Tema: Istoricul medical academic. Boala hipertonică. Hipertensiunea arterială este un diagnostic diferențial.

HIPERTENSIUNE ARTERIALA

Hipertensiunea arterială (HA) este larg răspândită în rândul populației lumii, în special în țările dezvoltate, și ajunge la 30% din populație. Majoritatea pacienților hipertensivi suferă de hipertensiune arterială, denumită altfel hipertensiune arterială primară sau esențială. La o proporţie relativ mică de pacienţi (5-6%), hipertensiunea arterială este simptomatică (Braunwald E., 1984). În prezența hipertensiunii arteriale, diagnosticul diferențial este întotdeauna necesar, ceea ce prezintă adesea dificultăți considerabile. Manifestările bolilor care duc la hipertensiune arterială simptomatică sunt cunoscute de medici, dar în practica de zi cu zi, variantele „clasice” ale cursului acestor boli sunt rare. Chiar și cu un curs lung de boală cu hipertensiune arterială simptomatică, simptomele „clasice” pot fi absente. Dificultățile în diagnosticul diferențial sunt agravate de faptul că pacienții au adesea mai multe boli care duc la dezvoltarea hipertensiunii arteriale simptomatice.

Principiul principal al examinării pacienților cu hipertensiune arterială este excluderea sau confirmarea caracterului simptomatic al acesteia. Pentru o examinare cuprinzătoare a pacienților cu hipertensiune arterială, sunt utilizate metode moderne de diagnostic. Aceste metode permit nu numai stabilirea unui diagnostic precis, ci și evaluarea mecanismului de apariție și dezvoltare a hipertensiunii la fiecare pacient. Devin posibile o abordare diferențiată a prescrierii terapiei medicamentoase antihipertensive și o decizie corectă cu privire la oportunitatea tratamentului chirurgical. Cu toate acestea, prevalența semnificativă a hipertensiunii arteriale face dificilă utilizarea întregii game de tehnici clinice, de laborator și instrumentale complexe care permit diferențierea diferitelor sale forme clinice.

Examinarea pacienților cu hipertensiune arterială se efectuează într-o secvență strictă, în două etape, răspunzând la anumite sarcini:

- determinarea stabilității creșterii tensiunii arteriale și a gradului acesteia;
- excluderea hipertensiunii arteriale simptomatice sau identificarea formei acesteia;
- identificarea prezenței altor factori de risc boala cardiovascularași

afecțiuni clinice care pot afecta prognosticul și tratamentul,

- repartizarea pacientului într-un anumit grup de risc;
- determinarea prezenței leziunilor „organelor țintă” și o evaluare a severității acestora.

Examinare etapa I include examinări obligatorii ale tuturor pacienţilor cu hipertensiune arterială nou diagnosticată. Începe cu o istorie amănunțită. Vârsta la care hipertensiunea arterială a fost detectată pentru prima dată contează. Când se examinează pacienții tineri, primul lucru la care trebuie să te gândești este hipertensiunea arterială simptomatică. La clarificarea plângerilor, este necesar să se acorde atenție nu numai manifestărilor subiective ale hipertensiunii arteriale, ci și semne posibile boli de rinichi (durere în regiunea lombară, disurie, modificări ale proprietăților externe ale urinei, poli-, pollaki- și nicturie, febră fără cauză, edem etc.), boli ale sistemului endocrin (sindromul Conn se caracterizează prin slăbiciune musculară, pareză și paralizie, sete, poliurie; feocromocitom - caracteristic, cu abundență de manifestări vegetative, crize hipertensive; tireotoxicoză - scădere în greutate, senzație de căldură, tremur; hipercorticism - obezitate displazică, hipertricoză, striuri). Este necesar să se afle dacă există plângeri cauzate de o leziune stenozantă sistemică a vaselor mari în ateroscleroză, aortoarterită (atacuri anginoase, claudicație intermitentă, amigdalita abdominală, tulburări de vedere, circulație cerebrală).

Când studiem anamneza, este, de asemenea, necesar să rețineți:

- durata existenței hipertensiunii arteriale, natura manifestărilor sale inițiale și ulterioare, caracteristicile evoluției hipertensiunii arteriale (labile, stabile, maligne), prezența crizelor și tabloul clinic al acestora, magnitudinea tensiunii arteriale și dinamica acestora , efectul tratamentului anterior;
- date privind prezența simptomelor de boală coronariană, insuficiență cardiacă, afecțiuni ale sistemului nervos central, leziuni vasculare periferice, diabet zaharat, gută, tulburări ale metabolismului lipidic, boli bronho-obstructive, boli renale (antecedente de amigdalite frecvente, glomerulonefrită acută, nefropatie a femeilor însărcinate, cistita, atacurile de colică renală ar trebui să-l facă pe medic să se gândească la geneza renală a hipertensiunii), tulburările sexuale și alte patologii,

- informații despre administrarea de medicamente cu efect prohipertensiv (medicamente hormonale steroizi, simpatomimetice, antiinflamatoare nesteroidiene etc.),

- la femei - antecedente ginecologice, relația dintre creșterea tensiunii arteriale cu sarcina, menopauza, luarea de contraceptive hormonale, terapia de substituție hormonală;
- o evaluare amănunțită a stilului de viață, inclusiv consumul de alimente grase, sare, băuturi alcoolice, evaluarea cantitativă a fumatului și a activității fizice, precum și date privind modificările greutății corporale de-a lungul vieții;
- caracteristici personale și psihologice, precum și factori mediu inconjurator, care ar putea influența cursul și rezultatul tratamentului pentru hipertensiune arterială, inclusiv starea civilă, situația la locul de muncă și în familie, nivelul de educație;
- antecedente familiale de hipertensiune arterială, diabet zaharat (DZ), tulburări ale lipidelor, boală coronariană (BCC), accident vascular cerebral sau boli de rinichi.

O examinare obiectivă a pacienților începe cu o examinare amănunțită, în care

identificați trăsăturile fizice, caracteristice, de exemplu, nefroptozei, severitatea și distribuția țesutului adipos, edem, manifestări externe ale tireotoxicozei, hipercortizolism, acromegalie. Înălțimea și greutatea sunt măsurate cu calculul indicelui de masă corporală (greutatea în kilograme împărțită la pătratul înălțimii în metri). Evaluați starea sistemului cardiovascular, în special dimensiunea inimii, prezența zgomotelor patologice, manifestările insuficienței cardiace (rale în plămâni, edem, dimensiunea ficatului). Determinați proprietățile pulsului pe arterele periferice. Măsurați tensiunea arterială la extremitățile superioare și inferioare. Pentru a măsura tensiunea arterială, sunt importante următoarele condiții:

Poziția pacientului:

Așezat într-o poziție confortabilă; mana pe masa
Manșeta se aplică pe umăr la nivelul inimii, marginea sa inferioară este la 2 cm deasupra cotului.

Utilizarea cafelei și a ceaiului tare este exclusă cu 1 oră înainte de studiu.
Nu fumați timp de 30 de minute.
Este exclusă utilizarea simpatomimeticelor, inclusiv a picăturilor nazale și pentru ochi.
Măsurătoarea se face în repaus după o pauză de 5 minute. Dacă procedura de măsurare a tensiunii arteriale a fost precedată de un stres fizic sau emoțional semnificativ, perioada de odihnă ar trebui extinsă la 15-30 de minute.

Manșetă. Este recomandabil să alegeți dimensiunea adecvată a manșetei (partea de cauciuc trebuie să fie de cel puțin 2/3 din lungimea antebrațului și cel puțin 3/4 din circumferința brațului).

Pentru a evalua nivelul tensiunii arteriale pe fiecare braț, trebuie efectuate cel puțin trei măsurători la un interval de cel puțin un minut, cu o diferență de 8 sau mai mult mm Hg. Se fac 2 masuratori suplimentare. Valoarea finală (înregistrată) este luată ca medie a ultimelor două măsurători.
Pentru diagnosticarea bolii trebuie efectuate cel puțin 2 măsurători cu o diferență de cel puțin o săptămână.
La examinarea inițială a pacientului, trebuie măsurată presiunea pe ambele mâini.
Pe viitor, se fac măsurători pe brațul unde tensiunea arterială este mai mare.
La pacienţii cu vârsta peste 65 de ani, pacienţii cu Diabetși primirea terapiei antihipertensive ar trebui să măsoare și tensiunea arterială în timp ce stați în picioare după 2 minute.
De asemenea, este indicat să se măsoare presiunea asupra picioarelor, în special la pacienții sub 30 de ani. Este de dorit să se măsoare tensiunea arterială la extremitățile inferioare folosind o manșetă specială de 18 cm lățime.Această manșetă este plasată deasupra rotulei, iar tonurile Korotkovsky se aud pe artera poplitee. În același timp, nivelurile normale ale tensiunii arteriale la extremitățile inferioare sunt de 150-180/90-100 mm Hg. Art., adică 20-40 mm Hg. Artă. mai înalte decât cele de sus.

Conform criteriilor internaționale OMS-IOH din 1999, hipertensiunea arterială este definită ca o afecțiune în care tensiunea arterială sistolica este membrele superioare este de 140 mm Hg. Artă. sau mai mare și/sau tensiunea arterială diastolică - 90 mm. rt. Artă. sau mai mare la persoanele care nu primesc terapie antihipertensivă.

O asimetrie pronunțată a pulsului și a tensiunii arteriale poate indica o leziune vasculară sistemică (aortoarterită nespecifică, ateroscleroză). Slăbirea pulsației și scăderea tensiunii arteriale la extremitățile inferioare cu hipertensiune arterială în cele superioare permit coarctarea aortei (în special cu o pulsație vizibilă a arterelor intercostale în combinație cu uzurarea coastelor detectată pe radiografie). ). Este necesar să se efectueze auscultarea de-a lungul aortei pentru a detecta coarctația aortei în zona de proiecție arterelor carotide. În cazul hipertensiunii vasorenale, se aude un suflu sistolic în locul în care arterele renale provin din aortă.

De mare importanță în diagnosticul diferitelor forme de hipertensiune arterială sunt testele de sânge clinice și biochimice. De exemplu, anemia, VSH accelerat, chiar și o ușoară creștere a nivelului creatininei serice sugerează prezența glomerulonefritei cronice sau a pielonefritei. Hipokaliemia persistentă cu urină alcalină în absența insuficienței renale la un pacient cu hipertensiune arterială poate fi caracteristică sindromului Conn. Hiperglicemia si leucocitoza se intalnesc in crizele hipertensive la pacientii cu feocromocitom. Hipercolesterolemia și hipertrigliceridemia sunt factori de risc importanți pentru ateroscleroză.

Analizele repetate de urină joacă un rol important în diagnosticul hipertensiunii, în special a celor nefrogene. Modificări marcate ale urinei densitate scazuta, proteinurie, hematurie, leucociturie) sugerează că cauza hipertensiunii este boala renală. Dar trebuie să ne amintim că glomerulonefrita cronică și pielonefrită cronică pentru o lungă perioadă de timp poate fi ascunsă și poate fi însoțită doar de modificări minime și intermitente ale urinei. În același timp, trebuie să ne amintim că cu GB poate exista un mic sindrom urinar.

Diagnosticul diferențial al diferitelor forme de hipertensiune poate fi ajutat de studiul ECG cu o declarație de hipertrofie ventriculară stângă, tulburări electrolitice (hipo- sau hiperkaliemie etc.). Identificarea semnelor pronunțate de hipokaliemie pe ECG la pacienții cu hipertensiune arterială sugerează aldosteronismul primar. Ecocardiografia, ca metodă cea mai precisă de diagnosticare a LVH, este indicată numai atunci când LVH nu este detectată pe ECG, iar diagnosticul acesteia va afecta decizia privind numirea terapiei.

Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale 24 de ore (ABPM) oferă informații importante despre starea mecanismelor de reglare cardiovasculară, în special, dezvăluie fenomene precum variabilitatea zilnică.Tensiunea arterială, hipotensiunea și hipertensiunea arterială nocturnă, dinamica tensiunii arteriale în timp și uniformitatea efectului hipotensiv al medicamentelor. În același timp, datele măsurătorilor tensiunii arteriale pe 24 de ore au o valoare de prognostic mai mare decât măsurătorile unice. Programul ABPM recomandat presupune înregistrarea tensiunii arteriale la intervale de 15 minute în timpul stării de veghe și 30 de minute în timpul somnului. Valorile normale aproximative ale tensiunii arteriale în timpul zilei sunt 135/85 mm Hg, noaptea 120/70 mm Hg. Artă. cu gradul de scădere a tensiunii arteriale noaptea 10-20%.

Indicații pentru CMAD:

- fluctuații pronunțate ale tensiunii arteriale în timpul uneia sau mai multor vizite;
- Suspiciunea de „hipertensiune de haină albă” la pacienții cu risc scăzut de afecțiuni cardiovasculare

boli vasculare;
- simptome care fac posibilă suspectarea prezenței episoadelor hipotensive;
- hipertensiune arterială rezistentă la tratamentul medicamentos;

- AG la locul de muncă.

S-a stabilit că două vârfuri ale tensiunii arteriale se înregistrează ziua - dimineața, când tensiunea arterială atinge valorile maxime, și mai puțin pronunțată - seara. În timpul somnului, între 2 și 4 ore, se înregistrează un minim nocturn al tensiunii arteriale, după care se remarcă o creștere bruscă a tensiunii arteriale și cu 6 ore se atinge nivelul acesteia în timpul zilei. Severitatea ritmului bifazic al tensiunii arteriale este evaluată prin gradul de scădere nocturnă a tensiunii arteriale - indicele zilnic (SI). În funcție de valoarea SI BP, se disting următoarele tipuri de curbe zilnice BP (Tabelul 1):

Tipuri de curbe diurne în funcție de valoarea SI BP

Potrivit diverselor surse, pacienții „dipper” - cu o scădere normală a tensiunii arteriale pe timp de noapte - variază de la 52% la 82% dintre pacienți. Cu tipul „over-dipper”, există un risc potențial de complicații de hipoperfuzie din inimă și creier cu o scădere suplimentară a tensiunii arteriale pe timp de noapte în cazul utilizării medicamentelor cu acțiune prelungită. Reducerea insuficientă a tensiunii arteriale pe timp de noapte (pacienți „nedipper”) și hipertensiunea arterială nocturnă (pacienți „night-picker”) sunt factori de risc independenți pentru dezvoltarea complicațiilor cardiovasculare. Tipuri de curbe non-dipper și night-picker sunt observate mai des în: hipertensiunea sistolică la vârstnici, hipertensiunea malignă, diabetul zaharat, tulburările asimptomatice ale somnului, hipertensiunea secundară (hipertensiune renovasculară, hiperaldosteronismul primar, sindromul Cushing, feocromocitom), utilizarea ciclosporinei și doze mari glucocorticosteroizi la pacienții supuși unui transplant de inimă.

Radiografia toracică poate prezenta simptome de coarctație aortică și insuficiență aortică.

În studiul fundului de ochi (oftalmoscopie), se notează gradul de afectare a retinei - retinopatie (Tabelul 2).

Clasificarea retinopatiei hipertensive (Keith-Wagener-Barker)

Dacă se suspectează hipertensiune arterială simptomatică de origine renală și suprarenală, se efectuează o examinare cu ultrasunete (ultrasunete) a rinichilor și a glandelor suprarenale. În același timp, se determină dimensiunea rinichilor, contururile acestora, starea sistemului pielocaliceal, prezența pietrelor, dimensiunea și forma glandelor suprarenale. Dar trebuie să ne amintim că ecografia rinichilor și a glandelor suprarenale este o metodă de diagnostic orientativă. Dacă patologia este detectată în timpul ecografiei rinichilor și glandelor suprarenale, este necesar să se efectueze studii de stadiul II: radiografie (radiografie generală a tractului urinar, urografie excretorie), radioizotop (renografie radioizotopică cu hipuran marcat 131 1; scintigrafie cu 99). Tc-pertechnat), etc.

etapa a II-a se efectuează examinarea, dacă nu a fost posibil să se facă un diagnostic de încredere în stadiul I. De regulă, examinările de stadiul I sunt efectuate într-o policlinică, iar examinările de etapa II sunt efectuate într-un spital. Aceste examinări fac posibilă stabilirea unui diagnostic nosologic la pacienții cu sindrom AH și determinarea indicațiilor pentru tratamentul lor medical și, dacă este necesar, chirurgical. Studiile de stadiul II se desfășoară în principal în secțiile terapeutice și (sau) cardiologie, dar în unele cazuri devine necesară trimiterea pacienților către instituții medicale specializate, de exemplu, pentru aortografie și arteriografie renală selectivă, biopsie renală etc.

Să luăm în considerare pe scurt principalele, cele mai frecvente boli care determină structura sindromului AH.

Boala hipertonică

Hipertensiunea arterială (AH), sau hipertensiunea arterială primară, sau esențială, este o boală în care o creștere a tensiunii arteriale nu este asociată cu afectarea organică primară a organelor care reglează tensiunea arterială (SNC, rinichi, cortexul suprarenal etc.). GB este una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului cardiovascular, afectând 85-90% din toți pacienții cu hipertensiune arterială.

