Beynin Helios'u. Beynin vasküler oluşumundaki odak değişiklikleri: nedir?

İnsan vücudundaki her türlü dolaşım bozukluğu, nihayetinde bütünlüğünü ve normal işleyiş olasılıklarını etkileyen beynin maddesini de etkiler.

Ve kan akışının ihlali veya tamamen kesilmesiyle tetiklenen hücrelerin "açlığı" (tıpta bu sürece iskemi denir), beynin maddesinde bir değişikliğe neden olur. distrofik karakter. Yani, dejenerasyon ve bazen çok nadiren de olsa dokuların kaybolması ve fonksiyonlarında önemli bir bozulma.

Bu konuda daha fazlası patolojik durum yazıda konuşacağız.

değişiklik türleri

Tıpta, beynin maddesindeki distrofik belirtiler iki türe ayrılır:

1. Dağınık.
2. Odak.

İlk durumda patolojik değişiklikler tek tek bölümlerine değil, tüm beyne eşit olarak dağıtılır. Onlar gibi denir genel ihlaller kan tedarik sisteminin çalışmasında ve/veya enfeksiyonlarda (menenjit, ensefalit, vb.).

Belirgin yaygın değişiklikler esas olarak bir kişinin çalışma kapasitesinde bir azalma, donuk bir baş ağrısı, başka bir faaliyet türüne geçmede zorluklar, hastanın ilgi çemberinin daralması, ilgisizlik ve uyku bozuklukları.

Ve distrofik bir doğanın beyninin maddesindeki odak değişikliğinin ne olduğu, çeşitli küçük patolojilerin buna neden olabileceği gerçeğiyle zaten anlaşılabilir:

• kistler (beyinde oluşan küçük boşluklar)
• orta büyüklükte nekroz odakları (bazı bölgelerde besin alımı eksikliğinden kaynaklanan doku ölümü);
• yaralanmalar ve sarsıntılardan sonra ortaya çıkan gliomezodermal (intraserebral) skarlar;
• medulla yapısında küçük değişiklikler.

Yani bunlar küçük bir alanda dolaşım bozukluklarına neden olan patolojilerdir. Doğru, hem tek hem de çoklu olabilirler.

Distrofinin nedenleri

Distrofik değişikliklerin görünümünün tam resmi, araştırmacılar için henüz net değil. Ancak çok sayıda gözlem, bu patolojinin çoğu vakasının genetik bir yatkınlığa sahip olduğu sonucuna varmıştır. Provoke edici faktörlerin etkisi, yalnızca sürecin gelişimini hızlandırır veya tezahürünü arttırır.

Bu nedenle, distrofik bir yapıya sahip beynin maddesinde odak değişikliklerine neden olan nedenler, güvenli bir şekilde genetik anomalilere ve edinilmiş olanlara ayrılabilir. Edinilmiş nedenlerin bu durumda hala çok şartlı bir tanım olduğuna dikkat edilmelidir, çünkü yıkıcı etkilerine ancak hastanın bu patolojiye eğilimi varsa başlarlar.

Distrofik bir yapıya sahip beynin maddesindeki odak değişikliği: hastalığın gelişiminin belirtileri

Distrofik bir yapıya sahip beynin maddesindeki bir değişikliğin belirtileri genellikle oldukça açık bir şekilde kendini gösterir, ancak ne yazık ki bu, hastalık zaten güçlü bir şekilde ilerlediğinde olur. Bu nedenle, sağlık durumundaki küçük sapmaların bile ortaya çıkmasına dikkat etmek önemlidir.

Hastalık için bir yaş sınırı var mı?

Distrofik bir yapıdaki beynin maddesindeki tek odak değişikliklerinin sadece yaşlılarda değil, elli yaşın altındaki kişilerde de meydana geldiğine dikkat edilmelidir.

Yükler, yaralanmalar, stresli durumlar, hipertansiyon ve diğer provoke edici faktörler, odak değişikliklerinin gelişimini tetikleyebilir. Güçlü kuvvetli birçok vatandaşın yaşadığı sürekli aşırı zorlama da uygunsuz bir rol oynuyor.

Beynin gençlikte mevcut olanın yanı sıra yaşlılıkta iskeminin arka planına karşı geliştirilmiş çalışması, tüm sonuçlarla birlikte distrofik değişiklik odaklarının ortaya çıkmasına eşit derecede yol açabilir. Ve bundan, zamanında ve uygun şekilde organize edilmiş dinlenmenin, tarif edilen patolojinin önlenmesinin çok önemli bir parçası olduğu sonucuna varılır.

Hangi hastalıklara beyindeki distrofik değişiklikler eşlik eder?

Kural olarak, distrofik bir yapıya sahip beynin maddesindeki odaksal bir değişiklik, kan damarlarının işleyişindeki çok yaygın bozukluklar tarafından tetiklenir. Bunlar şunları içerir:

• vazomotor distoni,
• ateroskleroz,
• arteriyel hipertansiyon,
• kafada damar anevrizması ve,
• kardiyo-serebral sendrom.

Hastalıklara ayrıca beyinde tarif edilen geri dönüşü olmayan değişiklikler eşlik eder - herkes Parkinson, Alzheimer veya Pick hastalığının neden olduğu sorunları bilir.

Teşhis nasıl yapılır?

"Distrofik bir yapıya sahip beynin maddesindeki odak değişikliği" teşhisini koymak oldukça zordur. Bu, yukarıdaki patolojilerin belirtilerinin tanımlanmasını ve diğerlerinin hariç tutulmasını gerektirir. somatik hastalıklar ve olası nevrozlar. Bu arada diyabet ve romatizma hastaları da risk altındadır.

Doktor hastanın durumunu değerlendirmeli ve gerekli muayeneleri yapmalıdır. En doğru endikasyonlar, lezyonların yanı sıra büyüklüklerini ve lokalizasyonlarını tanımlamanın mümkün olduğu bir MRI çalışması ile verilir. Tomografi, hastalığın ilk aşamasında bile beyin dokusunun yoğunluğundaki değişiklikleri belirlemeyi mümkün kılar. MRG sonuçlarının doğru okunması, tanımlanan problemin tedavisinin başlangıcında önemli bir adımdır.

Distrofik bir yapıya sahip beynin maddesindeki odak değişikliği: tedavi

Önceden belirtildiği üzere, kesin sebep ne yazık ki bu patolojinin görünümü henüz kurulmamıştır. Ve onunla birlikte teşhis edilen hastalıklar, hastalığın başlangıcının ana nedeni değil, yalnızca gelişiminin başlangıcını provoke eden veya zaten başlamış olan süreçleri artıran faktörlerdir.

