Dermatita atopică: etiologie, clinică, patogeneză, diagnostic, tratament. Boli alergice Tratamentul tradițional al dermatitei atopice

Dermatita atopică (DA) - boală alergică cronică a pielii care se dezvoltă la indivizi cu predispoziție genetică la atopie.

Cursul recidivant este caracterizat prin erupții exudative și/sau lichenoide, niveluri crescute de IgE serice și hipersensibilitate la stimuli specifici și nespecifici.

Etiologie. 1) ereditatea

2) alergeni. (praf de casă, alergeni epidermici, polen, fungici, bacterieni și vaccinuri)

3) cauzal non-alergenic (stres psiho-emoțional; schimbări de vreme; aditivi alimentari; poluanți; xenobiotice.)

Patogeneza. patogeneza imunologică:.

Celulele Langerhans (îndeplinesc funcția de prezentare a antigenului) în interiorul epidermei formează o rețea uniformă între keratinocite în spațiul intercelular.→ Pe suprafața lor R pentru molecula IgE. → La contactul cu antigenul → se deplasează în straturile distale și proximale ale țesuturilor. → interacționează cu limfocitele ThO, care se diferențiază în celule Th1 și Th2. Celulele Th2 contribuie la formarea de anticorpi IgE specifici de către limfocitele B și la fixarea lor pe mastocite și bazofile.

Contactul repetat cu alergenul duce la degranularea mastocitelor și la dezvoltarea fazei imediate a reacției alergice. Este urmată de o fază târzie a reacției dependentă de IgE, caracterizată prin infiltrarea țesuturilor de către limfocite, eozinofile, mastocite, neutrofile, macrofage.

În plus, procesul inflamator capătă un curs cronic. Mâncărimea pielii, care este un simptom constant al AD, duce la formarea unui ciclu de mâncărime-zgâriere: keratocitele deteriorate de zgâriere eliberează citokine și mediatori care atrag celulele inflamatorii către leziune.

Aproape 90% dintre pacienții cu AD au colonizare cutanată Stafilococ, aureus, capabil să exacerbeze sau să mențină inflamația pielii prin secreția de toxine superantigene care stimulează celulele T și macrofagele. Aproximativ jumătate dintre copiii cu AD produc anticorpi IgE împotriva toxinelor stafilococice.

tablou clinic. o varietate de manifestări - papule, vezicule epidermice mici, pete eritematoase, peeling, cruste, fisuri, eroziune și lichenificare. Un simptom caracteristic este mâncărimea severă.

La copii pruncie (forma sugar – pana la 3 ani) elementele sunt localizate in principal pe fata, trunchi, suprafetele extensoare, scalp.

La vârsta de 3-12 ani(forma de copii) - pe suprafetele extensoare ale membrelor, fata, in cot si fosele poplitee.

În formă adolescentă(12-18 ani) afectează gâtul, suprafețele de flexie ale membrelor, încheieturile, partea superioară a toracelui.

La tineri - gât, suprafața dorsală a mâinilor.

Adesea → zone de hipopigmentare pe față și umeri (lichen alb); un pliu caracteristic de-a lungul marginii pleoapei inferioare (linia Denier-Morgan); întărirea modelului liniilor palmei (palmii atopici); dermografie albă.

Severitatea AD este determinată în conformitate cu sistemul internațional SCORAD, luând în considerare simptomele obiective, zona leziunilor cutanate și evaluarea semnelor subiective (mâncărime și tulburări de somn).

AD este adesea complicată de infecție bacteriană secundară (stafilococică și streptococică).

Diagnosticare. 1) anamneză (debutul uitării la o vârstă fragedă; ereditate; mâncărime; morfologie tipică iritatii ale pielii; localizare tipică iritatii ale pielii; curs cronic recurent;

2) niveluri ridicate de IgE totale și antigene IgE alergen-specifice în ser.

3) Prick test sau prick test cutanat

4) diagnostic in vitro.

5) teste eliminatorie-provocatoare cu produse alimentare.

Diagnostic diferentiat efectuat cu dermatită seboreică; sindromul Wiskott-Aldrich, sindromul hiperimunoglobulinemiei E, eczema microbiană;

Tratament.

1) dieteterapie. dieta de eliminare (excluderea alimentelor provocatoare, restricția zahărului, sare, bulion, alimente picante, sărate și prăjite,

2)eliminarea alergenilor casnici.

3)Tratament sistemic →antihistaminice Generațiile I, II și III (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).

→medicamente stabilizatoare membranare ketotifen, ksidifon, antioxidanți, nalcrom. vitamine)

→preparate de calciu(gluconat, lactat, glicerofosfat 0,25-0,5 pe cale orală de 2-3 ori pe zi)

→ plante medicinale (rădăcină de lemn dulce, care stimulează funcția glandelor suprarenale și medicamentul său glicyram etc.).

→enzime digestive(festală, digestivă, pancreatină etc.),

→ Cu piodermie severă → terapie cu antibiotice(macrolide, cefalosporine generația I și II, lincomicină.)

4) Terapie externă:

→ Unghiile copilului trebuie tăiate scurt,

→ paste indiferente, unguente, vorbitori care contin agenti antiinflamatori, keratolitici si keratoplastici. Lichid Burow (soluție de acetat de aluminiu), soluție de tanin 1% etc.

→ Cu manifestări severe → glucocorticosteroizi (elokom (cremă, unguent, loțiune), advantan (emulsie, cremă, unguent).

→preparate antibacteriene externe(bactroban, 3-5% pastă cu eritromicină, lincomicină). → tratat cu fucorcină, o soluție de verde strălucitor, albastru de metilen.

Prognoza. Recuperarea clinică completă are loc la 17-30% dintre pacienți.

3. Obezitatea. Obezitatea este o boala de origine eterogena cauzata de acumularea de trigliceride in celulele adipoase si manifestata prin depunerea excesiva de grasime. Frecvența - 5%, apare mai des la fete.

Etiologie și patogeneză. Depunerea în exces de grăsime apare ca urmare a unei discrepanțe între echilibrul aportului alimentar și cheltuiala energetică în direcția predominante. Factori predispozanți - au determinat în mod congenital o creștere a conținutului de celule adipoase (adipocite) în organism, caracteristici ale metabolismului grăsimilor cu o predominanță a proceselor de lipogeneză asupra lipolizei; tulburări endocrine (hipotiroidism, hipogonadism, hipercortizolism etc.); afectarea hipotalamusului (traume la naștere, infecții, hipoxie cerebrală etc.).

Clinica. Obezitatea - excesul de greutate corporală care depășește 10% din greutatea corporală adecvată, excesul de db se datorează componentei adipoase a somei, și nu mușchilor și oaselor. Pentru o evaluare mai precisă a gradului de exces de țesut adipos din organism, se utilizează măsurarea pliurilor pielii cu un șubler.

Cea mai comună este forma constituțional-exogenă (simple) de obezitate, reprezentând până la 90% din toate formele de supranutriție la copii. Prezența obezității din copilărie creează premisele pentru formarea în viitor a unor boli precum: ateroscleroza, boala hipertonică, diabet zaharat tip II, colelitiaza etc., de asemenea, forme de obezitate - hipotalamic, sindromul Itsenko-Cushing, sindromul hipotalamic pubertal.

Tratamentul formei constituțional-exogene de obezitate. Principala metodă de tratament este terapia dietetică. În cazul obezității moderate, conținutul de calorii al dietei este redus cu 0-30%, în cazul obezității severe - cu 45-50%, intensitatea energetică a alimentelor este redusă în principal datorită carbohidraților ușor digerabili, parțial grăsimilor. Cantitatea de proteine ​​din dieta zilnică ar trebui să răspundă nevoilor unui copil sănătos de aceeași vârstă. Conținutul zilnic de calorii al dietei unui student care suferă de obezitate severă este de obicei de aproximativ 500 kcal. De mare importanta fizioterapie, atitudinea psihologică (motivația) a pacientului.

Prevenirea. Regimul rațional de zi și alimentația unei femei însărcinate, precum și la o vârstă fragedă a unui copil, sunt de mare importanță în prevenirea unei forme simple de obezitate, deoarece supraalimentarea unei femei însărcinate și hrănirea irațională (supraalimentarea cu carbohidrați) a unei femei. copilul în primul an de viață duce la o creștere a numărului de celule adipoase din organismul acestuia din urmă, ceea ce creează premisele pentru dezvoltarea obezității în viitor.

Biletul 30

ANEMIE

Anemia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a numărului de globule roșii sub 3,5 * 10 12 / l și / sau o scădere a nivelului de hemoglobină într-o unitate de volum de sânge sub 110 g / l pentru copiii mici și 120 g / l. l pentru copii preșcolari și mai mari.

Clasificarea anemiei.

I. Anemia deficitara 1. Deficienta de fier; 2. Deficit de proteine; 3. Deficit de vitamine

II. Anemie posthemoragică 1. Acută; 2. cronică

III. Anemii hipo- şi aplastice A. Forme congenitale 1. Cu afectare a eritro-, leuco- şi trombocitopoiezei: a) cu anomalii congenitale de dezvoltare (tip Fanconi); b) fără anomalii congenitale (tip Estren-Dameshek); 2. Cu afectare parţială a hematopoiezei: a) displazie eritroidă selectivă (tip Blackfam-Diamond) B. Forme dobândite 1. Cu afectare a eritro-, leuco- şi trombopoiezei: a) aplastică acută; b) hipoplazic subacut; c) hipoplazic cronic cu componenta hemolitica. 2. Anemie hipoplazică parțială cu leziune selectivă a eritropoiezei.

IV. Anemie hemolitică

A. Ereditar 1. Membranopatie (microsferocitoză, eliptocitoză, stomatocitoză, hemoglobinurie paroxistică nocturnă); 2. Fermentopatii (încălcări ale căii glicolitice, ciclul pentozo-fosfatului, schimb de nucleotide); 3. Defecte de structură și sinteză a hemoglobinei (anemia falciforme, talasemie, methemoglobinemie);

B. Dobândit 1. Imunopatologic (izoimun - transfuzie de sânge incompatibil, boală hemolitică a nou-născutului, autoimună, medicament haptenică); 2. Infecțioase (citomegalovirus și alte virusuri, bacteriene); 3. Toxic (cauzat de otrăvirea cu metale grele); 4. Cauzat de distrugerea crescută a eritrocitelor (cu hipersplenism, microangiopatie); 5. DIC.

După indicele de culoare, anemiile se împart în hipocrome (mai puțin de 0,85), normocrome (0,85-1,0) și hipercrome (peste 1,0). În funcție de starea funcțională a eritropoiezei - în hiperregenerative (reticulocitoză peste 50% o), regenerative (mai mult de 5% o) și hiporegenerative. În funcție de volumul mediu al unui eritrocit - microcitar (50-78 fl), normocitar (80-94 fl), macrocitar (95-150 fl).

Cu hipocromie și microcitoză, anemie feriprivă, anemie sideroblastică (infecții cronice, boli sistemice și oncologice), de obicei apar hemoglobinopatii. Cu indicatori normocromo-normocitari - anemie aplastică, mielodisplazie (displazie a măduvei osoase), hipoproliferare (boli renale, endocrine, deficit de proteine). Cu macrocitoză B12, deficit de acid folic, anemie diseritropoietică, congenitală și dobândită aplastică în stadii incipiente, anemie cu hipotiroidism și patologie hepatică.

Anemia prin deficit de fier. Anemia cu deficit de fier (IDA) este cel mai frecvent tip de anemie în copilărie. Frecvența sa variază foarte mult și depinde de condițiile sociale. IDA este observată cel mai frecvent la o vârstă fragedă și este precedată de o perioadă de deficiență latentă de fier.

Etiologie și patogeneză. Motivul principal este epuizarea rezervelor de fier într-un moment în care cererea pentru acesta din cauza creșterii volumului sanguin și a masei de celule roșii din sânge depășește aportul alimentar și absorbția. Un nou-născut la termen are o cantitate totală de fier în organism de aproximativ 240 mg, din care 75% este hemoglobină. La vârsta de un an, aportul de fier este deja de 400 mg. Concentrația de fier în laptele uman este de aproximativ 1,5 mg/l. 13-19% din fier este absorbit din hrana animală, astfel încât alăptarea exclusivă (fără introducerea la timp a alimentelor complementare) nu poate satisface pe deplin nevoile de fier ale unui organism în creștere.

Principalii factori predispozanți:) deficit alimentar de fier (cu introducerea prematură a alimentelor complementare, hrănire necorespunzătoare);) aprovizionare insuficientă (prematuritate, sarcină multiplă, anemie a mamei în timpul sarcinii); 3) tulburări de absorbție a fierului (dispepsie, infecții intestinale, boli cronice); 4) pierderi crescute de fier (pierderi de sânge, helmintiază); 5) nevoie crescută de fier (boli infecțioase frecvente).

anemie hemolitică. Anemia hemolitică se caracterizează printr-o durată de viață scurtă a eritrocitelor, hiperbilirubinemie indirectă, activarea eritropoiezei, manifestată prin reticulocitoză. Modificările scheletice sunt o consecință a hiperplaziei compensatorii a măduvei osoase.

