Παραθυρεοειδικές ορμόνες (παραθορμόνες). Παραθυρεοειδική ορμόνη: ορμονικές λειτουργίες, νόρμα, αποκλίσεις Βιολογική δράση της παραθυρεοειδούς ορμόνης

Η παραθυρεοειδική ορμόνη συντίθεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες. Με χημική δομήΕίναι ένα πολυπεπτίδιο μονής αλυσίδας που αποτελείται από 84 υπολείμματα αμινοξέων, στερείται κυστεΐνης και έχει μοριακό βάρος 9500.

Συνώνυμα: παραθυρεοειδική ορμόνη, παραθυρίνη, PTH.

Η αύξηση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία πρωτοπαθούς ή δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, συνδρόμου Zolinger-Ellison, φθορίωση, βλάβη νωτιαίος μυελός.

Ο βιολογικός πρόδρομος της ορμόνης παραθυρεοειδούς ορμόνης είναι η παραθυρεοειδική ορμόνη, η οποία έχει 6 επιπλέον αμινοξέα στο άκρο NH 2. Η προπαραθυρεοειδική ορμόνη παράγεται στο κοκκώδες ενδοπλασματικό δίκτυο των κύριων κυττάρων των παραθυρεοειδών αδένων και μετατρέπεται σε παραθυρεοειδική ορμόνη με πρωτεολυτική διάσπαση στο σύμπλεγμα Golgi.

Λειτουργίες της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο σώμα

Η PTH έχει τόσο αναβολικές όσο και καταβολικές επιδράσεις στον οστικό ιστό. Ο φυσιολογικός του ρόλος είναι να δρα στον πληθυσμό των οστεοκυττάρων και των οστεοβλαστών, με αποτέλεσμα την αναστολή του σχηματισμού οστικό ιστό. Οι οστεοβλάστες και τα οστεοκύτταρα, υπό την επίδραση της PTH, εκκρίνουν ινσουλινοειδή αυξητικό παράγοντα 1 και κυτοκίνες, οι οποίες διεγείρουν το μεταβολισμό των οστεοκλαστών. Οι τελευταίες, με τη σειρά τους, εκκρίνουν κολλαγενάση και αλκαλική φωσφατάση, οι οποίες καταστρέφουν τη μήτρα των οστών. Η βιολογική δράση πραγματοποιείται με σύνδεση με συγκεκριμένους υποδοχείς παραθυρεοειδικής ορμόνης (υποδοχείς PTH) που βρίσκονται στην κυτταρική επιφάνεια. Οι υποδοχείς της παραθυρεοειδικής ορμόνης βρίσκονται σε οστεοκύτταρα και οστεοβλάστες, αλλά απουσιάζουν στους οστεοκλάστες.

Η παραθυρεοειδική ορμόνη αυξάνει έμμεσα την απέκκριση του φωσφόρου από τα νεφρά, η σωληναριακή επαναρρόφηση κατιόντων ασβεστίου, προκαλώντας την παραγωγή καλσιτριόλης αυξάνει την απορρόφηση του ασβεστίου στο λεπτό έντερο. Ως αποτέλεσμα της δράσης της PTH, το επίπεδο των φωσφορικών αλάτων στο αίμα μειώνεται, η συγκέντρωση του ασβεστίου στο αίμα αυξάνεται και μειώνεται στα οστά. Στα εγγύς σπειροειδή σωληνάρια, η ΡΤΗ διεγείρει τη σύνθεση ενεργών μορφών βιταμίνης D. Επιπλέον, οι λειτουργίες της παραθυρεοειδούς ορμόνης περιλαμβάνουν αύξηση της γλυκονεογένεσης στους νεφρούς και το ήπαρ και αύξηση της λιπόλυσης στα λιποκύτταρα (κύτταρα λιπώδους ιστού).

Η συγκέντρωση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο σώμα κυμαίνεται κατά τη διάρκεια της ημέρας, η οποία σχετίζεται με τους ανθρώπινους βιορυθμούς και φυσιολογικά χαρακτηριστικάανταλλαγή ασβεστίου. Ταυτόχρονα, το μέγιστο επίπεδο PTH στο αίμα παρατηρείται στις 15:00 και το ελάχιστο - περίπου στις 7:00 το πρωί.

Οι παθολογικές καταστάσεις στις οποίες η παραθυρεοειδική ορμόνη είναι αυξημένη είναι πιο συχνές στις γυναίκες παρά στους άνδρες.

Ο κύριος ρυθμιστής της έκκρισης παραθυρεοειδούς ορμόνης με την αρχή της ανάδρασης είναι το επίπεδο του εξωκυτταρικού ασβεστίου (η διεγερτική επίδραση στην έκκριση της παραθυρεοειδούς ορμόνης οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης κατιόντων ασβεστίου στο αίμα). Η παρατεταμένη ανεπάρκεια ασβεστίου οδηγεί σε υπερτροφία και πολλαπλασιασμό των παραθυρεοειδικών κυττάρων. Η μείωση της συγκέντρωσης του ιονισμένου μαγνησίου διεγείρει επίσης την έκκριση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, αλλά λιγότερο έντονη από ό,τι στην περίπτωση του ασβεστίου. Ένα υψηλό επίπεδο μαγνησίου αναστέλλει την παραγωγή της ορμόνης (για παράδειγμα, με νεφρική ανεπάρκεια). Η βιταμίνη D 3 έχει επίσης ανασταλτική δράση στην έκκριση PTH.

Σε παραβίαση της απελευθέρωσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης, το ασβέστιο χάνεται από τα νεφρά, ξεπλένεται από τα οστά και η απορρόφηση στο έντερο είναι μειωμένη.

Με την αύξηση της συγκέντρωσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης, οι οστεοκλάστες ενεργοποιούνται και η απορρόφηση του οστικού ιστού αυξάνεται. Αυτή η δράση της PTH μεσολαβείται μέσω οστεοβλαστών που παράγουν μεσολαβητές που διεγείρουν τη διαφοροποίηση και τον πολλαπλασιασμό των οστεοκλαστών. Στην περίπτωση της μακροχρόνιας αυξημένης PTH, η οστική απορρόφηση υπερισχύει του σχηματισμού της, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη οστεοπενίας. Με την υπερβολική παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης, παρατηρείται μείωση της οστικής πυκνότητας (ανάπτυξη οστεοπόρωσης), η οποία αυξάνει τον κίνδυνο καταγμάτων. Το επίπεδο ασβεστίου ορού σε τέτοιους ασθενείς είναι αυξημένο, καθώς υπό την επίδραση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, το ασβέστιο εκπλένεται στο αίμα. Υπάρχει μια τάση σχηματισμού λίθων στα νεφρά. Ασβεστίωση αιμοφόρα αγγείακαι διαταραχές του κυκλοφορικού μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη ελκωτικών βλαβών του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η μείωση της συγκέντρωσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης υποδηλώνει πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή υποπαραθυρεοειδισμό, καθώς και σύνδρομο Di George, ενεργό οστεόλυση.

Η παραθυρεοειδική ορμόνη χρησιμεύει ως δείκτης δυσλειτουργίας των παραθυρεοειδών αδένων, καθώς και ως ρύθμιση του μεταβολισμού του ασβεστίου και του φωσφόρου στο σώμα. Οι κύριοι μεσολαβητές της ομοιόστασης του ασβεστίου είναι η PTH, η καλσιτονίνη και η βιταμίνη D, οι στόχοι των οποίων είναι το λεπτό έντερο, νεφρός και οστικός ιστός.

Ανάλυση για παραθυρεοειδική ορμόνη

Εάν υποψιάζεστε παθολογία των παραθυρεοειδών αδένων και μειωμένο μεταβολισμό της PTH, πραγματοποιείται μελέτη της συγκέντρωσης αυτής της ορμόνης στο αίμα.

Συνήθως, η ανάλυση εκχωρείται υπό τις ακόλουθες συνθήκες:

• αύξηση ή μείωση του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα.
• οστεοπόρωση?
• Αλλαγές κυστικών οστών.
• συχνά κατάγματαοστά, ψευδοκατάγματα μακριών οστών.
• σκληρωτικές αλλαγές στους σπονδύλους.
• ουρολιθίαση με σχηματισμό λίθων ασβεστίου-φωσφορικού στα νεφρά.
• υποψία νεοπλασμάτων των παραθυρεοειδών αδένων.
• υποψία πολλαπλής ενδοκρινικής νεοπλασίας τύπου 1 και 2.
• ύποπτη νευροϊνωμάτωση.

Για ανάλυση, λαμβάνεται αίμα από μια φλέβα με άδειο στομάχι το πρωί. Μετά το τελευταίο γεύμα πρέπει να περάσουν τουλάχιστον 8 ώρες. Πριν από τη δειγματοληψία, εάν είναι απαραίτητο, θα πρέπει να συντονίσετε με τον γιατρό σας τη λήψη συμπληρωμάτων ασβεστίου. Τρεις ημέρες πριν από τη δοκιμή, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η υπερβολική φυσική άσκησηκαι σταματήστε να πίνετε αλκοόλ. Την παραμονή της μελέτης, τα λιπαρά τρόφιμα αποκλείονται από τη διατροφή, μην καπνίζετε την ημέρα της εξέτασης. Μισή ώρα πριν από την αιμοληψία, πρέπει να παρέχεται στον ασθενή κατάσταση πλήρους ανάπαυσης.

Ο ρυθμός της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα είναι 18,5–88 pg/ml.

