Reacții leucocitare în inflamație. Fiziopatologia inflamației

Conceptul de inflamație era deja cunoscut de vechii medici. Termenul de inflamație - inflamație își are originea în Roma antică. Semne, manifestări externe răspuns inflamator au fost descrise de enciclopedul roman Celsus. El a numit 4 semne de inflamație: roșeață (rubor), umflare (tumoare), căldură locală (culoare), durere (dolor). Galen a numit al cincilea semn - aceasta este o încălcare a funcției - functio laesa. Cu toate acestea, în ciuda faptului că descrierea inflamației a fost făcută în vremuri atât de străvechi, înțelegerea esenței inflamației nu a fost încă dezvăluită pe deplin. Au existat și există încă multe teorii și concepte care explică acest proces cel mai complicat.
TEORII ALE INFLAMAȚIEI. Hipocrate a imaginat inflamația ca pe o reacție de protecție care împiedică răspândirea unui factor dăunător organismului la întregul corp. În secolul al XVIII-lea, omul de știință englez John Butter a prezentat definiția fundamentală a răspunsului inflamator: „Inflamația este răspunsul țesuturilor la răni”.
Noțiunea lui Virchow despre inflamație este bine cunoscută. El a creat așa-numita teorie nutrițională (nutritio - nutriție) a inflamației. Teoria sa a explicat originea daunelor în celule prin faptul că celulele dobândesc o capacitate excesivă de absorbție nutriențiși ca urmare, daunele apar în funcție de tipul diferitelor distrofii. Teoria nutritivă nu a avut succes și a înlocuit-o rapid
Teoria vasculară, care a aparținut lui Conheim. Conheim a fost primul care a studiat tulburările circulatorii în focalizarea inflamației pe diverse obiecte: pe limba unei broaște, pe mezenter, pe urechea unui iepure și a considerat aceste reacții vasculare ca fiind fundamentale în dezvoltarea inflamației.
O abordare complet nouă pentru înțelegerea inflamației este asociată cu numele de Mechnikov I.I. care a creat o teorie numită biologică. El a considerat ca principalul factor în dezvoltarea inflamației este fagocitoza - o reacție celulară care vizează distrugerea unui agent dăunător. Meritul lui Mechnikov este că a studiat această reacție, în cursul evoluției, începând cu cele mai simple organisme unicelulare. La unicelular, funcțiile de nutriție și protecție sunt aceleași: unicelularul absoarbe nutrienții și absoarbe factorul dăunător și îl digeră, dacă nu este capabil să digere, atunci moare. În organismele multicelulare, funcția de protecție este îndeplinită de celule speciale de origine mezenchimală. Această funcție este, de asemenea, un proces intracelular de digestie, fagocitoză. Și odată cu dezvoltarea circulației sanguine, această funcție este îndeplinită de leucocite. Mechnikov a împărțit fagocitele în microfage (neutrofile) și macrofage (monocite).
În anii 30 ai secolului nostru, a apărut teoria fizico-chimică a inflamației a lui Jose. El a studiat modificările țesuturilor care sunt însoțite de acidoză, hipercapnie. Aceste fenomene le consideră esența inflamației.
Următoarea teorie este asociată cu numele savantului american Menhim. A descoperit mediatori inflamatori. Din exudatul inflamator au fost izolate peste 10 substanțe biologic active, așa că teoria lui se numește biochimic. Pentru fiecare dintre aceste substanțe, Menchym a determinat o funcție specifică. Așa, de exemplu, a izolat „necrozina”, care provoacă necroza tisulară, „pirenchimul”, care crește temperatura corpului, leucotaxina, un factor de chemotaxie care atrage leucocitele etc. Cu toate acestea, studiile ulterioare au arătat că mediatorii identificați de Menhim nu au fost suficient de bine purificați, așa că majoritatea numelor au dispărut, au apărut și alte idei despre mediatori.
Deci, inflamația este o reacție locală a țesuturilor la deteriorare, care se caracterizează printr-o încălcare a microcirculației, o modificare a reacției țesutului conjunctiv și a elementelor sistemului sanguin. Reacția are ca scop limitarea, localizarea focarului de deteriorare, distrugerea factorului dăunător și refacerea țesutului dăunător. Corpul sacrifică o parte pentru a păstra întregul.
Cauzele inflamației pot fi o varietate de factori: deteriorare mecanică, factori fizici precum hipertermia, boala arsurilor, acțiunea temperaturi scăzute, agenți dăunători chimic, dar agenții infecțioși sunt factorul principal. De regulă, inflamația primară este cauzată de factori chimici, mecanici, fizici și infecții secundare. Un loc special îl ocupă inflamația alergică, unde factorul dăunător este complexul antigen-anticorp.