Bu nedenle tedavisi esas olarak hastanın günlük rejiminin normalleştirilmesinden ve Uygun diyet organik asitler (pişmiş ve taze elma, kiraz, lahana turşusu) içeren ürünlerin yanı sıra deniz ürünleri ve ceviz. Sert peynirler, süzme peynir ve sütün kullanımı sınırlandırılmalıdır, çünkü aşırı kalsiyum kandaki oksijen metabolizmasında zorluğa neden olur ve bu, iskemiyi ve distrofik bir yapıdaki beyin maddesindeki tek odak değişikliklerini destekler.

Ek olarak, hasta, serebral dolaşımı etkileyen ve kan viskozitesini azaltan ilaçların atanmasını, analjeziklerin alınmasını içeren semptomatik tedavi olmadan yapamaz. sakinleştirici ve B vitaminleri Ancak bu ayrı ve oldukça kapsamlı bir konudur.

Neuroglia'nın kendisi nöronlara ve beyin yapılarına zarar vermez, aksine koruyucu fonksiyon beyni yaralanma ve enfeksiyondan korumak. Öyleyse, sağlıklı insanlar glial hücreler normaldir, ancak serebral gliozis geliştirmezler. damar oluşumu.

nöroglia

Gliosis, bu organı etkileyen ve ölüme yol açan herhangi bir hastalığın sonucu olarak ortaya çıktığı için bağımsız bir patoloji olarak kabul edilemez. sinir hücreleri. Bu nedenle, glial elemanların çoğaltılması başlar.

Ancak hastalık gelişirse, telafi edici bir reaksiyon meydana gelir ve nöroglia, ölü nöronları değiştirmeye ve beyindeki metabolik süreçleri desteklemeye çalışarak çoğalmaya başlar mı? Bununla birlikte, glial hücreler, sinir hücrelerinin işlevini taşımak için tasarlanmamıştır, bu nedenle, telafi edici reaksiyon zamanla patolojik bir reaksiyona dönüşür ve klinik olarak kendini gösteren istenmeyen komplikasyonlara yol açabilir.

"Sinir hücreleri restore edilemez" veya iyileşmeleri çok yavaştır gibi iyi bilinen bir söz vardır. Bu durumda halk bilgeliği doğru çıkıyor, ancak sadece yarısı, stresi azaltarak nöronların ölümüyle savaşmayı önerdiğinden, ne yazık ki pek yardımcı olmuyor.

Ancak bir başka adil ifade daha var: “kutsal bir yer asla boş değildir” ve buna göre diğer hücreler ölü nöronların yerine gelir.

Beynimiz hangi hücrelerden oluşur?

• nöroglia - beyinde koruyucu bir işlev gören ve metabolizmayı destekleyen hücreler;
• merkezi sinir sisteminin ana yapısal birimi olan nöronlar, sinir uyarılarının sentezinden ve iletilmesinden sorumludur;
• beyin boşluklarını kaplayan ependimal hücreler (ventriküller ve spinal kanal).

Nöroglia, ölümlerinden sonra nöronların yerini alır. Ama homojen de değildir. Tüm glial hücreler glioblastlardan kaynaklanır ve daha sonra astrositlere ve Schwann hücrelerine farklılaşır. Ependimositlerin de glioblastlardan kaynaklandığına ve glial elementler olduğuna inanılmaktadır, ancak bilim adamlarının bu konuda anlaşmazlıkları vardır.

Gliyal hücreler, nöronlarla yakın etkileşim içindedir ve onların ana işlevlerini yerine getirmelerine yardımcı olur - sinir uyarıları üretir ve iletir. Glial hücreler korumak için çok önemlidir normal operasyon merkezi gergin sistem. Normalde, bunun %40'ını işgal ederler ve diğer şeylerin yanı sıra normal metabolizma için gerekli olan biyokimyasal süreçlerden sorumludurlar. Glial elemanlar, acil durumlarda nöronların işlevini üstlenecek şekilde uyarlanmıştır.

Beynin gliozisi bazen yaralanmalardan sonra oluşan yara izleriyle karşılaştırılır, ancak durum hala tam olarak aynı değildir. Gliyal hücreler, geri dönüşü olmayan ölü nöronların yerini tamamen alamasalar da, cansız yara izlerinin aksine, yine de ellerinden geldiğince bazı işlevlerini devralmaya çalışırlar:

• sinyallerin alınması ve iletilmesi;
• sinir liflerinin sentezi, sağlıklı dokuların korunması;
• değişim süreçleri sağlar.

Ancak tüm çabalara rağmen beyindeki gliyal hücreler nöronların eşdeğeri olamazlar. Ve bu hücrelerin artan üremesi patolojiye yol açar - glioz.

Ne olduğunu

Beynin gliyozu, bazı zarar verici faktörlere maruz kaldıktan sonra ölü nöronların glial elementlerle yer değiştirmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkan geri dönüşü olmayan bir süreçtir. Özü, glial unsurlardan oluşan bir tür "yara izi" oluşumunda yatmaktadır. Nöronların yerini alan hücreler, gliosis adalarını sağlıklı hücrelerden ayırarak onları korur.

nedenler

Nörositlerin ölümüne ve nöroglia büyümesine yol açan beyin gliozis nedenlerinin neler olduğunu düşünün:

• genetik hastalıklar(tüberoskleroz, iyi huylu neoplazmalara sahip çok sayıda organın yenilgisinde kendini gösteren nadir bir hastalıktır).
• Akut (inme) bozuklukların kronik ve sonuçları serebral dolaşım(çoğunlukla gliosisin nedenidir).
• TBI'ın sonuçları.
• epileptik nöbetler.
• Beyin ödemi.
• Hipertansiyon ve buna bağlı ensefalopati.
• CO2 seviyelerinde bir artışla birlikte kandaki oksijen miktarında bir azalma anlamına gelen hipoksemik değişiklikler - hiperkapni. Hipoksemi ve hiperkapni birlikte hipoksiyi oluşturur - dokuların normal işleyişini sağlamak için oksijen beslemesinin olmaması ile karakterize bir durum.
• Hipoglisemi (bir enerji kaynağının olmaması nedeniyle nöronların ölümünü gerektiren kan şekeri seviyesindeki bir azalma - organik maddelerin, esas olarak glikozun oksidasyonunun bir sonucu olarak oluşan bir ATP molekülü).
• Kalıtsal hastalıklar (bunlar arasında, Tay-Sachs hastalığı, otozomal resesif bir şekilde kalıtılan, çok sayıda nöronun ölümüne yol açan ve bir çocuğun yaşamının ilk aylarında kendini gösteren ve ölüme yol açan bir lizozomal depolama patolojisidir. yaklaşık 5 yaşında).
• Multipl skleroz (merkezi sinir sisteminin sinir liflerinin miyelin kılıflarının tahrip olması nedeniyle demiyelinizasyon odaklarının varlığı ile karakterize bir hastalık).
• Merkezi sinir sistemini etkileyen bulaşıcı hastalıklar - nöroenfeksiyonlar (örneğin, ensefalit).
• Patolojisi nedeniyle gerçekleştirilen merkezi sinir sistemine cerrahi müdahaleler.
• Hayvansal yağlardan zengin gıdaların artan tüketimi (birçok bilim insanına göre diyette çok miktarda yağ bulunması sinir hücrelerinin ölümüne yol açabilir).