Μερικοί φάρμακααλλοιώνουν τα αποτελέσματα της ανάλυσης. Αυξημένη συγκέντρωση της ορμόνης στο αίμα παρατηρείται στην περίπτωση χρήσης οιστρογόνων, αντισπασμωδικών, φωσφορικών αλάτων, λιθίου, κορτιζόλης, ριφαμπικίνης, ισονιαζίδης. Μειωμένες τιμές αυτού του δείκτη σημειώνονται υπό την επίδραση θειικού μαγνησίου, βιταμίνης D, πρεδνιζολόνης, θειαζιδών, γενταμυκίνης, προπρανολόλης, διλτιαζέμης, από του στόματος αντισυλληπτικών.

Διόρθωση μιας ελαφράς αύξησης της συγκέντρωσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης πραγματοποιείται από φαρμακευτική θεραπεία, δίαιτα και άφθονο ποτό.

Καταστάσεις κατά τις οποίες η παραθυρεοειδική ορμόνη είναι αυξημένη ή μειωμένη

Η αύξηση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία πρωτοπαθούς ή δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού (στο πλαίσιο μιας ογκολογικής διαδικασίας, ραχίτιδας, ελκώδους κολίτιδας, νόσου του Crohn, χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, υπερβιταμίνωση D), συνδρόμου Zollinger-Ellison, φθορίωση, κακώσεις του νωτιαίου μυελού. Οι παθολογικές καταστάσεις στις οποίες η παραθυρεοειδική ορμόνη είναι αυξημένη είναι πιο συχνές στις γυναίκες παρά στους άνδρες.

Σημάδια αυξημένης PTH: συνεχής δίψασυχνή επιθυμία για ούρηση, μυϊκή αδυναμία, μυϊκός πόνος κατά την κίνηση, σκελετική παραμόρφωση, συχνά κατάγματα, εξασθένηση υγιών δοντιών, ανεπάρκεια στα παιδιά.

Η μείωση της συγκέντρωσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης υποδηλώνει πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή υποπαραθυρεοειδισμό (μπορεί να οφείλεται σε ανεπάρκεια μαγνησίου, χειρουργικές επεμβάσεις στον θυρεοειδή αδένα, σαρκοείδωση, ανεπάρκεια βιταμίνης D), καθώς και σύνδρομο Di George, μια ενεργή διαδικασία καταστροφής οστικού ιστού ( οστεόλυση).

Συμπτώματα χαμηλής συγκέντρωσης παραθυρεοειδικής ορμόνης: μυϊκές κράμπες, σπασμοί στα έντερα, τραχεία, βρόγχοι, ρίγη ή υψηλός πυρετός, ταχυκαρδία, πόνος στην καρδιά, διαταραχές ύπνου, εξασθένηση της μνήμης, κατάθλιψη.

Διόρθωση παραθυρεοειδικής ορμόνης

Η διόρθωση μιας ελαφράς αύξησης της συγκέντρωσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης πραγματοποιείται μέσω φαρμακευτικής θεραπείας, δίαιτας και άφθονου σχήματος κατανάλωσης αλκοόλ. Τα συμπληρώματα ασβεστίου και η βιταμίνη D χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Η δίαιτα περιλαμβάνει τροφές πλούσιες σε ασβέστιο, καθώς και πολυακόρεστα λιπαρά οξέα ( φυτικά έλαια, λίπος ψαριού) και σύνθετους υδατάνθρακες (κυρίως σε μορφή λαχανικών).

Στο ανυψωμένο επίπεδοΗ παραθυρεοειδική ορμόνη μπορεί να μειωθεί περιορίζοντας τη χρήση επιτραπέζιου αλατιού, καθώς και αλμυρών, καπνιστών, τουρσί πιάτων και κρέατος.

Με υπερβολική ποσότητα παραθυρεοειδούς ορμόνης, μπορεί να απαιτηθεί χειρουργική εκτομή ενός ή περισσότερων παραθυρεοειδών αδένων. Με μια κακοήθη βλάβη, οι παραθυρεοειδείς αδένες υπόκεινται σε πλήρη αφαίρεση (παραθυρεοειδεκτομή) ακολουθούμενη από θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης.

Η συγκέντρωση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο σώμα κυμαίνεται κατά τη διάρκεια της ημέρας, γεγονός που σχετίζεται με τους ανθρώπινους βιορυθμούς και τα φυσιολογικά χαρακτηριστικά του μεταβολισμού του ασβεστίου.

Σε περίπτωση ανεπάρκειας PTH, η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης συνταγογραφείται για μια περίοδο από αρκετούς μήνες έως αρκετά χρόνια, και μερικές φορές για τη ζωή. Η διάρκεια του μαθήματος εξαρτάται από την αιτία της ανεπάρκειας της παραθυρεοειδικής ορμόνης.

Με αύξηση ή μείωση της συγκέντρωσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης, η αυτοθεραπεία είναι απαράδεκτη, καθώς αυτό επιδεινώνει την κατάσταση και μπορεί να οδηγήσει σε δυσμενείς, συμπεριλαμβανομένων απειλητικών για τη ζωή, συνέπειες. Η πορεία της θεραπείας πρέπει να είναι υπό την επίβλεψη ενδοκρινολόγου με συστηματική παρακολούθηση της περιεκτικότητας σε PTH και μικροστοιχείων στο αίμα του ασθενούς.

Βίντεο από το YouTube σχετικά με το θέμα του άρθρου:

ΠΑΡΑΘΟΡΜΟΝΟΣ(Ελληνικά, παρά περί + λατ. thyroidea θυροειδής+ ορμόνες; συν.: παραθυρεοειδική ορμόνη, παραθυρεοκρίνη, παραθυρίνη) είναι μια πολυπεπτιδική ορμόνη που παράγεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες και ρυθμίζει την ανταλλαγή ασβεστίου και φωσφόρου. Το P. αυξάνει την περιεκτικότητα σε ασβέστιο και μειώνει την περιεκτικότητα του αίματος σε φώσφορο (φωσφορικά άλατα) (βλ. Μεταβολισμός μετάλλων). Ο ανταγωνιστής του P. είναι η καλσιτονίνη (βλ.), η οποία προκαλεί μείωση της συγκέντρωσης του ασβεστίου στο αίμα. Όργανα-στόχοι για το P. είναι ο σκελετός και τα νεφρά, επιπλέον, το P. έχει επίδραση στα έντερα, όπου ενισχύει την απορρόφηση του ασβεστίου. Στα οστά του P. ενεργοποιεί τις διαδικασίες απορρόφησης. Η απορρόφηση του ορυκτού των οστών - υδροξυαπατίτης - συνοδεύεται από την είσοδο του ασβεστίου και του φωσφορικού που το αποτελούν στο αίμα. Η αύξηση της περιεκτικότητας σε ασβέστιο στο αίμα σχετίζεται με αυτή τη δράση του P. (βλ. Υπερασβεστιαιμία). Ταυτόχρονα με τη διάλυση του ορυκτού των οστών, υπάρχει απορρόφηση της οργανικής μήτρας του οστού, που αποτελείται από Ch. αρ. από ίνες κολλαγόνου και γλυκοζαμινογλυκάνες. Αυτό οδηγεί, ειδικότερα, σε αύξηση της ουρικής απέκκρισης της υδροξυπρολίνης, ενός τυπικού συστατικού του κολλαγόνου (βλ.). Στους νεφρούς, το P. μειώνει σημαντικά την επαναρρόφηση των φωσφορικών στον περιφερικό νεφρώνα και αυξάνει κάπως την επαναρρόφηση του ασβεστίου. Μια σημαντική αύξηση στην απέκκριση φωσφόρου στα ούρα προκαλεί μείωση της περιεκτικότητας σε φώσφορο στο αίμα. Παρά την ενίσχυση της επαναρρόφησης του ασβεστίου στα νεφρικά σωληνάρια υπό την επίδραση του P., η κατανομή του ασβεστίου στα ούρα λόγω της ταχέως αναπτυσσόμενης υπερασβεστιαιμίας τελικά αυξάνεται. Μια σημαντική πλευρά της δράσης του P. στους νεφρούς είναι η διέγερση του σχηματισμού σε αυτά του ενεργού μεταβολίτη της βιταμίνης D - 1,25-διοξυχοληκαλσιφερόλη. Αυτή η σύνδεση είναι σημαντικά περισσότεροαυξάνει την απορρόφηση του ασβεστίου από το έντερο από την ίδια τη βιταμίνη D. Η επίδραση του P. στην απορρόφηση του ασβεστίου από το έντερο μπορεί να μην είναι άμεση, αλλά έμμεση.

Σύμφωνα με το χημικό. Η δομή του P. είναι ένα πολυπεπτίδιο μονής αλυσίδας που αποτελείται από 84 υπολείμματα αμινοξέων και έχει μια αποβάθρα. βάρος (μάζα) περίπου. 9500. Η αλληλουχία των υπολειμμάτων αμινοξέων έχει πλήρως αποκρυπτογραφηθεί για το P. βοοειδών και χοίρων. Στο μόριο του ανθρώπινου P., έχει εδραιωθεί η αλληλουχία των 37 αμινοξέων της Ν-τερματικής περιοχής της πολυπεπτιδικής αλυσίδας. Οι διαφορές των ειδών στο μόριο του P. είναι ασήμαντες. Το χημικό. σύνθεση ενός θραύσματος του μορίου του Ρ. του ατόμου και των ζώων που περιέχει 34 υπολείμματα αμινοξέων και που κατέχουν σε μεγάλο βαθμό βιοόλη, φυσική δραστηριότητα του Ρ., t. αποδεικνύεται ότι για την εκδήλωση βιοόλης, δραστηριότητας P., δεν είναι απαραίτητη η παρουσία ολόκληρου του μορίου του.

