Procesul de inflamație la nivel celular. Inflamaţie

1. Inflamație-definirea conceptului, etiologie.

Până acum, nu există o idee unică despre esența inflamației. Prin urmare, nu există încă o definiție exhaustivă a acestui proces. Unii cercetători, dând definiția inflamației, nu indică deloc cărei categorii de procese biologice îi aparține [Chernukh AM, 1979; Sarkisov D.S., 1988], alții, având în vedere inflamația reacție adaptativă, cu toate acestea, subliniază oportunitatea sa relativă [Strukov A.I., Serov V.V., 1985], alții consideră inflamația ca o reacție patologică asociată în primul rând cu defecte congenitale și dobândite ale leucocitelor. Există un punct de vedere conform căruia inflamația este doar o reacție la deteriorarea țesuturilor. Cel mai definiție completă esența inflamației a fost dată de G.Z. În prezent, majoritatea experților consideră că inflamația este o reacție de protecție, adaptativă, homeostatică. Inflamația este cel mai vechi și complex răspuns vascular-mezenchimatos la leziune. Sensul biologic al inflamației este eliminarea sau delimitarea focarului de afectare și a agenților patogeni care au provocat-o, care, în ultimă instanță, are ca scop conservarea speciei. Inflamația ca categorie medicală este atât o manifestare a bolii cât și proces patologic, care vizează eliminarea începutului prejudiciabil și reparației, i.e. pentru vindecarea de boală.

2. Morfogeneza și patogenia inflamației.

Inflamația se dezvoltă în mai multe etape. Există trei faze ale inflamației: 1) alterare, 2) exudare, 3) proliferare și diferențiere a celulelor.

Deteriorarea (alterarea) este o componentă esențială a inflamației. Aceasta este inițial ceea ce are loc reacția vascular-mezenchimală, care este esența inflamației. Cu toate acestea, întrebarea dacă alterarea poate fi considerată o fază a inflamației rămâne deschisă. Unii patologi moderni nu disting alterarea ca atare, înlocuind-o cu tulburări de microcirculație și proprietăți reologice ale sângelui. Majoritatea patologilor susțin necesitatea identificării unei faze alternative de inflamație, care să caracterizeze procesele inițiale (distrofie, necroză) și eliberarea de mediatori, care are o expresie morfologică și biochimică specifică. Trebuie remarcat faptul că păstrarea fazei alternative răspuns inflamator nu justifică izolarea unei forme alternative de inflamație, în care reacția vascular-mezenchimală la deteriorarea în sine este practic absentă. Prin urmare, ar trebui să fim de acord cu majoritatea patologilor moderni că recunoașterea inflamației alternative contrazice esența reacției inflamatorii în interpretarea sa modernă.

Deteriorarea și medierea sunt componente inseparabile ale morfogenezei inflamației, deoarece mediatorii apar în leziunea în sine. Alocați mediatori plasmatici, reprezentați în primul rând de sistemul kalikreină-kinină, sistemul complement și sistemul de coagulare a sângelui. Ele evidențiază, de asemenea mediatori celulari asociat cu multe celule: mastocite, trombocite, bazofile, macrofage, limfocite, fibroblaste etc. Produse care se acumulează în zonă perturbare locală homeostazia, provoacă o modificare a permeabilității pereților vaselor microvasculare în zona de inflamație și intrarea în această zonă din sânge a elementelor celulare, în primul rând diverse leucocite, dintre care unele sunt capabile de proliferare. Din acest moment, inflamația trece în stadiul exudativ. Se distinge două etape - exsudația plasmatică și infiltrarea celulară. Prin urmare, stadiul exsudației implică nu numai trecerea pasivă prin peretele vascular plasmă și elemente de formă sânge, dar și infiltrare celulară, adică. introducerea activă a celulelor, în principal leucocitelor, în țesuturile alterate.

