Μονοπύρηνα μονοκύτταρα. Λειτουργίες μονοπύρηνων φαγοκυττάρων σε περιοχές φλεγμονής

Σύστημα μονοπύρηνα φαγοκύτταραπεριλαμβάνει μονοβλάστες, προμονοκύτταρα, μονοκύτταρα και μακροφάγα ιστών. Σε αντίθεση με τα κοκκιοκύτταρα, μυελός των οστώνδεν υπάρχει σημαντική παροχή μονοκυττάρων. Τα ώριμα κύτταρα σχεδόν αμέσως εγκαταλείπουν τον μυελό των οστών, κυκλοφορούν στο αίμα για 20-40 ώρες, μετά από τις οποίες μεταναστεύουν στους ιστούς, όπου διαφοροποιούνται σε μακροφάγα - μακρόβια κύτταρα ικανά για φαγοκυττάρωση και συμμετοχή σε πολλές ανοσολογικές και φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Συγκεκριμένα, τα μακροφάγα εμπλέκονται στην παρουσίαση ξένου αντιγόνου στο ανοσοποιητικό σύστημα και εκκρίνουν μεγάλο αριθμό αυξητικών παραγόντων (IL-1, TNF, IL-3, GM-CSF, G-CSF, M-CSF, IL-4 IL-6). Η διάρκεια ζωής των μακροφάγων στους ιστούς μπορεί να φτάσει αρκετά χρόνια. Οι λειτουργίες των μακροφάγων διαφορετικών εντοπισμών είναι κάπως διαφορετικές. Οι κύριες ομάδες μακροφάγων ιστών περιλαμβάνουν: 1) νεφρικά μεσαγγειακά κύτταρα. 2) μικρογλοιακά κύτταρα. 3) κυψελιδικά μακροφάγα. 4) μακροφάγα ορωδών κοιλοτήτων. 5) Κύτταρα Kupffer του ήπατος. 6) Κύτταρα Langerhans στο δέρμα. 7) μακροφάγα των σπληνικών κόλπων. 8) Μακροφάγα μυελού των οστών. 9) μακροφάγα των κόλπων των λεμφαδένων.

Έλεγχος της κοκκιονομίας με χρήση αυξητικών παραγόντων.

Σε όλα τα στάδια ωρίμανσης και διαφοροποίησης, τα κύτταρα της σειράς κοκκιοκυττάρων και μονοκυττάρων βρίσκονται υπό τον έλεγχο αυξητικών παραγόντων. Έτσι, το HSC μετατρέπεται σε ένα πολυδύναμο πρόδρομο κύτταρο μυελοποίησης υπό τη συνεργιστική επίδραση των IL-1, IL-3 και IL-6. Άλλοι αυξητικοί παράγοντες διεγείρουν την ωρίμανση και την παραγωγή πιο διαφοροποιημένων κυττάρων: GM-CSF - κοκκιοκύτταρα και μονοκύτταρα, G-CSF - κοκκιοκύτταρα, M-CSF - μονοκύτταρα, IL-5 - ηωσινόφιλα. Αυξητικοί παράγοντεςόχι μόνο προάγουν την ανάπτυξη και διαφοροποίηση των κυττάρων, αλλά επίσης αυξάνουν τη λειτουργική δραστηριότητα των ώριμων κοκκιοκυττάρων (φαγοκυττάρωση, παραγωγή υπεροξειδίου και κυτταροτοξικότητα) και των μονοκυττάρων (φαγοκυττάρωση, κυτταροτοξικότητα και παραγωγή άλλων κυτοκινών από μονοκύτταρα) και επίσης διαταράσσουν την ακεραιότητα των μεμβρανών και του συγκολλητικού ικανότητα των κυττάρων-στόχων.

Η παραγωγή αυξητικών παραγόντων από στρωματικά κύτταρα (ινοβλάστες, μακροφάγα, ενδοθηλιακά κύτταρα) και Τ-λεμφοκύτταρα έχει μεγάλη σημασία για τη διατήρηση του βασικού επιπέδου των κοκκιοκυττάρων και των μονοκυττάρων. Η αύξηση του αριθμού των φαγοκυττάρων κατά τη διάρκεια των λοιμώξεων εμφανίζεται ως αποτέλεσμα του αυξημένου σχηματισμού αυξητικών παραγόντων λόγω των επιδράσεων της ενδοτοξίνης, της IL-1 και του TNF στα στρωματικά κύτταρα και στα Τ λεμφοκύτταρα. Σε αυτή την κατάσταση, καθώς και κατά την «έξοδο» της ακοκκιοκυττάρωσης, μπορούν να ανιχνευθούν στο αίμα των ασθενών αυξητικοί παράγοντες (για παράδειγμα, GM-CSF), οι οποίοι απουσιάζουν υπό κανονικές συνθήκες.

Κλινική εφαρμογή αυξητικών παραγόντων.

Η ενδοφλέβια ή υποδόρια έγχυση αυξητικών παραγόντων οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή κοκκιοκυττάρων (G-CSF), κοκκιοκυττάρων και μονοκυττάρων (GM-CSF), αιμοπεταλίων, δικτυοερυθροκυττάρων, κοκκιοκυττάρων και μονοκυττάρων (IL-3).

Τομείς χρήσης αυξητικών παραγόντων:

1) μετά από ακτινοθεραπεία ή/και κυτταροστατική θεραπεία ή μεταμόσχευση μυελού των οστών ή βλαστοκυττάρων περιφερικού αίματος (G-CSF, GM-CSF).

2) κινητοποίηση βλαστικών κυττάρων περιφερικού αίματος πριν από τη μεταμόσχευση (G-CSF, GM-CSF).

3) μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο (GM-CSF και IL-3).

4) απλαστική αναιμία (GM-CSF, IL-3);

5) ιδιοπαθής ουδετεροπενία (G-CSF);

6) σοβαρές λοιμώξεις (για την τόνωση της λειτουργίας των φαγοκυττάρων, που χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με αντιβιοτικά).

7) HIV λοίμωξη (αυξημένος αριθμός και λειτουργία φαγοκυττάρων, μειωμένη μυελοτοξικότητα της θεραπείας).

Αντιπροσωπεύονται από πρόδρομες ενώσεις του μυελού των οστών φαγοκυττάρων, μονοκυττάρων και μακροφάγων ιστών.

Ανάλογα με την τοποθεσία που έχουν το αντίστοιχο όνομα, η δομή και οι λειτουργίες είναι ίδιες.

Λειτουργίες:

1. Βασικά τελεστικά κύτταρα του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος (μαζί με NK-L και ουδετερόφιλα).

2. Όντας μία από τις μορφές APC, συμμετέχουν στο σχηματισμό προσαρμοστικής ανοσίας (μαζί με τα δενδριτικά κύτταρα και το V-L).

3. Ενεργοποιημένα κατά τη διαδικασία της ενδοκυττάρωσης, ξένα σωματίδια εκκρίνουν διαλυτά προϊόντα διαφόρων δραστηριοτήτων: λυσοζύμη, πρωτεάσες, κολλαγενάσες, ελαστάσες, ενεργοποιητής πλασμινογόνου, κυτοκίνες, συστατικά του συστήματος συμπληρώματος, προστανοειδή, ινονεκτίνη, παράγοντες πήξης του αίματος κ.λπ.

4. Μερικά είναι χημειοελκτικά, στρατολογώντας διαφορετικούς ιστολογικούς τύπους κυττάρων, κυρίως της μυελοειδούς σειράς, στο σημείο της φλεγμονής.

5. Μερικά έχουν μικροβιοκτόνο δράση λόγω των προϊόντων λυσοσώματος που εκκρίνονται κατά την εξωκυττάρωση.

6. Μερικά από τα προϊόντα τους έχουν επουλωτικές ιδιότητες πληγών.

7. Ενδοκυττάρωση απαρχαιωμένων και κατεστραμμένων κυττάρων του ίδιου του σώματος.

8. Ορισμένες από τις κυτοκίνες τους προάγουν τις μεσοκυτταρικές αλληλεπιδράσεις, εμφανίζουν φλεγμονώδεις ιδιότητες, αναπτύσσουν ρυθμιστική δραστηριότητα σε σχέση με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και προάγουν την καταστροφή όγκων.

