Hiperbarična terapija kiseonikom - šta je to? Indikacije za upotrebu i kontraindikacije. Hiperbarična oksigenacija - opis i indikacije, priprema i postupak, rezultati i cijene Hiperbarična oksigenacija u medicini

Trenutno, prilično popularna terapijska procedura je hiperbarična terapija kisikom (HBO). Postupak je vrlo efikasna metoda koja uključuje zasićenje tijela kisikom.

Za tretman se koristi jedinstvena oprema - aparati za pritisak, koji su opremljeni monitorima koji prikazuju parametre okruženja tlačne komore i parametre tijela.

Hiperbarična terapija kisikom provodi se samo pod nadzorom specijaliste koji ima određene vještine u radu s opremom. Osim toga, tok liječenja uz pomoć tlačne komore također propisuje ljekar.

Upotreba HBO je dizajnirana da poveća sadržaj kiseonika u svim tekućim medijima ljudsko tijelo. Kao rezultat primjene ove metode, uočavaju se sljedeće reakcije:

• svi organi su zasićeni kiseonikom, čime se zadovoljavaju potrebe organizma;
• tijelo proizvodi supstance koje stimulišu pravilno funkcionisanje svih sistema, organa i ćelija, što značajno produžava životni vek.

Princip rada opreme

Nakon što se pacijent smjesti u tlačnu komoru, svaka stanica tijela se napaja kisikom. Ovo se često koristi metoda za kršenje prohodnosti krvi u žilama. Istovremeno, kisik regenerira stanice koje se mogu obnoviti i istovremeno uništava one koje se ne mogu obnoviti kako bi se izgradile nove.

U tlačnoj komori tlak se umjetno povećava i dovodi kisik, što dovodi do aktivnog zasićenja krvi. Štoviše, sa strujom potonjeg, širi se po cijelom tijelu, ispunjavajući kisikom sva tkiva i organe kojima je to potrebno.

Nakon što telo dobije ono što mu je potrebno, proces oporavka, koji utiče na kosti, hrskavicu, nerve, mišiće i druga tkiva. Značajna prednost je što kiseonik normalizuje masno tkivo, sagorevajući višak i jačajući potrebno.

Područje primjene

Područja medicine u kojima se pribjegava hiperbaričnoj terapiji kisikom:

1. At akutni poremećaj cirkulacija krvi u mozgu i hipoksični edem.
2. Kao i na intenzivnoj njezi ili odjeljenju intenzivne njege sa bubrezima i zatajenje jetre, teški oblik kombinovane povrede, gnojno-septička stanja, kritična posthipoksična stanja i akutna ishemija udovi.
3. Primjenjuje se u dječjoj ortopediji i traumatologiji. Potreba za zahvatom nastaje nakon kombinovanih i udruženih povreda, skalpiranih i obimnih povreda, preloma koji ne zarastaju, poremećene mikrocirkulacije tkiva i organa, plastična operacija i drugi. Također je vrijedno napomenuti da se ova metoda restauracije koristi u torakoabdominalnoj kirurgiji, urologiji i gnojnoj kirurgiji.
4. S gastroduodenitisom, erozivnim ezopifom, diskinezijom gastrointestinalnog trakta i žučnih puteva i drugo u gastroenterologiji.
5. Kod cistitisa, refleksne neuropatije, hronični pijelonefritis, intersticijski nefritis, bubrežna displazija i hipoplazija u neurologiji.
6. Ovaj tretman se takođe koristi u otorinolaringologiji u nekoliko slučajeva: sa progresijom hroničnog SNT i akutni oblik gluvoća i gubitak sluha.
7. Koristi se za oporavak u toksikologiji, nakon ujeda zmije, trovanja FOS-om, ugljičnim monoksidom, otrovima koji stvaraju methemoglobin i dr.
8. Sa enurezom, posttraumatskom parezom perifernih nerava, vegetativna distonija, asteno-neurotski sindrom, tremor i neurocirkulatorna distonija u neurologiji.

HBO metoda u flebologiji

Hiperbarična oksigenacija se aktivno koristi u flebologiji. Takva mjera je neophodna kako bi se zaštitili periferni i centralnog nervnog sistema od hipoksije.

Tehnika je indicirana za bolesti koje pogađaju vene, Limfni čvorovi i plovila, na primjer, i. Često se ova metoda oporavka koristi kao pomoćna metoda terapije zbog antiseptičkog i protuupalnog djelovanja.

Trenutno se u flebologiji koriste različiti dizajni tlačnih komora; kada se eliminiraju bolesti koje utječu na udove, koriste se odvojene tlačne komore u koje se postavljaju.

Tokom postupka dolazi do povećanja i smanjenja pritiska. Ovo zauzvrat poboljšava protok limfe. Ova metoda je najefikasnija kod trofičnih ulkusa.

Hiperbarična terapija kisikom utječe na cijelo tijelo, osim što poboljšava cirkulaciju krvi i otklanja simptome bolesti poput proširenih vena. Primena ove metode lečenja daje najbolje rezultate u ranoj i srednjoj fazi razvoja bolesti.

HBO u indikacijama i kontraindikacijama

Indikacije za upotrebu hiperbarične terapije kiseonikom:

• preporučena procedura za aterosklerotsku kardiosklerozu, zatajenje srca hronični oblik, zatajenje ritma otkucaja srca i koronarna bolest;
• u slučaju atrofije optičkih nerava i patologija retine;
• tehnika je indicirana za aterosklerozu arterija ekstremiteta u početnoj i srednjoj fazi, s Raynaudovim sindromom, kao i obliterirajućim endarteritisom;
• s bolešću duodenuma i čira na želucu;
• indikacija za HBO je dijabetes;
• at prekomjerna težina as kompleksan tretman i sredstvo protiv starenja;
• gubitak sluha i neuritis slušnog uha;
• hiperbarična terapija kiseonikom je odličan lijek u slučaju trovanja;
• razlog za imenovanje tlačne komore je mamurluk i preopterećenost;
• s nervnim slomovima i psihičkim prenaprezanjem;
• s bolestima genitourinarne sfere kroničnog oblika;
• indikacija za zahvat je trofični ulkus i osteomijelitis;
• preporučuje se posjeta tlačnoj komori nakon moždanog udara, kod encefalopatije i multipla skleroza;
• sa peritonitisom, gnojnim i tromim ranama, sepsom i pankreatitisom.

Kontraindikacije za HBO proceduru:

Pripremni radovi prije zahvata

Prije pregleda specijalista drži predavanje o tome za što je sve sposobna hiperbarična terapija kisikom. Osim toga, on će također opisati osjećaje i kako se pojavljuju dok ste u tlačnoj komori.

Prije početka procesa pacijent, ležeći u tlačnoj komori, sluša objašnjenja o pravilima ponašanja u slučaju da se izvrši anemizacija sluznice i kompresija.

Kako se provodi postupak oksigenacije?

Prije svega, vrijedno je napomenuti da je tlačna komora zatvorena kapsula opremljena prozirnim prozorima. Pacijent se stavlja u vertikalni položaj. Istovremeno, potrebno je samo ležati u komori i udisati kiseonik. Ugrađen unutar kapsule senzori koji prenose informacije o sadržaju kiseonika u unutrašnjosti i pritisku na monitore.

Kada je osoba u komori, može se pojaviti osjećaj začepljenih ušiju. Štoviše, ako nema kontraindikacija, može biti potrebno 5 do 10 sesija, čije trajanje je od 20 do 60 minuta. Postupak se preporučuje u preventivne svrhe.

U tlačnoj komori počinje poremećaj života mikroba, a dolazi i do smanjenja otpornosti na terapiju. Istovremeno se povećava fibrinolitička aktivnost i smanjuje koncentracija fibrinogena.

Mišljenje pacijenata o proceduri

O efikasnosti postupka svjedoče povratne informacije onih koje su stručnjaci poslali na proceduru hiperbarične oksigenacije.

Hiperbarična terapija kiseonikom prepisana mi je tokom prve trudnoće zbog hipoksije fetusa. I pored toga što sam morao sam da platim zahvat, pošto doktor nije dao uputnicu, nisam morao da se kajem.

Naravno, prva seansa je izazvala strah i tjeskobu, ali nakon procesa izazvala je samo zadovoljstvo. Prošlo je 3 godine od posjete tlačnoj komori i sve je u redu sa mojom bebom, procedure su djelomično pomogle.

Catherine

Posjeta tlačnoj komori je bila isprovocirana. Bilo je sumnje da će to zaista pomoći. Posjetila sam tlačnu komoru 10 puta i nakon svake sesije je bilo bolje.

Victoria

Cijena postupka

Cijena jedne sesije hiperbarične oksigenacije može se kretati od 500 rubalja do 6000 (cijena u Moskvi za 2016.). To je povezano sa u kojoj će tlačnoj komori pacijent biti smješten: reanimacijska ili normalna.

A prva opcija je često skuplja. Dakle, u cilju prevencije varikozna bolest jedna sesija u tlačnoj komori je u prosjeku 30 minuta ne više. Takve procedure će zahtijevati od 20 do 25.

Trenutno je hiperbarična terapija kiseonikom jedan od najvrednijih tretmana. Može se koristiti kao samostalna metoda terapije, ali i kao pomoćna.

Štaviše, proceduri zasićenja kiseonikom u tlačnoj komori mogu da prisustvuju i odrasli i deca, kao preventivna mera ili rehabilitacija.

Kiseonik je vitalan za ljudski organizam, prisustvo dovoljne količine kiseonika je jedan od glavnih uslova za normalno funkcionisanjećelije. Ako nema dovoljno kisika, razvija se hipoksija - kisikovo gladovanje, što prvo dovodi do sloma aktivnosti stanica, zatim tkiva, a potom i njihove smrti.

Poznato je da je gladovanje kiseonikom glavni uzrok razvoja patoloških procesa u tkivima s bilo kojom vrstom upale, stoga hipoksija također leži u srcu mehanizma za održavanje svih kroničnih bolesti. Upravo ovaj mehanizam doprinosi, između ostalog, razvoju kancerozni tumori, budući da je poznato da je nedostatak kiseonika upravo okruženje povoljno za maligne ćelije u kome se one najbolje osećaju, slobodno se dele i premeštaju normalne ćelije, oslabljene kiseonikom. Razumijevanje ovih mehanizama dovelo je do razvoja jedne od neliječničkih terapija, odnosno terapije kisikom pod pritiskom ili hiperbarične terapije kisikom (HBO). Ova metoda liječenja otkrivena je davno - davne 1955. godine i od tada se široko koristi u medicinska praksa, pokazao se sa najbolje strane.

Kako djeluje hiperbarična terapija kiseonikom

Kiseonik ulazi u svaku ćeliju tijela kroz krvotok. U slučaju poremećene vaskularne prohodnosti (aterosklerotske promjene, upalni edem, krvni ugrušci i sl.), krv ne stiže u određene organe u potrebnim količinama, što pokreće mehanizam hipoksije. I obrnuto, unošenje kisika u takva tkiva omogućava im da se regeneriraju, obnavljaju one stanice koje se mogu spasiti, uništavaju i uklanjaju one stanice koje se više ne mogu obnoviti i umjesto toga izrastu nove.

Povećani pritisak koji se veštački stvara u tlačnoj komori, uz istovremeno snabdevanje kiseonikom, dovodi do zasićenja krvi kiseonikom više nego što se to dešava u normalnim uslovima. Zasićena krv ga dostavlja do najudaljenijih i najhitnije potrebnih organa i tkiva. Nakon što dobiju potrebno "gorivo", ćelije pokreću mehanizam obnove oštećenog tkiva, a to se odnosi na sva tkiva bez izuzetka - nervno, mišićno, koštano, hrskavično itd. Što se tiče masnog tkiva, kisik doprinosi njegovoj normalizaciji, pri čemu se višak u obliku masnih naslaga "sagorijeva", a jača se potrebna mast, na primjer, u sastavu mijelinskih vlakana nerava.

Indikacije za liječenje kisikom

Liječenje kisikom indicirano je za mnoge bolesti koje karakterizira kršenje opskrbe periferne krvi. Gore je već spomenuto da pored samih bolesti kardiovaskularnog sistema, poremećaji cirkulacije u kapilarima karakteristični su za sve kronične bolesti bez izuzetka. Osim toga, metoda hiperbarične oksigenacije koristi se za opće jačanje organizma, jačanje imunološki sistem, smatra se odličnim načinom za prevenciju mnogih bolesti, uključujući i onkološke patologije.