La inceput stadiile exudatiei se dezvoltă o reacție a microvasculaturii, care se manifestă printr-un spasm reflex și apoi prin vasodilatație. În plus, se dezvoltă o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui - leucocitele neutrofile părăsesc fluxul sanguin axial, se colectează în zona marginală și sunt situate de-a lungul peretelui vasului (în picioare). În lumenul postcapilarelor și venulelor apar staze și microtrombi. Sub influența mediatorilor, permeabilitatea în vasele microvasculare crește, care se manifestă în primul rând prin activarea endoteliului (apariția poliribozomilor în citoplasmă, umflarea mitocondriilor, creșterea pinocitozei). Datorită creșterii permeabilității vasculare, se dezvoltă exudarea componentelor plasmatice și apoi emigrarea celulelor sanguine. În faza de exudare are loc fagocitoza - absorbția de către celule (fagocite) a diferitelor corpuri, atât de natură vii, cât și neînsuflețite. În timpul inflamației, neutrofilele, monocitele și histiocitele devin în principal fagocite. Neutrofilele fagocitează corpurile mici (microorganisme), prin urmare se numesc microfage, iar monocitele și histiocitele sunt particule mari și, prin urmare, sunt numite macrofage. Fagocitoza poate fi completă sau incompletă. Odată cu fagocitoza completă, se efectuează digestia intracelulară a particulelor absorbite, iar cu fagocitoza incompletă, microorganismele nu sunt digerate de fagocite și pot rămâne în ele mult timp și chiar se pot multiplica. Exudația se termină cu formarea de exudat și infiltrat celular inflamator.

A treia etapă a inflamației numit productive sau proliferative. Proliferarea începe deja pe fondul etapei exudative. Se caracterizează prin eliberarea unui număr mare de macrofage în focarul inflamației, care nu numai că se înmulțesc în această zonă, ci și secretă substanțe biologic active - monokine, care atrag fibroblastele și stimulează reproducerea acestora, precum și activând neoangiogeneza. În infiltrat sunt de obicei detectate limfocite, uneori plasmocite. Cu toate acestea, celulele infiltratului sunt distruse treptat și fibroblastele încep să predomine în focarul inflamației. Ca urmare, se formează un țesut conjunctiv tânăr - țesut de granulație, caracterizat printr-o arhitectură specială a vaselor cu formarea de bucle capilare în apropierea focarului de inflamație (Fig. 1).

3. Clasificarea inflamației.

Clasificarea inflamației ia în considerare natura cursului procesului și formele morfologice, în funcție de predominanța fazei exsudative sau proliferative a inflamației.

În funcție de natura cursului, inflamația este împărțită în acută, subacută și cronică. Criteriile de alocare a inflamației subacute sunt foarte condiționate. Se vorbește de inflamație cronică atunci când faza reparatorie eșuează.

După predominanța fazei de inflamație, se disting inflamația exudativă și proliferativă (productivă). Eșecul de a izola o formă alternativă de inflamație a fost deja menționat. Împărțirea inflamației în banale și specifice nu este justificată, deoarece orice formă de inflamație care se dezvoltă ca urmare a expunerii la unul sau altul agent dăunător poate fi numită specifică.

4. Inflamație exudativă.

Inflamația exudativă se caracterizează prin predominanța fazei exsudative. În funcție de gradul de deteriorare a pereților capilarelor și venulelor și de intensitatea acțiunii mediatorilor, natura exudatului rezultat poate fi diferită. La pagube usoare vasele, doar albuminele cu greutate moleculară mică intră în focarul inflamației, cu leziuni mai severe, în exudat apar globuline moleculare mari și, în sfârșit, cele mai mari molecule de fibrinogen care se transformă în țesuturi în fibrină. Compoziția exudatului include și celule sanguine care emigrează prin peretele vascular, precum și elemente celulare ale țesutului deteriorat. Astfel, compoziția exsudatului poate fi diferită. Clasificarea ia în considerare doi factori: natura exudatului și localizarea procesului. În funcție de natura exudatului, există: inflamație seroasă, fibrinoasă, purulentă, putrefactivă, hemoragică, mixtă. Particularitatea localizării procesului pe membranele mucoase determină dezvoltarea unei specii inflamație exudativă- catarală.

Tipuri de inflamație exudativă.

Inflamație seroasă(Fig.2). Se caracterizează prin formarea de exudat care conține până la 2% proteine, leucocite polimorfonucleare unice și celule epiteliale descuamate. Inflamația seroasă se dezvoltă cel mai adesea în cavitățile seroase, membranele mucoase, pia-mater și piele.

Cauzele inflamației seroase: agenți infecțioși, factori termici și fizici, autointoxicare. De exemplu: Inflamație seroasă în piele cu formarea de vezicule cauzată de un virus herpes simplex. Arsuri termice caracterizată prin formarea de vezicule în piele plină cu exudat seros.