Clasificare. A. Ereditar 1. Membranopatie (microsferocitoză, eliptocitoză, stomatocitoză, hemoglobinurie paroxistică nocturnă); 2. Fermentopatii (încălcări ale căii glicolitice, ciclul pentozo-fosfatului, schimb de nucleotide); 3. Defecte de structură și sinteză a hemoglobinei (anemia falciforme, talasemie, methemoglobinemie); B. Dobândit 1. Imunopatologic (izoimun - transfuzie de sânge incompatibil, boală hemolitică a nou-născutului, autoimună, medicament haptenică); 2. Infecțioase (citomegalovirus și alte virusuri, bacteriene); 3. Toxic (cauzat de otrăvirea cu metale grele); 4. Cauzat de distrugerea crescută a eritrocitelor (cu hipersplenism, microangiopatie); 5. DIC.

2. Rahitism cu deficit de vitamina D. Rahitismul cu deficit de vitamina D este o boală a unui organism cu creștere rapidă cauzată de o deficiență a multor substanțe, dar în principal a vitaminei D, care duce la o încălcare a homeostaziei calciului și fosforului, care se manifestă prin deteriorarea multor sisteme, dar cea mai pronunțată. - os și nervos.

Specific pentru deteriorarea sistemului osos în această boală sunt modificările zonelor de creștere - secțiunile metaepifizare ale oaselor. Prin urmare, rahitismul este un concept exclusiv pediatric. Atunci când la un adult apare o deficiență pronunțată de vitamina D, în sistemul său osos apar doar semne de osteomalacie (demineralizare osoasă fără restructurare structurală) și osteoporoză (demineralizare osoasă cu restructurarea structurii sale). În acest sens, manifestările clinice ale hipovitaminozei D la un pacient adult se numesc osteomalacie.

Etiologie.

Etiologie.

Factori de risc: prenatale (încălcarea regimului, alimentație, activitate motrică; gestoză, patologie somatică; sarcină multiplă, prematuritate), postnatală (alimentare artificială cu amestecuri neadaptate, afecțiuni frecvente ale copilului, activitate motrică scăzută, predispoziție constituțională individuală).

Rezultat: depozit insuficient de vitamina D, calciu, fosfor, vitamine si minerale.

1. rahitism exogen: insolație solară insuficientă.

2. factor nutrițional:

Introducerea tardivă a alimentelor de origine animală în alimentație, vegetarianism (fitina și lignina în cantități mari perturbă absorbția calciului, fosforului, vitaminei D exogene);

Lipsa prevenirii specifice a rahitismului;

Hrănirea unui copil prematur cu amestecuri artificiale neîmbogățite cu fosfați.

3. rahitism endogen:

Sindromul de maldigestie și malabsorbție (malabsorbția vit. D),

Leziuni ale sistemului hepatobiliar (hidroxilare afectată a provitaminei D),

Secreție biliară insuficientă (absorbție afectată și descompunerea grăsimilor (vitamina D este o vitamină liposolubilă).

Boli severe de parenchim ale rinichilor, cu implicarea tubulointerstițiului (încălcarea hidroxilării, reabsorbția redusă a mineralelor).

Sindromul pierderii masive de proteine ​​(enteropatie exudativă, sindrom nefrotic, boala de arsuri) este eliminat de către purtătorii de α-globuline împreună cu metaboliții activi D.

Medicamente: anticonvulsivante, glucocorticoizi etc. - inactivarea vitaminelor D. Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente de către copiii mici necesită numirea unei doze profilactice de vitamina D.

Patogeneza. Patogenia rahitismului cu deficit de vitamina D poate fi reprezentată ca o schemă simplificată: Deficit de 1,25-(OH)2-D → Enterocite (↓ sinteza proteinei care leagă Ca) → Intestin subțire (↓ absorbția Ca++, H2PO-, HPO4) → Fluxul sanguin ( ↓Ca++) → Glandele paratiroide (PTH): 1) rinichi ( 1,25-(OH)2-D); 2) oase (resorbție osoasă) → act de proces rahitic.

Dermatită atopică, astm bronșic Etiologie Patogenie Tabloul clinic Laborator și diagnostic instrumental Tratament Prevenire Îngrijire

Dermatita atopica

Dermatita atopică este o alergie cronică boala inflamatorie piele, caracterizată prin trăsături legate de vârstă ale manifestărilor clinice și curs recurent.

Termenul „dermatită atopică” are multe sinonime (eczemă la copii, eczemă alergică, neurodermatită atopică etc.).

Dermatita atopică este una dintre cele mai frecvente boli alergice. Prevalența sa în rândul copiilor a crescut semnificativ în ultimele decenii și variază de la 6% la 15%. În același timp, există o tendință clară de creștere a proporției de pacienți cu forme severe de boală și o evoluție continuă recidivă.

Dermatita atopică este un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea astmului bronșic, deoarece sensibilizarea emergentă este însoțită nu numai de inflamația pielii, ci și de un răspuns imun general care implică diferite părți ale tractului respirator.

Etiologie. Boala se dezvoltă în majoritatea cazurilor la indivizi cu predispoziție ereditară. S-a stabilit că dacă ambii părinți suferă de alergii, atunci dermatita atopică apare la 82% dintre copii, dacă doar un părinte are o patologie alergică - în 56%. Dermatita atopică este adesea combinată cu boli alergice precum astmul bronșic, rinita alergică, conjunctivita alergică, alergiile alimentare.

În etiologia bolii, alergenii alimentari, acarienii microscopici de praf de casă, sporii unor ciuperci, alergenii epidermici ai animalelor domestice joacă un rol important. Dintre alergenii alimentari, laptele de vaca este principalul.

La unii pacienți, alergenii cauzali sunt polenul copacilor, cerealelor și diferitelor ierburi. Rolul etiologic al alergenilor bacterieni (E. coli, piogen și Staphylococcus aureus) a fost dovedit. Medicamentele, în special antibioticele (penicilinele), sulfonamidele, au și un efect sensibilizant. Majoritatea copiilor cu dermatită atopică au alergii polivalente.

Patogeneza. Există două forme de dermatită atopică: imună și non-imună. În forma imună, există o capacitate ereditară, atunci când este întâlnită cu alergeni, de a produce un nivel ridicat de anticorpi aparținând clasei IgE, în legătură cu care se dezvoltă inflamația alergică. Au fost identificate acum genele care controlează producția de IgE.

Majoritatea copiilor cu o formă neimună de dermatită atopică prezintă disfuncție suprarenală: insuficiență a secreției de glucocorticoizi și hiperproducție de mineralocorticoizi.

tablou clinic.În funcție de vârstă, se distinge stadiul infantil al dermatitei atopice (de la 1 lună la 2 ani); pentru copii (de la 2 la 13 ani) și adolescenți (peste 13 ani).

Boala poate apărea sub mai multe forme clinice: exsudativă (eczematoasă), eritematosquamoasă, eritematosquamoasă cu lichenizare (mixtă) și lichenoid.

În funcție de prevalența procesului pe piele, se distinge dermatita atopică limitată (procesul patologic este localizat în principal pe față și simetric pe mâini, zona leziunii cutanate nu este mai mare de 5-10%), comună (procesul implică pliurile cotului și poplitee, partea din spate a mâinilor și articulațiile încheieturii mâinii, suprafața anterioară a gâtului, zona leziunii este de 10-50%) și difuză (leziuni extinse ale pielii feței , trunchi și extremități cu o suprafață mai mare de 50%).

De obicei, boala începe în luna a 2-a-1 a vieții copilului, după ce a trecut la hrănire artificială. În stadiul de sugar, hiperemie și infiltrare a pielii, apar erupții cutanate multiple sub formă de papule și microvezicule cu conținut seros pe față în zona obrajilor, frunții și bărbiei. Veziculele se deschid rapid cu eliberarea de exudat seros, rezultând plâns abundent (forma exudativă). Procesul se poate răspândi pe pielea trunchiului și a extremităților și este însoțit de mâncărimi severe.

La 30% dintre pacienți, stadiul infantil al dermatitei atopice apare sub forma unei forme eritematoscuamoase. Este insotita de hiperemie, infiltratie si peeling a pielii, aparitia petelor eritematoase si papule. Erupțiile apar mai întâi pe obraji, frunte, scalp. Nu există exudație.

În stadiul copilăriei, focarele exudative, caracteristice dermatitei atopice infantile, sunt mai puțin pronunțate. Pielea este semnificativ hipermolară, uscată, pliurile sale sunt îngroșate, se observă hiperkeratoză. Pielea are focare de lichen (model de piele subliniat) și papule lichenoide. Ele sunt localizate cel mai adesea în pliurile cotului, poplitee și încheieturii mâinii, ceafă, mâini și picioare (formă eritematosquamoasă cu lichenificare).

În viitor, numărul de papule lichenoide crește, pe piele apar zgârieturi și fisuri multiple (forma lichenoidă).

Fața pacientului devine aspectul caracteristic, definită ca „față atopică”: pleoapele sunt hiperpigmentate, pielea lor este descuamată, pliurile pielii sunt accentuate și sprâncenele sunt pieptănate.

Etapa adolescentă este însoțită de lichenificare pronunțată, uscăciune și descuamare a pielii. Erupția este reprezentată de papule eritematoase uscate, solzoase și un număr mare de plăci lichenificate. Este afectată predominant pielea feței, gâtului, umerilor, spatelui, suprafețelor de flexie ale membrelor în zona pliurilor naturale, suprafețelor din spate ale mâinilor, picioarelor, degetelor de la mâini și de la picioare.

Adolescenții pot prezenta o formă primară de dermatită atopică, care se caracterizează prin mâncărime severă și papule foliculare multiple. Au o formă sferică, textură densă, numeroase excoriații împrăștiate sunt localizate pe suprafața lor. Erupțiile cutanate sunt combinate cu lichenificare severă.

La curs usor dermatita atopică, există leziuni cutanate limitate, ușoare eritem sau lichenificare, mâncărimi ușoare ale pielii, exacerbări rare - de 1-2 ori pe an.

În curs moderat, există o natură larg răspândită a leziunilor cutanate cu exsudație moderată, hiperemie și/sau lichenificare, mâncărime moderată, exacerbări mai frecvente - de 3-4 ori pe an.

Evoluția severă se caracterizează printr-o natură difuză a leziunilor cutanate, hiperemie și/sau lichenificare, mâncărime constantă și un curs recidivant aproape continuu.

Pentru a evalua severitatea dermatitei atopice în alergologie, se utilizează sistemul internațional SCORAD. Evaluează mai mulți parametri.

Parametrul A- prevalenta procesului cutanat, i.e. zona leziunii cutanate (%). Pentru evaluare, puteți folosi regula palmei (zona suprafeței palmare a mâinii este luată egală cu 1% din întreaga suprafață a corpului).

Parametrul B- intensitatea simptomelor clinice. Pentru a face acest lucru, se calculează severitatea a 6 semne (eritem, edem / papule, cruste / plâns, excoriații, lichenificare, piele uscată). Fiecare semn este evaluat de la 0 la 3 puncte: 0 - absent, 1 - exprimat slab, 2 - exprimat moderat, 3 - exprimat brusc. Evaluarea simptomelor se efectuează pe zona pielii unde leziunile sunt cele mai pronunțate.

Parametrul C- semne subiective (mâncărime, tulburări de somn). Se estimează de la 0 la 10 puncte.

Indicele SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Valorile sale pot fi de la 0 (fără leziune cutanată) la 103 puncte (cele mai pronunțate manifestări ale bolii). Flux usor conform SCORAD - mai putin de 20 puncte, moderat - 20-40 puncte; formă severă - mai mult de 40 de puncte.

Dermatita atopică poate apărea sub forma mai multor variante clinice și etiologice (Tabelul 14).

Diagnosticul de laborator.În testul general de sânge, se observă eozinofilia, cu adăugarea unei infecții secundare pe piele - leucocitoză, VSH accelerat. Imunograma arată un nivel crescut de IgE. Pentru a identifica un alergen semnificativ cauzal în afara exacerbarii procesului cutanat, se efectuează un diagnostic alergologic specific (teste cutanate cu alergeni). La nevoie se recurge la o dietă eliminatorie-provocatoare, care este mai ales informativă la copiii primilor ani de viață.

Tratament. Măsurile terapeutice ar trebui să fie cuprinzătoare și să includă un stil de viață hipoalergenic, dietă, terapie medicamentoasă sub formă de medicamente locale și tratament sistemic.

În apartamentul în care locuiește un copil cu dermatită atopică, este necesar să se mențină temperatura aerului nu mai mare de +20 ... +22 ° С și umiditate relativă 50-60% (supraîncălzirea crește mâncărimea pielii).