Odlični rezultati se mogu postići u liječenju kisikom kod sljedećih stanja:

• anemija;
• Dijabetičko stopalo i drugi poremećaji cirkulacije u donjim ekstremitetima;
• furunkuloza;
• parodontalna bolest;
• dijabetes;
• skleroderma;
• Obliterirajući endoarteritis;
• Raynaudova bolest;
• Srčana ishemija;
• Stanja nakon infarkta i moždanog udara;
• Hronični enterokolitis;
• Hepatitis;
• Ciroza jetre;
• Pankreatitis akutni i kronični;
• Difuzno-toksična struma;
• Hronični upalnih procesa u maloj karlici;
• Psorijaza;
• čireve od proleža;
• gubitak sluha;
• Peptički ulkus želuca i duodenuma;
• Odvikavanje od alkohola i droga;
• Duševne bolesti praćene cerebrovaskularnom insuficijencijom;
• Multipla skleroza;
• gojaznost;
• Rehabilitacija oboljelih od raka nakon kemoterapije i radioterapije.

Osim toga, metoda hiperbarične oksigenacije je glavna metoda liječenja trovanja produktima sagorijevanja i drugim toksične supstance koji vežu kiseonik u krvi (cijanidi, itd.), dekompresijski sindrom, vazdušna embolija, gasna gangrena, dugotrajna nezacjeljujuće rane, promrzline, gušenje, sve vrste traumatske ishemije, uključujući produžena kompresija(sindrom sudara).

Tok tretmana kiseonikom pomaže bržem oporavku i izbjegavanju kasnih komplikacija nakon operativnih zahvata i ranijih ozljeda, pomaže u rehabilitaciji sportista nakon iscrpljujućih treninga, uspješan je kod svih vrsta preopterećenja, stresa, a posebno je efikasan u liječenju nesanice. Metoda nije nuspojave, omogućava vam da smanjite, a ponekad i potpuno eliminišete opterećenje lijekovima, pa se stoga preporučuje u praksi liječenja dječjih bolesti - prema glavnim indikacijama istih kao i kod odraslih, te za liječenje i prevenciju opasnih stanja kod trudnica .

Kontraindikacije za hiperbaričnu terapiju kiseonikom

Nažalost, lijeka još nema, a liječenje kisikom nije izuzetak. Postoje bolesti kod kojih se hiperbarična terapija kiseonikom ne preporučuje, jer postoji rizik od pogoršanja stanja pacijenta. To uključuje:

• epilepsija;
• Arterijska hipertenzija otporna na liječenje s vrijednostima krvnog tlaka iznad 160/90 mm Hg. Art.;
• Polisegmentalna bilateralna pneumonija;
• Apscesi, ciste, šupljine u plućima;
• Pneumotoraks u nedostatku drenaže;
• Razni prekršaji u paranazalnih sinusa nos i Eustahijeve cijevi koje sprječavaju njihovu prohodnost (anomalije u razvoju, upalni procesi praćeni oticanjem, polipi);
• Klaustrofobija.

Kako su HBO sesije

Tlačna komora je konstrukcija slična podvodnom batiskafu - zatvorenoj kapsuli sa prozirnim prozorima, gdje se pacijent postavlja u ležeći položaj. Zapravo, njegov zadatak je jednostavno ležati i udisati zrak obogaćen kisikom. Kapsula je opremljena senzorima koji određuju pritisak i sadržaj kiseonika, prati ih i podešava lekar ili medicinska sestra pored pacijenta tokom sesije hiperbarične terapije kiseonikom.

Uslovi stvoreni u tlačnoj komori odgovaraju uranjanju na 5 m od nivoa mora. Stoga, tokom HBO sesije, pacijent može doživjeti osjećaj začepljenosti u ušima, u stvari, sve neugodne senzacije su iscrpljene ovim.

Tijek liječenja kisikom se određuje ovisno o indikacijama, u pravilu je od 5 do 10 sesija. Trajanje sesije je od 20 minuta do 1 sat, takođe ga određuje lekar.

Nakon završenog tretmana, svi pacijenti bilježe ne samo poboljšanje toka osnovne bolesti, već i poboljšanje općeg stanja, pa se metoda hiperbarične oksigenacije može preporučiti onima koji nemaju posebnih zdravstvenih problema u kako ih ne bi stekli što je duže moguće.

Postoje mnoge fizioterapeutske metode kojima se može olakšati stanje pacijenta teški uslovi drugacije prirode. Hiperbarična terapija kiseonikom pomaže pacijentima da se izbore sa povredama, srčanim oboljenjima, gojaznošću i drugim bolestima. Koristi specijalnu medicinska oprema- hiperbarična komora.

Šta je hiperbarična terapija kiseonikom

Medicinska procedura koja se zove hiperbarična terapija kiseonikom (HBO) uključuje obogaćivanje ćelija tela kiseonikom. Ova manipulacija se izvodi u posebnoj komori pod pritiskom. Suština metode je opskrba kisikom u hiperbaričnoj komori sa jednim sjedištem pod tlakom većim od atmosferskog. Doza kiseonika se izračunava individualno za svakog pojedinačnog pacijenta kako bi se izbegla nelagodnost i neželjene reakcije. nijanse:

• Vjeruje se da nakon zahvata tijelo pacijenta aktivnije sintetizira korisne tvari koje osiguravaju pravilno funkcioniranje organa i sustava.
• Tokom zahvata zadovoljava se potreba organizma za kiseonikom.
• Postoji mišljenje da hiperbarična terapija kiseonikom ima blagotvoran učinak na opšte blagostanje pacijenta, produžava životni vijek.

Indikacije za hiperbaričnu terapiju kiseonikom

Ova metoda smatra se efikasnim tretmanom za mnoge poremećaje. Indikacije za upotrebu hiperbarične terapije kiseonikom:

• bolesti kardiovaskularnog sistema (miokarditis, kardioskleroza, ishemija miokarda);
• problemi s cirkulacijom;
• ateroskleroza perifernih sudova i mozak;
• kršenje opskrbe krvlju mrežnice (retinopatija);
• Raynaudova bolest (patologija praćena kršenjem opskrbe krvlju stopala i ruku);
• dijabetes;
• tireotoksikoza (uporno povećanje količine hormona štitnjače);
• osteomijelitis (gnojno-nekrotični poremećaji koji se javljaju u koštana srž i kosti)
• sindrom mamurluka;
• impotencija, neplodnost, prostatitis;
• priprema prije operacije ili oporavak nakon operacije hirurška intervencija;
• probavne patologije (čir, gastritis, druge bolesti gastrointestinalnog trakta);
• gojaznost;
• bolesti slušnih organa;
• intrauterina fetalna hipoksija (sindrom u kojem se opažaju poremećaji razvoja fetusa povezani s nedostatkom kisika);
• Rh-konflikt (imunološki humoralni odgovor majčinog organizma sa negativnim Rh faktorom na antigene eritrocita fetusa sa pozitivnim Rh faktorom);
• gnojne rane, trofični ulkusi;
• proširene vene i druge vaskularne patologije;
• bolesti zračenja;
• starenje, uklanjanje umora nakon ozbiljnog nervnog ili fizičkog preopterećenja;
• mjere rehabilitacije nakon encefalopatije, moždanog udara, s multiplom sklerozom;
• patologija jetre, bubrega, urinarnog trakta.

Kontraindikacije

Postoji niz kontraindikacija za hiperbaričnu terapiju kiseonikom. To uključuje sljedeće patologije:

• onkoloških tumora;
• epilepsija (zbog mogućnosti pojave epileptični napad, pojava konvulzija);
• arterijska hipertenzija (trajni porast krvni pritisak od 140/90 mm Hg);
• apscesi i hematomi;
• poremećaji u plućima (na primjer, ciste), upala pluća (pneumonija) u bilo kojem obliku;
• gnojne lezije koje nisu prošle drenažu;
• upala ORL organa, polipi;
• krvarenja u mozgu;
• netolerancija na velike količine kiseonika;
• virusne, respiratorne patologije;
• groznica na koju ne reaguje liječenje lijekovima;
• strah od zatvorenih prostora (klaustrofobija).

Priprema za tretman hiperbaričnim kiseonikom

Prije propisivanja, liječnik mora obavezno uputiti pacijenta na preliminarne studije kako bi se utvrdile kontraindikacije. Pacijent je u obavezi da poseti neuropatologa, ORL lekara, da da krv na analizu. Osim toga, rendgenski snimci su neophodni. prsa i EKG (elektrokardiografija). Tokom postupka kože pacijent mora biti čist, bez medicinskog ili kozmetika. Zabranjena je upotreba krema, lakova za nokte ili kosu, ulja, parfema, kao i bilo kakvog nakita, satova, naočara.

Kako se sprovodi postupak

Tokom manipulacije pacijent se nalazi u posebnoj jednoj kapsuli u horizontalnom položaju. U tom slučaju pacijent treba mirno ležati i odmjereno disati. Liječnik unaprijed upozorava na prirodu mogućih senzacija (na primjer, može se pojaviti začepljenost u ušima). Trajanje sesije se kreće od 20 minuta do 1 sat, tok tretmana, u zavisnosti od cilja koji se želi, kreće se od 5 do 25 sesija.

Hiperbarična terapija kiseonikom je medicinska procedura i mora je uputiti lekar. Njegova suština leži u sljedećem nizu:

1. kompresija (povećanje pritiska u komori);
2. izopritisak (izloženost ispod najveći pritisak);
3. dekompresija (smanjenje nivoa pritiska na normalu).

Efekat hiperbarične terapije kiseonikom je povećanje kapaciteta krvi za kiseonik. Istovremeno se reguliše pritisak u dolaznoj mešavini gasova, što pomaže da se prilagodi količina kiseonika u alveolama i unutrašnja okruženja organizam. Tokom sesije mogu se pojaviti znaci intoksikacije kiseonikom. Vrijeme koje je potrebno da se ovi simptomi razviju ovisi o mnogim faktorima:

• temperaturni režim;
• koncentracije ugljičnog dioksida;
• vlažnost vazduha;
• stanje centralnog nervni sistem;
• individualne karakteristike organizam itd.

U pravilu, početni simptomi intoksikacije kisikom su pojava žarišta konvulzivne aktivnosti i promjena srčane provodljivosti. Ovo ubrzava puls i disanje. U slučaju fiksiranja prvih znakova trovanja kisikom, potrebno je dekomprimirati, prebaciti pacijenta na disanje običnim zrakom. Ako je moguće, pacijentu treba pustiti da diše sa uobičajenom mješavinom zraka čak i prije nego što se pritisak smanji.

rezultate

Ova manipulacija je medicinski postupak. Pomaže u postizanju sljedećih rezultata:

• ublažavanje krvarenja u mozgu, hipoksije (nedostatak kiseonika);
• zacjeljivanje opsežnih ozljeda, gnojnih, trofičnih lezija;
• oslobađanje od dijabetesa, akutnih patologija gastrointestinalnog trakta;
• obnavljanje sluha;
• dobitak farmakološki efekat kada uzimate antibiotike, srčane glikozide;
• pomoć u lečenju nervni poremećaji;
• mjere reanimacije za bubrežnu i jetrenu insuficijenciju;
• eliminacija ishemije (slabljenje cirkulacije krvi), hipoksija ekstremiteta;
• tretman urološke bolesti;
• povećana antioksidativna aktivnost pluća;
• oporavak nakon operacije, trovanja (farmakološka, ​​prehrambena);
• neurološke bolesti povezan sa poremećenim protokom krvi;
• podmlađivanje organizma u cjelini, olakšanje psihičko stanje, povećanje / normalizacija imunološkog odgovora;
• poboljšanje performansi pacijenata.

Nedostatak kiseonika - zajednički uzrok pogoršanje dobrobiti i pojava patoloških procesa. Nalazi se kod stanovnika megagradova, gdje je sadržaj kisika na donjoj granici normale.

Ljudi sa istorijom povreda i bolesti razvijaju ozbiljne komplikacije. To je zbog lošeg transporta ovog gasa do potrebnih tjelesnih sistema. Hiperbarična terapija kiseonikom će pomoći da se telo zasiti supstancom koja nedostaje. O postupku, njegovim kontraindikacijama i prednostima pročitajte u ovom članku.

Šta je HBO

Hiperbarična oksigenacija je punjenje organizma kiseonikom. Supstanca pod visokog pritiska lako ulazi u ćelije i tkiva tela.

