Miyokard enfarktüsünün akut dönemi ne kadar sürer? Mikokard enfarktüsünün dönemleri nelerdir?

Şu tarihte: akut kalp krizi Tedavi için miyokard, yoğun bakım ünitesinde acil yatış gereklidir. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinin hacmi ve niteliği büyük ölçüde miyokard enfarktüsünün tipine (Q dalgası olsun veya olmasın) bağlıdır.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün analjezi ile tedavisi

Akut miyokard enfarktüsü sırasında ağrının hafifletilmesi, yalnızca insani nedenlerden dolayı değil, aynı zamanda ağrının sempatik sistemin aktivasyonuna katkıda bulunması nedeniyle, akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde temel prensip olarak kabul edilir. gergin sistem Vazokonstriksiyona, miyokardiyuma kan akışının bozulmasına ve kalpteki yükün artmasına neden olur.

Yetişkinlerde akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için ilaçlar

Akut miyokard enfarktüsünde ağrıyı hafifletmek için nitrogliserin, ağrı kayboluncaya veya şiddetli baş ağrısı, arteriyel hipotansiyon, bulantı ve kusma şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkana kadar 5 dakikalık aralıklarla ağızdan 0.4-0.6 mg dozunda reçete edilir. Nitrogliserin, sağ ventrikülün akut miyokard enfarktüsünde kontrendikedir (genellikle EKG, sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsü belirtilerini gösterir, klinik olarak juguler damarların şişmesi, akciğerlerde hışıltı olmaması ve arteriyel hipotansiyon ile belirlenir) ve ile kontrendikedir. sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında.

Akut miyokard enfarktüsünün morfin tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünde ağrıyı hafifletmek için kullanılan ana ilaç, yalnızca intravenöz olarak uygulanan morfindir (etkisizlikleri nedeniyle deri altı ve kas içi enjeksiyonlardan kaçınılmalıdır). Akut miyokard enfarktüsü durumunda morfin, ağrı giderilinceye kadar (toplam doz 25-30 mg'dan fazla) veya bulantı, kusma, bradikardi (vagotonik etkiler) şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkana kadar her 15 dakikada bir 2 mg IV dozunda uygulanır. arteriyel hipotansiyon, solunum depresyonu ( nadiren). Hipotansiyon ve bradikardi genellikle atropin (0.5 mg IV) ve solunum depresyonu nalokson ile tedavi edilir.

Akut enfarktüsün nitrogliserin ve adrenerjik blokerlerle tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün morfinle tedavisinden herhangi bir etki yoksa, akut miyokard enfarktüsünde ağrıyı hafifletmek için kullanılır. intravenöz uygulama nitrogliserin veya /3-blokerler.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için nitrogliserin, 12.5-25 mg IV dozunda bolus (seyreltilmeden) olarak uygulanır ve daha sonra dozu her seferinde 5-10 mg arttırarak 10-20 mg/dakika hızında intravenöz olarak uygulanır. Etki elde edilene kadar 10 dakika. veya görünüm yan etkiler. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için nitrogliserin kullanıldığında sistolik kan basıncında 10 mmHg'den fazla bir düşüşe izin verilir. Sanat. Kan basıncı normal ve 30 mm Hg'nin üzerinde olan hastalarda. Sanat. olan hastalarda arteriyel hipertansiyon ancak 90 mm Hg'den düşük değil. Sanat. Akut miyokard enfarktüsü sırasında kalp atış hızının dakikada 10 oranında artmasına izin verilir, ancak kalp atış hızı dakikada PO'yu geçmemelidir.

/3-Adrenerjik blokerler, akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda, özellikle taşikardi ve arteriyel hipertansiyonun eşlik ettiği durumlarda, kalıcı ağrıyı hafifletmek için endikedir. Metoprolol genellikle akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için her 2-5 dakikada bir 5 mg IV dozunda (toplam 15 mg doza kadar) reçete edilirken, nabız dakikada 60'ın üzerinde ve sistolik kan basıncı 100 mm'nin üzerinde tutulur. Hg. Sanat, normal P-R aralığı(P-Q) ve akciğerlerde diyafram seviyesinden 10 cm'den yüksek olmayan hırıltı varlığı. Daha sonra, akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için metoprolol, her 12 saatte bir 50 mg'lık bir dozda ve komplikasyon olmadığında günaşırı, günde bir kez 100 mg'lık bir dozda oral olarak reçete edilir. Beta-blokerler, klinik olarak tekrarlanan miyokard iskemisi ataklarının yanı sıra ilk 6 hafta boyunca tekrarlanan miyokard enfarktüslerinin azalmasıyla kendini gösteren miyokardın oksijen ihtiyacını azaltır. Ayrıca Beta blokerlerin antiaritmik etkisi vardır.

Akut miyokard enfarktüsü tedavisinde beta blokerlerin kullanımına kontrendikasyonlar: kalp atış hızı dakikada 60'ın altında, sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında. Art., kalp yetmezliği belirtileri, periferik hipoperfüzyon belirtileri, EKG'de birinci derece AV bloğunun varlığı, obstrüktif akciğer hastalıkları, tip I diyabet. Tedaviye yönelik tüm bu kontrendikasyonlar göreceli olarak kabul edilir ve her özel durumda doktorun bu grup ilaçları kullanmanın risk-yarar oranını tartması gerekir.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde Streptokinaz

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde streptokinaz genellikle fibrinolitik ajanlardan 100 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde 30-60 dakika boyunca intravenöz olarak 1.5 milyon ünite dozda kullanılır. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için diğer fibrinolitik ilaçların kullanılması mümkündür.

Akut miyokard enfarktüsü tedavisinde alteplaz

Streptokinaz alerjisi olan akut miyokard enfarktüsü hastalarına doku plazminojen aktivatörü - alteplaz reçete edilebilir. Streptokinazdan sonra fibrinolitik bir ilacın yeniden uygulanması gerekiyorsa, streptokinazın tekrar tekrar uygulanması anafilaktik reaksiyon geliştirebileceğinden tedavi için alteplaz uygulanması da önerilebilir.