Morfologic, în timpul inflamației membranelor seroase, în cavitățile seroase se acumulează un lichid tulbure, sărac în elemente celulare, printre care predomină celulele mezoteliale descuamate și leucocitele unice. Aceeași imagine se observă și în meningele moi, care devin îngroșate, umflate. În ficat, exudatul seros se acumulează perisinusoid, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare. Inflamația seroasă a pielii se caracterizează prin acumularea de revărsare în grosimea epidermei, uneori exudatul se acumulează sub epidermă, exfoliându-l de pe derm cu formarea de vezicule. Cu inflamația seroasă, se observă pletora vasculară.

Rezultatul inflamației seroase este de obicei favorabil. Exudatul este bine absorbit.

inflamație fibrinoasă. Se caracterizează printr-un exudat bogat în fibrinogen, care este transformat în fibrină în țesuturi. Pe lângă fibrină, exudatul conține și leucocite polimorfonucleare și fragmente de țesut necrotic. Inflamația fibrinoasă este mai des localizată pe membranele seroase și mucoase.

Cauzele inflamației fibrinoase - bacterii, viruși, substanțe chimice origine exogenă și endogenă. Dintre agenții bacterieni, dezvoltarea inflamației fibrinoase este cea mai tipică pentru difteria corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Poate fi cauzata si de pneumococi, streptococi si stafilococi, unele virusuri. Dezvoltarea tipică a inflamației fibrinoase în uremie. Dezvoltarea inflamației fibrinoase este determinată de o creștere bruscă a permeabilității vasculare, care se poate datora atât caracteristicilor toxinelor bacteriene (de exemplu, efectul vasoparalitic al exotoxinei difterie corynebacterium), cât și reacției hiperergice a organismului.

Din punct de vedere morfologic, pe suprafața membranei mucoase sau seroase apare o peliculă cenușie. În funcție de tipul de epiteliu și de profunzimea necrozei, pelicula poate fi legată strâns sau ferm de țesuturile subiacente, în legătură cu care se disting două tipuri de inflamație fibrinoasă: croupoasă și difterică.

Inflamația croupoasă se dezvoltă adesea pe epiteliu cu un singur strat mucoasa sau membrana seroasa. În același timp, pelicula fibrinoasă este subțire și ușor de îndepărtat. Când un astfel de film este separat, se formează defecte de suprafață. Membrana mucoasă este umflată, plictisitoare. Membrana seroasă este plictisitoare, acoperită cu filamente de fibrină cenușie asemănătoare părului. De exemplu, inflamația fibrinoasă a pericardului se numește „inima păroasă” (Fig. 3, 4). Inflamația fibrinoasă a plămânului cu formarea de exudat în alveolele lobului plămânului se numește pneumonie croupoasă.

Inflamația difterică se dezvoltă în organele acoperite cu epiteliu scuamos stratificat sau cu un epiteliu cu un singur strat cu o bază de țesut conjunctiv lax, ceea ce contribuie la dezvoltarea necrozei tisulare profunde. În astfel de cazuri, pelicula fibrinoasă este groasă, greu de îndepărtat, iar atunci când este respinsă, apare un defect tisular profund. Inflamația difterică apare în faringe, pe membrana mucoasă a uterului, vagin, Vezica urinara, intestine.

Rezultatul inflamației fibrinoase pe membranele mucoase și seroase este diferit. Pe membranele mucoase, filmele de fibrină sunt respinse cu formarea de ulcere - superficiale cu inflamație lobară și profunde cu difterie. Ulcerele superficiale se regenerează de obicei complet, în timp ce ulcerele profunde se vindecă cu cicatrici. În plămân la pneumonie lobară exudatul este topit de enzimele proteolitice ale neutrofilelor și absorbit de macrofage. Cu funcția proteolitică insuficientă a neutrofilelor, țesutul conjunctiv (carnificarea) apare la locul exudatului, cu activitate excesivă a neutrofilelor, se poate dezvolta un abces și cangrenă pulmonară. Pe membranele seroase, exudatul fibrinos se poate topi, dar mai des suferă organizare odată cu formarea de aderențe între foile seroase.

Inflamație purulentă(Fig.5, 6). Se dezvoltă cu predominanța neutrofilelor în exsudat. Puroiul este o masă groasă de culoare galben-verde.