Η βιοσύνθεση του P. ξεκινά με τη σύνθεση του προδρόμου του, της προπροφορμόνης (ένα πολυπεπτίδιο που αποτελείται από 115 υπολείμματα αμινοξέων στα βοοειδή). Ως αποτέλεσμα της δράσης συγκεκριμένων πρωτεολυτικών ενζύμων, ένα πεπτίδιο 25 αμινοξέων αποκόπτεται από το Ν-άκρο του πρόδρομου μορίου του P. και σχηματίζεται ένα ορμονικά ανενεργό προϊόν - η προπαθητική ορμόνη, η οποία, μετά από πρωτεολυτική διάσπαση του Το Ν-τερματικό εξαπεπτίδιο, μετατρέπεται σε ενεργό P. που εκκρίνεται στο αίμα.

Η έκκριση του P. ρυθμίζεται από τη συγκέντρωση του ιονισμένου Ca2+ στο αίμα σύμφωνα με την αρχή της ανάδρασης: με τη μείωση της συγκέντρωσης των ιόντων Ca2+, η απελευθέρωση του P. στο αίμα αυξάνεται και αντίστροφα.

Η κύρια θέση του καταβολισμού του P. είναι τα νεφρά και το ήπαρ. ο χρόνος ημίσειας ζωής του ενεργού P. στο αίμα είναι περίπου. 18 λεπτά. Στο αίμα του P. χωρίζεται γρήγορα σε θραύσματα (πεπτίδια και ολιγοπεπτίδια), ένα σημαντικό μέρος του to-rykh έχει αντιγονικές ιδιότητες ορμόνης, αλλά στερείται τη βιολογική του δράση.

Στο αρχικό στάδιο της δράσης του P., καθώς και άλλων πρωτεϊνικών-πεπτιδικών ορμονών (βλ.), ένας ειδικός υποδοχέας της πλασματικής μεμβράνης των κυττάρων-στόχων, το ένζυμο αδενυλική κυκλάση (EC 4.6. 1.1), κυκλικό 3,5 ". -AMP και πρωτεϊνική κινάση (EC 2.7.1.37). Η ενεργοποίηση της αδενυλικής κυκλάσης οδηγεί στο σχηματισμό της κυκλικής 3",5"-AMP μέσα στα κύτταρα, η to-ry ενεργοποιεί το ένζυμο πρωτεϊνικής κινάσης, το οποίο πραγματοποιεί την αντίδραση φωσφορυλίωσης λειτουργικά σημαντικών πρωτεϊνών και έτσι "ξεκινά" μια σειρά από βιοχημικές αντιδράσεις που τελικά προκαλούν φιζιόλη, η επίδραση του P. Μια αύξηση της περιεκτικότητας του P. στο αίμα κατά τον υπερπαραθυρεοειδισμό οποιασδήποτε αιτιολογίας (βλ. Υπερπαραθυρεοειδισμός) προκαλεί παραβίαση του μεταβολισμού φωσφόρου-ασβεστίου, υπάρχει αυξημένη απέκκριση ασβεστίου από το οστά, παρατηρείται ασυνήθιστα υψηλή απέκκρισή του στα ούρα, υπερασβεστιαιμία διαφόρων βαθμών.

Σε περίπτωση έλλειψης ή πλήρης απουσίαΤο στοιχείο η εικόνα των διαταραχών της ανταλλαγής φωσφορικού και ασβεστίου είναι αντίθετο με μια εικόνα διαταραχών αυτής της ανταλλαγής σε έναν υπερπαραθυρεοειδισμό. Η μείωση της περιεκτικότητας σε ασβέστιο στο εξωκυττάριο υγρό οδηγεί σε απότομη αύξηση της διεγερσιμότητας του νευρομυϊκού συστήματος και, ως αποτέλεσμα, μπορεί να οδηγήσει σε τετανία (βλ.).

Biol, οι μέθοδοι για τον προσδιορισμό του P. βασίζονται στην ικανότητά του να αυξάνει την περιεκτικότητα σε ασβέστιο στο αίμα σε πειραματόζωα (αρουραίους με παραθυρεοειδεκτομή, κοτόπουλα, σκύλους) και επίσης να αυξάνει την απέκκριση φωσφορικών και κυκλικών 3,5 "-AMP στα ούρα . Εξάλλου, η βιοόλη, το τεστ για το P. ενισχύεται υπό την επίδραση της απορρόφησης οστικού ιστού in vitro, διέγερση της δραστηριότητας της αδενυλικής κυκλάσης στη φλοιώδη ουσία των νεφρών, αύξηση της συγκέντρωσης της ενδογενούς κυκλικής 3",5"-AMP σε οστικό ιστό ή καταστολή του σχηματισμού CO 2 σε αυτό από κιτρικό άλας.

Ο προσδιορισμός της περιεκτικότητας του P. στο αίμα με τη ραδιοανοσολογική μέθοδο (βλ.) δεν δείχνει την πραγματική περιεκτικότητα του βιολογικά ενεργού P. στο αίμα, καθώς τα προϊόντα nek-ry του καταβολισμού του δεν χάνουν τις ειδικές αντιγονικές ιδιότητες που είναι εγγενείς στο εγγενής ορμόνη, αλλά αυτή η μέθοδος καθιστά δυνατή την κρίση γενικού επιπέδουδραστηριότητα των παραθυρεοειδών αδένων.

Βιολογική τυποποίηση, η δραστηριότητα των παρασκευασμάτων του P. πραγματοποιείται με τη σύγκριση του με τη δραστηριότητα του διεθνούς προτύπου παρασκευάσματος Η δραστηριότητα του P. P. εκφράζεται σε συμβατικές μονάδεςδράσεις - MBC (Συμβούλιο Ιατρικής Έρευνας) ΕΔ.

Η μέθοδος για τον προσδιορισμό του P. είναι εξαιρετικά ευαίσθητη, με βάση την ικανότητά της να ενεργοποιεί την αφυδρογονάση της γλυκόζης-6-φωσφορικής (EC 1.1.1.49) του περιφερικού νεφρώνα της φλοιώδους ουσίας των νεφρών των ινδικών χοιριδίων in vitro. Η περιεκτικότητα σε ενεργό P. προσδιορίζεται με αυτή τη μέθοδο στο πλάσμα του αίματος υγιείς ανθρώπουςείναι στην περιοχή από 6 10 -6 έως 10 10 -5 IU / ml.

Βιβλιογραφία: Bulatov A. A. Parathyroid hormone and calcitonin, στο βιβλίο: Biochemistry of hormones and hormonalregulation, ed. N. A. Yudaeva, σελ. 126, Μ., 1976· M a sh k o fi-sky M. D. Φάρμακα, μέρος 1, σελ. 555, Μ., 1977; P omanenko ov. D. Physiology of calcium metabolism, Kyiv, 1975; Οδηγός κλινικής ενδοκρινολογίας, εκδ. V. G. Baranova, σελ. 7, D., 1977; Stukkay Α. JI. Παραθυρεοειδείς αδένες, στο βιβλίο: Fiziol, ενδοκρινικό σύστημα, εκδ. V. G. Baranova, σελ. 191, D., 1979; C h a m b e g s D. J. a. ο. Μια ευαίσθητη βιοδοκιμασία της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο πλάσμα, Clin. Ενδοκρ., v. 9, σελ. 375, 1978; Labhart A. Clinic der inneren Sekretion, B. u. α., 1978; Parsons J. A. a. P o t t s J. T. Physiology and chemistry of parathyroid ορμόνη, Clin. Ενδοκρ. Metab., v. 1, σελ. 33, 1972; Schneider A. B. a. S h er w o o d L. M. Ομοιόσταση ασβεστίου και παθογένεση και διαχείριση υπερασβεστιαιμικών διαταραχών, Metabolism, v. 23, σελ. 975, 1974, βιβλιογρ.

Η παραθυρεοειδική ορμόνη επηρεάζει τον οστικό ιστό, τα νεφρά και τη γαστρεντερική οδό. Δρώντας σε αυτούς τους ιστούς, η ορμόνη αυξάνει τη συγκέντρωση του Ca2 + και μειώνει τη συγκέντρωση των ανόργανων φωσφορικών αλάτων στο αίμα.

Το ασβέστιο υπάρχει στο πλάσμα του αίματος σε τρεις μορφές: σε σύμπλοκο με οργανικά και ανόργανα οξέα, σε μορφή δεσμευμένη στις πρωτεΐνες και σε ιονισμένη μορφή. Η βιολογικά ενεργή μορφή είναι το ιονισμένο ασβέστιο (Ca2+). Ρυθμίζει μια σειρά από σημαντικές βιοχημικές και φυσιολογικές διεργασίες, οι οποίες αναφέρθηκαν προηγουμένως. Επιπλέον, για την ανοργανοποίηση των οστών είναι απαραίτητο να διατηρηθούν ορισμένες συγκεντρώσεις Ca2+ και φωσφορικού (PO43-) στο εξωκυτταρικό υγρό και στο περιόστεο. Με επαρκή παρουσία Ca2 + στα τρόφιμα, η παραθυρεοειδική ορμόνη διατηρεί το απαιτούμενο επίπεδο στο εξωκυττάριο υγρό, ρυθμίζοντας την απορρόφηση του Ca2 + στο έντερο διεγείροντας το σχηματισμό της ενεργού μορφής της βιταμίνης D στα νεφρά - 1,25-διυδροξυκαλσιφερόλη ή καλσιτριόλη. Σε περίπτωση ανεπαρκούς πρόσληψης Ca2+ στον οργανισμό, το φυσιολογικό του επίπεδο στον ορό αποκαθίσταται από ένα πολύπλοκο ρυθμιστικό σύστημα: μέσω της άμεσης δράσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης στα νεφρά και τα οστά και έμμεσα (μέσω διέγερσης της σύνθεσης καλσιτριόλης) στο εντερικός βλεννογόνος.