Koristi se za lečenje bolesti i za opšte poboljšanje organizma. Izvodi se u posebnim komorama pod pritiskom pod nadzorom specijaliste.

Provodi se u kombinaciji s drugim medicinskim manipulacijama i kao samostalna terapija.

Indikacije

Koristi se u hirurgiji, gastroenterologiji, nefrologiji, toksikologiji, otorinolaringologiji, neurologiji i drugim oblastima.

Svako stanje koje uzrokuje nedostatak kisika u organima i tkivima tijela je indikacija za primjenu hiperbarične terapije kisikom. Na primjer, respiratorna ili srčana insuficijencija podrazumijeva poremećaje cirkulacije i hipoksiju organa.

Brojne procedure će smanjiti gladovanje kisikom, spriječiti propadanje i pokrenuti regeneraciju stanica.

Indikacije uključuju:

• opekotine i teške povrede;
• smrzotine;
• bolesti organa respiratornog sistema;
• bolesti srca i njihova prevencija, oporavak nakon operacije srca;
• kršenja rada arteriola, što uzrokuje;
• nestabilnost mentalno stanje;
• autoimune bolesti;
• dijabetes;
• intoksikacija;
• traumatska toksikoza;
• 1-2 stepena arterijska hipertenzija;
• prisustvo plinova u krvi kojih ne bi trebalo biti;
• ONST (akutni senzorneuralni gubitak sluha);
• ronilačka bolest;
• prevencija hipoksije.

U kojim slučajevima je kontraindicirana

U nekim slučajevima može uzrokovati konvulzivne napade kod pacijenata s epilepsijom. Stoga, ako postoji istorija ove dijagnoze, HBO procedure se ne propisuju.

Situacije mogu biti izuzetak. Kada su konvulzije nastale kao posljedica udarca u glavu i prestale nakon uklanjanja hematoma. Tada liječnik obavezno provodi EEG i prati stanje pacijenta.

Ljudi sa strahom od zatvorenih prostora imaju napadi panike. HBO se izvodi u zatvorenim tlačnim komorama.

Udisanje gasa pod pritiskom opasno je za hiper- i hipotenzivne pacijente. Moguće su komplikacije kod određenih plućnih bolesti. ARVI i druge infekcije, praćene temperaturom do 38 ° C i više, također su kontraindikacija.

Uz povećanu osjetljivost na ovaj element ili bilo koju drugu neugodnu senzaciju, hiperbarična oksigenacija se ne provodi.

Hardverske karakteristike

Uređaji se razlikuju po veličini. Pojedinačne tlačne komore koriste se za liječenje odraslih, adolescenata i mlađih školaraca ako se ne boje.

Pacijent se nalazi unutra u ležećem položaju.

Sama tlačna komora ima nekoliko prozora ili potpuno prozirno tijelo. Omogućavanje medicinskim radnicima da vide lice pacijenta i kontrolišu njegovo stanje.

Zaptivena je i ne propušta zrak izvana. Postoji interfon i kontrolni senzori.

Osoba, dok je unutra, nalazi se u određenom gasovitom okruženju: dodatna sredstva nije potrebno za disanje.

Uređaji sa više sjedala mogu primiti nekoliko osoba. Ljudi se nalaze u ležećem položaju, u tlačnoj komori je prisutan doktor ili medicinska sestra. Mala djeca se liječe kod zdravstvenog radnika.

Okruženje tlačne komore je zrak koji specijalista udiše, a pacijent prima kisik kroz individualni kompresor. Pritisak se stvara u vazduhu koji ispunjava komoru.

Pripremne aktivnosti

HBO terapija je prije svega medicinski postupak zahtijevaju odgovarajuću obuku.

Prije nego što se izvrši, pacijent daje krv na analizu, radi elektrokardiogram i rendgenski snimak grudnog koša.

Ukoliko nema kritičnih promjena u radu srca i krvnoj slici, pacijent se upućuje specijalistima drugih profila.

Obavezno posjetite ORL ljekara i neurologa.

Ako se ne utvrde kontraindikacije, propisuje se niz postupaka.

Doktor pita pacijenta o promjenama u dobrobiti već na odjelu hiperbarične oksigenacije. To mu omogućava da izvrši kontrolu prije postupka.

U slučaju ozljede, otvorenog krvarenja, infekcije, manipulacija se odgađa.

Prije HBO-a, zabranjeno je nanošenje ulja, krema, masti na površinu kože. Pacijentu je potrebno:

• istuširajte se i dobro osušite kožu peškirom;
• obući sterilnu odjeću;
• skinite nakit, satove, proteze.

Pacijentima koji se ne mogu sami pripremiti pomaže medicinsko osoblje.

Na krevetu se prebacuju na plahte, masti se skidaju s kože i mijenjaju. Provjerite opremu, pouzdanost katetera i drenaže, ako ih ima.

Metodologija

Ceo proces se odvija pod nadzorom lekara. On prati reakciju pacijenta na promjene u tlačnoj komori, provjerava puls, provjerava indikatorima uređaja.

Pacijent u ovom trenutku leži i udiše kiseonik.

On putem interfona obavještava doktora o nelagodnosti.

Za malu djecu roditelji ili službenici mogu prikazati crtane filmove ili knjigu kroz prozirno staklo.

Kurs obično traje 5-20 sesija. Prva sesija se uvijek provodi u nježnom načinu: umjereno povećajte pritisak i promatrajte pacijentove osjećaje.

Povećanje broja otkucaja srca, anksioznost, promjene u disanju su znakovi koji ukazuju negativan uticaj HBO. U tom slučaju pacijent se uklanja iz tlačne komore ili se prilagođava redoslijed i učestalost režima.

Ako je prva sesija bila uspješna, pritisak u komori se povećava, dotok kisika se postepeno povećava. U početku može postojati bol u ušima. Doktor snižava pritisak, a zatim ga ponovo podiže i bol nestaje.

Inače bolno i nelagodnost ne bi trebalo biti. Ponekad se znaci intoksikacije pojavljuju kasnije, pa kontrola medicinskog osoblja ne bi trebala oslabiti.

Za i protiv

HBO renders pozitivan uticaj do osnovne bolesti ili povrede. Organi i ćelije tijela koji pate od hipoksije zasićeni su kisikom.

Postupak vam omogućava da dođete do teško dostupnih kutova tijela.

Zahvaljujući tome poboljšava se cirkulacija krvi i dolazi do kompleksnog detoksikacijskog efekta, izravnava se metabolizam.

Osim toga, osoba se počinje osjećati veselije, raspoloženje se podiže, mišići se opuštaju. Uklanjaju se efekti stresa, obnavlja se imunitet, povećava se moždana aktivnost i povećava fizička izdržljivost.

Hiperbarična terapija kiseonikom na mnogo načina ima pozitivan učinak na ljudsko stanje. Pacijenti primjećuju naboj živahnosti, lakoće i poboljšanje raspoloženja nakon sesije. Osjećaju se odmorno i radosno.

Manipulacija može naštetiti tijelu u sljedećim slučajevima:

• pacijent ima kontraindikacije koje nije prijavio prije HBO;
• individualni odgovor na opskrbu kisikom pod pritiskom;
• vlažnost i temperatura zraka u tlačnoj komori ne odgovaraju normi, povećava se koncentracija ugljičnog dioksida;
• nemar i nedostatak kvalifikovanih lekara.

Iz tih razloga mogu nastati komplikacije u obliku akutnog ili kroničnog trovanja kisikom. Posledice se ne vide odmah. Javlja se tahikardija, mučnina i povraćanje, zamagljen vid, grčevi mišića, konvulzije. Prema ljekarima, intoksikacija kiseonikom je rijetka.

Korisni video: Značajke HBO procedure

Sažetak disertacijeu medicini na temu Hiperbarična oksigenacija u kompleksu prevencije i liječenja rane placentalne insuficijencije

O pravima rukopisa

15 g;:.! t-"R.

Rjabcev Konstantin Mihajlovič

HIPERBARIČNA KISIGENACIJA U KOMPLEKSU PREVENCIJE I LIJEČENJA RANOG, PLACENTALNOG

NEDOSTATNOST

14.00.01 - Akušerstvo i ginekologija

disertacije za zvanje kandidata medicinske nauke

MOSKVA 2002

Rad se obavljao na odeljenjima akušerstva i ginekologije sa kursom perinatologije ruski univerzitet Prijateljstvo među narodima.

naučni savjetnik:

doktor medicinskih nauka, profesor V.E. Radznsky

Zvanični protivnici:

doktor medicinskih nauka E.M. Demidov

doktor medicinskih nauka V.A. Petrukhin

Vodeća organizacija: Moskovski državni univerzitet medicine i stomatologije.

Odbrana disertacije će se održati "_" _ 2002. godine. sati na sastanku

Vijeće za disertaciju D.212.203.01 na Ruskom univerzitetu prijateljstva naroda na adresi: 117333, Moskva, Fotijeva ul., 6.

Rad na disertaciji se nalazi u Naučnoj biblioteci Ruskog univerziteta prijateljstva naroda (117198, Moskva, ul. Mikluho-Maklaja, 6).

Naučni sekretar Vijeća za disertaciju

Doktor medicinskih nauka, profesor I.M.Ordiyants

-/I. gospođa O

OPŠTE KARAKTERISTIKE RADA Hitnost problema. Insuficijencija posteljice (PI) i dalje je jedan od najtežih problema modernog akušerstva.

Insuficijencija placente se često razvija kod žena koje pate od ekstragenitalnih bolesti, koje su imale povijest pobačaja, ginekoloških bolesti, trudnoća koje se ne razvijaju, medicinskih pobačaja (V.N. Serov, 1997).

Uticaj štetnih faktora na sluznicu materice, zametne ćelije, oplođeno jaje, embrionalno tkivo u periodu implantacije i placentacije dovodi do razvoja primarne placentne insuficijencije (PI) (V A. Alipov, 1992).

Insuficijencija placente se trenutno shvata kao sindrom, „koji je rezultat složene polikauzalne reakcije fetusa i placente koja se javlja kod različitih patološka stanja majčinog organizma” (Garmasheva N.L., Konstantinova N.N., 1978), koji se zasniva na kršenju kompenzatorno-prilagodljivih mehanizama fetoplacentnog kompleksa na molekularnom, ćelijskom, tkivnom, organskom i nivou organizma (Kalašnjikova E.P., Fedorova M.V. , 1979), koji se ostvaruje u kompenziranom, subkompenziranom i dekompenziranom obliku (Radzinsky V.E., 1985).

Povrede adaptivno-homeostatskih reakcija placente usko su povezane s kršenjem formiranja posteljice (VE Radzinsky, 2001).

Patogenetski mehanizmi za implementaciju PI su lokalna hipoksija, poremećeni ćelijski metabolizam, nedostatak makroerga i enzimski nedostatak decidualnog tkiva, što dovodi do oštećenja

anatomska struktura, položaj i vezanje posteljice, defekte vaskularizacije i poremećeno sazrijevanje horiona i, kao rezultat, prekid trudnoće u prvom tromjesečju trudnoće ili razvoj PN-a tokom njegovog produženja (A.P. Milovanov, 1999).

Poslednjih godina sve se više pažnje posvećuje pronalaženju najviše efektivna sredstva i metode za korekciju stanja fetoplacentnog sistema u više ranih datuma. To je zbog relativno niske efikasnosti medicinske mjere sa već razvijenim perzistentnim promjenama placentnog kompleksa. Mnogi pozitivni učinci hiperbarične terapije kisikom (HBO), koji se nalaze u liječenju niza patoloških (uključujući hipoksična) stanja, nisu direktna posljedica otklanjanja hipoksije, već su posljedica utjecaja hiperbaričnog kisika na različite nivoa adaptivnog sistema organizma, od neuroendokrinog do subćelijskog (C.N.Efuni, 1986). Klinički i fiziološki efekti HBO i uspješna primjena metode u liječenju rekurentnih pobačaja i prijetećeg pobačaja u ranoj trudnoći omogućavaju nam da računamo na efikasnost baroterapije u prevenciji FPI. Međutim, algoritmi i metode za diferenciran pristup uključivanju HBO u kompleks za prevenciju i liječenje rane placentne insuficijencije u trudnica do danas nisu stvoreni. visokog rizika o razvoju ove patologije, kao i ocjeni njene efikasnosti, što određuje relevantnost istraživanja u ovom pravcu.