Μονοκύτταρα(3-11% στο αίμα) – σχηματίζεται στο μυελό των οστών υπό την επίδραση των κυτοκινών προμονοκύτταρα μονοβλάστες μυελοειδή βλαστοκύτταρο, μέσα σε 24 ώρες περνούν στην κυκλοφορία του αίματος, όπου παραμένουν έως και 2 ημέρες. (12-32 ώρες). Χωρίζονται σε 2 ομάδες: κυκλοφορούντα και βρεγματικά - σε στενή επαφή με τα ενδοθηλιακά κύτταρα και έτοιμα για ενδοενδοθηλιακή μετανάστευση στους ιστούς, όπου μετατρέπονται σε μακροφάγα. Μπορεί να διαφοροποιηθεί σε μυελοειδή δενδριτικά κύτταρα. Παραμένει στους ιστούς έως και 30 ημέρες. Τα λυσοσώματα των μονοκυττάρων περιέχουν μεγάλο αριθμό ενζύμων (λυσοζύμη, λακτοφερρίνη, αντιβιοτικά πεπτίδια, όξινες υδρολάσες - πρωτεάσες, νουκλεάσες κ.λπ.). Πολλές μοριακές δομές εκφράζονται στη μεμβράνη, συμπεριλαμβανομένων των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας, των υποδοχέων για συστατικά του συστήματος του συμπληρώματος, των κυτοκινών, των χημειοκινών κ.λπ. Προστατευτικές λειτουργίες– στρατολογούν φλεγμονώδη κύτταρα στην εστία της φλεγμονής, δραστηριοποιούνται σε γενετικά ξένα κύτταρα-στόχους (εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταρική κυτταροτοξικότητα), εκκρίνουν βακτηριοκτόνα προϊόντα, απορροφούν το αντιγόνο και διασφαλίζουν τον κατακερματισμό του (1 μονοκύτταρο φαγοκυτταρώνει περίπου 100 βακτήρια (ουδετερόφιλα - 5-25) , πρόδρομος μακροφάγων

Μακροφάγα– είναι οι πρώτοι που συναντούν το αντιγόνο στον ιστό που έχει υποστεί βλάβη από αυτό (μαζί με τα ουδετερόφιλα). Η παραγωγή κυτοκινών λόγω της ενεργοποίησής τους είναι ένα σημαντικό διεγερτικό ερέθισμα για τη συμμετοχή ουδετερόφιλων και άλλων λευκοκυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των μονοκυττάρων, που σχηματίζουν ένα νέο κύμα μακροφάγων, στο σχηματισμό μιας φλεγμονώδους εστίας. Είναι επίσης η βάση για τη δημιουργία της ποσοτικής μάζας κυττάρων που είναι απαραίτητη για τον πλήρη κατακερματισμό του αντιγόνου και την ολοκλήρωση της φλεγμονής. Τα μακρόβια κύτταρα ζουν στους ιστούς για μήνες έως χρόνια.

Κατευθυνόμενη μετανάστευση μακροφάγων(χημειοταξία) στο αντιγόνο και στο σημείο ανάπτυξης της φλεγμονής εξασφαλίζεται υπό την επίδραση χημειοταξίνες ή χημειοελκτικά. Τα χημειοτακτικά μόρια των μικροβίων έχουν τις ιδιότητες των χημειοελκτικών. κυτταροταξίνες που παράγονται από φαγοκύτταρα και άλλα κύτταρα. υπό την επίδραση βακτηριακών ενδοτοξινών. προϊόντα καταστροφής ιστών. εκκρίσεις ενεργοποιημένων κυττάρων στη φλεγμονώδη εστία - ιντερλευκίνη, χημειοκίνες, ισταμίνη, λευκοτριένια κ.λπ. συστατικά που σχηματίζονται κατά την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος κ.λπ. Περιορίζουν τη χημειοταξία - έναν αριθμό βακτηριακών προϊόντων, ορισμένες ορμόνες, α2-μακροσφαιρίνη κ.λπ. Η μεμβράνη έχει αντίστοιχες δομές υποδοχέα, την αλληλεπίδραση των προσδεμάτων με τους οποίους σχηματίζει ένα συγκεκριμένο σήμα, το πέρασμα εκ των οποίων κατά μήκος των ενδοκυτταρικών οδών σηματοδότησης καθορίζει την κατεύθυνση της λειτουργίας του φαγοκυττάρου, ιδιαίτερα την κατευθυνόμενη κίνηση. Η βάση του είναι η αντίδραση των κυτταροσκελετικών πρωτεϊνών (ακτίνη), αλλάζοντας το σχήμα του κυττάρου από στρογγυλό σε τριγωνικό με ψευδοπόδια.

Η κίνηση των κυττάρων απουσία μιας βαθμίδας χημειοελκτικών ονομάζεται αυθόρμητη μετανάστευση φαγοκυττάρων, μη κατευθυνόμενη ενίσχυση της κινητικότητας των κυττάρων υπό την επίδραση ΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ – χημειοκίνηση.

Η χημειοταξία των μακροφάγων που προκαλείται από χημειοελκτικά συνοδεύεται από την αλληλεπίδρασή τους με το αντιγόνο, την απορρόφηση και τον κατακερματισμό του· αυτή η διαδικασία περιλαμβάνει τα στάδια αλληλεπίδρασης των υποδοχέων με τους συνδέτες.

Οι υποδοχείς που παρέχουν αναγνώριση της υπέρτασης στα πρωτογενή στάδια της προ-άνοσης φλεγμονής ονομάζονται υποδοχείς PRR (Pattern Recognition Resceptors), δηλ. αναγνωρίζοντας τη γενική εικόνα της υπέρτασης ή του μη λεπτομερούς τύπου της.

Η δομή της γενικής εικόνας της λοιμώδους υπέρτασης ορίζεται ως μοριακό μωσαϊκό του παθογόνου - PAMP (Pathogen-Associated Molecular Pattern) - αυτές είναι οι δομές βακτηρίων, ιών, πρωτόζωων, μυκήτων, συστατικών που κανονικά απουσιάζουν στο σώμα.

Με βάση τη λειτουργική τους δραστηριότητα, οι υποδοχείς PRR χωρίζονται σε αναγνωρίζονταςαντιγόνο PAMP και προαγωγή της ενδοκυττάρωσης και κατακερματισμού του και σήμα -ενεργοποίηση γονιδίων κυτοκίνης για να σχηματίσει μια ανοσολογική απόκριση.

Ένας άλλος τύπος υποδοχέων για μόρια ενδογενούς προέλευσης: για IgG και IgE, για συστατικά συμπληρώματος, πλήθος κυτοκινών, πρωτεϊνών προσκόλλησης κ.λπ. Σημαντικό ρόλο παίζουν τα αντιγόνα ιστοσυμβατότητας των κατηγοριών Ι και ΙΙ που βρίσκονται στη μεμβράνη τους, τα οποία έχουν μεγάλης σημασίαςεπί όψιμα στάδιαστάδιο της προάνοσης φλεγμονής.

Η φαγοκυττάρωση που προκαλείται μέσω υποδοχέων για μόρια προέλευσης ορού που οψωνίζουν το μικροβιακό κύτταρο - C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, πρωτεΐνες του συστήματος συμπληρώματος, πενταξίνες, φικολίνες, κολεκίνες, αντισώματα IgG κ.λπ. ονομάζεται έμμεσος,και η PAMP που διαμεσολαβείται μέσω των μοριακών δομών είναι άμεση.

Η ομάδα των υποδοχέων PAMP περιλαμβάνει τις ακόλουθες οικογένειες:

1. Υποδοχείς τύπου Toll (11 κατηγορίες) - TLR (Toll-Like Receptors) - στην κυτταρική επιφάνεια, αναγνωρίζουν διάφορα συστατικά παθογόνων μικροοργανισμών.

2. Υποδοχείς που δεσμεύουν τμήματα νουκλεοτιδίων εμπλουτισμένων με επαναλήψεις λευκίνης (20+14) - NBS-LRR (Nucleotide-Binding Site - Leucine-Rich Receptors) - ενδοκυτταρικοί, αναγνωρίζουν συστατικά μικροοργανισμών που έχουν εισέλθει στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου.

3. Υποδοχείς «για συλλογή σκουπιδιών» (6) - SR (Scavenger Receptors) - στην κυτταρική επιφάνεια, δεσμεύουν τροποποιημένες λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας, υφίστανται ενδοκυττάρωση (διαφορά από άλλους υποδοχείς) και κατακερματισμό.

4. Υποδοχείς πολυλεκτίνης - MLRF (Multilectin Receptors Family) - αναγνωρίζουν τους υδατάνθρακες και δεσμεύονται με τρόπο πρωτεΐνης-υδατάνθρακα κ.λπ.

Κοκκιοκύτταρα

Το κυτταρόπλασμά τους περιέχει κόκκους. Ανάλογα με τη χρώση των κόκκων, χωρίζονται σε βασεόφιλα (βρωματισμένα με βασικές βαφές), ηωσινόφιλα (όξινες βαφές) και ουδετερόφιλα (χωρίς χρώση). Σχηματίζονται στο μυελό των οστών από έναν κοινό πρόδρομο μυελοειδή, υφίστανται διάφορα στάδια ωρίμανσης και τελευταίο στάδιοοι διαφοροποιήσεις κινούνται στο αίμα. Μετά από μια σύντομη κυκλοφορία στο αίμα (ώρες), εισέρχονται στους ιστούς, όπου πεθαίνουν μέσω του μηχανισμού της απόπτωσης.

1) Ουδετερόφιλα(ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα) – πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, χωρισμένα σε νεαρά (μεταμυελοκύτταρα, πυρήνας σε σχήμα φασολιού), ράβδος (πυρήνας σε σχήμα πετάλου) και τμηματικά (πυρήνας 2-5 τμημάτων). Ωριμάζουν στον μυελό των οστών από 7 έως 14 ημέρες. με ρυθμό 8 εκατομμύρια κύτταρα/ώρα. υπό την επίδραση των κυτοκινών.

Κατά τη διαδικασία της ωρίμανσης, σχηματίζεται στο κυτταρόπλασμα 2 είδη κόκκωνπου περιέχει περισσότερα από 20 πρωτεολυτικά ένζυμα κ.λπ.:

1. Πρωταρχικόςή αζουρόφιλος(στο στάδιο των προμυελοκυττάρων).

2. Δευτερεύωνή ειδικός(μυελοκύτταρο) – 80%.

Διώχνονται από τον μυελό των οστών μέσα σε 24 ώρες μετά την ωρίμανση, ο μεγαλύτερος πληθυσμός (60-75% - σαρκοφάγα, 50% - άλογα, 20-30% - μηρυκαστικά, 40-70% - άνθρωποι).