În prezent, este general acceptat că GB se referă la boli în dezvoltarea cărora un rol semnificativ îl joacă predispoziția ereditară. Această opinie se bazează în principal pe observații clinice, care se rezumă la următoarele:

1. Au fost cazuri de hipertensiune arterială în rândul rudelor apropiate, pacienților
GB, în special rudele de gradul I.

2. O concordanță ridicată a bolii HD a fost găsită la gemenii identici.

3. O creștere a frecvenței antigenelor HLA A11, B7, B13, B25, DR5 a fost constatată la pacienții cu GB. Titrarea HLA poate fi utilizată pentru a determina predispoziția genetică la HD.

Rezultatele studiului membranelor celulare în hipertensiunea arterială primară (esențială) și pe modelul său experimental (Postnov Yu. V. și colab., 1975-1995) au schimbat și extins în mod semnificativ înțelegerea legăturilor cheie în patogeneza acestei boli, ceea ce a făcut posibil să se dea o nouă caracterizare a sursei genomice a tulburărilor, subiacentă hipertensiunii arteriale ca boală de „adaptare imperfectă” în interacțiunea organismului cu mediul extern. S-a stabilit că patologia se bazează pe abateri ale funcției de transport ionic al membranei plasmatice a celulelor, care împreună duc la hipercalcificare și la scăderea pH-ului.

Veriga centrală în patogeneza hipertensiunii primare este resetarea celulară, adică mecanismul de adaptare celulară care protejează funcția specifică a celulei în condițiile unei creșteri cronice a concentrației de calciu citoplasmatic. Realizarea resetarii celulare initiaza simultan o schimbare a relatiilor celularo-hormonale.

Cu o prevalență largă a tulburărilor membranare, influența țintei celulare este principalul motiv pentru activarea simpaticului. sistem nervos, creșterea funcției corticosuprarenale, hiperinsulinemie și alte modificări ale funcției sisteme hormonale caracteristică hipertensiunii arteriale.

Odată cu dezvoltarea ulterioară a „trecerii” celulei interstițiale renale la un nou nivel de funcționare în condiții de hipertensiune cronică, se dezvoltă condiții care mențin tensiunea arterială la un nivel care asigură o excreție suficientă de apă și electroliți. Astfel, AG este „fix”.

Stabilizarea hipertensiunii arteriale și ireversibilitatea acesteia sunt asigurate de dezvoltarea modificărilor structurale și morfologice în partea arterială a patului vascular (inclusiv vasele rinichilor) și în medularul renal. Tensiunea arterială este setată la un nivel care depășește norma, iar stabilitatea acesteia este menținută de aceleași sisteme care monitorizează constant tensiunea arterială. Cu toate acestea, o schimbare a limitelor de reglare a tensiunii arteriale determină o reconfigurare (resetare) a acestor sisteme, care, de regulă, funcționează pe principiul feedback-ului negativ. Un exemplu al acestora din urmă este reconfigurarea baroreceptorilor arteriali (aorta, sinusul carotidian). De asemenea, se modifică pragul de sensibilitate a sistemului renină-angiotensină la o scădere a presiunii de perfuzie, care este necesară pentru a începe secreția de renină.

Unul dintre factorii puternici în stabilizarea hipertensiunii arteriale este nevoia vitală a organismului de a asigura o circulație cerebrală suficientă. Creierul are un mecanism care asigură constanta fluxului sanguin cerebral (autoreglare). Valoarea fluxului sanguin central la om este de 55 ml de sânge la 100 g de țesut cerebral într-un minut. Acest flux sanguin este menținut stabil prin autoreglare cerebrală la nivelul tensiunii arteriale sistemice medii în intervalul 75-105 mm Hg. Art.. Și cu hipertensiunea arterială esențială, autoreglarea fluxului sanguin cerebral este prevăzută deja cu tensiune arterială sistemică în intervalul 105-135 mm Hg. Artă. Motivul acestei schimbări, conform lui S. Dickinson, este modificările structurale ale vaselor extracraniene care hrănesc creierul, unde apare o creștere a rezistenței vasculare atât ca urmare a hipertrofiei, a proliferării celulelor musculare netede, cât și a creșterii matricei de peretele vascular, iar ca urmare a dezvoltării frecvente a plăcilor aterosclerotice în regiunea vertebrobazilară în hipertensiune arterială. Necesitatea de a depăși rezistența cerebrovasculară crescută și de a asigura alimentarea normală cu sânge a creierului activează mecanisme speciale de reglare pe termen lung a tensiunii arteriale, contribuind la stabilizarea acesteia la un nivel superior.

B. I. Shulutko (1993) consideră că scăderea treptată a funcției depresoare a rinichilor este un punct important în patogenia hipertensiunii arteriale. Acest proces are o reflectare morfologică convingătoare - reconfigurarea celulelor de sinteză de prostaglandine ale interstițiului rinichilor pentru sinteza colagenului și glicozaminoglicanilor, ceea ce duce la dezvoltarea sclerozei medularei renale, o scădere a densității distribuției arteriolelor. în ea, o scădere a posibilității de autoreglare a fluxului sanguin, o epuizare treptată a sintezei de prostaglandine și pierderea funcției antihipertensive a rinichilor.

Factorii de mediu care afectează dezvoltarea hipertensiunii includ:

- traumatizare neuropsihică (acută sau cronică), stres emoțional;

- caracteristici nutriționale, în special sarcina de sare de masă și deficit de magneziu;

- obezitatea și rezistența la insulină asociată și hiperinsulinismul;

- riscuri profesionale (zgomot, oboseală constantă a ochilor, atenție).

După cum știți, nivelul tensiunii arteriale este determinat de raportul dintre debitul cardiac și rezistența vasculară periferică totală (OPVR). Dezvoltarea hipertensiunii arteriale poate fi o consecință a:

- cresterea debitului cardiac;

- cresterea OPSS;

- combinatii de debit cardiac crescut si rezistenta vasculara periferica crescuta
(De regulă, hipertensiunea arterială este asociată tocmai cu deficiența coordonării în sistemul de debit cardiac - OPSS).

În stadiul formării GB, se formează adesea un tip hipercinetic de circulație a sângelui, care constă într-o creștere a debitului cardiac cu OPSS puțin modificată. Principalul factor de creștere a tensiunii arteriale este creșterea activității sistemului simpatoadrenal. Dar deja în acest stadiu al bolii este adesea detectată o creștere a rezistenței vasculare renale, precum și o reactivitate ridicată a vaselor renale la influențele presoare (catecolamine, angiotensină II). Perioada de stabilizare a GB este caracterizată printr-o scădere treptată a debitului cardiac și o creștere a TPVR. În această perioadă, rolul mecanismului renal devine foarte semnificativ.

Severitatea și stabilitatea hipertensiunii sunt determinate nu numai de o creștere a producției de agenți presori (catecolamine, renină, angiotensină II, aldosteron etc.), ci și de scăderea efectelor depresive active sub forma unei scăderi a eliberarea prostaglandinelor E 2, D, A și prostaciclinei 1 2, inhibarea sistemului kininelor etc.

Clasificare. Conform standardelor internaționale pentru hipertensiunea arterială, termenul „grad” este utilizat în prezent pentru a indica nivelul de creștere a tensiunii arteriale. Clasificarea nivelurilor tensiunii arteriale la adulții cu vârsta peste 18 ani este prezentată în Tabelul 3.

Tabelul 3

Definirea și clasificarea nivelurilor tensiunii arteriale

Dacă SBP sau DBP se încadrează în categorii diferite, se atribuie categoria superioară. Cel mai precis grad de hipertensiune arterială poate fi stabilit în cazurile de hipertensiune arterială nou diagnosticată și la pacienții care nu primesc medicamente antihipertensive.

La pacienții cu hipertensiune arterială, prognosticul depinde nu numai de nivelul tensiunii arteriale. Prezența factorilor de risc concomitenți (RF), afectarea organelor țintă (TOM), precum și prezența stărilor clinice asociate (ACS) nu sunt mai puțin importante decât gradul de creștere a TA și, prin urmare, clasificarea modernă a introdus stratificarea pacienţi în funcţie de gradul de risc (Tabelul 4.5).

Riscul din fiecare categorie este estimat conform noului model european SCORE, pe baza datelor privind riscul mediu pe 10 ani de deces din cauza bolilor asociate cu ateroscleroza. Conform sistemului SCORE, riscul scăzut corespunde valorii< 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%.

Criterii de stratificare a riscului

THC - colesterol total, colesterol LDL - colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate joasă, colesterol HDL - colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate mare, CRP - proteină C-reactivă.

Stratificarea riscului la pacientii hipertensivi

risc moderat

risc moderat

Risc foarte mare

?3 FR sau POM

Risc ridicat

Risc ridicat

Risc ridicat

Risc foarte mare

AKS sau SD

Risc foarte mare

Risc foarte mare

Risc foarte mare

Risc foarte mare

În Rusia, este încă relevantă, mai ales atunci când se formulează o concluzie diagnostică, utilizarea unei clasificări în 3 etape a hipertensiunii arteriale (OMS, 1993). Etapa 1 GB implică absența POM, stadiul II GB - prezența modificărilor de la unul sau mai multe organe țintă. diagnostic GB Etapa III instalat în prezența AKS.

În funcție de natura progresiei simptomelor și de durata GB, se disting următoarele variante ale cursului:

a) GB benign (lent progresiv și neprogresiv), durează mulți ani și chiar decenii;

b) GB malign.

Sindromul de hipertensiune malignă

Sindromul de hipertensiune malignă (MAS), conform OMS, se numește hipertensiune rapid progresivă, caracterizată morfologic prin arterită necrozantă cu modificări fibrinoide, iar clinic prin hipertensiune arterială, hemoragii și adesea, dar nu întotdeauna, edem al capului nervului optic, cu uremie. ACAS poate apărea cu orice formă de hipertensiune, inclusiv: cu GB - în 3%, cu hipertensiune arterială simptomatică - în 20,5% din cazuri (Arabidze G. G., 1995). Relevanța problemei ADHD este în mare măsură determinată de frecvența acestui sindrom și de vârsta de lucru a pacienților (în principal până la 45 de ani).

Patogenia ACAS se bazează pe leziuni vasculare severe, în primul rând arteriole renale, care conduc la ischemie severă a țesutului renal, manifestată prin microangiopatie trombotică, depunere de fibrină în ansele capilare și mezangiu, expunerea membranei bazale glomerulare, dezvoltarea endarteritei și altele. schimbări. În unele cazuri, vasele retinei și creierului pot fi afectate mai întâi și mai mult stadii târzii dezvoltarea sindromului - rinichi. Activarea RAAS joacă un rol important în patogeneza ADHD. Semnificativă este o creștere mai accentuată și mai stabilă a activității reninei plasmatice în ADHD în comparație cu HD normală. Concentrația de angiotensină II crește semnificativ, ceea ce duce la o creștere bruscă a TPVR, a cărei severitate este mult mai mare decât în ​​alte forme de hipertensiune arterială și persistă chiar și cu dezvoltarea insuficienței cardiace. Odată cu aceasta, crește și volumul lichidului extracelular, ceea ce duce la dezvoltarea unor modificări distructive ale arteriolelor, urmate de necroză.

Tabloul clinic al ADHD se caracterizează prin dureri de cap persistente, greață, vărsături, vedere încețoșată, scădere în greutate, niveluri ridicate de DBP care depășesc 130 mm Hg. Art., modificări hemoragice și exsudative ale vaselor fundului de ochi, edem al nervului optic, tulburări ale sistemului nervos central. Poate apărea și anemie hemolitică microangiopatică. Densitatea urinei scade rapid, există proteinurie intermitentă, hematurie, leucociturie. Progresia rapidă a insuficienței renale. Majoritatea pacienților cu ADHD mor cu simptome de uremie.

Crize hipertensive (HC)

Criza hipertensivă- este o stare de creștere marcată a tensiunii arteriale, însoțită de apariția sau agravarea simptomelor clinice și care necesită o reducere rapidă controlată a tensiunii arteriale pentru a preveni sau limita afectarea organelor țintă (WHO-MOHA, 1999, DAG I, 2000).

Patogeneza GC. Apariția crizelor poate fi facilitată atât de cele endogene (crize de angină, crize cerebrovasculare, reflexe viscerale, diverse colici, la femei - tulburări hormonale în timpul menopauzei), cât și influențe exogene(stres psiho-emoțional, efecte meteorologice nefavorabile, consum excesiv de sare, suprasolicitare fizică, precum și retragerea bruscă a medicamentelor antihipertensive, administrarea de AINS, glucocorticoizi, ciclosporină).

În patogeneza HC, majoritatea clinicienilor observă predominanța tulburărilor funcționale ale sistemului nervos central (hipotalamus, glanda pituitară, formațiune reticulară). Aceste modificări sunt însoțite de simpaticotonie, hipercatecolaminemie, creșterea nivelului sanguin de nucleotide ciclice, glucocorticoizi, aldosteron, retenție de sodiu în organism, o creștere a BCC și o creștere a activității sistemului renină-angiotensină.

Încălcările în timpul crizei fluxului sanguin capilar și microcirculației creează o situație de perturbare locală critică a circulației sanguine locale (cerebrale, coronariene, renale) cu dezvoltarea unor tulburări hemodinamice reversibile sau ireversibile.

Un element important al HA este impregnarea cu plasmă și sunt posibile edemul peretelui vasului, spațiul perivascular, hemoragiile diapedetice, rupturile vaselor mici și infarcturile.

GC care apar pe fondul bolilor parenchimatoase ale rinichilor sau ale bolilor glandelor suprarenale au propriile lor caracteristici patogenetice. Deci, pe fondul bolilor de rinichi, o creștere acută a tensiunii arteriale poate apărea fie din cauza activării puternice a sistemelor presoare, fie din cauza hipervolemiei și retenției de sodiu. GC pe fondul leziunilor aterosclerotice ale arterelor renale sunt asociate cu activarea predominantă a RAAS.

Există două tipuri principale de HA:

1/ GC complicat (pune viața în pericol),

2/ GC necomplicat.

GC complicată este diagnosticată în prezența următoarelor condiții:

- anevrism de aortă de disecție,

- edem pulmonar,

- infarct miocardic,

- angină instabilă,

- sangerari nazale severe

-encefalopatie hipertensivă,

- hemoragie intracraniană,

- traumatisme ale craniului,

- eclampsie,

- criza de catecolamine în feocromocitom,

- sângerare postoperatorie din zona suturilor vasculare,

- retinopatie severă.

GC-urile complicate necesită o reducere imediată a tensiunii arteriale (în decurs de 1-2 ore) pentru a preveni sau a reduce afectarea organelor țintă. În astfel de cazuri, este necesară spitalizarea de urgență și administrarea parenterală de medicamente antihipertensive.

GC necomplicat este diagnosticat cu o creștere a tensiunii arteriale > 180/120 mm Hg. fără semne de afectare a organelor țintă. În astfel de cazuri, se recomandă reducerea tensiunii arteriale în 12-24 de ore, spitalizarea pacientului nefiind obligatorie.

Diagnosticul diferențial al GC. Dacă pacientul are din nou o creștere bruscă a tensiunii arteriale și această creștere este însoțită de simptome neurovegetative severe, atunci medicul cel mai adesea trebuie să aleagă între:

- hipertensiune esentiala;

- feocromocitom;

- sindrom hipotalamic.

sindrom hipotalamic. De regulă, la femeile tinere sau de vârstă mijlocie care nu suferă de hipertensiune arterială, apare o creștere bruscă a tensiunii arteriale, adesea moderată (170-180/110 mm Hg. Art.), însoțită de simptome pestrițe și diverse. Sentimente de frică și anxietate, agitație sau, dimpotrivă, somnolență și letargie, tremur și frisoane, „vopsea de rușine” pe față și gât, rece, extremități palide, marmorare a pielii, transpirație locală, asimetrie de temperatură, tahicardie, hiperperistaltism, urina spastica - aceasta este o listă incompletă de semne care alcătuiesc clinica crizei hipotalamice. Crizele sunt mai des de natură hiperadrenergică, dar la unii pacienți atacul este de natură vagoinsulară. Diagnosticul diferenţial se bazează pe analiza caracteristicilor clinice ale atacului. În plus, se ia în considerare starea pacientului în perioada interictală: tensiunea arterială normală sau fluctuațiile acesteia în cadrul hipertensiunii limită, nevroticism general, abundență de plângeri, instabilitate emoțională, fixare pe senzații dureroaseîn regiunea inimii, care durează ore sau zile și nu sunt oprite de medicamente, dureri de cap apăsând pe fondul tensiunii arteriale normale, sensibilitate la factorii meteorologici, fără modificări ale fundului de ochi, ECG normal sau cu semne de distrofie miocardică neurogenă .

Încă două afecțiuni, însoțite de o creștere bruscă a tensiunii arteriale, pot servi drept sursă de erori de diagnostic. Una dintre ele este GC la persoanele senile și în vârstă. Aceste persoane nu au hipertensiune arterială sau au hipertensiune sistolică sclerotică. O creștere bruscă a tensiunii arteriale la ele apare ca urmare a unei deteriorări temporare a fluxului sanguin în vasele intracraniene sau extracraniene, mai ales în arterele vertebrale. Crizele sunt severe, uneori cu simptome neurologice focale, pierderea orientării, confuzie. La unii pacienți apar tulburări hipotalamice: agitație, tahicardie, transpirație, urinare frecventă și abundentă, hiperperistalzie cu diaree etc. Se pot alătura și tulburări cardiace: aritmii, crize de angină. Persoanele mai tinere cu un sindrom similar ar trebui examinate cu atenție pentru osteocondroza coloanei cervicale. Un indiciu al acestei patologii este arsura instantanee, durerea pulsantă în regiunea occipitală sau parietală după întoarcerea capului, schimbarea poziția corpului, atunci când se ridică după somn.