Tab. paisprezece.Variante clinice și etiologice ale dermatitei atone la copii

Ar trebui să se acorde multă atenție creării unei vieți hipoalergenice cu eliminarea alergenilor semnificativi cauzal sau potențiali și a iritanților nespecifici. În acest scop, este necesar să se ia măsuri pentru eliminarea surselor de acumulare a prafului de casă, în care trăiesc acarienii, care sunt alergeni: faceți zilnic curățare umedă, îndepărtați covoarele, draperiile, cărțile, folosiți acaricide dacă este posibil.

Animalele de companie, păsările, peștii nu trebuie ținute în apartament, plantele de interior nu trebuie cultivate, deoarece părul de animale, pene de păsări, hrana uscată pentru pește, precum și sporii fungici din ghivece de flori sunt alergeni. Evitați contactul cu plantele care produc polen.

Nu mai puțin semnificativă este reducerea impactului asupra copilului al iritanților nespecifici (excluderea fumatului în casă, utilizarea unei hote în bucătărie, absența contactului cu substanțele chimice de uz casnic).

Cel mai important element al tratamentului complex al dermatitei atopice este dieta. Alimentele care sunt alergeni semnificativi cauzal sunt excluse din dietă (Tabelul 15). Aceștia sunt identificați pe baza unui sondaj între părinți și copil, date dintr-un examen alergologic special, luând în considerare analiza jurnalului alimentar.

Tab. cincisprezece.Clasificarea produselor alimentare în funcție de gradul de activitate alergenică

Terapia medicamentoasă pentru dermatita atopică include tratament local și general.

În prezent, se utilizează terapia treptată a bolii.

Etapa I (piele uscată): creme hidratante, măsuri de eliminare;

Stadiul II (simptome ușoare sau moderate ale bolii): glucocorticosteroizi locali de activitate scăzută și moderată, antihistaminice de generația a 2-a, inhibitori ai calcineurinei (imunomodulatori locali);

Stadiul III (simptome moderate și severe ale bolii): glucocorticosteroizi locali de activitate medie și mare, antihistaminice de generația a 2-a, inhibitori ai calcineurinei;

Stadiul IV (dermatită atopică severă, nesupusă tratamentului): imunosupresoare, antihistaminice de generația a 2-a, fototerapie.

Tratamentul local este o parte obligatorie a terapiei complexe a dermatitei atopice. Ar trebui diferentiat in functie de modificări patologice piele.

Glucocorticoizii topici (MGC) sunt terapia inițială pentru formele moderate și severe ale bolii. Luând în considerare concentrația substanței active, se disting mai multe clase de MGK (Tabelul 16).

Tab. 16.Clasificarea glucocorticoizilor locali după grad

activitate

Pentru dermatita atopică ușoară până la moderată, se folosesc MHA de clasa I și II. În cazurile severe ale bolii, tratamentul începe cu medicamente de clasa a III-a. La copiii sub 14 ani, clasa IV MHA nu trebuie utilizat. MHA-urile au o utilizare limitată pe zonele sensibile ale pielii: pe față, gât, organele genitale și în pliurile pielii.

Medicamentele puternice sunt prescrise într-un curs scurt timp de 3 zile, cele slabe - timp de 7 zile. Odată cu scăderea manifestărilor clinice ale bolii în cazul evoluției sale ondulate, este posibil să se continue tratamentul cu MHC cu un curs intermitent (de obicei de 2 ori pe săptămână) în combinație cu agenți nutritivi.

Preparatele se aplică pe piele 1 dată pe zi. Nu este practic să le diluați cu unguente indiferente, deoarece aceasta este însoțită de o scădere semnificativă a activității terapeutice a medicamentelor.

Glucocorticoizii locali nu trebuie utilizați pentru o perioadă lungă de timp, deoarece provoacă dezvoltarea unor efecte secundare locale, cum ar fi vergeturile, atrofia pielii, telangiectazii.

MGK-urile nefluorinate au efecte secundare minime ( elocom, advantan). Dintre acestea, elocom are un avantaj ca eficienta fata de advantan.

În dermatita atopică complicată de o infecție bacteriană a pielii, se recomandă preparate combinate care conțin corticosteroizi și antibiotice: hidrocortizon cu oxitetraciclina, betametazona cu gentamicina.În ultimii ani, o combinație a unui antibiotic cu spectru larg a fost utilizată pe scară largă - acid fusidic cu betametazonă (fucicort) sau cu hidrocortizon (fucidin G).

În infecțiile fungice, este indicată o combinație de MHC cu agenți antifungici ( miconazol). Acțiune triplă (antialergică, antimicrobiană, antimicotică) au preparate combinate care conțin glucocorticoizi, antibiotic și agent antifungic (betametazonă + gentamicina + clotrimazol).

Pentru tratamentul local al dermatitei atopice în cursul ușoară și moderată a bolii, se folosesc imunomodulatoare locale. Ele previn progresia bolii, reduc frecvența și severitatea exacerbărilor și reduc nevoia de MHC. Acestea includ medicamentele nesteroidiene pimecrolimusși tacrolimus ca o crema de 1%. Se folosesc timp indelungat, 1,5-3 luni sau mai mult in toate zonele pielii.

În unele cazuri, poate fi o alternativă la MHC și imunomodulatorii locali preparate de gudron. Cu toate acestea, în prezent, practic nu sunt utilizate din cauza dezvoltării lente a efectului antiinflamator, a unui defect cosmetic pronunțat și a unui posibil risc carcinogen.

Are efect antiinflamator și restabilește structura epiteliului deteriorat D-Pantenol. Poate fi folosit inca din primele saptamani de viata a unui copil pe orice parte a pielii.

Ca medicamente care îmbunătățesc regenerarea pielii și reface epiteliul deteriorat, pot fi utilizate bepanthen, solcoseril.

Efect antipruriginos pronunțat Soluție de benzocaină 5-10%, soluție de mentol 0,5-2%, soluție de procaină 5%.

Standardul modern al terapiei topice pentru dermatita atopică include agenți de hrănire și hidratare. Se aplică zilnic, efectul lor se păstrează aproximativ 6 ore, astfel că aplicarea lor pe piele trebuie să fie regulată, inclusiv după fiecare spălare sau baie (pielea trebuie să rămână moale pe tot parcursul zilei). Ele sunt prezentate atât în ​​perioada de exacerbare a bolii, cât și în perioada de remisie.

Unguentele și cremele restaurează mai eficient epiteliul deteriorat decât loțiunile. Fiecare 3-4 săptămâni, este necesară o schimbare a agenților de hrănire și hidratare.

Produse de îngrijire tradiționale, în special cele pe bază de lanolină și uleiuri vegetale, au o serie de dezavantaje: creează o peliculă impenetrabilă și provoacă adesea reacții alergice. În plus, eficacitatea lor este scăzută.

Mai promițătoare este utilizarea mijloacelor moderne de cosmetice dermatologice medicale (Tabelul 17). Cele mai frecvente sunt laboratorul special de dermatologie „Bioderma” (programul „Atoderm”), laboratorul „Uriage” (programul pentru piele uscată și atopică), laboratorul „Aven” (programul pentru pielea atopică).

Pentru curățarea pielii, este indicat să faceți zilnic băi reci (+32...+35 °C) timp de 10 minute. Băile sunt preferate în locul dușurilor. Băile se efectuează cu produse care au o bază detergentă blândă (pH 5,5) care nu conține alcali. In acelasi scop se recomanda cosmetica dermatologica. După baie, pielea este doar ștersă fără a se șterge.

Mijloace de terapie de bază tratament general dermatita atopică sunt antihistaminice (Tabelul 18).

Antihistaminicele de prima generație au o serie de dezavantaje semnificative: pentru a obține efectul terapeutic dorit, trebuie prescrise în doze mari. În plus, provoacă letargie, somnolență, reduc atenția. În acest sens, ele nu trebuie folosite pentru o perioadă lungă de timp și sunt utilizate în caz de exacerbare a procesului în cursuri scurte pe timp de noapte.

Tab. 17.Cosmetice dermatologice pentru îngrijirea pielii în dermatita atopică

Tab. optsprezece.Medicamente antihistaminice moderne

Antihistaminicele de a doua generație sunt mai eficiente. Ele pot fi folosite și în timpul zilei.

Pentru a stabiliza membranele mastocitare, se prescriu cromoni - nalkrom, medicamente stabilizatoare membranare: ketotifen, vitamina E, dimefosfonă, ksidifon, antioxidanti ( vitaminele A, C, acizi grași polinesaturați) vitaminele si B 15, preparate din zinc, fier. Medicamente anti-leucotriene eficiente ( montelukast, zafirlukast si etc.).

Pentru a normaliza funcția tractului gastrointestinal și a biocenozei intestinale, sunt indicate preparate enzimatice ( festiv, mezim-forte, pancitrat, creon)și factorii care contribuie la colonizarea intestinului de către microflora normală (probiotice - lactobacterină, bifidobacterii, enterol, bactisubtil si etc.; prebiotice - inulină, fructooligozaharide, galactooligozaharide; sibiotice - fructooligozaharide + bifidobacterii, lactiol + lactobacili etc.).

Pentru sorbția alergenilor alimentari, enterosorbanții sunt utilizați sistematic: carbune activat, smectu, polypefan, belosorb.

Glucocorticoizii sistemici și terapia imunosupresoare sunt utilizate în cazuri severe și ineficacitatea tuturor celorlalte metode de tratament.

Prevenirea.Prevenție primară trebuie efectuată în timpul dezvoltării fetale și continuă după nașterea copilului.

Crește semnificativ riscul de a dezvolta dermatită atopică la un copil, încărcături antigenice mari în timpul sarcinii (abuz de alimente foarte alergene, alimentație unilaterală cu carbohidrați, aport irațional medicamente, preeclampsie, expunere la alergeni profesionali).

În primul an de viață al unui copil importanţă are alăptarea lui, alimentația rațională a unei mame care alăptează, introducerea corectă a hrănirii suplimentare, viața hipoalergenică.

Prevenirea primară a dermatitei atopice prevede, de asemenea, prevenirea fumatului în timpul sarcinii și în casa în care se află copilul, excluderea contactului dintre femeia însărcinată și copilul cu animale de companie și reducerea contactului copiilor cu substanțele chimice din casă.

Prevenție secundară este de a preveni recidiva. Când alăptează, respectarea mamei la o dietă hipoalergenică și luarea de probiotice pot reduce semnificativ severitatea evoluției bolii. Utilizarea lor la un copil este importantă. Dacă alăptarea nu este posibilă, se recomandă utilizarea amestecurilor hipoalergenice. În viitor, principiul principal al terapiei dietetice rămâne excluderea unui alergen semnificativ cauzal din dietă.

In sistemul masurilor preventive se acorda o mare importanta intretinerii igienice a incintei (folosirea unui aparat de aer conditionat pe vreme calda, folosirea unui aspirator in timpul curateniei etc.), asigurarea unei vieti hipoalergenice, si educarea copilului si a familiei.

Un element esențial al prevenției secundare este îngrijirea pielii (folosirea corectă a agenților de hrănire și hidratare și a preparatelor medicinale, aplicarea cremei de protecție solară pe vreme însorită, dușul rece zilnic, utilizarea unui prosop din țesătură pentru spălare, care nu permite frecarea intensă a pielea, purtarea hainelor din țesături de bumbac, mătase, in, excluderea din garderobă a produselor din lână și blană de animale, schimbarea regulată a lenjeriei de pat, folosirea umpluturii sintetice pentru așternut. În timpul unei exacerbari, copilul este arătat dormind în mănuși și șosete de bumbac, tăierea scurtă a unghiilor, folosirea detergenților lichizi pentru spălare.

Dermatita atopică (DA) este o boală inflamatorie multifactorială a pielii caracterizată prin mâncărime, o evoluție cronică recidivante și caracteristici legate de vârstă ale localizării și morfologiei leziunilor.

Etiologie și epidemiologie

În patogeneza AD, un rol important îl joacă determinismul ereditar, care duce la o încălcare a stării barierei cutanate, defecte. sistem imunitar(stimularea celulelor Th2 cu hiperproducție ulterioară de IgE), hipersensibilitate la alergeni și iritanți nespecifici, colonizare de către microorganisme patogene (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), precum și dezechilibru al sistemului nervos autonom cu producție crescută de mediatori inflamatori. Dermatita atopică este una dintre cele mai frecvente boli (de la 20% la 40% în structura bolilor de piele), prezentând în toate țările, la ambele sexe și la diferite grupe de vârstă.

Incidența AD în ultimii 16 ani a crescut de 2,1 ori. Prevalența AD în rândul populației infantile este de până la 20%, în rândul populației adulte - 1-3%.

Dermatita atopică se dezvoltă la 80% dintre copii, ai căror părinți suferă de această boală, și la peste 50% dintre copii când un singur părinte este bolnav, în timp ce riscul de a dezvolta boala crește de o dată și jumătate dacă mama este bolnavă. bolnav.