încălcarea proceselor bioenergetice în țesuturi. Toate elementele țesutului afectat răspund la deteriorare: unități microcirculatorii: arteriole, capilare, venule, țesut conjunctiv - structuri fibroase și celule de țesut conjunctiv, mastocite, celule nervoase. Încălcarea bioenergeticii în acest complex se manifestă printr-o scădere a cererii de oxigen a țesutului, respirația tisulară scade. Deteriorarea mitocondriilor celulare este cea mai importantă condiție prealabilă pentru aceste tulburări. În țesuturi predomină glicoliza. Rezultatul este un deficit de ATP, un deficit de energie. Predominanța glicolizei duce la acumularea de produse suboxidate: apare acid lactic, acidoză. Dezvoltarea acidozei, la rândul său, duce la întreruperea activității sistemelor enzimatice, la dezorganizarea procesului metabolic. Daunele celulare sunt letale și ireversibile.
Perturbarea sistemelor de transport în țesutul deteriorat. Acest lucru se datorează deteriorării membranelor, lipsei de ATP, necesar pentru funcționarea sistemului principal de transport - pompa de potasiu-sodiu. O manifestare universală a deteriorării oricărui țesut va fi întotdeauna eliberarea de potasiu din celule și reținerea sodiului în celule. O altă afectare gravă sau fatală este asociată cu retenția de sodiu în celule - retenția de apă în celule, adică edem intracelular. Eliberarea de potasiu duce la o adâncire a procesului de dezorganizare a metabolismului, stimulează formarea de substanțe biologic active - mediatori.
deteriorarea membranelor lizozomilor. Aceasta eliberează enzimele lizozomale. Spectrul de acțiune al enzimelor lizozomale este extrem de larg; de fapt, enzimele lizozomale pot distruge orice substrat organic. Prin urmare, atunci când sunt eliberate, se observă leziuni letale ale celulelor. În plus, enzimele lizozomale, acționând asupra substraturilor, formează noi substanțe biologic active care sunt toxice pentru celule și sporesc răspunsul inflamator - acestea sunt substanțe flogogene lizozomale. Mediatorii inflamatori acționează în principal asupra microvasculaturii. Majoritatea mediatorilor dau răspunsuri vasculare. Mediatorii care rezultă afectează și celulele sanguine mobile despre care a vorbit Mechnikov, le stimulează ieșirea din fluxul sanguin către locul inflamației și stimulează chemotaxia. Dinamica ulterioară a procesului inflamator este asociată cu aceste efecte. Manifestările tulburărilor de microcirculație pot fi atribuite atât alterării primare, cât și alterării secundare. Există un număr mare de mediatori în acest moment, așa că sunt grupați în diferite grupuri.
Mediatori locali sau locali, adică formați la locul pagubei. Structurile țesuturilor lezate sunt o sursă de mediatori locali locali.
Mediatori locali. Un indicator universal de deteriorare a oricărui țesut este degranularea mastocitelor din țesutul conjunctiv. Mastocitele sunt numite „laboratoare biochimice” ale țesutului, deoarece conțin o cantitate mare de substanțe active biochimice. Când sunt deteriorate, aceste substanțe sunt eliberate (degranulare). Iar mediatorul principal eliberat în timpul degranulării este histamina - locală, mediator local. Efectele histaminei: vasodilatație a microvasculaturii, permeabilitate crescută a microvaselor. Al doilea mediator local este serotonina. Poate fi eliberată și din mastocite, dar trombocitele sunt principala sursă de serotonină, iar serotonina este eliberată din granulele trombocite. Efectele serotoninei nu sunt atât de simple și variază în funcție de cantitate. În condiții fiziologice normale, serotonina este un vasoconstrictor, provoacă vasospasm prelungit și crește tonusul vascular. În condițiile unui focar inflamator, cantitatea de serotonină crește brusc. În concentrații mari, serotonina este un vasodilatator, dilată vasele de sânge, crește permeabilitatea, iar creșterea permeabilității este de 100 de ori mai eficientă decât histamina. Serotonina este, de asemenea, un mediator al durerii. Prostaglandine - se numesc hormoni locali, modulatori procesele celulare. Aceasta este o clasă extrem de reactivă de scurtă durată. În țesutul inflamat, cantitatea de