Exudatul purulent este bogat în proteine. Neutrofilele mor la 8-12 ore după ce intră în focarul inflamației, astfel de celule în descompunere sunt numite corpuri purulente. În plus, exudatul conține limfocite, macrofage, elemente ale țesuturilor distruse, precum și colonii de microbi. Exudatul purulent conține un număr mare de enzime, în primul rând proteinaze neutre, eliberate din lizozomii neutrofilelor în descompunere. Proteinazele neutrofile provoacă topirea țesuturilor proprii ale organismului, cresc permeabilitatea vasculară, favorizează formarea de substanțe chimiotactice și intensifică fagocitoza. Puroiul are proprietăți bactericide. Proteinele cationice neenzimatice conținute în granule specifice de neutrofile sunt adsorbite pe membrana unei celule microbiene, ducând la moartea microorganismului, care este apoi lizat de proteinazele lizozomale.

Cauzele inflamației purulente sunt microbii (stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi, diplococi Frenkel etc.). Aseptic inflamație purulentă posibil atunci când anumiți agenți chimici pătrund în țesuturi (terebentină, kerosenul).

Tabloul morfologic. Inflamația purulentă poate apărea în orice organ și țesut. Principalele forme de inflamație purulentă sunt abcesul, flegmonul, empiemul, rana purulentă.

Abces - inflamație purulentă focală, caracterizată prin topirea țesuturilor cu formarea unei cavități umplute cu puroi (Fig. 7, 8).

În jurul abcesului se formează un arbore de țesut de granulație, prin numeroase capilare, prin care leucocitele intră în cavitatea abcesului și îndepărtează parțial produsele de degradare. Abcesul care produce puroi se numește membrana piogenă. . Cu un curs lung de inflamație (abces cronic), țesutul de granulație care formează membrana piogenă se maturizează și se formează două straturi: cel interior, format din țesut de granulație, și cel exterior, reprezentat de țesut conjunctiv fibros matur (Fig. 9).

Flegmon - inflamație purulentă difuză, în care exudatul purulent se răspândește difuz în țesuturi, exfoliând și topind elementele tisulare. De obicei, flegmonul se dezvoltă în țesuturile în care există condiții pentru răspândirea ușoară a puroiului - în țesutul gras, în zona tendoanelor, fasciei, de-a lungul fasciculelor neurovasculare. Inflamația purulentă difuză poate fi observată și în organele parenchimoase. În formarea flegmonului, un rol important îl joacă patogenitatea agentului patogen și starea sistemelor de apărare ale organismului. Există flegmoni moi și tari. Flegmonul moale se caracterizează prin absența focarelor vizibile de necroză în țesuturi, cu flegmon dur, în țesuturi se formează focare de necroză, care nu se topesc, ci sunt respinse treptat.

Empyemul este o inflamație purulentă a organelor goale sau a cavităților corpului cu acumulare de puroi în ele. În cavitățile corpului, empiemul se poate forma în prezența focarelor purulente în organele învecinate (de exemplu, empiem pleural cu abces pulmonar). Empiem al organelor goale se dezvoltă atunci când există o încălcare a fluxului de puroi în timpul inflamației purulente (empiem al vezicii biliare, apendice).

O rană purulentă apare atunci când o rană traumatică supurează sau ca urmare a deschiderii unui focar de inflamație purulentă în mediul extern și a formării unei suprafețe a plăgii.

Cursul inflamației purulente este acut și cronic.

Rezultatele și complicațiile inflamației purulente. Un abces se termină de obicei cu golirea spontană a puroiului în mediul extern sau în cavitățile adiacente. Dacă comunicarea abcesului cu cavitatea este insuficientă și pereții săi nu se prăbușesc, se formează o fistulă - un canal căptușit cu țesut de granulație sau epiteliu, care conectează cavitatea abcesului cu un organ gol sau cu suprafața corpului. În unele cazuri, puroiul se răspândește sub influența gravitației de-a lungul învelișurilor musculare-tendinoase, a fasciculelor neurovasculare, a straturilor de grăsime către secțiunile subiacente și formează grupuri acolo (umflare) . Astfel de acumulări de puroi nu sunt de obicei însoțite de hiperemie vizibilă, o senzație de căldură și durere, de aceea sunt numite și abcese reci. Dârurile extinse de puroi provoacă intoxicație severă și duc la epuizarea organismului. În inflamația cronică purulentă, compoziția celulară a exsudatului și a infiltratului inflamator se modifică. În puroi, alături de leucocite neutrofile, apare un număr relativ mare de limfocite și macrofage, iar în țesutul înconjurător predomină infiltrarea de către celulele limfoide.