Η επίδραση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στα νεφρά εκδηλώνεται με την άμεση επίδρασή της στη μεταφορά ιόντων, καθώς και μέσω της ρύθμισης της σύνθεσης της καλσιτριόλης.

Η ορμόνη αυξάνει τη σωληναριακή επαναρρόφηση Ca2 + και Mgf + και αναστέλλει απότομα την επαναρρόφηση φωσφορικών αλάτων, αυξάνοντας την απέκκρισή τους στα ούρα (φωσφατουρία), επιπλέον, αυξάνει την απέκκριση ιόντων K +, Na + και διττανθρακικών.

Μια άλλη σημαντική επίδραση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στα νεφρά είναι να διεγείρει τη σύνθεση της καλσιτριόλης σε αυτό το όργανο, το οποίο ρυθμίζει επίσης τον μεταβολισμό του Ca2 +: ενισχύει την απορρόφηση Ca2 + και φωσφορικών αλάτων στο έντερο, κινητοποιεί το Ca2 + από τον οστικό ιστό και αυξάνει την επαναρρόφησή του. στα νεφρικά σωληνάρια. Όλες αυτές οι διεργασίες συμβάλλουν στην αύξηση του επιπέδου του Ca2+ και στη μείωση του επιπέδου των φωσφορικών στον ορό του αίματος.

Μελέτη του μοριακούς μηχανισμούςΗ δράση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στα νεφρά έδειξε ότι ενεργοποιεί την αδενυλική κυκλάση που διεγείρει την παραθυρεοειδή ορμόνη, η οποία βρίσκεται στην ετερόπλευρη (βασοπλευρική, δηλαδή, η επιφάνεια του σωληνίσκου που επέστρεψε στο αίμα) μεμβράνη των κυττάρων του νεφρικού σωληναρίου. Δεδομένου ότι οι πρωτεϊνικές κινάσες βρίσκονται στη μεμβράνη του αυλού, το σχηματιζόμενο cAMP διασχίζει το κύτταρο και ενεργοποιεί τις πρωτεϊνικές κινάσες της μεμβράνης του αυλού που βλέπει στον αυλό του αυλού, γεγονός που προκαλεί φωσφορυλίωση μιας ή περισσότερων πρωτεϊνών που εμπλέκονται στη μεταφορά ιόντων.

Η ταχύτερη παραθορμόνη δρα στα νεφρά, αλλά πάνω απ 'όλα - στον οστικό ιστό. Η επίδραση της ορμόνης στον οστικό ιστό εκδηλώνεται με την αύξηση της απελευθέρωσης της οστικής θεμέλιας ουσίας Ca2+, φωσφορικών αλάτων, πρωτεογλυκανών και υδροξυπρολίνης, του σημαντικότερου συστατικού του κολλαγόνου της οστικής μήτρας, που είναι δείκτης της αποσύνθεσής του. Η συνολική επίδραση της παραθορμόνης εκδηλώνεται στην καταστροφή των οστών, ωστόσο, σε χαμηλές συγκεντρώσεις, η παραθορμόνη εμφανίζει αναβολική δράση. Αυξάνει τα επίπεδα cAMP και (κατά πρώιμα στάδιατης δράσης του) απορρόφηση Ca2 +. Οι υποδοχείς παραθυρεοειδών ορμονών βρίσκονται σε οστεοβλάστες, οι οποίοι, υπό την επίδραση της ορμόνης, αρχίζουν να παράγουν έναν ενεργοποιητή οστεοκλαστών, ο οποίος αλλάζει τη μορφολογία και τη βιοχημεία των τελευταίων με τέτοιο τρόπο ώστε να αποκτούν την ικανότητα να καταστρέφουν τα οστά. Πρωτεολυτικά ένζυμα και οργανικά οξέα (γαλακτικό, κιτρικό) απελευθερώνονται από τα οστά. Έτσι, πριν από την οστική απορρόφηση, το Ca2+ εισέρχεται στο κύτταρο που απορροφά τα οστά.

Η δράση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στον οστικό ιστό εξαρτάται επίσης από την καλσιτριόλη.

Στο έντερο, η παραθυρεοειδική ορμόνη ενισχύει τη μεταφορά μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης και την είσοδο του Ca2+ και του φωσφορικού στο αίμα. Αυτή η επίδραση σχετίζεται με το σχηματισμό της ενεργού μορφής της βιταμίνης D.

Μεταβολισμός ασβεστίου, υπερασβεστιαιμία και υπασβεστιαιμία.

Η παραθορμόνη (παραθορμόνη) ανήκει επίσης στις πρωτεϊνικές ορμόνες. Αυτοί είναι

συντίθεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες. Το μόριο της βόειας παραθυρεοειδούς ορμόνης περιέχει 84 αμινοξέα.

υπόλειμμα και αποτελείται από μία πολυπεπτιδική αλυσίδα. Διαπιστώθηκε ότι η παραθυρεοειδική ορμόνη εμπλέκεται στη ρύθμιση

τη συγκέντρωση κατιόντων ασβεστίου και των σχετικών ανιόντων φωσφορικού οξέος στο αίμα. Βιολογικά

Το ιονισμένο ασβέστιο θεωρείται η δραστική μορφή, η συγκέντρωσή του κυμαίνεται μεταξύ 1,1-1,3 mmol / l.

Τα ιόντα ασβεστίου αποδείχθηκαν ουσιαστικοί παράγοντες που δεν μπορούν να αντικατασταθούν από άλλα κατιόντα για μια σειρά από ζωτικής σημασίας

σημαντικές φυσιολογικές διεργασίες: μυϊκή σύσπαση, νευρομυϊκή διέγερση, πήξη

το αίμα, η διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών, η δραστηριότητα ενός αριθμού ενζύμων κ.λπ. Επομένως, τυχόν αλλαγές σε αυτά

διεργασίες που προκαλούνται από μακροχρόνια έλλειψη ασβεστίου στα τρόφιμα ή παραβίαση της απορρόφησής του

έντερα, οδηγούν σε αυξημένη σύνθεση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, η οποία συμβάλλει στην έκπλυση των αλάτων ασβεστίου (σε

με τη μορφή κιτρικών και φωσφορικών αλάτων) από τον οστικό ιστό και, κατά συνέπεια, στην καταστροφή ορυκτών και οργανικών

συστατικά των οστών. Ένα άλλο όργανο-στόχος για την παραθυρεοειδική ορμόνη είναι ο νεφρός. Η παραθυρεοειδική ορμόνη μειώνει την επαναρρόφηση

φωσφορικό στα απομακρυσμένα σωληνάρια του νεφρού και αυξάνει τη σωληναριακή επαναρρόφηση ασβεστίου Σε ειδικά κύτταρα - έτσι

που ονομάζονται παραθυλακιώδη κύτταρα ή C-κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, συντίθεται μια πεπτιδική ορμόνη

φύση, παρέχοντας σταθερή συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα - καλσιτονίνη.

Η καλσιτονίνη περιέχει μια δισουλφιδική γέφυρα (μεταξύ του 1ου και 7ου υπολείμματος αμινοξέος) και χαρακτηρίζεται από

Ν-τερματική κυστεΐνη και C-τερματική προλιναμίδη. Η βιολογική δράση της καλσιτονίνης είναι άμεση

αντίθετα από την επίδραση της παραθυρεοειδούς ορμόνης: προκαλεί καταστολή των διεργασιών απορρόφησης στον οστικό ιστό και

αντίστοιχα υπασβεστιαιμία και υποφωσφαταιμία. Έτσι, η σταθερότητα του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα

στον άνθρωπο και στα ζώα παρέχεται κυρίως από την παραθυρεοειδική ορμόνη, την καλσιτριόλη και την καλσιτονίνη, δηλ.

ορμόνες τόσο του θυρεοειδούς όσο και του παραθυρεοειδούς αδένα και μια ορμόνη - ένα παράγωγο της βιταμίνης D3. Ακολουθεί

πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά τη διάρκεια χειρουργικών θεραπευτικών χειρισμών σε αυτούς τους αδένες.

Αναερόβια διάσπαση της γλυκόζης. στάδια αυτής της διαδικασίας. Γλυκολυτική οξείδωση, υπόστρωμα

Φωσφορυλίωση. Ενεργειακή αξία της αναερόβιας διάσπασης της γλυκόζης. ρυθμιστικούς μηχανισμούς,

συμμετέχοντας σε αυτή τη διαδικασία.

Η γλυκόλυση είναι συνώνυμο του γαλακτικού οξέος

ζύμωση - ένα σύνθετο ενζυματικό

η διαδικασία μετατροπής της γλυκόζης σε δύο

μόρια γαλακτικού οξέος που ρέουν

σε ανθρώπινους και ζωικούς ιστούς

κατανάλωση οξυγόνου. γλυκόλυση

περιλαμβάνει 11 ενζυματικές αντιδράσεις,

που εμφανίζεται στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου.

Οι αντιδράσεις γλυκόλυσης πραγματοποιούνται σε 2 στάδια. ΣΤΟ

κατά το πρώτο στάδιο

ενεργοβόρα - χρησιμοποιούνται 2

ATP στην 1η και 3η αντίδραση. Σε εξέλιξη 7-

η και 10η αντίδραση του δεύτερου σταδίου -

που δίνει ενέργεια - σχηματίζονται 4 ATP. Από 11

αντιδράσεις - 3 μη αναστρέψιμες (1η, 3η και 10η

Βιταμίνη PP, δομή συνενζύμων, συμμετοχή σε μεταβολικές διεργασίες. Υπο- και αβιταμίνωση PP. τροφή

Πηγές, καθημερινή απαίτηση.