prostaglandine de clasa E (E1, E2) crește brusc, care au efect de vasodilatație și permeabilitate crescută. Uneori se formează prostaglandine de clasa F, care au un efect antiinflamator. Deteriorarea membranelor celulare, distrugerea stratului fosfolipidic al membranelor duce la formarea de prostaglandine. Precursorul imediat al prostaglandinelor este acidul arahidonic. Pe lângă clasele E și F în dezvoltarea unui răspuns inflamator mare importanță are o modificare a echilibrului în procesul de modificare a echilibrului în sistemul prostaglandină - prostociclină - tromboxan. Pe lângă prostocicline, o altă clasă de mediatori se formează atunci când membranele celulare sunt deteriorate acid arahidonic sunt leucotriene. Leucotrienele sunt mediatori care stimulează chimiotaxia. Leucotriena B4 este deosebit de activă.
Kinine (bradikinină și kalidină). Ele sunt formate din kininogeni sub acțiunea enzimelor kalikreine. Bradikinina și kalidina afectează microvascularizația. Activitatea acestor mediatori este extrem de ridicată. Au un scurt ciclu de viață, ele sunt descompuse de enzimele kininază și doar în țesutul deteriorat vedem concentratii mari aceşti mediatori. De asemenea, contribuie la extinderea microvaselor, crescând permeabilitatea. Bradikinina este cel mai important mediator al durerii (în infarctul miocardic joacă un rol principal în cauzarea durerii).
Sistemul complement - elementele individuale ale acestui sistem afectează dezvoltarea inflamației în moduri diferite. Componentele C3 și C5 au un efect chemotactic. În plus, componentele complementului afectează indirect permeabilitatea peretele vascularși există o relație între ele și sistemul kinin.
Sistemul Hageman. Factorul Hageman se aplică și mecanismului de declanșare al coagulării, coagulării sângelui. Factorul Hageman în timpul inflamației activează coagularea, kininogeneza și sistemul complementului, în plus, reglează activitatea sistemului fibrinolitic.
mediatori intermediari. Ele sunt aduse la locul inflamației de către leucocite. Neutrofilele (microfagele) intră în focarul inflamației, eliberează enzime lizozomale, prostaglandine. Mediatorii secretați de monocite sunt denumiți în mod colectiv monokine. De asemenea, ei eliberează proteine ​​protectoare: interferoni stimulatori sistem imunitar- interleukine. Limfocitele eliberează limfokine.
Vasospasm. O reacție de scurtă durată, care trece în faza de hiperemie arterială, mai lungă. Hiperemia este o creștere a alimentării cu sânge a țesutului datorită creșterii fluxului sanguin. Viteza fluxului sanguin crește, crește presiunea în vase, crește intensitatea schimbului în capilare. De aici semnele externe de inflamație în această fază - roșeață, căldură locală (febră), durere cauzată de acțiunea mediatorilor. Deja în această etapă, începe formarea de umflături sau edem inflamator, deoarece pe fondul hiperemiei începe procesul de exudare. Exudația este ieșirea părții lichide a plasmei în afara vasului. Exudatul conține o cantitate mare de proteine, din cauza încălcării permeabilității vasului. Exudatul comprimă venulele și are loc o schimbare de la hiperemie arterială la venoasă. Cu cât mai exudat, cu atât fenomenele de stază venoasă sunt mai pronunțate. Hiperemia venoasă se transformă treptat în stază venoasă. Este în fază congestie venoasă se produc modificări semnificative în țesutul afectat – așa-numitele fenomene de alterare secundară. Orice congestie venoasă este însoțită de hipoxie. Există o tranziție la procesul anaerob de oxidare - glicoliză, acidoza apare din cauza produselor suboxidate, adică acele modificări care sunt caracteristice alterării primare. Dar spre deosebire de alterarea primară, acumularea de produse acide în faza de congestie venoasă atinge cantități enorme. Concentrația ionilor de hidrogen poate crește de 50-100 de ori. Acest fenomen se numește H-hiperionia. Se observă o acidoză pronunțată (deplasare până la 6-5,8), iar o astfel de schimbare a pH-ului nu mai este tolerată de celule și acestea mor. Necroza apare în centrul focarului de inflamație. Cu o ușoară creștere a concentrației de ioni de hidrogen (la periferia focarului de inflamație) a leziunii celulare neletale, în plus, o ușoară schimbare a pH-ului stimulează creșterea țesutului de granulație - se formează un arbore de granulație la