Un alt sindrom, care ar trebui diferențiat de adevăratul GC, este observat la un număr de pacienți în timpul edemului pulmonar acut. O creștere bruscă a tensiunii arteriale nu este cauza insuficienței ventriculare stângi, ci consecința acesteia. Eliminarea edemului pulmonar și a hipoxiei cerebrale asociate duce la o restabilire rapidă a nivelului inițial al tensiunii arteriale. Prin analogie, creșterile tensiunii arteriale în timpul convulsiilor nu pot fi considerate adevărate GC. astm bronsic(Mukharlyamov N. M., 1976) sau tahiaritmie paroxistică.

Diagnosticul diferențial al hipertensiunii arteriale

Recunoașterea sindromului de hipertensiune arterială nu prezintă dificultăți semnificative. Anumite dificultăți apar în diagnosticul diferențial al hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială simptomatică trebuie exclusă în toate etapele examinării pacienților cu hipertensiune arterială. Un pacient cu GB poate fi diagnosticat numai atunci când toate AH simptomatice posibile au fost excluse. În scopul diagnosticului diferențial între HT și AH simptomatică (cu excepția aldosteronismului primar), poate fi utilizată definiția contratransportului sodiu-litiu. Studii recente au arătat că tulburările de contratransport sodiu-litiu la pacienții cu GB sunt una dintre manifestările patologiei membranelor celulare în această patologie. În studiile populației, s-a găsit o corelație între rata contratransportului sodiu-litiu și incidența hipertensiunii arteriale. Aceste date se corelează cu rezultatele studiilor privind rata contratransportului sodiu-litiu la șobolanii cu hipertensiune arterială spontană. Tulburările membranare notate mai sus sunt absente în AH simptomatică.

Hipertensiune arterială simptomatică

Grupul de hipertensiune arterială simptomatică (secundară) include astfel de forme de creștere a tensiunii arteriale care sunt asociate cauzal cu boli și leziuni ale organelor implicate în reglarea tensiunii arteriale. Frecvența lor în rândul tuturor AH, conform majorității autorilor, nu depășește 15%. Semnificația clinică a hipertensiunii arteriale simptomatice este mai mare decât prevalența lor, în primul rând pentru că, prin diagnosticarea lor în timp util, unele dintre ele pot fi vindecate. Aceste hipertensiuni sunt cele care sunt „vinovate” în aproape toate cazurile de ADHD.

Semne de hipertensiune arterială simptomatică:

vârsta fragedă a pacienților;
în tabloul clinic, sindromul AH nu este singurul;
nu există leziuni de organe sau moderat reprezentate;
ținte;
nu există nicio povară ereditară;
stările de criză nu sunt tipice;
formarea SZAG-ului.

Cauzele hipertensiunii arteriale simptomatice (OMS, 1996):

1. Droguri sau substanțe exogene:

contraceptive hormonale;
corticosteroizi;
simpatomimetice;
cocaină;
Produse alimentare care conțin cocaină sau inhibitori
monoaminoxidază;
medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
ciclosporină;
eritropoietina.

2. boală de rinichi:

boli parenchimatoase renale;
glomerulonefrită acută;
glomerulonefrită cronică;
pielonefrită cronică;
nefropatie obstructivă;
boala de rinichi cu chisturi multiple;
boli ale țesutului conjunctiv al rinichilor;
nefropatie diabetica;
hidronefroză;
hipoplazia congenitală a rinichilor;
leziuni renale;
hipertensiune arterială renovasculară;
tumori secretoare de renină;
hipertensiune arterială renoprivală;
retenție primară de sare (sindrom Liddle, sindrom Gordon).

3. Boli endocrine:

acromegalie;
hipotiroidism;
hipercalcemie;
hipertiroidism;
boli suprarenale:

a) afectarea stratului cortical:

- sindromul Cushing;
- hiperaldosteronism primar;
- hiperplazia suprarenală congenitală;

b) leziuni ale medularei:
- feocromocitom;

- o tumoare de celule cromafine situată în afara glandelor suprarenale;

4.Coarctația aortei și aortita.

5. Complicațiile sarcinii.

6. Boli neurologice:

creșterea presiunii intracraniene;
tumori cerebrale;
encefalită;
acidoză respiratorie;
paralizia totală a membrelor;
porfirie acută;
saturnism;
sindromul Gilyan-Barré;
apnee în timpul somnului.

7. Complicații chirurgicale:

- Hipertensiune arterială postoperatorie.

Desigur, este imposibil să se caracterizeze toate bolile enumerate în orice detaliu, prin urmare, vom lua în considerare doar câteva dintre cele mai comune.

Hipertensiunea arterială asociată cu orală

medicamentele contraceptive

Cea mai frecventă reacție la contraceptivele care conțin 50 mg sau mai mult de estrogen este scăderea tensiunii arteriale sistolice și diastolice. În același timp, unele femei, din motive care nu au fost încă descifrate, au o creștere semnificativă a tensiunii arteriale (Layde et al., 1981). De regulă, după întreruperea medicamentelor, tensiunea arterială revine la normal, deși poate dura șase luni sau chiar mai mult pentru a reveni la valorile normale. Ce cauzează o creștere pronunțată a tensiunii arteriale: medicamentele cu un conținut mai scăzut de estrogen sau care conțin numai progestativ nu sunt cunoscute. Pentru femeile cu hipertensiune arterială ar trebui recomandată o altă opțiune contraceptivă, mai ales că administrarea de medicamente care conțin estrogen și progestativ este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare.

Hipertensiune renală

Sub rinichi sindrom hipertensiv(PGS) înțeleg hipertensiunea arterială asociată patogenetic cu bolile renale, fie că este vorba despre o boală a parenchimului renal (glomerulonefrită, pielonefrită, rinichi chistic etc.), arterelor intrarenale (vasculită, nefroangioscleroză), deces țesut renal(insuficiență renală cronică ca rezultat al oricărei boli de rinichi) și chiar absența unui rinichi (hipertensiune renoprivală). Este dificil de a numi o boală de rinichi în care AH nu ar apărea. Deci, în glomerulonefrita acută difuză (GN), AH se observă la 53-87%, în GN cronică - la 60-70%, în pielonefrita cronică - la 50-78% dintre pacienți (date din diverse clinici).

Pentru ușurința diagnosticului, toate boli parenchimatoase rinichii sunt împărțiți în două grupuri mari:

nefropatie glomerulară;
nefropatie tubulară.

La nefropatii glomerulare includ glomerulonefrita cronică difuză, glomerulonefrita subacută, nefrita în boli difuze ale țesutului conjunctiv, nefropatia diabetică etc.

Criterii pentru diagnosticul nefropatiei glomerulare:

- proteinurie mai mare de 1 g/l;

- prezența cilindrilor hialini în urină;

- densitatea normală a urinei;

- hematurie;

- indicii de afectare simetrică a rinichilor.

La nefropatii de canal includ pielonefrita și nefrita interstițială.

Criterii pentru diagnosticul nefropatiei tubulare:

- proteinurie nu mai mult de 1 g/l;

- leucociturie;

- bacteriurie;

- un indiciu al asimetriei afectarii rinichilor.

Hematuria macroscopică poate fi o manifestare atât a nefropatiei glomerulare, cât și a celor tubulare. În plus, acest simptom poate indica urolitiază, tumori renale, tuberculoză renală și necesită cercetări pentru verificarea macrostructurii rinichilor și a sistemelor colectoare ale acestora.

Glomerulonefrita (GN ). Dintre diferitele variante clinice ale glomerulonefritei, cea mai dificilă în diagnosticul diferenţial al hipertensiunii arteriale este tipul hipertensiv de GN difuz cronică (CHN), care este de aproximativ 20%.

Hipertensiunea arterială este principala manifestare clinică a bolii și adesea singurul simptom extrarenal, în legătură cu care începe examinarea. Plângerile nu sunt specifice. Edemul este nesemnificativ, sunt localizate pe față sau pe picioare și atrag atenția doar în? pacienți, de obicei în stadiile ulterioare ale bolii. Destul de des (la 2/3 pacienți) apar dureri de natură permanentă în regiunea lombară. O plângere similară, din diverse cauze extrarenale, poate fi observată și în? pacientii cu GB. Uneori pot apărea plângeri cu privire la o schimbare a culorii urinei (culoarea „slopsurilor de carne”).

Preluarea anamnezei este, de asemenea, rar utilă în diagnosticarea CGN. Deci, o indicație a nefritei acute transferate poate fi obținută prin chestionarea doar a 1 din 4-6 pacienți. Femeile predomină în rândul pacienților cu formă hipertensivă de CGN. Este important de menționat că doar 1/4 dintre ele au un curs normal de sarcină, în rest este complicată de nefropatie sau hipertensiune arterială (Ryabov S.I., 1982). Exacerbările bolii sunt caracteristice, dezvoltându-se în legătură cu infecții acute sau hipotermie, manifestate prin progresia hipertensiunii arteriale și creșterea modificărilor în urină. Deși hipertensiunea arterială poate fi tranzitorie sau limită în stadiile incipiente ale bolii, hipertensiunea ridicată și stabilă este mai frecventă. Crizele hipertensive sunt rare. 10-20% dintre pacienți dezvoltă ADHD.

Majoritatea metodelor de examinare suplimentară nu sunt foarte informative. Este posibil să se stabilească conservarea pe termen lung a funcției de filtrare a rinichilor cu deteriorarea lor simetrică și difuză, precum și să se excludă asemenea manifestari clinice boli precum hipertensiunea vasorenală, pielonefrita etc. Importanţăîn diagnosticul diferenţial al CGN cu GB au multiple teste de urină. Proteinuria (de obicei moderată) este detectată la 98% dintre pacienții cu CGN, adesea cu mult înainte de dezvoltarea hipertensiunii; eritrocituria se observă la 62%, leucociturie - la 32%, cilindrurie - la 44% dintre pacienți. Astfel de modificări ale urinei nu sunt caracteristice primele etape GB. Rezultatele analizei nefrobiopsiilor pot fi de mare ajutor în stabilirea diagnosticului corect.

Chei de diagnosticare:

- combinație de hipertensiune arterială cu sindrom urinar și durere la nivelul lombului
zone, mai ales dacă există antecedente de infecții streptococice (amigdalita, scarlatina);

- modificări caracteristice ale analizelor de urină;

- antecedente de Gn acută sau nefropatie la gravide;

- rezultatele analizei nefrobiopsiilor.

Pielonefrită cronică (CPN) este cea mai frecventă boală de rinichi și una dintre cele mai frecvente cauze comune hipertensiune arterială simptomatică. CRF în multe cazuri nu este detectat în timp util, frecvența erorilor de diagnosticare ajunge la 50%. Complexitatea recunoașterii CKD este asociată, în primul rând, cu particularitățile evoluției acestei boli. Într-o proporție semnificativă de pacienți (20-30%), CKD decurge latent, fără a manifesta simptome clinice (Pytel A. Ya. și colab., 1977). În stadiile incipiente ale bolii, se observă adesea remisiuni clinice prelungite. Hipertensiunea arterială este adesea singura sau principala manifestare clinică a procesului patologic. În astfel de cazuri, vigilența medicului la CRF și căutarea metodică a semnelor patologice caracteristice predetermina succesul diagnosticului.

Un studiu direcționat al anamnezei vă permite să identificați factorii de risc pentru insuficiența renală cronică și manifestările acesteia. Dezvoltarea inflamației infecțioase cronice a interstițiului și a aparatului pielocaliceal al rinichilor, conform unui număr de oameni de știință, este secundară diverșilor factori predispozanți și boli. Unele dintre ele pot fi dezvăluite prin întrebări. Diabetul zaharat, adenom de prostată, inflamația anexelor uterine, guta, luarea de analgezice, sulfonamide, alte medicamente nefrotoxice, corticosteroizi cresc probabilitatea de CKD. Chiar și cu un curs latent, această boală se manifestă adesea în copilărie sub forma așa-numitei pielite, cistite, la femei - la debutul activității sexuale (cistita de deflorare) și în timpul sarcinii. Indicațiile anamnestice ale CRF pot fi, de asemenea, referiri la tulburări disurice, durere în proiecția rinichilor sau a tractului urinar, febră nemotivată și modificări concomitente ale urinei.

Cursul hipertensiunii arteriale la pacienții cu insuficiență renală cronică are unele caracteristici. Se dezvoltă adesea în copilărie sau adolescență. Cu toate acestea, hipertensiunea arterială nu este un simptom precoce al pielonefritei. Majoritatea pacienților au hipertensiune arterială moderată stabilă sau labilă, care crește odată cu exacerbarea bolii de bază și adesea dispare pe fondul terapie cu antibiotice. Cu toate acestea, trebuie amintit că CKD cauzează 15-20% din toate cazurile de ADHD, adică de 10-20 de ori mai des decât GB (Arabidzs G. G., 1978).

O examinare obiectivă este de puțin ajutor în diagnosticul BRC. Se poate determina simptomul pozitiv unilateral sau bilateral al lui Pasternatsky.

Cu analize repetate de urină și observare pe termen lung, se detectează proteinurie ușoară (nu depășește 1 g / l pe zi), leucociturie, mai rar - eritrociturie. Pentru diagnosticul diferențial cu CGN, se efectuează un test de urină conform lui Nechiporenko. Un criteriu de diagnostic important este bacteriuria. Cu CKD, funcția tubulilor este perturbată precoce, în principal a secțiunilor lor distale, care se manifestă prin hiposteninurie, uneori poliurie.
etc.................

Agenția Federală pentru Sănătate și Dezvoltare Socială a Federației Ruse

Stat instituție educațională studii profesionale superioare

Universitatea de Stat de Medicină din Altai din Roszdrav

Facultatea de Pediatrie

Catedra de Boli Interne a Facultăţilor de Medicină Pediatrică, Stomatologică şi Preventivă

Șef catedra: prof. Molchanov A.V.

Istoricul medical academic

Mashukova Raisa Petrovna, 67 de ani

Diagnostic clinic: Boala hipertonică 3 grade, 3 etape, grupul este foarte Risc ridicat. (Obezitate abdominală, hipertrofie ventriculară stângă, hipercolesterolemie, retinopatie hipertensivă). Criza hipertensivă din 20 februarie 2008, tip 1, necomplicată

Boli însoțitoare: osteoartrita idiopatică articulațiile șoldului. Boala varicoasa extremitati mai joase, forma 2, CVI 2 linguri.

Curator: Tretyakova Yu.V., 431 de grupuri

Perioada de curatare: 28.02-4.03.08

Profesor: Kuznetsova A.V.

Date oficiale

Nume: Mashukova Raisa Petrovna

Vârsta: 67 de ani

Profesie: pensionar

Adresa de domiciliu: Barnaul, str. E. Alekseeva, 55-5-25

Data internarii in clinica: 21.02.08

Data inceperii curatarii: 28.02.08

Principalele reclamatii: pentru dureri de cap în regiunea occipitală, parietală, frontală, natură presantă, periodice, care decurg din excitare, activitate fizica, oprindu-se prin a lua Enap, in repaus. Cu privire la greutatea în părțile temporale și frontale ale capului, care apare seara și în timpul excitației. Pentru amețeli periodice, însoțite de tulburări de vedere sub formă de văl și „muște” intermitente în fața ochilor, tinitus.

Reclamații suplimentare: durere persistentă până la moderată la nivelul articulațiilor șoldului, agravată de mers, stări prelungite în picioare, diminuând în repaus. La o afectare permanentă a mobilității, o senzație de rigiditate în articulațiile șoldului. Despre greutatea picioarelor seara,

Se consideră bolnav din 2004, când au apărut pentru prima dată durerile de cap, surde, periodice, care apar mai ales seara și, de asemenea, după efort fizic, durerea a încetat de la sine; amețeli însoțite de vărsături; promovare tensiune arteriala până la 160/100 mm Hg A mers la spital pentru ajutor medical, a urmat un curs de tratament și a fost externată cu diagnostic de hipertensiune arterială stadiul 2, stadiul 2, risc 3. Pacientul a fost înregistrat la un medic generalist, i-au fost prescrise următoarele medicamente: enalapril, indapamidă, egilok. A primit tratament neregulat, iar când starea ei s-a ameliorat, a încetat să mai ia medicamentul. Din 2005-2007, ea a observat o creștere periodică a tensiunii arteriale până la 150/100 mm Hg, care a fost oprită prin administrarea Enap. Pe 20 februarie 2008, starea pacientului s-a înrăutățit după stres psiho-emoțional: o pulsație durere de capîn regiunea occipitală și parietală a capului, care nu a fost oprită prin administrarea dozelor obișnuite de medicamente, au apărut greață, vărsături, au apărut tulburări de vedere sub formă de voal, „muște” pâlpâitoare în fața ochilor, tinitus, tensiune arterială crescută până la 200/110 mm. rt. Artă. A chemat medicul la domiciliu, i s-a dat trimitere pentru internare, 21.02.08 a fost internata in departamentul terapeutic GB nr. 3. În timpul șederii în spital, el constată o îmbunătățire a stării sale - durerile de cap, amețelile lipsesc, tulburări de vedere, tinitus - au scăzut, tensiunea arterială a scăzut la 140/90 mm Hg.