Στο αίμα σχηματίζουν 2 δεξαμενές - κυκλοφορούν(στο αίμα 6-14 ώρες) και οριακή ή βρεγματική(στο γαστρεντερικό, ήπαρ, πνεύμονες, έως 7 ημέρες), θάνατος από απόπτωση και φαγοκυτταρώνονται από μακροφάγα.

Υπό την επίδραση χημειοτακτικών ερεθισμάτων (μικροβιακά προϊόντα, κατεστραμμένοι ιστοί κ.λπ.), είναι οι πρώτοι που μεταναστεύουν στο σημείο της φλεγμονής (θερμότητα, ερυθρότητα, οίδημα, πόνος, μειωμένη λειτουργία), απορροφούν και χωνεύουν αντιγόνα.

3) Βασόφιλα ή βασεόφιλα κοκκιοκύτταρα– 0,5-1%, ζουν στους ιστούς για αρκετές ημέρες, στο αίμα – 4-8 ώρες.Εκκρίνουν κυτοκίνες και εκφράζουν υποδοχείς. Τα πρωτογενή κοκκία περιέχουν υδρολυτικά ένζυμα, τα δευτερεύοντα κοκκία περιέχουν ισταμίνη, ηπαρίνη, αναφυλαξίνη, ουδετερόφιλα και ηωσινόφιλους παράγοντες χημειοταξίας. Υπό την επίδραση του αλλεργιογόνου, εμφανίζεται αποκοκκίωση και απελευθέρωση αυτών των ουσιών. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ένα σύμπλεγμα αμυντικές αντιδράσεις, που προκαλείται από συστολή λείων μυών, βρογχόσπασμο, αγγειοδιαστολή, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, έλξη άλλων τύπων κυττάρων στη ζώνη - μονοπύρηνα κύτταρα, ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, διέγερση συσσώρευσης αιμοπεταλίων κ.λπ.

Μαστοκύτταρα

Είναι μόνιμα κύτταρα του συνδετικού ιστού, που βρίσκονται κυρίως στο δέρμα, στα αναπνευστικά όργανα και στο γαστρεντερικό σωλήνα. Σε ελεύθερη κατάσταση - στους βλεννογόνους, βρογχικό αυλό, συνδετικό ιστό κατά μήκος των νευρικών ινών και αιμοφόρα αγγεία. Με βάση τον εντοπισμό και τα κοκκώδη προϊόντα, χωρίζονται σε συνδετικό ιστό και βλεννογόνο (ή άτυπο). Περιέχουν πολλούς μεγάλους μεταχρωματικούς κόκκους, οι οποίοι είναι τροποποιημένα λυσοσώματα. Συνθέτουν παράγοντες χημειοταξίας ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων, κυτοκίνες, παράγοντα συσσώρευσης αιμοπεταλίων, μεσολαβητές ιστικής βλάβης και επιδιόρθωσης - χυμάση, τρυπτάση, υαλουρονικό οξύ, ισταμίνη, σεροτονίνη, ηπαρίνη, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες κ.λπ. Κατά την ενεργοποίηση, επέρχεται μετουσίωση, προϊόντα κοκκίων απελευθερώνονται στον εξωκυτταρικό χώρο και παρουσιάζουν διάφορα αποτελέσματα, ανάλογα με την ανάγκη - συστολή λείων μυών, χημειοτακτική, ενζυματική ή αγγειοδραστική δράση, διέγερση των περιφερικών νευρικών απολήξεων κ.λπ. Ως προς τις λειτουργίες, είναι ανάλογα των βασεόφιλων, αλλά από διαφορετικούς προκατόχους.

Αιμοπετάλια

Ελεύθερες πυρήνες μετακυτταρικές δομές ώριμων μεγακαρυοκυττάρων, θραύσματα του κυτταροπλάσματός τους. Μεγακαρυοβλάστες Þ προμεγακαρυοκύτταρα Þ μεγακαρυοκύτταρα- Ζήστε 10 ημέρες. και το καθένα βγάζει 2-5 χιλιάδες. αιμοπετάλια- ζουν 8-11 ημέρες, εκφράζουν υποδοχείς, έχουν ισοαντιγόνα των ομάδων αίματος Rh και A, B, 0.

2 είδη κόκκων, συμπεριλαμβανομένων των παραγόντων πήξης του αίματος: 1) α-κοκκία– ένζυμα (γλυκουρονιδάση, φωσφατάση, θρομβοκινάση, κ.λπ.) και 2) πυκνά σώματα– ενώσεις (ινωδογόνο, σεροτονίνη, ADP, ATP κ.λπ.). Όταν το τοίχωμα του αγγείου είναι κατεστραμμένο, ο κατεστραμμένος ιστός εκκρίνει εξωτερικός παράγονταςπήξης του αίματος,προσδιορισμός της προσκόλλησης των αιμοπεταλίων στην κατεστραμμένη επιφάνεια. Σε αυτή την περίπτωση, πυκνοί κόκκοι που περιέχουν εγγενής παράγοντας πήξης. Επάγει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, η οποία θρομβώνει το αγγείο.

Και οι δύο παράγοντες ενεργοποιούν την προθρομβίνη (πρωτεΐνη πλάσματος) σε θρομβίνη υπό την επίδραση της θρομβοπλαστίνης του συμπαράγοντα ιστού, η οποία ενεργοποιείται όταν ο ιστός έχει υποστεί βλάβη. Υπό την επίδραση της θρομβίνης, το ινωδογόνο σχηματίζει νήματα ινώδους, τα οποία εξασφαλίζουν την πήξη (πήξη) του αίματος. Με την προσκόλληση σε νήματα ινώδους, τα αιμοπετάλια βοηθούν στη συμπίεση του θρόμβου, ο οποίος μειώνεται σε μέγεθος λόγω των νημάτων ινώδους που έλκονται μέσα στον θρόμβο. Η θρόμβωση των αιμοφόρων αγγείων εμποδίζει επίσης την εξάπλωση μικροβίων μέσω της κυκλοφορίας του αίματος σε όλο το σώμα.

Τα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια απελευθερώνουν ουσίες που εμπλέκονται στη φλεγμονή (υδρολάσες, αγγειοδραστικά λιπίδια κ.λπ.).

Πιστεύεται ότι έχουν κυτταροτοξική δράση στους τρεματώδεις.

Ενδοθηλιακά κύτταρα

Σε ιστό ηρεμίας, τα ενδοθηλιακά κύτταρα των μικρών αγγείων ρυθμίζουν τις διαδικασίες φυσιολογικής εξαγγείωσης μακρομορίων και λευκοκυττάρων από τα αιμοφόρα αγγεία σε ιστούς που διατηρούν τη γενετική σταθερότητα εσωτερικό περιβάλλονσώμα.

Υπό την επίδραση μικροοργανισμών, προϊόντα κατεστραμμένου ιστού ή κυτταροκινών που παράγονται από μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, κοκκιοκύτταρα, μαστοκύτταρα, αιμοπετάλια, λεμφοκύτταρα, πλακώδη ενδοθηλιακά κύτταρα ενεργοποιούνται και μετασχηματίζονται σε υψηλά (κυβοειδή) ενδοθηλιακά κύτταρα που καλύπτουν τις μετατριχοειδείς φλεβίδες.

Αυτό είναι ένα από τα πιο σημαντικά αρχικά στάδιααναπτύσσοντας φλεγμονή, επηρεάζοντας σημαντικά τα επόμενα στάδια. Οδηγεί στην ανάπτυξη διεργασιών που προσελκύουν κύτταρα ανοσοποιητικό σύστημαστην αναδυόμενη εστία της φλεγμονής: η παραγωγή κυτοκινών και, πάνω απ 'όλα, α-χημοκινών (ουδετερόφιλα) και β-χημοκινών (μνοκύτταρα και λεμφοκύτταρα), που είναι τα κύρια χημειοελκτικά που ενεργοποιούν τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων από το αίμα στον ιστό. Η έκφραση των μορίων προσκόλλησης στα ενδοθηλιακά κύτταρα και στα λευκοκύτταρα αυξάνεται σημαντικά, τα τελευταία διατηρούνται και στερεώνονται στην επιφάνεια των πρώτων, γεγονός που προάγει τη διαπήδηση των λευκοκυττάρων μέσω του αγγειακού τοιχώματος.

Άλλες διαδικασίες κατά την ενεργοποίηση είναι η αύξηση της αποπτωτικής αντίστασης των κυττάρων, η βακτηριοκτόνος δραστηριότητα του ενδοθηλίου (ΝΟ), η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, η σύνθεση προσταγλανδινών, ο πόνος, η αγγειοδιαστολή, η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και η καταστολή της συσσώρευσης αιμοπεταλίων.

Διάλεξη 6

1. Αντιγόνα

1. Αντιγόνα και καταστάσεις που καθορίζουν την ανοσογονικότητά τους

Αντιγόναή ανοσογόναοι ουσίες ονομάζονται βιολογικές ή χημική φύση, δομικά διαφορετικό από τα μόρια του ίδιου του σώματος, που αναγνωρίζεται από το ανοσοποιητικό σύστημα ως γενετικά ξένο και ικανό να προκαλέσει συγκεκριμένη ανοσολογική απόκριση κατά την είσοδό τους στον οργανισμό, με στόχο την καταστροφή και την εξάλειψή τους.