Alteplase, 15 mg IV bolus dozunda, ardından 30 dakika boyunca 1 kg vücut ağırlığı başına 0,75 mg ve ardından 60 dakika boyunca 0,5 mg/kg IV damla şeklinde toplam 100 mg dozda kullanılır.

Akut miyokard enfarktüsünde ürokinaz - tedavi

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için ürokinaz, 2 milyon ünite IV bolus veya 1,5 milyon ünite IV bolus dozunda ve ardından 1 saat içinde 1,5 milyon ünite IV damla şeklinde kullanılır.

Akut miyokard enfarktüsünün alternatif tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde oksijen tedavisi

Miyokard enfarktüsünün tedavisi için zorunlu durum akut tip- Oksijenin bir maske yoluyla veya burun yoluyla uygulanmasıyla elde edilen yeterli kan oksijenasyonu. Oksijen dilatasyonu teşvik ettiğinden, miyokard enfarktüsü geçiren tüm hastalara ilk 2-6 saat boyunca oksijen verilmesi endikedir. Koroner arterler. Daha sonra, akciğerlerde tıkanıklık belirtileri varsa, oksijenin kısmi basıncında bir azalma varsa, oksijen reçete etmek gerekir. atardamar kanı.

Akut miyokard enfarktüsünde antiplatelet tedavi

Sonraki zorunlu ilaç tipik ağrı veya şüpheli miyokard enfarktüsü durumunda tedavi için - 150-300 mg'lık bir dozda asetilsalisilik asit (tablet önce çiğnenir, sonra yutulur). İlaç, akut miyokard enfarktüsü için kontrendikasyonların yokluğunda günlük olarak alınır (akut aşamada peptik ülser, hematopoietik bozukluklar, ciddi karaciğer hastalığı, bireysel hoşgörüsüzlük).

Akut miyokard enfarktüsünde trombolitik tedavi

Akut miyokard enfarktüsü geçiren bir hastanın tedavisine yönelik diğer taktikler, miyokard enfarktüsünün tipine bağlıdır: Q dalgası olsun veya olmasın.

• EKG'de Q dalgasının olmaması ve yalnızca ST segmentinde ve T dalgasında değişiklik olması durumunda kararsız anjina ile aynı önlemler alınır. Daha sonra, Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü ile kararsız anjina arasındaki ayırıcı tanı, EKG dinamiklerine ve miyokard nekrozunun serum belirteçlerine dayanır.
• EKG'de Q dalgası varsa trombolitik tedavi endikedir. Trombolitik tedavinin etkinliği, başlama zamanına bağlıdır; uygulamaya ne kadar erken başlanırsa, akut enfarktüs sırasında miyokardiyal canlılığın sürdürülme olasılığı o kadar yüksek olur.

Akut miyokard enfarktüsünün başlangıcından en geç 1 saat sonra (ancak en geç 12 saat içinde) hastane öncesi aşamada trombolitik tedaviye başlamak en uygunudur. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde trombolitik tedavinin, ölümü önleme yeteneği, kalp durması önlemleri gibi acil önlemlere eşdeğerdir (Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin tavsiyeleri ve Avrupa Konseyi resüsitasyon üzerine, 1998). Trombolitik tedaviye başlama kriterleri şunlardır (kontrendikasyon olmadığında):

• İki veya daha fazla komşu standart derivasyon ve ekstremite derivasyonlarında 1 mm'den fazla ST segment elevasyonu şeklinde EKG değişiklikleri ile birlikte substernal ağrı.
• İki veya daha fazla göğüs derivasyonunda 2 mm'den fazla ST segment elevasyonu.
• His'in sol dalında yeni ortaya çıkan blokajın tespiti.

Akut miyokard enfarktüsü tedavisinde trombolitik tedaviye kontrendikasyonlar

Akut miyokard enfarktüsünde trombolitik tedavi için mutlak kontrendikasyonlar: felç, travma, ameliyat Son 3 haftada geçirilmiş, önceki ayda geçirilmiş gastrointestinal kanama, hematopoietik bozukluklar, disekan aort anevrizması, yakın zamanda geçirilmiş kafa travması, streptokinaz alerjisi.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde trombolitik tedaviye ilişkin göreceli kontrendikasyonlar: geçici rahatsızlıklar beyin dolaşımı Tedaviden önceki 6 ay boyunca dolaylı antikoagülanlar, hamilelik, “sıkıştırılamayan enjeksiyonlar” (enjeksiyonlardan sonra uzun süreli kanama), resüsitasyon sırasında yaralanmalar, sistolik kan basıncının 180 mm Hg'nin üzerinde olması. Sanat. ve/veya diyastolik kan basıncının 110 mm Hg'nin üzerinde olması. Art., retina dekolmanı için yeni lazer tedavisi, daha önce streptokinaz veya alteplaz ile tedavi.

Akut miyokard enfarktüsünün klinik varyantları

Akut trombozun başlangıçtaki üç klinik varyantı vardır Koroner arterler kalpler: status stenocardicus, status astmatikus, status gastralgicus.

Akut miyokard enfarktüsünde status stenokardicus

Tipik geniş bir ışınlama ile kalp bölgesinde, sternumun arkasında, sternumun ksifoid sürecinin altında keskin ağrı; solukluk, nemlendirilmiş yüz derisi, hafif siyanotik dudaklar, bradikardi veya taşikardi. Kalbin tepesinde ekstrasistoller ve ilk sesin zayıflaması görülebilir. Akut miyokard enfarktüsünün ilk gününde kan basıncı normaldir veya hafif azalmıştır. Oskültasyon herhangi bir karakteristik belirti ortaya çıkarmaz. İlk günün sonuna doğru vücut ısısında artış gözlenir.

Akut miyokard enfarktüsünde ağrı sendromu nitrogliserinle giderilmez ve anjinal ağrı durumu olarak adlandırılır.