Anamneză vitae

Informații biografice generale: Născut la 10 noiembrie 1940 în sat. Zavyalovo, în 1958 s-a mutat la Barnaul.

Istorie sociala: s-a născut într-o familie completă, a fost al doilea copil din trei. Securitatea materială și condițiile de nutriție ale familiei erau nesatisfăcătoare. Ea a crescut și s-a dezvoltat normal, nu a rămas în urma colegilor ei în dezvoltarea fizică și mentală.

Istoricul profesional:Și-a început cariera la vârsta de 16 ani, a lucrat la o fermă colectivă pentru muncă agricolă, a absolvit o școală profesională, a lucrat ca patiser. Riscuri profesionale: munca asociată cu statul în picioare prelungit. Retras la 55 de ani.

Istoricul gospodăriei: locuiește într-un apartament confortabil cu o cameră în care locuiesc trei persoane. Mesele sunt regulate, se respecta regimul.

Antecedente obstetricale si ginecologice:

Menstruația a început la vârsta de 13 ani, regulată, nedureroasă. Începutul unei vieți sexuale de 18 ani. Sarcini 10, nastere 3. Menopauza de la 45 de ani, menopauza fara trasaturi.

Istoricul asigurărilor: pensionat la 55 de ani

Boli din trecut: pancreatită acută 2004

hepatită virală, tuberculoză, boli venerice neagă. Trauma, transfuzia de sânge neagă. A suferit operații: apendicectomie - 1987, tratament chirurgical pancreatită - 2004

Istoricul epidemiologic: contactul cu pacienți infecțioși și febră mare neagă.

antecedente alergice: reacții alergice la medicamenteleși nu era mâncare.

Intoxicatii cronice R: Nu fumează, nu bea alcool, nu consumă droguri.

status praesens communis

Inspecție generală

Starea generală este satisfăcătoare, conștiința este clară, poziția pacientului este activă, fizicul este proporțional, constituția este hiperstenică, mersul este greu, postura este dreaptă. Inaltime 165 cm, greutate corporala 90 kg. Indicele de masă corporală 27,3 kg/m 2 (exces de greutate). Temperatura corpului este normală (36,7).

Examinarea părților individuale ale corpului

Pielea este roz pal. Elasticitatea pielii este redusă. Subțierea sau îngroșarea pielii nu se observă. Umiditatea este moderată. Pe pielea suprafețelor anterioare, posterioare ale toracelui, un număr mare de hemangioame, pe pielea extremităților inferioare, pigmentare, tulburări trofice. Unghiile de forma corectă, fragilitatea, striația transversală nu sunt remarcate. Grăsimea subcutanată este supradezvoltată, grosimea pliului în regiunea subclaviei este de 2,5 cm.Cea mai mare depunere de grăsime este pe abdomen. Nu există edem.

Occipital, cervical, subclaviar, supraclavicular, ulnar, bicipital, axilar, inghinal, popliteu, Ganglionii limfatici nu palpabil. Ganglioni limfatici submandibulari palpabili pe ambele părți, de mărimea unui bob de mazăre, rotunjiți, de consistență elastică, nedureroase, mobili, nelipiți pe piele, țesuturile înconjurătoare și între ele. Ulcerațiile, fistulele nu sunt prezente.

Vene subcutanate: atunci când sunt privite pe ambele picioare pe suprafața medială, există vene varicoase, pielea de pe picioare este pigmentată. Nu există semne de inflamație sau cheaguri de sânge.

Capul are formă ovală, poziția sa este dreaptă. Simptomul lui Musset este negativ. Gâtul este drept. Glanda tiroidă este moale la palpare, consistența este elastică, nu există ganglioni, nedureroasă, dimensiunea ei nu este crescută. Fața este o expresie plină de viață. Fisura palpebrala este extinsa. Pleoapele roz pal. Ptoza, umflarea, tremuratul, orzul, xantelasmele, ochelarii de dermatomiozin sunt absente.

Globul ocular: retracție, proeminență absentă. Conjunctiva este roz pal, umedă, fără hemoragii. sclera culoare alba, injectarea vaselor nu este remarcată. Pupilele sunt rotunde, reacția la lumină este directă și prietenoasă. Simptomele Greffe, Shtelvag, Möbius sunt negative.

Nasul are nasul moale, nu există ulcerații pe vârful nasului, aripile nasului nu participă la actul de respirație.

Colțurile gurii sunt simetrice, buzele sunt roz, umede, nu există erupții cutanate, fără crăpături. „Simptomul unei pungi” este negativ. Membrana mucoasă a cavității bucale este roz pal, nu există enanteme. Gingiile sunt palide, nu sângerează, acoperă strâns gâtul dinților. Nu există miros din gură. Dintii se potrivesc perfect, igienizati, fara tartru.

87654321 12345678 h - dinte sanatos

87654321 12345678 o - dinte lipsă

Pacienta își scoate limba liber, nu există tremurări ale limbii. Limba este roz, de dimensiuni normale, umedă, căptușită cu un strat alb în centru, papilele sunt moderat pronunțate, nu există amprente ale dinților.

Amigdalele sunt rotunjite, nu ies din spatele tâmplelor, de culoare roz pal, fără placă, fără dopuri purulente.

Cercetarea sistemului musculo-scheletic

La examinare, există o creștere a volumului articulațiilor șoldului, configurația altor articulații nu este perturbată. Deformarea, deformările articulațiilor nu au fost detectate. Pielea de deasupra articulațiilor nu este modificată. Dimensiunea circumferinței articulațiilor: genunchiul stâng - 49 cm, genunchiul drept - 49 cm, glezna dreaptă - 27 cm, glezna stângă - 27 cm, cotul drept - 25 cm, cotul stâng - 25 cm, încheietura mâinii drepte - 12 cm , încheietura mâinii stângi - 12 vezi. Sistemul muscular este dezvoltat normal, nu există atrofie, hipertrofie musculară. Nu se observă deformarea articulațiilor, curbura oaselor. La palparea superficială, temperatura pielii deasupra suprafeței articulațiilor nu a fost modificată.

Există o limitare a volumului mișcărilor active și pasive în articulațiile șoldului drept și stâng, cu rotație internă și externă.

În alte articulații, volumul mișcărilor active și pasive în toate planurile nu este perturbat.

Zgomotele articulare sunt absente. Simptomele bărbiei - stern, Thomayer, Forestier, Ott, Schober, testul Fabere - negativ. Palparea profundă nu a evidențiat nicio efuziune în cavitatea articulară și îngroșarea membranei sinoviale. Șoarecii articulați nu au fost găsiți. Palparea este nedureroasă. Simptomele fluctuației, „sertarul” anterior și posterior Kushelevsky sunt negative. Tonusul muscular este păstrat. Percuția oaselor este nedureroasă.

Examenul respirator

La examinare cutia toracică hiperstenic, simetric. Ambele jumătăți ale pieptului participă în mod egal la actul de respirație.

Tipul de respirație este mixt. Frecvență miscarile respiratorii 18 pe minut, respirație ritmică. Excursia toracelui La palpare, toracele este rezistent, nedureros.

Tremuratul vocii se realizează în același mod în zone simetrice, neschimbate. Nu există senzație de frecare a pleurei la palpare. Cu percuția comparativă a plămânilor în nouă perechi de puncte în zone simetrice, se determină un sunet pulmonar clar. Percuție topografică.

Marginile superioare ale plămânilor

Marginile inferioare ale plămânilor

Mobilitatea marginii inferioare pulmonare

La auscultatie, respiratie veziculoasa pe toata suprafata plamanilor. Zgomote respiratorii adverse: nu se aud zgomote uscate și umede, crepitus, frecare pleurală. Bronhofonia nu se modifică.

Examinarea organelor circulatorii

Nu există deformări și deformări în regiunea inimii. Pulsația în regiunea inimii: bătaia apexului nu este determinată vizual, nu există retracție sistolice în zona bătăii apexului, nu există pulsație în spațiile intercostale 2 și 4 din stânga. Pulsația în regiunea extracardiacă: „dansul carotidei”, pulsația venelor jugulare în fosa jugulară, pulsația epigastrică nu este detectată. Pulsul lui Quincke nu este determinat.

Bataia apexului se palpeaza in al 5-lea spatiu intercostal, la 2 cm spre exterior de linia media-claviculara stanga, intarita, inalta, 2 cm latime.Simptomul „torcului pisicii” este negativ.

Pulsul este simetric la ambele mâini, ritmic, 75 de bătăi pe minut, ferm, plin, mare.

Limitele tocității cardiace relative

Dreapta 1,5 cm spre exterior de marginea dreaptă a sternului la nivelul celui de-al 4-lea spațiu intercostal;

Stânga la 2 cm în afară de linia media-claviculară stângă în al 5-lea spațiu intercostal;

Al treilea spațiu intercostal superior de-a lungul liniei parasternale stângi.

Limitele tocității cardiace absolute

Chiar de-a lungul marginii stângi a sternului în al 4-lea spațiu intercostal;

Lăsat la nivelul liniei medii-claviculare în al 5-lea spațiu intercostal;

Sus pe linia parasternală stângă în al 4-lea spațiu intercostal.

Lungimea inimii conform Kurlov 14 cm;

Diametrul inimii conform lui Kurlov este de 12 cm.

Latimea fasciculului vascular este de 6 cm.Configuratia tocirii cardiace este aortica

La auscultatie exista un accent de 2 tonuri peste aorta. Tonul nu a fost schimbat. Ritmul cardiac 75 pe minut. Ritmul este corect. Bifurcarea și scindarea, tonurile suplimentare nu sunt determinate. Suflurile intracardiace nu sunt detectate. Suflu extracardiac: suflu de frecare pericardic, suflu de frecare pleuropericardic nu se aude. Suflu vascular: suflu de vârf, suflu dublu de Vinogradov-Durazier, simptom de Sirotinin-Kukoverov, suflu peste aorta abdominală și vasele renale nu sunt definite.

Presiunea arterială

Bratul drept 150/80 mmHg

Brațul stâng 150/80 mmHg

Picior drept 160/90 mmHg

Piciorul stâng 160/90 mmHg

Examinarea organelor digestive

Burta rotunjita, simetrica, anterior perete abdominal participă la actul de respirație. Nu există mișcări peristaltice și antiperistaltice vizibile. Circumferinta abdomenului la nivelul ombilicului este de 95 cm Dezvoltarea anastomozelor venoase subcutanate nu a fost depistata. La palpare superficială, abdomenul este nedureros. Tensiunea locală și generală a peretelui abdominal, orificiile herniare și formațiuni tumorale nu sunt detectate. Simptomul lui Shchetkin-Blumberg este negativ.

La palpare profundă în regiunea iliacă stângă se palpează un colon sigmoid cilindric de 4 cm diametru, cu o suprafață netedă, moale, elastică, mobilă, nedureroasă, fără zgomot. În regiunea iliacă dreaptă se palpează cecul sub forma unui cilindru neted, moderat dens, cu diametrul de 4 cm, mobil, fără zgomot, nedureros. Colonul ascendent este palpabil în regiunea laterală dreaptă a abdomenului sub forma unui cilindru neted, mobil, moderat dens, nedureros, fără zgomot de 3 cm diametru. colon palpată în regiunea laterală stângă a abdomenului sub forma unui cilindru neted, mobil, moderat dens, nedureros, fără zgomot, cu diametrul de 2 cm.Palpare - metoda auscultatoare marginea inferioară a stomacului este situată la un nivel de 5 cm deasupra buricului. Colonul transvers este palpabil sub forma unui cilindru situat transversal, moderat dens, nedureros, mobil, fără zgomot, cu diametrul de 4 cm.Curbura mare se palpează la 5 cm deasupra buricului pe ambele părți ale liniilor mijlocii-claviculare timp de 12 cm. cm sub formă de rolă netedă, moderat densă, netedă, elastică, nedureroasă, peristaltică. Pancreasul nu este palpabil. La palpare, ficatul este determinat la 1,5 cm sub marginea arcului costal drept.

Marginea ficatului este moale, rotunjită, suprafața este netedă, palparea este nedureroasă. Vezica biliară nu este palpabilă. Simptomele Courvoisier, fenomenul phrenicus, Obraztsova - Murphy sunt negative. Splina nu este palpabilă.

Percuția dezvăluie un sunet timpanic. Semnul lui Mendel este negativ. Simptomul de fluctuație este negativ. Dimensiunea ficatului conform lui Kurlov este de 11*10*8 cm.Simptomele lui Ortner, Vasilenko, Zakharyin sunt negative. Dimensiunile splinei dupa Kurlov: diametru 6 cm, lungime 8 cm.Peristaltismul intestinal moderat se aude in timpul auscultatiei abdomenului. Zgomotul de frecare a peritoneului și zgomotele vasculare nu sunt auscultate.

Pielea din regiunea lombară este roz pal. Roșeața, umflarea, umflarea pielii nu este detectată. Zona suprapubiană nu este modificată. Rinichii și vezica urinara nu palpabil. Simptomul atingerii este negativ pe ambele părți. Vezica urinară este la 4 cm sub buric. Sunetul de percuție deasupra pubisului este timpanic.

Diagnosticul preliminar și justificarea acestuia

Pe baza plângerilor pacientului cu privire la durerile de cap în regiunea occipitală, parietală, frontală, natură apăsătoare, periodice, rezultate din excitare, efort fizic, oprit prin administrarea Enap, în repaus. Cu privire la greutatea în părțile temporale și frontale ale capului, care apare seara și în timpul excitației. Pentru amețeli periodice, însoțite de tulburări de vedere sub formă de văl și „muște” intermitente în fața ochilor, tinitus, se poate presupune că sistemul cardiovascular este afectat.

Au fost identificate următoarele sindroame:

- sindromul de hipertensiune arterială pe baza plângerilor pacientului de dureri de cap recurente în regiunea occipitală, parietală, frontală, de natură presantă, care decurg din excitare, efort fizic, oprit prin administrarea Enap, în repaus. Cu privire la greutatea în părțile temporale și frontale ale capului, care apare seara și în timpul excitației. Despre deficiența de vedere sub formă de văl și pâlpâirea „muștelor” în fața ochilor și date obiective, solide, pline, puls mare, accent 2 tonuri peste aorta. Există o creștere a tensiunii arteriale până la 200/110 mm Hg. cu entuziasm, activitate fizică.

- sindromul de hipertrofie ventriculară stângă pe baza unor date obiective: deplasarea bătăii apexului spre stânga, creșterea bătăii apexului, extinderea limitelor matei cardiace relative la stânga, configurația aortică a tocirii cardiace.

- sindrom cerebral pe baza plângerilor de dureri de cap recurente în regiunea occipitală, parietală, frontală, de natură presantă, care decurg din excitare, efort fizic, oprite prin administrarea Enap, în repaus. Pentru amețeli periodice, însoțite de tulburări de vedere sub formă de văl și „muște” intermitente în fața ochilor, tinitus.

Boala hipertonică:

Prezența factorilor de risc: vârsta peste 65 de ani, obezitate abdominală, antecedente agravate de hipertensiune arterială.

Absența modificărilor clinice ale organelor implicate în reglarea tensiunii arteriale: rinichii, glandele endocrine face posibilă excluderea hipertensiunii arteriale secundare.

Labilitatea tensiunii arteriale în timpul zilei.

Există crize hipertensive asociate cu stresul psiho-emoțional.

Deoarece există modificări în organele țintă cauzate de hipertensiunea arterială - hipertrofia ventriculară stângă, presupunem stadiul 2. Presiunea arterială a crescut la 200/100 mm Hg. - 3 grade. Grup cu risc ridicat deoarece există hipertrofie ventriculară stângă, dar bolile asociate nu au fost identificate.

Din anamneza bolii, s-a dezvăluit că ultima deteriorare a avut loc pe 20 februarie 2008 după stres psiho-emoțional și a fost însoțită de o cefalee pulsatilă, greață, vărsături, tinitus, pâlpâire de „muște” în fața ochilor și o creștere. la tensiunea arterială la 200/100 mm Hg. de aici rezultă că pacientul a avut o criză hipertensivă. Criza s-a dezvoltat brusc, s-a dezvoltat rapid, s-a manifestat prin cefalee, agitație, deci este o criză hipertensivă de tip 1. Complicațiile nu au fost remarcate, prin urmare, o criză necomplicată.

Pe baza plângerilor pacientului, istoric de viață, istoric de boală, date obiective, este posibil să se pună diagnostic provizoriu:

Hipertensiune arterială gradul 3, stadiul 2, grupa cu risc crescut (obezitate abdominală, hipertrofie ventriculară stângă). Criza hipertensivă din 20 februarie 2008, tip 1, necomplicată.

Planul metodelor suplimentare de cercetare

Metode de laborator:

Hemoleucograma completă - excluderea hipertensiunii arteriale secundare, ale cărei semne pot fi: anemie, eritrocitoză, leucocitoză, VSH accelerată.

Analiza generală a urinei - excluderea afectarii rinichilor, ca organ țintă în hipertensiune arterială.

Test biochimic de sânge - glucoză, colesterol, potasiu, creatinina pentru a evalua factorii de risc, exclude hipertensiunea secundară. Determinarea colesterolului, lipoproteinelor cu densitate scazuta, foarte scazuta si mare, trigliceridelor, fosfolipidelor pentru determinarea leziunilor vasculare aterosclerotice. CRP, fibrinogen

Definiţia hormones glanda tiroida- excluderea hipertensiunii arteriale secundare, excluderea leziunilor tiroidiene ca organ țintă în GB.