ΑΓ χωρίζεται σε 3 κύριες ομάδες :

1. Εξωγενής

2. Ενδογενή – αυτοαντιγόνα

3. Αλλεργιογόνα

Τα Ags έχουν δομικές διαφορές που καθορίζουν την ειδικότητά τους.

Οι συνθήκες για την πρόκληση ανοσοαπόκρισης εξαρτώνται από τη δομή του Ag και τον γονότυπο του ανοσοποιημένου ατόμου.

Οι AG είναι πρωτεΐνες, πολυπεπτίδια, πολυσακχαρίτες, λιποπολυσακχαρίτες, λιποπρωτεΐνες, μεμονωμένες συνθετικές υψηλού μοριακές ενώσεις, ιοί, βακτήρια, πρωτόζωα, μύκητες, έλμινθοι, ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙκύτταρα και τα συστατικά τους κ.λπ.

Ο σχηματισμός μιας ανοσολογικής απόκρισης καθορίζεται από την πρόσληψη αντιγόνου και την αναγνώρισή του από τη συσκευή υποδοχέα του κυττάρου. Δεν αναγνωρίζεται ολόκληρο το μόριο AG, αλλά οι μικρές χημικές ομάδες του - επίτοπουςή αντιγονικοί καθοριστικοί παράγοντες.

Το σώμα παράγει τόσους τύπους αντισωμάτων όσο υπάρχουν καθοριστικοί παράγοντες διαφορετικών δομών στα αντισώματα που μπορούν να αναγνωριστούν από τους υποδοχείς αναγνώρισης αντιγόνου των λεμφικών κυττάρων, π.χ. Για κάθε επίτοπο, σχηματίζεται ένα ΑΤ συμπληρωματικό του, το οποίο αλληλεπιδρά συγκεκριμένα μόνο με αυτόν τον επίτοπο ή έχει την ίδια δομή με αυτόν.

Όγκος επιτόπου - 2-3 nm 3, μήκος - 2,4 nm (7-15 υπολείμματα αμινοξέων ή 6 μονοσακχαριτών), μοριακό βάρος 0,6-1,0 kJ.

Αυτά τα μόρια καθορίζουν ειδικότητα της υπέρτασης– γραμμικά ή σφαιρικά, διαφορετικά από άλλα Ags, αλληλεπιδρούν με υποδοχείς αναγνώρισης αντιγόνου των λεμφοκυττάρων και με αντισώματα έναντι ενός συγκεκριμένου Ag.

Μοριακές δομές μικρότερου μεγέθους δεν έχουν αντιγονικές ιδιότητες.

Ο αριθμός των επιτόπων σε διαφορετικά Ags ποικίλλει: αλβουμίνη αυγού – 5, τοξίνη διφθερίτιδας – 8, ιός μωσαϊκού καπνού – 650, λεμφοκύτταρα – 1000.

Ο αριθμός των επιτόπων που δέσμευαν τον μέγιστο αριθμό μορίων ΑΤ χαρακτηρίζει σθένος αντιγόνου.

Τυπικά, το σθένος αυξάνεται με την αύξηση του μοριακού βάρους του AG. Αλλά δεν είναι ακριβές κριτήριο για τον αριθμό των επιτοίσεών. Ο αριθμός των επιτόπων σε ένα αντιγόνο μπορεί να είναι μεγαλύτερος λόγω περιοχών εντός του σφαιριδίου που δεν είναι προσβάσιμες στο αντιγόνο.

Ως εκ τούτου, χαρακτηρίζονται Α.Γ υψηλός βαθμόςειδικότητα. Η εξαίρεση είναι αντιγόνα διασταυρούμενης αντίδρασης , συμπεριλαμβανομένων επιτόπων παρόμοιας δομής (παράδειγμα: αντίδραση ερυθροκυττάρων προβάτου με αντιορό κουνελιών ανοσοποιημένων με αντιγόνα οργάνων ινδικά χοιρίδια(ήπαρ, νεφρά κ.λπ.) – Forsman AG).

Η αντίθετη διαδικασία - επίδραση ανταγωνισμού αντιγόνου δηλ. η απουσία μιας ανοσολογικής αντίδρασης ή η αισθητή μείωση της σε ένα αντιγόνο ή αντιγονικό προσδιοριστή όταν ένα άλλο αντιγόνο ή καθοριστικός παράγοντας εισάγεται στο σώμα.

Διακρίνω 3 μορφές διαγωνισμού ΑΓ :

1. Ενδομοριακή – ανταγωνιστικά Ags ή προσδιοριστικοί παράγοντες εντοπίζονται σε ένα μόριο Ag.

2. Διαμοριακή – ανταγωνιστικοί επίτοποι αντιγόνων εντοπίζονται σε διαφορετικά μόρια.

3. Ακολουθητικός – ένας τύπος διαμοριακού, εμφανίζεται κατά τη διαδοχική ανοσοποίηση με διαφορετικά αντιγόνα.

Το αντιγόνο που επάγει την καταστολή της ανοσολογικής απόκρισης σε άλλα αντιγόνα ονομάζεται κυρίαρχη υπέρταση .

› Ανοσοκυρίαρχοι επίτοποι προκαλούν τη μεγαλύτερη διέγερση της ανοσολογικής απόκρισης.

Η ικανότητα του AG να δημιουργεί ανοσία τους χαρακτηρίζει ανοσογονικότητα .

› Αντιγονικότητα Το AG είναι η ποιοτική ικανότητα να προκαλείται ανοσοαπόκριση του ενός ή του άλλου μεγέθους.

Ομάδες επιτόπων που καθορίζουν την ανοσολογική ειδικότητα των αντιγόνων ονομάζονται καθοριστικές ομάδες .

AG, προκαλώντας ανάπτυξηονομάζονται ανοσοαπόκριση και αντίδραση με αντισώματα που σχηματίζονται εναντίον τους πλήρη υπέρταση .

Τα Ags που δεν είναι ικανά για ανοσοαπόκριση και παραγωγή αντισωμάτων, αλλά ικανά να αντιδράσουν με αντισώματα, ονομάζονται ατελής υπέρταση ή απτένια (λιπίδια, νουκλεϊκά οξέα, υδατάνθρακες, φαρμακευτικές ουσίεςκαι τα λοιπά.).

Μια ανοσολογική απόκριση κατά των απτενίων αναπτύσσεται μόνο όταν συνδυάζονται με Ags υψηλού μοριακού βάρους.

Ο συνδυασμός μιας πρωτεΐνης με ένα απτένιο ή άλλο αντιγόνο, που σχηματίζει μια νέα ανοσολογική ειδικότητα, ονομάζεται συζευγμένο αντιγόνο.

Η πρωτεΐνη που περιέχεται στο συζευγμένο αντιγόνο ονομάζεται φορέας .

3 τύποι αντισωμάτων παράγονται από συζευγμένο αντιγόνο:

1) έναντι του μεταφορέα (αναγνώριση T-L),

2) έναντι του απτενίου (V-L),

3) έναντι του μετασχηματισμένου τμήματος του μορίου ως αποτέλεσμα της σύζευξης του φορέα και του απτενίου (T-L).

Τα αντιγόνα του ίδιου του σώματος είναι ικανά να προκαλέσουν ανοσοαπόκριση: κατά την ανακάλυψη σχηματισμών φραγμού (π.χ. αίμα-εγκέφαλος) και ανοσοποίηση των ιστών φραγμού με αντιγόνα ή ως αποτέλεσμα μεταλλάξεων ή αλλαγών στη δομή ως αποτέλεσμα διαφόρων επιρροών (π.χ. πρωτεΐνη μετουσίωση), όταν γίνονται ξένα προς το σώμα, ενώ αναπτύσσονται αυτοάνοσες βλάβες.

Η αντιγονικότητα των πρωτεϊνών αυξάνεται καθώς αυξάνονται οι φυλογενετικές διαφορές μεταξύ του δότη και του λήπτη AG και εξαρτάται επίσης από τις λειτουργίες (ιδιότητες), το μοριακό βάρος, τη δομική ακαμψία, την ισομετρία μορίων, τη δόση AG κ.λπ.

Ανάλογα με τη συμμετοχή των Τ-λεμφοκυττάρων στη διαδικασία επαγωγής της ανοσολογικής απόκρισης, ιδίως στην παραγωγή ΑΤ, ΑΓ διαιρείται σε θύμος εξαρτώμενος Και θύμος ανεξάρτητος .

Τα τελευταία χωρίζονται σε 2 τύπους: Ανεξάρτητη από τον θύμο αδένα τάξη AG I – ενεργοποιώ το ώριμο και ανώριμο V-Li Ανεξάρτητη από τον θύμο αδένα υπέρταση κατηγορίας II – ενεργοποιήστε μόνο το ώριμο V-L.

Δεν υπάρχει ενιαία ταξινόμηση της υπέρτασης. Κατά διαλυτότητα – διαλυτό και σωματιδιακό (αδιάλυτο). κατά προέλευση - λευκοκύτταρα, λεμφοκυτταρική, αιμοπεταλιακή, ερυθροκυτταρική, κυτταρική, ορός, μικροβιακή, βακτηριακή, καρκινική-εμβρυϊκή κ.λπ. ανάλογα με τις διαδικασίες που χρησιμοποιούνται - μεταμόσχευση, ανάλογα με τις κωδικοποιητικές γενετικές δομές - αντιγόνα του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας κ.λπ.

Τα αλλεργιογόνα χωρίζονται σε μικροβιακά, εντόμων, οικιακών, βιομηχανικών, τροφίμων κ.λπ. Μικροβιακή – βακτηριακή, ιογενής κ.λπ.