Când abcesul este golit, cavitatea lui se prăbușește și este umplută cu țesut de granulație, care se maturizează odată cu formarea unei cicatrici. Mai rar, abcesul devine încapsulat, puroiul se îngroașă și poate suferi pietrificare. Cu flegmon, procesul este delimitat, urmat de formarea unei cicatrici aspre. Cu un curs nefavorabil, inflamația purulentă se poate răspândi în sânge și vase limfatice, în timp ce sângerarea și generalizarea infecției cu dezvoltarea sepsisului sunt posibile. Odată cu tromboza vaselor afectate, se poate dezvolta necroza tisulară. Inflamația purulentă cronică pe termen lung este adesea complicată de amiloidoza secundară.

Inflamație putridă. Se dezvoltă atunci când microorganismele putrefactive intră în focarul inflamației. Cauze - inflamația putrefactivă este cauzată de un grup de clostridii, agenți patogeni ai infecției anaerobe.

Caracteristica morfologică. Inflamația putrefactivă se dezvoltă cel mai adesea în răni cu zdrobire extinsă a țesutului, cu tulburări de alimentare cu sânge. Inflamația rezultată se numește gangrenă anaerobă. Rana cu gangrena anaeroba are aspectul caracteristic: marginile sale sunt cianotice, există o umflare gelatinoasă a fibrei. Celuloza și mușchii palizi, uneori necrozați, ies din rană. Când se simte în țesuturi, se determină crepitus, rana emite miros urât. Microscopic se determină mai întâi inflamația seroasă sau sero-hemoragică, care este înlocuită cu modificări necrotice pe scară largă. Neutrofilele care intră în focarul inflamației mor rapid. Apariția unui număr suficient de mare de leucocite este un semn favorabil prognostic, indicând atenuarea procesului.

Rezultatul este de obicei nefavorabil, ceea ce este asociat cu masivitatea leziunii și o scădere a rezistenței macroorganismului.

Inflamație hemoragică. Se caracterizează prin predominanța eritrocitelor în exsudat. În dezvoltarea acestui tip de inflamație, rolul principal îi revine creștere bruscă permeabilitatea microvasculară.

Inflamația hemoragică este caracteristică unora severe boli infecțioase- ciumă, antrax, variolă.

Macroscopic, zonele de inflamație hemoragică seamănă cu hemoragiile. Microscopic, un număr mare de eritrocite, neutrofile singulare și macrofage sunt determinate în focarul inflamației. Leziunile tisulare semnificative sunt caracteristice.

Rezultatul inflamației hemoragice depinde de cauza care a provocat-o, adesea nefavorabilă.

Inflamație mixtă. Se observă în cazurile în care se alătură un alt tip de exudat. Ca urmare, apar inflamații seros-purulente, seros-fibrinoase, purulent-hemoragice și alte tipuri de inflamații.

În timpul inflamației se observă o modificare a compoziției exudatului: pentru început proces inflamator formarea exsudatului seros este caracteristică, mai târziu apar fibrină, leucocite, eritrocite în exsudat. Există și o modificare în compoziția calitativă a leucocitelor: neutrofilele apar primele în focarul inflamației, sunt înlocuite cu monocite și mai târziu cu limfocite. În plus, atunci când o nouă infecție se alătură unei inflamații deja în curs, natura exudatului se schimbă adesea. De exemplu, când vă alăturați infectie cu bacterii la virale infectie respiratorie pe membranele mucoase se formează exsudat mixt, mai des mucopurulent.

Caracteristica morfologică este determinată de o combinație de modificări caracteristice diferite feluri inflamație exudativă.

Rezultatele inflamației mixte sunt diferite. În unele cazuri, dezvoltarea inflamației mixte indică un curs favorabil al procesului, în altele indică adăugarea unei infecții secundare sau o scădere a rezistenței organismului.

Catar. Se dezvoltă pe mucoase și se caracterizează excreție copioasă exudat care curge de la suprafața mucoasei. Trăsătură distinctivă Catarul este un amestec de mucus la orice exudat (seros, purulent, hemoragic).

Cauzele inflamației catarale sunt diverse: infecții bacteriene și virale, reactii alergice asupra agenților infecțioși și neinfecțioși (rinita alergică), efectul factorilor chimici și termici, toxine endogene.

Din punct de vedere morfologic, membrana mucoasă este edematoasă, cu sânge, exudatul curge de la suprafața ei. Natura exudatului poate fi diferită (seros, mucos, purulent), dar componenta sa esențială este mucusul, drept urmare exudatul ia forma unei mase vâscoase, vâscoase. La examinare microscopicaîn exudat se determină leucocite, celule descuamate epiteliul tegumentarși glandele mucoase; membrana mucoasa este edematoasa, hiperemica, infiltrata cu leucocite, plasmocite.