Bunları unutma önemli nedenler alkol ve uyuşturucu kullanımı gibi vasküler kökenli gliozis.

Doktorlara ve tüketicilere göre alkollü içeceklerin küçük miktarları olumlu bir etkiye sahiptir: kan damarlarını genişletir, beyindeki kan dolaşımını artırır, kanı inceltir ve beyin metabolizmasını iyileştirir (özellikle az miktarda konyak veya pahalı kırmızı şarap içerken). Ancak artan tüketim ile sinir hücrelerinin ölümüne ve CNS dokularının tahrip olmasına yol açarlar.

Uyuşturucu kullanımı (hatta tıbbi endikasyonlar) atrofiye ve beynin perivasküler gliyozuna neden olan inflamatuar ve nekrotik değişikliklerin oluşumuna yol açar.

Çeşit

Nekroz yerine, gliozis adalarını oluşturan nöroglia'nın büyümesi için bir yer boşalmaya başlar.

Gliosis türleri, şekline, doğasına ve dağılımın lokalizasyonuna bağlıdır:

• Perivasküler glioz olarak da adlandırılan vasküler gliosis, en yaygın gliosis türüdür. Bu formda glia, aterosklerozdan etkilenen damarların etrafında büyür. Bir alt türü vardır - supratentoryal glioz.
• Gliosisin marjinal varyantı, alt kabuk bölgesinde net bir konuma sahip olan gliosistir.
• Anizomorfik çeşitlilik - gliosis odakları rastgele yerleştirilir (önceki türlerin aksine).
• İzomorfik tip - bu tipte glia liflerinin düzenlenmesi belirli bir doğru sıraya sahiptir.
• Subepindimal form - ventriküllerin iç yüzeyinin yanından görünen tek glioz adaları.
• Marjinal lezyon - beynin dış kısmında glia adaları büyür.
• Diffüz gliozis, merkezi sinir sisteminin çoklu lezyonudur.
• Fibröz gliozis - lifler şeklinde gliozis adacıkları.

Gliosis odakları sayılarına göre ayrılır: tek, az (3'ten fazla değil) ve çoklu.

Tek bir odağın nedenleri arasında, doğum sırasında travma veya yaşlılık hasta (bu durumda süreç doğal kabul edilir)

Soliter adacıklar genellikle büyümez, bu nedenle yüksek hassasiyetli ekipmanla teşhis edildiğinde genellikle tesadüfi bir bulgudur.

Çok sayıda gliosis odakları genellikle akut (inmeler) veya kronik (aterosklerotik lezyonlar, vasküler kompresyon, CNS dokularının atrofisi) serebral dolaşım bozukluklarının sonucudur. Böyle oluşur vasküler gliozis altta yatan hastalıkların klinik tablosunu kötüleştiren (dikkat bozulur, baş dönmesi görülür, baş ağrımaya başlar, basınç dalgalanmaları meydana gelir, vb.). Bu nedenle, perivasküler gliozun nedeni, sırayla ortaya çıkma nedenleri olan CVA ve HNMK'dir.

Ayrı bir vasküler glioz türü, supratentoryal gliozdur - aterosklerozdan etkilenen damarların yakınında nöroglia büyümesi. Beyincik çadırının altında bulunur - beyincik ve oksipital lob arasında bulunan bir Dura mater süreci. Böyle bir düzenleme ve beyin omurilik sıvısı ile sıkıştırılamayan boşlukların etrafında olması, oksipital lobun hem travmatik beyin yaralanmalarında hem de doğumdaki travmalarda ve vasküler gliosisin büyümesiyle ilgili olarak kırılganlığını belirler.

Tek gliozis adacıkları genellikle asemptomatiktir ve tanı sırasında (MRI, anjiyografi) tesadüfen keşfedilir, ancak gliozun gelişmesiyle (glial hücrelerin çoğalması, yeni odakların ortaya çıkması, beyin dokularının atrofisi) klinik olarak kendini göstermeye başlar.

Mevcut aşağıdaki belirtiler göz ardı edilmemesi gereken beyin gliozisi:

• Dayanılmaz sürekli baş ağrısı. Aynı zamanda, antispazmodikler rahatlama getirmez.
• Düşen kan basıncı düşüşleri ve bölümleri.
• Sık baş dönmesi, düşük performans.
• Azalmış işitme ve görme.
• Dikkat ve hafızanın bozulması.
• Hareket bozukluğu.

Gliosis semptomlarının ve belirtilerinin lezyonun konumuna büyük ölçüde bağlı olduğunu söylemeye değer:

Frontal lobların gliyozu genellikle yaşlılıkta görülür, çünkü. yaşlanmanın bir sonucudur. Bu durumda, onu provoke edebilecek hiçbir faktör yoksa, glioz birincil hastalıktır. Yaşlı insanlarda hafıza kaybını, hatalı hareketleri ve yavaş reaksiyonları açıklayabilen gliozis.

Travma sonrası glial lezyon, sıklıkla meydana gelen çok yoğun bir baş ağrısı. Basınç dalgalanmaları ile birlikte bu tür ağrı, vasküler kaynaklı gliozis ile de ortaya çıkabilir.

Epileptik nöbetlerin ortaya çıkması ve beynin konvülsif hazırlığında bir artış, gliozis ile beynin beyaz maddesinin müthiş bir lezyonu ile ortaya çıkabilir. TBI nedeniyle ve cerrahi müdahaleler baş dönmesi ve nöbetler sıklıkla ortaya çıkabilir.

Supratentoryal gliosis görme bozukluklarına neden olur (nesneleri tanıyamama, görme alanlarının parçalarının kaybı, nesnelerin konturları ve boyutları bozulur, görsel halüsinasyonlar oluşur).

Sonuçlar

İlk belirtilerin keşfedilmesinden sonra tedavi olmadan hastalığın gelişmeyeceği ve aynı seviyede kalacağı düşünülmemelidir. Örneğin, başlangıçta zararsız olan vasküler gliosis, sonunda konuşma kaybı, felç, zeka azalması ve bunama gibi beyin gliozis sonuçlarına neden olabilir.

Ve ileri vakalarda beyin gliozisi ölümcül bile olabilir, ancak hastalığın nedeni genetik olmadığında bu çok nadirdir. Çoğu durumda, serebral gliozisli yaşamın prognozu pozitif kalır.

teşhis

Tedaviye başlamadan önce hasta, öncelikle beyin olmak üzere kapsamlı bir teşhisten geçmelidir. Bunun için yüksek hassasiyetli tanı yöntemleri kullanılır: MRI, BT, anjiyografi.