Metode instrumentale:

ECG - diagnostic de hipertrofie a inimii.

Echo-KG - pentru diagnosticul hipertrofiei ventriculare stângi, evaluarea contractilității miocardice, identificarea defectelor valvulare ca cauză a hipertensiunii arteriale;

Ecografia arterelor carotide, rinichi, glandele suprarenale, glanda tiroidă - pentru a exclude afectarea acestor organe sau ca organe țintă în GB;

Examinarea fundului de ochi pentru a identifica afectarea organului vederii ca o afecțiune asociată în GB.

Rezultatele metodelor suplimentare de cercetare

Hemograma completă din 22 februarie 2008 Hemoglobină 141 g/l; Leucocite 4,4*109/l

E-1%, s-53%, n-1%, l-37%, m-8%. ESR 11 mm/h

Analiza urinei din 27 februarie 2008 - culoare galben pai, transparent, HC 1010, proteine, zahar - negativ; leucocite unice, eritrocite; epiteliu scuamos 6-9 pe câmp vizual.

Test biochimic de sânge din 22/02/08 - zahăr - 4,7 mmol/l, creatinina - 79, colesterol - 6,2, fibrinogen - 2,6, PTI - 86%

ECG din 21.02.08 Ritm sinusal cu ritm cardiac de 85 pe minut. EOS - examinarea fundului de ochi - venele sunt pline de sânge, ramificate în unghi drept. Arterele sunt înguste, sclerozate. Focurile de hemoragie. Umflarea mameloanelor nervii optici. Salus 1-2. Există focare distrofice pe retină. Concluzie: angioretinopatie sclerotică a ambilor ochi. Cataractă incipientă la ambii ochi.

Diagnostic clinic

Aceste metode suplimentare de cercetare nu contrazic diagnosticul preliminar.

ECG a evidențiat hipertrofie ventriculară stângă: unde S profunde în dreapta piept conduce, R V-5,6> R V-4, segment ST sub izolinie și undă T negativă, negativă în V-5, 6; tahicardie, care confirmă sindromul de hipertrofie ventriculară stângă.

În testul biochimic de sânge se remarcă hipercolesterolemia, care este unul dintre principalii factori de risc în dezvoltarea hipertensiunii arteriale; nivelul creatininei indică faptul că nu există leziuni renale. Examinarea fundului de ochi a evidențiat: scleroză severă și îngustarea arteriolelor, hemoragii, edem bilateral al mameloanelor nervilor optici, aceasta poate fi interpretată ca o afecțiune asociată în hipertensiune arterială. Datele găsite pe ECG, în analiza biochimică a sângelui, studiul fundului de ochi confirmă GB 3 etape, foarte Risc ridicat.

Pe baza acestor metode de cercetare suplimentare, este posibil să se pună diagnostic clinic: hipertensiune, grad 3, stadiu 3, grup de risc foarte mare (obezitate abdominală, hipertrofie ventriculară stângă, hipercolesterolemie, retinopatie hipertensivă). Criza hipertensivă din 20 februarie 2008, tip 1, necomplicată.

Diagnostic diferentiat

Sindromul principal în hipertensiune arterială este sindromul hipertensiunii arteriale. Acest sindrom apare și în secundar hipertensiune arteriala. Hipertensiunea arterială secundară poate fi presupusă dacă hipertensiunea arterială se dezvoltă la tineri, se observă dezvoltare acutăși stabilizarea rapidă a hipertensiunii arteriale în număr mare, rezistență la terapie antihipertensivă, natura malignă a cursului de hipertensiune arterială. Principalele semne ale hipertensiunii arteriale renoparenchimatoase sunt: ​​prezența bolii renale în istorie; modificări ale analizelor de urină (proteinurie mai mare de 2 g/zi, cilindrurie, hematurie, leucociturie, concentrație mare de creatinine în sânge); semne de afectare a rinichilor la ecografie.

Hipertensiunea renovasculară este hipertensiunea arterială simptomatică cauzată de ischemia rinichilor din cauza permeabilității afectate a arterelor renale. Boala apare înainte de vârsta de 30 de ani sau după 50 de ani, nu există antecedente familiale de hipertensiune arterială. Caracterizat prin progresia rapidă a bolii, hipertensiune arterială, rezistență la tratament, complicații vasculare, sunt determinate următoarele simptome: zgomot în proiecția arterelor renale, hipokaliemie, asimetria rinichilor la ecografie. Diagnosticul este confirmat prin determinarea activității reninei plasmatice cu un test cu captopril.

Feocromocitomul este o tumoare producătoare de catecolamine. In 50% este constanta, in 50% se combina cu crize (forma paroxistica). În forma paroxistică, apariția crizelor hipertensive este facilitată de stresul emoțional, de o poziție inconfortabilă a corpului și de palparea tumorii. Atacul apare brusc, însoțit de frisoane, un sentiment de teamă.

Hipertensiunea arterială în aldosteronismul primar are următoarele caracteristici: modificări ale ECG sub forma unei aplatizări a undei T, slabiciune musculara, poliurie, cefalee, polidipsie, parestezii, convulsii, mialgii. Semnul clinic și patogenetic principal este hipokaliemia.

Hipertensiune arterială în hipotiroidism - tensiune arterială diastolică ridicată, scădere a frecvenței cardiace și a debitului cardiac.

Semnele caracteristice ale hipertiroidismului sunt creșterea frecvenței cardiace și a debitului cardiac, în principal hipertensiunea sistolică izolată cu presiune diastolică normală.

Diagnosticul diferențial al hipertensiunii arteriale și al glomerulonefritei cronice

Etiologie

Motivele dezvoltării GB sunt neclare. Printre factorii care contribuie la dezvoltarea bolii se numără:

Caracteristici ereditare-constituționale asociate cu patologia membranelor celulare;

Traumă neuropsihică - stres emoțional;

Riscuri profesionale (zgomot, oboseală constantă a ochilor, atenție);

Caracteristici ale nutriției (supraîncărcare cu sare de masă, deficit de calciu);

Restructurarea legată de vârstă a structurilor diencefalico-hipotalamice ale creierului în timpul menopauzei;

Leziuni ale craniului;

Intoxicație cronică (alcool, fumat);

Încălcarea metabolismului grăsimilor (exces de greutate).

În apariția GB, rolul eredității împovărate este mare. Pe fondul său, factorii enumerați în diverse combinații sau separat pot juca un rol etiologic.

Debitul cardiac și rezistența periferică totală sunt principalii factori care determină nivelul tensiunii arteriale. O creștere a unuia dintre acești factori duce la o creștere a tensiunii arteriale și invers. În dezvoltarea hipertensiunii arteriale sunt importanți atât factorii umorali interni, cât și factorii neurogeni și externi.

La pacienții cu hipertensiune arterială, prognosticul depinde nu numai de nivelul tensiunii arteriale. Prezența factorilor de risc concomitenți, gradul de implicare a organelor țintă în proces, precum și prezența condițiilor clinice asociate nu sunt mai puțin importante decât gradul de creștere a tensiunii arteriale și, prin urmare, stratificarea pacienților în funcție de grad. a riscului a fost introdus în clasificarea modernă.

Principalii factori de risc:

Bărbați > 55 de ani;

Femei>65 ani, menopauza la femei;

Colesterol>6,5 mmol/l, HDL<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

Istoric familial de boli cardiovasculare precoce la femei<65 лет, у мужчин<55 лет;

Diabet.

Factori de risc suplimentari:

Scăderea colesterolului HDL<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

Creșterea colesterolului LDL;

Microalbuminurie în diabet;

Toleranță scăzută la glucoză;

Obezitate;

Stil de viata sedentar;

Creșterea nivelului de fibrinogen;

Grup de risc socio-economic.

Patogeneza

Patogenia hipertensiunii arteriale este determinată de o încălcare a mecanismelor fiziologice de formare a tensiunii arteriale. Modificările hemodinamice includ:

O creștere a debitului cardiac sau a debitului cardiac prin modificarea altor valori hemodinamice (creștere a volumului plasmatic circulant).

Creșterea volumului rezistenței vasculare periferice

Reducerea stresului elastic al pereților aortei și al ramurilor sale mari

Creșterea vâscozității sângelui.

Modificările hemodinamice apar ca rezultat al funcționării defectuoase a sistemelor neuroumorale centrale și periferice de reglare a tensiunii arteriale. Sistemele neuroumorale pe termen scurt includ: reflexul baroreceptor, inclusiv baroreceptorii arterelor mari, centrii creierului, nervii simpatici, vasele rezistive, vasele capacitive, tensiunea arterială a inimii. Circuitul endocrin renal incluzând rinichi (aparatul juxtaglomerular, renină), angiotensină 1, 2, vase rezistive, tensiune arterială.

Sistemul neuroumoral integral de reglare a tensiunii arteriale oferă control pe termen lung asupra nivelului său:

Și rinichii - cortexul suprarenal (aldosteron) - conservarea ionilor de sodiu - mediul lichid al organismului - BCC - tensiunea arterială;

B. Mecanisme depresoare, concentrate în principal în medularul rinichiului, precum și în pereții vaselor rezistive.

Una dintre consecințele unei creșteri prelungite a tensiunii arteriale este afectarea organelor interne, așa-numitele organe țintă. Acestea includ: inima, creierul, rinichii, vasele de sânge. Implicarea cardiacă în hipertensiune arterială se poate prezenta cu hipertrofie ventriculară stângă, angină pectorală, infarct miocardic, insuficiență cardiacă și moarte subită cardiacă; afectarea creierului - tromboză și hemoragie, encefalopatie hipertensivă și afectarea arterelor perforante; rinichi - microalbuminurie, proteinurie, insuficiență renală cronică; vasele de sânge - implicarea în procesul vaselor retinei, arterelor carotide, aortei (anevrism). La pacienţii cu hipertensiune arterială netrataţi.

Insuficiență cardiacă în GB

Există 4 etape ale bolii cardiace hipertensive (conform E. D. Frolikh):

1 - nu există modificări evidente în inimă, conform EchoCG, există semne de afectare a funcției diastolice a ventriculului stâng, care se dezvoltă înainte de disfuncția sistolice;

2 - o creștere a atriului stâng;

3 - prezența hipertrofiei ventriculare stângi;

4 - dezvoltarea ICC, posibilă adăugare a bolii coronariene. ICC este o afecțiune care apare în mod inevitabil cu hipertensiunea arterială și în cele din urmă duce la deces. IHD poate apărea nu numai din cauza afectarii arterelor coronare, ci și din cauza microvasculopatiei.

Rinichi în hipertensiune arterială. Starea rinichilor este în general apreciată după rata de filtrare glomerulară. În hipertensiunea arterială necomplicată, rata de filtrare glomerulară este de obicei normală. Cu EH severă sau malignă, RFG este semnificativ redusă. Deoarece suprapresiunea constantă în glomeruli duce la disfuncția membranelor glomerulare, se crede că RFG în hipertensiunea pe termen lung depinde de nivelul tensiunii arteriale: cu cât tensiunea arterială este mai mare, cu atât DFG este mai scăzută. În plus, menținând un nivel ridicat al tensiunii arteriale, are loc constricția arterelor renale, ceea ce duce la ischemia precoce a tubilor contorți proximali și la întreruperea funcțiilor acestora, iar apoi la deteriorarea întregului nefron. Nefroscleroza hipertensivă este o complicație caracteristică a hipertensiunii arteriale, care se manifestă prin scăderea funcției de excreție a rinichilor. Principalii indicatori ai implicării rinichilor în procesul patologic în AH sunt conținutul de creatinină în sânge și concentrația de proteine ​​în urină.

Vasele cu hipertensiune arterială. Creșterea rezistenței vasculare periferice totale joacă unul dintre rolurile principale în menținerea tensiunii arteriale crescute. În același timp, vasele servesc simultan ca unul dintre organele țintă. Înfrângerea arterelor mici ale creierului poate duce la apariția accidentelor vasculare cerebrale, arterele rinichilor - la o încălcare a funcțiilor. Prezența retinopatiei hipertensive, diagnosticată în timpul studiului fundului de ochi, este de mare importanță pentru prognosticul bolii. Există 4 etape ale retinopatiei hipertensive:

Etapa 1 - o ușoară îngustare a arteriolelor, angioscleroză;

Etapa 2 - o îngustare mai pronunțată a arteriolelor, decusații arteriovenoase, lipsă de retinopatie;

Stadiul 3 - retinopatie angiospastică, hemoragii, edem retinian;

Etapa 4 - umflarea discului optic și vasoconstricție semnificativă.

Plan de tratament și justificare

Scopul tratării hipertensiunii arteriale nu este doar reducerea tensiunii arteriale, ci și protejarea organelor țintă, eliminarea factorilor de risc (renuntarea la fumat, scăderea colesterolului din sânge, reducerea excesului de greutate) și, ca scop final, reducerea bolilor cardiovasculare.

Plan de tratament pentru hipertensiune arterială

Controlul tensiunii arteriale și al factorilor de risc, atingerea tensiunii arteriale țintă

Schimbarea stilului de viață

Terapie medicamentoasă continuă

Tratament non-medicament

Măsuri cheie: dietă, pierdere în greutate, activitate fizică suficientă.

Dieta: limitarea consumului de sare la mai puțin de 6 g pe zi (dar nu mai puțin de 1-2 g pe zi, deoarece în acest caz poate apărea activarea compensatorie a RAAS). Restricționarea carbohidraților și a grăsimilor, care este importantă pentru prevenirea bolilor coronariene, a cărei probabilitate crește odată cu boala coronariană. Creșterea cantității de potasiu din dietă poate ajuta la scăderea tensiunii arteriale. Renunțarea la alcool poate ajuta la scăderea tensiunii arteriale.

Activitate fizică: activitate fizică suficientă de tip ciclic (mers, alergare ușoară, schi) în absența contraindicațiilor de la inimă (prezența bolii coronariene), a vaselor picioarelor (ateroscleroză obliterantă), a sistemului nervos central (accident vascular cerebral) reduce tensiunea arterială, iar la niveluri scăzute îi poate normaliza.

Alte metode de tratare a hipertensiunii arteriale rămân importante: psihoterapia, relaxarea, acupunctura, masajul, metodele fizioterapeutice (electrosleep, DDT, oxigenarea hiperbară), procedurile de apă (înot, duș), fitoterapia (fructe de aronia, fructe de păducel, iarbă de mușca, flori de nemuritoare nisipoasă). ).

Principiile terapiei medicamentoase

Utilizați doze mici de agenți antihipertensivi în etapele inițiale ale tratamentului, începând cu cea mai mică doză de medicament pentru a reduce efectele secundare adverse. Dacă există un răspuns bun la o doză mică de acest medicament, dar controlul tensiunii arteriale este încă insuficient, este recomandabil să creșteți doza acestui medicament dacă este bine tolerat. Utilizarea de combinații eficiente de doze mici și medii de medicamente antihipertensive pentru a maximiza reducerea tensiunii arteriale și o bună tolerabilitate. Dacă primul medicament este ineficient, adăugarea unei doze mici din al doilea medicament este de preferat decât creșterea dozei de original. Combinați medicamentele antihipertensive cu medicamente care corectează alți factori de risc, în primul rând cu agenți antiplachetari, hipolipemiante și hipoglicemiante.

În cazul hipertensiunii arteriale necomplicate, în absența indicațiilor stabilite pentru numirea altor medicamente antihipertensive, se preferă diureticele și beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu.

Tratamentul hipertensiunii arteriale la vârstnici începe cu modificări ale stilului de viață. Doza inițială de medicament poate fi redusă la jumătate. Cu prudență, utilizați medicamente care provoacă vasodilatație, se preferă diureticele.

Rp.: Metoprololi 0,0025

D.t.d. Nr. 20 din tab.

S. Un comprimat de 2 ori pe zi

2.Diuretice inhibă reabsorbția ionilor de sodiu în partea corticală a ansei Henley, reduce tonusul arterelor și reduce rezistența vasculară periferică totală.

Rp.: Indapamidi 0,0025

D.t.d. Nr. 20 din tab.

S. 1 tabletă de 1 dată pe zi

3.inhibitori ai ECA blochează conversia angiotensinei 1 în angiotensină 2, ceea ce duce la o slăbire a acțiunii vasoconstrictoare, inhibarea secreției de aldosteron.

Rep.: Tab. Enalaprili 0,005

S. 1 comprimat de 2 ori pe zi

4.Blocante ale canalelor lente de calciu inhibă intrarea ionilor de calciu în celulă în timpul perioadei de depolarizare a membranelor cardiomiocitelor și celulelor musculare netede, ceea ce duce la un efect inotrop negativ, o scădere a ritmului cardiac, o scădere a automatismului nodului sinusal, o încetinire. în conducerea atrioventriculară și relaxarea prelungită a celulelor musculare netede, în special a arteriolelor.

5.Blocante ale receptorilor de angiotensinăII. Prin blocarea receptorilor de angiotensină, medicamentele din acest grup reduc vasoconstricția arterială cauzată de angiotensina II, secreția de aldosteron, norepinefrină și endotelina I și, cu utilizare prelungită, efectele proliferative ale angiotensinei II asupra cardiomiocitelor, celulelor musculare netede și fibroblastelor vasculare. perete. Reduce rezistența periferică totală, presiunea arterială sistemică și presiunea în circulația pulmonară.