Akut miyokard enfarktüsünde status astmatikus

Akut yaygın MI'nın astımla başlangıcı hastaların %5-10'unda görülür. Boğulma göğüs ağrısıyla birleştirilebilir. Bu daha sıklıkla yaşlı insanlarda veya mevcut bir genişlemenin (sol ventriküler hipertrofi) arka planında tekrarlanan MI ile olur. Bu aynı zamanda akut miyokard enfarktüsü sırasında kan basıncındaki akut artışla da kolaylaştırılır.

Bunun kalbinde klinik varyant aşırı derecede sol ventriküler yetmezlik ve retrograd pulmoner konjesyon vardır. Havasızlık hissi tipiktir, aniden ölüm korkusu ortaya çıkar, hastalar çok huzursuzdur, kendilerine yer bulamazlar, zorla kabullenirler. oturma pozisyonu, geliştirmek için ellerini yatağın üzerine koyuyor nefes alma hareketi.

Solunum hızı 40-50/dakikadır, nefes verme uzar. Deri Akut miyokard enfarktüsünde solukluk, akciğerlerde durgunluk ve perküsyon, timpanik bir renk tonu, sert nefes alma, arka veya orta paravertebral bölgelerde kalıcı nemli ince rallerin yanı sıra bronkospazm ve mukoza zarının şişmesi nedeniyle hırıltı ile bir ses ortaya çıkarır küçük bronşlardan.

Akut miyokard enfarktüsünün zamanında tedavisi olmadan, kalp astımı akciğer ödemine dönüşür: köpüren nefes alma, uzaktan hırıltı duyulabilir, öksürük ortaya çıkar ve sıvı, köpüklü balgam, pembemsi renkli veya kanla karışmış ayrılmaya başlar. Nabız hızlanır, doluluğu azalır. Kan basıncı düşükten yükseğe değişir.

Kalp sesleri: tepede - donuk 1. ses, “dörtnala ritim”, pulmoner arter- ton II'nin vurgusu. Perküsyon, akciğerlerin apekslerinin üzerindeki alt kısımlarda donuk timpaniti ortaya çıkarır.

Doktorun görevi acil Bakım Akut miyokard enfarktüsünde pulmoner ödemin cerrahi olarak ortadan kaldırılmasında. Çok ilerlemiş status astmatikus (akciğer ödemi) hastanın taşınması için bir kontrendikasyondur.

Akut miyokard enfarktüsü - Status gastralgicus

Epigastrik bölgede, kalbin altında "destekleyen" bir baskı hissi olarak kendini gösterir. Hastalar heyecanlı. Acele ediyorlar. Cilt terle kaplıdır.

Palpasyon - karın yumuşaktır, ağrısızdır, periton tahrişi belirtileri yoktur. Bulantı, kusma, hıçkırık meydana gelebilir, gevşek dışkı, ancak gastrointestinal bir hastalığın karakteristik olmayan belirtileri vardır: siyanoz, hareket ederken artan nefes darlığı, sinüs taşikardisinin arka planına karşı kalbin tepesindeki ilk sesin sağırlığı.

Akut miyokard enfarktüsünde tanısal zorluklar, MI ile ilişkili status gastraljicusun arka planda gelişmesi durumunda artar. akut patoloji organlar karın boşluğu.

Teşhis aşağıdakilere dayanmaktadır:

• klinik değerlendirme hastanın durumu;
• ayırıcı tanı diğer patolojilerle;
• EKG verileri.

Akut miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

1. Sol ventriküler zayıflığa bağlı akut kalp yetmezliği, akut miyokard enfarktüsünün tedavisinden sonra kardiyak astım, pulmoner ödem şeklinde ifade edilebilir.
2. Refleks (ağrı) çöküşü - hastalar huzursuzdur, ağrıdan inler, cilt soğuk ve nemlidir, nabız dakikada 60-40 atışa düşer, düşük dolum, sistolik kan basıncı keskin bir şekilde azalır, 70 mm Hg'den az olabilir . Art., diyastolik - neredeyse tespit edilemez. Kısa süresi ve geri dönüşlü olması nedeniyle gerçek kardiyojenik şoktan farklıdır. Şiddetli ortadan kaldırıldıktan sonra çöküş kaybolur göğüs ağrısı.
3. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinden sonra aritmik şok - klinik belirtiler doğrudan akut taşikardi ve bradikardi ile ilişkilidir. Daha sıklıkla, ventriküler taşikardi atağına veya taşikardik atriyal fibrilasyon formuna dayanan taşisistolik şok vakaları vardır. Tam kan basıncı blokajı olan hastalarda bradisistolik şok. İdeoventriküler ritmin frekansı çok düşüktür (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.
4. Gerçek kardiyojenik şok, akut miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olabilir. Ana patogenetik mekanizma miyokard kontraktilitesindeki azalmadır. Şok ilerledikçe DIC sendromu (yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu) ortaya çıkar. Mikro dolaşım bozulur ve mikro dolaşım yatağında mikro trombüsler oluşur. Akut miyokard enfarktüsünde pıhtılaşma faktörlerinin fazla tüketilmesi nedeniyle, kan pıhtılaşmasında genel bir azalma ve hemorajik sendromun gelişmesiyle birlikte tüketim koagülopatisi ortaya çıkar. Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastaların çoğunda, ağrılı bir atağın arka planında şok meydana gelir, ancak bazen kardiyojenik şok, miyokard enfarktüsünün başlangıcının astımlı veya gastraljik bir varyantını takip eder. Bu daha çok hastalığın ilk dakikalarında ve saatlerinde olur. Hasta adinamiktir, ileri derecede zayıflığı vardır, yere eğilir, uyuşuktur, ağrıdan şikayet etmez ve sorulara cevap vermekte zorluk çeker. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinden sonra psikomotor ajitasyon, depresyon, konfüzyon ve hatta bilinç kaybı meydana gelebilir. Yüz siyanotik veya grimsi kül rengi bir renk tonuyla soluk, dudaklar ve mukoza zarları mavimsi renkte, soğuk ekstremiteler, “mermer” desenli cilt, soğuk yapışkan ter. Kan basıncında keskin bir düşüş çok tipiktir: normotansif hastalarda sistolik basınç 80 mmHg'nin altına düşer. Art., hipertansif hastalarda - 90 mm Hg'nin altında. Sanat. Nabız küçük, sık, sinüs ritmini korurken dakikada 100-120 atımdan fazladır. Kan basıncı 60/40 mm Hg'ye düştüğünde. Sanat. nabız ipliksi hale gelir. Akut miyokard enfarktüsünde kalp sesleri boğuklaşır, bazen üçüncü ses tonu duyulabilir, solunum sıklaşır ve sığlaşır (dakikada 25-35), düşük tansiyonla birlikte akciğerlerde tıkanıklık artar. Karaciğer normal sınırlardadır, diürez azalır ve anüri oluşur.
5. Kalp yırtılmaları dış ve iç olarak ayırt edilir. İlki ikincisinden daha yaygındır. Sol ventrikülün ön duvarının dış patlamaları arasında. İç yırtıklar kılcal kasların ayrılmasını, delinmeyi içerir. interventriküler septum.
6. Yaygın transmural miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olan kardiyak anevrizma, genellikle mural trombüs içeren yaygın bir çıkıntı veya kese benzeri bir boşluktur.

