izmjena pigmenta. Klinički i dijagnostički značaj metabolizma pigmenta Glavni pokazatelji metabolizma pigmenta

Stručnjaci razmjenu pigmenata shvataju kao proces izmjene važnih pigmenata krvi, odnosno hemoglobina i produkata njegovog raspada (bilirubina i urobilina). Do danas su naučnici dokazali da se razgradnja eritrocita odvija u ćelijama koštane srži, jetre, krvnih sudova i slezene.

U slučaju uništenja hemoglobina, prostetska grupa se odcjepljuje, gubi atom željeza. Zatim se transformiše u bilirubin i biliverdin. Bilirubin se izlučuje u lumen žučnih kapilara putem epitelnih ćelija.

Biohemijska studija bilirubina pomaže da se utvrdi stanje bilijarnog trakta i jetre.

Izvodi se prema određenim indikacijama:

Anemija hemolitičke prirode;

Žutica svih vrsta.

Pokazatelji metabolizma pigmenta mogu biti različiti, ali bilirubin se smatra ključnim. Razmjena ovog elementa je prilično velika, pa stoga postoji nekoliko vrsta povezivanja. Bilirubin nastaje razgradnjom crvenih krvnih zrnaca u slezeni, a zatim ulazi u jetru kroz portal venski sistem. Tamo se ćelije jetre neutraliziraju metodom vezivanja i glukuronske kiseline. Zbog toga nije toksičan za organizam.

Ovaj mehanizam djeluje u određivanju bilirubina i njegovih varijanti u slučaju studije o biohemiji. Dio elementa koji se neutralizira nakon vezivanja i izlučuje kroz žučne kanale naziva se direktni bilirubin. Dio koji nije imao vremena da se spoji sa kiselinom prodire u krvotok i naziva se indirektni bilirubin.

Šta analiza vrednuje i kako se za nju pripremiti?

U toku hemijske studije, laboratorijski asistenti određuju dva glavna indikatora:

1. Direktni bilirubin – nastaje iz slobodnog elementa kada se veže za glukuronsku kiselinu. Prema koncentraciji ovog bilirubina, doktori mogu izvući zaključak o stanju žučnog sistema i jetre, kao i otkriti uzroke žutice. Povećanje enzima bilježi se u slučaju patologije odljeva žuči, hepatitisa i drugih poremećaja. Snažno izlučivanje u krv izaziva žutu boju kože, bjeloočnicu i tamnjenje urina.

2. Ukupni bilirubin – je produkt razgradnje hemoglobina, mioglobina i citohroma. Javlja se u ćelijama jetre i u slezeni. Element se smatra ključnom komponentom žuči.

Normalni pokazatelji bilirubina su:

Direktno - manje od 4,3 µmol / l;

Indirektno - manje od 17,1 µmol / l.

Ako laboratorijski asistenti otkriju povećanje koncentracije, liječnici govore o određenim patologijama:

2. Nedostatak vitamina B12.

3. Gilbertova bolest.

4. Primarna ciroza i hepatitis.

5. Formiranje mikrolita žučne kese.

Da bi se razjasnila dijagnoza, provode se dodatni pregledi.

Prije uzimanja analize na pokazatelje metabolizma pigmenta, pacijent se podvrgava jednostavnoj pripremi. Uklanjanje materijala vrši se na prazan želudac. Posle poslednjeg obroka trebalo bi da prođe najmanje osam sati. Nekoliko dana prije postupka, morate odbiti fizička aktivnost, masnu hranu i alkoholne proizvode. Ako slijedite sve preporuke, možete dobiti najtočnije i najpouzdanije rezultate.

U našem laboratoriju i dijagnostičkom centru Togliatti ova analiza se obavlja na najvišem nivou. Zahvaljujući najnovijoj tehnologiji i brzini rada profesionalaca, rezultat neće dugo čekati. Ukoliko je potrebno, naše osoblje će Vam dati odgovore na sva Vaša pitanja.

Indikatori metabolizma pigmenta

Žučni pigmenti su produkti razgradnje Hb i drugih hromoproteina - mioglobina, citohroma i enzima koji sadrže hem. Žučni pigmenti uključuju bilirubin i urobilinska tijela - urobilinoide.

Ukupni bilirubin u krvnom serumu. Referentne vrijednosti za koncentraciju ukupnog bilirubina u krvnom serumu su manje od 0,2-1,0 mg/dl (manje od 3,4-17,1 μmol/l).

Povećanje koncentracije bilirubina u krvnom serumu iznad 17,1 μmol / l naziva se hiperbilirubinemija. Ovo stanje može biti uzrokovano stvaranjem bilirubina u količinama koje premašuju sposobnost normalne jetre da ga izluči; oštećenje jetre koje ometa izlučivanje bilirubina u normalnim količinama, kao i zbog začepljenja žučnih puteva, što onemogućava izlučivanje bilirubina. U svim ovim slučajevima, bilirubin se nakuplja u krvi i, kada dosegne određene koncentracije, difundira u tkiva, bojeći ih u žuto. Ovo stanje se naziva žutica.

Ovisno o tome koji je tip bilirubina prisutan u krvnom serumu - nekonjugirani (indirektni) ili konjugirani (direktni) - hiperbilirubinemija se klasificira kao posthepatitis (nekonjugirana) i regurgitacija (konjugirana), respektivno. AT kliničku praksu prihvaćena podjela žutice na hemolitičku, parenhimsku i opstruktivnu. Hemolitička i parenhimska žutica - nekonjugirana, i opstruktivna - konjugirana hiperbilirubinemija.

Proučavanje enzima i izoenzima

Enzimi su specifični proteini koji djeluju kao biološki katalizatori u tijelu. Kao predmet istraživanja najčešće se koristi krvni serum, čiji je enzimski sastav relativno konstantan. U krvnom serumu postoje tri grupe enzima: ćelijski, sekretorni i izlučujući.

Stanični enzimi, ovisno o njihovoj lokalizaciji u tkivima, dijele se u dvije grupe:

Nespecifični enzimi koji kataliziraju metaboličke reakcije zajedničke za sva tkiva i nalaze se u većini organa i tkiva;

Organski specifični ili indikatorski enzimi koji su specifični samo za određenu vrstu tkiva.

Aspartat aminotransferaza (AST) u krvnom serumu

Referentne vrijednosti AST aktivnosti u krvnom serumu ovise o reagensu koji se koristi u svakom pojedinom laboratoriju ili vrsti automatskog analizatora za biokemijska istraživanja i obično su IU/l.

Povećanje aktivnosti AST u krvi uočava se kod brojnih bolesti, posebno kada su zahvaćeni organi i tkiva bogata ovim enzimom. Najdramatičnije promjene u AST aktivnosti nastaju kada je srčani mišić oštećen (kod pacijenata sa IM). AST se također povećava kod akutnog hepatitisa i drugih teških lezija hepatocita. Umjereno povećanje je uočeno kod opstruktivne žutice, kod pacijenata sa metastazama u jetri i cirozom.

Alanin aminotransferaza (ALT) u krvnom serumu

Referentne vrijednosti aktivnosti ALT u krvnom serumu - 7-40 IU/L. ALT dostiže najveću koncentraciju u jetri. Stupanj povećanja aktivnosti aminotransferaza ukazuje na težinu citolitičkog sindroma, ali ne ukazuje izravno na dubinu kršenja stvarne funkcije organa. Aktivnost ALT na prvom mjestu i najznačajnije u poređenju sa AST mijenja kod oboljenja jetre. Kod akutnog hepatitisa, bez obzira na njegovu etiologiju, aktivnost aminotransferaza raste kod svih pacijenata.

Ukupna laktat dehidrogenaza (LDH) u serumu

Referentne vrijednosti ukupne aktivnosti LDH u krvnom serumu -IU/l. Najveća LDH aktivnost nalazi se u bubrezima, srčanom mišiću, skeletnim mišićima i jetri. LDH je sadržan ne samo u serumu, već iu značajnoj količini u eritrocitima, tako da serum za ispitivanje treba biti bez tragova hemolize. povećana aktivnost LDH se u fiziološkim uslovima opaža kod trudnica, novorođenčadi, kod osoba nakon intenzivnog fizičkog napora.

Povećanje aktivnosti LDH kod infarkta miokarda bilježi se 8-10 sati nakon njegovog početka. Umjereno povećanje ukupne aktivnosti LDH opaženo je kod većine pacijenata sa miokarditisom, s kroničnom srčanom insuficijencijom, sa zagušenja u jetri.

Indikatori metabolizma pigmenta

Formiranje žučnih pigmenata

Žučni pigmenti su produkti razgradnje hemoglobina i drugih hromoproteina - mioglobina, citohroma i enzima koji sadrže hem. Žučni pigmenti uključuju bilirubin i urobilinska tijela - urobilinoide.

Ukupni bilirubin u serumu

Povećanje sadržaja bilirubina u krvi može biti uzrokovano sljedećim razlozima:

1. Povećanje intenziteta hemolize eritrocita.

2. Oštećenje parenhima jetre s kršenjem funkcije izlučivanja bilirubina.

3. Kršenje odljeva žuči iz bilijarnog trakta u crijevo.

4. Gubitak enzimske veze koja obezbeđuje biosintezu bilirubin glukuronida.

5. Kršenje jetrene sekrecije konjugiranog (direktnog) bilirubina u žuč.

Serumski direktni bilirubin

Studija se obično radi u svrhu diferencijalne dijagnoze oblika žutice.Kod parenhimske žutice dolazi do razaranja ćelija jetre, poremećeno je izlučivanje direktnog bilirubina u žučne kapilare i on direktno ulazi u krv, gde njegov sadržaj značajno povećava. Osim toga, smanjena je sposobnost stanica jetre da sintetiziraju bilirubin-glukuronide; kao rezultat, povećava se i količina indirektnog bilirubina u krvi.

Kod opstruktivne žutice poremećeno je izlučivanje žuči, što dovodi do naglog povećanja sadržaja direktnog bilirubina u krvi. Nešto povećana u krvi i koncentracija indirektnog bilirubina. Kod hemolitičke žutice sadržaj direktnog bilirubina u krvi se ne mijenja.

Serumske žučne kiseline

Indikatori metabolizma pigmenta

RAZMJENA PIGMENTA (lat. pigmentum paint) - skup procesa stvaranja, transformacije i propadanja u tijelu pigmenata (obojenih spojeva koji obavljaju različite funkcije). P.-ov poremećaj oko. je uzrok velikog broja bolesti, uključujući bolesti skladištenja, ili posljedica određenih bolesti (npr. virusni hepatitis itd.).

Većina važan aspekt metabolizam pigmenata (vidi) kod životinja i ljudi je izmjena hromoproteina hemoglobina koji sadrži hem (vidi) i srodnih pigmenata - mioglobina (vidi), citokroma (vidi), katalaze (vidi) i peroksidaza (vidi), mnogih respiratornih pigmenata (vidi vidi). Sinteza hema se odvija iz sukcinil-CoA i glicina kroz fazu formiranja 6-aminolevulinske kiseline, čijom kondenzacijom dva molekula nastaje porfobilinogen, direktni prekursor protoporfirina (vidi Porfirini). Nakon završetka porfirinskog ciklusa, atom željeza koji isporučuje transportni protein feritin (vidi) uključuje se u porfiriju sa formiranjem protohema, koji se u kombinaciji sa određenim proteinom pretvara u hemoglobin ili neki drugi hem koji sadrži pigment. Hromoproteini hrane (hemoglobin, mioglobin, proteini hlorofila, itd.), koji ulaze u go. put, cijepaju se na proteinski dio koji je potom izložen proteolitičkom cijepanju i protetičku grupu. Hem se ne koristi za resintezu hromoproteina i oksidira se u hematin, koji se izlučuje fecesom nepromijenjen ili u obliku spojeva nastalih iz hematina pod djelovanjem crijevne mikroflore. U tkivima se razgradnja hemoglobina i drugih pigmenata koji sadrže hem odvija na drugačiji način. Hemoglobin, koji nastaje pri razgradnji eritrocita, isporučuje se proteinom plazme haptoglobinom (vidi) do ćelija retikuloendotelnog sistema, gde se nakon oksidacije hemoglobina u verdohemoglobin, proteinski deo odvaja od molekule pigmenta, koji se zatim uništava djelovanjem proteolitičkih enzima, a željezo se oslobađa, nadoknađujući opću rezervu željeza u tijelu.

Prekomjerno stvaranje žuto-smeđeg pigmenta hemosiderina - produkta metabolizma hemoglobina i njegovog taloženja u tkivima dovodi do hemosideroze (vidi) i hemohromatoze (vidi). Kršenje metabolizma hemoglobina u jetri dovodi do pigmentne hepatoze (vidi Hepatoza). Uz intenzivno uništavanje velikog broja crvenih krvnih zrnaca (npr. u slučaju trovanja, infekcija, opekotina), javlja se hemoglobinurija (vidi) - pojava značajne količine hemoglobina u urinu. Poznati su brojni slučajevi sinteze abnormalnog hemoglobina, koji se sastoje, na primjer, u zamjeni aminokiselina u primarnoj strukturi globin-proteina molekule hemoglobina (vidi Anemija; Hemoglobin, nestabilni hemoglobini; Hemoglobinopatije). Kod nekih patola, stanja kod osoba i životinja opaža se izlazak iz mišića i izdvajanje mioglobina s urinom (vidi. Mioglobinurija).