Βιταμίνη PP ( ένα νικοτινικό οξύ, νικοτιναμίδη, βιταμίνη Β3)

Πηγές. Η βιταμίνη PP διανέμεται ευρέως σε φυτικά προϊόντα, είναι υψηλή

νεφρά βοοειδών και χοίρων. καθημερινή απαίτησησε αυτή τη βιταμίνη

χορηγεί 15-25 mg για ενήλικες, 15 mg για παιδιά . Βιολογικός

λειτουργίες.Το νικοτινικό οξύ στο σώμα είναι μέρος των NAD και NADP, τα οποία δρουν ως συνένζυμα

διάφορες αφυδρογονάσες. Ανεπάρκεια βιταμίνης PPοδηγεί στη νόσο πελλάγρα, για την οποία

Χαρακτηριστικά είναι 3 κύρια σημεία: δερματίτιδα, διάρροια, άνοια («τρία Δ»), η πελλάγρα εκδηλώνεται με τη μορφή

συμμετρική δερματίτιδα σε εκτεθειμένες περιοχές του δέρματος ακτίνες ηλίου, γαστρεντερικές διαταραχές (διάρροια) και

φλεγμονώδεις βλάβες των βλεννογόνων του στόματος και της γλώσσας. Σε προχωρημένες περιπτώσεις παρατηρείται πελλάγρα

Διαταραχές του ΚΝΣ (άνοια): απώλεια μνήμης, ψευδαισθήσεις και αυταπάτες.

Βιοσύνθεση λιπών στο σώμα: επανασύνθεση λίπους στο εντερικό ενδοθήλιο, σύνθεση λίπους στο ήπαρ και υποδόριο

Λιπώδης ιστός. Μεταφορά λιπών με λιποπρωτεΐνες του αίματος. Κράτηση λίπους. φυσιολογικός

Η σημασία των λιπών για τον ανθρώπινο οργανισμό. Παραβίαση της διαδικασίας σύνθεσης λίπους: παχυσαρκία, λίπος

Αναγέννηση του ήπατος.

Μεταβολισμός λίπους- ένα σύνολο διαδικασιών πέψης και απορρόφησης ουδέτερων λιπών

(τριγλυκερίδια) και τα προϊόντα διάσπασής τους σε γαστρο- εντερικό σωλήνα, ενδιάμεσος μεταβολισμός των λιπών και

λιπαρά οξέακαι την απέκκριση των λιπών, καθώς και των μεταβολικών προϊόντων τους από τον οργανισμό. Έννοιες " μεταβολισμό του λίπους" και

« μεταβολισμός λιπιδίων» χρησιμοποιούνται συχνά εναλλακτικά, γιατί βρίσκεται σε ζωικούς και φυτικούς ιστούς

περιλαμβάνει ουδέτερα λίπη και ενώσεις που μοιάζουν με λίπος, συνδυάζονται κάτω από ένα κοινό

το όνομα λιπίδια . Παραβιάσεις Ζ. περί. προκαλούν ή είναι αποτέλεσμα πολλών παθολογικών

πολιτείες. Το σώμα ενός ενήλικα με τροφή καθημερινά λαμβάνει κατά μέσο όρο 70 σολζωικά λίπη και

φυτικής προέλευσης. ΣΤΟ στοματική κοιλότητατα λίπη δεν υφίστανται καμία αλλαγή, tk. σάλιο δεν είναι

περιέχει ένζυμα που διασπούν τα λίπη . Μερική διάσπαση των λιπών σε γλυκερίνη ή μονο-,

τα διγλυκερίδια και τα λιπαρά οξέα ξεκινά από το στομάχι. Ωστόσο, προχωρά με αργούς ρυθμούς.

δεδομένου ότι στο γαστρικό υγρό ενός ενήλικα και των θηλαστικών, η δραστηριότητα του ενζύμου λιπάση,

καταλύοντας την υδρολυτική διάσπαση των λιπών , εξαιρετικά χαμηλό και η τιμή του pH του γαστρικού υγρού

απέχει πολύ από το βέλτιστο για τη δράση αυτού του ενζύμου (βέλτιστο pH για τη γαστρική λιπάση

είναι στην περιοχή 5,5-7,5 μονάδων pH). Επιπλέον, δεν υπάρχουν προϋποθέσεις για γαλακτωματοποίηση στο στομάχι.

λίπη και η λιπάση μπορεί ενεργά να υδρολύσει μόνο το λίπος με τη μορφή γαλακτώματος λίπους. Επομένως,

των ενηλίκων, τα λίπη, που αποτελούν τον κύριο όγκο διαιτητικό λίπος, δεν υπάρχουν σημαντικές αλλαγές στο στομάχι

υφίσταμαι. Ωστόσο, γενικά, η γαστρική πέψη διευκολύνει πολύ την επακόλουθη πέψη.

λίπος στα έντερα. Η μερική καταστροφή των λιποπρωτεϊνικών συμπλεγμάτων των κυτταρικών μεμβρανών συμβαίνει στο στομάχι

τρόφιμα, τα οποία καθιστούν τα λίπη πιο διαθέσιμα για επακόλουθη έκθεση στην παγκρεατική λιπάση

χυμός. Επιπλέον, ακόμη και μια ελαφρά διάσπαση των λιπών στο στομάχι οδηγεί στην εμφάνιση του

ελεύθερα λιπαρά οξέα, τα οποία, χωρίς να απορροφηθούν στο στομάχι, εισέρχονται στα έντερα και εκεί

συμβάλλουν στη γαλακτωματοποίηση του λίπους. Την ισχυρότερη γαλακτωματοποιητική δράση έχει η χολή

οξέα , εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο με χολή. Στο δωδεκαδάκτυλο μαζί με το φαγητό

μια ορισμένη ποσότητα γαστρικού υγρού που περιέχει υδροχλωρικό οξύ, το οποίο σε

το δωδεκαδάκτυλο εξουδετερώνεται κυρίως από διττανθρακικά που περιέχονται στο πάγκρεας και

εντερικό χυμό και χολή. Σχηματίζεται από την αντίδραση διττανθρακικών με υδροχλωρικό οξύφυσαλίδες διοξειδίου του άνθρακα

τα αέρια χαλαρώνουν τον πολτό των τροφίμων και συμβάλλουν στην πληρέστερη ανάμειξή του με το πεπτικό

χυμούς. Ταυτόχρονα ξεκινά η γαλακτωματοποίηση του λίπους. Τα χολικά άλατα προσροφούνται παρουσία

μικρές ποσότητες ελεύθερων λιπαρών οξέων και μονογλυκεριδίων στην επιφάνεια των σταγονιδίων λίπους με τη μορφή

το λεπτότερο φιλμ που εμποδίζει τη συγχώνευση αυτών των σταγονιδίων.

Διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους.Ένας από τους λόγους για την ανεπαρκή απορρόφηση των λιπών στο το λεπτό έντερο

μπορεί να υπάρχει ατελής διάσπασή τους λόγω είτε μειωμένης έκκρισης παγκρεατικού χυμού

(έλλειψη παγκρεατικής λιπάσης), ή λόγω μειωμένης έκκρισης χολής (έλλειψη χολής

οξέα που απαιτούνται για τη γαλακτωματοποίηση του λίπους και το σχηματισμό λιπικών μικκυλίων). Ένα άλλο, πιο συχνό

η αιτία της ανεπαρκούς απορρόφησης του λίπους στο έντερο είναι η παραβίαση της λειτουργίας του εντερικού επιθηλίου,

παρατηρείται σε εντερίτιδα, υποβιταμίνωση, υποφλοιωτισμό και κάποιες άλλες παθολογικές καταστάσεις.

Σε αυτή την περίπτωση, τα μονογλυκερίδια και τα λιπαρά οξέα δεν μπορούν να απορροφηθούν κανονικά στο έντερο λόγω

βλάβη στο επιθήλιό του. Δυσαπορρόφηση λίπους παρατηρείται και στην παγκρεατίτιδα, μηχανική

ίκτερος, μετά από ολική εκτομή του λεπτού εντέρου, καθώς και βαγοτομή, που οδηγεί σε μείωση του τόνου

χοληδόχου κύστης και αργή ροή της χολής στα έντερα. Δυσαπορρόφηση λίπους στο λεπτό έντερο

οδηγεί στην εμφάνιση μεγάλης ποσότητας λίπους και λιπαρών οξέων στα κόπρανα – στεατόρροια. Με ένα μακρύ

Εάν η απορρόφηση του λίπους είναι μειωμένη, το σώμα λαμβάνει επίσης ανεπαρκή ποσότητα λιποδιαλυτών βιταμινών.

Μια ουσία που παράγεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες, η οποία είναι πρωτεϊνικής φύσης, συμπεριλαμβανομένων πολλών τμημάτων (θραυσμάτων) που διαφέρουν μεταξύ τους ως προς την αλληλουχία των υπολειμμάτων αμινοξέων (I, II, III), μαζί συνθέτουν την παραθυρεοειδική ορμόνη.

Παραθυρεοκρίνη, παραθυρίνη, C-τερματική, PTH, PTH και, τέλος, παραθυρεοειδική ορμόνη ή παραθορμόνη - με αυτά τα ονόματα και τη συντομογραφία σε ιατρική βιβλιογραφίαμπορείτε να βρείτε μια ορμόνη που εκκρίνεται από μικρούς ("μέγεθος μπιζελιού") ζευγαρωμένους αδένες (άνω και κάτω ζεύγη), οι οποίοι συνήθως βρίσκονται στην επιφάνεια του μεγαλύτερου ανθρώπινου ενδοκρινούς αδένα - του "θυρεοειδούς αδένα".