Επιλέχτηκε από διαφορετικά όργανα– ειδικό για όργανο, ιστό – ειδικό για ιστό, διαφορετικά στάδιαΟι εξελίξεις στην εμβρυογένεση είναι ειδικές για το στάδιο. διαφορετικοί τύποι ζώων - ειδικά για τα είδη. άτομα και ομάδες μέσα σε ένα είδος – ισοαντιγόνα, ειδικά για ομάδες· Τα διακριτικά συστατικά διαφορετικών μικροβίων του ίδιου είδους είναι τυπο-ειδικά.

Τεχνητόςή συνθετικός – AG που λαμβάνονται ως αποτέλεσμα χημικής σύνθεσης δομών με βάση την αρχή των φυσικών ή μη φυσικών αναλόγων.

Μονοπυρηνικό σύστημα φαγοκυττάρων(ελληνικά monox one + λατ. nucleos nucleus: ελληνικός φάγος που καταβροχθίζει, απορροφά + ιστόλη. κύτταρο sutus; συνώνυμο: σύστημα μακροφάγων, σύστημα μονοκυττάρων-μακροφάγων) - ένα φυσιολογικό προστατευτικό σύστημα κυττάρων με ικανότητα απορρόφησης και πέψης ξένου υλικού. Τα κύτταρα που απαρτίζουν αυτό το σύστημα έχουν κοινή προέλευση, χαρακτηρίζονται από μορφολογική και λειτουργική ομοιότητα και υπάρχουν σε όλους τους ιστούς του σώματος.

Βάση σύγχρονη παρουσίασηπερί Σ.μ.φ. είναι η φαγοκυτταρική θεωρία που αναπτύχθηκε από τον Ι.Ι. Ο Mechnikov στα τέλη του 19ου αιώνα, και η διδασκαλία του Γερμανού παθολόγου Aschoff (K. A. L. Aschoff) για το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα (RES). Αρχικά, το ΑΠΕ αναγνωρίστηκε μορφολογικά ως ένα σύστημα σωματικών κυττάρων ικανό να συσσωρεύει τη ζωτική χρωστική καρμίνη. Με βάση αυτό το χαρακτηριστικό, τα ιστιοκύτταρα του συνδετικού ιστού, τα μονοκύτταρα του αίματος, τα κύτταρα Kupffer ήπατος και τα δικτυωτά κύτταρα ταξινομήθηκαν ως ΑΠΕ. αιμοποιητικά όργανα, ενδοθηλιακά κύτταρα τριχοειδών αγγείων, κόλπων μυελού των οστών και λεμφαδένων. Με τη συσσώρευση νέων γνώσεων και τη βελτίωση των μεθόδων μορφολογικής έρευνας, κατέστη σαφές ότι οι ιδέες για το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα είναι ασαφείς, όχι συγκεκριμένες και σε ορισμένες θέσεις είναι απλώς εσφαλμένες. Για παράδειγμα, τα δικτυωτά κύτταρα και το ενδοθήλιο των κόλπων του μυελού των οστών και λεμφαδένεςΓια μεγάλο χρονικό διάστημα αποδιδόταν ο ρόλος μιας πηγής φαγοκυτταρικών κυττάρων, ο οποίος αποδείχθηκε λανθασμένος. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι τα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα προέρχονται από κυκλοφορούντα μονοκύτταρα του αίματος. Τα μονοκύτταρα ωριμάζουν στο μυελό των οστών, στη συνέχεια εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, από όπου μεταναστεύουν σε ιστούς και ορώδεις κοιλότητες, μετατρέποντας σε μακροφάγα. Τα δικτυωτά κύτταρα εκτελούν μια υποστηρικτική λειτουργία και δημιουργούν το λεγόμενο μικροπεριβάλλον για αιμοποιητικά και λεμφοειδή κύτταρα. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα μεταφέρουν ουσίες μέσω των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων. Τα δικτυωτά κύτταρα και το αγγειακό ενδοθήλιο δεν σχετίζονται άμεσα με το προστατευτικό σύστημα των κυττάρων. Το 1969, σε ένα συνέδριο στο Leiden αφιερωμένο στο πρόβλημα των ΑΠΕ, η έννοια του «δικτυοενδοθηλιακού συστήματος» θεωρήθηκε ξεπερασμένη. Αντίθετα, έχει υιοθετηθεί η έννοια του «μονοπυρηνικού συστήματος φαγοκυττάρων». Αυτό το σύστημα περιλαμβάνει ιστιοκύτταρα συνδετικού ιστού, κύτταρα Kupffer ήπατος (αστερικά δικτυοενδοθηλιοκύτταρα), κυψελιδικά μακροφάγα των πνευμόνων, μακροφάγα των λεμφαδένων, σπλήνα, μυελό των οστών, υπεζωκοτικά και περιτοναϊκά μακροφάγα, οστεοκλάστες οστικό ιστό, μικρογλοία νευρικού ιστού, αρθρικά κύτταρα αρθρικών μεμβρανών, κύτταρα Langergais του δέρματος, κοκκώδη δενδροκύτταρα χωρίς χρωστικές ουσίες. Υπάρχουν δωρεάν, δηλ. κινούνται μέσα στους ιστούς και σταθεροποιούν (μόνιμους) μακροφάγους, έχοντας μια σχετικά σταθερή θέση.

Τα μακροφάγα των ιστών και των ορωδών κοιλοτήτων, σύμφωνα με την ηλεκτρονική μικροσκοπία σάρωσης, έχουν σχήμα κοντά στο σφαιρικό, με μια ανομοιόμορφη διπλωμένη επιφάνεια που σχηματίζεται από την πλασματική μεμβράνη (κυτταρόλημμα).

Κυψέλες S. m. f. έχουν μια σειρά από λειτουργίες, οι οποίες βασίζονται στην ικανότητά τους να ενδοκυττάρουν, δηλ. απορρόφηση και πέψη ξένων σωματιδίων και κολλοειδών υγρών. Χάρη σε αυτή την ικανότητα, εκτελούν προστατευτική λειτουργία. Μέσω της χημειοταξίας, τα μακροφάγα μεταναστεύουν σε εστίες μόλυνσης και φλεγμονής, όπου πραγματοποιούν φαγοκυττάρωση μικροοργανισμών, σκοτώνοντας και χωνεύοντάς τους. Σε συνθήκες χρόνια φλεγμονήμπορεί να εμφανιστούν ειδικές μορφές φαγοκυττάρων - επιθηλιοειδή κύτταρα (για παράδειγμα, σε μολυσματικό κοκκίωμα) γιγαντιαία πολυπύρηνα κύτταρα του κυτταρικού τύπου Pirogov-Langhans και του κυτταρικού τύπου ξένα σώματα. που σχηματίζονται από τη σύντηξη μεμονωμένων φαγοκυττάρων σε ένα πολυκάρυον - ένα πολυπύρηνο κύτταρο ( ρύζι. 2 ). Στα κοκκιώματα, τα μακροφάγα παράγουν τη γλυκοπρωτεΐνη φιμπρονεκτίνη, η οποία προσελκύει τους ινοβλάστες και προάγει την ανάπτυξη του α.

Κυψέλες S. m. f. συμμετέχω ανοσοποιητικές διαδικασίες. Έτσι, προϋπόθεση για την ανάπτυξη μιας κατευθυνόμενης ανοσοαπόκρισης είναι η πρωταρχική αλληλεπίδραση του μακροφάγου με το αντιγόνο. Σε αυτή την περίπτωση, το αντιγόνο απορροφάται και υποβάλλεται σε επεξεργασία από το μακροφάγο σε μια ανοσογονική μορφή. Η ανοσολογική διέγερση των λεμφοκυττάρων λαμβάνει χώρα μέσω της άμεσης επαφής με ένα μακροφάγο που φέρει ένα μετατρεπόμενο αντιγόνο. Η ανοσολογική απόκριση στο σύνολό της πραγματοποιείται ως μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση πολλαπλών σταδίων των G- και Β-λεμφοκυττάρων με τα μακροφάγα.

Τα μακροφάγα έχουν αντικαρκινική δράση και παρουσιάζουν κυτταροτοξικές ιδιότητες έναντι των καρκινικών κυττάρων. Αυτή η δραστηριότητα είναι ιδιαίτερα έντονη στους λεγόμενους ανοσοποιητικούς μακροφάγους, οι οποίοι λύουν τα καρκινικά κύτταρα-στόχους κατά την επαφή με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα που φέρουν κυτταρόφιλα αντισώματα (λεμφοκίνες).

Κυψέλες S. m. f. συμμετέχουν στη ρύθμιση της μυελοειδούς και λεμφικής αιμοποίησης. Έτσι, αιμοποιητικά νησιά στον κόκκινο μυελό των οστών, τον σπλήνα, το ήπαρ και σάκος κρόκουΤα έμβρυα σχηματίζονται γύρω από ένα ειδικό κύτταρο - το κεντρικό μακροφάγο, το οποίο οργανώνει την ερυθροποίηση της ερυθροβλαστικής νησίδας. Τα κύτταρα Kupffer του ήπατος εμπλέκονται στη ρύθμιση της αιμοποίησης παράγοντας ερυθροποιητίνη.

Το μονοπύρηνο φαγοκυτταρικό σύστημα (MP) είναι μια συλλογή κυττάρων που προέρχονται από μονοκύτταρα που έχουν φαγοκυτταρική δραστηριότητα. Επιπλέον, τα φαγοκυτταρικά κύτταρα περιλαμβάνουν πολυπυρηνικά φαγοκύτταρα (PMNL) - ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, βασεόφιλα, μικρογλοία (σκιασμένα στο σχήμα).