6. Alfa-blocante previne actiunea catecolaminelor asupra receptorilor alfa-adrenergici, ceea ce duce la vasodilatatie si scaderea tensiunii arteriale. Pentru tratamentul pe termen lung al hipertensiunii arteriale, se folosesc în principal alfa1-blocante selective. Medicamentele din acest grup sunt rareori utilizate ca monoterapie, acest lucru se datorează dezavantajelor și efectelor secundare ale acestor medicamente.

7. Medicamente cu acțiune centrală provoacă o scădere a tensiunii arteriale datorită inhibării depunerii de catecolamine în neuronii centrali și periferici, stimulării adrenoreceptorilor centrali alfa-2 și receptorilor I 1 -imidazolinei, care în cele din urmă slăbește efectul simpatic și duce la scăderea rezistenței periferice totale, scăderea ritmului cardiac și a debitului cardiac

Un jurnal

Rezumatul descarcarii

Pacienta Mashukova Raisa Petrovna, 67 de ani, a fost în secția terapeutică în perioada 28 februarie 2008 până în 4 martie 2008 cu un diagnostic hipertensiune arteriala, 3 grade, 3 stadii, grupa cu risc foarte mare (obezitate abdominala, hipertrofie ventriculara stang, hipercolesterolemie, retinopatie hipertensiva). Criza hipertensivă din 20 februarie 2008, tip 1, necomplicată.

Pacienta a fost internată din cauza faptului că a avut o durere de cap pulsatilă, care nu a fost oprită prin administrarea dozelor obișnuite de medicamente, greață, vărsături, vedere încețoșată sub formă de văl, „muște” pâlpâitoare în fața ochilor, tinitus, tensiunea arterială a crescut la 200/110 mm. rt. Artă.

Studiile obiective au evidențiat: puls solid, plin, mare, accent de 2 tonuri deasupra aortei, deplasarea bătăii apexului spre stânga, creșterea bătăii apexului, extinderea limitelor de tonalitate cardiacă relativă la stânga, configurația aortică a tocității cardiace

În studii paraclinice: hemoleucograma completă din 22.02.08 Hemoglobină 141 g/l; Leucocite 4,4*109/l, e-1%, s-53%, n-1%, l-37%, m-8%. ESR 11 mm/h. Analiza urinei din 27 februarie 2008 - culoare galben pai, transparent, HC 1010, proteine, zahar - negativ; leucocite unice, eritrocite; epiteliu scuamos 6-9 pe câmp vizual. Test biochimic de sânge din 22/02/08 - zahăr - 4,7 mmol/l, creatinina - 79, colesterol - 6,2, fibrinogen - 2,6, PTI - 86%. ECG din 21.02.08 Ritm sinusal cu ritm cardiac de 85 pe minut. EOS este localizat corect. Hipertrofie ventriculara stanga. Examenul fundului de ochi: angioretinopatie sclerotică a ambilor ochi. Cataractă incipientă la ambii ochi.

Pacientul a fost tratat: metoprolol 0,0025 1 comprimat de 2 ori pe zi

Indapamidă 0,0025 1 comprimat 1 dată pe zi

Enalapril 0,005 1 comprimat de 2 ori pe zi.

Starea pacientului s-a îmbunătățit după tratament: durerile de cap și amețelile au dispărut. TA pe fondul terapiei antihipertensive a scăzut la 130/90 mm Hg. din 3.04.08.

Observatie dispensar la terapeut, cardiolog

Dietă, masa numărul 10

Terapie medicamentoasă: metoprolol 0,0025 1 comprimat de 2 ori pe zi, indapamidă 0,0025 1 comprimat 1 dată pe zi, enalapril 0,005 1 comprimat de 2 ori pe zi.

Prognosticul de recuperare depinde de terapia prescrisă și de respectarea de către pacient a recomandărilor medicale.

Prognosticul pentru viață este relativ favorabil.

Referințe

1. Boli interne: un manual în 2 volume / editat de N.A. Mukhina.-M.: GEOTAR-Media, 2005

2. Boli interne. Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. –M.: Medicină, 2005

Genetica: o abordare modernă

Despre genetică. 1. Istorie. 2. Metode de bază (experimentele lui G. Mendel). III. „Genomul uman” în medicină.
... copii, precum diabetul zaharat, astmul bronșic, hipertensiunea arterială, psoriazisul, un grup mare de afecțiuni neurologice etc.

Hipertensiunea arterială nu este singura cauză a hipertensiunii arteriale (TA). O serie de alte boli ale diferitelor organe și sisteme pot duce la hipertensiune arterială (AH). Medicul sau paramedicul trebuie să efectueze de fiecare dată un diagnostic diferențial pentru a identifica natura patologiei și să efectueze un tratament conservator sau să recomande un tratament chirurgical. Există diferite clasificări ale hipertensiunii arteriale simptomatice. Să luăm una dintre ele.

I. Renal-parenchimoasa AG: 1) glomerulonefrită acută difuză, 2) glomerulonefrită cronică, 3) pielonefrită cronică, 4) nefrită cu fenacetină, 5) boală polichistică de rinichi, 6) hipoplazie renală, 7) boli difuze ale țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic), arthritisurisus sistemic, etc. .), 8) cu vasculită sistemică, 9) cu capilarotoxicoză hemoragică (trombovasculită), 10) cu nefrolitiază, 11) cu nefropatie la gravide.

II. Renovasculare hipertensiune arterială (vasorenală): 1) cu hiperplazie fibromusculară a arterelor renale, 2) cu aortoarterită nespecifică (boala Takayasu), 3) cu ateroscleroză a arterelor renale, 4) cu tromboembolism a arterei renale.

III. Endocrin AH: 1) cu boala Itsenko-Cushing, 2) cu feocromocitom, paragangliom, 3) cu sindromul Conn (adenom, carcinom al cortexului suprarenal), 4) cu diabet zaharat, 5) cu gușă toxică difuză (tirotoxicoză), 6) cu acromegalie, 7) cu hipotiroidism, 8) cu hiperparatiroidism, 9) cu sindrom Morgagni-Morel-Stewart, 10) cu menopauză, 11) cu utilizarea prelungită a contraceptivelor.

IV. Cardiovascular hipertensiune arterială (hemodinamică): 1) cu ateroscleroză a aortei și ramurilor acesteia, 2) cu coarctație a aortei, 3) cu insuficiență valvulară aortică, 4) cu blocaj atrioventricular complet, 5) cu insuficiență cardiacă congestivă.

V. Centrogen AH de origine organică: 1) comoție-commoție AH, 2) AH în tumorile cerebrale.

VI. Alte cazuri de AH.

Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial al hipertensiunii arteriale simptomatice, trebuie să ne ghidăm după principalele manifestări clinice ale bolilor luate în considerare în conformitate cu clasificarea de mai sus, ținând cont de faptul că diagnosticul nu trebuie prevenit prin absența sau severitatea slabă a unuia sau 2-3. dintre simptomele enumerate datorită caracteristicilor individuale ale bolii.

Pentru glomerulonefrita acută difuză caracterizată prin dezvoltarea bolii în principal la tineri, umflarea feței, a mâinilor, uneori a întregului corp, paloarea pielii, creșterea bruscă a tensiunii arteriale, oligo- și anurie în primele zile ale bolii, urină patologică (eritrocite, proteine, cilindri).

Cu glomerulonefrită cronică Istoricul, umflarea feței, paloarea și uscăciunea pielii, modificările patologice ale urinei (cu scăderea progresivă a greutății specifice), modificările caracteristice ale biopsiei renale au valoare diagnostică.

Când pielonefrită cronică antecedente de cistită recurentă, pielonefrită a gravidei, adenom de prostată cu simptome de urostază, o relație între exacerbarea pielonefritei (febră scăzută, frisoane, simptome disurice, piurie, bacteriurie, VSH crescută) și creșterea tensiunii arteriale; caracterizată prin umflarea feței, umflarea pleoapelor, dezvoltarea treptată a insuficienței renale cronice.

La nefrită cu fenacetină(nefropatie analgezică) în anamneză există indicii de aport prelungit excesiv de analgezice care conțin fenacetină, acid acetilsalicilic; creșterea tensiunii arteriale, scăderea greutății specifice a urinei (insuficiență renală); piurie sterilă (leucociturie); hemoliza toxică a eritrocitelor (determinată de laborator); formarea pietrelor la rinichi.

La rinichi polichistic: natura tranzitorie a hipertensiunii în copilărie, hipertensiune arterială ridicată și persistentă la vârsta înaintată, uneori palparea unui rinichi mărit, o anomalie a dezvoltării lor confirmată de urografie și scanografie.

Boli difuze ale țesutului conjunctiv caracterizat printr-o combinație de sindrom de hipertensiune arterială cu leziuni sistemice: piele (peteșii, eritem etc.), mucoase (eroziune, ulcere) și seroase (pleurezie, pericardită), mușchi (miozită), articulații (artrite), inimă (miocardită). , endocardită), vase (vasculită, tromboflebită), rinichi (glomerulonefrită) și alte organe în prezența VSH crescută, disproteinemie.

Boala de pietre la rinichi crizele de colică renală sunt caracteristice (dureri în partea inferioară a spatelui și în zona inghinală, vărsături, oligurie, disurie, hematurie), dar este posibilă și prezența asimptomatică a calculilor, care este detectată radiografic (urografie).

La tuberculoza renala Cauza creșterii tensiunii arteriale, de regulă, este pielonefrita nespecifică, o combinație de simptome disurice (urinat dureroase frecvente, nicturie) cu modificări patologice în urină (piurie, proteinurie, microhematurie), detectarea tuberculilor tuberculoși specifici în vezica urinara (cistoscopie). Mycobacterium tuberculosis în urină sunt relativ rare.

Toxicoza tardivă a femeilor însărcinate poate fi complicată de dezvoltarea hipertensiunii arteriale în timpul exacerbării bolilor renale latente existente anterior (pielo- sau glomerulonefrita), o retenție semnificativă de sodiu și apă, o creștere a rezistenței periferice totale și o scădere a fluxului sanguin renal. Triada clasică de simptome este depistată clinic: hipertensiune arterială, umflarea feței, a mâinilor sau a întregului corp, modificări ale urinei (proteinurie). În unele cazuri, se dezvoltă preeclampsie și eclampsie (o creștere bruscă a tensiunii arteriale, dureri de cap, agitație, umflarea întregului corp, tulburări de vedere, convulsii ale mușchilor faciali, mușchilor, pierderea conștienței).

Hiperplazia fibromusculară a arterelor renale se distinge prin natura congenitală a patologiei, boala predominantă a femeilor, prezența hiperplaziei elementelor fibromusculare cu o îngustare a lumenului arterelor renale, alternând cu extinderea secțiunilor individuale (un fel de simptom angiografic al " fir cu margele").

La ateroscleroza arterei renale luați în considerare vârsta în vârstă a pacienților, prezența semnelor coronariene (atacuri de angină pectorală, aritmii etc.) sau cerebrale (amețeli, lacrimi, tulburări progresive de memorie, etc.) semne de afectare a aportului de sânge, îngustarea arterei renale și expansiunea sa postonotică (angioroentgenografia), scăderea funcției renale.

Aortoarterita nespecifică(boala fără puls, boala Takayasu) se poate manifesta prin creșterea slăbiciunii musculare la nivelul brațului (brațelor), deficiență vizuală, slăbirea (absența) pulsului și a tensiunii arteriale într-una sau (mai rar) în 2 artere radiale, sindrom de aport insuficient de sânge la nivelul creierului (amețeli, leșin), hipertensiune arterială mare cu afectare a arterelor renale (depistată angiografic), stare subfebrilă, VSH crescut, disproteinemie.

Tromboembolismul arterei renale caracterizată prin apariția unei dureri severe în abdomen sau în regiunea lombară, oligurie sau anurie, hipertensiune arterială, prezența eritrocitelor și proteinelor în urină, leucocitoză și absența unei imagini renale pe urogramă.

boala Itsenko-Cushing se stabilește pe baza culorii violet-cianotice a feței, a formei sale în formă de lună, a apariției mustaților, a bărbii la femei, a formării crescute de acnee (față, spate) cu depunere de grăsime în gât („gâtul de bivol”) , trunchi, abdomen, prezența dungilor roșii-violete („striae”) în abdomen și coapse, atrofie a mușchilor membrelor, glandelor mamare, testiculelor, creșterea tensiunii arteriale, hiperglicemie, policitemie, sindrom urinar.

Feocromocitomîn cazurile clasice se caracterizează printr-o creștere bruscă (în timpul somnului sau imediat după trezire) o creștere rapidă a tensiunii arteriale (260-280 / 140-180 mm Hg și peste), o senzație de frică, paloarea pielii și hiperhidroza acesteia, o cefalee arzătoare și pulsantă, durere anginoasă în spatele sternului, tahicardie, uneori crampe abdominale, vărsături, febră (38-39 ° C), hiperglicemie, leucocitoză și VSH crescut, crize de durată diferită (de la câteva minute la câteva zile), a sentiment de epuizare extremă la sfârşitul crizei. Diagnosticul este ajutat de determinarea concentrației de adrenalină și norepinefrină, acid vanilinmandelic în urină, studiul glandelor suprarenale în condiții de retropneumoperitoneu, ecografia acestora. Uneori, feocromocitomul este însoțit de o tensiune arterială crescută stabil, fără un curs de criză.

La sindromul Conn(adenom sau carcinom al cortexului suprarenal) cu formare excesivă de aldosteron AG se combină cu slăbiciune musculară sau paralizie paroxistică a picioarelor, polidipsie, poliurie, nicturie, izohiposthenurie. Hipokaliemia, hipernatremia, alcaloza sunt eliberate în sânge. Există o pierdere de potasiu în urină, excreție mare de aldosteron. ECG arată prelungirea intervalului ST și bifurcarea undei T.

Glomeruloscleroza diabetică caracterizată prin hipertensiune arterială, modificări ale urinei (eritrociturie, proteinurie, cilindrurie), insuficiență renală progresivă cu simptome tipice diabetului zaharat - polidipsie, poliurie, gură uscată, retinopatie, neuropatie diabetică (amorțeală, arsură, slăbiciune musculară), hiperglicemie și glucozurie .

Pentru gușă toxică difuză(tireotoxicoza) se caracterizează prin: o creștere a tensiunii arteriale sistolice (150-160 mm Hg) cu diastolică normală sau redusă (hipertensiune arterială tahicardică), o creștere a glandei tiroide (gradul I-V), scădere în greutate cu menținerea poftei de mâncare, slăbiciune musculară, tremurări ale mâinilor, simptome oculare ( bombare, strălucire a ochilor, clipire rară, slăbiciune a convergenței, simptome de Graefe, Kocher), iritabilitate, irascibilitate, hiperhidroză, tahicardie. Fibrilația atrială, angina pectorală, febra scăzută, absorbția crescută a iodului radioactiv de către glandă nu sunt neobișnuite.

Pentru hipotiroidism cu sindrom AH (la 50% dintre pacienți), răceală, hipotermie, somnolență, pierderea auzului, vorbire lentă, față ca o mască, edem dens al corpului, surditate a zgomotelor cardiace, bradicardie, ECG de joasă tensiune, hipercolesterolemie, absorbție scăzută de iod de către glanda tiroidă sunt caracteristice.

Diagnosticul sindromului Morgagni-Morel-Stewart se bazează pe dureri de cap severe, creșterea tensiunii arteriale în combinație cu pansinuzită, hiperostoză (îngroșarea) plăcilor osului frontal (radiologic), hipertricoză, obezitate, hiperglicemie.

Forma simpatico-suprarenală a sindromului hipotalamic cu un curs de criză se caracterizează prin simptome pestrițe. Caracteristic: un sentiment de frică de moarte sau melancolie, agitație sau, dimpotrivă, letargie și somnolență, tremur și frisoane, o „vopsea de rușine” pe față și gât, o senzație de lipsă de aer și spasm al organelor interne, o creștere bruscă a tensiunii arteriale (geneza hiperadrenală), cefalee pulsatilă, scădere sau pierdere temporară a vederii, zgomot în urechi, tahicardie, hiperperistalism etc. În perioada interictală, tensiunea arterială este normală sau fluctuațiile acesteia sunt la graniță. Există nevroticism general, o abundență de plângeri, dependență meteorologică, fără modificări ale fundului de ochi; ECG este normal sau cu semne de distrofie miocardică (M. S. Kushakovsky, 1982).

hipertensiune arterială datorită influenței contraceptivelor(o combinație de estrogeni cu progesteron), se dezvoltă odată cu utilizarea lor pe termen lung la femeile cu tensiune arterială normală până acum și se caracterizează printr-o evoluție relativ benignă.

Pentru menopauză Hipertensiunea arterială (cu pierderea funcției depresoare a hormonului folicular în timpul menopauzei și modificări ale sistemului nervos central) se caracterizează prin creșterea tensiunii arteriale, labilitate neuropsihică, obezitate hipogenitală, creșterea părului pe buza superioară și pe bărbie, migrenă în combinație cu menopauză patologică. sindrom sub formă de „bufeuri”, palpitații, senzații de estompare sau întreruperi ale activității inimii (mai ales noaptea), cardialgie prelungită, neoprită de nitrați și care nu este asociată cu activitatea fizică.

aterosclerotic AH se caracterizează printr-o creștere cronică (nu întotdeauna stabilă) a tensiunii arteriale sistolice peste 160-170 mm Hg. cu tensiune arterială diastolică normală sau redusă (sub 95 mm Hg) și presiune crescută a pulsului (până la 80-100 mm Hg), toleranță relativ ușoară a hipertensiunii arteriale „obișnuite” a pacientului, durere retrosternală de lungă durată, extinderea vasculară fascicul și tonul accent II peste aortă, indicii de amețeli, leșin, pierderi de memorie la vârstnici și senile.