Akut miyokard enfarktüsü gelişmeden önce hasta çok çeşitli EKG'ler yaşayabilir:

• normal EKG;
• patolojik olarak değiştirilmiş EKG (örneğin düzleştirilmiş bir T dalgasıyla);
• Yüksek pozitif T dalgası ile subendokardiyal iskeminin EKG özelliği;
• Negatif T dalgalı transmural iskeminin EKG karakteristiği;
• ST segmentinde azalma ile subendokardiyal hasarın EKG özelliği;
• ST segment yükselmesiyle birlikte transmural hasar belirtileri olan EKG;
• Ritim ve iletim bozuklukları olan EKG;
• Skarlı EKG ve odak değişiklikleri miyokard.

EKG'yi kullanarak yalnızca miyokard enfarktüsü teşhisini koymakla kalmaz, aynı zamanda süresini de belirleyebilirsiniz. Bu yapılabilir çünkü miyokard enfarktüsü aşamalar halinde meydana gelir.

Kalp krizinin karakteristik özelliği olan şiddetli göğüs ağrısı krizinden sonraki ilk süre içinde (15-30 dakika) bir EKG çekmek mümkünse, kural olarak subendokardiyal iskemi karakteristiğinin bir resmi gözlemlenecektir (EKG, yüksek bir pozitif T dalgası). Ancak böyle bir fırsat çok çok nadir gerçekleşir. Genellikle EKG'deki daha sonraki değişiklikler kaydedilir.

Hasar aşaması - miyokard enfarktüsünün ilk aşaması

Miyokard enfarktüsünün ilk aşaması genellikle birkaç saatten 3 güne kadar sürer ve bunun sonucunda kas liflerinde transmural hasarın gelişmesiyle karakterize edilir. akut bozukluk koroner dolaşım. EKG, ST segmenti pozitif bir T dalgasıyla birleştiğinde, monofazik bir eğri şeklinde yay konveks yukarıya doğru ST segmentinin izolin üzerindeki yükselişini kaydeder.

Kural olarak, bu aşamada, transmural hasar bölgesinin merkezinde bir transmural (veya transmural olmayan) nekroz bölgesi oluşur. Akut miyokard enfarktüsünde ST segment yükselmesi için çeşitli seçenekler “Hasar durumunda EKG” makalesinde sunulmaktadır.

Miyokard enfarktüsünün gelişiminin ilk aşamasında EKG'de patolojik Q dalgası yoksa, nekroz henüz oluşmamıştır. ST segment elevasyonu azalmış amplitüdlü R dalgasıyla birleşir.

Nekroz oluşumu ile patolojik bir Q dalgası oluşur (QR, Qr - transmural olmayan enfarktüsle; QS - transmural enfarktüsle). Çoğu zaman, böyle bir patolojik Q dalgası, kalp krizinin gelişmesinden sonraki ilk iki günde ortaya çıkar, ancak daha sonra kaydedilebilir - 4-6 gün sonra (nadir durumlarda daha sonra).

Enfarktüsün karşısındaki duvardaki derivasyonlarda genişlemiş bir R dalgası kaydedilir (karşılıklı değişiklikler). 12 derivasyonun herhangi birinde ST segmentinin izolin üzerinde 4 mm veya daha fazla belirgin kayması hastalığın ciddi bir prognozunu gösterir.

Akut aşama - miyokard enfarktüsünün ikinci aşaması

Miyokard enfarktüsünün ikinci aşaması 2-3 hafta sürer ve hastalığın başlangıcından sonraki birkaç saat içinde ortaya çıkabilir. Bu aşamada kas liflerinin bir kısmının ölmesi (hasarın nekroza dönüşmesi), diğerinin ise tam tersine onarılması (hasar iskemiye dönüşmesi) nedeniyle hasar alanı azalır.

Sağdaki şekil şematik olarak nekroz bölgesini (siyah), hasar bölgesini (mavi), iskemi bölgesini (yeşil) ve bunların üzerinde kaydedilen EKG'yi göstermektedir: ST segmenti izoline doğru hafifçe azalır (çünkü hasar bölgesi azalır). Bazı hastalarda ST segment yükselmesi uzun süre devam edebilir (3 haftadan fazla, daha sıklıkla anterior miyokard enfarktüsünde). Miyokard enfarktüsü için arka duvar sol ventrikül ST segment yüksekliği 2 hafta devam ediyor. Kapsamlı transmural enfarktüslerde segmentin yükselmesi en uzundur - bu tür hastalar daha şiddetli bir klinik tablo ve hastalığın daha kötü prognozu ile karakterize edilir.