periferie, țesut sănătos este limitat de cel deteriorat. Este bogat în macrofage fixe, capabile să absoarbă celulele deteriorate, toxinele, curățând focarul. A doua manifestare a alterării secundare este hiperosmia, datorită catabolismului crescut, distrugerii țesuturilor. Se observă dezintegrarea particulelor de proteine, grăsimi, carbohidrați, se observă eliberarea de potasiu din celule, se intensifică disocierea sărurilor. Toate acestea creează o concentrație osmotică ridicată - hiperosmia. A treia manifestare a alterării secundare este hiperonkia - o creștere a concentrației de proteine ​​din cauza defalcării țesuturilor, exudarea proteinelor plasmatice din vasele cu permeabilitate afectată. Aceste fenomene creează un cerc vicios care intensifică procesul de exudare. Proteinele, așa cum ar fi, atrag apa, iar hiperosmia este un factor dăunător care crește permeabilitatea peretelui vasului.
Modificarea proprietăților celulelor sanguine. În faza de exsudare, proprietățile biologice ale sângelui se modifică - vâscozitatea sângelui crește, fluxul sanguin încetinește, procesele de formare a trombilor se intensifică și se observă starea marginală a leucocitelor. Leucocitele se aliniază de-a lungul peretelui vascular și apoi se observă migrarea lor către focarul inflamației. Eritrocitele dobândesc capacitatea de a se agrega, formând conglomerate. Agregarea eritrocitelor este cauzată de o serie de factori: modificări ale spectrului proteinelor plasmatice - albumine sunt eliberate, concentrațiile de gammaglobuline purtătoare de anticorpi cresc. Schimbări compozitia proteinelor afectează starea membranelor. Prostaglandinele și alți mediatori modifică, de asemenea, compoziția membranelor eritrocitare: crește rigiditatea, se modifică tensiune de suprafata membranele eritrocitare, ceea ce le sporește capacitatea de agregare. Trombocitele dobândesc, de asemenea, capacitatea de a se agrega, dar spre deosebire de eritrocite. Acest procesul este în derulare pe suprafața peretelui vascular, la locul leziunii peretelui vascular, au loc aderența trombocitelor, agregarea și aglutinarea trombului. Contribuie la modificările aglutinarii trombocitelor în peretele vascular, reducând tromborezistența peretelui vascular. În endoteliul vascular se sintetizează prostaciclina, care previne aderența și agregarea trombocitelor. În inflamație, apare deteriorarea peretelui vascular și cantitatea de prostaciclină scade, încep procesele de aderență și aglutinare a trombocitelor. Tromboxanii, puternici stimulatori ai proceselor de aderență și agregare, sunt eliberați din trombocite. În condiții normale, acest sistem prostociclină-tromboxan este echilibrat. În timpul inflamației, nu are loc formarea unui tromb primar și apoi secundar, care este asociat cu activarea factorilor Hageman și apariția coagulării. Astfel, în focarul inflamației există multiple procese de tromboză.
Valoarea protectoare a exsudației. Exudația contribuie la delimitarea focarului de inflamație, previne scurgerea toxinelor, microbilor, țesuturilor degradate din focarul inflamației. Ca parte a exudatului, în țesutul deteriorat intră substanțe biologic active, mediatori care sunt capabili să neutralizeze toxinele, proteinele protectoare, anticorpii, leucocitele.
faza de apropiere: leucocitul părăsește vasul și se apropie de obiectul fagocitozei (chemotaxie). Chemotaxia leucocitară este cauzată de chemoatractanți - leucotriene, componente ale sistemului complement, prostaglandine
faza de imersie: are loc învelirea și imersarea obiectului în interiorul fagocitului. Un vacuol special se formează acolo unde se acumulează lizozomi
Digestia intracelulară se numește endocitoză. Exocitoza diferă de endocitoză în a doua fază: lizozomii se grăbesc la locul de contact dintre membrana celulară și obiectul fagocitozei, enzimele sunt eliberate în exterior și are loc digestia. În timpul exocitozei, poate exista și o eliberare dozată adecvată a enzimelor lizozomale, atunci când fagocitul nu este deteriorat, și eliberarea enzimelor lizozomale, în care fagocitul este distrus, în timp ce, de regulă, celulele din jur sunt și ele deteriorate. De aceea sunt importante procesele de autolimitare a locului de acțiune al fagocitelor. Astfel de mecanisme includ factori care limitează chemotaxia fagocitelor - de exemplu, limfokinele.