Od verdohemoglobina nastaje zeleni žučni pigment biliverdin, koji je linearni derivat tetrapirola. Nalazi se u žuči, kao iu tkivima životinja i ljudi. Kada se biliverdin obnovi, formira se drugi žučni pigment crvenkasto-žute boje, bilirubin (vidi). Žučni pigmenti koji sa žučom ulaze u crijeva se djelimično apsorbuju u krv i ulaze u jetru kroz sistem portalne vene (vidi Žučni pigmenti). Slobodni (indirektni) bilirubin je slabo rastvorljiv i toksičan; neutralizira se u jetri stvaranjem rastvorljivog diglukuronida - uparenog spoja bilirubina s glukuronskom kiselinom (direktni bilirubin). U probavnom traktu, kada se bilirubin obnovi, formiraju se glavni pigmenti izmeta i urina - urobilinogen i sterkobilinogen, koji se u zraku oksidiraju u sterkobilin (vidi) i urobilin (vidi). Normalan sadržaj indirektnog bilirubina u krvi je 0,2-0,8 mg / 100 ml. Uz povećanje sadržaja bilirubina u krvi iznad 2 mg / 100 ml, razvija se žutica (vidi). Kod žutice, direktni bilirubin prolazi u urin kroz bubrežni filter (vidi Bilirubinurija). U slučaju kršenja funkcije jetre, ponekad se u urinu nađe velika količina urobilina (vidi Urobilinurija). Kršenje metabolizma porfirina dovodi do razvoja bolesti koje pripadaju grupi porfirije (vidi). Kod porfirinurije, koja prati niz bolesti, bilježi se povećano izlučivanje porfirina u urinu.

Melanini (vidi) - tamnosmeđi i crni pigmenti ljudi i životinja - nastaju iz tirozina u pigmentnim stanicama (vidi). Otkriven je i put za stvaranje melanina iz 3-hidroksikinurenina. Nedovoljno stvaranje melanina uzrokovano hl. arr. genetski određena smanjena aktivnost tirozinaze, uočena kod albinizma (vidi). Kod Addisonove bolesti (vidi), uočeno je povećano stvaranje melanina, što dovodi do povećane pigmentacije kože. Patološka stanja povezana sa poremećenim metabolizmom melanina uključuju melanozu (vidi) - prekomjerno nakupljanje melanina, kao i melanom (vidi) - tumor koji se sastoji od malignih ćelija koje proizvode melanin - melanoblasta. Povrede pigmentacije kože - kožna dishromija (vidi) može biti uzrokovana ne samo kršenjem metabolizma melanina, već i anomalijama u metabolizmu drugih pigmenata koji određuju boju kože - karotena (vidi) i hemoglobina.

Poremećaj metabolizma tirozina može dovesti do izlučivanja homogentizinske kiseline u urinu, pri čijoj oksidaciji nastaje tamni pigment (vidi Alkaptonurija). U tom slučaju često dolazi do pigmentacije hrskavice i drugog vezivnog tkiva (vidi Okronoza).

Kod nekih patola, stanja (npr. kod E-hipovitaminoze), kao i tokom starenja, pigment lipidne prirode lipofuscin se akumulira u nervnom, mišićnom i vezivnom tkivu (vidi). Kod životinja je otkriveno prekomjerno stvaranje lipidnih pigmenata, koje je očito nastalo kao rezultat autooksidacije nezasićenih lipida i naknadne polimerizacije njihovih oksidacijskih produkata pod djelovanjem jonizujuće zračenje i malignih tumora.

Životinjski organizam nije u stanju sintetizirati brojne pigmente koji se nalaze u biljkama. Međutim, biosinteza hlorofila (vidi) u biljnim tkivima ima zajedničke karakteristike sa stvaranjem porfirina kod životinja. Karotenoidi (vidi) se sintetiziraju tokom sekvencijalne kondenzacije molekula acetil-CoA kroz stvaranje mevalonske kiseline. Kada se karoteni oksidiraju, nastaju ksantofili. Karotenoidi koji ulaze u organizam životinja sa biljnom hranom podvrgavaju se oksidativnom cijepanju (ovaj proces se odvija uglavnom u crijevnoj stijenci) pri čemu nastaje retinal, aldehid vitamina A. Vitamin A, koji se tada formira, ulazi u krvotok i akumulira se u raznim tkivima, uključujući i jetru. U fotoreceptorima retine, retinal, povezujući se sa proteinom opsinom, formira rodopsin (vidi), koji obezbeđuje svetlosnu diskriminaciju (vidi Vizuelni pigmenti).

Ako je poremećena konverzija karotenoida u vitamin A, razvija se hipovitaminoza A, praćena značajnim promjenama u epitelu, oštećenjem oka itd. Egzogeni oblik nedostatka vitamina A je rijedak (vidjeti Nedostatak vitamina). Višak karotena u ljudskom tijelu dovodi do karotenemije (vidi).

Flavonoidi i antocijanidini (vidi Flavoni, Antocijanini) u biljnom organizmu sintetiziraju se iz šikiminske kiseline ili kondenzacijom dva malonil-CoA molekula s jednim acetil-CoA molekulom. U ljudskom tijelu, flavonoidi hrane se razlažu na manje fragmente; ponekad se produkti raspadanja flavonoida nalaze u urinu kao dio homopirokatehijskog, homovaniličnog i m-hidroksifeniloctenog to-t.

Metode određivanja - pogledajte članke o opisu pojedinačnih pigmenata ili grupa pigmenata.

Indikatori metabolizma pigmenta

Formiranje žučnih pigmenata

Žučni pigmenti su produkti razgradnje hemoglobina i drugih hromoproteina - mioglobina, citohroma i enzima koji sadrže hem. Žučni pigmenti uključuju bilirubin i urobilinska tijela - urobilinoide.

U fiziološkim uslovima u tijelu odrasle osobe, 1-2108 / l eritrocita se uništi za sat vremena [Murry R.I. et al., 1993]. Oslobođeni hemoglobin se razlaže na proteinski dio - globin i dio koji sadrži željezo - hem. Hem gvožđe je uključeno u ukupni metabolizam gvožđa i ponovo se koristi. Porfirinski dio hema bez željeza prolazi kroz katabolizam, što se uglavnom događa u retikuloendotelnim stanicama jetre, slezene i koštane srži. Metabolizam hema se odvija u mikrozomalnoj frakciji retikuloendotelnih ćelija pomoću složenog enzimskog sistema - hem oksigenaze. Do trenutka kada hem uđe u sistem hem oksigenaze iz hem proteina, hem se pretvara u hemin (gvožđe se oksidira u feri oblik). Hemin se, kao rezultat niza uzastopnih redoks reakcija, metabolizira u biliverdin, koji se obnavlja pod djelovanjem biliverdin reduktaze pretvara u bilirubin.

Daljnji metabolizam bilirubina uglavnom se odvija u jetri. Međutim, bilirubin je slabo rastvorljiv u plazmi i vodi, pa se, da bi ušao u jetru, specifično vezuje za albumin. U vezi sa albuminom, bilirubin se isporučuje u jetru. U jetri, bilirubin prelazi iz albumina na sinusoidnu površinu hepatocita uz sudjelovanje zasićenog prijenosnog sistema. Ovaj sistem ima veoma veliki kapacitet pa čak i sa patološka stanja ne ograničava brzinu metabolizma bilirubina. U budućnosti se metabolizam bilirubina sastoji od tri procesa:

▲ apsorpcija bilirubina parenhimskim ćelijama jetre;

g konjugacija bilirubina u glatkom endoplazmatskom retikulumu hepatocita;

▲ izlučivanje bilirubina iz endoplazmatskog retikuluma u žuč.

U hepatocitima polarne grupe su vezane za bilirubin i on prelazi u oblik rastvorljiv u vodi. Proces koji osigurava prijelaz bilirubina iz oblika koji je nerastvorljiv u vodi u topiv u vodi naziva se konjugacija. Prvo se formira bilirubin monoglukuronid (u endoplazmatskom retikulumu hepatocita), a zatim nastaje bilirubin diglukuronid (u tubulima membrane hepatocita) uz sudjelovanje enzima UDP-glukuroniltransferaze.

Bilirubin se izlučuje u žuč pretežno kao bilirubin diglukuronid. Izlučivanje konjugovanog bilirubina u žuč ide protiv vrlo visokog gradijenta koncentracije uz učešće aktivnih transportnih mehanizama.

U sastavu žuči konjugirani (preko 97%) i nekonjugirani bilirubin ulazi u tanko crijevo. Nakon što bilirubin dospije u ileum i debelo crijevo, glukuronide hidroliziraju specifični bakterijski enzimi (beta-glukuronidaze); nadalje, crijevna mikroflora obnavlja pigment uz uzastopno stvaranje mezobilirubina i mezobilinogena (urobilinogena). U ileumu i debelom crijevu, dio formiranog mezobilinogena (urobilinogena) se apsorbira kroz crijevni zid, ulazi u v.portae i ulazi u jetru, gdje se potpuno cijepa na dipirole, pa se, normalno, mezobilinogen (urobilinogen) ne ulaze u opću cirkulaciju i urin. Ako je parenhim jetre oštećen, proces cijepanja mezobilinogena (urobilinogena) do dipirola je poremećen i urobilinogen prelazi u krv, a odatle u mokraću. Normalno, većina bezbojnih mezobilinogena formiranih u debelom crijevu oksidira se u sterkobilinogen, koji se oksidira u sterkobilin u donjim dijelovima debelog crijeva (uglavnom u rektumu) i izlučuje se fecesom. Samo mali dio sterkobilinogena (urobilina) apsorbira se u donjim dijelovima debelog crijeva u sistem donje šuplje vene i zatim se izlučuje putem bubrega u urinu. Stoga normalan ljudski urin sadrži tragove urobilina, ali ne i urobilinogena.

Kombinacija bilirubina s glukuronskom kiselinom nije jedini način da se on neutralizira. Kod odraslih, oko 15% bilirubina sadržanog u žuči je u obliku sulfata, a oko 10% je dio drugih supstanci.

Ukupni bilirubin u serumu

Kao jedinstvena metoda za određivanje bilirubina u krvnom serumu, koristi se Indrashik metoda, koja vam omogućava da odredite i sadržaj ukupnog bilirubina i njegove frakcije. Princip ove metode je sljedeći: kada sulfonilna kiselina stupi u interakciju s natrijum nitritom, nastaje diazofenilsulfonska kiselina (diazoreaktivna), koja sa direktnim („konjugiranim“, „vezanim“) bilirubinom daje ružičasto-ljubičastu boju. Koncentracija direktnog bilirubina se procjenjuje po intenzitetu boje. Nakon dodavanja kofeinskog reagensa u krvni serum, indirektni („slobodni“, „nekonjugirani“) bilirubin prelazi u disocirano, rastvorljivo stanje i također daje ružičasto-ljubičastu boju s diazo reagensom. Intenzitet ove boje određuje ukupan sadržaj (direktnog i indirektnog) bilirubina. Za izračunavanje sadržaja indirektnog bilirubina koristi se razlika između sadržaja ukupnog bilirubina i koncentracije direktnog bilirubina.

Povećanje nivoa bilirubina u krvnom serumu na nivo iznad 17,1 μmol/l naziva se hiperbilirubinemija. Ovo stanje može biti rezultat proizvodnje više bilirubina nego što normalna jetra može izlučiti; oštećenje jetre koje narušava izlučivanje bilirubina u normalnim količinama, kao i zbog začepljenja žučnih puteva jetre, što onemogućava izlučivanje bilirubina. U svim ovim slučajevima, bilirubin se nakuplja u krvi i, kada dosegne određene koncentracije, difundira u tkiva, bojeći ih u žuto. Ovo stanje se naziva žutica.

Ovisno o tome koja vrsta bilirubina je prisutna u krvnom serumu – nekonjugirani (indirektni) ili konjugirani (direktni), hiperbilirubinemija se klasificira kao posthepatitis (nekonjugirana) i regurgitacija (konjugirana), respektivno. U kliničkoj praksi najraširenija je podjela žutice na hemolitičku, parenhimsku i opstruktivnu. Hemolitička i parenhimska žutica je nekonjugirana, a opstruktivna - konjugirana hiperbilirubinemija. U nekim slučajevima, žutica može biti pomiješana u patogenezi. Dakle, uz dugotrajno kršenje odljeva žuči (mehanička žutica), kao rezultat sekundarne lezije parenhima jetre, može biti poremećeno izlučivanje direktnog bilirubina u žučne kapilare i on izravno ulazi u krv; osim toga, smanjuje se sposobnost stanica jetre da sintetiziraju bilirubin-glukuronide, zbog čega se povećava i količina indirektnog bilirubina.

Povećanje sadržaja bilirubina u krvi može biti uzrokovano sljedećim razlozima.

Povećan intenzitet hemolize eritrocita.

Oštećenje parenhima jetre s kršenjem funkcije izlučivanja bilirubina.

Kršenje odljeva žuči iz bilijarnog trakta u crijeva.

Gubitak enzimske veze koja osigurava biosintezu bilirubin glukuronida.

Kršenje jetrene sekrecije konjugiranog (direktnog) bilirubina u žuč.