Η παραθυρεοειδική ορμόνη που παράγεται από αυτούς τους παραθυρεοειδείς αδένες ελέγχει τη ρύθμιση του μεταβολισμού του ασβεστίου (Ca) και (P), υπό την επιρροή της το περιεχόμενο ενός τόσο σημαντικού μακροστοιχείου για το σκελετικό σύστημα (και όχι μόνο) όσο αυξάνεται στο αίμα.

Δεν είναι καν 50...

αλληλουχία αμινοξέων της ανθρώπινης PTH και ορισμένων ζώων

Εικασίες για τη σημασία των παραθυρεοειδών αδένων και της ουσίας που παράγουν έγιναν στην αυγή του 20ου αιώνα (1909) από τον Αμερικανό καθηγητή βιοχημείας McCollum. Κατά την παρατήρηση ζώων με αφαιρεμένους παραθυρεοειδείς αδένες, παρατηρήθηκε ότι σε συνθήκες σημαντικής μείωσης του ασβεστίου στο αίμα, ξεπερνιούνται από τετανικούς σπασμούς, προκαλώντας τελικά τον θάνατο του οργανισμού. Ωστόσο, οι ενέσεις αλατούχου διαλύματος ασβεστίου, που χορηγήθηκαν στα πειραματικά «μικρότερα αδέρφια» που έπασχαν από σπασμούς, για άγνωστο λόγο εκείνη την εποχή, συνέβαλαν στη μείωση της σπασμωδικής δραστηριότητας και τους βοήθησαν όχι μόνο να επιβιώσουν, αλλά και να επιστρέψουν σε μια σχεδόν φυσιολογική ζωή. .

Μερικές διευκρινίσεις σχετικά με τη μυστηριώδη ουσία εμφανίστηκαν 16 χρόνια αργότερα (1925), όταν ανακαλύφθηκε ένα εκχύλισμα που είχε βιολογικά ενεργές (ορμονικές) ιδιότητες και αύξησε το επίπεδο του Ca στο πλάσμα του αίματος.

Ωστόσο, πέρασαν πολλά χρόνια και μόνο το 1970 απομονώθηκε καθαρή παραθυρεοειδής ορμόνη από τους παραθυρεοειδείς αδένες ενός ταύρου. Παράλληλα, υποδείχθηκε η ατομική δομή της νέας ορμόνης μαζί με τους δεσμούς της (πρωτογενής δομή). Επιπλέον, αποδείχθηκε ότι τα μόρια PTH αποτελούνται από 84 αμινοξέα διατεταγμένα σε μια ορισμένη αλληλουχία και μία πολυπεπτιδική αλυσίδα.

Όσο για το ίδιο το «εργοστάσιο» της παραθυρεοειδούς ορμόνης, μπορεί να ονομαστεί εργοστάσιο με πολύ μεγάλο τέντωμα, είναι τόσο μικρό. Ο αριθμός των "μπιζέλια" στο πάνω και στο κάτω μέρος συνολικά ποικίλλει από 2 έως 12 κομμάτια, αλλά η κλασική επιλογή θεωρείται 4. Το βάρος κάθε κομματιού σιδήρου είναι επίσης πολύ μικρό - από 25 έως 40 χιλιοστόγραμμα. Όταν ο θυρεοειδής αδένας (TG) αφαιρείται λόγω της ανάπτυξης της ογκολογικής διαδικασίας, οι παραθυρεοειδείς αδένες (PTG), κατά κανόνα, εγκαταλείπουν το σώμα του ασθενούς μαζί του. Σε άλλες περιπτώσεις, κατά τη διάρκεια επεμβάσεων στον θυρεοειδή αδένα, αυτά τα «μπιζέλια» αφαιρούνται λανθασμένα λόγω του μεγέθους τους.

Ο κανόνας της παραθυρεοειδούς ορμόνης

Ο ρυθμός της παραθυρεοειδούς ορμόνης σε μια εξέταση αίματος μετράται σε διάφορες μονάδες: μg / l, ng / l, pmol / l, pg / ml και έχει πολύ μικρές ψηφιακές τιμές. Με την ηλικία, η ποσότητα της ορμόνης που παράγεται αυξάνεται, επομένως στους ηλικιωμένους, η περιεκτικότητά της μπορεί να είναι διπλάσια από αυτή των νέων. Ωστόσο, για να γίνει πιο κατανοητό για τον αναγνώστη, είναι πιο σκόπιμο να παρουσιαστούν στον πίνακα οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες μονάδες μέτρησης της παραθυρεοειδούς ορμόνης και τα όρια του κανόνα ανάλογα με την ηλικία:

Προφανώς, δεν είναι δυνατός ο προσδιορισμός ενός (ακριβούς) ποσοστού παραθυρεοειδούς ορμόνης, καθώς κάθε κλινικό διαγνωστικό εργαστήριο που μελετά αυτόν τον εργαστηριακό δείκτη χρησιμοποιεί τις δικές του μεθόδους, μονάδες μέτρησης και τιμές αναφοράς.

Εν τω μεταξύ, είναι επίσης σαφές ότι δεν υπάρχουν διαφορές μεταξύ των ανδρικών και γυναικείων παραθυρεοειδών αδένων και, εάν λειτουργούν σωστά, τα επίπεδα PTH τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες αλλάζουν μόνο με την ηλικία. Και ακόμη και σε τέτοιες κρίσιμες περιόδους της ζωής όπως η εγκυμοσύνη, η παραθυρεοειδική ορμόνη πρέπει να ακολουθεί σαφώς το ασβέστιο και να μην υπερβαίνει τα όρια των γενικά αποδεκτών κανόνων. Ωστόσο, σε γυναίκες με λανθάνουσα παθολογία (παραβίαση του μεταβολισμού του ασβεστίου), κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, το επίπεδο της PTH μπορεί να αυξηθεί. Και αυτό δεν είναι κανονική επιλογή.

Τι είναι η παραθυρεοειδική ορμόνη;

Επί του παρόντος, πολλά, αν όχι όλα, είναι γνωστά για αυτήν την ενδιαφέρουσα και σημαντική ορμόνη.

Ένα πολυπεπτίδιο μονής αλυσίδας που περιέχει 84 υπολείμματα αμινοξέων που εκκρίνονται από τα επιθηλιακά κύτταρα των παραθυρεοειδών αδένων ονομάζεται άθικτη παραθυρεοειδική ορμόνη. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια του σχηματισμού, δεν εμφανίζεται για πρώτη φορά η ίδια η PTH, αλλά η πρόδρομή της (προπροορμόνη) - αποτελείται από 115 αμινοξέα και, μόνο αφού εισέλθει στη συσκευή Golgi, μετατρέπεται σε μια πλήρη παραθυρεοειδική ορμόνη, η οποία εγκαθίσταται σε συσκευάζεται και αποθηκεύεται για κάποιο χρονικό διάστημα σε εκκριτικά κυστίδια προκειμένου να βγει από εκεί όταν πέσει η συγκέντρωση του Ca 2+.

Η άθικτη ορμόνη (PTH 1-84) μπορεί να διασπαστεί σε μικρότερα πεπτίδια (θραύσματα) που έχουν διαφορετική λειτουργική και διαγνωστική σημασία:

• Ν-τερματικό, Ν-τερματικό, Ν-τερματικό (θραύσματα 1 - 34) - ένα πλήρες θραύσμα, καθώς δεν είναι κατώτερο στη βιολογική του δράση από ένα πεπτίδιο που περιέχει 84 αμινοξέα, βρίσκει υποδοχείς κυττάρων-στόχων και αλληλεπιδρά μαζί τους ;
• Μεσαίο τμήμα (44 - 68 θραύσματα).
• C-τερματικό, C-τερματικό τμήμα, C-terminal (53–84 θραύσματα).

Τις περισσότερες φορές, για τον εντοπισμό διαταραχών του ενδοκρινικού συστήματος στο εργαστήριο, καταφεύγουν στη μελέτη μιας άθικτης ορμόνης. Μεταξύ των τριών τμημάτων, το C-τερματικό αναγνωρίζεται ως το πιο σημαντικό στο διαγνωστικό σχέδιο, ξεπερνά αισθητά τα άλλα δύο (μεσαίο και Ν-τερματικό) και επομένως χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό ασθενειών που σχετίζονται με μειωμένο μεταβολισμό του φωσφόρου και του ασβεστίου.

Ασβέστιο, φώσφορο και παραθορμόνη

Το σκελετικό σύστημα είναι η κύρια δομή που εναποθέτει ασβέστιο, περιέχει έως και 99% της συνολικής μάζας του στοιχείου στο σώμα, το υπόλοιπο, μια μάλλον μικρή ποσότητα (περίπου 1%), συγκεντρώνεται στο πλάσμα του αίματος, το οποίο είναι κορεσμένο με Ca, που το λαμβάνει από το έντερο (όπου εισέρχεται με τροφή και νερό), και τα οστά (κατά την αποικοδόμησή τους). Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι στον οστικό ιστό, το ασβέστιο είναι κυρίως σε ελαφρώς διαλυτή μορφή (κρύσταλλοι υδροξυαπατίτη) και μόνο το 1% του συνολικού Ca των οστών είναι ενώσεις φωσφόρου-ασβεστίου, οι οποίες μπορούν εύκολα να αποσυντεθούν και να εισέλθουν στο αίμα. .

Είναι γνωστό ότι η περιεκτικότητα σε ασβέστιο δεν επιτρέπει στον εαυτό της ιδιαίτερες ημερήσιες διακυμάνσεις στο αίμα, παραμένοντας σε ένα λίγο πολύ σταθερό επίπεδο (από 2,2 έως 2,6 mmol/l). Ωστόσο, ο κύριος ρόλος σε πολλές διεργασίες (λειτουργία πήξης του αίματος, νευρομυϊκή αγωγιμότητα, η δραστηριότητα πολλών ενζύμων, η διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών), παρέχοντας όχι μόνο κανονική λειτουργία, αλλά και η ίδια η ζωή του οργανισμού, ανήκει στο ασβέστιο ιονισμένο, ο κανόνας του οποίου στο αίμα είναι 1,1 - 1,3 mmol / l.