Bu patolojide MRG en uygun yöntemdir, tek başına gliosis odaklarının sayısını, boyutunu ve lokalizasyonunu, beyne verilen beyin hasarının derecesini ve yakındaki yapıların durumunu doğru bir şekilde gösterebilir. Bu nedenle MR gerekli değildir. ek yöntemler beyin muayeneleri.

Ayrıca çok önemli olan MRG teşhisi sıklıkla gliozis nedenini ortaya çıkarır. Bu, ilerlemesini durdurmanın mümkün olacağını ummamızı sağlar. Gliosiste meydana gelen değişikliklerin geri döndürülemez olmasına ve tamamen tedavi edilmesi mümkün olmamasına rağmen, tedaviyi reddetmek ve umudunu kaybetmemek gerekir. Gliosisin ana nedeni ortadan kaldırılırsa, büyümesi büyük olasılıkla duracaktır.

Terapinin ana görevi, sağlıklı nöronları korumak, beyin dokularında tam teşekküllü bir metabolizmayı sürdürmek, hipoksiyi azaltmak ve yeterli beyin trofizmini sağlamak için gliosisin ilerlemesini durdurmaktır.

Bu amaçla, farklı gruplardan ilaçları içeren beyin gliozis tedavisi vardır:

• Kolesterolü düşüren ve böylece damar duvarlarında (rosuvastatin, atorvastatin, siprofibrat) yağlı aterosklerotik plakların oluşumunu önleyen anti-aterosklerotik ilaçlar (fibratlar, statinler).
• Merkezi sinir sisteminin çeşitli patolojik etkilere karşı direncini artıran nootropik ilaçlar (nootropil, etirasetam glisin).
• Baş ağrısı ataklarına karşı ağrı kesiciler (analgin, ketanov ve diğerleri).
• Trombositlerin birbirine yapışmasını önleyen ilaçlar (aspirin, klopidogrel vb.) damar duvarları(vitaminler, özellikle P, C ve E grupları).
• Daha iyi hücre trofizmine katkıda bulunan beyin dokularında metabolizmayı iyileştiren ilaçlar (vinpocetine, actovegin, sinnarizin, cavinton).

radikal cerrahi yöntemler tedaviler çok nadir durumlarda kullanılır. Örneğin, tek bir büyük gliosis büyümesi odağı nedeniyle, epileptik nöbetler veya ortaya çıkma riskini önemli ölçüde artırdı. Ne yazık ki, beyindeki çoklu gliosis odakları, cerrahi tedavi, bu yüzden hastalar hayatlarının geri kalanında sadece ilaç tedavisi alırlar.

önleme

Serebral gliozis gibi bir patolojiyi bilen ve onlarda da olabileceğinden korkanlar bu hastalığı önlemeye başlamalıdır. Örneğin, çeşitli enfeksiyonların sürüklenip beyne yayılmasına izin vermeden zaman içinde tedavi edilmesi gerekir. Ek olarak, vücudumuza onarılamaz zarar verebilecek ve beynin perivasküler gliozunun büyümesinde önemli bir rol oynayabilecek kan damarlarındaki aterosklerotik değişiklikleri önlemeye değer. Bu nedenle, ateroskleroza yol açabilecek her şey sonsuza kadar reddedilmelidir.

vazgeçmeye değer Kötü alışkanlıklar Sigara içmek, alkol almak ve uyuşturucu kullanmak gibi, diyetteki hayvansal yağ miktarını ortadan kaldıran veya büyük ölçüde azaltan bir diyet yemeye başlayın, egzersiz yapmak, aktif türler açık hava rekreasyonu, uyku ve uyanıklığı dengeleyin, bağışıklığınızı artırmaya özen gösterin ve stresli durumları kalbe almamaya çalışın.

anonim olarak

Merhaba! Erkek adam. 47 yaşında. Hipertansiyon, karışık kökenli DEP, servikobrakiyaljiden muzdaripim. her zaman içiyorum antihipertansif ilaçlar Lorista N, Concor 5 mg, Amlopril 5 mg. Baş ağrısı, baş dönmesi, düzensiz kalp atışı, dengesizlik çekiyorum - yüksek tansiyon, halsizlik, uyuşukluk, bacaklarda ağrı, omurga, avuç içi kaburgasının küçük parmağında ve kısmen sol eldeki yüzük parmağında duyu kaybı ... Ocak 2012'de beynin MRG'sinde şunları gösterir: sağ ön ve parietal lobların beyaz maddesi, 3 - 6 mm boyutlarında tek odaklar. T2 vee ve FLAIR'de üretim yapmak mr sinyalini artırdı. Parasagital olarak, parietal lobların krinveks bölümleri seviyesinde, genişlemiş parasagital damarlar venöz çıkışın tıkanmasının bir işareti olarak görselleştirilir. Fronto-parietal bölgenin dışbükey yüzeyinin subaraknoid boşluğu, interhemisferik Sylvian fissürleri bir şekilde genişlemiştir. Boyun damarlarının ultrasonu: damarların seyri eşittir. Hem CCA hem de ICA - daralmış olarak ifade edilmez - "küçük çaplı damarlar" Brakiyosefalik gövdenin ve boynun ana damarlarının aterosklerozu, %39 oranında RCA ağzı darlığı belirtileri olan yoğun kalsifiye tepelik bir plak varlığı ile. Karotis damarlarında herhangi bir darlık belirtisi yoktu. Akış yönü tipiktir, kan akışı yeterlidir. Sol VA'nın hipoplazisi. Kan akışında önemli azalma. Sağ VA'da artan kan akışı. Başın eğildiği fonksiyonel testler, sağ VA'nın spazm belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olur. Her iki juguler damarın ifade edilmemiş hipoplazisi, içlerinden kan akışını yavaşlatır. Not - 76 dak. Lütfen bana MRI ve kan dolaşımındaki değişikliklerin ultrasonda ne kadar ciddi olduğunu söyleyin? MRG'de bulaşıcı vaskülit mi? Bu lezyonlardan veya sol eldeki parmaklarda duyu kaybı servikal osteokondroz?