Povećanje intenziteta hemolize opaženo je kod hemolitičke anemije. Hemoliza se također može pojačati kod anemije s nedostatkom B,2, malarije, masivnih krvarenja tkiva, infarkta pluća i sindroma zgnječenja (nekonjugirana hiperbilirubinemija). Kao rezultat pojačane hemolize dolazi do intenzivnog stvaranja slobodnog bilirubina iz hemoglobina u retikuloendotelnim stanicama. Istovremeno, jetra nije u stanju da formira tako veliku količinu bilirubin-glukuronida, što dovodi do nakupljanja slobodnog bilirubina (indirektnog) u krvi i tkivima. Međutim, čak i uz značajnu hemolizu, nekonjugirana hiperbilirubinemija je obično beznačajna (manje od 68,4 µmol/l) zbog velikog kapaciteta jetre da konjugira bilirubin. Pored povećanja nivoa ukupnog bilirubina, kod hemolitičke žutice povećava se izlučivanje urobilinogena urinom i fecesom, jer se stvara u crijevima u velikim količinama.

Najčešći oblik nekonjugirane hiperbilirubinemije je "fiziološka žutica" kod novorođenčadi. Njegovi uzroci su ubrzana hemoliza eritrocita i nezrelo stanje jetrenog sistema apsorpcije, konjugacije (smanjena aktivnost UDP-glukuronil transferaze) i sekrecije bilirubina. Zbog činjenice da je bilirubin, koji se akumulira u krvi, u nekonjugiranom (slobodnom) stanju, kada njegova koncentracija u krvi prelazi nivo zasićenosti albuminom (34,2-42,75 µmol/l), on je u stanju da savlada krv. - moždanu barijeru. To može dovesti do hiperbilirubinemijske toksične encefalopatije. Za liječenje takve žutice efikasna je stimulacija sistema konjugacije bilirubina fenobarbitalom.

Kod parenhimske žutice dolazi do razaranja hepatocita, poremećeno je izlučivanje direktnog (konjugiranog) bilirubina u žučne kapilare i on ulazi direktno u krv, gdje se njegov sadržaj značajno povećava. Osim toga, smanjuje se sposobnost stanica jetre da sintetiziraju bilirubin-glukuronide, zbog čega se povećava i količina indirektnog bilirubina. Povećanje koncentracije direktnog bilirubina u krvi dovodi do njegovog pojavljivanja u urinu zbog filtracije kroz membranu bubrežnih glomerula. Indirektni bilirubin, unatoč povećanju koncentracije u krvi, ne ulazi u urin. Poraz hepatocita je praćen kršenjem njihove sposobnosti uništavanja apsorbiranih tanko crijevo mezobilinogen (urobilinogen). Povećanje sadržaja urobilinogena u urinu može se primijetiti čak iu predikteričnom periodu. Usred virusnog hepatitisa moguće je smanjenje, pa čak i nestanak urobilinogena u urinu. To je zbog činjenice da sve veća stagnacija žuči u stanicama jetre dovodi do smanjenja oslobađanja bilirubina i, posljedično, do smanjenja stvaranja urobilinogena u bilijarnom traktu. U budućnosti, kada se funkcija ćelija jetre počne oporavljati, žuč se luči u velikim količinama, dok se urobilinogen ponovo pojavljuje u velikim količinama, što se u ovoj situaciji smatra povoljnim prognostičkim znakom. Ulazi gen za sterkobilino veliki krug cirkulaciju i izlučuje se putem bubrega u urinu kao urobilin.

Glavni uzroci parenhimske žutice su akutni i hronični hepatitis, ciroza jetre, toksične supstance (hloroform, ugljen-tetrahlorid, acetaminofen), masivna distribucija u jetri kancerozni tumor, alveolarni ehinokok i višestruki apscesi jetre.

Kod virusnog hepatitisa, stepen bilirubinemije u određenoj meri korelira sa težinom bolesti. Na primjer, hepatitis B blagi oblik tokom bolesti, sadržaj bilirubina nije veći od 90 μmol / l (5 mg%), sa umjerenim - unutar 90-170 μmol / l (5-10 mg%), sa teškim - preko 170 μmol / l (iznad 10 mg%). Sa razvojem hepatične kome, bilirubin može porasti na 300 µmol/l ili više [Khazanov AI, 1988]. Međutim, treba imati na umu da stepen povećanja bilirubina u krvi ne zavisi uvek od težine patološki proces, a može biti posljedica brzine razvoja virusnog hepatitisa i zatajenje jetre[Shuvalova E.P., Rakhmanova A.G., 1986].

Nekonjugirani tipovi hiperbilirubinemije (parenhimska žutica) uključuju niz rijetkih sindroma.

Crigler-Najjar sindrom tip I (kongenitalna nehemolitička žutica) je metabolički poremećaj konjugacije bilirubina. Sindrom je baziran na nasljednom nedostatku enzima - bilirubin- i OR-glukuronil transferaze. U istraživanju krvnog seruma otkriveno visoki nivo ukupni bilirubin (iznad 42,75 µmol/l) zbog indirektnog (slobodnog). Bolest obično završava smrtonosno u prvih 15 mjeseci, samo u vrlo rijetkim slučajevima može se manifestirati u adolescenciji.

Crigler-Najjar sindrom tip II - rijetko nasledna bolest zbog manje ozbiljnog defekta u sistemu konjugacije bilirubina. Karakterizira ga benigniji tok u odnosu na tip I. Koncentracija bilirubina u krvnom serumu ne prelazi 42,75 μmol/l, sav akumulirani bilirubin je indirektan.

Gilbertova bolest je bolest koja uključuje heterogenu grupu poremećaja, od kojih su mnogi rezultat kompenzirane hemolize, a postoje i poremećaji uzrokovani smanjenjem preuzimanja bilirubina hepatocitima. Kod takvih pacijenata, aktivnost bilirubin- i OR-glkzhuroniltransferaze je također smanjena. Gilbertova bolest se manifestira periodičnim povećanjem ukupnog bilirubina u krvi, rijetko prelazi 50 μmol / l; ova povećanja su često povezana s fizičkim i emocionalnim stresom i razne bolesti. Istovremeno, nema promjena u drugim pokazateljima funkcije jetre, ne kliničkih znakova patologija jetre. U kliničkoj praksi posljednjih godina, blaga hiperbilirubinemija zbog Gilbertovog sindroma otkriva se prilično često - u gotovo 5% pregledanih osoba.

Klinička manifestacija narušavanja vezivanja bilirubina za glukuronsku kiselinu može biti i kršenje iskorištavanja bilirubina u jetri kod zatajenja srca i porto-kavalnog šanta. U ovim stanjima, bilirubin u krvi raste zbog indirektnog.

Parenhimski tip žutice (konjugirana hiperbilirubinemija) uključuje Dubin-Johnsonov sindrom - kroničnu idiopatsku žuticu. Ovaj autosomno recesivni sindrom baziran je na poremećenoj sekreciji konjugovanog (direktnog) bilirubina u jetri u žuč. Bolest se javlja kod djece i odraslih. U krvnom serumu dugo vrijeme utvrđuje se povećana koncentracija ukupnog i direktnog bilirubina. Kod Dubin-Johnsonovog sindroma, također je poremećeno lučenje drugih konjugiranih supstanci (estrogena i indikatorskih supstanci). Ovo je osnova za dijagnozu ovog sindroma upotrebom boje sulfobromftaleina. Povreda lučenja konjugiranog sulfobromftaleina dovodi do činjenice da se ponovo vraća u krvnu plazmu, u kojoj se opaža sekundarno povećanje njegove koncentracije.

Kod opstruktivne žutice (konjugirana hiperbilirubinemija) poremećeno je izlučivanje žuči zbog začepljenja zajedničkog žučnog kanala kamenom ili tumorom, kao komplikacija hepatitisa, sa primarnom cirozom jetre, uz uzimanje lijekova koji izazivaju kolestazu. Povećanje tlaka u žučnim kapilarima dovodi do povećanja propusnosti ili kršenja njihovog integriteta i ulaska bilirubina u krv. Zbog činjenice da je koncentracija bilirubina u žuči 100 puta veća nego u krvi, a konjugovanog bilirubina, koncentracija direktnog (konjugiranog) bilirubina naglo raste u krvi. Koncentracija indirektnog bilirubina također se blago povećava. Opstruktivna žutica obično dovodi do najvišeg nivoa bilirubina u krvi, čija vrijednost ponekad doseže 800-1000 µmol/l. U fecesu se sadržaj sterkobilinogena naglo smanjuje, potpuna opstrukcija žučnog kanala je praćena totalno odsustvožučnih pigmenata u fecesu. Ako koncentracija konjugiranog (direktnog) bilirubina premašuje bubrežni prag (13-30 µmol/l), bilirubin se izlučuje urinom.

U kliničkoj praksi određivanje bilirubina u krvnom serumu koristi se za rješavanje sljedećih problema.

Utvrđivanje povećanog sadržaja bilirubina u krvi u slučajevima kada se žutica ne otkrije tokom pregleda pacijenta ili se sumnja u njegovo prisustvo. Ikterična obojenost kože javlja se kada sadržaj bilirubina u krvi prelazi 30-35 µmol/l.

Objektivna procjena stepena bilirubinemije.

Diferencijalna dijagnoza razne vrstežutica.

Procjena toka bolesti ponovljenim studijama.

Serumski direktni bilirubin

Studija se obično provodi u svrhu diferencijalne dijagnoze oblika žutice.

Kod parenhimske žutice dolazi do razaranja ćelija jetre, poremećeno je izlučivanje direktnog bilirubina u žučne kapilare i on ulazi direktno u krv, gde se njegov sadržaj značajno povećava. Osim toga, smanjena je sposobnost stanica jetre da sintetiziraju bilirubin-glukuronide; kao rezultat, povećava se i količina indirektnog bilirubina u krvi.

Kod opstruktivne žutice poremećeno je izlučivanje žuči, što dovodi do naglog povećanja sadržaja direktnog bilirubina u krvi. Nešto povećana u krvi i koncentracija indirektnog bilirubina.

Kod hemolitičke žutice sadržaj direktnog bilirubina u krvi se ne mijenja.

Serumski indirektni bilirubin

Proučavanje indirektnog bilirubina igra važnu ulogu u dijagnozi hemolitičke anemije. Normalno, 75% ukupnog bilirubina u krvi čini indirektni (slobodni) bilirubin, a 25% direktni (vezani) bilirubin.

Indirektni bilirubin se povećava sa hemolitičkom anemijom, pernicioznom anemijom, neonatalnom žuticom, Gilbertovim sindromom, Crigler-Najjarovim sindromom, Rotorovim sindromom. Povećanje indirektnog bilirubina kod hemolitičke anemije nastaje zbog njegovog intenzivnog stvaranja zbog hemolize eritrocita, a jetra nije u stanju da formira tako veliku količinu bilirubin-glukuronida. Kod ovih sindroma poremećena je konjugacija indirektnog bilirubina s glukuronskom kiselinom.

Serumske žučne kiseline

Žučne kiseline nastaju u jetri iz holesterola i izlučuju se u žuči. AT žučne kese koncentracija žuči se povećava 4-10 puta, a zatim ulazi u crijevo. Žuč sadrži četiri glavne žučne kiseline: holnu (38%), henodeoksiholnu (34%), deoksiholnu (28%) i litoholnu (2%). Iz crijeva (uglavnom iz ileuma), 90% se apsorbira žučne kiseline, koji sa protokom portalne krvi ponovo ulaze u jetru. Tako se odvija hepato-intestinalna cirkulacija žučnih kiselina [Khazanov AI, 1988]. U crijevima žučne kiseline učestvuju u razgradnji i apsorpciji masti.

Ispitivanje koncentracije žučnih kiselina indicirano je za pacijente s oštećenom ekskretornom funkcijom jetre.

Povećanje razine žučnih kiselina u krvi može se javiti i kod najmanjih poremećaja ekskretorne funkcije jetre. Koncentracija žučnih kiselina prirodno raste s holestazom, posebno značajno kod produžene holestaze koja prati primarnu bilijarnu cirozu, s lijekom uzrokovanom kolestazom, s produženom subhepatičnom opstruktivnom žuticom, oštećenjem jetre zbog alkoholizma, produžena dijareja kod djece, hepatitis sličan sindrom kod novorođenčadi, primarni hepato-me, virusni hepatitis, akutni holecistitis.

Indikatori metabolizma pigmenta

Za procjenu funkcija jetre i dijagnosticiranje bolesti koristi se 8 grupa biohemijskih parametara:

StarijeU/l

F do 60 godina 7 - 35 U / l

StarijeU/l

F 0,60-3,96 mmol/(h l), 7-32 U/1 na 37°C

W 10,74-21,48 µmol/l

ANA (antinuklearna antitijela)

1. Dijagnoza i liječenje difuzne bolesti jetra: Metodološki vodič za ljekare, rukovodioce javnih zdravstvenih ustanova i zdravstvenih ustanova / A.O. Bueverov [et al.], ur. Glavni gastroenterolog Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, akademik Ruske akademije medicinskih nauka V. T. Ivaškin i akademik Ruske akademije medicinskih nauka N.D. Yushchuk.

Vrijednosti laboratorijskih parametara u dijagnostici bolesti hepatobilijarnog sistema.

Ukupni proteini su skup albumina i globulina u krvnoj plazmi, koji se sintetiziraju uglavnom u jetri. Povećanje pokazatelja tipično je za akutne bolesti (hepatitis, ciroza), smanjenje - uglavnom za kronične procese sa supresijom sinteze proteina.