Σημαντικό ρόλο στους μηχανισμούς μη ειδικής προστασίας παίζουν επίσης τα δικτυωτά, ενδοθηλιακά κύτταρα, τα οποία δεν εκτελούν φαγοκυτταρική λειτουργία, αλλά διατηρούν την ακεραιότητα του λεμφικού ιστού και των αιμοφόρων αγγείων (αγγεία γραμμής ενδοθηλιακών κυττάρων, δικτυωτά κύτταρα είναι η βάση των αιμοποιητικών οργάνων , που σχηματίζεται από μεσέγχυμα).

Το φαγοκύτταρο που περιγράφεται από τον Ι.Ι. Mechnikov, αποτελείται από τις ακόλουθες 7 φάσεις:

1) Χημειοταξία - κίνηση των κυττάρων προς την κατεύθυνση μιας βαθμίδας μορίων που εκκρίνονται από μικροοργανισμούς.

Οι χημειοτακτικοί παράγοντες ρυθμίζουν τις κινήσεις των φαγοκυττάρων. Δρουν σε συγκεκριμένους υποδοχείς στο πλάσμα των φαγοκυττάρων, η διέγερση των οποίων μεταδίδεται σε στοιχεία του κυτταροσκελετού του και αλλάζει την έκφραση των συγκολλητικών μορίων. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται ψευδοπόδια, τα οποία συνδέονται αναστρέψιμα με στοιχεία συνδετικού ιστού, γεγονός που εξασφαλίζει την κατευθυνόμενη κυτταρική μετανάστευση.

2) Προσκόλληση (προσκόλληση) ενός κυττάρου στο αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης Εμφανίζεται όταν η συσκευή υποδοχέα του αλληλεπιδρά με μόρια στην επιφάνεια του βακτηρίου. Εμφανίζεται σε δύο στάδια: -αναστρέψιμο και εύθραυστο -μη αναστρέψιμο, ανθεκτικό.

3) Σύλληψη ενός βακτηρίου από ένα κύτταρο με το σχηματισμό ενός φαγοσώματος Ψευδοπόδια περιβάλλουν το βακτήριο, εγκλωβίζοντάς το σε ένα κυστίδιο μεμβράνης - ένα φαγόσωμα. Εάν το βακτήριο είναι ενθυλακωμένο, τότε το IgG ή το SZV συνδέονται σε αυτό. Σε αυτή την περίπτωση, το βακτήριο είναι οψωνοποιημένο.

4) Σύντηξη κοκκίων ουδετερόφιλων με το φαγόσωμα για να σχηματιστεί ένα φαγολυσόσωμα.Το περιεχόμενο των κόκκων χύνεται στον αυλό του φαγολυσοσώματος (pH όξινο).

5) Βλάβη και ενδοκυτταρική πέψη βακτηρίων Ο θάνατος του βακτηρίου επέρχεται λόγω της δράσης αντιμικροβιακών ουσιών πάνω του, στη συνέχεια πέπτεται από λυσοσωμικά ένζυμα. Η βακτηριοκτόνος δράση ενισχύεται από τη δράση τοξικών αντιδραστικών βιο-οξειδωτικών (υπεροξείδιο του υδρογόνου, μόρια οξυγόνου, ρίζες υπεροξειδίου, υποχλωριώδες...)

Η φαγοκυττάρωση, όντας ένας μηχανισμός μη ειδικής προστασίας (οποιαδήποτε ξένα σωματίδια μπορούν να φαγοκυτταρωθούν ανεξάρτητα από την παρουσία ανοσοποίησης), ταυτόχρονα συμβάλλει σε ανοσολογικούς μηχανισμούς προστασίας. Αυτό οφείλεται, πρώτον, στο γεγονός ότι απορροφώντας τα μακρομόρια και διασπώντας τα, το φαγοκύτταρο φαίνεται να αποκαλύπτει τα δομικά μέρη των μορίων, τα οποία διακρίνονται για την ξενότητά τους. Δεύτερον, η φαγοκυττάρωση υπό συνθήκες ανοσολογικής προστασίας προχωρά ταχύτερα και αποτελεσματικότερα. Έτσι, το φαινόμενο της φαγοκυττάρωσης καταλαμβάνει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ των μηχανισμών ειδικής και μη ειδικής προστασίας. Αυτό τονίζει για άλλη μια φορά τη συμβατικότητα της διαίρεσης των μηχανισμών προστασίας της κυτταρικής ομοιόστασης σε συγκεκριμένους και μη ειδικούς.

Ο μη φαγοκυτταρικός μηχανισμός της μικροβιακής καταστροφής είναι χαρακτηριστικός των καταστάσεων όπου οι μικροοργανισμοί είναι τόσο μεγάλοι που τα κύτταρα δεν μπορούν να τους απορροφήσουν. Σε τέτοιες περιπτώσεις, τα φαγοκύτταρα συσσωρεύονται γύρω από το βακτήριο και απελευθερώνουν το περιεχόμενο των κόκκων τους, καταστρέφοντας το μικρόβιο με μεγάλες συγκεντρώσεις αντιμικροβιακών ουσιών.

Η φλεγμονώδης απόκριση αναφέρεται επίσης στην κυτταρική μη ειδικές αντιδράσεις. Είναι μια εξελικτικά ανεπτυγμένη διαδικασία προστασίας του εσωτερικού περιβάλλοντος από τη διείσδυση ξένων μακρομορίων, καθώς ξένα στοιχεία που έχουν διεισδύσει στον ιστό, για παράδειγμα, μικροοργανισμοί, στερεώνονται στο σημείο της διείσδυσης, καταστρέφονται και αφαιρούνται ακόμη και από τον ιστό στο εξωτερικό περιβάλλον με το υγρό μέσο της εστίας της φλεγμονής - εξίδρωμα. Κυτταρικά στοιχείαΤόσο προέλευσης ιστών όσο και εκείνων που αναδύονται στη βλάβη από το αίμα (λευκοκύτταρα), σχηματίζουν ένα είδος προστατευτικού τοιχώματος γύρω από το σημείο της ένεσης που εμποδίζει την εξάπλωση ξένων σωματιδίων σε όλο το εσωτερικό περιβάλλον. Στο σημείο της φλεγμονής, η διαδικασία της φαγοκυττάρωσης είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική.

Οι χυμικοί παράγοντες του εσωτερικού περιβάλλοντος, που παρέχουν μηχανισμούς μη ειδικής προστασίας, αντιπροσωπεύονται από το σύστημα προπερδίνης και το σύστημα συμπληρώματος, που πραγματοποιούν τη λύση ξένων κυττάρων. Σε αυτή την περίπτωση, το σύστημα του συμπληρώματος, αν και μπορεί να ενεργοποιηθεί με μη ανοσολογικό τρόπο, συνήθως εμπλέκεται σε ανοσολογικές διεργασίες και ως εκ τούτου θα πρέπει μάλλον να σχετίζεται με συγκεκριμένους αμυντικούς μηχανισμούς.

Το σύστημα προπερδίνης αντιλαμβάνεται την προστατευτική του δράση ανεξάρτητα από τις ανοσολογικές αντιδράσεις.

Οι χυμικοί παράγοντες μη ειδικής προστασίας περιλαμβάνουν επίσης εκείνους που περιέχονται στο πλάσμα του αίματος και υγρό ιστούλευκίνες, πλακίνες, βαλυσίνες, lyzots m κλπ. Οι λευκίνες εκκρίνονται από τα λευκοκύτταρα, οι πλακίνες από τα αιμοπετάλια του αίματος, έχουν διακριτή βακτηριολυτική δράση. Οι βήτα-λυσίνες του πλάσματος του αίματος έχουν ακόμη μεγαλύτερη λυτική επίδραση στους σταφυλόκοκκους και στους αναερόβιους μικροοργανισμούς. Το περιεχόμενο και η δραστηριότητα αυτών των χυμικών παραγόντων δεν αλλάζει κατά τη διάρκεια της ανοσοποίησης, γεγονός που δίνει λόγους να θεωρηθούν μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες. Το τελευταίο θα πρέπει επίσης να περιλαμβάνει ένα αρκετά μεγάλο εύρος ουσιών στο υγρό των ιστών που έχουν την ικανότητα να καταστέλλουν ενζυματική δραστηριότηταμικροοργανισμών και τη δραστηριότητα των ιών. Αυτοί είναι αναστολείς της υαλουρονιδάσης, των φωσφολιπασών, της κολλαγενάσης, της πλασμίνης και της ιντερφερόνης λευκοκυττάρων.

Το μονοπύρηνο σύστημα φαγοκυττάρων (ελληνικό monox one + λατ. nucleos nucleus: ελληνικός φάγος που καταβροχθίζει, απορροφά + ιστόλη. κύτταρο sutus, συνώνυμο: σύστημα μακροφάγων, σύστημα μονοκυττάρων-μακροφάγων) είναι ένα φυσιολογικό προστατευτικό σύστημα κυττάρων με ικανότητα απορρόφησης και πέψης ξένων υλικό. Τα κύτταρα που απαρτίζουν αυτό το σύστημα έχουν κοινή προέλευση, χαρακτηρίζονται από μορφολογική και λειτουργική ομοιότητα και υπάρχουν σε όλους τους ιστούς του σώματος.