Formarea precoce a dermatitei atopice (la vârsta de 2 până la 6 luni) se observă la 45% dintre pacienți, în primul an de viață - la 60% dintre pacienți. Până la vârsta de 7 ani, 65% dintre copii, iar până la vârsta de 16 ani, 74% dintre copiii cu dermatită atopică experimentează remiterea spontană a bolii. 20-43% dintre copiii cu dermatită atopică dezvoltă ulterior astm bronșic și de două ori mai des - rinită alergică.

Clasificare

Nu există o clasificare general acceptată.

Simptomele dermatitei atopice

Perioade de vârstă
Caracteristicile legate de vârstă ale localizării și morfologiei elementelor pielii disting dermatita atopică de alte boli eczematoase și lichenoide ale pielii. Principalele diferențe de manifestări clinice în funcție de perioade de vârstă constau in localizarea leziunilor si raportul dintre componentele exudative si lichenoide.

Mâncărimea este un simptom constant al bolii în toate perioadele de vârstă.

Perioada infantilă a AD începe de obicei la 2-3 luni de viață a unui copil. În această perioadă predomină forma exudativă a bolii, în care inflamația este acută sau subacută. Tabloul clinic este reprezentat de pete eritematoase, papule si vezicule pe obraji, frunte si/sau scalp, insotite de mancarimi intense, umflaturi, plans. Dermografismul este de obicei roșu. Manifestările inițiale ale bolii sunt localizate și pe suprafețele extensoare și flexoare ale membrelor. Până la sfârșitul acestei perioade, focarele persistă în principal în pliurile articulațiilor mari (genunchi și cot), precum și la încheieturi și gât. Evoluția bolii este în mare măsură asociată cu factori alimentari. Perioada infantilă a AD se încheie de obicei în al doilea an de viață al unui copil cu recuperare (la 50% dintre pacienți) sau trece în perioada următoare (copii).

Perioada copilăriei AD se caracterizează prin erupții cutanate mai puțin exsudative decât în ​​perioada infantilă și sunt reprezentate de papule inflamatorii miliare și/sau lenticulare, papulo-vezicule și elemente eritemato-scuamoase localizate pe pielea extremităților superioare și inferioare, în zona încheieturilor, antebrațelor, cotului și pliurilor poplitee, articulațiilor gleznelor și picioarelor. Dermografismul devine mixt sau alb. Apar pigmentarea pleoapelor, discromia și adesea cheilita unghiulară. Starea pielii este mai puțin dependentă de factorii nutriționali. Există o sezonalitate a cursului bolii cu exacerbări primăvara și toamna.

Perioada adolescentă și adultă a AD se caracterizează prin erupții cutanate în principal pe suprafața de flexie a membrelor (în pliurile cotului și poplitee, suprafețele de flexie ale articulațiilor gleznei și încheieturii mâinii), pe ceafa, în spatele zonele urechilor. Erupțiile sunt reprezentate de eritem, papule, descuamări, infiltrații, lichenificare, multiple excoriații și fisuri. În locurile în care erupțiile cutanate se rezolvă, în leziuni rămân zone de hipo- sau hiperpigmentare. În timp, la majoritatea pacienților, pielea este curățată de erupții cutanate, doar pliurile poplitee și ale cotului rămân afectate.

La majoritatea pacienților, până la vârsta de 30 de ani, există o remisiune incompletă a bolii (rămâne pielea uscată, sensibilitatea sa crescută la iritanți, sunt posibile exacerbări sezoniere moderate).

Stadiile bolii

Stadiul de exacerbare sau manifestări clinice pronunțate se caracterizează prin prezența eritemului, papule, microvezicule, plâns, excoriații multiple, cruste, peeling; mâncărime de diferite grade de intensitate.

Etape de remisiune:

• cu remisie incompletă se constată o scădere semnificativă a simptomelor bolii cu păstrarea infiltrației, lichenificarea, uscăciunea și descuamarea pielii, hiper- sau hipopigmentarea leziunilor;
• remisiunea completă se caracterizează prin absența tuturor simptomelor clinice ale bolii.

Prevalența procesului cutanat

Cu un proces localizat limitat, zona leziunii nu depășește 10% din piele.

Cu un proces comun, zona leziunii este mai mult de 10% din piele.

Severitatea procesului

Evoluția ușoară a bolii se caracterizează în principal prin manifestări localizate limitate ale procesului cutanat, mâncărimi ușoare ale pielii, exacerbări rare (mai puțin de 1-2 ori pe an), o durată de recidivă de până la 1 lună, în principal în sezonul rece. Durata remisiunii este de 8-10 luni sau mai mult. remarcat efect bun de la terapie.

Cu un curs moderat, se remarcă natura larg răspândită a leziunii. Frecvența exacerbărilor este de 3-4 ori pe an, cu o creștere a duratei acestora. Durata remisiilor este de 2-3 luni. Procesul capătă un curs persistent, torpid, cu efect redus de la terapie.

Într-o evoluție severă a bolii, procesul cutanat este larg răspândit sau difuz în natură, cu exacerbări prelungite, remisiuni rare și scurte (frecvența exacerbărilor este de 5 ori pe an sau mai mult, durata remisiunii este de 1-1,5 luni). Tratamentul aduce o îmbunătățire pe termen scurt și nesemnificativă. Se observă mâncărime severă, ceea ce duce la tulburări de somn.

Forme clinice

Forma exudativă se observă în principal la sugari, caracterizată prin erupții cutanate simetrice eritematoase, papulo-veziculoase pe pielea feței și scalpului, există exudație cu formarea de cruste solzoase. În viitor, erupțiile cutanate se răspândesc pe pielea suprafeței exterioare a picioarelor, antebrațelor, trunchiului și feselor și pot apărea și în pliurile naturale ale pielii. Dermografie roșie sau mixtă. Mâncărime marcată subiectiv a pielii de intensitate variabilă.

Forma eritemato-scuamoasă se observă mai des la copiii cu vârsta cuprinsă între 1,5 și 3 ani, caracterizată prin prezența nodulilor pruriginosi, eroziuni și excoriații, precum și eritem ușor și infiltrații în zona erupțiilor cutanate pe pielea trunchiului, extremitățile superioare și inferioare, mai rar pe pielea feței. Dermografie roz sau mixt.

Forma eritemato-scuamoasă cu lichenificare se observă la copii cu vârsta peste 3 ani și la adulți, caracterizată prin focare eritemato-scuamoase și papulare. Pielea este uscată, lichenificată, cu un număr mare de excoriații și scuame mici lamelare. Erupțiile cutanate sunt localizate în principal pe suprafața flexoare a membrelor, suprafața din spate a mâinilor, suprafețele anterioare și laterale ale gâtului. Există hiperpigmentare a pielii din regiunea periorbitală, apariția unui pliu sub pleoapa inferioară (linii Denis-Morgan). Există uscăciune crescută a pielii. Dermografie albă persistentă sau mixtă. Mâncărimea este pronunțată, constantă, mai rar - paroxistică.

Forma lichenoidă se observă cel mai adesea la adolescenți și se caracterizează prin uscăciune, un model pronunțat, umflare și infiltrare a pielii. Există focare mari confluente de lichenificare a pielii. Mâncărime persistentă, persistentă.

Forma pruriginoasă se observă relativ rar, mai des la adulți și se caracterizează prin erupții cutanate sub formă de papule edematoase dense izolate, pe deasupra cărora pot apărea vezicule mici. Leziunile pot fi larg răspândite, cu localizare predominantă pe pielea extremităților. Dermografismul pronunțat alb persistent.

Cea mai severă manifestare a AD este eritrodermia, care se caracterizează printr-o leziune universală a pielii sub formă de eritem, infiltrare, lichenificare, peeling și este însoțită de simptome de intoxicație și termoreglare afectată (hipertermie, frisoane, limfadenopatii).

Forme complicate de AD

Evoluția AD este adesea complicată de adăugarea unei infecții secundare (bacteriene, micotice sau virale). Această caracteristică reflectă încălcarea protecției antiinfecțioase caracteristice pacienților cu AD.

Cea mai frecventă complicație infecțioasă a AD este adăugarea unei infecții bacteriene secundare. Se desfășoară sub formă de strepto- și/sau stafilodermie cu manifestări caracteristice ale pielii pe fondul exacerbarii AD. Complicațiile piococice se manifestă sub forma diferitelor forme de piodermie: ostiofoliculită, foliculită, impetigo vulgar, mai rar streptococic, uneori furuncule.

O varietate de infecții micotice (dermatofite, drojdie, mucegai și alte tipuri de ciuperci) complică adesea cursul AD, ducând la un curs mai lung de exacerbări, lipsa ameliorării sau agravarea stării. Cursul bolii devine persistent. Prezența unei infecții micotice poate modifica tabloul clinic al AD: apar focare cu margini deschise, ușor înălțate, convulsii, cheilita reapar adesea, se observă leziuni în spatele urechii, pliuri inghinale, patul unghial și organele genitale.

Pacienții cu AD, indiferent de severitatea procesului, sunt predispuși la infecții virale (de multe ori virusul herpes simplex, virusul papiloma uman). Suprainfecția herpetică poate duce la o complicație rară, dar gravă, eczema herpetică Kaposi. Boala se caracterizează prin erupții cutanate pe scară largă, mâncărime severă, febră, debut rapid al infecției cu piococ. Posibile leziuni ale sistemului nervos central, ochi, dezvoltarea sepsisului.

Limfadenopatia benignă, de regulă, este asociată cu exacerbări ale AD și se manifestă sub forma unei creșteri a ganglionilor limfatici în regiunile cervicale, axilare, inghinale și femurale. Dimensiunea nodurilor poate varia, sunt mobile, de consistență elastică, nedureroase. Limfadenopatia benignă se rezolvă de la sine sau cu un tratament în curs. Persistenta, in ciuda scaderii activitatii bolii, marirea marcata a ganglionilor limfatici necesita o biopsie diagnostica pentru a exclude boala limfoproliferativa.

Complicațiile AD din ochi se manifestă sub formă de conjunctivită recurentă, însoțită de mâncărime. În cazurile severe, conjunctivita cronică poate evolua spre ectropion și poate provoca lacrimare persistentă.

Diagnosticul dermatitei atopice

Diagnosticul de AD se stabilește pe baza datelor anamnestice și a unui tablou clinic caracteristic.

Criterii de diagnostic pentru AD

Principalele criterii de diagnostic:

• mâncărimi ale pielii;
• leziuni cutanate: la copiii din primii ani de viață - erupții cutanate pe față și suprafețele extensoare ale membrelor, la copiii mai mari și adulți - lichenificare și zgârieturi în pliurile membrelor;
• curs cronic recurent;
• prezența bolilor atopice la pacient sau rudele acestuia;
• debutul bolii în copilăria timpurie (până la 2 ani).

Criterii suplimentare de diagnostic:

• sezonalitatea exacerbărilor (agravare în sezonul rece și ameliorare vara);
• exacerbarea procesului sub influența factorilor provocatori (alergeni, iritanți (iritanți), alimente, stres emoțional etc.);
• creșterea conținutului de IgE totale și specifice în serul sanguin;
• eozinofilie a sângelui periferic;
• hiperliniaritatea palmelor („pliate”) și a tălpilor;
• hipercheratoză foliculară (papule „încoroase” pe suprafețele laterale ale umerilor, antebrațelor, coatelor);
• mâncărime cu transpirație crescută;
• piele uscată (xeroză);
• dermografie albă;
• predispus la infecții ale pielii;
• localizarea procesului pielii pe mâini și picioare;
• eczema mameloanelor;
• conjunctivită recurentă;
• hiperpigmentarea pielii regiunii periorbitale;
• pliuri pe partea din față a gâtului;
• Simptomul Dennie-Morgan (cută suplimentară a pleoapei inferioare);
• cheilita.

Diagnosticul AD necesită o combinație de trei criterii principale și cel puțin trei suplimentare.

Pentru evaluarea severității AD se folosesc scale semicantitative, dintre care scala SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis) este cea mai utilizată. SCORAD oferă un punctaj pentru șase simptome obiective: eritem, edem/elemente papulare, cruste/sugure, excoriație, lichenificare/descuamare, piele uscată. Intensitatea fiecărui simptom este evaluată pe o scară cu 4 niveluri: 0 - absent, 1 - slab, 2 - moderat, 3 - puternic. Atunci când se evaluează zona leziunilor cutanate, trebuie utilizată regula de nouă, în care unitatea de măsură este suprafața palmei pacientului, echivalent cu unu la sută din întreaga suprafață a pielii. Cifrele indică valoarea zonei pentru pacienții cu vârsta peste 2 ani, iar între paranteze - pentru copiii sub 2 ani. Evaluarea simptomelor subiective (senzație de mâncărime, tulburări de somn) se efectuează la copiii cu vârsta peste 7 ani și la adulți; la copii vârstă mai tânără evaluarea simptomelor subiective se realizează cu ajutorul părinților, cărora li sa explicat anterior principiul evaluării.