Bolesti jetre karakteriziraju smanjenje frakcije albumina i povećanje frakcije gama globulina. Da li je dominantna lezija žučne kese praćena povećanjem? 2 - globulini, pretežno oštećenje jetre -? i? - globulini.

Značajno povećanje fibrinogena karakteristično je za maligne neoplazme jetre, cirozu i hronični hepatitis.

Rezidualni dušik (neproteinski) - povećanje sadržaja karakteristično je za procese povezane s povećanom razgradnjom proteina - teška ciroza, maligne neoplazme, trovanje hepatotropnim otrovima.

Amonijak je krajnji proizvod razgradnje proteina i metabolizira se u jetri u ureu. Značajno povećanje krvnog seruma karakteristično je za akutno zatajenje jetre, hepatičnu komu, hepatitis, akutna trovanja.

Glikoproteini su ugljikohidratno-proteinski kompleksi koje sintetizira jetra. Njihova koncentracija se povećava u prisustvu bilo kakvog akutnog upalnog procesa.

Enzimi

AST - Enzim se nalazi u velikim količinama u skeletnim mišićima, miokardu, bubrezima i jetri. Kod bolesti jetre, povećanje njegove aktivnosti u direktnoj proporciji ukazuje na nekrozu hepatocita.

ALT - aktivnost je naglo povećana sa akutne bolesti jetra, a prethodi povećana aktivnost kliničke manifestacije.

LDH - u krvnom serumu povećanje aktivnosti laktat dehidrogenaze ukazuje na akutnu fazu hepatitisa, oštećenje parenhima jetre i maligne neoplazme. Enzim je široko rasprostranjen u ljudskom tijelu i nije specifičan u određivanju bolesti jetre.

GlDH je mitohondrijski enzim specifičan za organe, jedan od glavnih pokazatelja dubine oštećenja jetre. Uočeno je povećanje koncentracije u serumu kod aktivnog hepatitisa, akutne intoksikacije, nekrotične promjene na jetri, hepatična koma.

GGTP je pokazatelj holestaze. Aktivnost enzima je povećana kod ciroze jetre, akutne intoksikacije, hroničnog alkoholizma, hepatitisa, kolelitijaze, maligne neoplazme. Umjereno povećanje aktivnosti moguće je tijekom uzimanja određenog broja lijekovi i oralne kontraceptive.

ALP - povećava se kod bolesti jetre sa sindromom kolestaze, holecistitisa, ciroze, intoksikacije lijekovima. Normalno se povećava kod trudnica u trećem trimestru.

ChE je indikator sintetičke aktivnosti jetre. At upalne promjene u jetri, hemodinamski poremećaji, aktivnost enzima je smanjena.

FDFA - Nespecifični enzim, čije povećanje aktivnosti na pozadini drugih specifičnih markera može odražavati fenomen citolize u parenhima jetre.

FMFA je organski specifičan citoplazmatski enzim hepatocita. Obično se određuje u tragovima i predstavlja marker oštećenja parenhima jetre. Povećanje pokazatelja aktivnosti često ukazuje na akutni hepatitis, toksično oštećenje jetre i infektivnu mononukleozu.

Holesterol se sintetiše u jetri. U slučaju kršenja sintetičke funkcije koja prati akutnu bolest jetre, dolazi do smanjenja koncentracije kolesterola i njegovih estera u krvnoj plazmi.

Fosfolipidi - nastaju i razgrađuju se uglavnom u jetri, njihova koncentracija u krvnom serumu raste kod bolesti sa sindromom kolestaze, ciroze jetre, epidemijskog hepatitisa.

Bilirubin – Povećanje ukupnog bilirubina i njegovih pojedinačnih frakcija u krvi može biti posljedica hemolize, poremećenog vezivanja bilirubina ili poremećenog izlučivanja bilirubina u crijeva. Hemolitičku žuticu karakterizira povećanje nevezanog bilirubina. Kod jetrene žutice povećava se ukupni (direktni i indirektni) bilirubin. Kod opstruktivne žutice povećava se koncentracija konjugiranog bilirubina.

C-reaktivni protein je protein akutne faze, njegova koncentracija u krvi raste u direktnoj proporciji s aktivnošću upalnog procesa.

Ceruloplazmin je protein akutne faze koji je po svojoj prirodi specifičan nosač iona bakra. Njegova visoka koncentracija uočena je kod hepatitisa, holestaze i Wilson-Konovalovove bolesti.

Transferin (siderofilin) ​​je specifičan protein koji nosi željezno željezo. S hepatopatijom, sadržaj transferina u krvi se smanjuje.

Gvožđe – Nivo gvožđa u serumu se povećava kod akutnog oboljenja jetre. Smanjenje razine željeza opaženo je kod malignih neoplazmi jetre.

Bakar - koncentracija u krvi je povećana kod virusnih i nevirusnih hepatitisa, ciroze jetre, sindroma kolestaze. Normalno, sadržaj bakra u krvi može biti povećan kod trudnica. Smanjenje sadržaja bakra u krvi i povećanje izlučivanja u urinu karakteristično je za Wilson-Konovalovljevu bolest.

Protrombin je faktor zgrušavanja krvi koji se sintetizira u jetri. Smanjenje protrombina odražava kršenje sintetičke funkcije organa.

Fibrinogen je protein akutne faze, faktor koagulacije krvi. Koncentracija u krvi se povećava kod akutnih upalnih bolesti jetre, fiziološki - tijekom trudnoće. Smanjenje količine fibrinogena u krvnom serumu opaženo je kod akutnog zatajenja jetre, atrofije jetre i toksičnih lezija organa.

Tumorski markeri

AFP je onkofetalni antigen, specifičan marker primarnog karcinoma jetre. Može se otkriti kod pacijenata sa malignim neoplazmama gastrointestinalnog trakta, sa teratomima i embrionalni karcinomi. Blago povećan kod hepatitisa i ciroze jetre.

CEA je karcinoembrionalni antigen i po prirodi je glikoprotein. Sadržaj se povećava sa oboljenjima jetre, posebno cirozom. Test se prvenstveno koristi za otkrivanje kolorektalnog karcinoma. Osjetljivost kod raka jetre je 33% pri koncentracijama većim od 7,0 ng/mL.

CA19-9 - Marker karcinoma pankreasa. Izlučuje se isključivo žuči, pa se sa simptomima kolestaze nivo CA 19-9 u krvi može značajno povećati. Osetljivost kod primarnih tumora hepatobilijarnog sistema je 22-51%.

Feritin je specifičan protein koji nosi željezo. Koncentracija feritina u krvi direktno je proporcionalna ukupnom nivou gvožđa u telu. Uočeno je povećanje serumskog feritina s nekrozom jetre, cirozom, žuticom. Feritin je nespecifičan onkomarker, njegov sadržaj se povećava kako u primarnom tako i u in metastatski rak jetre, kao i karcinom dojke, jajnika, prostate, ne-Hodgkinovi limfomi i limfomska granulomatoza.

Imunološki pokazatelji

Imunoglobulini

IgA - sintetiziraju B-limfociti. Povećanje koncentracije u serumu može ukazivati ​​na kronični upalni proces, cirozu jetre, alkoholizam.

IgM je marker akutnog inflamatorne bolesti, akutni virusni hepatitis.

Markeri:

ANA - antinuklearna antitijela. Povećavaju se kod autoimunog i virusnog hepatitisa. Može ukazivati ​​na prisustvo autoimuni proces kako u jetri tako i u drugim organima.

SMA – antitijela protiv glatkih mišića – otkrivaju se kod autoimunog hepatitisa, malignih neoplazmi i virusnog hepatitisa.

p-ANCA autoantitijela na mikrozome jetre i bubrega tipa 1.

AMA - antimitohondrijska antitijela - naglo su povećana kod primarne bilijarne ciroze. Otkrivanje u krvnom serumu može dugo prethoditi kliničkim manifestacijama. Indikator autoimunog procesa u jetri.

književnost:

1. Dijagnoza i liječenje difuznih bolesti jetre: Metodički vodič za ljekare, rukovodioce zdravstvenih ustanova i zdravstvenih ustanova / A.O. Bueverov [et al.], ur. Glavni gastroenterolog Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, akademik Ruske akademije medicinskih nauka V. T. Ivaškin i akademik Ruske akademije medicinskih nauka N.D. Yushchuk
2. Kamyshnikov V.S. Klinički laboratorijski testovi od A do Ž i njihovi dijagnostički profili: Ref. dodatak / V.S. Kamišnikov - M.: MEDpress-inform, 2009. - 4. izd. – 320 s.
3. Kamyshnikov V.S. Klinički laboratorijska dijagnostika bolesti jetre / V.S. Kamyshnikov. – M.: MEDpress-inform, 2013. – 96 str.

Klinička laboratorijska dijagnostika: Nacionalni vodič: u 2 toma - V.1 - / ur. V.V., Dolgova, V.V. Menshikov. - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 928 str.

Stručnjaci razmjenu pigmenata shvataju kao proces izmjene važnih pigmenata krvi, odnosno hemoglobina i produkata njegovog raspada (bilirubina i urobilina). Do danas su naučnici dokazali da se razgradnja eritrocita odvija u ćelijama koštane srži, jetre, krvnih sudova i slezene. U slučaju uništenja hemoglobina, prostetska grupa se odcjepljuje, gubi atom željeza. Zatim se transformiše u bilirubin i biliverdin. Bilirubin se izlučuje u lumen žučnih kapilara putem epitelnih ćelija.

Analiza bilirubina

Biohemijska studija bilirubina pomaže da se utvrdi stanje bilijarnog trakta i jetre.

Izvodi se prema određenim indikacijama:
holestaza;
bolesti jetre;
hemolitička anemija;
žutica svih vrsta.

Pokazatelji metabolizma pigmenta mogu biti različiti, ali bilirubin se smatra ključnim. Razmjena ovog elementa je prilično velika, pa stoga postoji nekoliko vrsta povezivanja. Bilirubin nastaje razgradnjom crvenih krvnih zrnaca u slezeni, a zatim ulazi u jetru kroz portalni venski sistem. Tamo se ćelije jetre neutraliziraju metodom vezivanja i glukuronske kiseline. Zbog toga nije toksičan za organizam.

Ovaj mehanizam djeluje u određivanju bilirubina i njegovih varijanti u slučaju studije o biohemiji. Dio elementa koji se neutralizira nakon vezivanja i izlučuje kroz žučne kanale naziva se direktni bilirubin. Dio koji nije imao vremena da se spoji sa kiselinom prodire u krvotok i naziva se indirektni bilirubin.

Šta analiza vrednuje i kako se za nju pripremiti?

U toku hemijske studije, laboratorijski asistenti određuju dva glavna indikatora:
1. Direktni bilirubin – nastaje iz slobodnog elementa kada se veže za glukuronsku kiselinu. Prema koncentraciji ovog bilirubina, doktori mogu izvući zaključak o stanju žučnog sistema i jetre, kao i otkriti uzroke žutice. Povećanje enzima bilježi se u slučaju patologije odljeva žuči, hepatitisa i drugih poremećaja. Snažno izlučivanje u krv izaziva žutu boju kože, bjeloočnicu i tamnjenje urina.
2. Ukupni bilirubin – je produkt razgradnje hemoglobina, mioglobina i citohroma. Javlja se u ćelijama jetre i u slezeni. Element se smatra ključnom komponentom žuči.

Normalni pokazatelji bilirubina su:
direktno - manje od 4,3 µmol / l;
indirektno - manje od 17,1 µmol / l.

Ako laboratorijski asistenti otkriju povećanje koncentracije, liječnici govore o određenim patologijama:
1. Rak jetre.
2. Nedostatak vitamina B12.
3. Gilbertova bolest.
4. Primarna ciroza i hepatitis.
5. Formiranje mikrolita žučne kese.
6. Intoksikacija.

Da bi se razjasnila dijagnoza, provode se dodatni pregledi.

Prije uzimanja analize na pokazatelje metabolizma pigmenta, pacijent se podvrgava jednostavnoj pripremi. Uklanjanje materijala vrši se na prazan želudac. Posle poslednjeg obroka trebalo bi da prođe najmanje osam sati. Nekoliko dana prije postupka potrebno je odustati od fizičke aktivnosti, masne hrane i alkoholnih pića. Ako slijedite sve preporuke, možete dobiti najtočnije i najpouzdanije rezultate.

U našem laboratoriju i dijagnostičkom centru Togliatti ova analiza se obavlja na najvišem nivou. Zahvaljujući najnovijoj tehnologiji i brzini rada profesionalaca, rezultat neće dugo čekati. Ukoliko je potrebno, naše osoblje će Vam dati odgovore na sva Vaša pitanja.

Hemija krvi - jedna od najpopularnijih metoda istraživanja za pacijente i doktore. Ako tačno znate šta pokazuje biohemijske analize iz vene, možeš ranim fazama identificirati niz ozbiljnih bolesti, uključujući - virusni hepatitis , . Rano otkrivanje takvih patologija omogućava primjenu pravilan tretman i izliječiti ih.

Medicinska sestra nekoliko minuta uzima krv za pregled. Svaki pacijent to mora razumjeti nelagodnost ova procedura ne poziva. Odgovor na pitanje odakle se krv uzima za analizu je nedvosmislen: iz vene.