Fiziopatologia inflamației

(Prelegerea nr. IX) Partea 1.

1. Conceptul de inflamație.

2. Daune primare și secundare.

3. Tulburări metabolice în inflamație.

4. Mediatori ai inflamației.

5. Etapele răspunsului vascular în inflamație.

6. Exudatul, tipurile și funcțiile acestuia.

Inflamaţie(inflammatio) este o reacție locală complexă de protecție și adaptare a țesutului conjunctiv, a vaselor de sânge și sistemele nervoase s întreg organismul, dezvoltat în procesul de evoluție la ființe extrem de organizate ca răspuns la daune, are ca scop izolarea și îndepărtarea agentului dăunător și eliminarea consecințelor daunei. Acest lucru este tipic proces patologic cu modificări ale metabolismului și circulației, fagocitoză și proliferare. La rădăcina oricărei inflamații se află: 1) deteriorarea și 2) reacții defensive. Capacitatea de a rezista la daune, abilitatea de a vindeca rănile, de a reface cel puțin unele dintre țesuturile pierdute este cea mai importantă proprietate a organismelor vii. Și aceste proprietăți sunt determinate de faptul că corp sanatos răspunde imediat la daune cu o serie de reacții generale și locale. Reacțiile generale se datorează modificărilor mai mult sau mai puțin pronunțate ale stării funcționale a sistemului nervos, endocrin și imunitar al organismului. Οʜᴎ sunt însoțite de schimbări în reactivitatea întregului organism ca întreg. Reacțiile locale care apar în zona de deteriorare și în imediata ei vecinătate caracterizează un proces numit inflamație.

sens biologic inflamația constă în limitarea, întârzierea, oprirea dezvoltării daunelor și apoi, dacă reușește, curățarea zonei de deteriorare de produsele de degradare și țesuturile distruse, pregătind astfel terenul pentru procesele efective de recuperare.

În secolul al XVIII-lea, Celsus a descris 4 de bază semne clinice inflamație: roșeață (rubor), umflare (tumoare), durere (dolor) și febră (calor). Galen a adăugat o a cincea caracteristică - disfuncție (functio laesa). Rubor, tumor, dolor, calori and functiontio laesa symptomata inflammationis sunt.

Cauzele inflamației: a) factori fizici, b) factori chimici, c) factori biologici d) tulburări circulatorii, e) creșterea tumorii, e) reacții imune.

Diferă 4 etape:

1. alterare (alteratio),

2. exsudație (exsudatio),

3. emigrare (emigratio),

4. proliferare (proliferare).

Modificare- aceasta este veriga principală, de fapt - mecanismul de declanșare. Modificarea trebuie să fie primară sau secundară. Primar alterarea se dezvoltă imediat după expunerea la un factor dăunător și se formează la nivelul unui element funcțional al unui organ. Alterarea primară se poate manifesta prin modificări specifice, precum și modificări nespecifice care se dezvoltă stereotip, indiferent de proprietățile și caracteristicile acțiunii factorului patogen. Aceste modificări sunt legate de:

1) deteriorat structuri membranare,

2) cu afectarea membranei mitocondriale,

3) cu afectarea lizozomilor.