Teste de laborator obligatorii:

• Test clinic de sânge.
• Analiza clinică a urinei.
• Test de sânge biochimic

Teste suplimentare de laborator:

• Determinarea nivelului de IgE totală în serul sanguin prin imunotest enzimatic.
• Examinarea alergologică a serului sanguin - determinarea IgE specifice alimentelor, antigenelor casnice, antigenelor de origine vegetală, animală și chimică.

Conform indicațiilor, se numesc consultații ale altor specialiști, se determină anticorpi la antigenele Giardia, viermi rotunzi, opistorci, toxocaras în serul sanguin.

În cazuri dificile, la efectuarea unui diagnostic diferențial, este posibilă o examinare histologică a probelor de biopsie cutanată.

Diagnostic diferentiat

Dermatita atopică se diferențiază de următoarele boli:

dermatită seboreică, dermatită alergică de contact, dermatita scutecului, psoriazis vulgar, ihtioză vulgară, eczemă microbiană, dermatofitoză, micoză fungică (stadii incipiente), neurodermatită limitată (lichenul lui Vidal), reticuloid actinic, fenilcetonurie, acrodermatită enteropatică, sindrom Wiskott-Aldrich.

Tratamentul dermatitei atopice

Obiectivele tratamentului

• obținerea remisiunii clinice a bolii;
• eliminarea sau reducerea inflamației și mâncărimii, prevenirea și eliminarea infecțiilor secundare, hidratarea și catifelarea pielii, restabilirea proprietăților sale protectoare;
• prevenirea dezvoltării formelor severe de AD și a complicațiilor;
• imbunatatirea calitatii vietii pacientilor.

Note generale despre terapie

De o importanță fundamentală în tratamentul pacienților cu AD este eliminarea factorilor declanșatori (stres psiho-emoțional, acarieni, mucegai, schimbarea zonelor climatice, defavorizarea mediului înconjurător, încălcarea regimului alimentar, încălcarea regulilor și regimului). de îngrijire a pielii, utilizarea irațională a detergenților sintetici, precum și a șampoanelor, săpunurilor, loțiunilor cu un pH ridicat, fumului de tutun etc.).

Atunci când se colectează o anamneză, se analizează caracteristicile manifestărilor clinice ale bolii și datele de examinare, se evaluează semnificația anumitor factori pentru un anumit pacient și se iau măsuri de eliminare. De asemenea, sunt importante igienizarea focarelor de infecție cronică, normalizarea activității tractului gastrointestinal și a tractului biliar.

Tuturor pacienților cu dermatită atopică, indiferent de severitatea, prevalența, severitatea procesului cutanat, prezența sau absența complicațiilor, li se prescriu produse de bază de îngrijire a pielii.

Cu leziuni cutanate limitate, cu AD ușoară și moderată în timpul exacerbărilor bolii, se prescrie în principal terapia externă: medicamente glucocorticosteroizi pentru uz extern cu un grad puternic sau moderat de activitate și/sau blocanți topici ai calcineurinei, fără a exclude terapia de bază.

După ameliorarea exacerbării, medicamentele topice glucocorticosteroizi (tGCS) și blocanții calcineurinei sunt anulate, iar pacientul continuă să utilizeze numai terapia de bază.

În cursul moderat al dermatitei atopice în perioada de exacerbare, se pot prescrie suplimentar fototerapie și, conform indicațiilor, agenți de detoxifiere.

Terapia pentru pacienții cu dermatită atopică severă include, în plus față de agenți externi, terapie medicamentoasă sistemică sau fototerapie. Ciclosporină și/sau glucocorticosteroizi sistemici pe termen scurt pot fi administrați ca tratament sistemic. Terapia externă de bază se continuă indiferent de metoda de tratament aleasă.

Indiferent de stadiul și severitatea dermatitei atopice, dacă este necesar, se folosesc metode suplimentare de tratament, care includ antihistaminice, antibacteriene, antivirale, agenți antimicotici. În toate etapele managementului pacienţilor se recomandă implementarea unor programe de formare de orientare psiho-reabilitare.

Pacienții cu dermatită atopică necesită monitorizare dinamică cu evaluare regulată a severității, severității și prevalenței procesului cutanat în timpul fiecărei vizite la medic. Terapia se poate modifica atât cu amplificarea (trecerea la o etapă superioară a tratamentului) cu agravarea manifestărilor clinice, cât și cu utilizarea unor metode mai blânde de terapie (scăderea stadiului de tratament) în cazul unei dinamici pozitive a bolii.

În tratamentul copiilor cu dermatită atopică, numai acele mijloace și metode de terapie care sunt aprobate pentru utilizare în practica pediatrică trebuie utilizate în conformitate cu vârsta copilului. Sunt preferate formele de dozare sub formă de cremă și agenți externi monocomponenti: medicamente glucocorticosteroizi topice, inhibitori de calcineurină. Preparatele combinate de glucocorticosteroizi care conțin componente antibacteriene și/sau antimicotice sunt indicate numai cu confirmarea clinică și/sau de laborator a unei infecții bacteriene și/sau fungice. Utilizarea nerezonabilă a agenților externi multicomponenti poate contribui la dezvoltarea unei sensibilizări suplimentare la copii.

Indicații pentru spitalizare

• lipsa efectului tratamentului în curs de desfășurare în regim ambulatoriu;
• AD severă care necesită terapie sistemică;
• accesarea unei infecții secundare, neîntreruptă în ambulatoriu;
• dezvoltarea unei infecții virale (eczema herpetică Kaposi).

Regimuri de tratament pentru dermatita atopică:

În tratamentul pacienților cu dermatită atopică, o abordare treptată a fost utilizată pe scară largă pentru a selecta terapia adecvată:

• fiecare etapă ulterioară a tratamentului este o completare față de cea anterioară;
• dacă la tratament se adaugă o infecție, este necesar să se adauge medicamente antiseptice / antibacteriene;
• dacă terapia este ineficientă, este necesar să se excludă încălcarea conformității și să se clarifice diagnosticul

Terapie în aer liber.

Eficacitatea terapiei externe depinde de trei principii principale: puterea suficientă a medicamentului, doza suficientă și aplicarea corectă. Medicamentele externe trebuie aplicate pe pielea umezită.

Medicamentele antiinflamatoare externe sunt aplicate direct pe leziunile pielii și încetează utilizarea dacă procesul se rezolvă. Recent, a fost recomandată o metodă de tratament proactiv: utilizarea pe termen lung a unor doze mici de medicamente antiinflamatoare topice pe zonele afectate ale pielii în combinație cu utilizarea de emolienți pe întreaga piele și vizite regulate la un dermatolog pentru a evalua starea procesului pielii.

Cantitatea de preparat topic pentru uz extern se măsoară conform regulii „lungimii vârfului degetelor” (FTU, FingerTipUnit), cu un 1 FTU corespunzător unei coloane de unguent cu diametrul de 5 mm și lungimea egală cu falangea distală. a degetului arătător, care corespunde unei mase de aproximativ 0,5 g. Aceasta o doză de agent topic este suficientă pentru a fi aplicată pe pielea a două palme ale unui adult, care reprezintă aproximativ 2% din suprafața totală a corpului.

În conformitate cu manifestările clinice ale bolii și localizarea leziunilor, se pot utiliza următoarele forme de dozare: soluții apoase, emulsii, loțiuni, aerosoli, paste, creme, unguente.

Unguente extemporanee, paste, lotiuni care contin acid salicilic, vaselina, ulei de vaselina, metiluracil, lanolină. naftalan, ihtiol, dermatol, zinc, amidon, bismut, talc, acid boric, iod, ulei de măsline, au un efect complex antiinflamator, keratolitic, keratoplastic, dezinfectant, de uscare.

• Medicamente glucocorticosteroizi topice

Glucocorticosteroizii topici (TGCS) sunt prima alegere pentru terapia antiinflamatoare topică, au un efect pronunțat asupra procesului pielii în comparație cu placebo, mai ales atunci când sunt utilizați cu pansamente umede-uscate (A). Terapia proactivă cu TGCS (utilizare de 2 ori pe săptămână sub supraveghere pentru o perioadă lungă de timp) ajută la reducerea probabilității de exacerbare a AD TGCS poate fi recomandat în stadiul inițial de exacerbare a AD pentru a reduce mâncărimea.

Utilizarea TGCS este indicată pentru inflamație severă, mâncărime semnificativă și nici un efect de la utilizarea altor terapii externe. TGCS trebuie aplicat numai pe zonele afectate ale pielii, fără a afecta pielea sănătoasă.

TGCS sunt clasificate în funcție de compoziția substanțelor active (simple și combinate), precum și de puterea activității antiinflamatorii.

• Când se prescrie TGCS, este necesar să se țină cont de gradul de activitate al medicamentului și de forma de dozare.
• Nu se recomandă amestecarea glucocorticosteroizilor topici cu alte medicamente de terapie externă.
• Preparatele externe de glucocorticosteroizi se aplică pe zonele afectate ale pielii de 1 până la 3 ori pe zi, în funcție de medicamentul selectat și de severitatea procesului inflamator. În dermatita atopică ușoară, este suficientă o cantitate mică de TGCS de 2-3 ori pe săptămână în combinație cu utilizarea emolienților.
• Este necesar să se evite utilizarea TGCS de mare activitate pe pielea feței, zona genitală și zonele intertriginoase. Pentru aceste zone se recomandă de obicei TGCS cu efect atrofogen minim (furoat de mometazonă, aceponat de metilprednisolon, hidrocortizon-17-butirat).
• Pentru a evita o exacerbare bruscă a bolii, doza de TGCS trebuie redusă treptat. Acest lucru este posibil prin trecerea la un TGCS mai puțin activ menținând în același timp utilizarea zilnică sau prin continuarea utilizării unui TGCS puternic, dar cu o scădere a frecvenței aplicațiilor (mod intermitent).
• Mâncărimea poate fi considerată un simptom cheie în evaluarea eficacității terapiei în curs, prin urmare, doza de TGCS nu trebuie redusă până când mâncărimea nu dispare la pacienții cu dermatită atopică.

Contraindicații/restricții ale utilizării glucocorticosteroizilor topici:

• infecții bacteriene, fungice, virale ale pielii;
• rozacee, dermatită periorală, acnee;
• reacții locale la vaccinare;
• hipersensibilitate;
• modificări trofice semnificative ale pielii.

Efecte secundare atunci când se utilizează medicamente glucocorticosteroizi topice.

Efectele secundare apar în cazurile de utilizare necontrolată pe termen lung a medicamentelor glucocorticosteroizi fără a ține cont de localizarea leziunilor și se manifestă sub formă de modificări locale (atrofie cutanată, striații, acnee steroizi, hirsutism, complicații infecțioase, dermatită periorală, rozacee, etc.). telangiectazie, tulburări de pigmentare), iar atunci când se aplică pe zone extinse ale pielii, se observă un efect sistemic sub formă de suprimare a funcției axei hipotalamus-hipofizo-suprarenale ca urmare a absorbției transdermice a medicamentelor.

Situații speciale

Sarcina/teratogenitate/laptarea

Medicamentele topice glucocorticosteroizi nu au efect teratogen și sunt prescrise în cure scurte în timpul unei exacerbări a dermatitei atopice la gravide. Medicamentele cu cea mai scăzută biodisponibilitate trebuie utilizate pentru a minimiza riscul de expunere sistemică. Trebuie luat în considerare faptul că utilizarea TGCS de mare activitate pe zone mari ale pielii pentru o lungă perioadă de timp în timpul sarcinii poate duce la întârzierea creșterii intrauterine și amenințarea suprimării funcției cortexului suprarenal fetal.

• Inhibitori ai calcineurinei de uz extern

Inhibitorii topici ai calcineurinei sunt o alternativă la glucocorticosteroizii topici și sunt medicamentele de elecție în tratamentul dermatitei atopice în zonele sensibile ale corpului (față, gât, pliuri ale pielii). De asemenea, utilizarea acestor medicamente este recomandată în cazurile în care pacientul nu are efectul terapiei externe folosind glucocorticosteroizi.

Pimecrolimus este utilizat în tratamentul topic al dermatitei atopice uşoare până la moderate pe leziuni pe perioade scurte sau lungi la adulţi, adolescenţi şi copii cu vârsta peste 3 luni.

Tacrolimus este utilizat pentru a trata pacienții cu dermatită atopică moderată până la severă ca terapie de linia a doua atunci când alte tratamente au eșuat.

Inhibitorii topici ai calcineurinei sunt imunomodulatoare nesteroidiene și au un efect pronunțat în comparație cu placebo atât pe termen scurt, cât și pe termen lung, fiind indicați în special pentru utilizarea în zonele cu probleme (față, pliuri, zona anogenitală). Terapia proactivă cu unguent tacrolimus de 2 ori pe săptămână reduce probabilitatea unei exacerbări a bolii. Inhibitorii topici ai calcineurinei pot fi recomandați pentru a reduce pruritul la pacienții cu AD.