Nekroz ile patolojik bir Q dalgası ortaya çıkar (QS - transmural enfarktüsle; QR - transmural olmayan enfarktüsle). Akut dönemde QR dalgası (ilk aşamada gözlenen) Qr'ye dönüşür. Patolojik Q dalgası ilk aşamada yoksa ikinci aşamada ortaya çıkar. Hasar bölgesinin çevresinde bir transmural iskemi bölgesi oluştuğundan, EKG negatif simetrik bir T dalgası kaydeder, enfarktüsün karşısındaki duvarın üzerinde yer alan derivasyonlarda pozitif T dalgasında bir artış (karşılıklı değişiklikler) gözlenir.

Subakut aşama - miyokard enfarktüsünün üçüncü aşaması

Miyokard enfarktüsünün üçüncü aşamasında, derin hasar gören kas liflerinin bir kısmı nekroz bölgesine geçer, geri kalanı kısmen onarılır ve iskemi durumuna geçer. Böylece hasar bölgesi ortadan kalkar, nekroz bölgesi stabil hale gelir. Bu dönemde kalp krizinin büyüklüğüne karar verilebilir.

Subakut aşama iki aşamaya ayrılabilir. İlk aşamada (subakut aşamanın başlangıcı), hasarlı bölgedeki kas liflerinin bir kısmı onarılır ve iskemik bölgeye doğru hareket eder ve bu nedenle ikincisi genişleyerek nekroz bölgesini çevreler (şekilde - üst EKG). : T dalgası büyük boyutlar Negatif T dalgasının genişlemesi vardır, bu da ventriküllerin elektriksel sistolünün (QT) uzamasına yol açar. Subakut aşamanın ikinci aşamasında, iskemik bölgede zaten bulunan kas liflerinin bir kısmının daha fazla restorasyonundan kaynaklanan iskemik bölge azalır (şekilde - alt EKG: negatif T dalgasının genliği giderek azalır; dinamikler iskeminin periferinde daha iyi görülür). Subakut aşama 3 aya kadar sürer, bazı durumlarda subakut aşamanın belirtileri 1 yıla kadar devam eder.

Önceki aşamada olduğu gibi, nekrozun varlığı patolojik bir Q dalgasının kaydedilmesine neden olur.Subakut aşamada, EKG uçları açıkça tanımlanır ve buradan miyokard enfarktüsünün boyutu değerlendirilebilir. Herhangi bir hasar yoksa ST segmenti izolin üzerinde yer alır. ST segment yükselmesi uzun süre görülebilmesine rağmen 3 haftadan uzun sürüyorsa akut kalp anevrizması gelişiminin dışlanması gerekir.

Skar aşaması - miyokard enfarktüsünün dördüncü aşaması

Bu, genellikle hastanın yaşamı boyunca uzun yıllar süren miyokard enfarktüsünün gelişiminin son aşamasıdır. Nekroz bölgesinde, miyokardın bitişik sağlıklı bölgelerini sıkılaştıran doku skarlaşması meydana gelir. Skar dokusu elektrofizyolojik olarak nekrozla aynı şekilde davranır - uyarılmaz ve bir EMF oluşturmaz (EKG patolojik bir Q dalgası kaydeder: QR (qR) - trasmural olmayan bir skar ile; QS (Qr, QR) - ile bir transmural olanı). Skar oluşumuyla eşzamanlı olarak, kalan kas liflerinin telafi edici hipertrofisi meydana gelir ve bu da enfarktüs alanında bir azalmaya yol açar (transmural MI, transmural olmayan hale gelebilir). Hasar ve iskemi alanları yoktur çünkü doku metabolizması geri yüklenir.

Yara izi aşamasında patolojik Q dalgası kaybolabilir, bu durumda önceki enfarktüsün EKG belirtileri yoktur. Bu durumda önceki bir MI'nın varlığı, anamnez ve diğer araştırma yöntemlerine dayanarak belirlenir.

Skar aşamasında herhangi bir hasar bölgesi olmadığından ST segmenti izolin üzerinde yer alır. İskemik bölgenin kaybolması pozitif bir T dalgasının (azaltılmış veya düzleştirilmiş) kaydedilmesine yol açar. Ancak küçük amplitüdlü negatif bir T dalgası da kaydedilebilir (özellikle transmural olmayan MI ile). Ancak böyle bir T dalgası derinse ve amplitüd olarak Q (R) dalgasının yarısını veya 5 mm'yi aşarsa, MI'nin sikatrisyel aşamasına aynı bölgede miyokard iskemisinin eşlik ettiğini söylerler. Ayrıca yaygın transmural MI ile EKG dinamiğinin yavaşladığı dikkate alınmalıdır.

Miyokard enfarktüsü sırasında yukarıda açıklananlarla birlikte gözlenen ek EKG değişiklikleri:

• koroner dolaşımın akut ihlalinden 2-3 gün sonra ortaya çıkan negatif simetrik T dalgaları;
• genlik negatif dişler Hastalığın başlangıcından 4-5 gün sonra T azalır veya pozitifleşir;
• T dalgaları 5-16. günlere kadar şeklini korur, ardından başlangıçtaki genliği aşan bir genlikle tekrar derin negatif hale gelir;
• T dalgasındaki bu değişiklikler, stabil bir ST segmenti ve retrosternal bölgede tekrarlanan ağrı ataklarının olmaması ile gözlenir; bu, tekrarlayan MI gelişimini gösterir;
• T dalgasında yukarıdaki değişikliklere retrosternal bölgede ağrı eşlik ediyorsa, ST segmentinde izolin üzerinde yükselme ve kan serumunda enzim düzeyinde artış gözleniyorsa o zaman “bir” durumdan bahsetmemiz gerekir. enfarktüsün yenilenmesi veya nekroz alanında bir artış.

Kısaca özetleyelim.

MI'nın çeşitli aşamalarının EKG belirtileri

Akut aşama:

• İzolinin üzerindeki ST segmenti;
• T dalgası algılanmıyor.