Cursul inflamației catarale poate fi acut și cronic. Catarul acut este caracteristic respiratorii acute infecții virale, în timp ce există o schimbare în tipurile de catar: catarul seros este de obicei înlocuit cu mucos, apoi - purulent, mai rar - purulent-hemoragic. Cronic catar pot apărea atât în ​​cazuri infecţioase cât şi bolile netransmisibile. inflamație cronicăîn membrana mucoasă este adesea însoțită de o încălcare a regenerării celulelor epiteliale cu dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei.

Exod. Catarul acut se termină de obicei cu recuperare. Catarul cronic duce la atrofia sau hipertrofia membranei mucoase.

Notă: fișierul atașat conține versiunea completa prelegeri cu imagini.

Rezumat de referință pe tema Inflamație

Inflamație -este o reacție protectoare și adaptativă a organismului ca răspuns la acțiunea unui factor patogen și se caracterizează printr-o reacție locală vase de sânge, țesutul conjunctiv și sistem nervos pentru daune.

Inflamația are ca scop limitarea daunelor, eliminarea factorului patogen și refacerea țesuturilor deteriorate.

Numele de inflamație este derivat de la rădăcină nume latin organ la care se adaugă finalul - aceasta de exemplu, hepatită, bronșită, gastrită.

Leziunile pot fi de diferite grade, până la distrofie și necroză la nivelul celulelor, țesuturilor, organelor. Metabolismul în celule, procesele oxidative sunt perturbate și se acumulează produse incomplet oxidate. Acestea irită terminațiile nervoase din zona de inflamație și apare durerea.

Cursul și rezultatul inflamației depind de vârstă, starea imunității, boli concomitenteși localizarea inflamației. De exemplu, un abces al creierului, inflamația laringelui în difterie sunt extrem de amenințătoare pentru viață.

Etapele dezvoltării inflamației

Etapa 1 Modificare - afectarea țesuturilor este începutul inflamației. Eliberat din celulele deteriorate mediatori inflamatori histamina si serotonina. Acestea sunt substanțe foarte active, sub influența cărora metabolismul și circulația sângelui se modifică în zona inflamației, permeabilitatea vaselor de sânge crește, fagocitoza și activitatea celulară sunt activate. sistem imunitar limfocitele T.

Tulburările vasculare apar în mai multe etape:

a) vasospasm- reacția este de scurtă durată, decurge de la câteva secunde la câteva minute;

b) hiperemie arterială - dilatarea arteriolelor, capilarelor, determina o crestere a fluxului de intrare sânge arterial, roșeața și căldura apar în zona inflamației;

Numărul de capilare funcționale și viteza fluxului sanguin crește, oxigenarea țesuturilor se îmbunătățește și metabolismul este activat;

Fluxul sanguin intens asigură spălarea produselor toxice formate de microbi și crește afluxul factorilor de protecție: anticorpi, leucocite, interferon, oxigen; etapa durează de la câteva ore până la câteva zile;

c) hiperemie venoasă - caracterizată prin stagnarea sângelui și a limfei, o scădere a vitezei fluxului sanguin, îngroșarea sângelui și o creștere a vâscozității acestuia datorită eliberării părții lichide a sângelui în zona de inflamație;

Se activează hemostaza și se formează microtrombi;

Restricționarea fluxului sanguin ajută la reducerea răspândirii substanțelor toxice, microbilor și limitează răspândirea inflamației; etapa durează de la câteva ore până la câteva zile;

d) staza- o oprire completă a fluxului sanguin în vasele de microcirculație durează de la câteva ore până la câteva zile.

Etapa 2 Exudație - permeabilitatea vaselor de sânge ale sistemului de microcirculație crește și prin acestea componentele părții lichide a sângelui intră în țesuturile din jur - plasmă cu substanțe dizolvate în ea, leucocite, macrofage. Exudația se numește - ieșirea părții lichide a sângelui prin peretele vascular în țesutul inflamat.

Lichidul acumulat în țesuturi se numește exudat. Exudatul conține anticorpi, proteine ​​albumine, globuline, fibrinogen, celule leucocitare și uneori eritrocite. Exudatul impregnează țesuturile, acestea devin edematoase, dense la atingere și se formează infiltrat inflamator. Exudația este însoțită de emigrarea leucocitelor, care sunt foarte sensibile la microbi și toxinele acestora și efectuează fagocitoză. Există fagocitoză completă și incompletă. Odată cu fagocitoza completă, leucocitele distrug complet microbii. Cu fagocitoza incompletă, microbii nu sunt distruși, iar în interiorul leucocitelor încep să se înmulțească, astfel încât leucocitele mor. Microbii părăsesc leucocitele, sunt transportați de sânge și limfa în tot organismul, provocând noi focare de inflamație.