Încălcarea structurii membranei celulare duce la întreruperea pompelor celulare. Prin urmare, capacitatea celulei de a răspunde în mod adecvat modificându-și propriul metabolism la modificările homeostaziei este pierdută. mediu inconjurator, sistemele enzimatice și mitocondriile se modifică. Produși metabolici suboxidați se acumulează în celulă: acizi piruvic, lactic și succinic. Inițial, aceste modificări sunt reversibile și pot dispărea dacă factor etiologicși-a încetat activitatea. Celula își restabilește complet funcțiile. Dacă deteriorarea continuă și lizozomii sunt implicați în proces, atunci modificările sunt ireversibile.
Găzduit pe ref.rf
Din acest motiv, lizozomii sunt numiți „plate de lansare a inflamației” și tocmai de la aceștia începe formarea alterării secundare.

alterare secundară cauzate de acţiunea dăunătoare a enzimelor lizozomale. Procesele de glicoliză, lipoliză și proteoliză sunt îmbunătățite. Ca urmare a defalcării proteinelor în țesuturi, numărul de polipeptide și aminoacizi crește; crește odată cu descompunerea grăsimilor acid gras; tulburările metabolismului glucidic duce la acumularea de acid lactic. Toate acestea provoacă tulburări fizico-chimice în țesuturi și hiperosmia se dezvoltă odată cu creșterea concentrației de ioni K+, Na+, Ca2+, Cl-; hiperonkia - o creștere a numărului de molecule de proteine ​​din cauza defalcării celor mari în altele mai mici; hiperionia H + - datorită disocierii unei cantități mari de acizi cu eliberarea de ioni de hidrogen. Și ca urmare a tuturor acestor lucruri, se dezvoltă acidoza metabolica datorită creșterii produselor metabolice acide. Toate componentele tisulare sunt implicate în proces, iar alterarea este ireversibilă, rezultatul căreia va fi autoliza celulară. Se formează substanțe care nu numai că pot crește, ci și slăbi alterarea, influențând diverse componente ale inflamației, ᴛ.ᴇ. reglarea microcirculației, exsudației, emigrării leucocitelor și proliferării celulelor țesutului conjunctiv.

Aceste substanțe biologic active sunt numite mediatori sau modulatori ai inflamației. Mediatorii inflamatori sunt diferiti

?în funcţie de timpul activităţii lor: devreme și târziu;

? după punctul de aplicare: afectând vasele sau celulele şi

? după origine: umoral (plasmă) și celular.

Sursele mediatorilor inflamatori sunt proteinele din sânge și lichidul intercelular, toate celulele sanguine, celulele țesutului conjunctiv, celulele nervoase, elementele necelulare ale țesutului conjunctiv.

Distinge preformatși nou format mediatori. Neurotransmițătorii preformați sunt sintetizați în mod constant fără nicio deteriorare, se acumulează în magazine speciale și sunt eliberați imediat după deteriorare (de exemplu, histamina). Sinteza altor mediatori începe după deteriorare, ca răspuns. Astfel de mediatori sunt numiți nou formați (de exemplu, prostaglandine).

Leziunile tisulare sunt însoțite de activarea unor sisteme sanguine proteolitice speciale, ceea ce duce la apariția diferitelor peptide în focarul inflamației, care acționează ca mediatori inflamatori. Kininele vasoactive se formează și atunci când sistemul fibrinolitic este activat de factorul Hageman activat, care transformă plasminogenul inactiv care circulă în sânge într-o enzimă activă. plasmină. Plasmina descompune fibrina (iar digestia la timp a fibrinei este esențială pentru vindecarea cu succes a rănilor). În acest caz, se formează peptide care pot dilata vasele de sânge și pot menține permeabilitatea vasculară crescută. Plasmina activează sistemul complementului.

Sistemul complement, care include aproximativ 20 de proteine ​​diferite, este activat pe lângă factorul Hageman în încă două moduri: cel clasic este complexul antigen-anticorp și cel alternativ este lipopolizaharidele celulelor microbiene. Componentele complementului C3a și C5a sunt implicate în inflamație, care opsonizează și lizează bacteriile, virusurile și celulele proprii alterate patologic; promovează degranularea mastocitelor și bazofilelor cu eliberarea de mediatori. Componentele complementului provoacă, de asemenea, aderența, agregarea și degranularea celulelor sanguine, eliberarea de enzime lizozomale, formarea de radicali liberi, IL-1, stimulează chemotaxia, leucopoieza și sinteza imunoglobulinelor.