Cilj istraživanja bio je poboljšanje ishoda trudnoće i porođaja za majku i fetus oksigenacijom fetoplacentarnog kompleksa u ranoj trudnoći kod žena sa visokim rizikom za razvoj PI.

Ciljevi istraživanja.

1. Proučiti mogućnosti uticaja HBO na uteroplacentarni i egzogeni placentni krvotok u ranoj trudnoći.

3. Proučiti uticaj HBO na stanje peroksidacije lipida u ranoj trudnoći.

4. Određeno optimalno vrijeme i metode HBO kod žena sa otežanom trudnoćom.

Naučna novina. Po prvi put je napravljena studija o rezultatima upotrebe HBO u ranim fazama trudnoće™ kako bi se spriječila insuficijencija fetoplacentarnog kompleksa

Podaci primljeni po prvi put:

a) o učinku HBO na stanje uteroplacentarnog i fetalno-placentalnog krvotoka i krvotoka u spiralnim arterijama MPO;

b) uticaj HBO na stanje peroksidacije lipida kod žena sa otežanom trudnoćom;

c) o uticaju HBO na stanje lizozomalne aktivnosti endometrijuma;

Praktični značaj. Po prvi put su u zdravstvenu praksu uvedene preporuke zasnovane na dokazima za primjenu HBOT-a u ranoj trudnoći, te je potkrijepljen optimalan tajming HBO-a.

za prevenciju insuficijencije feshplacengar kompleksa

Provjera rada: radovi su rađeni 1999-2002. na kliničkoj bazi Katedre za akušerstvo i ginekologiju sa kursom perinatologije (šef katedre prof. V.E. Radzinsky), Katedra patološka fiziologija(šef katedre prof. V.A. Frolov) Univerzitet prijateljstva naroda Rusije.

Glavne odredbe rada objavljene su na sastanku Odsjeka za akušerstvo i ginekologiju Ruskog univerziteta prijateljstva (1999), 1. međunarodnoj konferenciji mladih naučnika "Nove tehnologije u akušerstvu, ginekologiji i perinatologiji", Moskva ( 19-20. aprila 2000.), III sveruski forum "Majka i dete", Moskva (22-26. oktobar 2001.).

Glavne odredbe disertacije predate na odbranu:

Najranijim i najefikasnijim terminom za terapeutski efekat HBO na homeostazu uteroplacentarnog kompleksa u cilju ispravljanja njegovih poremećaja može se smatrati 7-8 nedelja i 14-17 nedelja gestacije, do kraja prve i, shodno tome, drugi talas invazije citotrofoblasta, odnosno do razvoja perzistentnih promena uteroplacentarnog kompleksa pod uticajem štetnih faktora.

Hiperbarična oksigenacija, kao moćno nemedikamentozno i ​​neinvazivno sredstvo uticaja na homeostazu uterino-placentarnog kompleksa, utiče na patogenetske mehanizme sprovođenja PI; izravnavajući lokalnu hipoksiju, obnavlja poremećeni ćelijski metabolizam i enzimsku insuficijenciju decidualnog tkiva, sprječavajući razvoj poremećaja anatomske strukture posteljice, defekta vaskularizacije i poremećenog sazrijevanja horiona i, kao rezultat, sprječavanja ranog prekida trudnoće i razvoj PI tokom njegovog produženja.

Struktura i obim disertacije: disertacija je predstavljena na 115 stranica kucanog teksta, ilustrovanog sa 15 slika, 19 tabela. Rad na disertaciji sastoji se od uvoda, šest poglavlja, zaključaka, praktični saveti i indeks literature koji sadrži 85 izvora na ruskom i 162 na drugim jezicima.

Materijali i metode istraživanja.

Pregledano je 125 trudnica, od kojih su 32 bolesnice sa nekomplikovanom trudnoćom činile kontrolnu grupu. Preostale 93 žene su bile uključene bolničko liječenje o prijetnji pobačaja. U zavisnosti od obima terapije za očuvanje trudnoće, podeljene su u dve grupe. Grupu za poređenje činilo je 40 trudnica koje su bile podvrgnute tradicionalnoj terapiji u cilju održavanja trudnoće. Glavnu grupu činile su 53 pacijentkinje sa prijetnjom prekida trudnoće, u čijem kompleksu liječenja, pored standardna terapija, HBO je uključen.

Anamneza je proučavana prema upitniku koji smo posebno izradili. Razjašnjena je priroda menstrualnih i generativnih funkcija, a posebna pažnja posvećena je prenešenim ekstragenitalnim bolestima.

Urađena je analiza korištenih metoda kontracepcije, postojećih ginekoloških oboljenja i operacija.

Za pregled trudnica korišćene su sledeće metode:

Ultrazvučna feto- i placentometrija;

Dopler studija perifernih arterijske žile cirkulacija majke i placente;

Određivanje aktivnosti ß-D-glukuronidaze (GLU) i M-acetil-ß-D-glukozaminidaze (ACE) u krvnoj plazmi;

Određivanje peroksidacije lipida u krvnoj plazmi.

Urađena je ehografska feto- i placentometrija

ultrazvučni skener "Medison Sono Aec 8800" (Južna Koreja) sa senzorima frekvencije 3,5 i 5 MHz koristeći transabdominalni i transvaginalni pristup. Color Doppler studija krvotoka je izvedena u režimu usmjerenog mapiranja boja i energije.

Uzimanje uzoraka krvi, izolacija plazme i određivanje ß-D-glukuronidaze i N-auemn-ß-D-glukozaminidaze obavljeni su prema opšteprihvaćenoj metodi (G.A. Kochetov, 1980; V.I. Rubin, 1980; S.P.A. Syatkin, V . Frolov, 1987).

Određivanje ukupnih lipida (OJJ) i fosfolipida (PL) u krvnoj plazmi i membranama eritrocita (Kates M., 1975): ekstrakcija lipida je izvršena prema Blay-Dyer metodi ili Folch J. et al. (1957), zatim su OJI i PL određeni u lipidnom ekstraktu metodom Blur (Kates M., 1975; Pokrovsky A.A., 1969).

Određivanje ukupnog kolesterola u krvnoj plazmi i membranama eritrocita provedeno je prema metodi koju je razvio Menshikov V.V. (1987).

Compound masne kiseline(LC) membrana eritrocita određen je plinsko-tečnom hromatografijom. Eritrociti su obrađeni po metodi Aloni B. et al. (1974), FA metil estri su dobijeni prema metodi Stoffel W. et al. (1959). Proračun sastava FA izvršen je metodom unutrašnje normalizacije (Andreev JI.B. et al., 1965).

Određivanje brzine lipidne peroksidacije zavisne od askorbata (WGA) krvne plazme i membrana eritrocita izvršeno je testom sa 2-tiobarbiturnom kiselinom (Kates M., 1975). Askorbat i Fe2 joni korišteni su kao prooksidans.

Određivanje antioksidativne aktivnosti lipida (AOA) provedeno je prema Blaise-Glevint metodi (Kates M., 1975) korištenjem stabilnog slobodnog radikala al-DPPG.

Određivanje dienskih konjugata (Em) i dienketona (Em) - primarnih produkata LPO reakcija u krvnoj plazmi i membranama eritrocita određivano je metodom UV spektroskopije opisanom u radovima Shilina N.K. et al., 1978).

Određivanje malonskog dialdehida (MDA), krajnjeg proizvoda LPO reakcija, izvršeno je prema TBA testu (Stalnaya I.D., Garishvili T.G., 1977).

Materijali za istraživanje obrađeni su korištenjem kompjuterski program STATISTIKA. Pouzdanost rezultata određena je Studentovim kriterijumom. R je uzet kao minimalni prag pouzdanosti.<0,05.

Rezultati istraživanja i diskusija.

Kliničkom analizom utvrđena je uporedivost između grupa ispitanih žena u pogledu glavnih analiziranih parametara: starosti, socijalnog statusa, metoda kontracepcije, reproduktivne funkcije.

Prosječna starost trudnica nije se značajno razlikovala u obje grupe (p=0,05), međutim kod žena starijih od 36 godina trudnoća je češće bila komplikovana prijetnjom prekida.

Proučavanjem popratnih ekstragenitalnih bolesti utvrđeno je da je značajno češće kod žena s prijetećim pobačajem (str.<0,05) диагностированы болезни мочевыделительной системы - 39,8%, органов дыхания - 34,4%, органов пищеварения - 25,8% по сравнению с группой контроля.

Analizom karakteristika menstrualne funkcije utvrđeno je da se starost menarhe u prosjeku kretala od 12 do 13 godina. Kod većine žena sa nekomplikovanom trudnoćom (75,0%) odmah je uspostavljen redovan menstrualni ciklus i samo kod svake druge bolesnice iz grupe sa komplikovanom trudnoćom.

Trajanje menstrualnog ciklusa nije imalo značajne razlike između grupa i iznosilo je u prosjeku 29,01+0,33 dana. Trajanje menstruacije takođe nije imalo značajne razlike između grupa i kretalo se u proseku od četiri do pet dana. U većini slučajeva (od 76,4 do 81,3%), pacijentice u obje grupe su zabilježile umjerene menstruacije, pacijenti s prijetećim pobačajem češće su ukazivali na obilan iscjedak (3,2%).

Menstrualne poremećaje poput oligomenoreje i menoragije u anamnezi češće su bilježile žene s komplikacijama u trudnoći. Pacijentice sa prijetnjom pobačaja su zabilježile najraniji početak seksualne aktivnosti, u prosjeku, ova dob je bila 15,98±0,21 godina, što se značajno razlikuje (p<0,05) от данных показателей у женщин с неосложненной беременностью - 17,34+0,52 лет.

U braku je bilo 68,4% žena sa prijetećim pobačajem i 86,7% pacijentica s nekomplikovanom trudnoćom. Svaki je bio neoženjen

treća žena sa prijetnjom pobačaja, najmanja je stopa kod pacijenata sa nekomplikovanom trudnoćom - 13,3%.

Prijetnja prekida trudnoće uočena je češće nego u kontrolnoj grupi (str<0,05), у первородящих женщин с повторной беременностью.

Karakteristično je da u kontrolnoj grupi interval između početka seksualne aktivnosti i početka trudnoće nije bio duži od dvije godine, a kod žena s prijetnjom pobačaja taj interval je bio u 11,8% slučajeva od dvije do 7 godina, i znatno češće (str<0,05) среди этих женщин наблюдалось наличие первичного брсплодия. Распределение по интервалу между беременностями показало, что у женщин с угрозой прерывания в I и П триместре беременности настоящая беременность в каждом третьем случае наступала менее, чем через один год после предыдущей.

Prosječan broj medicinskih pobačaja koji su prethodili pravoj trudnoći bio je značajno veći (str<0,05) у пациенток с угрожающим абортом, чем у женщин с неосложненным течением беременности. Большинство пациенток, перенесших ранее медицинский аборт, делали его однократно, однако практически каждая четвертая пациентка с угрожающим абортом ранее имела два, три и более медицинских абортов. Каждая четвертая пациентка из группы с угрожающим абортом ранее перенесла самопроизвольный выкидыш в первом триместре беременности, что значительно больше, чем в контрольной группе. Две женщины с угрожающим абортом отмечали в прошлом наличие неразвивающейся беременности, что составило 2,1%.

Najčešći način kontracepcije bili su kombinovani oralni kontraceptivi (KOK), pri čemu su pacijentice sa nekomplikovanom trudnoćom koristile 40,6%, a sa prijetnjom pobačaja - 25,8%.

Proučavanjem incidencije reproduktivnih organa otkriveno je da su pacijentice s prijetećim pobačajem (69,5%) najčešće u anamnezi ukazivale na ginekološka oboljenja, što je značajno češće (str.<0,05), чем среди пациенток с неосложненной беременностью (47,7%). Более трети женщин обеих групп перенесли воспалительные заболевания матки и придатков, при этом, наибольшее количество болезней шейки матки было отмечено у пациенток с угрозой прерывания беременности - 52,7%.

Analiza ranijih akušerskih i ginekoloških operacija pokazala je da su dvije pacijentice s prijetećim pobačajem prethodno podvrgnute resekciji jednog jajnika zbog rupture ciste. Porođaj carskim rezom u anamnezi je bio kod tri pacijentkinje (9,4%) sa nekomplikovanom trudnoćom i dve žene (6,25%) sa spontanim pobačajem. Indikacija za operativni porođaj bila je slabost porođaja kod dve žene, prerano odvajanje normalno locirane posteljice kod jedne, a dugotrajna preeklampsija kod dve.