Σε συνθήκες έλλειψης αυτού του χημικού στοιχείου στον οργανισμό (είτε δεν έρχεται με την τροφή, είτε περνάει από τον εντερικό σωλήνα;), όπως είναι φυσικό, θα ξεκινήσει η ενισχυμένη σύνθεση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, σκοπός της οποίας με κάθε τρόποαυξάνουν τα επίπεδα Ca 2+ στο αίμα. Σε κάθε περίπτωση, γιατί αυτή η αύξηση θα συμβεί κυρίως λόγω της απομάκρυνσης του στοιχείου από τις ενώσεις φωσφόρου-ασβεστίου της οστικής ουσίας, από όπου φεύγει μάλλον γρήγορα, αφού αυτές οι ενώσεις δεν διαφέρουν σε ιδιαίτερη ισχύ.

Η αύξηση του ασβεστίου στο πλάσμα μειώνει την παραγωγή PTH και αντίστροφα: μόλις πέσει η ποσότητα αυτού του χημικού στοιχείου στο αίμα, η παραγωγή της παραθυρεοειδούς ορμόνης αρχίζει αμέσως να παρουσιάζει τάση αύξησης. Η αύξηση της συγκέντρωσης των ιόντων ασβεστίου σε τέτοιες περιπτώσεις, η παραθυρεοειδική ορμόνη πραγματοποιείται τόσο λόγω της άμεσης επίδρασης στα όργανα-στόχους - τα νεφρά, τα οστά, το παχύ έντερο και μια έμμεση επίδραση στα φυσιολογικές διεργασίες(διέγερση της παραγωγής καλσιτριόλης, αύξηση της αποτελεσματικότητας απορρόφησης ιόντων ασβεστίου στην εντερική οδό).

Η δράση της ΠΘ

Τα κύτταρα οργάνων-στόχων φέρουν υποδοχείς κατάλληλους για PTH και η αλληλεπίδραση της παραθυρεοειδούς ορμόνης με αυτούς οδηγεί σε μια σειρά αντιδράσεων που έχουν ως αποτέλεσμα τη μετακίνηση του Ca από τις κυτταρικές αποθήκες στο εξωκυττάριο υγρό.

Στον οστικό ιστό, οι υποδοχείς PTH βρίσκονται σε νεαρά (οστεοβλάστες) και ώριμα (οστεοκύτταρα) κύτταρα. Ωστόσο, τον κύριο ρόλο στη διάλυση των ορυκτών των οστών παίζει οστεοκλάστες- γιγαντιαία πολυπύρηνα κύτταρα που ανήκουν στο σύστημα των μακροφάγων; Είναι απλό: η μεταβολική τους δραστηριότητα διεγείρεται από ουσίες που παράγονται από οστεοβλάστες. Η παραθυρεοειδική ορμόνη αναγκάζει τους οστεοκλάστες να λειτουργούν εντατικά, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής αλκαλική φωσφατάσηκαι κολλαγενάσες, οι οποίες με την επιρροή τους προκαλούν την καταστροφή της βασικής ουσίας των οστών και έτσι βοηθούν την κίνηση του Ca και του P στον εξωκυτταρικό χώρο από τον οστικό ιστό.

Η κινητοποίηση του Ca από τα οστά στο αίμα, που διεγείρεται από την PTH, ενισχύει την επαναρρόφηση (επαναρρόφηση) αυτού του μακροθρεπτικού συστατικού στα νεφρικά σωληνάρια, γεγονός που μειώνει την απέκκρισή του στα ούρα και την απορρόφηση στην εντερική οδό. Στα νεφρά, η παραθυρεοειδική ορμόνη διεγείρει το σχηματισμό της καλσιτριόλης, η οποία μαζί με την παραθυρεοειδική ορμόνη και την καλσιτονίνη, εμπλέκεται επίσης στη ρύθμιση του μεταβολισμού του ασβεστίου.

Η παραθυρεοειδική ορμόνη μειώνει την επαναρρόφηση του φωσφόρου στα νεφρικά σωληνάρια, η οποία συμβάλλει στην αυξημένη απομάκρυνσή του μέσω των νεφρών και στη μείωση της περιεκτικότητας σε φωσφορικά άλατα στο εξωκυττάριο υγρό, και αυτό, με τη σειρά του, δίνει αύξηση στη συγκέντρωση του Ca 2+ στο πλάσμα του αίματος.

Έτσι, η παραθυρεοειδική ορμόνη είναι ένας ρυθμιστής της σχέσης μεταξύ φωσφόρου και ασβεστίου (αποκαθιστά τη συγκέντρωση του ιονισμένου ασβεστίου στο επίπεδο των φυσιολογικών τιμών), εξασφαλίζοντας έτσι μια φυσιολογική κατάσταση:

1. νευρομυϊκή αγωγιμότητα;
2. Λειτουργίες της αντλίας ασβεστίου.
3. ενζυματική δραστηριότητα;
4. Ρύθμιση μεταβολικών διεργασιών υπό την επίδραση ορμονών.

Φυσικά, εάν η αναλογία Ca/P αποκλίνει από το φυσιολογικό εύρος, υπάρχουν σημάδια της νόσου.

Πότε εμφανίζεται η ασθένεια;

Απουσία παραθυρεοειδών αδένων ( χειρουργική επέμβαση) ή η ανεπάρκειά τους για οποιοδήποτε λόγο συνεπάγεται παθολογική κατάστασηπου ονομάζεται υποπαραθυρεοειδισμός (Τα επίπεδα της PTH στο αίμα είναι χαμηλά). κύριο σύμπτωμα δεδομένη κατάστασηεξετάστε ένα απαράδεκτα χαμηλό επίπεδο ασβεστίου σε μια εξέταση αίματος (υποασβεστιαιμία), που φέρνει διάφορα σοβαρά προβλήματα στον οργανισμό:

• νευρολογικές διαταραχές?
• Ασθένειες των οργάνων της όρασης (καταρράκτης).
• Παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος;
• Ασθένειες του συνδετικού ιστού.

Ένας ασθενής με υποθυρεοειδισμό έχει αυξημένη νευρομυϊκή αγωγιμότητα, παραπονιέται για τονικούς σπασμούς, καθώς και σπασμούς (λαρυγγόσπασμος, βρογχόσπασμος) και σπασμούς της μυϊκής συσκευής του αναπνευστικού συστήματος.

Εν τω μεταξύ, η αυξημένη παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης δημιουργεί στον ασθενή ακόμη περισσότερα προβλήματα από το χαμηλό επίπεδό της.

Όπως προαναφέρθηκε, υπό την επίδραση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, παρατηρείται επιταχυνόμενος σχηματισμός γιγαντιαίων κυττάρων (οστεοκλαστών), που έχουν τη λειτουργία να διαλύουν τα μεταλλικά στοιχεία των οστών και να τα καταστρέφουν. («καταβροχθίζοντας» οστικό ιστό).

Σε περιπτώσεις ανεπαρκούς παραγωγής παραθυρεοειδούς ορμόνης ( υψηλό επίπεδοορμόνη στην εξέταση αίματος) και, κατά συνέπεια, αυξημένος σχηματισμός οστεοκλαστών, αυτά τα κύτταρα δεν περιορίζονται στις ενώσεις φωσφόρου-ασβεστίου και στην «τροφή» που θα παρείχε μια φυσιολογική αναλογία ασβεστίου και φωσφόρου στο σώμα. Οι οστεοκλάστες μπορεί να οδηγήσουν στην καταστροφή πολύπλοκων ενώσεων (βλεννοπολυσακχαρίτες) που αποτελούν μέρος της κύριας ουσίας του οστικού ιστού. Αυτά τα γιγάντια κύτταρα, όντας σε μεγάλους αριθμούς, εκλαμβάνονται λανθασμένα με τα κακώς διαλυτά άλατα ασβεστίου και αρχίζουν να τα «τρώνε», με αποτέλεσμα την απασβέστωση των οστών. Τα οστά, βιώνοντας μεγάλη ταλαιπωρία, γίνονται εξαιρετικά ευάλωτα, γιατί είναι τόσο απαραίτητο για τη δύναμή τους χημικό στοιχείο, όπως και το ασβέστιο, αφήνει τον οστικό ιστό. Φυσικά, το επίπεδο του ασβεστίου στο αίμα θα αρχίσει να ανεβαίνει προς τα πάνω.

Είναι σαφές ότι η μείωση του Ca 2+ στο πλάσμα του αίματος δίνει ένα σήμα στους παραθυρεοειδείς αδένες να αυξήσουν την παραγωγή της ορμόνης, «νομίζουν» ότι δεν είναι αρκετό και αρχίζουν να εργάζονται ενεργά. Η ανάκαμψη λοιπόν κανονικό επίπεδοΤο ασβέστιο στο αίμα θα πρέπει επίσης να χρησιμεύσει ως σήμα για να σταματήσει μια τέτοια έντονη δραστηριότητα. Ωστόσο, αυτό δεν συμβαίνει πάντα.

Υψηλό PTH

Η παθολογική κατάσταση κατά την οποία η παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης ως απόκριση σε αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα ονομάζεται υπερπαραθυρεοειδισμός(στην εξέταση αίματος η παραθυρεοειδική ορμόνη είναι αυξημένη). Η ασθένεια μπορεί να είναι πρωτοβάθμια, δευτεροβάθμια, ακόμη και τριτοβάθμια.