• ST segmenti izoline doğru giderek azalır;
• Negatif bir T dalgası belirir.

Yara izi aşaması:

• ST segmenti izoelektriktir;
• T dalgası - negatif;
• Q dalgası net.

DİKKAT! Sitede verilen bilgiler İnternet sitesi yalnızca referans amaçlıdır. Olası durumlardan site yönetimi sorumlu değildir. Olumsuz sonuçlar Doktor reçetesi olmadan herhangi bir ilaç veya işlem kullanılması durumunda!

Miyokard enfarktüsünün seyri hakkında birkaç söz. Şu anda klinik tablo Hem komplike olmayan hem de komplike miyokard enfarktüsü beş döneme ayrılır: prodromal (enfarktüs öncesi), akut, akut, subakut, enfarktüs sonrası acil ve uzak.

Mikokard enfarktüsünün dönemleri nelerdir?

1. Enfarktüs öncesi dönem (prodromal)– miyokard enfarktüsünün bu dönemi şiddetin arttığı bir dönem olarak kabul edilir koroner yetmezlik. Birkaç dakikadan 1,5 aya kadar sürer. Çoğu zaman bu dönemde kararsız anjina atakları daha sık hale gelir ve şiddeti artar. Ağrı alanı genişler ve sternumun sağ tarafını rahatsız etmeye başlar. Işınlama bölgesi de önemli ölçüde artar, yıldızlararası ve epigastrik bölgeleri işgal eder, bazı hastalar bunu servikal-oksipital bölgede not eder. Alışılmış fiziksel aktiviteye karşı toleransın azalması ilerler. Dil altından alınan nitrogliserinin etkinliği önemli ölçüde azalır ve bazen ağrı sendromu onu çıkaramazlar. Hastalar huzursuzdur, kaygılıdır, bazen de ölüm korkusu hissi yaşarlar. Kardiyovasküler yetmezlik belirtileri gösterirler: soğuk ekstremiteler, yapışkan ter vb. Çeşitli kalp ritmi bozuklukları ve kan basıncında düşüş meydana gelir. Hastalar yukarıdaki şikayetlerin nefes darlığı ve baş dönmesi hissini içerdiğini belirtebilirler. Yukarıda listelenen belirtiler ilk dönemin en karakteristik özelliğidir - ağrılı veya iskemik. Tedaviye zamanında başlanırsa kalp krizinden kaçınılabilir. Bu dönemin objektif semptomlarını şöyle sıralayabiliriz: dudaklarda ve subungual boşluklarda hafif siyanoz, kan basıncında artış (sonra düşüş); artan kalp atış hızı; kalbin sol sınırında hafif artış; oskültasyonda bazen boğuk kalp sesleri duyulur; pratikte değişmeyen biyokimyasal kan parametreleri, karakteristik özellikler EKG'de. Bir gün veya daha uzun süre Holter EKG takibi özellikle tanıda faydalıdır. Bu durumda 8T aralığında bir azalma tespit edilir iskemik tip negatif “koroner” T dalgasının ortaya çıkması, bazı derivasyonlarda P dalgasında artış, patolojik O dalgasının olmaması, ritim bozukluklarının ortaya çıkması.

2. Miyokard enfarktüsünün seyri. En akut dönem (ateşli, inflamatuar) Miyokard enfarktüsünün seyri, kalp kası iskemisi bölgesinde nekrozun ortaya çıkması ile karakterize edilir. Tüm aseptik inflamasyon belirtileri ortaya çıkar, nekrotik kitlelerin hidroliz ürünleri emilmeye başlar. Ağrı genellikle kaybolur. Bazı verilere göre süre 30 dakika ile 2-4 saat arasında değişmektedir.Bu miyokard enfarktüsü periyodunun gelişimi provoke edici faktörler tarafından kolaylaştırılmaktadır: yoğun egzersiz stresi hastalarda psiko-duygusal stresli durum, travma, muhtemelen aşırı yeme, ameliyat, şiddetli soğuma veya aşırı ısınma şeker hastalığı– insülin hiperglisemisi, cinsel ilişki. Bu faktörler miyokardın oksijen ihtiyacını önemli ölçüde artırır ve aynı zamanda kan basıncını artırarak koroner arterlerin spazmına neden olur. Miyokard enfarktüsü geçiren hastaların çoğunda kalp bölgesindeki ağrı aşırı derecede yoğunlaşır. Ağrı güçlü bir baskı, sıkışma şeklinde karakterize edilir; çoğu kişi yoğun yanma veya “hançer” şeklinde bir ağrı bildirmektedir. Klinik çalışmalar Kalp bölgesindeki ağrının şiddeti, enfarktüsün boyutu ve hastanın yaşı arasında doğrudan bir ilişki olduğu ortaya çıktı. Kural olarak, ağrı şuraya yayılır: sol el, bilek bölgesinde şiddetli sıkışma ağrısı hissi olabilir. Sol omuza, sol kürek kemiğine, boyuna yayılabilir. alt çene, kulak. Ağrı dalgalarla karakterizedir. Yavaş yavaş artar, yoğunlaşır ve sonra biraz azalır, ancak çok geçmeden daha büyük bir güçle devam eder. Miyokard enfarktüsünün bu dalga benzeri seyri birkaç saate kadar sürebilir. Nitrogliserinin dil altı veya sprey şeklinde herhangi bir biçimde kullanılması ağrıyı hafifletmez. Bir ağrı atağı sırasında insanlar ölüm korkusu, melankoli, kıyamet hissi, bazen heyecanlı ve huzursuz hissederler; miyokard enfarktüsü geçiren hastalar hava eksikliği hissi hissedebilirler. Hastalığın bu döneminde miyokard enfarktüsü geçiren bir hastayı muayene ederken solukluk, sıklıkla artan cilt nemi, dudaklarda, burunda, kulaklarda ve subungual boşluklarda siyanoz ortaya çıkar. Yaygın transmural miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda kalp bölgesi palpe edilirken, IV sesiyle eşzamanlı presistolik nabız tespit edilebilir. Sistolik nabız, sternumun solundaki III, IV, V interkostal boşluklarda da tespit edilebilir. Hastalığın komplikasyonsuz seyrinde nabız hızı normaldir, ancak nabız bazen ekstrasistoller nedeniyle aritmiktir. Kan basıncı biraz artabilir, ancak daha sonra hızla normale döner. Ancak geniş miyokard enfarktüsünde, çoğunlukla sistolik olmak üzere bir azalma gözlenir. Sıklıkla arteriyel hipotansiyon tekrarlanan miyokard enfarktüsleri ile ortaya çıkar. Kalbin sınırları, sol kenar nedeniyle sadece bazen biraz artar. Boyuttaki artış, yaygın miyokard enfarktüsü ile ilişkili olabilir. Komplike olmayan ancak geniş miyokard enfarktüsü olan hastalarda boğuk 1 ton ve apekste yumuşak sistolik üfürüm tespit edilir. Yaygın transmural miyokard enfarktüsünde dörtnala ritmi duyulabilir. Bazı durumlarda sistolik " kedi mırlaması" Komplike olmayan miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda diğer organ ve sistemlerin fizik muayenesinde önemli bir değişiklik görülmez. EKG açıkça miyokardiyal hasar belirtileri gösteriyor:

1) delici miyokard enfarktüsü durumunda, EKG'de nekroz bölgesi perikarddan endokardiyuma uzandığında, 8T segmentinin yer değiştirmesi izolinin üzerindedir, şekli yukarı doğru dışbükeydir, bu delici miyokard enfarktüsünün ilk belirtisidir . T dalgasının 8T segmenti ile füzyonu 1-3. günlerde meydana gelir; derin ve geniş dalga (5 ana işaretlerden biridir; K dalgasının boyutunda bir azalma da karakteristiktir. Koordinatsız değişiklikler meydana gelir - 8T ve T'nin zıt yer değiştirmeleri (örneğin, standart kurşunla karşılaştırıldığında standart 1 ve 2'de) 3); ortalama olarak 3. günde ters bir trend var karakteristik değişiklikler EKG: 8T segmenti izoline yaklaşıyor, düzgün bir derin T dalgası görünüyor. Dalga ((aynı zamanda ters dinamiğe maruz kalıyor, ancak değişti (ve derin T dalgası sonsuza kadar devam edebilir);

2) intramural enfarktüs ile dalgada büyük bir artış (oluşmaz; 8T segmentinin yer değiştirmesi sadece yukarı değil aynı zamanda aşağı da olabilir. Daha güvenilir bir değerlendirme için EKG'nin tekrarlanması gereklidir.

Elbette EKG işaretleri büyük önem Tanı koyarken, ancak miyokard enfarktüsü tanısının tüm belirtileri dikkate alınmalıdır:

1) klinik belirtiler;

2) elektrokardiyografik belirtiler;

3) kalp kası hücrelerine zarar verdiğini gösteren biyokimyasal belirtiler.

Şüpheli durumlarda, ekokardiyografi (miyokardın “hareketsiz” bölgelerinin belirlenmesi) ve kalbin radyoizotop muayenesinin (miyokard sintigrafisi) yapılması gerekir. Aynı şekilde miyokard enfarktüsünün diğer hastalıkların seyrini zorlaştırdığına dair geriye dönük tanısal bir varsayım veya ameliyat sonrası dönem.

3. Akut dönem. Bu dönemde nihayet miyokardiyal nekroz odağı oluşur ve içinde miyomalazi oluşur. Dönem 2 ila 10-14 gün sürer. Ağrı akut dönemde kaybolur, ancak nadir durumlarda ilerleyici miyokard enfarktüsü sırasında nekroz bölgesinin genişlemesiyle ağrı sendromu devam edebilir. Kalp atış hızında artış ve azalma eğilimi tespit edilir tansiyon, kalbin tepesindeki boğuk tonlar ve sessiz sistolik üfürüm kalacaktır. Bu dönemde, 2. veya daha az sıklıkla 3. günde vücut ısısı 37,1-37,9°C'ye yükselir, nadir durumlarda 38°C'yi aşar. Sıcaklıktaki artış yaklaşık 3-7 gün sürer, muhtemelen 10 güne kadar. Sıcaklık reaksiyonunun büyüklüğü ve süresi, bir dereceye kadar nekrozun derecesine ve hastanın yaşına bağlıdır. Kan testlerinde aşağıdaki değişiklikler not edilir: Lökosit sayısı 2-4. günlerde artar ve 3-7. günlere kadar devam eder. Genellikle sayıları 10–12 X 10 9 /l'ye ulaşır, yaygın transmural miyokard enfarktüsü ile - 15 X 10 9 /l'ye kadar. Lökositoza bir değişim eşlik eder lökosit formülü Sola. Ayrıca ESR'de hastalığın 2-3 gününden itibaren bir artış olur, 8-12 gün arasında maksimuma ulaşır ve daha sonra yavaş yavaş azalarak 3-4 hafta sonra normale döner. Artan ESR'nin daha uzun süre devam etmesi komplikasyonların varlığına işaret eder. İÇİNDE biyokimyasal analiz fibrinojen, seromokoid, sialik asitler, γ-globulin ve C-reaktif proteinin kan seviyeleri artar. Aspartat aminotransferaz, laktat dehidrojenaz, kreatin fosfokinaz, miyoglobin, miyozin, kardiyotropinler T ve I, glikojen fosforilaz gibi kardiyomiyosit ölümü belirteçleri belirlenir. EKG ayrıca hastalığın bu dönemine özgü değişiklikleri de göstermektedir.