Mediatorii de origine plasmatică și celulară sunt interconectați și acționează pe principiul unei reacții autocatalitice cu feedback și întărire reciprocă.

Încălcarea microcirculațieiîn focarul inflamației se caracterizează printr-o modificare a tonusului vaselor microcirculatorii, creșterea fluxului părții lichide a sângelui în afara vasului (ᴛ.ᴇ. exsudație) și eliberarea de celule sanguine (ᴛ.ᴇ. emigrare).

Pentru răspuns vascular caracteristica 4 etape :

1) vasospasm pe termen scurt,

2) hiperemie arterială,

3) hiperemie venoasă,

Spasm vasele ia naștere sub acțiunea unui agent dăunător asupra țesuturilor și este asociată cu faptul că vasoconstrictoarele sunt excitate mai întâi, deoarece sunt mai sensibile decât vasodilatatoarele. Spasmul durează până la 40 de secunde și este rapid înlocuit de hiperemie arterială.

Hiperemia arterială format în următoarele trei moduri:

Ca urmare a paraliziei vasoconstrictoarelor;

Ca urmare a expunerii la mediatori cu activitate vasodilatatoare;

Ca urmare a implementării reflexului axonal.

Sfincterii precapilari se relaxează, numărul capilarelor funcționale crește, iar fluxul sanguin prin vasele zonei afectate poate fi de zece ori mai mare decât cel al țesutului intact. Expansiunea vaselor microcirculatorii, creșterea numărului de capilare funcționale și creșterea aportului de sânge a organului determină primul semn macroscopic de inflamație - roșeața. Dacă inflamația se dezvoltă în piele, a cărei temperatură este mai mică decât temperatura sângelui care intră, atunci temperatura zonei inflamate crește - apare o febră.
Găzduit pe ref.rf
Deoarece în prima dată după deteriorare, liniară și viteza volumetrica fluxul de sânge în locul inflamației este suficient de mare, apoi sângele care curge din focarul de inflamație conține cantitate mare oxigen și o cantitate mai mică de hemoglobină redusă și, prin urmare, are o culoare roșie aprinsă. Hiperemia arterială în timpul inflamației nu durează mult (de la 15 minute la o oră) și se transformă întotdeauna în hiperemie venoasă, în care aportul crescut de sânge a organului este combinat cu o încetinire și chiar oprirea completă a fluxului sanguin capilar.

Congestie venoasăîncepe cu expansiunea maximă a sfincterelor precapilare, care devin insensibile la stimulii vasoconstrictori, iar fluxul venos devine dificil. După aceea, fluxul de sânge în capilare și arteriole aferente încetinește. Motivul principal dezvoltarea hiperemiei venoase este exudația - ieșirea părții lichide a sângelui din patul de microcirculație în țesutul din jur. Exudația este însoțită de o creștere a vâscozității sângelui, crește rezistența periferică la fluxul sanguin, iar viteza fluxului sanguin scade. În același timp, exudatul comprimă vasele venoase, ceea ce complică fluxul venos și, de asemenea, crește hiperemia venoasă. Dezvoltarea hiperemiei venoase este facilitată de umflarea celulelor sanguine într-un mediu acid, îngroșarea sângelui, încălcarea desmozomilor, poziționarea marginală a leucocitelor și formarea de microtrombi. Fluxul sanguin încetinește treptat și capătă noi caracteristici calitative datorită creșterii presiune hidrostaticaîn vase: sângele începe să se miște sacadat, când în momentul sistolei inimii sângele se deplasează înainte, iar în momentul diastolei sângele se oprește. Odată cu o creștere suplimentară a presiunii hidrostatice, sângele se deplasează înainte în sistolă, iar în momentul diastolei se întoarce înapoi - ᴛ.ᴇ. are loc mișcarea pendulului. Mișcarea sacadată și pendulară a sângelui determină apariția durerii pulsatile. Treptat, exsudația provoacă dezvoltarea stazei - o apariție comună în inflamație.