Exudația este pozitivă. Toxinele sunt diluate, anticorpii și imunoglobulinele, împreună cu leucocitele și macrofagele, participă la reacțiile imune, asigură curățarea rănilor și regenerarea țesuturilor reparatoare ulterioară. În același timp, acumularea de exudat poate duce la dezvoltarea de puternic durere datorita compresiei terminatiilor nervoase si a trunchiurilor nervoase. Când exudatul este organizat, se pot forma aderențe, provocând deplasarea, deformarea și disfuncția diferitelor organe. Cursul procesului inflamator poate fi complicat de fluxul de exudat în alveolele plămânilor, în cavitatea corpului și poate duce la dezvoltarea edemului pulmonar, pleurezie, peritonită, pericardită.

Etapa 3 Proliferare - faza finala a inflamatiei, asigura regenerarea reparatoare a tesuturilor. Proliferarea este reproducerea activă a celulelor țesutului conjunctiv ale fibroblastelor și vaselor de sânge. Fibroblastele, împreună cu noile vase de sânge, formează țesut de granulație, care umple defectul și restabilește utilitatea anatomică și funcțională a țesuturilor deteriorate. Treptat, țesutul de granulație se transformă în țesut fibros matur cu formare de cicatrici. În paralel, are loc epitelizarea plăgii. Noul epiteliu formează granița dintre stratul deteriorat și cel sănătos, previne deshidratarea țesuturilor plăgii și împiedică pătrunderea microbilor în rană.

Semne de inflamație

Semnele locale de inflamație au fost descrise de medicul roman Claudius Galen în secolul al II-lea d.Hr.

Roșeață - hiperemie arterială;

Febră - creștere locală a temperaturii;

Umflare - umflare;

Durere;

Încălcarea funcției organului inflamat.

Semne comune de inflamație:

O creștere a numărului de leucocite - leucocitoză și o modificare a formulei leucocitelor;

Compoziția proteică a sângelui se modifică: cantitatea de alfa și beta globuline crește odată cu inflamație acutăși gamma globuline în inflamația cronică, care accelerează VSH;

Creșterea producției de anticorpi;

Febra apare adesea sub influența pirogenilor, care sunt formați din leucocite neutrofile;

Persoana bolnavă poate experimenta durere de cap, slăbiciune, stare de rău, scăderea capacității de muncă.

Clasificarea inflamației.Forme de inflamație

1. În funcție de cauzele inflamației i.e. după etiologie se disting inflamația nespecifică și cea specifică.

Inflamația nespecifică (banală) este comună Semne clinice, poate fi cauzată de diverși factori etiologici: microbi, viruși, substanțe chimice, leziuni, factori termici etc.

Inflamația specifică este cauzată de anumite tipuri de microorganisme: tuberculoză, sifilis, lepră. Această inflamație are propriile semne clinice specifice.

2. După curs, se distinge inflamația acută, subacută, cronică.

3. Inflamația nespecifică în funcție de predominanța oricărei faze a inflamației se împarte în inflamație alternativă, exudativă și productivă (proliferativă).

Inflamație alterativă

Se caracterizează prin predominarea deteriorării celulelor și țesuturilor din cauza proceselor de necroză și distrofie. Organele parenchimatoase sunt adesea afectate: ficatul, rinichii, miocardul inimii, țesutul cerebral și măduva spinării. Motivele pot fi otrăvirea cu otrăvuri chimice sau toxine microbiene ale infecțiilor periculoase (difterie), care duce la moartea celulelor organelor.

inflamație exudativă

Se caracterizează prin predominarea procesului de exudare. În funcție de compoziția exudatului, există mai multe tipuri de inflamații exsudative: catarală, seroasă, fibrinoasă, purulentă, hemoragică, putrefactivă.

Catarul se dezvoltă pe membranele mucoase ale oricăror organe. Exudatul conține o cantitate mare de mucus, care este secretat de glandele membranelor mucoase. De obicei, se desfășoară în mod acut și se termină cu o recuperare completă, de exemplu, rinită, faringită, laringită.