• Tacrolimus este utilizat ca unguent 0,03% și 0,1% la adulți și un unguent 0,03% la copii.

Contraindicații/restricții ale utilizării inhibitorilor topici ai calcineurinei:

• hipersensibilitate;
• vârsta copiilor (pentru pimecrolimus - până la 3 luni, pentru tacrolimus - până la 2 ani);
• infecții acute virale, bacteriene și fungice ale pielii;
• dat fiind posibilul risc de absorbție sistemică crescută a medicamentului, inhibitorii de calcineurină nu sunt recomandați pentru utilizare la pacienții cu sindrom Netherton sau eritrodermie atopică;
• nu se recomandă aplicarea vaccinului la locul injectării până când manifestările locale ale reacției post-vaccinare dispar complet.

Reacții adverse cu inhibitori locali ai calcineurinei.

Cele mai frecvente reacții adverse sunt simptome de iritare a pielii (arsură și mâncărime, roșeață) la locul aplicării. Aceste fenomene apar în primele zile de tratament la 5 minute după aplicare, durează până la 1 oră și, de regulă, scad semnificativ sau dispar până la sfârșitul primei săptămâni.

La pacienții care utilizează inhibitori topici ai calcineurinei, uneori (mai puțin de 1% din cazuri) există o agravare a cursului dermatitei atopice, dezvoltarea unei infecții virale (herpes simplex, molluscum contagiosum, papiloame) sau bacteriene (foliculită, furuncule), precum și reacții locale (durere, parestezie, peeling, uscăciune).

Situații speciale

Sarcina și alăptarea

Nu există date suficiente despre utilizarea inhibitorilor topici ai calcineurinei în sarcina care alăptează. Pimecrolimus este utilizat cu prudență în aceste perioade (excluzând complet aplicarea în zona glandelor mamare în timpul alăptării). În prezent, tacrolimus nu este recomandat în timpul sarcinii și alăptării.

Caracteristicile utilizării inhibitorilor topici ai calcineurinei la copii.

• Conform inregistrarilor Federația Rusă instrucțiuni de uz medical, pimecrolimus poate fi prescris copiilor de la vârsta de 3 luni (în SUA și țările UE există o limită de 2 ani). Tacrolimus (unguent 0,03%) este aprobat pentru utilizare începând cu vârsta de 2 ani.
• Tratamentul cu tacrolimus trebuie să înceapă cu aplicarea unguentului 0,03% de 2 ori pe zi. Durata tratamentului conform acestei scheme nu trebuie să depășească trei săptămâni. În viitor, frecvența aplicării este redusă la o dată pe zi, tratamentul continuă până la regresia completă a leziunilor.
• În absența unei dinamici pozitive în decurs de 14 zile, este necesară o consultare repetată cu un medic pentru a clarifica tacticile suplimentare ale terapiei.
• După 12 luni de terapie de întreținere (când se utilizează tacrolimus de 2 ori pe săptămână), administrarea medicamentului trebuie întreruptă temporar și apoi trebuie luată în considerare necesitatea de a continua tratamentul de întreținere.

• Piritionă de zinc activată

Piritionă de zinc activată (aerosol 0,2%, cremă 0,2% și șampon 1%)

Alte mijloace externe.

În prezent, în tratamentul pacienților cu dermatită atopică, preparatele de naftalan, gudron, ihtiol sunt utilizate în diferite forme de dozare: paste, creme, unguente, care pot fi utilizate ca tratament simptomatic într-un spital. Concentrația substanței active depinde de severitatea și severitatea manifestărilor clinice ale bolii. Nu există dovezi ale eficacității acestui grup de medicamente, nu există informații despre eficacitatea tratamentului.

Fototerapie.

Mai multe metode de terapie cu ultraviolete sunt utilizate pentru a trata dermatita atopică (A):

• terapie ultravioletă cu undă medie în bandă îngustă 311 nm (gamă UVB, lungime de undă 310-315 nm cu o emisie maximă de 311 nm);
• terapia cu ultraviolete în domeniul undelor lungi îndepărtate (gama UFA-1, lungime de undă 340-400 nm);
• fototerapie selectivă (terapie cu ultraviolete cu undă medie în bandă largă (gama UVB cu o lungime de undă de 280–320 nm).

Dozele medii de terapie cu UVA-1 sunt la fel de eficiente ca UVB cu bandă îngustă (A). Doze mari UVA1 este de preferat să fie utilizat în timpul unei exacerbări a AD

Fototerapia se desfășoară atât în ​​regim de internare, cât și în ambulatoriu, ca monoterapie sau în combinație cu tratamentul medicamentos.

Toate aceste metode de terapie cu ultraviolete pot fi prescrise adulților; copiilor cu vârsta peste 7 ani li se poate prescrie fototerapie cu bandă îngustă.

• Înainte de a prescrie un tratament pentru a identifica contraindicațiile, se efectuează o examinare clinică a pacientului și un set de teste de laborator: o anamneză aprofundată, teste clinice de sânge și urină, un test biochimic de sânge (inclusiv indicatori ai funcției hepatice și renale în studiu), conform indicatiilor, o consultatie cu un terapeut, un oftalmolog, un endocrinolog, ginecolog si alti specialisti.
• Doza inițială de radiații este prescrisă în funcție de sensibilitatea individuală a pacientului la fototerapie sau în funcție de tipul de piele (conform clasificării Fitzpatrick).
• În stadiul progresiv al bolii, fototerapia trebuie prescrisă după soluționarea inflamației acute, cu prudență crescând dozele unice ulterioare.
• Când se efectuează fototerapie, agenții externi trebuie utilizați nu mai târziu de 2 ore înainte și nu mai devreme de 2-3 ore după procedura de fototerapie.
• Pe parcursul întregului curs de tratament, pacienții trebuie să evite expunerea la soare și să protejeze pielea zonelor expuse ale corpului de razele solare cu îmbrăcăminte sau protecție solară.
• În timpul unei ședințe de fototerapie, este necesar să folosiți ochelari fotoprotectori cu protecție laterală, a căror utilizare va evita dezvoltarea keratitei, conjunctivitei și cataractei.
• Buzele, auricularele, mameloanele, precum și zonele expuse radiațiilor solare cronice (fața, gâtul, suprafața din spate a mâinilor), în absența erupțiilor cutanate, se recomandă a fi protejate în timpul procedurilor cu îmbrăcăminte sau protecție solară.
• Utilizarea medicamentelor fotosensibilizante trebuie exclusă sau limitată: tetraciclină, griseofulvină, sulfonamide, diuretice tiazidice, acid nalidixic, fenotiazine, anticoagulante cumarinice, derivați de sulfoniluree, albastru de metilen, agenți antibacterieni și deodorizanți, uleiuri aromatice si etc.

Contraindicații/restricții la utilizarea fototerapiei:

• intoleranță la radiațiile ultraviolete;
• prezența bolilor fotosensibile: albinism, dermatomiozită, xeroderma pigmentară, lupus eritematos sistemic, sindrom Gorlin, sindrom Bloom, sindrom Cockayne, tricotiodistrofie, porfirie, pemfigus, pemfigoid bulos;
• prezența în istoric sau la momentul tratamentului a melanomului sau a altor boli precanceroase și canceroase de piele, nevi melanocitari displazici;
• terapie imunosupresoare concomitentă (inclusiv ciclosporină);
• utilizarea de medicamente și mijloace fotosensibilizante (inclusiv alimente și produse cosmetice);
• tratament în trecut cu arsen sau radiații ionizante;
• boli concomitente în care metodele de kinetoterapie sunt contraindicate.

Reacții adverse la fototerapie

Principalele reacții adverse precoce ale fototerapiei sunt: ​​eritemul de severitate diferită, mâncărimea, uscăciunea și hiperpigmentarea pielii. Au fost descrise și alte complicații ale fototerapiei (formarea de vezicule, foliculită, keratită, conjunctivită etc.), dar acestea sunt relativ rare în practică.

Reacțiile adverse pe termen lung ale fototerapiei nu au fost pe deplin stabilite: fototerapia pe termen lung poate provoca îmbătrânirea prematură a pielii, informații despre posibilitatea acesteia efect cancerigen contradictoriu.

Terapie sistemică.

• Ciclosporină

Ciclosporina este prescrisă pentru AD severă la adulți

• Contraindicații/restricții la utilizarea ciclosporinei

Hipersensibilitate (inclusiv la uleiul de ricin polioxietilat), neoplasme maligne, boli precanceroase ale pielii, sarcină, alăptare.

Reacții adverse la utilizarea ciclosporinei

În tratamentul ciclosporinei se pot observa: hiperplazie gingivală, scăderea poftei de mâncare, greață, vărsături, diaree, dureri abdominale, hepatotoxicitate (activitate crescută a transaminazelor, bilirubină), hiperlipidemie, creșterea tensiunii arteriale (adesea asimptomatică), nefropatie (adesea asimptomatică). fibroza interstitiala cu atrofie glomerulara, hematurie), hipomagnezemie, hiperkaliemie, edem, hipertricoza, tremor, durere de cap, parestezii, miopatie, senzație crescută de oboseală, senzație de arsură la mâini și picioare, neregularități menstruale la femei, reacții anafilactice.

Datorită dezvoltării posibilelor reacții adverse, în special a nefrotoxicității, utilizarea ciclosporinei trebuie limitată la pacienții cu comorbidități severe.

Tratamentul cu ciclosporină crește riscul de a dezvolta boli limfoproliferative și altele tumori maligne mai ales pielea. Frecvența dezvoltării lor depinde în primul rând de gradul și durata imunodepresiei concomitente și anterioare (de exemplu, fototerapie).

Situații speciale

Caracteristici de utilizare la copii

Ciclosporina este rar prescrisă copiilor, în caz de dermatită atopică severă și ineficacitatea altor metode de tratament.

• Medicamente glucocorticosteroizi sistemice.

Medicamentele glucocorticosteroizi sistemice sunt utilizate în tratamentul pacienților cu dermatită atopică numai pentru ameliorarea exacerbărilor în cazurile severe ale bolii la adulți și extrem de rar la copii. Această tactică de prescriere este asociată, în primul rând, cu posibilitatea de a dezvolta o exacerbare a bolii după întreruperea medicamentului. De asemenea, cu utilizarea prelungită a medicamentelor glucocorticosteroizi sistemice, probabilitatea de reacții adverse crește.

Antihistaminice.

Eficacitatea acestui grup de medicamente în AD nu este mare. Valoarea terapeutică a antihistaminicelor de prima generație constă în principal în proprietățile lor sedative datorate normalizării somnului nocturn și reducerii mâncărimii.

Terapia de bază

Terapia de bază include utilizarea regulată a emolienților și a cremelor hidratante, eliminarea (dacă este posibil) a acțiunii factorilor provocatori.

• Tutoriale

Sunt foarte eficiente și sunt efectuate în multe țări în cadrul „Școlilor pentru pacienții cu dermatită atopică”

• emoliente/creme hidratante

Emolienții există sub formă de loțiuni, creme, unguente, detergenți și produse de baie. Medicamentul specific și acesta forma de dozare sunt selectate individual în funcție de preferințele pacientului, caracteristici individuale piele, anotimp, condiții climatice, precum și momentul zilei. Recomandări generale privind utilizarea cremelor hidratante și emoliente:

• pacienții cu dermatită atopică trebuie să utilizeze în mod constant, des și în cantități mari creme hidratante și emoliente (de cel puțin 3-4 ori pe zi), atât în ​​mod independent, cât și după procedurile de apă, conform principiului „împrăștiere umedă” („Soak and Seal”) : băi zilnice cu apă caldă (27–30⁰C) timp de 5 minute cu adaos de ulei de baie (cu 2 minute înainte de terminarea procedurilor de apă), urmate de aplicarea unui preparat emolient pe pielea umedă (după procedurile cu apă, pielea trebuie să fie șters cu mișcări de șters, evitând frecarea). Cu toate acestea, există indicii că aplicarea emolienților fără a face baie are un efect mai lung;
• Cel mai pronunțat efect al preparatelor hidratante și emoliente se observă cu utilizarea lor constantă sub formă de cremă, unguent, ulei de baie și înlocuitori de săpun. Iarna, este de preferat să folosiți mai multe ingrediente grase. Pentru a obține un efect clinic, este necesară utilizarea unei cantități suficiente de emolienți (la un adult cu o leziune comună a pielii se consumă până la 600 de grame pe săptămână, la un copil până la 250 de grame pe săptămână)
• Emolientul sub formă de cremă trebuie aplicat cu 15 minute înainte sau 15 minute după utilizarea medicamentului antiinflamator - în cazul unei baze emoliente mai uleioase.
• Utilizarea constantă a hidratanților/emolienților poate elimina uscarea, mâncărimea și inflamația pielii, limitând astfel utilizarea medicamentelor topice glucocorticosteroizi și obținând un efect de sparring scurt și lung de steroizi (reducerea dozei de glucocorticosteroizi și reducerea probabilității de efecte secundare) în AD uşoară până la moderată. După aplicarea preparatelor cu glucocorticosteroizi pe leziuni, agenții de terapie de bază (creme hidratante, emoliente) pot fi utilizați nu mai devreme de 30 de minute mai târziu. Volumul de creme hidratante și emoliente utilizate ar trebui să depășească de aproximativ 10 ori volumul de glucocorticosteroizi topici utilizați.
• Emolienții pot fi utilizați imediat după aplicarea pimecrolimusului inhibitor de calcineurină local. Emolienții și cremele hidratante nu trebuie utilizate timp de 2 ore după aplicarea tacrolimusului local. După procedurile de apă, emolienții trebuie aplicați înainte de aplicarea blocanților calcineurinei.