Dakle, glavne kliničke karakteristike anamneze kod žena sa prijetećim pobačajem, koje ih značajno razlikuju od bolesnica sa fiziološkom trudnoćom, su: prisustvo popratnih ekstragenitalnih bolesti, posebno bolesti respiratornog, cirkulatornog i urinarnog sistema; različiti menstrualni poremećaji i dismenoreja u anamnezi; prekid ranijih trudnoća; komplikovane trudnoće u istoriji; prisustvo ginekoloških bolesti.

Uz prijetnju pobačaja, koja je u našoj studiji u 100% kombinovana sa ekstragenitalnim oboljenjima, uočen je njen uticaj na periferni otpor u arterijama maternice. Kod žena sa prijetnjom pobačaja na dopleru

studija protoka krvi u arteriji maternice (UA) otkrila je postupno smanjenje indeksa pulsiranja (PI) u odnosu na kontrolnu grupu, što je otkriveno u gotovo svim slučajevima. Istovremeno, statistički najznačajnije razlike u MA IP u kontrolnoj i glavnoj grupi uočene su u gestacijskoj dobi od 7-8 sedmica. Maksimalne razlike u parametrima PI u radijalnim arterijama (RA) i spiralnim arterijama (SA) u glavnoj i kontrolnoj grupi, kao iu MA, pale su u periodu od 7-8 nedelja gestacije, a u 14-17. nedelje gestacije, ove razlike su se izgubile. Međutim, izostao je fiziološki porast dijastoličke komponente krvotoka, što je karakteristično za period gestacijskih promjena u spiralnim arterijama uslijed drugog vala migracije endovaskularnog trofoblasta.

Blago povećanje perifernog vaskularnog otpora u 7-8 sedmici trudnoće, sa svojim nekompliciranim tokom, može se smatrati svojevrsnom reakcijom hemocirkulacije na „vrhunac“ prvog vala invazije citotrofoblasta. Uz prijetnju prekida trudnoće, ova reakcija arterija maternice kod nas nije registrovana.

Do kraja prvog tromjesečja trudnoće nije bilo statistički značajnih razlika u PI MA kod žena u kontrolnoj grupi i sa prijetnjom pobačaja. Tako se najranijim periodom terapijskog djelovanja na protok krvi u arterijama maternice s ciljem ispravljanja njegovih poremećaja može smatrati 7-8 tjedana gestacije do kraja prvog vala invazije citotrofoblasta.

Vjerovatno je da su poremećaji u vaskularnom krevetu, otkriveni dopler ultrazvukom, odraz kršenja invazije citotrofoblasta i nepotpune konverzije spiralnih arterija u endometrij, što dovodi do razvoja PI i opasnosti od pobačaja, što može biti ključna karika u potvrđivanju vremena i obima postupka.

terapijske i preventivne mjere usmjerene ne samo na održavanje komplicirane trudnoće, već i na prevenciju PI kod žena iz grupa visokog rizika za razvoj ove patologije.

Određivanje aktivnosti različitih enzima lizosoma u krvnoj plazmi u dinamici normalne trudnoće pokazalo je da su najznačajniji i najpouzdaniji (p<0,05) различия активности выявились по ферменту 1Ч-ацетил-Р-0-глюкозаминидаза (АСЕ): в плазме крови она увеличивалась параллельно увеличению срока беременности, однако показатель увеличения активности во втором триместре беременности (0,030±0,002 нмоль/мг) не был значительным по отношению к аналогичному показателю первого триместра (0,020±0,0004 нмоль/мг), хотя имело достоверные (р<0,05) с ним отличия. Динамика изменения активности p-D-глюкуронидазы (GLU) была противоположной вышеописанному ферменту, то есть с увеличением срока беременности активность его в плазме крови уменьшалась. Максимальная активность этого фермента наблюдалась в первом триместре беременности (0,004±0.0008 нмоль/мг), к началу второго триместра она уменьшилась практически вдвое и составила 0,00210,0005 нмоль/мг (р<0,05).

Kod pacijentica s prijetećim pobačajem uočen je trend smanjenja aktivnosti oba enzima u krvnoj plazmi u odnosu na normalnu trudnoću.

Aktivnost GLU-a tokom prijetećeg pobačaja smanjena je skoro četiri puta (str<0,05) по сравнению с контролем и составила 0,0010±0,0001 нмоль/мг, активность АСЕ несколько снизилась (0,019±0,002 нмоль/мг), хотя и не имела достоверных различий с неосложненной беременностью.

Dinamika promjena aktivnosti ACE i GLU u krvnoj plazmi tokom trudnoće pokazala je da je, prvo, aktivnost ACE u krvi tokom trudnoće mnogo veća od aktivnosti GLU, i drugo, ako je aktivnost

ACE raste, tada GLU aktivnost ima suprotnu krivulju. Rezultati T.V. Mirenburg et al. (1995) aktivnosti lizosomskih enzima u krvnoj plazmi poklapaju se s našim podacima o značajnim (p<0,05) увеличении активности АСЕ параллельно увеличению срока беременности, причем показано, что наряду с изменением активности одних ферментов другие не изменяются.

Kod prijetećeg pobačaja nisu otkrivene značajne promjene u ACE aktivnosti u krvnoj plazmi, iako je imala tendenciju smanjenja, a GLU aktivnost je značajno smanjena. Dakle, smanjenje enzimske aktivnosti ACE u krvnoj plazmi može biti dijagnostički kriterij za poremećeni razvoj trudnoće, a uz povećanje permeabilnosti membrana lizosoma može biti jedan od razloga za razvoj primarne placentalne insuficijencije. i pobačaj u ranim fazama.

Povećanje permeabilnosti staničnih membrana, uključujući membrane lizosoma, povezano je s procesima peroksidacije lipida (LPO) u ćeliji.

Za proučavanje stanja lipida u ćelijskim membranama ženskog organizma od samog početka razvoja nekomplikovane i komplikovane trudnoće, proučavali smo sastav masnih kiselina u membranama eritrocita, koji odražava metabolizam lipida, njihov sastav u membrane drugih tjelesnih ćelija. Istraživanja su rađena u prvom tromjesečju trudnoće sa gestacijskom dobi od 6-9 i 14-17 sedmica.

Uz prijetnju pobačaja, otkrivena je promjena kvalitativnog i kvantitativnog sastava masnih kiselina (FA) biomembrana s razvojem kolesterolskih membrana, što dovodi do smanjenja funkcionalne aktivnosti neutrofilnih granulocita, ubrzane razgradnje eritrocita i trombocita, smanjenje sekretorne aktivnosti decidualnog tkiva i placente i, konačno, ubrzana degradacija

trofoblast. Istovremeno se značajno povećava sadržaj meristične, palmitoleinske, oleinske i eikozatrienske masne kiseline, ali se značajno smanjuje koncentracija arahidonske, eikozapentaenske, dokozapentaenske i dokozaheksaenske kiseline u odnosu na kontrolnu grupu. Udio zasićenih masnih kiselina u ovom slučaju se značajno povećava. Međutim, najosnovniji poremećaj u distribuciji masnih kiselina u membranama eritrocita tokom komplikovane trudnoće je razvoj deficita arahidonske i linolne masne kiseline, klase d>6 na pozadini značajnog smanjenja klase 0>3 masnih kiselina.

Ove promjene u lipidnom sastavu biomembrana uzrokuju niz odstupanja u integralnim parametrima metabolizma lipida. Posebno je uočljiv hipotrigliceridemijski i hipoholesterolemijski učinak. Istovremeno, postoje i funkcionalne promjene koje se mogu klasificirati kao nepoželjne (pojačana aterogeneza, peroksidacija, smanjena snaga veze u česticama lipoproteina niske gustine (LDL). Utvrdili smo nagli pad koeficijenta efikasnosti metabolizma (CEM) esencijalnih masnih kiselina, koja je iznosila 0,62±0,12, što je dva puta manje nego kod žena sa fiziološkom trudnoćom -1,25+0,06 (p<0,001), то есть имеется достоверное нарушение синтеза арахидоновой ЖК при резком снижении полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) семейства 0>3. Razlozi za smanjenje koncentracije PUFA o> 3 u biomembranama trudnica mogu biti povećanje glikolitičke oksidacije ugljikohidrata uz nakupljanje anaerobnih frakcija, povećanje metabolizma lipida, povećanje koncentracije " energetski intenzivne" frakcije lipida - holesterol i trigliceridi, aktivni uticaj linolne masne kiseline na proliferaciju placentnih i embrionalnih ćelija/fetusa. S tim u vezi, proučavali smo sadržaj ukupnih lipida (OL), fosfolipida (PL), ukupnog holesterola (TC) u krvnoj plazmi i membranama eritrocita, kao i

LPO procesi i antioksidativna aktivnost lipida u nekompliciranoj i kompliciranoj trudnoći u prvom trimestru.

OL, PL i TC u krvnoj plazmi su se u značajnoj mjeri povećale u slučaju prijetećeg pobačaja, što ukazuje na prelazak tijela u energetskom metabolizmu na metabolizam lipida. Istovremeno su se u krvnoj plazmi povećali primarni i krajnji produkti LPO reakcija.

Antioksidativna zaštita (AOP) je na niskom nivou kod ugroženog pobačaja, što je posebno vidljivo u analizi procesa lipidne peroksidacije u membranama eritrocita. Poređenje metabolizma lipida u krvnoj plazmi i membranama eritrocita ukazalo je na kršenje izmjene fosfolipida (PL) između plazme i membrana ćelijskih elemenata: sadržaj PL u plazmi je povećan, dok je u membranama eritrocita smanjen. Karakteristično je bilo intenziviranje procesa peroksidacije lipida uz kompliciranu prijetnju pobačaja na pozadini izraženog smanjenja antioksidativne aktivnosti (AOA) lipida. Integralni pokazatelj u ovom slučaju je brzina peroksidne hemolize eritrocita (SPGE). Tako je SPGE tokom fiziološke trudnoće u prosjeku iznosio 24%, a sa prijetnjom pobačaja - od 35 do 45%. Povećanje indeksa nezasićenosti masnih kiselina u biomembranama i njihova kolesteroloza je zaštitna adaptivna reakcija i manifestuje se relativnim smanjenjem intenziviranja LPO procesa.

Otkriveno značajno smanjenje AOD lipida ćelijske membrane dovodi do akumulacije primarnih i konačnih produkata peroksidacije lipida, koji dopunjuju modifikaciju strukturnih i funkcionalnih parametara ćelija u sistemu majka-placenta-fetus, dovodeći posebno do razvoj rane placentne insuficijencije kao rezultat ubrzane degradacije krvnih stanica, endotela i drugih ćelijskih elemenata vaskularnog zida, sincitiotrofoblasta placente i decidualnih stanica endometrija. Čitav kompleks ovih promjena utiče na strukturne

funkcionalno stanje cijelog reproduktivnog sistema i ženskog tijela u cjelini.

Tako se potvrđuje mišljenje da se primarna placentna insuficijencija u ranim fazama trudnoće formira na molekularnom nivou, ima membransko-ćelijsku patogenetsku osnovu, pri čemu je jedna od glavnih karika u patološkim promjenama lipidni dvosloj biomembrana.

Na osnovu utvrđenih promjena u uteroplacentarnom krvotoku, lizozomskoj aktivnosti i procesima peroksidacije lipida, HBO sesije su uključene u kompleks terapije za održavanje trudnoće. Patogenetski razlog za uključivanje HBO u liječenje ranog PI bila je informacija da pobačaj u prvom tromjesečju ili razvoj PI tokom njegovog produženja dovodi do hipoksije miometrijuma, koja se razvija kao rezultat hemodinamskih poremećaja u maternici (Arzhanova O.N. i sar., 2000), a primjena HBO, eliminirajući hipoksiju, normalizira kontraktilnu aktivnost materice i time doprinosi povoljnom toku trudnoće i porođaja (Chaika VK i sar., 1993). Prekomjerni atmosferski pritisak od 1,3-1,5 atm na tijelu trudnice proveden je u tlačnoj komori tokom 5-7 sesija od po 40 minuta. Korišten je jednosjed OKA-MT sistem, opremljen klima uređajem 54-58A i dizajniran za sesije u uslovima visokog pritiska kiseonika. Način rada - jedna atmosfera viška (ATI).