Inflamația seroasă poate apărea pe mucoasele și membranele seroase, la nivelul pielii, în organele parenchimatoase (ficat, rinichi) de exemplu, pleurezie seroasă, hepatită, arsuri de gradul II cu vezicule, vezicule de porumb. În cele mai multe cazuri, inflamația seroasă este proces acut. Exudatul conține o cantitate mică de proteine, leucocite cu un amestec de celule ale țesutului afectat.

Inflamația fibrinoasă apare adesea pe membranele mucoase și seroase. Exudatul conține o cantitate mare de proteină fibrină, care formează pelicule albicioase de filamente de fibrină pe suprafața organelor. De exemplu, pericardita fibrinoasă (inima păroasă). În pneumonia croupoasă a plămânilor, alveolele sunt umplute cu exsudat fibrinos.

Inflamația purulentă se caracterizează prin prezența în exudat a unei cantități mari de proteine, leucocite, celule moarte, microbi vii. Un astfel de exudat se numește puroi - este un lichid gros, vâscos, de culoare albicioasă, gălbuie, verzuie, uneori cu miros. Cauzele HB sunt infecția țesuturilor, rănile cu microbi piogeni: stafilococi, streptococi, Pseudomonas aeruginosa etc. Dacă HB are limite clare, există o cavitate plină cu puroi în interior, o astfel de inflamație purulentă limitată se numește abces(abces, abces).

Acumularea de puroi în cavitățile corpului sau în organele goale se numește empiem de exemplu, empiem al cavității pleurale.

LA tesuturi moi, în mușchi, puroiul se răspândește de-a lungul crăpăturilor intermusculare, de-a lungul vaselor de sânge, a trunchiurilor nervoase, a țesuturilor exfoliante fără limite clare. Se numește un astfel de GW nelimitat flegmon.În cazul unei pătrunderi a puroiului în sânge și al răspândirii microbilor în tot organismul, este posibil să se dezvolte septicemie.

Inflamația hemoragică se caracterizează prin apariția unui număr mare de globule roșii în exudat. Adesea, o astfel de inflamație este cauzată de infecții deosebit de periculoase: ciuma, antrax, virusul gripal. Aceste infecții cresc dramatic permeabilitatea vaselor de sânge, astfel încât exudatul este roșu. Inflamația hemoragică este acută, severă, rezultatul depinde de tipul de agent patogen, de patogenitatea acestuia.

Inflamația putrefactivă (ichorous) se dezvoltă dacă bacteriile putrefactive, anaerobii pătrund în focarul inflamației. În același timp, se dezvoltă necroză tisulară extinsă, are loc topirea lor și are loc formarea abundentă de gaze. Țesăturile se murdăresc culoare gri emană un miros fetid.

Inflamație productivă sau proliferativă

Se caracterizează prin predominanța procesului de reproducere a celulelor țesutului afectat: fibroblaste, endoteliu, limfocite. Inflamația productivă se desfășoară de obicei pe o perioadă lungă de timp și în mod cronic.Tipuri de inflamație productivă:

--interstitial (intermediar) B caracterizată prin proliferarea celulelor țesutului conjunctiv fibroblast cu formarea de infiltrate focale sau difuze care conțin celule macrofage, limfocite și celule plasmatice. Cauza acestei inflamații poate fi un proces infecțios-alergic. De exemplu, miocardita cu reumatism. Pe măsură ce inflamația scade, are loc maturarea celulelor fibroblaste, care produc proteina de colagen, din care se formează fibrele de colagen ale țesutului conjunctiv. Astfel, în rezultatul inflamației interstițiale se dezvoltă scleroza difuză a organului ( creşterea s.t. într-un organ în loc de celule normale, sănătoase).

- inflamatie granulomatoasa caracterizat prin formarea de noduli celulari - granuloame. Dimensiunile granuloamelor pot fi de la microscopice, până la dimensiunile vizibile de 1-2 cm. Granuloamele apar atunci când diverse boli: reumatism, tuberculoză, febră tifoidă, sifilis, lepră. Cum se formează granuloamele? Sub influența unui factor patogen, celulele sanguine (monocite) se acumulează în jurul capilarelor, ai căror pereți sunt distruși. Pe măsură ce granuloamele se maturizează, monocitele se dezvoltă în celule gigantice multinucleate. corpuri străine. Maturarea granuloamelor se termină cu scleroză (creșterea excesivă a țesutului conjunctiv). Odată cu o exacerbare a bolii, granuloamele suferă necroză, iar atunci când procesul se atenuează, în granuloame se depune var și se formează petrificate.