Efectele secundare cu utilizarea emolienților sunt rare, dar au fost descrise cazuri. dermatita de contact, foliculită ocluzivă. Unele loțiuni și creme pot fi iritante din cauza prezenței conservanților, solvenților și aromelor. Lotiunile care contin apa pot provoca uscarea datorita efectului de evaporare.

• Eliminarea factorilor provocatori.
• Eliminarea acarienilor de praf de casă și climatul montan îmbunătățesc starea pacienților cu AD
• Pacienții cu AD ar trebui să urmeze o dietă care exclude acele alimente care provoacă o reacție clinică precoce sau tardivă în studiile controlate provocatoare.

Tratamentul dermatitei atopice complicate de infecție secundară

Antibioterapia sistemică este prescrisă pentru infecția secundară pe scară largă a leziunilor din AD

Semnele unei infecții bacteriene sunt:

• apariția crustelor sero-purulente, pustulizare;
• ganglioni limfatici dureroși măriți;
• deteriorare bruscă starea generala bolnav.

Preparate antibacteriene de uz extern

Antibioticele topice sunt utilizate pentru a trata infecțiile secundare localizate.

Preparate topice combinate care conțin agenți glucocorticosteroizi în combinație cu antibacteriene, antiseptice, medicamente antifungice, poate fi utilizat în cure scurte (de obicei în decurs de 1 săptămână) dacă există semne de infecție secundară a pielii.

Antimicrobienele de uz extern se aplică pe zonele afectate ale pielii de 1-4 ori pe zi timp de până la 2 săptămâni, ținând cont de manifestările clinice.

Pentru prevenirea și eliminarea infecției secundare la locurile de excoriații și fisuri, în special la copii, se folosesc coloranți cu anilină: fucorcină, soluție apoasă 1-2% de albastru de metilen (clorură de metiltioniniu).

Medicamente antibacteriene sistemice

Indicații pentru numirea unui sistem terapie cu antibiotice:

• creșterea temperaturii corpului;
• limfadenită regională;
• prezența unei stări de imunodeficiență;
• forme comune de infecție secundară.

Principii generale pentru prescrierea antibioticoterapiei sistemice:

• Antibioticele sistemice sunt utilizate în tratamentul infecțiilor bacteriene recurente sau răspândite.
• Înainte de numirea sistemului sistemic medicamente antibacteriene recomandat cercetare microbiologică pentru a identifica agentul patogen și a determina sensibilitatea la medicamentele antibacteriene.
• Până la obținerea rezultatelor studiului microbiologic, în majoritatea cazurilor se începe tratamentul cu medicamente antibacteriene cu spectru larg care sunt active împotriva celor mai des întâlniți agenți patogeni, în primul rând S.aureus.
• Penicilinele protejate cu inhibitori, cefalosporinele de prima sau a doua generație, macrolidele și fluorochinolonele sunt utilizate cu eficiență ridicată.
• Durata terapiei cu antibiotice sistemice este de 7-10 zile.
• Este inacceptabilă efectuarea terapiei de întreținere cu medicamente antibacteriene sistemice din cauza posibilității de a dezvolta rezistență a microorganismelor la medicamentele antibacteriene.

Antivirale sistemice

Una dintre complicațiile severe și care pun viața în pericol ale dermatitei atopice este dezvoltarea eczemei ​​herpetice Kaposi atunci când pielea este infectată cu virusul herpes simplex de tip I, care necesită numirea unei terapii antivirale sistemice folosind aciclovir sau alte medicamente antivirale.

Caracteristicile terapiei cu medicamente antivirale sistemice la copii

• Pentru tratamentul eczemei ​​herpetice Kaposi la copii, se recomandă administrarea unui medicament antiviral sistemic - aciclovir.
• În cazul unui proces diseminat, însoțit de fenomene generale (febră, intoxicație severă), copilul trebuie internat într-un spital cu secție boxată. În spital, se recomandă administrarea de aciclovir intravenos. Terapia externă constă în utilizarea agenților antiseptici (fukortsin, soluție apoasă 1% de albastru de metilen etc.).
• În caz de leziuni oculare, se recomandă utilizarea unguentului oftalmologic cu aciclovir, care se pune în sacul conjunctival inferior de 5 ori pe zi. Tratamentul se continuă timp de cel puțin 3 zile după ameliorarea simptomelor.

Măsuri de prevenire a infecției secundare:

• evitați utilizarea prelungită a medicamentelor antibacteriene pentru uz extern pentru a exclude dezvoltarea rezistenței bacteriene;
• evitați contaminarea preparatelor topice:
• tuburile cu unguente nu trebuie ținute deschise;
• la aplicarea cremelor, este necesar să se respecte procedurile de igienă - folosirea bureților curați, îndepărtarea reziduurilor de cremă de pe suprafața borcanului.

Cerințe pentru rezultatele tratamentului

• remiterea clinică a bolii;
• restabilirea capacității de muncă pierdute;
• îmbunătățirea calității vieții pacienților cu AD.

Tactici în absența efectului tratamentului

Examinare suplimentară pentru a confirma corectitudinea diagnosticului și pentru a identifica cei mai importanți factori declanșatori pentru pacient.

Prevenirea dermatitei atopice

• îngrijire de bază permanentă a pielii;
• eliminarea factorilor provocatori;
• numirea de probiotice în plus față de dieta principală a mamelor cu antecedente alergice împovărate (în ultimele săptămâni de sarcină) și/sau a unui nou-născut cu risc de a dezvolta atopie în primele luni de viață.

Dacă aveți întrebări despre această boală, contactați medicul dermatovenerolog Adayev Kh.M:

E-mail: [email protected]

Instagram @dermatologist_95

Una dintre cele mai severe și frecvente boli alergice, care afectează 12% din populație, este dermatita atopică. În ciuda faptului că medicina și farmacologia au făcut pași uriași înainte în ultimele decenii, tratamentul acestei boli la copii are încă multe dificultăți, care pot fi depășite prin munca comună a tuturor membrilor familiei cu medicul.

Factorii care provoacă dermatita atopică pot fi diverse substanțe:

• epidermic;
• gospodărie;
• alimente;
• polen;
• fungice și altele.

La copiii de diferite vârste, există o relație strânsă între boală și reacția la alimente și patologii ale sistemului digestiv. La adulți, dermatita atopică se asociază și cu boli ale tractului digestiv (ulcere, gastrite, disbacterioză), boli cronice ale căilor respiratorii superioare, tulburări psihice și infestări helmintice.

Probabilitatea de a face dermatită atopică este direct legată de predispoziția genetică.

În acest caz, nu boala în sine este moștenită, ci o combinație de factori genetici asociați cu o posibilă reacție alergică. Simptomele vor apărea numai atunci când mai multe condiții externe sau interne coincid. Factorii de risc sunt foarte diverși, iată principalii:

• înțărcare timpurie și alimentație necorespunzătoare;
• boli infecțioase ale mamei în timpul sarcinii;
• factori sociali și de mediu negativi;
• luarea de antibiotice în timpul sarcinii sau în copilărie la copii;
• tulburări digestive;
• boli infecțioase cronice și invazii helmintice;
• perturbarea sistemului nervos.

Patogeneza dermatitei atopice

Mecanismul de apariție a bolii este bine înțeles. Simptomele sale apar ca răspuns la ingestia unui alergen în corpul unei persoane predispuse la dermatită atopică, în timp ce producția de anticorpi IgE crește brusc. Se acumulează pe mastocite, care sunt o componentă importantă a imunității umorale datorită activității lor active asupra producției de histamină.

Acțiunea histaminei are ca scop relaxarea pereților capilarelor, ceea ce previne formarea congestiei și a edemului.

La rândul său, edemul este reacție defensivă, ceea ce face dificilă răspândirea substanțelor străine și limitează inflamația. La persoanele predispuse la dermatită atopică, expunerea repetată la substanțe alergene determină activarea unui număr mare de anticorpi IgE, ceea ce duce la moartea mastocitelor și la creșterea histaminei în sânge, la formarea de roșeață și umflarea țesuturilor.

Clasificarea dermatitei atopice

Clasificarea bolii se bazează pe caracteristici precum vârsta, prevalența bolii și severitatea acesteia.

În funcție de prevalența procesului, se disting următoarele tipuri de boli:

• difuz;
• uzual;
• limitat localizat.

În funcție de vârsta pacientului, boala este împărțită în categorii de vârstă:

• copil;
• copii;
• adolescenta.

În funcție de severitatea cursului, boala este clasificată după cum urmează:

• plămân;
• in medie;
• greu.

Dermatita atopică conform ICD 10

ICD 10 (Clasificarea Internațională a Bolilor) este conceput pentru a sistematiza și simplifica înregistrarea, analiza, interpretarea, transmiterea și compararea datelor privind bolile sau decesele obținute în diferite țări și în timp diferit. Fiecărei boli i se atribuie un cod din trei cifre.

Conform ICD 10, dermatita atopică este clasificată după cum urmează:

• Boli ale pielii și țesutului subcutanat (L00-L99).
• Dermatită și eczeme (L20-L30).
• Dermatita atopică (L20).
• Scabie Besnier (L20.0).
• Dermatită atopică, nespecificată (L20.9).
• Alte dermatite atopice (L20.8): eczeme (flexie, copilarie, endogena), neurodermatita (atopica, difuza).

Psihosomatica dermatitei atopice

Contactul prin pielea mamei și a copilului nou-născut este un factor determinant pentru formarea unui psihic normal al copilului în viitor. Atingerea îi conferă bebelușului un sentiment de protecție, liniște și apropiere cu persoana iubită, îl face să se simtă ca o persoană separată de mama sa. Nou-născuții sunt capabili să înțeleagă atitudinea mamei și starea ei de spirit prin atingere. Un dezechilibru în aceste relații subtile poate provoca boli psihosomatice precum dermatita atopică.

La o vârstă mai adultă, exacerbările bolii pot apărea ca urmare a conflictului intern al unei persoane cu ea însăși, a sensibilității la critica altora și a suprimării emoțiilor. Pentru a scăpa de dermatita cauzată de probleme psihologice, pacientul trebuie să își reconsidere atitudinea față de el însuși sau să caute ajutor de la un psiholog.

Dermatita atopică a nou-născutului

Această boală se mai numește și diateză sau eczemă infantilă. Cauza sa principală este predispoziția genetică, îngrijirea și hrănirea necorespunzătoare a copilului.

Într-un stadiu incipient, apar mâncărime, piele uscată și roșeață. Funcțiile de barieră ale tegumentului sunt rupte, pielea devine deshidratată și devine aspră la atingere, pe ea se pot forma vezicule. În zonele afectate se poate dezvolta o infecție secundară. Cel mai adesea, simptomele apar pe față, sub linia părului, în zona genunchilor și a coatelor.

Boala necesită tratament în timp util, uneori este suficient pentru a corecta alimentația copilului sau a restricționa dieta unei mame care alăptează. Pericolul dermatitei atopice este că poate fi un precursor al unor reacții alergice grave în viitor.

Terapie pentru dermatita atopică

Evoluția cronică a bolii implică controlul pe termen lung asupra cursului acesteia. Terapia dermatitei atopice ar trebui să aibă o abordare sistematică. Tratamentul constă din următorii pași:

• îngrijire adecvată a pielii;
• terapie antiinflamatoare la nevoie;
• limitarea contactului cu alergenii.

Pentru tratamentul eficient al dermatitei la copiii mici și nou-născuții, este important contactul constant între părinți și medic. Acesta ar trebui să fie un dermatolog, un alergolog și, dacă este necesar, un gastroenterolog și un neuropatolog.

Tratamentul extern este selectat în funcție de zona și severitatea leziunilor pentru a suprima reacții inflamatorii pe piele, reducând mâncărimea, hidratând pielea și prevenind dezvoltarea unei infecții secundare.

Se poate vindeca dermatita atopică?

Tratamentul dermatitei atopice necesită mult efort și timp. La copii, boala apare de obicei în primul an de viață și se poate rezolva de la sine înainte de pubertate.