Η βάση της σύγχρονης αντίληψης του συστήματος μονοπύρηνων φαγοκυττάρων είναι η φαγοκυτταρική θεωρία που αναπτύχθηκε από τον I.I. Ο Mechnikov στα τέλη του 19ου αιώνα, και η διδασκαλία του Γερμανού παθολόγου Aschoff (K. A. L. Aschoff) για το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα (RES). Αρχικά, το ΑΠΕ αναγνωρίστηκε μορφολογικά ως ένα σύστημα σωματικών κυττάρων ικανό να συσσωρεύει τη ζωτική χρωστική καρμίνη. Σύμφωνα με αυτό το κριτήριο, τα ιστιοκύτταρα του συνδετικού ιστού, τα μονοκύτταρα του αίματος, τα κύτταρα Kupffer του ήπατος, καθώς και τα δικτυωτά κύτταρα των αιμοποιητικών οργάνων, τα ενδοθηλιακά κύτταρα των τριχοειδών αγγείων, οι κόλποι του μυελού των οστών και οι λεμφαδένες ταξινομήθηκαν ως ΑΠΕ.

Με τη συσσώρευση νέων γνώσεων και τη βελτίωση των μεθόδων μορφολογικής έρευνας, κατέστη σαφές ότι οι ιδέες για το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα είναι ασαφείς, όχι συγκεκριμένες και σε ορισμένες θέσεις είναι απλώς εσφαλμένες. Για παράδειγμα, δικτυωτά κύτταρα και ενδοθήλιο των κόλπων του μυελού των οστών και των λεμφαδένων πολύς καιρόςαποδόθηκε στον ρόλο μιας πηγής φαγοκυτταρικών κυττάρων, ο οποίος αποδείχθηκε λανθασμένος. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι τα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα προέρχονται από κυκλοφορούντα μονοκύτταρα του αίματος. Τα μονοκύτταρα ωριμάζουν στο μυελό των οστών, στη συνέχεια εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, από όπου μεταναστεύουν σε ιστούς και ορώδεις κοιλότητες, μετατρέποντας σε μακροφάγα. Τα δικτυωτά κύτταρα εκτελούν μια υποστηρικτική λειτουργία και δημιουργούν το λεγόμενο μικροπεριβάλλον για αιμοποιητικά και λεμφοειδή κύτταρα. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα μεταφέρουν ουσίες μέσω των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων. Τα δικτυωτά κύτταρα και το αγγειακό ενδοθήλιο δεν σχετίζονται άμεσα με το προστατευτικό σύστημα των κυττάρων. Το 1969, σε ένα συνέδριο στο Leiden αφιερωμένο στο πρόβλημα των ΑΠΕ, η έννοια του «δικτυοενδοθηλιακού συστήματος» θεωρήθηκε ξεπερασμένη. Αντίθετα, έχει υιοθετηθεί η έννοια του «μονοπυρηνικού συστήματος φαγοκυττάρων».

Αυτό το σύστημα περιλαμβάνει ιστιοκύτταρα συνδετικού ιστού, κύτταρα Kupffer ήπατος (αστερικά δικτυοενδοθηλιοκύτταρα), κυψελιδικά μακροφάγα των πνευμόνων, μακροφάγα λεμφαδένων, σπλήνα, μυελό των οστών, υπεζωκοτικά και περιτοναϊκά μακροφάγα, οστεοκλάστες οστικού ιστού, μικρογλοία των νευρικών συγλοίων μεμβράνες, κύτταρα Langergais του δέρματος, κοκκώδη δενδροκύτταρα χωρίς χρωστικές ουσίες. Υπάρχουν δωρεάν, δηλ. κινούνται μέσα στους ιστούς και σταθεροποιούν (μόνιμους) μακροφάγους, έχοντας μια σχετικά σταθερή θέση.

Τα μακροφάγα των ιστών και των ορωδών κοιλοτήτων, σύμφωνα με την ηλεκτρονική μικροσκοπία σάρωσης, έχουν σχήμα κοντά στο σφαιρικό, με μια ανομοιόμορφη διπλωμένη επιφάνεια που σχηματίζεται από την πλασματική μεμβράνη (κυτταρόλημμα). Υπό συνθήκες καλλιέργειας, τα μακροφάγα απλώνονται στην επιφάνεια του υποστρώματος και αποκτούν πεπλατυσμένο σχήμα και όταν κινούνται σχηματίζουν πολλαπλά πολυμορφικά ψευδοπόδια. Ένα χαρακτηριστικό υπερδομικό χαρακτηριστικό ενός μακροφάγου είναι η παρουσία στο κυτταρόπλασμά του πολυάριθμων λυσοσωμάτων και φαγολυσοσωμάτων ή πεπτικών κενοτοπίων. Τα λυσοσώματα περιέχουν διάφορα υδρολυτικά ένζυμα που εξασφαλίζουν την πέψη του απορροφούμενου υλικού.

Τα μακροφάγα είναι ενεργά εκκριτικά κύτταρα που απελευθερώνουν περιβάλλονένζυμα, αναστολείς, συστατικά συμπληρώματος. Το κύριο εκκριτικό προϊόν των μακροφάγων είναι η λυσοζύμη. Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα εκκρίνουν ουδέτερες πρωτεϊνάσες (ελαστάση, κολλαγενάση), ενεργοποιητές πλασμινογόνου, παράγοντες συμπληρώματος όπως C2, C3, C4, C5 και ιντερφερόνη.

Τα κύτταρα του συστήματος των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων έχουν μια σειρά από λειτουργίες, οι οποίες βασίζονται στην ικανότητά τους να ενδοκυττάρουν, δηλ. απορρόφηση και πέψη ξένων σωματιδίων και κολλοειδών υγρών. Χάρη σε αυτή την ικανότητα, εκτελούν προστατευτική λειτουργία. Μέσω της χημειοταξίας, τα μακροφάγα μεταναστεύουν σε εστίες μόλυνσης και φλεγμονής, όπου πραγματοποιούν φαγοκυττάρωση μικροοργανισμών, σκοτώνοντας και χωνεύοντάς τους. Σε συνθήκες χρόνιας φλεγμονής, μπορούν να εμφανιστούν ειδικές μορφές φαγοκυττάρων - επιθηλιοειδή κύτταρα (για παράδειγμα, σε μολυσματικό κοκκίωμα) και γιγαντιαία πολυπύρηνα κύτταρα όπως τα κύτταρα Pirogov-Langhans και ο τύπος των κυττάρων ξένου σώματος. τα οποία σχηματίζονται από τη σύντηξη μεμονωμένων φαγοκυττάρων σε ένα πολυκάρυον - ένα πολυπύρηνο κύτταρο. Στα κοκκιώματα, τα μακροφάγα παράγουν τη γλυκοπρωτεΐνη φιμπρονεκτίνη, η οποία προσελκύει τους ινοβλάστες και προάγει την ανάπτυξη της σκλήρυνσης.

Τα κύτταρα του μονοπυρηνικού συστήματος φαγοκυττάρων συμμετέχουν σε ανοσολογικές διεργασίες. Έτσι, προϋπόθεση για την ανάπτυξη μιας κατευθυνόμενης ανοσοαπόκρισης είναι η πρωταρχική αλληλεπίδραση του μακροφάγου με το αντιγόνο. Σε αυτή την περίπτωση, το αντιγόνο απορροφάται και υποβάλλεται σε επεξεργασία από το μακροφάγο σε μια ανοσογονική μορφή. Η ανοσολογική διέγερση των λεμφοκυττάρων λαμβάνει χώρα μέσω της άμεσης επαφής με ένα μακροφάγο που φέρει ένα μετατρεπόμενο αντιγόνο. Η ανοσολογική απόκριση στο σύνολό της πραγματοποιείται ως μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση πολλαπλών σταδίων των G- και Β-λεμφοκυττάρων με τα μακροφάγα.

Τα μακροφάγα έχουν αντικαρκινική δράση και παρουσιάζουν κυτταροτοξικές ιδιότητες έναντι των καρκινικών κυττάρων. Αυτή η δραστηριότητα είναι ιδιαίτερα έντονη στους λεγόμενους ανοσοποιητικούς μακροφάγους, οι οποίοι λύουν τα καρκινικά κύτταρα-στόχους κατά την επαφή με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα που φέρουν κυτταρόφιλα αντισώματα (λεμφοκίνες).

Τα κύτταρα του μονοπυρηνικού συστήματος φαγοκυττάρων συμμετέχουν στη ρύθμιση της μυελοειδούς και λεμφικής αιμοποίησης. Έτσι, αιμοποιητικά νησιά στον κόκκινο μυελό των οστών, τη σπλήνα, το ήπαρ και τον κρόκο του εμβρύου σχηματίζονται γύρω από ένα ειδικό κύτταρο - το κεντρικό μακροφάγο, το οποίο οργανώνει την ερυθροποίηση της ερυθροβλαστικής νήσου. Τα κύτταρα Kupffer του ήπατος εμπλέκονται στη ρύθμιση της αιμοποίησης παράγοντας ερυθροποιητίνη. Τα μονοκύτταρα και τα μακροφάγα παράγουν παράγοντες που διεγείρουν την παραγωγή μονοκυττάρων, ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων. ΣΕ θύμος αδένας(θύμος) και εξαρτώμενες από τον θύμο ζώνες λεμφοειδών οργάνων, βρέθηκαν τα λεγόμενα ενδοψηφιακά κύτταρα - συγκεκριμένα στρωματικά στοιχεία, που σχετίζονται επίσης με τα συστήματα μονοπύρηνων φαγοκυττάρων, υπεύθυνα για τη μετανάστευση και τη διαφοροποίηση των λεμφοκυττάρων.