Govoreći o tome šta je biohemijski test krvi i šta je uključeno u njega, treba napomenuti da su dobijeni rezultati zapravo svojevrsni prikaz opšte stanje organizam. Međutim, pokušajte sami da shvatite da li je analiza normalna ili postoje određena odstupanja normalna vrijednost, važno je razumjeti šta je LDL, šta je CPK (CPK - kreatin fosfokinaza), razumjeti šta je urea (urea) itd.

Opće informacije o analizi biohemije krvi - što je to i što možete naučiti radeći to, dobit ćete iz ovog članka. Koliko košta provođenje takve analize, koliko dana je potrebno da se dobiju rezultati, trebali biste saznati direktno u laboratoriji u kojoj pacijent namjerava provesti ovu studiju.

Kako teče priprema za biohemijsku analizu?

Prije nego što donirate krv, morate se pažljivo pripremiti za ovaj proces. Za one koje zanima kako pravilno proći analizu, morate uzeti u obzir nekoliko prilično jednostavnih zahtjeva:

• krv morate donirati samo na prazan želudac;
• uveče, uoči predstojeće analize, ne možete piti jaku kafu, čaj, konzumirati masnu hranu, alkoholna pića (potonje je bolje ne piti 2-3 dana);
• ne pušite najmanje sat vremena prije analize;
• dan prije testa ne biste trebali prakticirati nikakve termalne procedure - ići u saunu, kupku, a osoba se ne smije izlagati ozbiljnom fizičkom naporu;
• morate napraviti laboratorijske testove ujutro, prije bilo kakvih medicinskih procedura;
• osoba koja se priprema za analizu, došavši u laboratoriju, treba se malo smiriti, sjediti nekoliko minuta i doći do daha;
• odgovor na pitanje da li je moguće oprati zube prije testiranja je negativan: da biste precizno odredili šećer u krvi, ujutro prije studije, morate zanemariti ovaj higijenski postupak, a također ne piti čaj i kava;
• ne treba uzimati prije uzimanja krvi, hormonskih lijekova, diuretika itd.;
• dvije sedmice prije studije, morate prestati uzimati lijekove koji utiču lipida u krvi, posebno statini ;
• ako treba da predate potpuna analiza više puta, mora se raditi u isto vrijeme, laboratorija također mora biti ista.

Ako je izvršen klinički test krvi, dekodiranje indikatora provodi stručnjak. Također, tumačenje pokazatelja biohemijskog testa krvi može se provesti pomoću posebne tablice, koja ukazuje na normalne pokazatelje analiza kod odraslih i djece. Ako se bilo koji pokazatelj razlikuje od norme, važno je obratiti pažnju na to i obratiti se liječniku koji može ispravno "pročitati" sve dobivene rezultate i dati svoje preporuke. Po potrebi se propisuje biohemija krvi: prošireni profil.

Tablica za dekodiranje biohemijskog testa krvi kod odraslih

Dakle, biohemijski test krvi omogućava provođenje detaljne analize za procjenu rada unutrašnje organe. Takođe, dekodiranje rezultata vam omogućava da adekvatno "pročitate" koji makro- i mikroelementi, telu treba. Biohemija krvi vam omogućava da prepoznate prisustvo patologija.

Ako ispravno dešifrujete dobivene pokazatelje, mnogo je lakše postaviti bilo kakvu dijagnozu. Biohemija je detaljnija studija od OVK. Uostalom, dešifriranje pokazatelja općeg testa krvi ne dopušta dobivanje tako detaljnih podataka.

Veoma je važno voditi takve studije sa. Nakon svega opšta analiza tokom trudnoće onemogućava dobijanje potpune informacije. Stoga se biohemija kod trudnica propisuje, u pravilu, u prvim mjesecima i u trećem tromjesečju. U prisustvu određenih patologija i lošeg zdravlja ova se analiza provodi češće.

U modernim laboratorijama u stanju su nekoliko sati provesti studiju i dešifrirati dobivene pokazatelje. Pacijentu se dostavlja tabela u kojoj su navedeni svi podaci. U skladu s tim, moguće je čak i samostalno pratiti koliko je krvna slika normalna kod odraslih i djece.

I tablica za dešifriranje općeg testa krvi kod odraslih i biokemijske analize dešifriraju se uzimajući u obzir dob i spol pacijenta. Uostalom, norma biokemije krvi, kao i norma kliničkog testa krvi, može varirati kod žena i muškaraca, kod mladih i starijih pacijenata.

Hemogram - Ovo je klinički test krvi kod odraslih i djece, koji vam omogućava da saznate količinu svih krvnih elemenata, kao i njihove morfološke karakteristike, omjer, sadržaj itd.

Budući da je biohemija krvi kompleksna studija, uključuje i testove jetre. Dešifriranje analize omogućava vam da utvrdite je li funkcija jetre normalna. Parametri jetre važni su za dijagnosticiranje patologija ovog organa. Sljedeći podaci omogućavaju procjenu strukturnog i funkcionalnog stanja jetre: ALT, GGTP (norma GGTP kod žena je nešto niža), alkalne fosfataze, nivo i ukupnih proteina. Testovi jetre se provode kada je potrebno da se postavi ili potvrdi dijagnoza.

Cholinesterase određuje se radi dijagnosticiranja težine i stanja jetre, kao i njenih funkcija.

Šećer u krvi određena u svrhu evaluacije funkcija endokrini sistem. Kako se zove krvni test za šećer, možete saznati direktno u laboratoriji. Oznaku šećera možete pronaći na listi rezultata. Kako se definiše šećer? Označava se konceptom "glukoza" ili "GLU" na engleskom.

Važna je norma CRP , jer skok ovih pokazatelja ukazuje na razvoj upale. Indeks AST ukazuje na patološke procese povezane s destrukcijom tkiva.

Indeks MID u testu krvi se utvrđuje tokom opšte analize. MID nivo vam omogućava da odredite razvoj, zarazne bolesti, anemiju itd. MID indikator vam omogućava da procenite stanje ljudskog imunog sistema.

ICSU je pokazatelj prosječne koncentracije u . Ako je MCHC povišen, razlozi za to su povezani s nedostatkom ili, kao i kongenitalnom sferocitozom.

MPV - prosječna vrijednost zapremine izmjerenog .

Lipidogram omogućava određivanje indikatora ukupnih, HDL, LDL, triglicerida. Lipidni spektar se određuje kako bi se identifikovali poremećaji metabolizma lipida u organizmu.

Norm elektroliti u krvi ukazuje na normalan tok metaboličkih procesa u tijelu.

Seromukoid je frakcija proteina, koja uključuje grupu glikoproteina. Govoreći o seromukoidu - šta je to, treba napomenuti da ako je vezivno tkivo uništeno, degradirano ili oštećeno, seromukoidi ulaze u krvnu plazmu. Zbog toga se seromukoidi određuju u svrhu predviđanja razvoja.

LDH, LDH (laktat dehidrogenaza) - ovo je uključeno u oksidaciju glukoze i proizvodnju mliječne kiseline.

Istraživanje o osteokalcin sprovedena radi dijagnoze.

Analiza za feritin (proteinski kompleks, glavni intracelularni depo željeza) provodi se uz sumnju na hemohromatozu, kroničnu inflamatornu i zarazne bolesti, tumori.

Test krvi za ASO važno za dijagnosticiranje raznih komplikacija nakon streptokokne infekcije.

Osim toga, određuju se i drugi indikatori, kao i druga istraživanja (elektroforeza proteina i sl.). Norma biohemijskog testa krvi prikazana je u posebnim tabelama. Prikazuje normu biohemijskog testa krvi kod žena, a tabela također pruža informacije o tome normalno kod muškaraca. Ali ipak, bolje je pitati stručnjaka koji će adekvatno procijeniti rezultate u kompleksu i propisati odgovarajući tretman o tome kako dešifrirati opći test krvi i kako čitati podatke biokemijske analize.

Dekodiranje biohemije krvi kod djece provodi specijalista koji je odredio studiju. Za to se koristi i tabela u kojoj je naznačena norma za djecu svih pokazatelja.

U veterinarskoj medicini postoje i norme za biohemijske parametre krvi za pse i mačke - relevantne tabele pokazuju bio hemijski sastavživotinjska krv.

Što neki pokazatelji znače u testu krvi, detaljnije je objašnjeno u nastavku.

Proteini mnogo znače u ljudskom organizmu, jer učestvuju u stvaranju novih ćelija, u transportu supstanci i formiranju humora.

Sastav proteina uključuje 20 glavnih, sadrže i neorganske tvari, vitamine, ostatke lipida i ugljikohidrata.

Tečni dio krvi sadrži oko 165 proteina, štoviše, njihova struktura i uloga u tijelu su različiti. Proteini su podijeljeni u tri različite proteinske frakcije:

• globulini (α1, α2, β, γ);
• fibrinogen .

Budući da se proizvodnja proteina odvija uglavnom u jetri, njihov nivo ukazuje na njenu sintetičku funkciju.

Ako sprovedeni proteinogram ukazuje na smanjenje ukupnog proteina u organizmu, ova pojava se definiše kao hipoproteinemija. Slična pojava se javlja u sljedećim slučajevima:

• s proteinskim gladovanjem - ako osoba promatra određeno, prakticira vegetarijanstvo;
• ako postoji povećano izlučivanje proteina u urinu - kod bolesti bubrega;
• ako osoba izgubi puno krvi - s krvarenjem, obilnim menstruacijama;
• u slučaju teških opekotina;
• at eksudativni pleuritis, eksudativni perikarditis, ascites;
• s razvojem malignih neoplazmi;
• ako je poremećeno stvaranje proteina - s hepatitisom;
• sa smanjenjem apsorpcije tvari - s , kolitis, enteritis, itd.;
• nakon dugotrajne primjene glukokortikosteroida.

Povećani nivoi proteina u telu hiperproteinemija . Postoji razlika između apsolutne i relativne hiperproteinemije.

Relativno povećanje proteina nastaje u slučaju gubitka tečnog dijela plazme. To se dešava ako ste zabrinuti zbog stalnog povraćanja, uz koleru.

Apsolutno povećanje proteina se primjećuje ako postoji upalnih procesa, multipli mijelom.

Koncentracija ove tvari mijenja se za 10% s promjenom položaja tijela, kao i tijekom fizičkog napora.

Zašto se mijenjaju koncentracije proteinskih frakcija?

Proteinske frakcije - globulini, albumini, fibrinogen.

Standardna bioanaliza krvi ne uključuje određivanje fibrinogena, što odražava proces zgrušavanja krvi. Koagulogram - analiza u kojoj se ovaj indikator utvrđuje.

Kada se povećava nivo proteinskih frakcija?

Nivo albumina:

• ako dođe do gubitka tečnosti tokom zaraznih bolesti;
• sa opekotinama.

Α-globulini:

• kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva ( , );
• s gnojnom upalom u akutnom obliku;
• sa opekotinama tokom perioda oporavka;
• nefrotskog sindroma kod pacijenata sa glomerulonefritisom.

β-globulini:

• s hiperlipoproteinemijom u osoba s dijabetesom;
• sa krvarenjem čira u želucu ili crijevima;
• s nefrotskim sindromom;
• u .

Gama globulini su povišeni u krvi:

• s virusnim i bakterijskim infekcijama;
• sa sistemskim bolestima vezivnog tkiva (reumatoidni artritis, dermatomiozitis, skleroderma);
• sa alergijama;
• sa opekotinama;
• sa helmintičkom invazijom.

Kada se snižava nivo proteinskih frakcija?

• kod novorođenčadi zbog nerazvijenosti stanica jetre;
• sa plućima;
• tokom trudnoće;
• sa bolestima jetre;
• sa krvarenjem;
• u slučaju nakupljanja plazme u tjelesnim šupljinama;
• sa malignim tumorima.

U tijelu se ne dešava samo izgradnja ćelija. Oni se također razgrađuju, a azotne baze se akumuliraju u isto vrijeme. Njihovo stvaranje se događa u ljudskoj jetri, izlučuju se putem bubrega. Stoga, ako indikatori metabolizam azota povišena, vjerovatno se radi o kršenju funkcija jetre ili bubrega, kao i prekomjernoj razgradnji proteina. Glavni pokazatelji metabolizma dušika - kreatinin , urea . Rjeđe se određuju amonijak, kreatin, rezidualni dušik i mokraćna kiselina.

Urea

• glomerulonefritis, akutni i kronični;
• nefroskleroza;
• trovanja raznim tvarima - dikloretanom, etilen glikolom, živinim solima;
• arterijska hipertenzija;
• crash syndrome;
• policistične ili bubrezi;

Razlozi za smanjenje:

• povećano izlučivanje urina;
• uvođenje glukoze;
• zatajenje jetre;
• smanjenje metaboličkih procesa;
• gladovanje;
• hipotireoza.

Kreatinin

Razlozi za povećanje:

• zatajenje bubrega u akutnim i kroničnim oblicima;
• dekompenzirano;
• akromegalija;
• opstrukcija crijeva;
• mišićna distrofija;
• opekotine.

Mokraćna kiselina

Razlozi za povećanje:

• leukemija;
• nedostatak vitamina B-12;
• akutne zarazne bolesti;
• Wakezova bolest;
• bolest jetre;
• teški dijabetes melitus;
• patologija kože;
• trovanje ugljen monoksidom, barbiturati.