MRG veya ultrasona göre, ortalamadan biraz farklı, insanları üzen ve çoğu zaman boşuna olan herhangi bir değişiklik. Kişisel olarak sizin için ne kadar ciddi olduklarını söylemek zor. Anketler tarafından belirlenen değişikliklere herkesin kendi tepkisi vardır. Bazılarının birçok arterde belirgin bir kan dolaşımı ihlali vardır ve herhangi bir semptomu yoktur, diğerinin kan akış hızında hafif bir ihlali vardır ve vücut çok acı çeker. Bu bireyseldir. MRG'deki odaklar, DEP'ye sahip olduğunuzu gösterir veya tam tersi bunu doğrular. Enfeksiyöz vaskülit olduğunu nereden çıkardın? MRI değişiklikleri hastalığınıza karşılık gelir (uzun süreli hipertansiyon ve DEP). Ultrason değişiklikleri büyük olasılıkla neden hipertansiyonunuz olduğunu açıklar. Beyin beslenmeden yoksundur ve vücudu kan basıncını yükselterek beyne kan getirmeye zorlar. Ancak bu, yüksek tansiyonun nedenlerinden sadece bir tanesidir. Büyük olasılıkla osteokondrozdan kaynaklanan parmaklarda duyu kaybı. Mevcut tüm değişiklikler cerrahi tedavi gerekmez. Antihipertansif ilaçları seçmek gereklidir, damar müstahzarları, hafif nootropikler. İyi şanlar.

anonim olarak

Andrey Anatolievich'e teşekkürler! Doğru bir şekilde belirttiğiniz gibi, tüm insanlar farklıdır. Belirtilerim ne yazık ki normal bir yaşam sürmeme izin vermiyor. Son zamanlarda ortaya çıkan sürekli baş ağrıları, baş ve kulaklarda gürültü, baş dönmesi, halsizlik, normal yürüyememe (sersemlemeler ve daha çok sağa kaymalar), AĞRI, MUHTEŞEM, BACAKLARDA ZAYIFLIK? "Enfeksiyöz vaskülitiniz olduğu fikrine nereden kapıldınız?" Herpes için immünofloresan yöntemle testler yaptım ve adını IMI'de bir immünolog tarafından tedavi edildim. Geçen sonbaharda Ukrayna Mechnikov Tıp Bilimleri Akademisi. Herpes tip 1 virüslerinin ve EBV'nin lökositlerinde %10 aktivite gösterdi. İmmünolog teşhis etti: Kronik herpetik viral enfeksiyon. Daha sonra bu kış ELISA tarafından herpetik enfeksiyonlar için test edildi. Herpes için POZİTİF 1, 2 tipi IgG - OD arr 2,78 OD cr 0,21 Herpes için POZİTİF 6 type IgG - OD arr 1,21 OD cr 0,44 EBV için POZİTİF NA IgG - OD arr 0,9 OD cr 0 ,25 Ve bir MRI çektikten sonra Baş, nöropatolog dedi ve SEBERAL VASKÜLİT olduğumu yazdı. Yoksa yanılıyor mu? Lütfen bana reçete edilen ilaçlar hakkındaki düşüncelerinizi söyleyiniz: Pramistar, Sermion, Glycine Gidazepam, Livostor, Biozinc, Paroxin? İyileşme olmadığı için bu ilaçların bir anlamı var mı?

Serebral vaskülit (CV), genellikle romatizmal, enfeksiyöz, ilaca bağlı veya malign hastalıkların arka planına karşı gelişen, ciddi, potansiyel olarak sakat bırakan bir hastalıktır. Nadir durumlarda, merkezi sinir sisteminin izole (birincil) vasküliti görülür. Karmaşık patogenez, klinik belirtilerin polimorfizmi ve çoğu vakada CV için güvenilir non-invaziv tanı kriterlerinin olmaması erken teşhis ve tedaviyi zorlaştırmaktadır. CV'nin tanı ve tedavisinin etkinliği için en bilgilendirici laboratuvar testleri, beyin omurilik sıvısının albüminlerinin ve immünoglobulinlerinin tekrarlanan çalışması, antinötrofil sitoplazmik antikorların analizi, serum sitokinleri, endotelyal antijenlere karşı antikorlar ve serebral anjiyogramların performansıdır. Uyuşturucu tavsiyelerine gelince - kendileri cevapladılar - hiçbir etkisi yok. Pramistar, vaaz, glisin şeklinde nootropiklere ihtiyacınız olmadığına inanıyorum. Biozinc genellikle biyolojik bir katkı maddesidir. Yabancı uzmanlarla olanlar da dahil olmak üzere çok sayıda konferans yürütenlerin çoğu, giderek daha fazla iyileştirmenin çeşitli damar problemleri kan reolojisini (agrinoks, tromboas, kardiyomıknatıs, hirudoterapi), yatıştırıcıları BADECE iyileştirdiklerinde ve bazı durumlarda glukokortikoidler (deksametazon, küçük dozlarda prednizon) eklediklerinde bunu başarırlar. Ve bu kadar. Sonuçta, osteokondroza ek olarak, artan kan basıncının başka bir teorisi daha vardır - viskozitesi nedeniyle kafaya kan "eksikliği".

anonim olarak

Andrey Anatolievich'e teşekkürler! Yani, osteokondrozun artan kan basıncının nedeni olduğunu mu düşünüyorsunuz? "Sonuçta, osteokondroza ek olarak, kan basıncının artmasıyla ilgili başka bir teori daha var" Ama daha önce yazdığım gibi, küçük parmağın hassasiyetini, avuç içi kaburgasını ve sol elin yüzük parmağını kaybettim. omurga ağrıyor, özellikle servikal - göğüs bölgesi. Ve bana ne movalis enjeksiyonlarında ne de trental, lisin aessinat, reosorbilakt, diprospanlı blokaj damlalıklarında yardımcı olamadılar. Abluka işleri daha da kötüleştirdi. BP yükseldi ve kalp taşikardisi 130 atım kadar. Servikal bölgenin MRG 2008'ine göre: Bir dizi tomogramda servikal bölge omurganın, sistemik bir distrofik süreç belirlenir omurlar arası diskler T2-wi'deki MR sinyalinde yapılarından hafif bir düşüşle, yüksekliklerinde kaba bir düşüş olmadan. C4-C5 seviyesinde, dural kese ve intervertebral foramenlere bası yapmadan posterior longitudinal ligamanın geriye itilmesiyle, dikme tipine göre merkezi olarak posteriorda 1.5 mm'ye kadar bir disk prolapsusu vardır. C6, lordozun düzleşmesi belirlenir, ödem posterior ligament ile 2,5 mm'ye kadar sola hafif lateralizasyon ile diskin santral arkaya doğru çıkıntısı, dural kesenin ön konturunun deformasyonu ile peredural boşluğun genişlemesi, kaba kompresyon olmadan dural kesenin ön konturunun deformasyonu. intervertebral foramina. Omurilik etkilenmez. Kanal indeksi -0.72 Sıvı akışı bozulmuyor. Paravertebral dokular etkilenmez. Sonuç: sistemik osteokondroz belirtileri, C4-C5'in merkezi çıkıntısı, C5-C6'nın sol taraflı merkezi paraforamenal çıkıntısı. stenoz spinal kanal. Ama bu 4 yıl önceydi. Zayıf bir cihazda yapıldı 0.35 Tesla Aynı cihazda yeni bir cihazda yapmaya değer mi? Veya daha güçlü bir 1.5 tesla? Ve stenoz yazıyorlar mı? kanal indeksi ne demek? Belki de bu yüzden bacaklar incinmeye ve zayıflamaya başladı?