Pacientul este obligat să respecte restricții alimentare stricte, monitorizarea constantă a contactelor cu zilnic, obișnuit pentru persoana sanatoasa, lucruri. Este posibil ca aceste măsuri să nu aducă rezultate, dar trebuie să încercați să reduceți la minimum numărul de recidive ale bolii. Dacă toate măsurile luate au fost ineficiente, atunci ar trebui efectuată o examinare amănunțită pentru patologiile cronice. Cauza ascunsă a dermatitei atopice poate fi boli ale sistemului digestiv, endocrin sau ale sistemului nervos.

Poate dura luni sau chiar ani pentru a găsi cauza bolii, dar cu toate acestea, este important să nu renunțați și să încercați noi metode de tratament, să opriți exacerbările, pentru că nu există situații fără speranță.

Dermatita atopică la sugari este o inflamație imună cronică a pielii unui copil, caracterizată printr-o anumită formă de erupții cutanate și stadializarea aspectului acestora.

Dermatita atopică din copilărie și infantilă reduce semnificativ calitatea vieții întregii familii din cauza necesității respectării stricte a unei diete terapeutice speciale și a unui stil de viață hipoalergenic.

Principalii factori de risc și cauzele dermatitei atopice

Un factor de risc pentru atopic este adesea o povară ereditară pentru alergii și. Nefavorabili sunt, de asemenea, factori precum particularitățile constituției, malnutriția, insuficienta îngrijire bună pentru copil.

Pentru a înțelege ce este dermatita atopică și cum să o tratezi, cunoștințele despre patogeneza acestei boli alergice vor ajuta.

În fiecare an, cunoștințele oamenilor de știință despre procesele imunopatologice care apar în organism în copilăria atopică sunt în creștere.

În cursul bolii, bariera fiziologică a pielii este perturbată, limfocitele Th2 sunt activate, iar apărarea imunitară este redusă.

Conceptul de barieră a pielii

Dr. Komarovsky, în articolele sale populare printre tinerii părinți, abordează subiectul caracteristicilor pielii copiilor.

Komarovsky subliniază 3 caracteristici principale care contează în încălcarea barierei pielii:

• subdezvoltarea glandelor sudoripare;
• fragilitatea stratului cornos al epidermei copiilor;
• conținut ridicat de lipide în pielea nou-născuților.

Toți acești factori duc la scăderea protecției pielii bebelușului.

predispoziție ereditară

Dermatita atopică la sugari poate apărea din cauza unei mutații filagrine, în care apar modificări ale proteinei filagrine, care asigură integritatea structurală a pielii.

Dermatita atopică se formează la copiii sub un an din cauza scăderii imunității locale a pielii la pătrunderea alergenilor externi: biosisteme detergent, epiteliul și părul animalelor de companie, parfumurile și conservanții conținute în produsele cosmetice.

Încărcături antigenice sub formă de toxicoză a femeilor însărcinate, administrarea de medicamente gravide, riscuri profesionale, nutriție foarte alergenă - toate acestea pot provoca exacerbarea unei boli alergice la nou-născut.

• alimente;
• profesional;
• gospodărie.

Prevenirea alergiilor la sugari poate fi o utilizare naturală, pe cât posibil, rațională a medicamentelor, tratamentul bolilor sistemului digestiv.

Clasificarea dermatitei atopice

Eczema atopică este împărțită în etape de vârstă în trei etape:

• sugar (de la 1 lună la 2 ani);
• pentru copii (de la 2 ani la 13);
• adolescenta.

La nou-născuți, erupțiile cutanate arată ca o roșeață cu vezicule. Bulele se deschid ușor, formând o suprafață de plâns. Copilul este îngrijorat de mâncărime. Copiii pieptănează erupțiile cutanate.

Pe alocuri, se formează cruste sângeroase-purulente. Erupțiile apar adesea pe față, coapse, picioare. Medicii numesc această formă de erupție cutanată exudativă.

În unele cazuri, nu există semne de plâns. Erupția cutanată arată ca pete cu o ușoară exfoliere. Scalpul și fața sunt cel mai frecvent afectate.

La vârsta de 2 ani, la copiii bolnavi, pielea se caracterizează prin uscăciune crescută, apar crăpături. Erupțiile cutanate sunt localizate în fosele genunchiului și ale cotului, pe mâini.

Această formă a bolii poartă denumirea științifică „forma eritemato-squamoasă cu lichenificare”. În forma lichenoidă se observă peeling, mai ales în pliuri, în pliurile cotului.

Leziunea pielii feței se manifestă la o vârstă mai înaintată și se numește „fața atopică”. Există pigmentare a pleoapelor, descuamare a pielii pleoapelor.

Diagnosticul dermatitei atopice la copii

Există criterii pentru dermatita atopică, datorită cărora puteți stabili diagnosticul corect.

Criterii principale:

• debutul precoce al bolii la un copil;
• mâncărime ale pielii, mai des manifestată noaptea;
• curs cronic continuu cu frecvente exacerbări grave;
• natura exudativă a erupției cutanate la nou-născuți și lichenoid la copiii mai mari;
• prezența rudelor apropiate care suferă de boli alergice;

Criterii suplimentare:

• piele uscata;
• teste cutanate pozitive la testarea alergiilor;
• dermografie albă;
• prezența conjunctivitei;
• pigmentarea regiunii periorbitale;
• proeminență centrală a corneei - keratoconus;
• leziuni eczematoase ale mameloanelor;
• întărirea modelului pielii de pe palme.

Măsurile de diagnostic de laborator pentru dermatita atopică severă sunt prescrise de un medic după examinare.

Complicațiile dermatitei atopice la copii

Complicațiile frecvente la copii sunt adăugarea diferitelor tipuri de infecții. O suprafață deschisă a plăgii devine o poartă de intrare pentru ciupercile din genul Candida.

Prevenirea complicațiilor infecțioase este să urmați recomandările medicului alergolog cu privire la caracteristicile utilizării emolientelor (creme hidratante).

Lista posibilelor Complicații ale dermatitei atopice:

• foliculită;
• furuncule;
• impetigo;
• stomatită anulară;
• candidoza mucoasei bucale;
• candidoza pielii;
• eczema herpetiformă Kaposi;
• moluscum contagiosum;
• veruci genitale.

Tratament convențional pentru dermatita atopică

Terapia dermatitei atopice la copii începe cu dezvoltarea unei diete speciale hipoalergenice.

Un alergolog face o dietă specială de eliminare pentru o mamă cu dermatită atopică la un copil. Această dietă va ajuta la menținerea alăptării cât mai mult timp posibil.

Dieta hipoalergenică de eliminare aproximativă la copiii sub un an cu dermatită atopică.

Meniul:

• mic dejun. Terci fără lactate: orez, hrișcă, fulgi de ovăz, unt, ceai, pâine;
• Masa de pranz. Piure de fructe din pere sau mere;
• masa de seara. Supa de legume cu chiftele. Piure de cartofi. Ceai. Pâine;
• ceai de după-amiază. Jeleu de fructe de pădure cu fursecuri;
• masa de seara. Mancare de legume-cereale. Ceai. Pâine;
• a doua cina. Amestecul de lapte sau.

Meniul pentru un copil, si mai ales pentru un bebelus cu dermatita atopica, nu trebuie sa contina alimente picante, prajite, sarate, condimente, conserve, branzeturi fermentate, ciocolata, bauturi carbogazoase. Meniul pentru copiii cu simptome alergice se limitează la gris, brânză de vaci, dulciuri, iaurt cu conservanți, pui, banane, ceapă și usturoi.

Amestecuri bazate pe tratamentul dermatitei atopice la un copil vor ajuta, de asemenea.

În caz de hipersensibilitate la proteinele din laptele de vacă, Organizația Mondială pentru Alergie descurajează cu tărie utilizarea produselor pe bază de proteine ​​din lapte de capră nehidrolizate, deoarece aceste peptide au o compoziție antigenică similară.

terapie cu vitamine

Pacienților cu dermatită atopică nu li se prescriu preparate multivitamine care sunt periculoase în ceea ce privește dezvoltarea reacțiilor alergice. Prin urmare, este de preferat să se utilizeze monopreparate de vitamine - clorhidrat de piridoxină, patotenat de calciu, retinol.

Imunomodulatoare în tratamentul dermatozelor alergice

Imunomodulatorii care afectează legătura fagocitară a imunității s-au dovedit în tratamentul dermatozelor alergice:

1. Polioxidoniul are un efect direct asupra monocitelor, crește stabilitatea membranelor celulare și este capabil să reducă efectul toxic al alergenilor. Se utilizează intramuscular o dată pe zi, cu un interval de 2 zile. Curs până la 15 injecții.
2. Likopid. Îmbunătățește activitatea fagocitelor. Disponibil sub formă de tablete de 1 mg. Poate provoca o creștere a temperaturii corpului.
3. Preparate de zinc. Ele stimulează refacerea celulelor deteriorate, sporesc acțiunea enzimelor și sunt utilizate pentru complicații infecțioase. Zincteral este utilizat 100 mg de trei ori pe zi timp de până la trei luni.

Creme și unguente hormonale pentru dermatita atopică la copii

Nu este posibilă tratarea dermatitei atopice severe la copii fără utilizarea terapiei locale cu glucocorticosteroizi antiinflamatori.

În cazul eczemei ​​atopice la copii, se folosesc atât creme hormonale, cât și diverse forme de unguente.

Mai jos sunt recomandări de bază de utilizare unguente hormonale la copii:

• cu o exacerbare severă, tratamentul începe cu utilizarea agenților hormonali puternici - Celestoderm, Kutiveit;
• pentru ameliorarea simptomelor dermatitei pe trunchi și brațe la copii, se folosesc Lokoid, Elocom, Advantan;
• Nu se recomandă utilizarea Sinaflan, Fluorocort, Flucinar în practica pediatrică din cauza reacțiilor adverse grave.

Blocante ale calcineurinei

O alternativă la unguentele hormonale. Poate fi folosit pentru pielea feței, zonele cu pliuri naturale. Preparatele de pimecrolimus și tacrolimus (Elidel, Protopic) sunt recomandate a fi utilizate în strat subțire pe erupții cutanate.

Nu puteți utiliza aceste medicamente în stări de imunodeficiență.

Cursul tratamentului este lung.

Mijloace cu activitate antifungică și antibacteriană

În complicațiile infecțioase necontrolate, este necesar să se utilizeze creme care au componente antifungice și antibacteriene în compoziția lor - Triderm, Pimafukort.

Unguentul de zinc folosit anterior și de succes a fost înlocuit cu un nou analog mai eficient - piritiona de zinc activată sau Skin-cap. Medicamentul poate fi utilizat la un copil de un an în tratamentul unei erupții cutanate cu complicații infecțioase.

Cu plâns sever, se folosește un aerosol.

Dr. Komarovsky scrie în articolele sale că nu există un dușman mai formidabil pentru pielea unui copil decât uscăciunea.

Komarovsky recomandă utilizarea cremelor hidratante (emolienți) pentru a hidrata pielea și a restabili bariera pielii.

Programul Mustela pentru copii cu dermatita atopica ofera o crema hidratanta sub forma unei emulsii de crema.

Programul de laborator Lipikar La Roche-Posay include balsam Lipikar, care poate fi aplicat după unguente hormonale pentru a preveni uscarea pielii.

Tratamentul dermatitei atopice cu remedii populare

Cum să vindeci permanent dermatita atopică? Această întrebare este pusă de oameni de știință și medici din întreaga lume. Răspunsul la această întrebare nu a fost încă găsit. Prin urmare, mulți pacienți recurg din ce în ce mai mult la homeopatie și la metodele tradiționale ale medicinei tradiționale.

Tratamentul cu remedii populare aduce uneori rezultate bune, dar este mai bine dacă această metodă de tratament este combinată cu măsuri terapeutice tradiționale.

Atunci când udați pielea în timpul unei exacerbări severe a dermatozei alergice, ele ajută bine remedii populare sub formă de loțiune cu un decoct de sfoară sau scoarță de stejar. Pentru a pregăti un decoct, puteți achiziționa o serie în pungi filtrante de la farmacie. Se fierbe în 100 ml apă fiartă. Cu decoctul rezultat, faceți loțiuni pe locurile erupțiilor cutanate de trei ori în timpul zilei.

Tratament spa

Cel mai popular sanatorii pentru copii cu manifestări de dermatită atopică:

• sanatoriu-i. Semashko, Kislovodsk;
• sanatoriile „Rus”, „DiLuch” din Anapa cu un climat maritim uscat;
• Sol-Iletsk;
• sanatoriul „Chei” din regiunea Perm.

• limitați pe cât posibil contactul copilului dumneavoastră cu toate tipurile de alergeni;
• dați preferință hainelor din bumbac pentru copil;
• evitați stresul emoțional;
• tăiați scurt unghiile copilului;
• temperatura din camera de zi trebuie să fie cât mai confortabilă;
• încercați să mențineți umiditatea din camera copilului la 40%.

Ce urmează de evitat in dermatita atopica:

• aplicați produse cosmetice pe alcool;
• se spală prea des;
• folosiți cârpe de spălat dure;
• participa la competitii sportive.