HBO sesije su se održavale svakodnevno tokom 5-7 dana.

Neposredni rezultati učinka HBO na stanje fetoplacentarnog kompleksa (u fazama liječenja do 17 sedmica).

Dopler studija MA krvotoka kod žena koje su primale terapiju prijetnjom prekida tri sedmice

trudnoće sa punim kursom HBOT sesija, došlo je do postepenog nivelisanja PI u odnosu na kontrolnu grupu, što je otkriveno u skoro svim slučajevima (100%). Značajno poboljšanje PI indeksa zabilježeno je kako u maternici, tako iu spiralnim i radijalnim arterijama tokom hiperbarične oksigenacije u 6-9 sedmici gestacije.

Do kraja prvog tromjesečja trudnoće, PI MA, RA i SA u obje grupe sa prijetnjom prekida trudnoće nakon liječenja, nije bilo statistički značajnih razlika. Međutim, kod žena koje su primale terapiju zbog prijetećeg pobačaja uz uključivanje u HBO kompleks, došlo je do obnavljanja fiziološkog povećanja dijastoličke komponente krvotoka, karakterističnog za period gestacijskih promjena u spiralnim arterijama, uzrokovanih drugim valom endovaskularnog zabilježena je migracija trofoblasta.

U grupi žena koje su primale terapiju održavanja trudnoće bez primjene HBO, također je postojala tendencija normalizacije MA PI, što je, međutim, zabilježeno samo u 72,5% slučajeva. Istovremeno, statistički najznačajnija poboljšanja indeksa IP MA u glavnoj grupi uočena su u gestacijskoj dobi od 6-9 sedmica.

Dakle, najranijim periodom terapijskog djelovanja na protok krvi u arterijama maternice u cilju ispravljanja njegovih poremećaja može se smatrati 7-8 tjedana gestacije do kraja prvog vala invazije citotrofoblasta.

Određivanje lizosomalne aktivnosti krvne plazme uzete 21. dana od početka liječenja pokazalo je da je kod žena koje su primale terapiju zbog opasnosti od pobačaja uz primjenu HBO značajne (p<0,05) повышение активности вьи в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032± 0,0001 нмоль/мг, в 14-17 недель - до 0,0019 нмоль/мг и незначительное повышение активности АСЕ при беременности

6-9 nedelja do 0,020±0,002 nmol/mg i 14-17 nedelja do 0,027 nmol/mg. Sličan trend je zabilježen i u grupi žena koje su primale terapiju održavanja trudnoće bez HBO, u kojoj je u 69,8% slučajeva značajno (p<0,05) увеличение активности GLU в среднем до 0.0023±0,0001 нмоль/мг, а АСЕ - до 0,018±0,002 нмоль/мг.

Paralelno je sprovedeno istraživanje uticaja HBO na stanje metabolizma lipida kod ispitivanih žena.

OJI, FL i TC u 89,7% slučajeva (i u krvnoj plazmi i u membranama eritrocita) nakon terapije održavanja trudnoće primjenom HBO sa većim stepenom sigurnosti (p< 0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), снижались, а антиоксидантная защита лигшдов клеточных мембран повышалась, что указывает на переключение организма на энергетический метаболизм. При этом в плазме крови прекращалось нарастание первичных и конечных продуктов реакций ПОЛ, которые при избыточном их содержании, дополняя модификацию структурных и функциональных параметров клеток в системе мать-плацента-плод, могут способствовать развитию ранней плацентарной недостаточности в результате ускоренной деградации клеток крови, эндотелия и других клеточных элементов сосудистой стенки, синцитиотрофобласта плаценты и децидуальных клеток.

Dakle, kada se koristi u kompleksu terapijskih mjera usmjerenih na održavanje trudnoće, HBO u gestacijskoj dobi od 6-9 tjedana, dolazi do poboljšanja protoka krvi u materničnim, radijalnim i spiralnim arterijama u 100% slučajeva, što je u visokoj korelaciji. uz normalizaciju lizosomalne aktivnosti krvne plazme u 91,5% slučajeva (r = - 0,68) i poboljšanje metabolizma lipida u 89,7% slučajeva (r = - 0,64), uz produženje trajanja trudnoće, smanjenje u navedenoj korelaciji je uočena zavisnost, što potvrđuje efekat

kiseonika na različite nivoe adaptacionog sistema organizma, uključujući i subćelijske.

Uprkos tekućoj terapiji zbog opasnosti od prekida trudnoće, u periodu od 6-9 nedelja u glavnoj grupi u jednom slučaju došlo je do spontanog pobačaja (na pozadini horionitisa). U grupi trudnica koje su primale tradicionalnu terapiju, u jednom slučaju je došlo do prekida trudnoće u periodu od 7-8 nedelja, au jednom slučaju zbog odvajanja horiona (dijagnostikovano ultrazvukom) došlo je do spontanog pobačaja.

Kod žena sa prijetećim pobačajem liječenih bez primjene HBO u 14-17 sedmica gestacije, terapija je bila neefikasna u dva slučaja (u jednom slučaju spontani pobačaj u periodu od 16-17 sedmica kod žene sa ponovljenim pobačajem, u drugi slučaj, akutni polihidramnion kod žene sa hroničnim pijelonefritisom u periodu od 15-16 nedelja, trudnoća je prekinuta iz medicinskih razloga).

U grupi pacijentica sa prijetnjom pobačaja, čiji je kompleks liječenja uključivao primjenu HBO, u jednom slučaju, terapija je bila neefikasna u trudnoći od 14-15 sedmica kod pacijentkinje sa opterećenom akušersko-ginekološkom anamnezom.

Procjena učestalosti terapijskih neuspjeha kod žena s prijetećim pobačajem pokazala je njeno značajno povećanje s povećanjem gestacijske dobi, što se može objasniti razvojem upornijih promjena u placentnom kompleksu.

Dugoročni rezultati uticaja HBO na stanje FPS (porođaj i neonatalni period)

Od 36 žena koje su održale trudnoću u 6-9 i 14-17 sedmica, na pozadini liječenja prijetnje njenog prekida bez primjene HBO, u jednom slučaju je došlo do kasnog pobačaja u periodu od 24-25. nedelje, u dva slučaja - prevremeni porođaj tokom trudnoće 32-33 nedelje i 35-36 nedelja. Kod 33 pacijentice porođaj je završio na vrijeme u 38-40 sedmici gestacije.

Od 51 žene koje su zadržale trudnoću u 6-9 i 14-17 sedmicama dok su bile liječene zbog opasnosti od pobačaja upotrebom HBO, samo je jedna imala prijevremeni porod u 36-37 sedmici trudnoće. Analizom dobijenih podataka o ishodu trudnoće i porođaja kod žena s prijetnjom pobačaja utvrđeno je da kod trudnica koje su primile niz terapijskih mjera za održavanje trudnoće primjenom HBO postoji značajan (p<0,05) уменьшение случаев недонашивания беременности.

Istovremeno, uprkos povećanju incidencije preeklampsije kod žena sa otežanom tekućom trudnoćom u odnosu na kontrolnu grupu, došlo je do značajnog smanjenja njihove težine u odnosu na grupu poređenja koja je tokom trudnoće primala kompleksnu terapiju bez upotrebe. od HBO.

Najzanimljivija činjenica je da je incidencija FPI kod žena koje su primale HBO tokom trudnoće po svojim vrijednostima približna onoj u kontrolnoj grupi. Istovremeno, PN kod žena sa prijetećim pobačajem koje nisu primale HBO tokom liječenja prijetećeg pobačaja razvijao se 3,5 puta češće nego u glavnoj grupi.

Nije bilo statistički značajnih razlika u ishodima trudnoće (p>0,05). Ni u jednoj od ispitivanih grupa nije bilo slučajeva majčinskog i perinatalnog mortaliteta.

Očigledno, hiperbarična oksigenacija, kao moćno nemedikamentozno i ​​neinvazivno sredstvo uticaja na homeostazu uteroplacentarnog kompleksa, utiče na patogenetske mehanizme implementacije PI: nivelisanje lokalne hipoksije, obnavlja poremećeni ćelijski metabolizam i enzimski deficit decidualnog tkiva. , sprečavanje razvoja poremećaja anatomske strukture posteljice, defekta vaskularizacije i poremećaja sazrijevanja

Analiza rezultata istraživanja pokazala je da se opisana metoda primjene hiperbarične oksigenacije može koristiti u medicinskoj praksi za sprječavanje razvoja PI u prvom tromjesečju trudnoće kod žena u riziku od razvoja FPI.

Istovremeno, svrsishodnije ga je provoditi u 6-9 sedmici gestacije i 14-16 sedmica gestacije, prije razvoja upornih promjena u utero-placentarnom kompleksu pod utjecajem štetnih faktora.

1. Hiperbarična oksigenacija, primijenjena u 6-9 sedmici gestacije, što odgovara talasu I invazije citotrofoblasta, poboljšava uteroplacentarnu cirkulaciju u 100% slučajeva. Istovremeno je zabilježeno značajno poboljšanje PI indeksa kako u materničnim tako iu spiralnim i radijalnim arterijama. Posebno značajno (str<0,05) повышение активности ИП МА до 1,28±0,05 см/с. С увеличением срока беременности эффективность воздействия ГБО на маточно-плацентарный кровоток снижается и составляет в 14-17 недель 95%. У женщин, получивших терапию угрозы прерывания беременности с включением в комплекс ГБО, отмечено восстановление физиологического повышения диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

2. Pozitivan učinak HBO na promjene aktivnosti lizosomskih enzima u slučaju prijetećeg pobačaja karakteriše normalizacija njihove aktivnosti: u 91,5% slučajeva,

pouzdan (str<0,05) повышение активности GLU в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032±0,0001 нмоль/мг, в 14-17 нед - до 0,0019 нмоль/мг и незначительное повышение активности АСЕ при беременности 6-9 недель до 0,020±0,002 нмоль/мг и 14-17 недель - до 0,027 нмоль/мг.

3. Pod uticajem HBO u ranim fazama trudnoće normalizuju se parametri metabolizma lipida: OJI, PL i TC u 89,7% slučajeva (i u krvnoj plazmi i u membranama eritrocita) sa većim stepenom pouzdanosti (p<0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), при этом отмечено повышение антиоксидантной защиты липидов клеточных мембран.

4. Najranijim i najefikasnijim periodom terapijskog dejstva HBO na homeostazu uteroplacentarnog kompleksa u cilju ispravljanja njegovih poremećaja može se smatrati 7-8 nedelja i 14-17 nedelja gestacije, do kraja prve i shodno tome , drugi talas invazije citotrofoblasta.

5. Učestalost placentne insuficijencije kod žena iz grupe visokog rizika njenog razvoja nakon hiperbarične oksigenacije smanjena je za 3,5 puta u odnosu na istu grupu liječenu bez primjene HBO.

1. U kompleks terapijskih mjera usmjerenih na održavanje trudnoće preporučuje se uključivanje hiperbarične oksigenacije, koja se sastoji u izlaganju fetusa i uteroplacentarnog kompleksa višku atmosferskog tlaka od 1,3-1,5 atm. u tlačnoj komori 5-7 sesija od po 40 minuta.

2. Kako bi se spriječio razvoj placentne insuficijencije kod žena kojima prijeti razvoj PI, HBO sesije se prikazuju u 6-9 sedmici i 14-17 sedmica trudnoće.

1. Iskustvo u liječenju trudnica pri registraciji "nulte" dijastoličkog protoka krvi u pupčanu arteriju u trećem tromjesečju trudnoće // Godišnjica zbirka posvećena 90. godišnjici Katedre za akušerstvo i ginekologiju Ruskog državnog medicinskog univerziteta - M. , 1999. - P.60-61. (koautori Makarov O.V., Nikolaev H.N., Kozlov P.V., Sobolev V.A., Zlatovratskaya T.V., Startseva N.M., Popova JI.B.).

2. Neki aspekti upotrebe hiperbarične oksigenacije u akušerskoj praksi // Zbornik sažetaka naučnog foruma "Nove tehnologije u akušerstvu i ginekologiji" - M., 1999. - S.209-210. (koautor Zlatovratskaya T.V., Dezhin S.N.).

3. Hiperbarična oksigenacija u kompleksnom liječenju trudnica s anemijom // Materijali HI-tog ruskog foruma "Majka i dijete" (Moskva, 22-26. oktobar 2001.) - M., 2001. - P. 139. (Koautori Orazmuradov A.A., Merkulova O.D., Traube M.A.).