Nadiren, ancak osteokondroz, artan kan basıncının nedenidir. Size bunun hakkında daha önce yazmıştım (“Beyin beslenmeden yoksundur ve vücudu tansiyonu yükselterek beyne kan getirmeye zorlar”). Bu, osteokondroz ile veya vertebral arter kanalının osteofitler tarafından sıkışması veya vertebral arter kanalının gerçek darlığı veya etkilenen disklerden ağrı tahrişi nedeniyle damarların spazmı nedeniyle oluşur. Blokajlardan dolayı baskınızın artması doğaldır, çünkü diprospan ile tedavi edildiğiniz için diprospan hormonal bir ilaçtır ve hepsi hormonal müstahzarlar basıncı artırın. Spinal stenoz, kanalın ortalamadan biraz daha küçük bir boyutudur. Ama bunu göz önünde bulundurarak omurilik etkilenmez, iskemi alanı yoktur, BOS akışının ihlali yoktur - hiçbir şey yapılması gerekmez. Sizin kendine has omurganın yapıları. Hangi cihazı kullandığınız önemli değil. Osteokondroz ile 0.35 Tesla yeterlidir. Her şey görmek harika. Böyle karmaşık bir klinik tablo göz önüne alındığında, muhtemelen hipersteniksiniz, var mı? şeker hastalığı? Kilolu? Metabolik bozukluklar? İş kesintileri tiroid bezi? Çoğu zaman “bağlı” oldukları için, her şey osteokondrozda “suçlanır” ve nedeni yanlış yere “gömülü” olabilir. Bacaklara gelince - beyinde uzun süreli kan dolaşımının ihlali (BP ayrıca kan dolaşımının ihlalidir), elbette tüm vücut sistemlerinde kan dolaşımı sorunlarını etkiler. Ortaya çıkan problemler spinal dolaşımın yetersizliği ile ilişkili olabilir. Ama aynı zamanda - fazla kilolu ve diyabetik misiniz?

Beynin gliyozu ayrı bir hastalık değil, patomorfolojik tipte bir süreçtir. Doku segmentinde oluşur. Beynin gliyozu ve özü, herhangi bir nedenden dolayı ölen pasif nöronlar alanında nöroglial hücrelerin büyümeye başlaması gerçeğinde yatmaktadır. Beyin bölgesinde belirli bir yara izini temsil ederler, tedavileri sorunludur.

nedenler

Gliosis bağımsız bir hastalık değil, medullanın nöronal bağlantıların ölümü veya hasarına karşı spesifik bir telafi edici reaksiyonudur. Bu, beynin yaşlanması sırasında oluşan fizyolojik olarak koşullandırılmış bir süreçtir.

Göreceli olarak gliozis tespit edildiğinde genç yaş, tedaviye başlamak için bu fenomenin nedenini aramanız önerilir. Beynin gliozunun oluştuğu faktörler arasında şunlar olabilir:

Gliosis değişikliklerinin ne kadar yaygın olduğuna ve doğasına bağlı olarak 7 tür süreç ayırt edilir. Bunlardan ilki, hücresel tipteki elementlerin lifli olanlardan daha fazla sayıda oluşturulduğu anizomorfik bir form gibi bir durumdur.
Hücreler arası bileşendeki lifli bileşiklerin bir avantaj kazandığı lifli bir form da vardır. Ek olarak, not edilmelidir:

Tedaviye başlamadan önce semptomları anlamak gerekir. Vakaların büyük çoğunluğunda, serebral gliozis provoke edilmediğinde kronik hastalık nörolojik karakter (), belirtiler% 100 yoktur. Patolojik algoritma, MRI veya sonuçlarıyla tanımlanır. Gliosis gelişimi için başka bir senaryo ile ilişkilidir klinik tablo ana hastalık.

telaffuz edildiği bir durumda patolojik süreç, ancak aktif hastalık yoktur, aşağıdaki belirtiler tespit edilebilir:

• basınç dalgalanmaları arter tipi- 24 saat veya daha uzun süreler içinde;
• kalıcı, gece de dahil olmak üzere gün boyunca bir kişiye işkence etmek;
• artan sırayla gelişen sürekli baş dönmesi;
• bir kişi objektif olarak yeterince uyuduğunda, yani her gün 8 saatten fazla uyuduğunda bile oluşan artan yorgunluk;
• mnestik bozukluklar;
• hareketlerin koordinasyonu ile ilgili sorunlar;
• İlerleyebilen ve ilk aşamalarda tedavi edilmesi önerilen hafıza bozukluğu.

Bazı durumlarda, konvülsiyonlarla ilişkili nöbetler, nörolojik tipte fokal semptomlar (patolojinin gelişiminin odağı yaygınlaştığında) oluşabilir.

teşhis

Tedaviye başlamak için tanıyı belirleyin, buna göre klinik bulgular imkansız. Vakaların büyük çoğunluğunda, patoloji, diğer şikayetler ve hastalıklar için yapılan muayenenin bir parçası olarak kesinlikle tesadüfen belirlenir. Gliosis odaklarını görselleştirmeyi mümkün kılan bir teknik, manyetik rezonans görüntüleme veya MRI olarak düşünülmelidir. Avantajı, patolojinin büyüklüğünü %100 oranında doğru bir şekilde belirlemenin mümkün olmasıdır.
Patolojinin gelişimi ile ilişkili sürecin kendisini belirlemeye ek olarak, oluşumun nedenini belirlemek gerekir - bu, yaşam kalitesini önemli ölçüde etkileyecektir. Bu amaçla, aşamalı nörolojik muayene de dahil olmak üzere mevcut tüm ek teknikler kullanılır.

Sonuçlar ve komplikasyonlar

Patolojik odaklar çok sayıda veya uzunlukları geniş olduğunda, aşağıdakileri içeren ciddi sonuçlar teşhis edilebilir:

• zihinsel engelliler;
• mnestik süreçlerle ilişkili ihlaller;
• performans dalgalanmaları kan basıncı hayati aktiviteyi büyük ölçüde bozan;
• bölgede kalıcı ilerleyici ağrı ve vertigo;
• astenik tip belirtileri;
• hareketlerin koordinasyonunda istikrarsızlık ve tedavisi imkansız görünenlere kadar olan diğer değişiklikler.

Tedavi Yöntemleri

Patolojiyi tedavi etmek için etkili yöntemler bugüne kadar geliştirilmemiştir. Sunulan patolojik algoritmayı provoke eden altta yatan hastalığı tedavi etmek gerekir. Bu, ikincil odakların oluşumunu önlemeye ve eskilerin gelişmesini ve ağırlaşmasını durdurmaya yardımcı olacaktır.

Hastalığın müteakip gelişimini önleme çerçevesinde önemli bir kriter diyettir. Her şeyden önce, yağlı yiyecekleri kendi diyetinizden çıkarmanız gerekir, çünkü gliosisin ilerlemesi ve alevlenmesi üzerinde olumlu bir etkisi vardır. Hepsinden önemlisi, bu, yağ metabolizması çerçevesinde doğuştan gelen bozukluklar varsa ifade edilir.
Bir uzman, nootropik, vazoaktif ve metabolik tavsiyesinden sonra kullanılmasına izin verilir. ilaçlar. Bununla birlikte, sunulan tedavi spesifik değildir. Aynı durumda, patolojik bozuklukların gelişimi için faktörler ortadan kaldırılmazsa, terapi boşuna olacaktır.