4. Subakut dönem yaklaşık 8 hafta sürer. Bu süre zarfında yara izi tamamen oluşmuş ve kalınlaşmıştır. Bu sürenin süresi nekroz bölgesinin boyutundan, komplikasyonların varlığından, hastanın reaktivitesinden ve yaşından etkilenir. Prognostik açıdan bu dönem daha uygundur, çünkü hasta için yaşamı tehdit eden komplikasyonların çoğu çoğunlukla hastalığın başlangıcından sonraki ilk günlerde gelişir. Komplike olmayan miyokard enfarktüsünde subakut dönemin en uygun şekilde ilerlediği tespit edilmiştir. Muayene üzerine hastanın durumu tatmin edicidir, ağrı sendromu yoktur. Kalp atış hızı normale döndü ve kalbin tepesinde sistolik üfürüm duyulmuyor. Kan basıncı genellikle normaldir; miyokard enfarktüsü gelişmeden önce arteriyel hipertansiyon varsa, bu dönemde kan basıncı yeniden yükselmeye başlar. İÇİNDE subakut dönem vücut ısısı normalleşir, kandaki değişiklikler kaybolur. EKG'de patolojik bir O dalgası kaydedilir.

5. Miyokard enfarktüsünün enfarktüs sonrası dönemi– tam adaptasyon dönemi kardiyovasküler sistemin yeni çalışma koşullarına, yani Miyokardın bir bölümünün kasılma fonksiyonunun kapatılması. Bölgede bağ dokusu skar nekrozunun varlığı dikkate alındığında bu döneme aynı zamanda enfarktüs sonrası kardiyoskleroz dönemi de denir. Enfarktüs sonrası dönem hastanın yaşamının geri kalanı boyunca devam eder; bu dönem sırasıyla 2 döneme ayrılır: hemen - 2-6 ay ve uzun vadeli - 6 ay sonra. Ağrı çoğu zaman bu dönemde hastayı rahatsız etmez, ancak bazen anjinanın yeniden başlaması vakaları da olabilir. Enfarktüs sonrası dönemde hastanın durumu tatmin edicidir. Hastalar sosyal, günlük ve psikolojik açıdan tamamen adapte olmuşlardır. Bir hastayı muayene ederken, yalnızca torasik ve abdominal aortun ateroskleroz belirtileri tespit edilebilir, bazen kalbin sol sınırında sola doğru hafif bir genişleme ve kalbin tepesinin üzerinde ilk kalp sesinin boğuk olması bulunur. Miyokard enfarktüsünden önce teşhis edilen arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda kan basıncında bir artış kaydedilir ve bu durum acil müdahale gerektirir. antihipertansif tedavi. Patolojik O dalgası EKG'de kalıyor Diğer organ ve sistemleri incelerken patolojik değişiklikler algılanmadı.

Miyokard enfarktüsünün atipik formları

1) atipik ağrı lokalizasyonu ile periferik. Bu tipte, sternumun arkasında veya perikardiyal bölgede değil, değişen yoğunlukta ağrı sendromu vardır. tipik yerler klasik şekil için. Bu formun teşhis edilmesi zordur, ancak kan parametrelerini ve EKG verilerini inceleyerek miyokard enfarktüsünü gösteren verileri elde edebilirsiniz;

2) karın şekli (gastraljik). Gastrointestinal sistem lezyonunun tipine göre karakteristik karın ağrısı, bulantı, kusma ve şişkinlik ile ortaya çıkar. Çoğu zaman, miyokard enfarktüsünün gastraljik formu (karın) sol ventrikülün arka duvarının enfarktüsü ile ortaya çıkar. Bazen kalp krizi seyrinin bu çeşidi cerrahi veya enfeksiyon. Bu durumda bazen hatalı tanı konulabilmektedir. Gıda zehirlenmesi, mideyi yıkayın, temizleyici lavman yapın, böylece hastaya büyük zarar verin;

3) astım formu: nefes darlığı, kalp astımı ile başlar ve akciğer ödemi gibi komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunur. Ağrı sendromu olmayabilir. Astım formu en çok kardiyosklerozu olan, tekrarlayan kalp krizi geçiren veya çok şiddetli kalp krizi geçiren yaşlı kişilerde görülür. kapsamlı kalp krizleri;

4) serebral form (serebral): bilinç kaybıyla birlikte felç gibi serebrovasküler kaza semptomları ön plandadır; hastalar baş ağrısı, baş dönmesi ve görme bozukluklarından şikayet edebilir. Uzuvların felci ve parezi mümkündür. Bu form, serebral vasküler sklerozu olan yaşlı kişilerde daha sık görülür;

5) sessiz veya ağrısız form bazen klinik muayene sırasında tesadüfen keşfedilir. İtibaren klinik bulgular: aniden "kötü hissettiğimi" hissettim, şiddetli halsizlik, yapışkan soğuk ter vardı, sonra her şey gitti, halsizlik kaldı. Bu seyir yaşlılıkta ve tekrarlanan miyokard enfarktüslerinde tipiktir;

6) aritmik form paroksismal taşikardinin ana belirtisidir, ağrı sendromu olmayabilir. Hastalar artan kalp atış hızından şikayetçidir veya tam tersine kalp atış hızı keskin bir şekilde düşer ve hasta bilincini kaybeder. İkincisi tam atriyoventriküler bloğun bir belirtisidir;

7) kollaptoid form, kalp bölgesinde ağrının olmaması, ani bayılma gelişimi, gözlerin kararması, kan basıncında düşüş ve baş dönmesi ile karakterizedir. Bilinç kaybı genellikle görülmez. Bu form sıklıkla tekrarlanan, yaygın veya transmural miyokard enfarktüsleriyle ortaya çıkar;

8) ödemli form, nefes darlığı, halsizlik, çarpıntı, kesintilerin hızlı bir şekilde ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. kalp atış hızı ve ödemli sendrom. Bu seçenek, toplam kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açan yaygın, transmural, tekrarlanan miyokard enfarktüslerinde gözlenir;

9) kombine atipik. Miyokard enfarktüsünün seyrinin bu çeşidi, çeşitli belirtileri birleştirir atipik formlar. Miyokard enfarktüsü çok ciddi hastalıközellikle birinci ve ikinci dönemlerde çok sayıda ölüm ve komplikasyon riski vardır.