4. "Metoda liječenja subkompenziranog oblika placentne insuficijencije" // Potvrda o prioritetu za registraciju patenta br. 2000115238 od 15.06.00. (koautor Radzinsky V.E., Orazmuradov A.A.).

Hiperbarična oksigenacija u kompleksu prevencije i liječenja rane placentne insuficijencije.

Rjabcev Konstantin Mihajlovič (Rusija)

U radu su prikazani rezultati istraživanja uticaja hiperbarične oksigenacije na hemodinamsko stanje fetoplacentarnog sistema, aktivnost lizozomalnih enzima i antioksidativni odbrambeni sistem. Pokušano je otkriti mehanizam razvoja primarne placentne insuficijencije uz prijetnju pobačaja.

Na osnovu poređenja rezultata ultrazvučnog pregleda, aktivnosti lizozomalnih enzima, stanja lipidne peroksidacije, utvrđeno je optimalno vreme hiperbarične oksigenacije u kompleksu prevencije i lečenja rane placentne insuficijencije.

Predloženi su novi kriterijumi za predviđanje i prevenciju primarne placentne insuficijencije.

Hiperbarična oksigenacija za prevenciju i liječenje rane placentne insuficijencije

Rjabcev Konstantin Mihajlovič

Dobijeni su rezultati o uticaju hiperbarične oksigenacije na fetoplacentarnu hemodinamiku, aktivnost lizozomalnih enzima, sistem antioksidativne odbrane. Pokušaj je bio da se razjasni mehanizam nastanka placentne insuficijencije kod prijetećeg prijevremenog prekida trudnoće.

Nakon poređenja rezultata US istraživanja, aktivnosti lizosomalnih enzima, oksigenacije lipida peroksidaze, razrađeno je optimalno vrijeme za zbrinjavanje hiperbarične oksigenacije u kombinaciji sa rutinskim metodama prevencije i liječenja rane placentne insuficijencije.

Proslijeđeni su novi kriteriji za prognozu i prevenciju primarne placentne insuficijencije.

POGLAVLJE I. PERINATALNI ASPEKTI HIPERBARIKE

OKSIGENACIJA TRUDNICA. PREGLED LITERATURE.

1.1 Moderne ideje o PN, metodama njegove dijagnoze, prevencije i liječenja.

1.2.Istorijski pregled upotrebe HBO u akušerstvu.

POGLAVLJE P. MATERIJALI I METODE ISTRAŽIVANJA.

2.1. Kontingent ledenih žena i obim studije.

22. Metode istraživanja.

POGLAVLJE III KLINIČKE KARAKTERISTIKE PREGLEDOVANIH

POGLAVLJE IV. REZULTATI LABORATORIJSKOG I FUNKCIONALNOG

ISTRAŽIVANJE.

4.1. Početno stanje fetoplacentarnog kompleksa.

4.2. Početno stanje uteroplacentarnog krvotoka u prvom tromjesečju nekomplicirane i komplicirane trudnoće.

4.3.Stanje metabolizma lipida u prvom tromjesečju nekomplicirane i komplicirane trudnoće.

4.4. Određivanje lizozomalne aktivnosti u krvnoj plazmi u prvom tromjesečju nekomplicirane trudnoće i uz prijetnju njenog prekida.

POGLAVLJE V. OCJENA EFIKASNOSTI UKLJUČIVANJA HBO U KOMPLEKSU TERAPIJSKIH I PREVENTIVNIH MJERA

PERINATALNA PATOLOGIJA.

POGLAVLJE VI. DISKUSIJA O DOBIJENIM REZULTATIMA. PERSPEKTIVNI NAČINI PATOGENETSKI UTEMELJENE PREVENCIJE I

LIJEČENJE FETOPLACENTALNE INSUFICIJENCIJE.

Uvod u disertacijuna temu "Akušerstvo i ginekologija", Ryabtsev, Konstantin Mihajlovič, sažetak

RELEVANTNOST PROBLEMA.

Insuficijencija posteljice i dalje je jedan od najtežih problema modernog akušerstva. %

Trenutno nema sumnje da se placentna insuficijencija često razvija kod žena koje pate od ekstragenitalne patologije, koje su imale povijest spontanih pobačaja, ginekoloških bolesti, trudnoća bez razvoja i medicinskih pobačaja.

Uticaj štetnih faktora na sluznicu materice, zametne ćelije, oplođeno jaje, embrionalno tkivo tokom implantacije i placentacije dovodi do razvoja primarnog PI (43).

Insuficijencija placente se trenutno shvaća kao sindrom koji je „rezultat složene polikauzalne reakcije fetusa i placente koja se javlja u različitim patološkim stanjima majčinog organizma“, a koji se zasniva na kršenju kompenzatorno-prilagodljivih mehanizama fetoplacentalni kompleks na molekularnom, ćelijskom, tkivnom, organskom i organizmu (69), realizovan u kompenziranom, subkompenziranom i dekompenziranom obliku (63).

Poremećaji adaptivno-homeostatskih reakcija placente usko su povezani sa kršenjem formiranja posteljice (66).

Patogenetski mehanizmi za provođenje PI su lokalna hipoksija, poremećeni ćelijski metabolizam, makroergijski nedostatak i enzimski deficit decidualnog tkiva, što dovodi do narušavanja anatomske strukture, lokacije i vezivanja posteljice, defekta vaskularizacije i poremećenog sazrijevanja horiona i, kao rezultat, do prekida trudnoće u prvom tromjesečju trudnoće ili razvoja FPI tokom njenog produženja (43).

U proteklih 30 godina, mnogi autori su poduzeli korake za uvođenje hiperbarične oksigenacije u kompleks terapijskih mjera za PN kao moćnog nemedikamentoznog i neinvazivnog sredstva utjecanja na šmeostazu (1,10,28,34,50,61, 84). Istovremeno, dokazano je da mnogi pozitivni efekti HBO, koji se nalaze u liječenju niza patoloških (uključujući hipoksična) stanja, nisu direktna posljedica eliminacije hipoksije, već su posljedica uticaj hiperbaričnog kiseonika na različite nivoe adaptivnog sistema organizma, od neuroendokrinog do subćelijskog (osamnaest).

Posljednjih godina sve se više pažnje posvećuje traženju najefikasnijih sredstava i metoda za ranije ispravljanje stanja FPS-a. To je diktirano relativno niskom djelotvornošću terapijskih mjera s već razvijenim perzistentnim promjenama placentnog kompleksa. Klinički i fiziološki efekti HBO i uspješna primjena metode u liječenju rekurentnih pobačaja i prijetećeg pobačaja u ranoj trudnoći omogućavaju nam da računamo na efikasnost baroterapije u prevenciji FPI. Međutim, algoritmi i metode za diferencirani pristup uključivanju HBO-a u kompleks prevencije i liječenja rane placentalne insuficijencije kod trudnica s visokim rizikom za razvoj ove patologije, kao i procjenu njegove efikasnosti, još nisu stvoreni. , što određuje relevantnost istraživanja u ovom pravcu.

CILJ: poboljšati ishod trudnoće i porođaja za majku i fetus oksigenacijom fetoplacentarnog kompleksa u ranoj trudnoći kod žena sa visokim rizikom za razvoj FPI.

CILJEVI ISTRAŽIVANJA.

1. Proučiti mogućnosti uticaja HBO na uteroplacentalni i fetalno-placentalni krvotok u ranoj trudnoći.

2. Procijeniti učinak HBO na lizozomsku aktivnost enzima u krvnoj plazmi u ranoj trudnoći.

3. Procijeniti uticaj HBO na stanje peroksidacije lipida u ranim fazama trudnoće.

4. Odrediti optimalno vrijeme HGT kod žena sa otežanom trudnoćom.

5. Procijeniti uticaj HBO na ishod trudnoće i porođaja za majku i fetus.

NAUČNA NOVOST ISTRAŽIVANJA.

Po prvi put je urađena studija o rezultatima primjene HSO u ranim fazama trudnoće u cilju prevencije insuficijencije fegoplacentalnog kompleksa.

Po prvi put su dobijeni podaci: a) o uticaju HBO na stanje uteroplacentnog i fetalno-placentalnog krvotoka i krvotoka u spiralnim arterijama MPO; b) uticaj HBO na stanje peroksidacije lipida kod žena sa otežanom trudnoćom; c) o uticaju HBO na stanje lizozomalne aktivnosti endometrijuma;

Na osnovu poređenja rezultata promjena homeostaze fetoplacentarnog sistema na pozadini HBOT-a sa rezultatima kliničkih studija u različitim fazama trudnoće, po prvi put je utvrđeno optimalno vrijeme HBO-a za prevenciju razvoja Određen je FPI.

IMPLEMENTACIJA REZULTATA ISTRAŽIVANJA.

Na osnovu materijala disertacije objavljena su 4 naučna rada. Glavne odredbe rada objavljene su na 1. međunarodnoj konferenciji mladih naučnika (Moskva, 2000.), na III sveruskom forumu „Majka i dijete“ (Moskva, 2001.). Dobio prioritet za pronalazak br. 2000115238, "Metod lečenja subkompenzovanog oblika placentne insuficijencije".

Rezultati istraživanja uvedeni su u praktičan rad prenatalnih klinika u Moskvi, akušerskih bolnica i odjeljenja patologije trudnica Gradske kliničke bolnice br. N.E. Bauman, gradsko porodilište br.25.

PRAKTIČNI ZNAČAJ.

Po prvi put su u zdravstvenu praksu uvedene preporuke zasnovane na dokazima za primjenu HBO u ranoj trudnoći, te je potkrijepljen optimalan tajming HBO za prevenciju insuficijencije fetoplacentarnog kompleksa.

GLAVNE ODREDBE TEZE KOJE SE BRANI:

Najranijim i najefikasnijim terminima terapijskog dejstva HBO na homeostazu uteroplacentarnog kompleksa u cilju ispravljanja njegovih poremećaja može se smatrati 7-8 nedelja i 14-17 nedelja gestacije, do kraja prve i, shodno tome, drugi talas invazije citotrofoblasta, odnosno do razvoja perzistentnih promena uteroplacentarnog kompleksa pod uticajem štetnih faktora.

Prijetnju od pobačaja karakterizira smanjenje enzimske aktivnosti lizosomskih enzima u krvnoj plazmi, što, uz povećanje permeabilnosti membrana lizosoma, može biti jedan od razloga za razvoj primarne placentalne insuficijencije i pobačaja. ranim fazama.

Primarni PI u ranim fazama trudnoće formira se na molekularnom nivou, ima membransko-ćelijsku patogenetsku osnovu, pri čemu je jedna od glavnih karika u patološkim promjenama lipidni dvosloj biomembrana.

Hiperbarična oksigenacija, kao moćno nemedikamentozno i ​​neinvazivno sredstvo uticaja na homeostazu uterino-placentarnog kompleksa, utiče na patogenetske mehanizme sprovođenja PI; izravnavajući lokalnu hipoksiju, obnavlja poremećeni ćelijski metabolizam i enzimsku insuficijenciju decidualnog tkiva, sprječavajući razvoj poremećaja anatomske strukture posteljice, defekta vaskularizacije i poremećenog sazrijevanja horiona i, kao rezultat, sprječavanja ranog prekida trudnoće i razvoj PI tokom njegovog produženja. l

STRUKTURA I OBIM RADA. Disertacija je predstavljena na 112 stranica kucanog teksta, ilustrovana sa 15 slika, 19 tabela. Disertacija se sastoji od uvoda, šest poglavlja, zaključaka, praktičnih preporuka i indeksa literature koji sadrži 86 izvora na ruskom i 164 na drugim jezicima.