Glukoza

Glukoza se smatra glavnim pokazateljem metabolizma ugljikohidrata. To je glavni energetski proizvod koji ulazi u ćeliju, jer vitalna aktivnost stanice ovisi o kisiku i glukozi. Nakon što osoba uzme hranu, glukoza ulazi u jetru i tamo se koristi u obliku glikogen . Oni kontrolišu ove procese pankreasa - i glukagon . Zbog nedostatka glukoze u krvi razvija se hipoglikemija, njen višak ukazuje na pojavu hiperglikemije.

Kršenje koncentracije glukoze u krvi javlja se u sljedećim slučajevima:

hipoglikemija

• uz produženo gladovanje;
• u slučaju poremećene apsorpcije ugljikohidrata - s, enteritisa, itd .;
• sa hipotireozom;
• s kroničnim patologijama jetre;
• s insuficijencijom kore nadbubrežne žlijezde u kroničnom obliku;
• sa hipopituitarizmom;
• u slučaju predoziranja inzulinom ili hipoglikemijskim lijekovima koji se uzimaju oralno;
• sa, insulomom, meningoencefalitisom, .

hiperglikemija

• at dijabetes prvi i drugi tip;
• s tireotoksikozom;
• u slučaju razvoja tumora;
• s razvojem neoplazmi kore nadbubrežne žlijezde;
• s feohromocitomom;
• kod ljudi koji praktikuju terapiju glukokortikoidima;
• at ;
• s ozljedama i tumorima mozga;
• sa psiho-emocionalnim uzbuđenjem;
• ako je došlo do trovanja ugljičnim monoksidom.

Specifični obojeni proteini su peptidi koji sadrže metal (bakar, željezo). To su mioglobin, hemoglobin, citokrom, ceruloplazmin itd. Bilirubin je krajnji proizvod razgradnje takvih proteina. Kada prestane postojanje eritrocita u slezeni, bilirubin se proizvodi zbog biliverdin reduktaze, koja se naziva indirektna ili slobodna. Ovaj bilirubin je toksičan, pa je štetan za organizam. Međutim, budući da se brzo vezuje za albumine krvi, ne dolazi do trovanja organizma.

Istovremeno, kod osoba koje boluju od ciroze, hepatitisa, nema veze sa glukuronskom kiselinom u organizmu, pa analiza pokazuje visok nivo bilirubina. Zatim, indirektni bilirubin se veže za glukuronsku kiselinu u ćelijama jetre, te se pretvara u konjugirani ili direktni bilirubin (DBil), koji nije toksičan. Njegov visok nivo je zabeležen na Gilbertov sindrom , bilijarna diskinezija . Ako se rade testovi jetre, njihova transkripcija može pokazati visok nivo direktnog bilirubina ako su ćelije jetre oštećene.

Reumatski testovi

Reumatski testovi - sveobuhvatan imunohemijski test krvi, koji uključuje studiju za određivanje reumatoidnog faktora, analizu cirkulirajućih imunoloških kompleksa i određivanje antitijela na o-streptolizin. Reumosonde se mogu izvoditi samostalno, kao i u sklopu istraživanja koje se bavi imunohemijom. Reumosonde treba uraditi ako postoje tegobe na bolove u zglobovima.

zaključci

Stoga je opći terapijski detaljni biokemijski test krvi vrlo važna studija u dijagnostičkom procesu. Za one koji žele obaviti kompletan prošireni test BH krvi ili UAC u poliklinici ili laboratoriju, važno je uzeti u obzir da se u svakoj laboratoriji koristi određeni set reagensa, analizatora i drugih uređaja. Shodno tome, norme indikatora mogu se razlikovati, što se mora uzeti u obzir prilikom proučavanja onoga što pokazuju rezultati kliničkog testa krvi ili biokemije. Prije čitanja rezultata važno je osigurati da su standardi naznačeni na obrascu koji se izdaje u zdravstvenoj ustanovi kako bi se rezultati testa ispravno dešifrirali. Norma OVK kod dece je takođe naznačena u obrascima, ali lekar treba da proceni rezultate.

Mnogi su zainteresirani za: test krvi obrasca 50 - šta je to i zašto ga uzimati? Ovo je analiza za određivanje antitijela koja se nalaze u tijelu ako je zaraženo. Analiza F50 se radi kako za sumnju na HIV tako i u svrhu prevencije kod zdrave osobe. Također se vrijedi dobro pripremiti za takvu studiju.

izmjena pigmenta

dr A. V. Zmyzgova

Metabolizam pigmenta obično znači razmjenu najvažnijih pigmenata krvi - hemoglobina i produkata njegovog raspada - bilirubina i urobilina. Danas je dokazano i općeprihvaćeno da do uništenja eritrocita dolazi u stanicama retikuloendotela (jetra, Koštana srž, slezena, krvni sudovi). U isto vrijeme, Kupfferove ćelije jetre igraju glavnu i aktivnu ulogu (A. L. Myasnikov, 1956). Kada se hemoglobin uništi, od njega se odvaja prostetska grupa, koja gubi atom željeza, a zatim se pretvara u žučne pigmente - bilirubin i biliverdin. U lumenu žučnih kapilara, bilirubin se izlučuje epitelnim ćelijama. Postojeća intestinalno-hepatična cirkulacija žučnih pigmenata, koju je dobro opisao A. L. Myasnikov, može se shematski prikazati na sljedeći način: jetra - žuč - crijeva - portalna krv - jetra - žuč. Za proučavanje metabolizma pigmenta obično se koristi određivanje bilirubina u krvnom serumu, urobilina u urinu i sterkobilina u fecesu.

Serumski bilirubin je podložan fluktuacijama kako u fiziološkim tako iu patološkim stanjima. Normalno, nivo bilirubina u krvi zavisi od količine fiziološke hemolize. Njegov sadržaj se povećava tokom fizičkog rada (pojačana hemoliza), tokom posta. Nakon obroka, bilirubin u krvi kod zdravih osoba se smanjuje zbog njegovog izlučivanja žuči (B. B. Kogan, Z. V. Nechaikina, 1937). S oštećenjem jetre, žučnih puteva, povećanom hemolizom, bilirubin u krvi raste. normalni brojevi bilirubin u krvi, prema različitim autorima, varira u prilično značajnim granicama. Dakle, prema van den Bergu, oni se kreću od 0,1 do 0,6 mg%, prema Bokalchuku i Herzfeldu - od 1,6 do 6,25 mg% itd. Uz kvantitativno određivanje bilirubina veliki značaj ima studiju o njegovom kvalitetu. Van den Berg je 1910. izvijestio da je bilirubin heterogen po kvalitetu i da se sastoji od dvije frakcije koje se međusobno razlikuju po ponašanju s diazo reagensima. Jedan je bilirubin nazvao "direktnim" ili "brzim", a drugi "indirektnim". Nekada se vjerovalo da se "indirektni" bilirubin pretvara u "direktan" u stanicama jetrenog epitela cijepanjem proteinskih supstanci iz "indirektnog" bilirubina. Nedavno je rad brojnih autora (Schmid, 1956; Billing a. Lathe, 1958) otkrio da se "direktni" bilirubin formira od "indirektnog" kombinovanjem potonjeg sa glukuronskom kiselinom. Nastao u retikuloendotelnom sistemu iz protoporfirina, indirektni, ili tzv. slobodni, bilirubin (hemobilirubin) se oslobađa u krv, tako da zdrava osoba ima 0,5-0,75 mg% "indirektnog" bilirubina u krvi (I. Todorov, 1960). Ovaj bilirubin, zbog prisustva globina u njegovoj molekuli, je jedinjenje koje je nerastvorljivo u vodi i daje indirektnu reakciju sa diazo reagensom. U krvi se hemobilirubin spaja s albuminom, formirajući koloidnu otopinu koja ne prolazi kroz bubrežni filter. Protokom krvi "indirektni" bilirubin ulazi u jetru, gdje se od nje cijepa albumin i dodaje glukuronska kiselina, odnosno nastaje bilirubin glukuronid, a to je direktni bilirubin ili holebilirubin. Ovaj proces se odvija u parenhima jetre uz učešće enzima transferaze (Schmid, 1961). Bilirubinglukuronid je visoko rastvorljiv u vodi, lako prolazi kroz bubrežni filter, slobodno ulazi u žuč i daje brzu reakciju sa diazo reagensima. Zbog kombinacije sa glukuronskom kiselinom, topljivom u mastima, otrovnom za moždano tkivo, "indirektni" bilirubin postaje topiv i gubi toksičnost. At fiziološka stanja nema direktnog bilirubina u krvi i urinu, jer između krvi i žučnih kapilara postoji barijera ćelija jetre koja ne dozvoljava da prođe u krv. Kod parenhimske i kongestivne žutice ova barijera je uništena i direktni bilirubin prelazi iz krvi u urin. Metodom hromatografskog istraživanja ustanovljeno je da direktni bilirubin može za sebe vezati jedan ili dva molekula glukuronske kiseline, odnosno formirati bilirubin mono- ili diglukuronid. Prema Hoffmanu (1961), bilirubin - žučni diglukuronid je 75-80%.

Trenutno još nije precizno utvrđeno u kojim se određenim ćelijama jetre vrši konjugacija bilirubina. Prema 3. D. Shvartsman (1961), formiranje monoglukuronida moguće je u retikuloendotelnim ćelijama, a diglukuronida u jetri. Bilirubin-glukuronid, koji je dospio u debelo crijevo kao dio žuči, razlaže se na niz bilirubinoida koji prelaze jedan u drugi, stvarajući na kraju sterkobilin i urobilinogen. Potonji se apsorbira crijevnim epitelom u krv i vraća se kroz portalni sistem u jetru, gdje ga kod zdravih ljudi gotovo u potpunosti hvataju Kupfferove stanice. Mali dio urobilina ulazi u sistemsku cirkulaciju i izlučuje se iz organizma urinom. Dakle, urobilin, iako je pigment u urinu, normalno se nalazi u njemu u malim količinama (obično u obliku tragova). Prema Tervenu, dnevna količina urina kod zdravih osoba sadrži oko 1 mg urobilina. Ulazeći zajedno sa žuči u probavni trakt, žučni pigmenti su ovde izloženi bakterijama. U tom slučaju, bilirubin se reducira u sterkobilinogen i u tom obliku se izlučuje fecesom. Pod uticajem svetlosti i vazduha, sterkobilinogen se lako oksidira, pretvarajući se u sterkobilin, čija se dnevna količina, prema Tervenu, kreće od 50 do 200 mg. Ako urobilinurija odražava funkcionalno stanje jetre, tada, prema mnogim autorima, povećana količina sterkobilina u izmetu ukazuje na intenzitet hemolize. Stoga veliki broj istraživača pridaje veliku važnost odnosu količine urobilina u urinu prema sterkobilinu (Adlerov omjer), koji je normalno jednak 1:30, 1:40.

Prema dostupnim izvještajima u literaturi, kao i prema podacima koje smo dobili, metabolizam pigmenta pati u mnogim slučajevima. zarazne bolesti, što dovodi do povećanja sadržaja urobilina u urinu i manje ili više značajne hiperbilirubinemije (A. M. Yartseva, 1949; A. V. Zmyzgova, 1957; I. K. Musabaev, 1950; B. Ya. Padalka, 1962, itd.). Međutim, teška žutica je rijetka. Postoje samo pojedinačne indikacije prisutnosti žutice kod bolesnika s trbušnim tifusom (N. I. Ragoza i sar., 1935), tifusom (A. M. Sigal), infektivnom mononukleozom (K. M. Loban, 1962) i drugim bolestima. Akutni malarijski hepatitis takođe može biti praćen žuticom i biti komplikovan akutnom distrofijom jetre (EM Tareev, 1946).

Povreda metabolizma pigmenta kod zaraznih bolesti u nekim je slučajevima povezana s oštećenjem jetre i endokrinog živčanog aparata koji regulira njegove funkcije, u drugim - s povećanom hemolizom.

Određivanje ukupnog, "direktnog" i "indirektnog" bilirubina u serumu od velikog je kliničkog značaja diferencijalne dijagnoze razne vrste žutice.