Η μεταβολική λειτουργία των μακροφάγων είναι η συμμετοχή τους στο μεταβολισμό του σιδήρου. Στον σπλήνα και τον μυελό των οστών, τα μακροφάγα πραγματοποιούν ερυθροφαγοκυττάρωση και συσσωρεύουν σίδηρο με τη μορφή αιμοσιδερίνης και φερριτίνης, η οποία στη συνέχεια μπορεί να χρησιμοποιηθεί ξανά από τους ερυθροβλάστες.

Τα υλικά δημοσιεύονται μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς και δεν αποτελούν συνταγή για θεραπεία! Σας συνιστούμε να συμβουλευτείτε έναν αιματολόγο στο ιατρικό σας ίδρυμα!

Τα άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα, που ονομάζονται επίσης ιοκύτταρα, είναι κύτταρα αίματος με παρόμοια δομή με τα λεμφοκύτταρα και τα μονοκύτταρα. Η εμφάνιση ιοκυττάρων στο αίμα υποδηλώνει την εξάπλωση μόλυνσης διαφόρων προελεύσεων στο σώμα. Η υπέρβαση της επιτρεπόμενης συγκέντρωσης είναι σημάδι προοδευτικής μολυσματική ασθένεια, ιδιαίτερα τη μονοπυρήνωση.

Τα άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα ή ιοκύτταρα είναι ένας τύπος λεμφοκυττάρων δομή των κυττάρωνπου είναι παρόμοιο με . Έχουν δομή μονού πυρήνα. Η εμφάνιση στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη μιας μολυσματικής ιογενούς νόσου. Εάν ταυτόχρονα υπάρχει αλλαγή στον ποσοτικό δείκτη του αίματος, αυτό δείχνει την πρόοδο του ιού στον οργανισμό.

Σπουδαίος! Στην περίπτωση αυτή πραγματοποιείται συμπληρωματική εξέταση, αφού τα άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα είναι χαρακτηριστικά της λοιμώδους μονοπυρήνωσης.

Παράγοντες εμφάνισης ιοκυττάρων στο αίμα

Η αιτία μονοπύρηνα κύτταραστο αίμα είναι η είσοδος μιας ιογενούς λοίμωξης στο ανθρώπινο σώμα.

Σπουδαίος! Όταν ένα άτομο είναι απολύτως υγιές, τα άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα στο αίμα αποτελούν ένα ελάχιστο ποσοστό ή απουσιάζουν εντελώς.

Όταν το επίπεδο των ιοκυττάρων στην εξέταση αίματος είναι πάνω από 10%, αυτό το κράτοςμπορεί να προκαλέσει:

• μολυσματική, ιογενής νόσος σε οξεία μορφή(ιδιαίτερα, μονοπυρήνωση, ανεμοβλογιά).
• εμβολιασμός (ως αντίδραση του οργανισμού στην εισαγωγή θραυσμάτων ιού).

Σημείωση: τα άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα στην αρχή της ανάπτυξης της παθολογίας αυξάνουν τον αριθμό τους μαζί με άλλους τύπους κυττάρων (ουδετερόφιλα ζώνης), ενώ η συγκέντρωση των τμηματοποιημένων κυττάρων μειώνεται.

Τα άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα στο αίμα ενός παιδιού προκαλούνται συνήθως από τον ιό Epstein-Barr, ο οποίος επηρεάζει το ανώτερο Αεραγωγοί, τραχηλικοί λεμφαδένες. Υψηλή συγκέντρωσηιικά κύτταρα παρατηρούνται στην επιφάνεια του φάρυγγα, στους ιστούς του ήπατος, της σπλήνας και των λεμφαδένων. Επομένως μετά περίοδος επώασης, που διαρκεί από 5 έως 15 ημέρες, συχνά παρατηρείται αύξηση του μεγέθους της σπλήνας και του ήπατος.

Η λοιμώδης μονοπυρήνωση ταξινομείται ως ιός έρπητα τύπου 4.

Συμπτώματα χαρακτηριστικά αύξησης του επιπέδου των μονοπύρηνων κυττάρων στα παιδιά

Τα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής είναι λιγότερο ευαίσθητα στη νόσο Epstein-Barr. Αυτό εξηγείται από την παρουσία έμφυτης παθητικής ανοσίας σε αυτόν τον ιό. Ωστόσο, σε παιδιά ηλικίας 7-10 ετών, παρατηρείται μείωση των προστατευτικών λειτουργιών του σώματος και ως εκ τούτου άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα εντοπίζονται συχνά σε ασθενείς αυτής της ηλικιακής ομάδας. γενική ανάλυσηαίμα. Σε αυτή την ηλικία καταγράφεται ο μεγαλύτερος αριθμός λοιμωδών νοσημάτων μονοπυρήνωσης.

Συμπτώματα που είναι σημάδι αυξημένων ιοκυττάρων στο αίμα ενός παιδιού:

• υπερθερμία ( θερμότητασώμα - 38 0 και άνω).
• αυξημένη εφίδρωση?
• συμπίεση, διεύρυνση των λεμφαδένων (στην περιοχή του τραχήλου της μήτρας).
• επιδρομή άσπροστις αμυγδαλές?
• πρήξιμο των αμυγδαλών?
• ποσοτική αλλαγή χημική σύνθεσηαίμα (αλλαγή στη φόρμουλα των λεμφοκυττάρων).
• αύξηση του μεγέθους του ήπατος και της σπλήνας.

Σημείωση: Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, πιο ευαίσθητα λοιμώδης μονοπυρήνωσηαγόρια κάτω των 10 ετών.

Τα σημάδια της μόλυνσης μπορεί να είναι ένα δερματικό εξάνθημα που είναι μίσχου στη φύση και ποικίλλει ως προς την τοποθεσία.

Σημάδια αυξημένων άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων σε ενήλικες

Κλινικές εκδηλώσεις του αρχικού σταδίου της παθολογίας σε ενήλικες:

• κατάπτωση;
• ναυτία;
• καταρροϊκά φαινόμενα - οίδημα του ρινοφάρυγγα, δυσκολία στη ρινική αναπνοή, βραχνάδα της φωνής κ.λπ.
• πυώδεις σχηματισμοί επάνω πίσω τοίχωμαλάρυγγας;

• κρυάδα, απότομη αύξησηθερμοκρασία;
• πόνος στις αρθρώσεις και στους μύες.

Οι κύριες εκδηλώσεις παθολογιών στις οποίες αυξάνεται ο αριθμός των άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων είναι:

• εκδηλώσεις δηλητηρίασης (ναυτία, εφίδρωση, ρίγη κ.λπ.)
• πρήξιμο των λεμφαδένων?
• ταυτόχρονα αύξηση του μεγέθους της σπλήνας και του ήπατος.
• ημικρανία;
• αυξημένος πόνος στις αρθρώσεις και τους μύες.
• η εμφάνιση συμπτωμάτων αμυγδαλίτιδας (υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης της υπερώας, κίτρινη πλάκαχαλαρή δομή στις αμυγδαλές, πονόλαιμος).

Σημείωση: μπορεί να εμφανιστεί πρήξιμο του προσώπου λόγω διαταραχής της λεμφικής παροχέτευσης. Οι λεμφαδένες μπορούν να αυξηθούν έως και 5 cm σε διάμετρο. Κατά την ψηλάφηση, οι επώδυνες αισθήσεις είναι είτε ασήμαντες είτε απουσιάζουν εντελώς.

Στην ενεργό φάση της μονοπυρήνωσης, το ήπαρ και ο σπλήνας διευρύνονται. Σε αυτή την περίπτωση, το ικτερικό σύνδρομο εμφανίζεται συχνά με τις ακόλουθες εκδηλώσεις:

• ναυτία που οδηγεί σε έμετο.
• μειωμένη, έλλειψη όρεξης.
• αλλαγή στο χρώμα των ούρων (σκουρόχρωμα, θολότητα).
• ενοχλητικός πόνος, αίσθημα πληρότητας στο υποχόνδριο στη δεξιά πλευρά.
• κίτρινη απόχρωση δέρμα, λευκό μάτι;
• διαταραχή του εντέρου (δυσκοιλιότητα, διάρροια).

10-12 ημέρες μετά την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων, ένα κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα αβέβαιου εντοπισμού μπορεί να εξαπλωθεί σε όλο το σώμα, το οποίο δεν προκαλεί φαγούρα.

Ασθένειες στις οποίες αυξάνεται το επίπεδο των άτυπων κυττάρων

Τα άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα σε μια γενική εξέταση αίματος είναι σημάδι μόλυνσης στο σώμα. Ακριβής διάγνωσημπορεί να δημιουργηθεί με βάση τα ακόλουθα κριτήρια για διαμορφωμένα κελιά:

• αλλαγή στη δομή και το σχήμα.
• αύξηση της ποσότητας?
• αλλαγή σε ποσοστό μεταξύ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙκύτταρα.

Σημείωση: η περιεκτικότητα σε ιοκύτταρα της τάξης του 10-15% πιθανότατα υποδηλώνει την ανάπτυξη λοιμώδους μονοπυρήνωσης.

Ποιες ασθένειες χαρακτηρίζονται από άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα; Αυτό μπορεί να είναι τοξοπλάσμωση, ιός έρπητα, HIV, ογκολογικές παθολογίες κ.λπ.