Αιτίες πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμούμπορεί να είναι:

1. Διεργασίες όγκου που επηρεάζουν άμεσα τους παραθυρεοειδείς αδένες (συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του παγκρέατος).
2. Διάχυτη υπερπλασία αδένων.

Η υπερβολική παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης οδηγεί σε αυξημένη κίνηση ασβεστίου και φωσφορικών αλάτων από τα οστά, επιτάχυνση της επαναρρόφησης Ca και αύξηση της απέκκρισης αλάτων φωσφόρου μέσω του ουροποιητικού συστήματος (με τα ούρα). Στο αίμα σε τέτοιες περιπτώσεις, με φόντο την αύξηση της PTH, παρατηρείται υψηλό επίπεδο ασβεστίου (υπερασβεστιαιμία). Τέτοιες καταστάσεις συνοδεύονται από μια σειρά κλινικών συμπτωμάτων:

• Γενική αδυναμία, λήθαργος της μυϊκής συσκευής, που οφείλεται σε μείωση της νευρομυϊκής αγωγιμότητας και μυϊκή υπόταση.
• Μείωση σωματική δραστηριότητα, η ταχεία εμφάνιση ενός αισθήματος κόπωσης μετά από μικρή προσπάθεια.
• Επώδυνες αισθήσεις που εντοπίζονται σε μεμονωμένους μύες.
• Αυξημένος κίνδυνος καταγμάτων σε διάφορα μέρη του σκελετικού συστήματος (σπονδυλική στήλη, ισχίο, αντιβράχιο).
• Ανάπτυξη ουρολιθίαση(με την αύξηση του επιπέδου του φωσφόρου και του ασβεστίου στα σωληνάρια των νεφρών).
• Μείωση της ποσότητας φωσφόρου στο αίμα (υποφωσφαταιμία) και εμφάνιση φωσφορικών αλάτων στα ούρα (υπερφωσφατουρία).

Αιτίες αυξημένης έκκρισης παραθυρεοειδούς ορμόνης σε δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός, κατά κανόνα, ενεργούν άλλες παθολογικές καταστάσεις:

1. ΧΝΝ (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια);
2. Έλλειψη καλσιφερόλης (βιταμίνη D);
3. Δυσαπορρόφηση ασβεστίου στο έντερο (λόγω του γεγονότος ότι οι άρρωστοι νεφροί δεν είναι σε θέση να παράσχουν επαρκή σχηματισμό καλσιτριόλης).

Σε αυτή την περίπτωση, το χαμηλό επίπεδο ασβεστίου στο αίμα ενθαρρύνει τους παραθυρεοειδείς αδένες να παράγουν ενεργά την ορμόνη τους. Ωστόσο, η περίσσεια PTH εξακολουθεί να μην μπορεί να οδηγήσει σε μια κανονική αναλογία φωσφόρου-ασβεστίου, καθώς η σύνθεση της καλσιτριόλης αφήνει πολλά περιθώρια και το Ca 2+ απορροφάται πολύ κακά στο έντερο. Χαμηλό επίπεδοΤο ασβέστιο κάτω από τέτοιες συνθήκες συχνά συνοδεύεται από αύξηση του φωσφόρου στο αίμα (υπερφωσφαταιμία) και εκδηλώνεται με την ανάπτυξη οστεοπόρωσης (βλάβη στον σκελετό λόγω αυξημένης κίνησης Ca 2+ από τα οστά).

Μια σπάνια παραλλαγή του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι τριτογενής, σχηματίζεται σε ορισμένες περιπτώσεις όγκου του παγκρέατος (αδενώματα) ή υπερπλαστικής διαδικασίας που εντοπίζεται στους αδένες. Η ανεξάρτητη αυξημένη παραγωγή PTH εξαλείφει την υπασβεστιαιμία (το επίπεδο του Ca στην εξέταση αίματος μειώνεται) και οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας αυτού του μακροστοιχείου, δηλαδή ήδη σε υπερασβεστιαιμία.

Όλες οι αιτίες των αλλαγών στα επίπεδα της PTH σε μια εξέταση αίματος

Συνοψίζοντας τις δράσεις της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο ανθρώπινο σώμα, θα ήθελα να διευκολύνω τους αναγνώστες που αναζητούν λόγους για την αύξηση ή τη μείωση των τιμών του δείκτη (PTH, PTH) από μόνοι τους. εξέταση αίματος και αναφέρετε ξανά τις πιθανές επιλογές.

Έτσι, μια αύξηση στη συγκέντρωση της ορμόνης στο πλάσμα του αίματος παρατηρείται με:

• Ενισχυμένη λειτουργία του παγκρέατος (πρωτοπαθές), που συνοδεύει την υπερπλασία του παραθυρεοειδούς αδένα, που προκαλείται από μια διαδικασία όγκου (καρκίνος, καρκίνωμα, αδένωμα).
• Δευτερογενής υπερλειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων, η αιτία της οποίας μπορεί να είναι όγκος του ιστού των νησιδίων του παγκρέατος, καρκίνος, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, σύνδρομο δυσαπορρόφησης.
• Η απελευθέρωση ουσιών παρόμοιων με την παραθυρεοειδική ορμόνη από όγκους άλλων εντοπισμών (η απελευθέρωση αυτών των ουσιών είναι πιο χαρακτηριστική του βρογχογενούς καρκίνου και του καρκίνου των νεφρών).
• Υψηλά επίπεδα ασβεστίου στο αίμα.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η υπερβολική συσσώρευση αίματος Ca 2+ είναι γεμάτη με την εναπόθεση ενώσεων φωσφόρου-ασβεστίου στους ιστούς (κυρίως σχηματισμός λίθων στα νεφρά).

Ένα χαμηλό επίπεδο PTH σε μια εξέταση αίματος εμφανίζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

1. Συγγενής παθολογία;
2. Λανθασμένη αφαίρεση των παραθυρεοειδών αδένων κατά την χειρουργική επέμβασηστον "θυρεοειδή αδένα" (νόσος του Albright).
3. Θυρεοειδεκτομή (πλήρης αφαίρεση τόσο του θυρεοειδούς αδένα όσο και των παραθυρεοειδών αδένων λόγω κακοήθους διαδικασίας).
4. Έκθεση σε ραδιενεργή ακτινοβολία (θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο).
5. Φλεγμονώδεις ασθένειες στο πάγκρεας.
6. Αυτοάνοσος υποπαραθυρεοειδισμός;
7. Σαρκοείδωση;
8. Υπερβολική κατανάλωση γαλακτοκομικών προϊόντων («σύνδρομο αλκαλικού γάλακτος»).
9. πολλαπλό μυέλωμα (μερικές φορές).
10. σοβαρή θυρεοτοξίκωση.
11. Ιδιοπαθής υπερασβεστιαιμία (σε παιδιά).
12. Υπερδοσολογία καλσιφερόλης (βιταμίνη D);
13. Αύξηση των λειτουργικών ικανοτήτων του θυρεοειδούς αδένα.
14. Ατροφία οστικού ιστού μετά από μακρά παραμονή σε ακίνητη κατάσταση.
15. Κακοήθη νεοπλάσματα, τα οποία χαρακτηρίζονται από την παραγωγή προσταγλανδινών ή παραγόντων που ενεργοποιούν τη διάλυση των οστών (οστεόλυση).
16. Οξύς φλεγμονώδης διαδικασία, εντοπισμένο στο πάγκρεας.
17. Μειωμένα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα.

Εάν το επίπεδο της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα μειωθεί και δεν υπάρξει αντίδραση σε μείωση της συγκέντρωσης του ασβεστίου σε αυτό, είναι πιθανό να αναπτυχθεί υποασβεστιαιμική κρίση, που έχει ως κύριο σύμπτωμα τους τετανικούς σπασμούς.

Οι σπασμοί των αναπνευστικών μυών (λαρυγγόσπασμος, βρογχόσπασμος) είναι απειλητικοί για τη ζωή, ειδικά εάν μια τέτοια κατάσταση εμφανίζεται σε μικρά παιδιά.

Εξέταση αίματος για PTH

Μια εξέταση αίματος που αποκαλύπτει μια συγκεκριμένη κατάσταση της PTH (η παραθυρεοειδική ορμόνη είναι αυξημένη ή μειωμένη σε μια εξέταση αίματος) συνεπάγεται όχι μόνο τη μελέτη αυτού του δείκτη (συνήθως με ενζυμική ανοσοδοκιμασία). Κατά κανόνα, για πληρότητα, μαζί με τη δοκιμή για PTH (PTH), προσδιορίζεται η περιεκτικότητα σε ασβέστιο και φώσφορο. Επιπλέον, όλοι αυτοί οι δείκτες (PTH, Ca, P) πρέπει να προσδιορίζονται στα ούρα.

Μια εξέταση αίματος για PTH συνταγογραφείται για:

• Αλλαγές στη συγκέντρωση του ασβεστίου προς τη μία ή την άλλη κατεύθυνση (χαμηλό ή υψηλό επίπεδο Ca 2+).
• Οστεοσκλήρωση των σπονδυλικών σωμάτων;
• οστεοπόρωση?
• Κυστικοί σχηματισμοί στον οστικό ιστό.
• Ουρολιθίαση;
• Υποψία νεοπλασματικής διαδικασίας που επηρεάζει το ενδοκρινικό σύστημα.
• Νευροϊνωμάτωση (Νόσος Recklinghausen).

Αυτή η εξέταση αίματος δεν απαιτεί ειδική προετοιμασία. Αίμα λαμβάνεται το πρωί με άδειο στομάχι από την κυλινδρική φλέβα, όπως και για κάθε άλλη βιοχημική μελέτη.