Coarctația aortei. Creșterea tensiunii arteriale se datorează unei obstrucții mecanice a fluxului sanguin (îngustarea aortei) și unei deteriorări a alimentării cu sânge a rinichilor (hipertensiune cu factor renină-angiotensină). Diagnosticul se stabilește pe baza a 2 sindroame principale: 1) sindrom de creștere a aportului de sânge în jumătatea superioară a corpului (dezvoltarea atletică a centurii scapulare superioare, pletora feței și gâtului, pulsația arterelor superficiale, puls intens intens. , o creștere semnificativă a tensiunii arteriale la ambele brațe, suflu sistolic în inimă și în zona interscapulară, configurație „aortică” a inimii, expansiune postenotică a aortei, dințare a marginilor costale, detectată prin radiografie); 2) sindrom de reducere a aportului de sânge în jumătatea inferioară a corpului (slăbiciune musculară, durere, convulsii, hipotrofie a mușchilor extremităților inferioare, aport redus de sânge sau absența pulsului, tensiune arterială scăzută sau nedetectabilă la nivelul picioarelor) .

La bloc atrioventricular complet Motivele creșterii tensiunii arteriale sunt: ​​o scădere bruscă a frecvenței cardiace, debordarea sângelui din ventriculul stâng într-o diastola lungă și eliberarea acestuia în aortă, îngroșarea aterosclerotică a aortei (la vârstnici), slăbirea cerebrală și fluxul sanguin renal. Din punct de vedere clinic, există o senzație de întrerupere a activității inimii, slăbiciune, leșin, cardialgie, o senzație de pulsație la nivelul gâtului, bradicardie (adesea mai puțin de 40 pe minut), accent al primului ton, hipertensiune arterială sistolică, hipotensiune arterială diastolică , simptome ale bolii cardiace de bază. ECG arată o imagine a disocierii atrioventriculare complete (activitate independentă a atriilor și a ventriculilor inimii).

Insuficiență cardiacă congestivă Ca cauză a hipertensiunii arteriale simptomatice, se stabilește pe baza sindromului de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă sau totală, creșterea tensiunii arteriale (până la 160-180 / 90-100 mm Hg), efect hipotensiv de la 5-10 zile de tratament. de sindrom edematos cu saluretice și glicozide cardiace, absența unei imagini de fund hipertonic și cursul de criză a bolii.

neurogenă Hipertensiunea arterială cauzată de boli sau leziuni ale creierului sau măduvei spinării (tumori, leziuni) se manifestă clinic prin creșterea tensiunii arteriale, cefalee severă, amețeli, convulsii, nistagmus, retinopatie congestivă, reacții vasomotorii și pilomotorii, tahicardie.

Scopul principal al diagnosticului diferenţial al hipertensiunii arteriale (AH) este identificarea formelor secundare (simptomatice) de hipertensiune arterială, a căror etiologie poate fi stabilită. Formele secundare de hipertensiune arterială diferă adesea în severitatea cursului, refractaritatea la terapia în curs. Diagnosticul corect în timp util contribuie la alegerea agenților terapeutici adecvați, ceea ce este deosebit de important în formele simptomatice de hipertensiune arterială care sunt supuse tratamentului chirurgical.

Ponderea tuturor formelor secundare de AH variază de la 5 la 25%. În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a frecvenței de detectare a acestor forme de AH, care este în mare măsură determinată de dezvoltarea de noi abordări metodologice folosind metode de diagnostic de laborator și instrumentale mai avansate.

Diagnosticul formelor secundare de hipertensiune arterială este un proces în două etape. În prima etapă, se analizează manifestările clinice, evoluția și anamneza bolii, se efectuează o examinare fizică a pacientului, o serie de studii de laborator și instrumentale obligatorii. În prezența manifestărilor caracteristice oricărei forme secundare de hipertensiune arterială, se efectuează a doua etapă de diagnosticare, inclusiv metode care evaluează starea funcțională a organelor și prezența modificărilor structurale în acestea.

Metoda de examinare în etape - de la metode simple la cele mai complexe - permite evitarea examinărilor inutile și stabilirea intenționată a unui diagnostic diferențial între hipertensiunea arterială (AH) și formele secundare de AH, precum și clarificarea etiologiei AH secundare.

În diagnosticarea etiologiei hipertensiunii arteriale nu poate fi subestimată importanța analizei manifestărilor clinice și a anamnezei bolii. Pentru a exclude hipertensiunea arterială simptomatică indusă de medicamente, istoricul ar trebui să includă informații despre medicamentele utilizate pentru tratarea comorbidităților, în special cele care pot provoca hipertensiune arterială (TA): corticosteroizi, mineralocorticoizi, simpatomimetice, contraceptive hormonale, antiinflamatoare nesteroidiene, ciclosporină. .

Când se analizează anamneza, este necesar să se acorde o atenție deosebită bolilor anterioare: cistita acută, pielonefrită, glomerulonefrită, atacuri de colică renală, gută. Aceste boli pot duce la o patologie renală latentă și pot fi cauza hipertensiunii arteriale. Tuberculoza, procesele cronice purulente în plămâni, oase, antecedentele de artrită reumatoidă în prezența chiar și a unui sindrom urinar ușor pot indica posibilitatea apariției amiloidozei ca cauză a hipertensiunii arteriale.

În ceea ce privește excluderea genezei renale a hipertensiunii arteriale, este important să se acorde atenție relației dintre hipertensiunea arterială și sarcina.

Datele despre natura ereditară a hipertensiunii pot indica hipertensiune arterială, dar nu exclud hipertensiunea arterială simptomatică (amiloidoză determinată genetic, nefrită, boală polichistică de rinichi, forme ereditare de feocromocitom, sindrom de adenomatoză endocrină multiplă, hiperaldosteronism dependent de glucocorticoizi).

Plângerile pacientului cu privire la episoade de slăbiciune severă, parestezii și convulsii pot fi o manifestare a hiperaldosteronismului (adenoame sau hiperplazie a cortexului suprarenal).

Informațiile despre tulburarea somnului nocturn pot indica sindromul de apnee obstructivă în somn, o posibilă cauză a hipertensiunii arteriale.

De asemenea, este important să se evalueze natura cursului de hipertensiune arterială. Crizele hipertensive se observă în jumătate din cazuri cu feocromocitom, dar apar și cu sindromul Conn, precum și cu GB, mai ales la femeile aflate la menopauză. Dezvoltarea AH severă, progresivă la pacienții tineri indică mai des natura sa secundară decât GB. În formele secundare de hipertensiune arterială, o evoluție malignă a hipertensiunii arteriale este observată mult mai des (în 13-30% din cazuri): niveluri extrem de ridicate ale tensiunii arteriale, în special diastolică (peste 120-130 mm Hg), leziuni severe ale fundului de ochi ( edem al mameloanelor nervilor optici, hemoragii în retină) și rinichi (dezvoltarea arteriolosclerozei fibrinoide).

Dintre AH simptomatică, un curs malign este cel mai adesea observat în AH vasorenală, glomerulonefrita cronică și feocromocitom.

În unele cazuri, chiar și la examinarea unui pacient, se poate presupune o natură secundară a hipertensiunii: natura obezității, specifică sindromului Itsenko-Cushing, neurofibromatoza pielii, care poate indica feocromocitom.

În timpul unui examen fizic, pentru a exclude natura secundară a hipertensiunii arteriale, este important să se studieze pulsația arterelor mari și magnitudinea tensiunii arteriale atât la brațe, cât și la picioare. Asimetria pronunțată a pulsației și magnitudinea tensiunii arteriale pot indica o leziune vasculară sistemică, posibilitatea de hipertensiune vasorenală. În absența unui puls și o scădere a tensiunii arteriale la unul sau două brațe cu hipertensiune arterială în picioare, se poate gândi la aortoarterita nespecifică, iar cu o scădere a pulsației la picioare și hipertensiune arterială în brațe, aortă. coarctația, al cărei diagnostic este ajutat de detectarea pulsației arterelor intercostale și uzurarea coastelor.

Suflu sistolic auzit în timpul auscultării peste regiunea arterelor renale are valoare diagnostică; în proiecția arterelor carotide și subclaviei - un indiciu al dezvoltării stenozei în aceste artere (adesea de origine aterosclerotică sau cu aortoarterită nespecifică).

Palparea abdomenului în unele cazuri relevă o creștere a rinichilor, ceea ce poate indica formațiuni polichistice sau volumetrice.

Important în prima etapă a anchetei este o serie de teste de laborator, în special studiul urinei. Atunci când se face un diagnostic diferențial între AH și formele secundare de AH, nu numai prezența sindromului urinar este esențială, ci și durata acestuia: detectarea modificărilor patologice în urină înainte de perioada de creștere a tensiunii arteriale vorbește împotriva diagnosticului de AH. . Atunci când se determină gradul de proteinurie, este important să ne amintim că urina unei persoane sănătoase conține o anumită cantitate de proteine ​​- nu mai mult de 40 mg pe zi, a cărei sursă principală este filtrarea proteinelor plasmatice prin filtrul glomerular. Prezența proteinuriei patologice, chiar moderată, poate indica o origine renală a hipertensiunii arteriale. Cu HD, proteinuria poate fi observată numai în etapele ulterioare sau sub formă de proteinurie tranzitorie în timpul crizelor hipertensive. Valoarea diagnostică diferențială este studiul sedimentului urinar (conform metodei lui Addis - Kakovsky sau Nechiporenko). Glomerulonefrita cronică se caracterizează printr-o creștere predominantă a numărului de eritrocite, într-o măsură mult mai mică - leucocite; în pielonefrita cronică are loc raportul invers. Evaluarea cantitativă a bacteriuriei este de importanță diagnostică: prezența a 10.000-100.000 de microbi în 1 ml de urină indică adesea un proces infecțios la nivelul rinichilor, iar indicatorii de peste 100.000 sunt considerați bacteriurie adevărată.

Când efectuați un test general de sânge, acordați atenție posibilității de anemie, semne de inflamație (leucocitoză, VSH accelerat). Într-un studiu biochimic al sângelui, este important să se evalueze schimbările în spectrul lipidelor - indicii ale prezenței aterosclerozei, care este adesea combinată cu hipertensiunea arterială, dar în unele cazuri este cauza stenozei arterei renale. Hiperglicemia tranzitorie, în special în cursul unei crize de hipertensiune arterială, necesită excluderea feocromocitomului. Hiperglicemia persistentă, glucozuria și proteinuria susțin diagnosticul de nefropatie diabetică.

Dacă se suspectează o natură secundară a hipertensiunii arteriale, se trece la a doua etapă a examinării.

Pentru a evalua starea funcțională a rinichilor, se examinează gradul de azotemie, capacitatea de concentrare a rinichilor și filtrarea glomerulară. Încălcările funcției de excreție a azotului sunt mai probabil să indice o natură renală sau vasculară a hipertensiunii arteriale, deoarece în GB, leziunile renale care apar a doua oară sunt mult mai puțin probabil să ducă la afectarea funcției renale.

Examinarea separată a rinichilor este importantă pentru a identifica leziunile neuniforme și mai ales unilaterale, adesea subiacente hipertensiunii arteriale. Metodele speciale de cercetare instrumentală fac posibilă evaluarea formei sistemului pieloliceal, a prezenței chisturilor și a formațiunilor tumorale, a stării vaselor. Aceste metode includ ultrasunete (ultrasunete), radiologice (radiografie de inspecție, urografie excretorie și perfuzabilă, angiografie, tomografie computerizată (CT)), renografia cu radionuclizi. Informații suplimentare pot fi obținute prin efectuarea imagisticii prin rezonanță magnetică (IRM). Pentru a clarifica diagnosticul în cazurile dificile, se efectuează o biopsie renală.

Dacă se suspectează natura endocrină a hipertensiunii arteriale, excreția urinară a catecolaminelor și a metaboliților acestora (excluderea feocromocitomului), concentrația de aldosteron și activitatea reninei în plasma sanguină (diagnostic diferențial de hiperaldosteronism), excreția zilnică a totalului de 17-hidroxicorticosteroizi (17-ACS), ritmul zilnic de corti- Ash și ACTH (sindrom și boala Itsenko-Cushing), hormoni tiroidieni (hipotiroidism, hipertiroidism).

Pentru a clarifica natura modificărilor structurale ale organelor endocrine, se efectuează ultrasunete, CT, RMN.

Spectrul formelor secundare de AH se extinde constant. Există diferite clasificări ale hipertensiunii arteriale simptomatice, dar cea mai rezonabilă din punct de vedere practic este alocarea a patru forme principale:

- hipertensiune renală;

- hipertensiune endocrina;

- AH în leziuni ale vaselor arteriale mari;

- hipertensiune arteriala centrogena cauzata de leziuni ale sistemului nervos central (tumori si leziuni cerebrale, encefalita, poliomielita).

Unele dintre formele de hipertensiune arterială prezentate merită o atenție specială și o luare în considerare mai detaliată a abordărilor diagnostice cu o analiză a evoluției clinice, a manifestărilor bolii, a datelor de laborator și instrumentale.

Hipertensiune renală

Ele ocupă primul loc ca frecvență printre alte forme secundare de hipertensiune arterială, următoarele boli de rinichi pot duce la ele: glomerulonefrită difuză, pielonefrită cronică, nefropatie diabetică (glomeruloscleroză), amiloidoză renală, vasculită sistemică, tuberculoză, tumori, rinichi mobil patologic, policytic. , hidronefroză; anomalii renale: hipoplazie, distopie, rinichi potcoavă.

O cauză frecventă a hipertensiunii arteriale asociată cu patologia renală este glomerulonefrita cronică (45% din cazuri), mai rar pielonefrita cronică (25% din cazuri).

La diagnosticarea formei hipertensive a glomerulonefritei cronice, hipertensiunea poate fi tranzitorie sau stabil ridicată și poate fi singurul simptom clinic al bolii. Hipertensiunea arterială precede adesea dezvoltarea insuficienței renale cronice (IRC), cu toate acestea, adesea odată cu debutul IRC, hipertensiunea capătă un caracter constant ridicat.

Este caracteristic un mic sindrom urinar (proteine ​​în urină până la 1 g / l, ușoară eritrociturie), pentru o lungă perioadă de timp funcțiile de concentrare și excreție de azot ale rinichilor sunt păstrate. Prin urmare, această formă de hipertensiune arterială, mai ales în absența indicațiilor unui debut acut al bolii, este adesea considerată eronat ca GB. Baza pentru diagnosticul formei hipertensive a glomerulonefritei cronice sunt: ​​dezvoltarea hipertensiunii arteriale la o vârstă fragedă, modificări ale urinei (albuminurie, eritrocite-urie), antecedente de glomerulonefrită acută sau nefropatie la femeile gravide. Se caracterizează printr-o scădere a filtrării cu o scădere moderată a fluxului sanguin renal.

Într-o formă mixtă a bolii cu sindroame hipertensive și nefrotice, tensiunea arterială atinge de obicei un nivel ridicat, sunt caracteristice proteinurie marcată, tulburări ale metabolismului lipidic și edem hipoproteinemic. În absența unui tratament adecvat, insuficiența cardiacă se dezvoltă, CRF progresează rapid.

Renografia cu ultrasunete și radioizotopi poate evidenția afectarea bilaterală, simetrică, uniformă a ambilor rinichi, care este caracteristică glomerulonefritei cronice. AH se observă în unele cazuri de pielonefrită cronică, adesea însoțește pielonefrita bilaterală, dar poate fi detectată și într-un proces unilateral. Peste 77% dintre pacienții cu pielonefrită cronică dezvoltă hipertensiune arterială înainte de vârsta de 40 de ani. La majoritatea pacienților, evoluția hipertensiunii este benignă, dar poate fi observat și sindromul de hipertensiune malignă. Adesea există o legătură între exacerbarea inflamației la rinichi și apariția sau agravarea hipertensiunii. Pielonefrita cronică poate fi rezultatul pielonefritei acute. Se distinge pielonefrita secundară - o inflamație bacteriană a pelvisului, care este adesea precedată de stază în tractul urinar superior, provocând refluxuri pelvico-renale și microbi care intră în interstițiul rinichilor. Este important să ne amintim că prezența unui număr de boli contribuie la încălcarea fluxului de urină: stricturi ale ureterelor, pietre, hidronefroză, tumori, boli ale vezicii urinare și uretrei, dezvoltarea anormală a rinichilor.

Dificultățile de diagnosticare sunt adesea asociate cu faptul că, în 1/3 din cazuri, nu sunt observate semne clare ale unui proces inflamator în tractul urinar. Cu toate acestea, antecedentele de nefrolitiază, pielită și cistita frecventă indică necesitatea examinării pentru a depista eventual albuminurie, bacteriurie și leucociturie. Disfuncția tubulară duce la hipostenurie și poliurie.

Pielonefrita cronică se caracterizează prin asimetria modificărilor rinichilor, expansiunea și deformarea sistemului pieloliceal. Aceste modificări pot fi detectate în timpul ecografiei rinichilor, renografiei radioizotopice, urografiei excretorii. În CRF, este recomandabil să se folosească RMN.