önleme

Beyindeki nörolojinin büyümesini önlemek için aşağıdaki önlemler gösterilmektedir:

• yağlar ve diğer zararlı bileşenler içeren gıdaların tamamen reddedilmesi;
• birincil patolojik süreçlerin oluşumu çerçevesinde doğru tedavi;
• gıdaların günlük kalori içeriği, esas olarak karbonhidratlar nedeniyle garanti edilmelidir;
• yaşam tarzı mümkün olduğunca sağlıklı olmalı, yani sigarayı ve alkolü bırakmak, fiziksel olarak aktif olmak;
• bir nörolog tarafından sürekli izleme.

Hastalığa sunulan yaklaşımla telafi edilecek, bu da bir kişinin sağlık sorunları yaşamadan yaşamını sürdürebileceği anlamına geliyor. Böyle bir başarıya ulaşmak için, teşhis önlemleri ve doğru formüle edilmiş tedaviyi ihmal etmemelisiniz ve ayrıca vücudun kendi kendini yenilemesine başvurmak da istenmez.

Temas halinde

Bu nedenle, yeni başlayanlar için, üç ay boyunca durmayan kötü semptomlar nedeniyle beynin MRG'sini yapmam istendiğini hatırlatmama izin verin. Belirtileri açıklamaya çalışacağım:

Sistemik, neredeyse kesintisiz hafif baş dönmesi, neredeyse algılanamaz, ancak çok nahoş.
Çevre algısının sürekli “bulanıklaşması”, “çivilenmiş” ve kafadaki uyuşukluk - daha iyi tanımlayamam.
Bazen viraj alırken “kaydı”, kapı pervazına “sığamadı”, masanın köşesine dokunamadı, vb. Sık değil, ama dedikleri gibi, dikkat etti.
Çalışma yeteneği oldukça belirgin şekilde kötüleşti - size ana aracımın bir bilgisayar olduğunu hatırlatmama izin verin. Söz değil iş zorlaştı...
Kronik yorgunluk - günün sonunda hiçbir şey yapılamaz, yalnızca gereksiz sağlığınız hakkında kötü düşüncelere yol açar.
Uyku sorunları - Periyodik olarak erken uyanmaya başladım ve tekrar uyuyamadım. Benim durumumda, erken - sabahın 5'i, genellikle sabah 6.30 - 7'ye kadar uyudum. 23:00'te oldukça erken yatıyorum ve birisi bunun yeterli olduğunu söyleyecek, ama ne kadar ihtiyacım olduğunu biliyorum ... “Uykusuzluk” konusunda çok hassaslaştım. Bu arada, kronik erken uyanma, bugüne kadarki ana şikayetlerden biridir, ancak daha da kötüleşti. Ama bu farklı bir hikaye olacak ...
Periyodik, ancak sık olmayan ve şiddetli olmayan baş ağrıları. Oldukça uzun (2-5 saat), esas olarak yarım küre ve ön kısım bölgesinde, oksipital ağrı yoktu.
Böyle bir "set" ile beynin MRG'sine gitmeye karar verdim. Neden bir nörolog tarafından sevk edilmeden hemen bir MRI'da? Büyük olasılıkla, bu semptomları yaşamadan hemen önce eski karımın kanserden ölmesi bir rol oynadı. Biraz farklı bir hikaye ve oldukça uzun bir hikaye, hepsini anlatmayacağım, sadece MRI konusunu söyleyeceğim. Bildiğim kadarıyla, şikayetleri benimkine çok benziyordu: “vahşi” baş ağrıları, baş dönmesi, titrek yürüyüş vb. Sonuç olarak, GM'nin MRI sonuçlarına göre, bir tümör (veya GM'de bir metastaz, kesin olarak söyleyemem) teşhisi kondu. Bu yüzden bir nörolog ile görünmeden önce, yaptığım gibi “ben” i işaretlemenin gerekli olacağına karar verdim. Korkunçtu - kelimelerin ötesinde!

Şimdi sonuçlar. MRG'nin (2007) sonucu şöyledir: Beynin beyaz maddesindeki tek bir odağın MRG resmi - muhtemelen vasküler kökenli. Orta dereceli işaretler dış hidrosefali. Genel resim için, çalışma sonucunun tam metninin bir taramasını vereceğim:

Sonucu yazan doktor, çalışmada “askeri” bir şey bulamadı, herhangi bir tümör veya neoplazm görmedi. "Beyaz cevherde tek odak" ile ilgili olarak, yuvarlak gözler yapmadı, büyük olasılıkla sonucun bu olduğunu söyledi. hipertansif kriz ya da genel olarak doğuştan, özel olarak hiçbir şeyi tehdit edemez ve baş dönmemin nedeni olarak pek hizmet edemez.

Daha sonra evde DVD'ye kaydedilen MRI sonuçlarına bakarken kafamda şu "kara delik" buldum:

Nörolog ile randevuda, genel olarak resmi netleştirmek mümkün değildi. Tek bir odak, hidrosefali veya hatta bir “kara delik” hakkında herhangi bir özel yorum almadım. Genel anlamda her şey, "ölümcül bir şey yok" gibi. Genel öneriler vb. vb. Ve iki nörolog ziyaret etti. Serebrolizin, vitaminler ve sakinleştiriciler reçete ettiler. Dinamikte gözlem için yaklaşık iki yılda bir periyodik olarak gözlemlemeyi ve bir MRI yapmayı söylediler. Sakinleşmiş görünüyor, ancak diğer yandan somut bir önlem yok. Doktorlar elbette daha iyi bilirler ama bu endişe verici.

Durumumda iyileşmeler şöyle dursun, hiçbir değişiklik yoktu. Öngörülen kursları geçti - boşuna. Bu yıllarda GM'nin 4 MRI taraması daha yaptım. Resim pek değişmedi. İşte MRI raporunun (2012) kupürleri:

"Tek" ifadesi, yani. çoğul. Bir sonraki nörolog ziyareti beni biraz sakinleştirdi - sonucun ifadesine pratikte herhangi bir tepki görmedim.

İşte en son çalışma, sonuçlarını tam olarak veriyorum çünkü. (bence) çok kötü dinamikler fark ettim. MRI GM 2013:

Beni endişelendiren öğeyi sarı bir işaretleyiciyle vurguladım. İlk MRI'da tek odaklar 0,3 cm idi, ancak burada rakam zaten 0,4 cm idi.Tabii ki yaşlandığımı anlıyorum, sağlığım iyiye gitmiyor, ama yine de resim iç karartıcıydı. Bir nörologla başka bir randevu - yine hiçbir şey. Doktor, odaklardaki artışın "büyük olasılıkla bir hata veya cihazların farklı bir çözümleme yeteneği" olduğunu açıkladı. Peki, işte yapmanız gerekenler, inanmalısınız... Üstelik kötüyü düşünmekten daha karlı.