De obicei, stază apare în vasele individuale ale părții venoase a microvasculaturii din cauza creștere bruscă permeabilitatea acestuia. În acest caz, partea lichidă a sângelui trece rapid în spațiul extravascular și vasul rămâne umplut cu o masă de celule sanguine strâns adiacente unele cu altele. Vâscozitatea ridicată a unei astfel de mase face imposibilă deplasarea acesteia prin vase și apare staza. Eritrocitele formează „coloane de monede”, limitele dintre ele sunt șterse treptat și se formează o masă continuă în lumenul vasului - nămol(din engleză sludge - noroi, murdărie).

Mecanisme de exudare: exsudația în timpul inflamației se datorează în primul rând unei creșteri a permeabilității microvasculaturii pentru proteine ​​din cauza unei modificări semnificative a endoteliului vascular. O modificare a proprietăților celulelor endoteliale ale vaselor microcirculatorii este principala, dar nu singura, cauză a exsudației în timpul inflamației. Formarea diferitelor exsudate este facilitată de o creștere a presiunii hidrostatice în interiorul vaselor microcirculatorii, asociată cu expansiunea arteriolelor aferente, o creștere a presiunii osmotice a lichidului interstițial, datorită acumulării de produse de degradare tisulară active osmotic în spațiu extravascular. Procesul de exudare este mai pronunțat în venule și capilare. Exudația formează al patrulea semn de inflamație - umflarea (tumora).

Compoziția exudatului(exsudatum) este partea lichidă a sângelui, elemente de formă sânge și țesut distrus.

În funcție de compoziția exudatului, se disting 5 tipuri de inflamații:

Seros;

Catarhal (mucoasa);

fibrinos;

hemoragic;

Purulent;

Ichoros.

Funcții de exudat- ca urmare a exsudarii, concentratia de bacterii si alte toxine este diluata si distrusa de enzimele proteolitice provenite din plasma sanguina. În timpul exsudației, anticorpii serici intră în locul inflamației, care neutralizează toxinele bacteriene și opsonizează bacteriile. Hiperemia inflamatorie asigură o tranziție la focarul de inflamație a leucocitelor din sânge, promovează fagocitoza. Fibrinogenul exudatului se transformă în fibrină, ale cărei fire creează o structură care facilitează trecerea leucocitelor în rană. Fibrina joacă un rol important în procesul de vindecare a rănilor.

În același timp, exsudația are și consecințe negative - edemul tisular poate duce la sufocare sau o creștere care pune viața în pericol. presiune intracraniană. Tulburările de microcirculație pot duce la afectarea ischemică a țesutului. Depunerea excesivă de fibrină poate preveni repararea ulterioară a țesutului deteriorat și poate contribui la creșterea excesivă a țesutului conjunctiv. Din acest motiv, medicul trebuie să exercite un control eficient asupra dezvoltării exsudației.

Fiziopatologia inflamației - concept și tipuri. Clasificarea și caracteristicile categoriei „Fiziopatologia inflamației” 2014, 2015.

Procesul de inflamare este un proces patologic dezvoltat la nivel evolutiv. Fiziopatologia inflamatiei prezinta reacție generală imunitate la impactul oricărui iritant care îi dăunează țesuturilor. La locul expunerii se manifestă distrugerea celulelor, circulația sângelui se modifică, iar permeabilitatea vasculară crește.
Este cauzată de următorii factori:
1. Leziuni locale ale țesuturilor organelor;
2. O reacție specială a organismului la iritanții care intră în el.
Factorii care cauzează inflamația la nivel local în literatura medicala numite flogogenice.
Factorii care reprezintă o reacție specială a organismului sunt exprimați ca urmare a activității sistemului endocrin, a sistemului nervos și a imunității organismului.
De fapt, proces inflamator are un efect pozitiv asupra organismului în ansamblu. Cu ajutorul acestuia, procesul de deteriorare este limitat și întârziat ca urmare a pătrunderii produselor de degradare a agenților patogeni sau a deteriorării în acesta. Cu o reacție similară, sistemul imunitar ucide boala și activează proprietățile regenerative ale organismului.
Astfel, procesul de inflamație constă din mai multe componente:
1. Alterarea;
2. Exudația;
3. Emigrarea;
4. Proliferare.
Le vom lua în considerare în continuare.

Semne de inflamație

Exudația și emigrația

Proliferare

Semne externe de inflamație

Cum să tratezi procesele inflamatorii