U svjetlu novih podataka o mehanizmu stvaranja i oslobađanja bilirubina, patogeneza žutice se trenutno različito tumači. Pokazalo se da dosadašnja podjela žutice na parenhimsku, mehaničku i hemolitičku ne odražava čitav niz patogenetskih varijanti ove bolesti. Prema modernoj klasifikaciji (A.F. Bluger i M.P. Sinelnikova, 1962), žutice se dijele u dvije grupe:

1. žutica koja nije povezana sa poremećenim protokom žuči
   • suprahepatična žutica [prikaži]

     Prehepatičnu žuticu prati nakupljanje slobodnog "indirektnog" bilirubina u krvnom serumu, dok količina "direktnog" bilirubina ostaje normalna. To uključuje kongenitalnu i stečenu hemolitičku žuticu. Do povećanja indirektnog bilirubina u krvi dolazi zbog pojačanog razgradnje crvenih krvnih stanica, praćeno hiperprodukcijom bilirubina. Postoji toliko velika količina žučnog pigmenta da je normalan ekskretorni kapacitet jetre nedovoljan. Nadbubrežna žutica uključuje i sljedeću takozvanu retencijsku žuticu, kada se bilirubin stvara u povećan iznos i ne izlučuje se iz organizma:

     1. Meilengracht-Gilbertova bolest, koja nastaje zbog urođenog nedostatka enzima transglukuronidaze u stanicama jetre, uslijed čega se "indirektni" bilirubin ne može pretvoriti u "direktan" i nakuplja se u krvi.
     2. Crigler-Najjar porodični kernikterus nastaje kao rezultat urođenog odsustva enzimskih sistema koji osiguravaju vezu bilirubina s glukuronskom kiselinom: istovremeno se u krvnom serumu akumulira visoka koncentracija "indirektnog" bilirubina, koji ima toksični efekat do jezgara mozga.
     3. Posthepatitis funkcionalna hiperbilirubinemija može biti povezana s kršenjem mehanizma hvatanja bilirubina iz krvi (Schmid, 1959) ili sa povećanom hemolizom, koja se, prema Kalku (1955), razvija na osnovu akumulacije otkrivenih autoantitijela. koristeći Coombsovu reakciju. Poznato je da kod virusnih bolesti eritrociti koji su se promijenili pod utjecajem virusa mogu dobiti antigenski karakter, uslijed čega u tijelu počinju stvarati antitijela, uključujući hemolizine (I. Magyar, 1962). Prehepatična žutica se obično javlja uz normalnu aktivnost aldolaze, transaminaza i alkalne fosfataze, uz nepromijenjen elektroferogram i normalne sedimentne testove. Kod hemolitičke žutice izraženi su hepatolienalni sindrom, retikulocitoza, smanjena rezistencija eritrocita i anemija.
   • jetrena žutica [prikaži]

     Hepatična (hepatocelularna) žutica nastaje zbog primarna lezija jetre i nalaze se u Botkinovoj bolesti, cirozi jetre, toksičnom i holangiolitičkom hepatitisu, infektivnoj mononukleozi, holestatskoj hepatozi i nekim drugim bolestima. Kod ovih žutica uglavnom se povećava količina direktnog bilirubina u krvi, jer stvaranje bilirubin glukuronida u ovim žuticama slabo trpi, ali zbog narušavanja strukture snopa jetre ili začepljenja bilijarnog sistema ne može se osloboditi. u crijeva i prodire u krvotok. Povećava se i sadržaj njegove indirektne frakcije, ali u znatno manjoj mjeri. Proces hiperbilirubinemije kod parenhimskog hepatitisa je složen i može ovisiti o sljedećim uzrocima:

     1. zbog poremećenog izlučivanja bilirubina iz ćelija jetre u žučne kapilare;
     2. iz otežanog odljeva žuči zbog pojava intrahepatične opstrukcije, glukuronid-bilirubin se izbacuje u krvotok (regurgitacija žuči);
     3. od poremećene sinteze glukuronida u mikrosomima hepatocita (transferazni sistemi pate);
     4. zbog poremećenog ulaska bilirubina u zahvaćene ćelije jetre.

     Funkcija "hvatanja" bilirubina od strane hepatocita pati.

2. žutica povezana sa poremećenim protokom žuči
   • subhepatična žutica [prikaži]

     Subhepatična žutica nastaje kod kolelitijaze, tumora i stenoza u bilijarnom traktu, kao i kod bakterijskog kolangitisa. Kod subhepatične ili tzv. kongestivne žutice, uglavnom se povećava i "direktni" bilirubin, što je povezano sa prelivom bilijarnog trakta zbog blokade, rupture i naknadnog prolaska žuči u krvotok. Istovremeno, sadržaj "indirektnog" bilirubina neznatno raste, budući da potonji preplavljuje jetrenu ćeliju, koja nije u stanju da sav "indirektni" bilirubin pretvori u "direktni", što uzrokuje njegovo povećanje u krvnom serumu (Y. Todorov , 1960). Iz navedenog je jasno da je kvantitativno određivanje ukupnog "direktnog" i "indirektnog" bilirubina u krvnom serumu od velikog kliničkog značaja. Identifikacija povećanog "direktnog" ili "indirektnog" bilirubina je najpreciznija metoda za razlikovanje hemolitičke žutice od kongestivne i parenhimske. Za određivanje ukupnog bilirubina i njegovih frakcija trenutno se preferira metoda Jendrassik, Cleggor i Traf, koja je preciznija od van den Bergove metode. Prilikom određivanja bilirubina prema van den Bergu, za taloženje proteina koristi se etil alkohol, s kojim se dio pigmenta adsorbiranog na njemu također prenosi u precipitat, zbog čega se indeksi bilirubina mogu sniziti. Princip Jendrassik, Cleggor i Traf metode je da u prisustvu rastvora kofeina, bilirubin (slobodni i vezani) lako formira azobilirubin, koji se određuje kolorimetrijski. U jednoj epruveti, dodajući kofein, odredite ukupni bilirubin, u drugoj (bez kofeina) - njegovu direktnu frakciju. Koncentracija indirektnog bilirubina određena je razlikom između ukupnog i direktnog bilirubina. Trenutno, određeni klinički značaj pridaje se i izračunavanju bilirubinskog indeksa (nivoa vezane frakcije u odnosu na sadržaj ukupnog bilirubina, izražen u procentima). Dakle, prema A. F. Blyugeru (1962), ukupni bilirubin kod zdravih osoba kreće se od 0,44-0,60 mg%, a njihov indeks bilirubina je nula. Kod Botkinove bolesti u preikteričnom periodu već je moguće uočiti blagu hiperbilirubinemiju zbog direktne frakcije. Količina bilirubina u krvnom serumu u ovom periodu može biti normalna, ali čak i tada prisustvo direktnog bilirubina može poslužiti kao znak kršenja pigmentne funkcije jetre. Na vrhuncu žutice, bilirubinski indeks može i premašiti 50%. Tokom perioda oporavka, vezana frakcija bilirubina nestaje iz krvi vrlo sporo, pa čak i uz normalan nivo bilirubina, direktna ili odgođena direktna van den Bergova reakcija ostaje dugo vremena, što je važan znak nepotpune oporavak. Vezana frakcija bilirubina često se nalazi u anikteričnim oblicima Botkinove bolesti, kada razina ukupnog bilirubina ne prelazi normu. Indeks bilirubina također može značajno porasti kod subhepatične žutice. Kod hemolitičke žutice ova brojka je značajno niža nego kod pacijenata s parenhimskom ili kongestivnom jetrom i iznosi 20% ili manje. Kod jetrene i subhepatične žutice s hiperbilirubinemijom koja prelazi 1,5-2 mg% bilirubin se pojavljuje u urinu u obliku žučnih pigmenata. Odsustvo žučnih pigmenata u urinu s hiperbilirubinemijom ukazuje na hemolitičku prirodu žutice. Dijagnostička vrijednost je i određivanje bilirubina u urinu.

     Urobilinurija se obično javlja u preikteričnom periodu epidemijskog hepatitisa, kao iu padu žutice. Posljednja okolnost je znak nadolazeće krize. Urobilinurija može dugo trajati tokom perioda rekonvalescencije i ukazuje na prisustvo nedovršenog patološkog procesa. Na vrhuncu žutice kod epidemijskog hepatitisa, urobilin u urinu, povišen u preikteričnom periodu, može nestati. Kod opstruktivne žutice, urobilin u urinu može biti odsutan duže vrijeme. Jedan od stalnih znakova hemolitičke žutice je urobilinurija, koja je povezana s prekomjernim unosom urobilina iz crijeva i relativnom insuficijencijom funkcije jetre (jetra nema vremena da veže višak indirektnog bilirubina s glukuronskom kiselinom).

     Sterkobilin u fecesu s hemolitičkom žuticom se povećava, a kod holestetskog oblika Botkinove bolesti i subhepatične žutice može se dugo promatrati aholija. Proučavanje pigmentne funkcije jetre kod žutice različite etiologije, iako može biti od dijagnostičke vrijednosti, međutim, određivanjem ukupnog bilirubina i njegovih frakcija, urobilina u urinu i sterkobilina u fecesu, nije uvijek moguće razlikovati jedna vrsta žutice od druge. Najveće poteškoće susreću se u dijagnostici i diferencijalnoj dijagnozi holestatskih, prolongiranih oblika Botkinove bolesti sa žuticom, nastalih kao posljedica malignih neoplazmi u hepato-pankreato-duodenalnoj zoni, s cirozom jetre i kolelitijazom. Za potrebe dijagnoze i diferencijalne dijagnoze žutice različitog porijekla trenutno se koristi kompleks laboratorijskih metoda istraživanja koji uključuje enzimske testove, određivanje proteina, proteinske frakcije kompleksnih proteinskih kompleksa, koloidne testove, određivanje protrombinskog indeksa (vitamin K opterećenje), testovi zasnovani na proučavanju lipoidnih, ugljikohidratnih, ekskretornih funkcija jetre, itd. Zbog činjenice da je fiziološki značaj ovih pokazatelja, mehanizam njihove promjene u patološkim stanjima opisani su u opisu odgovarajućih vrste metabolizma, u ovom odeljku ćemo se ograničiti na zbirnu tabelu ovih indikatora kod žutice različite etiologije (tabela .2).

     U klinici, koju vodi A.F. Bilibin, za diferencijalnu dijagnozu žutice različitog porijekla, pored ovih laboratorijskih metoda, uspješno se koristi i proučavanje sadržaja seromukoida, radi se Irgl test, te viskozitet seruma i plazme. takođe je određena. Seromukoid je složen proteinski kompleks koji se sastoji od proteinskih i ugljikohidratnih komponenti (heksoza, heksozamini i njihovi derivati). Procesi stvaranja serumskih glikoproteina i njihovih ugljikohidratnih komponenti su relativno malo proučavani. Međutim, brojni eksperimentalni podaci i zapažanja kliničara ukazuju na nesumnjivu ulogu jetre u njihovoj sintezi. Kod parenhimskog hepatitisa, kao i kod ciroze jetre, koncentracija seromukoida u krvnom serumu opada (Sarin et al., 1961; Musil, 1961; A. F. Bilibin, A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1964), dok kao i kod holelitijaze , ostaje normalan ili se neznatno smanjuje, a kod žutice koja nastaje kao posljedica malignih neoplazmi progresivno raste kako žutica raste. Pagui (1960) tvrdi da je brz i infiltrirajući rast malignih tumora doprinosi depolimerizaciji osnovne supstance vezivnog tkiva, bogate saharidnim grupama, sa njihovim kasnijim prelaskom u krv, što dovodi do povećanja sadržaja seromukoida. Drugi autori (Kompecher et al., 1961) objašnjavaju povećanje serumskih mukoida metabolizmom kancerogenog tkiva, jer se u rastućem tumoru intenzivno javlja anaerobna glikoliza, što rezultira stvaranjem različitih komponenti ugljikohidrata, koje se ekspandiranim limfnih sudova u povećanim količinama ulaze u krv. Po njihovom mišljenju, ulazeći u krv, komponente ugljikohidrata doprinose metastazama.

     Irglov test, koji otkriva patološke glukolipide, kod većine pacijenata sa epidemijskim hepatitisom negativan je tokom cijelog toka bolesti. Kod nekih pacijenata, uglavnom opterećen raznim komorbiditeti, može pasti pozitivno (+ ili ++), ali kako klinički simptomi blijede, brzo postaje negativan. Kod malignih neoplazmi praćenih žuticom, uočava se potpuno drugačija dinamika Irgl testa. Stepen njegove zamućenosti progresivno se povećava sve do pojave flokulacije, a kod takvih pacijenata obično je oštro pozitivan (+++).

     Viskozitet seruma i plazme je podložan manjim fluktuacijama od viskoziteta pune krvi, jer je njihov sastav konstantniji. Viskoznost seruma i plazme prvenstveno zavisi od koloidnog stanja proteina, odnosno od veličine i oblika proteinskih molekula, složene globularne strukture, stepena električne provodljivosti i drugih fizičko-hemijskih svojstava seruma i plazme, kao i od sadržaj soli i jona u njima. Različitim patološkim procesima u tijelu narušava se kemijski sastav, fizička i fizičko-hemijska svojstva krvi, što za posljedicu ima promjenu viskoziteta. Trenutno se komparativna viskozometrija koristi kao test za brzu dijagnozu epidemijskog hepatitisa, budući da se viskozitet seruma i plazme smanjuje kod Botkinovoj bolesti, dok ostaje normalan ili se povećava kod žutice druge etiologije (M. Yalomitsyanu et al., 1961.); A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1963). Viskozometrija - jednostavna dostupna metoda laboratorijska istraživanja, što je njegova velika prednost u odnosu na druge glomazne i skupe metode laboratorijskih istraživanja.

     Iz tabele. 2 pokazuje da ne postoji niti jedna laboratorijska metoda istraživanja koja bi bila striktno specifična za jednu ili drugu vrstu žutice. Međutim, njihovo složeno, dinamično određivanje u kombinaciji s kliničkom slikom bolesti pomaže kliničaru da provede diferencijalnu dijagnozu, procijeni težinu patološkog procesa, dubinu oštećenja jetre i stupanj oporavka.