Artı, interhemisferik fissürün bir lipomu ortaya çıktı. Sadece biraz pip...

Nöroloğa yapılan son ziyaret, başka bir Cerebrolysin (şimdi intravenöz olarak) ve intramüsküler olarak Mexidol ile sona erdi. Artı 20 gün Tagista alarak. Ayrıca, yine antidepresanlardan bahsediyoruz. Ama bunun hakkında daha sonra...

Son ziyaretimde doktora multipl skleroz hakkında bir soru sordum. Nörolog, MS tanısını kategorik olarak reddetti, ancak yine de size neden bir kez daha MR çektirdiğimi ve neden tekrar bir nörologla randevu aldığımı anlatacağım.

Bence birçok VSD-shniki böyle bir eziyet ve şüphe yaşadı, bu yüzden bir sonraki yazıda multipl skleroz semptomları hakkında biraz konuşacağız.

Yorumlar (arşivlenmiş):

Yuri 16.10.2014
Yaptığınız tüm araştırmalar özel bir endişeye neden olmamalıdır. Bu konuda sizi izleyen tüm uzmanlar kesinlikle haklı. Ve "gliosis odakları" kendi başlarına bağımsız bir tanı değildir, ancak her zaman bazı hastalıklar veya vücudun herhangi bir işlev bozukluğu ile nedensel olarak ilişkilidir. Senin durumunda, vasküler bir oluşum varsayılır. Beynin BCS'sinin ultrason muayenesini (doppler, tripleks) öneririm. Belki de HNMK'niz var.

29.11.2014
Bir MRI yaptım ve bana aynı sonucu yazdılar, yürüyüşümde dengesizlik var ve başka bir şey var, ancak nöropatolog ilaç yazdı, ama diske bile bakmadım, ne yapacağımı bilmiyorum

17.03.2015
Tünaydın! Söyleyin bana, beynin MTR'si hakkındaki sonucum ne anlama geliyor? Sağ frontal lobda büyük olasılıkla vasküler kaynaklı tek bir gliosis odağı. Fronto-parietal bölgelerin dışbükey subaraknoid boşluklarının genişlemesi şeklinde likorodinamik bozukluklar. Willis çemberinin arterlerinin yapısının normotipik varyantı, serebral arterlerin periferik dallarında kan akışında bir azalma belirtisi olmadan. orta derecede kan akışı asimetrisi vertebral arterler D>S. Teşekkürler!

Irina 04/17/2015
Kahretsin, eprst, sen bir erkeksin. Kendinizi toparlayın ve sahte yaralarınızı bu şekilde dinlemeyin. Henüz 30 yaşında değilim ve şimdiden bir sürü gerçek yaram var ama cesaretim kırılmadı. Kadınların erkeklerden daha dayanıklı olduğu doğru bir şekilde söylenir!

Mihail 21.04.2015
Böyle bir problem ve 0.3 cm tek gliosis alanları da bulundu.
RS şimdiye kadar reddedildi. İsterseniz bana yazın, daha sonra ne yapacağınızı ve hangi teşhislerden geçeceğinizi tartışabilirsiniz, çünkü ben de tam olarak ne yapacağımı bilmiyorum.

Elena 04.05.2015
MRG'mde T2'de 4 mm büyüklüğünde hiperintens sinyalli tek bir lezyon görüldü. Bir de sorun yok dediler.. Her baş ağrısı nöbetinden sonra görme daha da kaybolur. Yürümek zorlaşıyor ve nedenini bulamıyor. MS merkezinde, her ihtimale karşı, yarım yıl sonra tekrar MR çekileceğini söylediler ve bu kadar..

tatyana 11.07.2015
frontal ve parietal lobların beyaz cevherinde subkortikal olarak 0,5 cm boyutunda birkaç vazojenik odak belirlenir.
bu ne demek?

[e-posta korumalı] 21.07.2015
Kadın, 73, şikayetler: baş ağrısı, kafa karışıklığı. Sonuç: Gliosisin (vasküler orijinli) çoklu supratentoryal odaklarının MR resmi; orta derecede iç (triventriküler) hidrosefali. Solda bazal ganglion bölgesinde soliter postiskemik laküner kistler. Diffüz kortikal atrofi. gerçeklik nedir? Ne kadar ciddi? Tedaviler nelerdir?

Evgeniya 24.07.2015
Vatandaşlar, yoldaşlar, ay!!! Cevap vermek. Bu enfeksiyona çare bulan var mı?

Sergey 30.07.2015
Merhaba, 0,9 cm'ye kadar çoklu gliosis odaklarım var, çok mu kötü??

Konstantin 06.09.2015
Aynı sorunu yaşıyorum, bu tanı ile bir gruba mı veriyorlar?

NATALIA 09.09.2015
TANI NE ANLAMA GELİR - BEYİN MANYETİK REZONAN İŞARETLERİ, DIŞ DEĞİŞİM HİDROSEFALİ BELİRTİLERİ, BEYİN MADDENİN ODAKLARININ SAYISIZ VASIJENİK İŞARETLERİ DEĞİL, CLEEBROUS TONGALES'İN KAUDAL ASİTASYONU BELİRTİLERİ

Belge (Yazar) 09/09/2015
Beyin belirtileri zaten iyi :) Bu bir şaka, umarım anlamışsınızdır.
Sonucu kelimesi kelimesine yeniden yazmadınız - bu ilk kez oluyor. Ama önemli değil.
İkinci şey önemlidir - profesyonel bir doktor danışmanı yoktur ve daha da fazlası birkaç dar uzman vardır. Burada size cevap verilecek olması, çoğu durumda hatalı olabilecek bir varsayımdan başka bir şey olarak kabul edilemez.
Örneğin, Rusmedserver'ın uygun bölümünde özel bir forumla iletişime geçmelisiniz. Ancak, deneyimlerime göre, nöroloğa göre, bu sonuçta “dikkat etmeye değer” hiçbir şey olmadığı için, sonucunuza dikkat etmelerinin olası olmadığını gösteriyor.
Size tavsiyem tam zamanlı bir nörolog ile görüşmeniz daha mantıklı olacaktır.

Peki, sizin için çok acilse ve “GM'nin vazojenik odakları” ifadesi sizi korkutuyorsa (çok doğru geliyor), o zaman bu, bu yazıda aynı şekilde bahsedilen “vasküler oluşum odaklarından” başka bir şey değildir. ve yorumlarda bulunurlar ve çok nadir değildirler. Yine bana göre kişisel deneyim, nörologlar, özellikle “az” iseler, pratik olarak varlıklarına dikkat etmezler.