Pentru a clarifica etiologia hipertensiunii pe fondul bolii renale în cazuri neclare, în ultima etapă a examinării, poate fi efectuată o biopsie renală pentru a analiza modificările histologice.

hipertensiune arterială în nefropatia diabetică. Frecvența hipertensiunii arteriale la pacienții cu diabet zaharat este de 1,5-2 ori mai mare decât la persoanele fără diabet. Combinația dintre diabet zaharat și hipertensiune arterială merită o atenție specială, deoarece ambele patologii sunt factori de risc pentru multe leziuni macro și microvasculare. Hipertensiunea arterială se dezvoltă secundar afectării renale diabetice și devine un factor puternic în progresia patologiei renale, depășind efectele adverse ale hiperglicemiei și hiperlipidemiei.

Nefropatia diabetică se dezvoltă în orice tip de diabet zaharat.

În dezvoltarea sa, nefropatia diabetică trece prin 3 etape: stadiul de microalbuminurie; stadiul proteinuriei cu funcția de filtrare păstrată a rinichilor; stadiul insuficienței renale cronice. Cea mai timpurie metodă de diagnosticare a nefropatiei diabetice este microalbuminuria - excreția de albumină în urină de la 30 la 300 mg / zi.

AH asociată cu leziuni ale aortei și ramurilor acesteia. Un grup special este format din leziuni ale arterelor renale principale cu dezvoltarea AH vasorenală (RAH).

ERA este cauzată de leziuni stenozante unilaterale sau bilaterale ale arterelor renale principale. Această formă de hipertensiune arterială se observă la 3-5% dintre pacienții cu hipertensiune arterială, la copii frecvența ei putând ajunge la 3,5-9%. Semnificația clinică importantă a ERA este determinată nu atât de frecvența sa, cât de caracteristicile cursului: se întâlnește adesea la tineri și poate dobândi un curs rapid progresiv sau malign în 25-30% din cazuri.

Cele mai frecvente boli dobândite ale arterelor renale care duc la dezvoltarea hipertensiunii arteriale sunt ateroscleroza (2/3 din toate cazurile), displazia fibromusculară și aortoarterita nespecifică.

Tabloul clinic al ADHD poate fi determinat de etiologia stenozei arterei renale. Astfel, ateroscleroza arterelor renale se observă la persoanele peste 40 de ani, în principal la bărbați. Această formă de ADHD poate fi complicată de tromboză sau embolie a arterelor renale cu dezvoltarea ocluziei acute a arterelor renale. Displazia fibromusculară, de regulă, se observă la o vârstă fragedă, femeile sunt mai des bolnave. Se crede că este congenital, dar unii consideră nefroptoza și distensia ulterioară a arterelor renale ca un factor care contribuie la dezvoltarea displaziei fibromusculare. Aortoarterita nespecifică se caracterizează prin afectarea bilaterală a arterelor renale. Adesea apar manifestări ale procesului inflamator (accelerarea VSH, leucocitoză, temperatură subfebrilă). Caracteristică este și asimetria tensiunii arteriale și a pulsului la extremități (scăderea unuia sau a ambelor brațe) datorită naturii sistemice a bolii.

O valoare diagnostică importantă este acordată metodelor de evaluare a asimetriei dimensiunii, formei și funcției rinichilor: se efectuează ecografie rinichilor și dopplerografia arterelor renale, metode de cercetare radioizotopică (detecția asimetriei renogramelor). Semnificația diagnostică a metodelor cu radionuclizi crește cu o combinație de scintigrafie renală și un test cu inhibitorul ECA captopril: vizualizarea rinichilor inițial și după administrarea a 25-50 mg de captopril face posibilă evaluarea rezervei funcționale a rinichilor. Această abordare permite nu numai identificarea stenozei arterei renale, ci și evaluarea semnificației sale funcționale. Precizia probei ajunge la 90%. La efectuarea urografiei excretorii (în etapele incipiente și târzii ale studiului), întârzierea apariției contrastului pe partea afectată este detectată la 75% dintre pacienții cu HRA. Aortografia de contrast transfemurală permite nu numai identificarea stenozei, ci și clarificarea etiologiei acesteia. Deci, la displazia fibromusculară se determină îngustari multiple cu dilatare post-stenotică (poza „șir de perle”). Sensibilitatea metodei ajunge la 100%.

Valoarea diagnostică este determinarea activității reninei (ARP) în venele renale (detecția asimetriei la nivelul ARP de 1,5 ori sau mai mult în cazul stenozei unilaterale). Angiografia prin rezonanță magnetică este o metodă de cercetare neinvazivă, a cărei acuratețe, în funcție de cauza stenozei arterei renale, este de 89-98%.

Pentru corectarea stenozei la pacienții cu ADHD, se efectuează diverse intervenții chirurgicale reconstructive, al căror tip este determinat de etiologia leziunilor arterei renale. Se folosește și dilatarea cu balon endovascular.

Aortoarterita nespecifică (NAA). Această boală este cunoscută cel mai bine ca „boala fără puls” sau „boala lui Takayasu”. NAA este o vasculită cronică care duce la stenoza aortei și a arterelor principale și la ischemia organului afectat. Este de 2-3 ori mai frecventă la femei decât la bărbați, de obicei începe la o vârstă fragedă - până la 40 de ani.

AH se observă la pacienții cu NAA în 35-75% din cazuri. Cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale în NAA, așa cum sa menționat deja, este afectarea arterelor renale cu dezvoltarea sindromului de hipertensiune vasorenală. Mai rar, hipertensiunea arterială este cauzată de ischemia cerebrală datorită implicării arterelor carotide și vertebrale în procesul patologic. Manifestări dominante ale sindromului ischemic cu dezvoltarea insuficienței alimentării cu sânge a diferitelor organe: membre, inimă, creier.

În perioada acută a bolii, se observă reacții inflamatorii generale, febră și modificări inflamatorii în sânge.

Rolul principal în diagnosticul NAA este determinarea pulsației în artere și măsurarea tensiunii arteriale atât la brațe, cât și la picioare (asimetria pulsației și a tensiunii arteriale), precum și detectarea în timpul auscultării suflului sistolic grosier în regiune. ale arterelor supraclaviculare (carotidă, subclavie), aortei abdominale, arterelor renale și iliace. Identificarea reacțiilor inflamatorii generale indică o exacerbare a cursului bolii. Dintre metodele instrumentale de cercetare, rolul principal în determinarea localizării și extinderii leziunii a fost acordat angiografiei radioopace de câțiva ani. În prezent, sunt utilizate pe scară largă și metodele de diagnostic non-invazive: scanarea duplex a arterelor, CT, RMN.

Forme secundare de hipertensiune arterială
geneza endocrina

Frecvența de depistare a formelor endocrine de hipertensiune arterială, conform diferiților autori, nu depășește 3%. Între timp, diagnosticarea în timp util a acestor forme de AH simptomatică permite alegerea abordărilor patogenetice ale tratamentului. De o importanță deosebită este depistarea precoce a hipertensiunii asociate cu tumorile active hormonal și tratamentul chirurgical al acestora în timp util.

Familiarizarea insuficientă a practicienilor cu manifestările clinice ale hipertensiunii pe fondul aldosteromului sau feocromocitomului duce adesea la un curs complicat de hipertensiune arterială, refractarie la terapia medicamentoasă.

hipertensiune arterială în hiperaldosteronism

Diagnosticul hipertensiunii arteriale asociate cu producția excesivă de aldosteron de către adenom al cortexului suprarenal necesită diferențierea formelor tumorale și non-tumorale de hiperaldosteronism. Dintre acestea, se disting următoarele: adenom (aldosteron) al cortexului suprarenal (sindromul Conn, sindromul aldosteronismului primar), hiperplazia cortexului suprarenal (hiperaldosteronism idiopatic), carcinom al cortexului suprarenal, hiperaldosteronism dependent de glucocorticoizi (forma familială ereditară). hiperaldosteronism).

Diagnosticul diferențial este adesea dificil, deoarece toate formele de hiperaldosteronism sunt caracterizate de manifestări clinice similare:

- AH, care poate avea nu numai benign în majoritatea cazurilor, ci și un curs malign. Hipertensiunea arterială stabilă este mai frecventă, dar unii pacienți au o variantă de criză a cursului;

- simptome neuromusculare: slăbiciune musculară, parestezii, convulsii;

- simptome renale: poliurie, nicturie, hipoizotenurie, reacție urinară alcalină, albuminurie moderată. Pe fondul hipersecreției de aldosteron, hipokaliemia este observată la majoritatea pacienților. Semnele electrocardiografice de hipokaliemie se manifestă de obicei ca o scădere a segmentului ST, modificări ale configurației și amplitudinii undei T și prelungirea sistolei electrice. O undă U pronunțată este determinată la majoritatea pacienților, cel mai adesea în derivațiile V2-V4, la unii pacienți amplitudinea undei U ajunge la 2-3 mm. Unda U este cel mai clar detectată la pacienții fără semne ECG de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng.

În unele cazuri (7 până la 38%), sindromul Conn poate apărea cu niveluri normale de potasiu seric.

La 30-50% dintre pacienții cu manifestări clinice ale sindromului Conn, tumorile în cortexul suprarenal nu sunt detectate, este detectată hiperplazia difuză sau difuz-nodulară a cortexului suprarenal. (De obicei, ambele glande suprarenale sunt afectate, dar au fost descrise cazuri rare de hiperplazie unilaterală.)

Spre deosebire de sindromul Conn cauzat de aldosterom, la pacienții cu hiperplazie suprarenală bilaterală, adrenalectomia nu duce la efectul hipotensiv dorit. Prin urmare, este foarte important ca clinicianul să diferențieze corect aceste două forme de hiperaldosteronism.

Hiperaldosteronismul dependent de glucocorticoizi este o formă rară monogenă de hipertensiune arterială moștenită în mod autosomal dominant. S-a stabilit că această formă de AH este cauzată de un defect genetic, prezența unei gene himerice. O trăsătură caracteristică a bolii este normalizarea tensiunii arteriale, corectarea hipokaliemiei, precum și hiperaldosteronemia în timpul terapiei cu glucocorticoizi (de obicei se utilizează dexametazona). Pentru a diagnostica prezența unei gene himerice, se utilizează metoda reacției în lanț a polimerazei.

Toate formele clinice și morfologice considerate de hiperaldosteronism au manifestări clinice similare, dar abordări diferite ale tratamentului. Aceasta determină importanța diagnosticului diferențial corect.

În diagnosticul de hipertensiune arterială pe fondul hiperaldosteronismului, este recomandabil să distingem două etape.

În prima etapă a anchetei, screening-ul este efectuat în rândul pacienților cu hipertensiune arterială pentru a identifica persoanele cu sindrom de hiperaldosteronism. Criterii de selecție a pacientului: manifestări clinice ale bolii, hipokaliemie, modificări metabolice, conform ECG.

În a doua etapă, în scopul unui diagnostic diferențial mai precis, se efectuează teste de efort care au ca scop stimularea sau suprimarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Efectuați următoarele studii:

- determinarea concentrației de aldosteron în sânge și activitatea reninei plasmatice;

- efectuarea de teste funcționale pe baza studiului fluctuațiilor circadiene ale steroizilor din sânge - un test ortostatic de 4 ore; asupra capacității de a stimula activitatea scăzută a reninei plasmatice - restricție de sodiu în dietă, diuretice; cu privire la susceptibilitatea la suprimarea producției mari de aldosteron - introducerea acetatului de deoxicorticosteron;

- tipizarea genomică prin reacție în lanț a polimerazei (pentru a detecta hiperaldosteronismul dependent de glucocorticoizi).

Aldosteronismul primar cauzat de aldosteron se caracterizează prin: un nivel ridicat de aldosteron, care nu se modifică sub influența influențelor stimulatoare și inhibitorii, dependența producției de aldosteron de ritmul zilnic al ACTH, precum și un ARP scăzut, care nu este supus. la stimulare. Excepție fac formele de aldosteron dependente de angiotensină: în aceste cazuri, relația dintre secreția de aldosteron și ACTH nu este urmărită. În aldosteronismul idiopatic, concentrația de aldosteron se modifică în mod adecvat sub influența sarcinilor care vizează stimularea și suprimarea acestuia.

După clarificarea stării funcționale a glandelor suprarenale, sunt utilizate metode de diagnostic local pentru a identifica localizarea aldosteromului. Datorită faptului că la majoritatea pacienților dimensiunea aldosteronului nu depășește 8-20 mm, diagnosticul cu ultrasunete poate fi dificil. Detectarea aldosteronului se realizează cel mai bine cu CT sau RMN. Flebografia glandelor suprarenale se efectuează și cu cateterism venos separat pentru a determina concentrația de aldosteron în sângele care curge din glandele suprarenale drepte și stângi.

AH în feocromocitom

În mai mult de 80% din cazuri, feocromocitomul este o tumoare benignă a medularei suprarenale care produce catecolamine. Se observă și localizarea extrasuprarenală - paraganglioame, care pot fi localizate în aproape toate organele în care există țesut cromafin: în lanțul sinaptic de-a lungul aortei abdominale, cap și gât, hilul renal, vezica urinară, ficat, intracardiac.

Frecvența evoluției maligne în feocromocitom ajunge la 20-60%.

Se disting următoarele variante ale cursului hipertensiunii arteriale în feocromocitom: criză (paroxistică) - crize hipertensive pe fondul tensiunii arteriale normale sau crescute; hipertensiune arterială permanentă (stabilă) fără crize hipertensive.

Simptomele unei crize hipertensive: cefalee, adesea pulsatorie; o senzație de palpitații pronunțate, la unii pacienți se înregistrează extrasistolă ventriculară; transpirație excesivă, paloare a pielii, mai rar - hiperemia lor; sentiment de frică inexplicabilă; tulburări de vedere, auz, febră, urinare crescută; hiperglicemia și glucozuria sunt observate la 50% dintre pacienți, leucocitoza este posibilă.

Durata unei crize hipertensive nu este adesea mai mare de 30-60 de minute, dar există și un curs mai lung - până la 1-2 zile. Frecvența crizelor hipertensive este diferită: de la 1-2 ori pe lună la 10-12 ori pe zi. Cursul de criză a hipertensiunii arteriale poate fi complicat de accident cerebrovascular, edem pulmonar.

Se poate observa hipotensiune arterială ortostatică: o scădere a tensiunii arteriale până la colaps la trecerea de la o poziție orizontală la una verticală.

Este necesar să se diferențieze cursul de criză a hipertensiunii în feocromocitom cu crizele în GB, cu sindromul de hipertensiune arterială diencefalică, precum și cu crizele în hiperaldosteronismul primar.

În scopuri de diagnostic, pentru a provoca o criză hipertensivă la pacienții cu feocromocitom, se utilizează palparea peretelui abdominal. Cu feocromocitoame mari, este posibil să le palpezi.

Un rol important este acordat metodelor de cercetare de laborator și instrumentale. De importanță diagnostică este detectarea hiperglicemiei și glucozuriei în timpul unei crize, se examinează excreția catecolaminelor și a metaboliților acestora în urină și conținutul acestora în sânge; în scopuri de diagnostic, se efectuează teste farmacologice cu agenți adrenolitici (fentolamină, tropafen); un test cu pratsiol (prazosin), un b-blocant postsinaptic (se ia în considerare o scădere semnificativă a tensiunii arteriale după administrarea pratsiolului cu 25-30% din nivelul inițial). Sunt cunoscute teste farmacologice provocatoare (folosind histamină, tiramină), dar aceste teste nu sunt specifice și nesigure în toate cazurile.

Ecografia glandelor suprarenale, rinichilor, regiunii para-aortice poate detecta feocromocitomul, mai ales dacă diametrul acestuia depășește 2 cm. Scintigrafia cu metaiodobenzilguanidină, un analog de guanidin asemănător ca structură cu norepinefrina, ajută la identificarea feocromocitomului de diferite localizări. Aortografia abdominală transfemurală evidențiază feocromocitom suprarenal și paragangliom de-a lungul aortei și bifurcația acesteia. CT și/sau RMN pot clarifica localizarea feocromocitomului suprarenal în 80% din cazuri.

În același timp, este imposibil să se facă un diagnostic al tumorilor active hormonal și cu atât mai mult să se determine tactica de tratament, bazată numai pe metodele CT și RMN, deoarece aceste metode nu permit să se judece starea funcțională. a modificărilor identificate. De asemenea, nu trebuie să uităm de tumorile inactive hormonal, detectate accidental - incidentaloame care nu sunt supuse tratamentului chirurgical. Este necesar să se compare cu starea funcțională a formațiunilor volumetrice detectate.

Spectrul prezentat de forme secundare de AH include nu numai AH renală simptomatică cel mai frecvent detectată, ci și forme mai rare de AH de origine endocrină și vasculară. Fiecare dintre bolile luate în considerare are propriile sale criterii de diagnostic. Cunoscând natura manifestării bolilor, analizând cu atenție rezultatele examinării pacientului, medicul, chiar și în condițiile de monitorizare ambulatorie a pacienților cu hipertensiune arterială, poate crește depistarea pacienților cu forme secundare de hipertensiune arterială și poate justifica necesitatea pentru o examinare mai aprofundată într-un spital de specialitate. Cunoștințele despre formele rare și mai puțin studiate de hipertensiune arterială ne permit să diferențiem abordările de tratament și să reducem numărul de pacienți cu hipertensiune arterială refractară.