     Kao što znate, kod velikog broja ljudi nakon Botkinove bolesti hiperbilirubinemija ponekad perzistira dugo vremena, koja se može razviti nakon epidemijskog hepatitisa ili nakon nekoliko sedmica i mjeseci nakon oporavka. Kod nekih osoba hiperbilirubinemija je produžena, kod drugih, periodi visokog sadržaja bilirubin se izmjenjuju s privremenim smanjenjem ili čak normalizacijom njegovog nivoa. Priroda ovog fenomena još nije u potpunosti dešifrovana. Neki istraživači takvu bilirubinemiju smatraju manifestacijom latentnog kroničnog hepatitisa, drugi je povezuju s razvojem holangio-holecistitisa, bilijarne diskinezije, relapsa bolesti, a treći govore u prilog njenom hemolitičkom porijeklu. E. M. Tareev (1958) takvu hiperbilirubinemiju smatra posljedicom epidemijskog hepatitisa i ukazuje na mogućnost njegovog sporog, ali potpunog obrnutog razvoja. Na osnovu podataka iz literature (M. V. Melk, L. N. Osipov, 1963), mogu se razlikovati tri glavne grupe sa produženom bilirubinemijom:

     1. Hiperbilirubinemija nakon epidemijskog hepatitisa povezana s prethodnom lezijom jetrenog parenhima ili ekstrahepatičnog bilijarnog sistema. AT kliničku sliku Kod ove grupe bolesnika pažnju privlači izražena žutila kože i bjeloočnice sa povećanjem direktnog bilirubina prema van den Bergu na 3,5 mg%. Često je žutica praćena aholičnom stolicom, tamnom mokraćom, dispeptičkim simptomima, a ponekad i bolom u jetri. Istovremeno, koncentracija indirektnog bilirubina se ne povećava, ali se mijenjaju testovi funkcije jetre (povećava se aktivnost enzima, smanjuje se sublimatni test, uočava se abnormalna krivulja šećera, smanjuje se Quick-Pytel test). Osmotska stabilnost eritrocita i broj retikulocita ne odstupaju od norme.
     2. Hemolitička žutica različite etiologije, koja se javlja kao produžena ili intermitentna hiperbilirubinemija, zbog koje se pacijenti hospitaliziraju s pogrešnom dijagnozom epidemijskog hepatitisa. U anamnezi ove grupe bolesnika nema indicija o hepatitisu u prošlosti, a žutica se često manifestira nakon bilo kakvih interkurentnih bolesti u prošlosti (gripa, upala pluća itd.). Žutilo bjeloočnice i kože je blago, dispeptički poremećaji i bolovi u jetri su rijetki. Postoji hepatolienalni sindrom. Sadržaj bilirubina se povećava uglavnom zbog njegove indirektne frakcije. Van den Bergova reakcija je, međutim, brza, direktna ili odgođena. Kod mnogih pacijenata osmotska rezistencija eritrocita je smanjena, a otpornost retikulocita povećana. Jetreni testovi se malo mijenjaju.
     3. Grupa pacijenata sa posthepatitisnom "hemolitičkom komponentom" ili takozvanom posthepatitis funkcionalnom hiperbilirubinemijom. Hemolitička komponenta se razvija odmah nakon epidemijskog hepatitisa ili nekoliko mjeseci ili čak godina kasnije. Funkcionalna posthepatitis hiperbilirubinemija karakteristična je uglavnom za pojedince mlada godina. Trajno crijevnih simptoma posthepatitis hemolitičke žutice su: blago žutilo kože i bjeloočnice, povećanje jetre, učestalo povećanje slezene, normalno obojena stolica i urin, prevladavanje „indirektne“ frakcije bilirubina u krvnom serumu, au slučaju povećanja u obje frakcije bilirubina, "indirektni" bilirubin se povećava više. Možda smanjenje osmotske stabilnosti eritrocita, povećanje broja retikulocita. Funkcionalna hiperbilirubinemija nakon hepatitisa javlja se uz nepromijenjene testove funkcije jetre. U hemogramu takvih bolesnika uočava se limfocitoza, koja se ne javlja kod drugih hemolitičkih žutica (L.P. Briedis, 1962).

     Kao što je već spomenuto, mnogi istraživači povezuju hemolitičke pojave nakon epidemijskog hepatitisa s fenomenom autosenzibilizacije, zbog čega su u krvi takvih pacijenata pronađena antieritrocitna autoantitijela (Hirscher, 1950; Jandl, 1955). S. O. Avsarkisyan (1963), ne poričući mogućnost autosenzibilizacije, smatra da u nastanku produžene ili intermitentne hiperbilirubinemije ulogu igra i inferiornost jetre, što se potvrđuje otkrivanjem autoantitijela na tkivo jetre kod nekih pacijenata.

     Promjene laboratorijskih parametara kod žutice različite etiologije

     tabela 2

     Laboratorijski indikatori	Hepatična žutica
     	Botkinova bolest	ciroza jetre	holestatska hepatoza
     Indikator bilirubina	Iznad 50%	Iznad 50%	Iznad 50%
     žučnih pigmenata	Pozitivno	Pozitivno	Pozitivno
     Urobilinurija	Pozitivan u preikteričnom periodu iu padu žutice, na vrhuncu žutice može izostati	Pozitivno
     Aldolaza	Rano i značajno povećano		Norm
     	Rano i značajno povećano	Normalno ili blago povišeno	Često norma
     De Ritisov koeficijent	Manje od 1	Manje od 1	-
     Alkalna fosfataza	Blago povećana	Blago ili umjereno povećanje	Umjereno povećan
     Proteinske frakcije	Lagana hipoalbuminemija i γ-globulinemija	Značajna hipoalbuminemija, teška γ-globulinemija	Blago povećanje α- i β-globulina
     Timol test	visoko	Norm	Norm
     sublimati test	smanjen	Dramatično smanjeno	Normalno ili blago smanjeno
     Takata-Ara reakcija	+ ili ++	Jako pozitivno ++++	negativan
     Protrombin	spušteno	spušteno	Norm
     	Nije normalizovano	Nije normalizovano	-
     Holesterol	spušteno	spušteno	Norm
     Estri holesterola	Značajno smanjen	Značajno smanjen	Norm
     Serumsko gvožđe	Nadograđen	Normalno ili blago povišeno	Norm
     Serum bakar	Normalno ili blago povišeno	Često blago povišen	nepoznato
     Irglov test	Negativno ili blago pozitivno, ali se brzo normalizira	Slabo pozitivno ili pozitivno	nepoznato
     Seromukoid	spušteno	Dramatično smanjeno	nepoznato
     DFA	Umjereno povišen	Umjereno povišen	Malo nadograđen
     Bromsulfalein test	smanjen	smanjen	Normalno ili nisko
     Viskoznost seruma i plazme	smanjen	Normalno ili povišeno	nepoznato
     krvna slika	Leukopenija, normocitoza, makrocitoza	Leukopenija, trombocitopenija, makrocitoza	Nije tipično
     ROE	Normalno ili sporo	Češće ubrzano	Češće ubrzano

     nastavak: Promjene laboratorijskih parametara kod žutice različite etiologije

     Laboratorijski indikatori	Prehepatična žutica		Subhepatična žutica
     	hemolitički	funkcionalna hiperbilirubinemija	kolelitijaza	tumori
     Indikator bilirubina	Manje od 20%	Manje od 20%	Iznad 50%	Iznad 50%
     žučnih pigmenata	Negativno	Negativno	Pozitivno	Pozitivno
     Urobilinurija	Jako pozitivno	Pozitivno		Sa potpunom opstrukcijom, negativno
     Aldolaza	Norm	Norm		Norma ili blagi porast
     Transaminaze (asparaginska, alanin)	Norm	Norm	Norma ili blagi porast	Norma ili blagi porast
     De Ritisov koeficijent	Jednako 1	Jednako 1	Iznad 1	Iznad 1
     Alkalna fosfataza	Norm	Norm	Dramatično povećana	Dramatično povećana
     Proteinske frakcije	Norm	Norm	Povećanje α2-globulina uz normalnu ili blago povećanu količinu γ-globulina	Povećanje α2-globulina uz normalan ili blago povećan sadržaj γ-globulina
     Timol test	Norm	Norm	Norm	Norm
     sublimati test	Norm	Norm	Norm	Norm
     Takata-Ara reakcija	Norm	Norm	Norm	Norm
     Protrombin	Norm	Norm	Norm	Norm
     Protrombin nakon punjenja vitamina K	-	-	Normalizovano	Normalizuje se ako padne.
     Holesterol	Norm	Norm	Unaprijeđen	Unaprijeđen
     Estri holesterola	Norm	Norm	Norm	Norm
     Serumsko gvožđe	Moguće blago povećanje	Norm	Norma ili smanjenje	Smanjen
     Serum bakar	Norm	Norm	Dramatično povećana	Dramatično povećana
     Irglov test	negativan	negativan	+ ili ++ sa brzom normalizacijom	Jako pozitivno +++
     Seromukoid	Norm	Norm	Norma ili povećanje sa brzom normalizacijom u dinamici	Rast u dinamici
     DFA	Norm	Norm	Unaprijeđen	Dramatično povećana
     Bromsulfalein test	Norm		Norm	Normalno ili blago smanjeno
     Viskoznost seruma i plazme	Nije tipično	Često nešto niže	Povećano	Povećano
     krvna slika	Smanjena rezistencija eritrocita	limfocitoza	Leukocitoza, neutrofilija	Leukocitoza, neutrofilija
     ROE	Norm	Norm	ubrzano	ubrzano

     LITERATURA [prikaži]

Žučni pigmenti su produkti razgradnje Hb i drugih hromoproteina - mioglobina, citohroma i enzima koji sadrže hem. Žučni pigmenti uključuju bilirubin i urobilinska tijela - urobilinoide.

Ukupni bilirubin u krvnom serumu. Referentne vrijednosti za koncentraciju ukupnog bilirubina u krvnom serumu su manje od 0,2-1,0 mg/dl (manje od 3,4-17,1 μmol/l).

Povećanje koncentracije bilirubina u krvnom serumu iznad 17,1 μmol / l naziva se hiperbilirubinemija. Ovo stanje može biti uzrokovano stvaranjem bilirubina u količinama koje premašuju sposobnost normalne jetre da ga izluči; oštećenje jetre koje ometa izlučivanje bilirubina u normalnim količinama, kao i zbog začepljenja žučnih puteva, što onemogućava izlučivanje bilirubina. U svim ovim slučajevima, bilirubin se nakuplja u krvi i, kada dosegne određene koncentracije, difundira u tkiva, bojeći ih u žuto. Ovo stanje se naziva žutica.

Ovisno o tome koji je tip bilirubina prisutan u krvnom serumu - nekonjugirani (indirektni) ili konjugirani (direktni) - hiperbilirubinemija se klasificira kao posthepatitis (nekonjugirana) i regurgitacija (konjugirana), respektivno. U kliničkoj praksi prihvaćena je podjela žutice na hemolitičku, parenhimsku i opstruktivnu. Hemolitička i parenhimska žutica - nekonjugirana, i opstruktivna - konjugirana hiperbilirubinemija.

Proučavanje enzima i izoenzima

Enzimi- specifični proteini koji obavljaju ulogu bioloških katalizatora u organizmu. Kao predmet istraživanja najčešće se koristi krvni serum, čiji je enzimski sastav relativno konstantan. U krvnom serumu postoje tri grupe enzima: ćelijski, sekretorni i izlučujući.

Stanični enzimi, ovisno o njihovoj lokalizaciji u tkivima, dijele se u dvije grupe:

Nespecifični enzimi koji kataliziraju metaboličke reakcije zajedničke za sva tkiva i nalaze se u većini organa i tkiva;

Organski specifični ili indikatorski enzimi koji su specifični samo za određenu vrstu tkiva.

Aspartat aminotransferaza (AST) u krvnom serumu

Referentne vrijednosti aktivnosti AST u krvnom serumu ovise o reagensu koji se koristi u pojedinoj laboratoriji ili vrsti automatskog analizatora za biohemijska istraživanja i obično su 10-30 IU/l.

Povećanje aktivnosti AST u krvi uočava se kod brojnih bolesti, posebno kada su zahvaćeni organi i tkiva bogata ovim enzimom. Najdramatičnije promjene u AST aktivnosti nastaju kada je srčani mišić oštećen (kod pacijenata sa IM). AST se također povećava kod akutnog hepatitisa i drugih teških lezija hepatocita. Umjereno povećanje je uočeno kod opstruktivne žutice, kod pacijenata sa metastazama u jetri i cirozom.

Alanin aminotransferaza (ALT) u krvnom serumu

Referentne vrijednosti aktivnosti ALT u krvnom serumu - 7-40 IU/L. ALT dostiže najveću koncentraciju u jetri. Stupanj povećanja aktivnosti aminotransferaza ukazuje na težinu citolitičkog sindroma, ali ne ukazuje izravno na dubinu kršenja stvarne funkcije organa. Aktivnost ALT na prvom mjestu i najznačajnije u poređenju sa AST mijenja kod oboljenja jetre. Kod akutnog hepatitisa, bez obzira na njegovu etiologiju, aktivnost aminotransferaza raste kod svih pacijenata.

Ukupna laktat dehidrogenaza (LDH) u serumu

Referentne vrijednosti ukupne LDH aktivnosti u krvnom serumu - 208-378 IU/L. Najveća aktivnost LDH nalazi se u bubrezima, srčanom mišiću, skeletnim mišićima i jetri. LDH je sadržan ne samo u serumu, već iu značajnoj količini u eritrocitima, tako da serum za ispitivanje treba biti bez tragova hemolize. Povećana aktivnost LDH u fiziološkim uslovima uočena je kod trudnica, novorođenčadi i kod osoba nakon intenzivnog fizičkog napora.

Povećanje aktivnosti LDH kod infarkta miokarda bilježi se 8-10 sati nakon njegovog početka. Umjereno povećanje aktivnosti ukupnog LDH opaženo je kod većine pacijenata s miokarditisom, s kroničnom srčanom insuficijencijom, sa kongestijom u jetri.