Zaključak istraživanja disertacijena temu "Hiperbarična oksigenacija u kompleksu prevencije i liječenja rane placentalne insuficijencije"

1. HBO primijenjen u 6-9 sedmici gestacije, što odgovara talasu I invazije citotrofoblasta, poboljšava uteroplacentarnu cirkulaciju u 100% slučajeva. Istovremeno je zabilježeno značajno poboljšanje PI indeksa kako u materničnim tako iu spiralnim i radijalnim arterijama. Posebno značajno (str<0,05) повышение активности ИП МА до 1,28±0,05 см/с. С ростом беременности эффективность воздействия ГБО на маточно-плацентарный кровоток снижается и составляет в 14-17 недель 95%. При этом у женщин, получивших терапию угрозы прерывания беременности с включением в комплекс ГБО, отмечено восстановление физиологического повышения диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

2. Pozitivan učinak HBO na promjene aktivnosti lizosomskih enzima u slučaju prijetećeg pobačaja karakteriše povećanje njihove aktivnosti: u 91,5% slučajeva značajno (p<0,05) повышение активности Glu в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032±0,0001 нмоль/мг, в 14-17 нед - до 0,0019 нмоль/мг; незначительное повышение активности Асе при беременности 6-9 недель до 0,020^0,002 нмоль/мг и 14-17 недель -до 0,027 нмоль/мг.

3. Pod uticajem HBO u ranim fazama trudnoće normalizuju se parametri metabolizma lipida: OJÏ, PL i TC u 89,7% slučajeva (i u krvnoj plazmi i u membranama eritrocita) sa većim stepenom pouzdanosti (p<0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), при этом отмечено повышение

AOD lipida ćelijske membrane.

4. Najranijim i najefikasnijim terminima terapijskog dejstva HBO na homeostazu uteroplacentarnog kompleksa u cilju ispravljanja njegovih poremećaja mogu se smatrati 7-8 nedelja i 14-17 nedelja gestacije, do kraja prve i, shodno tome, drugi talas invazije citotrofoblasta.

5. Učestalost PN kod žena iz grupe visokog rizika njegovog razvoja nakon HBO smanjena je za 3,5 puta u odnosu na istu grupu liječenu bez primjene HBO.

1. U kompleks terapijskih mjera usmjerenih na održavanje trudnoće preporučuje se uključivanje HBO, koji se sastoji u izlaganju fetusa i uterino-planetarnog kompleksa višku atmosferskog tlaka od 1,3-1,5 atm. u uslovima tlačne komore u trajanju od 5-7 sesija od po 40 minuta.

2. U cilju prevencije razvoja PN kod žena ugroženih razvojem PN, HBO sesije se prikazuju u 6-9 sedmici i 14-17 sedmici trudnoće.

Spisak korišćene literatureu medicini, disertacija 2002, Ryabtsev, Konstantin Mihajlovič

1. Abelyan S. A., Grigoryan D. 3. Izbor režima hiperbarične oksigenacije u liječenju intrauterine fetalne hipoksije prema nekim biohemijskim parametrima: Zbornik radova III Kongresa akušera i ginekologa Uzbekistana. Tashkent. -1990. str. 134-135.

2. Akunts N.S., Mokatsep R.G., Grigoryan B.C. Pokazatelji peroksidacije lipida i stanja antioksidativnog sistema kod žena i njihove novorođenčadi pri normalnom porođaju // Vopr. Zaštitna prostirka. i djecu. 1989. -№11. -Sa. 67-68.

3. Arzhanova O.N. . Placentarna insuficijencija: dijagnoza i liječenje. SPb. 2000.-str.122-124.

4. Akhmadshin A.Yu. Koja je pouzdanost Dopler studije fetalno-placentalnog i utero-placentarnog krvotoka// Ultrazvučna dijagnostika u akušerstvu, ginekologiji i pedijatriji. -1993.-№3.-S. 140-141.

5. Babayants. A.B. Dijagnostičke mogućnosti proučavanja peroksidacije lipida u normalnoj trudnoći i nekih komplikacija (kasna toksikoza trudnica i anemija deficijencije gvožđa): Sažetak diplomskog rada. dis.kandidat medicinskih nauka 1987.-23 str.

6. Boltovskaya M.N. Analiza rezultata kliničke upotrebe PAMG testa kod rizičnih trudnica // Akušerstvo i ginekologija - 1999. br. 6. -OD. 11-13.

7. Yu.I.Vladimirov, T.V.Huisman i P.A. Dopler studija normalne fetalne cirkulacije u ranoj trudnoći. Pregled. Ultrazvučna dijagnostika u akušerstvu, ginekologiji i pedijatriji. 1993.- br. 1. S. 8-15.

8. Voloshchuk I.N. Patologija spiralnih arterija maternice i njen značaj u patogenezi poremećaja uteroplacentarnog krvotoka // Arkh. Pat. 1991.- br. 10. S. 22-26.

9. Z. Gorshkova L.P. Prevencija pobačaja kod žena sa visokim rizikom: sub. Art. Tver. -1999. str.207-210.

10. Gromenko Yu.Yu., Zakablukovskaya Z.N. Pobačaj. Suvremeni principi patogenetske terapije // Zdravookh. Bashkirstan.-1999.- Br. 3.- P.65-66.

11. Danilov S.A. Sveobuhvatna ultrazvučna procjena stanja nerođenog djeteta u drugoj polovini trudnoće: sub. naučnim radi. Nove tehnologije za zaštitu zdravlja porodice. Ivanovo. - 1997. - S. 208-213.

12. Demidov B.S. Klinički značaj doplerometrije u dijagnozi i predviđanju placentne insuficijencije u drugom i trećem trimestru trudnoće: Sažetak teze. dis.cand. med. nauke. 2000.-18s.

13. Drumova V.A. Kompenzatorno-prilagodljive reakcije u placenti sa gestozom trudnica u kontekstu kompleksne terapije: Sat. Art. Organske karakteristike morfogeneze i reaktivnosti tkivnih struktura u normalnom i patološkom Simferopolju. - 1989. - S. 178-180.

14. Ivanova I.V. Lipidna peroksidacija u dinamici nekomplicirane trudnoće. Tez. doc. Aktualna pitanja patofiziologije. -Novosibirsk. 1985. - S. 12.

15. Iskritsky A.M. Stanje antioksidativnog sistema glutationa u trudnica // Zdravstvo. - br. 11.- 1998. S. 5-7.

16. Kvashenko V.P., Chaika V.K., Akimova I.K. Utjecaj hiperbarične oksigenacije na peroksidaciju lipida kod trudnica sa kasnom toksikozom. Donjeck. 1988. - S. 8.

17. Kira E.F., Tsvelev Yu.V., Behenar V.F. itd. Pobačaj. SPb. 1999.-60-e.

18. Kirakosyan S. A., Okoev G. G., Gevorkyan S. M. i dr. Reografsko praćenje stanja fetusa u trećem trimestru trudnoće / U Eksperim. i klin. Lek. 1991. - 31. - N 2. - S. 156-158.

19. Kolesnikova L.I. Uloga procesa lipidne peroksidacije u patogenezi komplikacija trudnoće. Abstract dis. .dokt.med.nauk., 1993. 28 str.

20. Kolesnikova L.I., Kolesnikov S.I. Procesi lipidne peroksidacije u patogenezi komplikacija trudnoće: Tez. izvještaj 1 Ross, Kongres o patofiziologiji M. - 1996. - S. 198.

21. Kuzminykh T.U. Novi pristupi liječenju žena sa prijetnjom prijevremenog prekida trudnoće// Bilten. Broj 3. - 1997. - S. 49-51.

22. Kulavsky V. A., Bagashova N. Kh., Khairullina F. L., et al. Hiperbarična oksigenacija u kompleksnom liječenju placentne insuficijencije: Mater. republikanac naučne i praktične. Konf, "Aktuelna pitanja perinatologije" - Jekaterinburg. 1996. - S. 103-104.

23. Kulakov V.I., Kirbasova N.P., Ponomarjova L.P. i drugi Ekološki problemi reproduktivnog zdravlja. // Porodništvo i ginekologija. 1993. - br. 1. - S. 1214.

24. Kulakov, V.I., Serov, V.N., Demidov, V.N., et al., Prenatalni algoritmi praćenja, Babice. i ginek. 2000. - br. 5. - P.56-60.

25. Kumerova A.O. Antioksidativni status krvi u ranim kritičnim periodima trudnoće// Ruski bilten za perinatologiju i pedijatriju. br. 1.-1999.-S. 27.

26. Kurysheva K.A., Kolgushkin G.A., Georgidze G.R. Pretklinička dijagnoza opasnosti od pobačaja i kasne gestoze u trudnica s normalnom tjelesnom težinom i pretilosti // Opstetričar. i ginek. 1994. - br. 2. - P.17-19.

27. Levchenko I. I. Upotreba hiperbarične oksigenacije u složenoj prenatalnoj pripremi žena sa komplikovanom trudnoćom: Sažetak teze. dis. cand. med. nauke. Kijev. - 1992. -. 34 str.

28. Lugovskoy O.V. Hiperbarična oksigenacija u višeplodnim trudnoćama: Tez. izvještaj Scientific konf. mladi naučnici Rusije. M. - 1994. -S. 323-324.

29. Makatsaria A.D., Mukhitdinova T.K., Mishchenko A.L. Patogeneza, principi prevencije i terapije različitih tipova koagulopatije u akušerskoj praksi // Primalje. i ginek. 1990. - br. 6. - S. 11-16.

30. Makatsaria A.D., Mishchenko A.L. Pitanja cirkulatorne adaptacije hemostaznog sistema tokom fiziološke trudnoće i sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. // babica. i ginek., 1997. br. 1. - S.38-41.

31. Makatsaria A.D. Antifosfolipidni sindrom u opstetričkoj praksi. Moskva. 2000. 125 str.

32. Marachev A.A. Dinamika eritropoeze u trudnoći u normalnim i patološkim stanjima u različitim uslovima sredine: Sažetak teze doktora medicinskih nauka. Moskva, 1998. 21 str.

33. Milovanov A.P., Kurik E.G. Funkcionalna morfologija ekstraviloznog (perifernog) citotrofoblasta ljudske posteljice // Archive of Anat., Histology, Embryology. 1990. - br. 10. - S. 77-82.

34. Milovanov A.P. Histofiziologija placentno-uterine regije // Bilten Ruskog udruženja akušera i ginekologa. 1997. - br. 2. - S. 38-45.

35. Milovanov A.P., Sidorova I.S., Trushina O.I. Morfo-funkcionalni poremećaji uteroplacentarnog krvotoka kod višestrukih mioma materice// Arhiv patologije. 1998. - br. 5. - S. 23-29.

36. Milovanov A.P. Patologija sistema majka posteljica - fetus - M. - Medicina 1999. 447s.

37. Mikhailenko E.T., Vasilenko L.A., Zaleina I.L. Neki biokemijski aspekti patogeneze i liječenja pobačaja // Vopr.ohr.mat. i det.-1991.-№6.-S. 58-61.

38. Mozheiko L.N., Zorina I.V., Smirnova N.P. Imunološki poremećaji kod žena sa rekurentnim pobačajima: sub. naučnim tr. V Povolzhsod znanstveni. praktično Konf. - Saratov. - 1999. - S. 117-118.

39. Nasonov E.A. APS: dijagnoza, klinika, liječenje// Russ. Dušo. Časopis. -1998.-6(18)-S. 1184-1188.

40. Naumov V. A., Galizin V. T., Obraztsova E. E. Uticaj hiperbarične oksigenacije na stanje fetusa. // Vestn. Rusko udruženje akušera i ginekologa. 1996. - N 3. - S. 81-82.

41. Naumov V. A., Obraztsova E. E., Savilov P. N. Status fetoplacentarnog krvotoka nakon hiperbarične terapije kiseonikom kod trudnica sa kasnom preeklampsijom // Byul. hiperbar. biologije i medicine. 1996. -4.-M 1-4.- S. 58-63.

42. Nizova N. N., Chebotareva V. A., Drumova V. A. Morfologija placente u terapiji preeklampsije hiperbaričnim kiseonikom (HBO): Sat. naučnim tr.- Odessa. -1988.- S. 10.

43. Novikov B. N., Zainulina M. S. Stanje sistema zgrušavanja krvi tokom upotrebe hiperbarične terapije kiseonikom u liječenju patologije u trudnica // Aktualna pitanja fiziologije i patologije reproduktivne funkcije žene. SPb. 1992, str. 131-132.

44. Novikov B. N., Maksimenko E. I. Indikatori peroksidacije lipida u trudnih zamoraca tijekom hiperbarične oksigenacije // Aktualna pitanja fiziologije i patologije reproduktivne funkcije žena. SPb. - 1992. - S. 132-133.

45. Panina O.B. Hemodinamske karakteristike sistema majka-placenta-fetus u ranoj trudnoći // Babica. i ginek. - 2000. - br. 3.-S. 17-21.

46. ​​Pogorelova T. N., Krukier I. I., Drukker N. A. i dr. Membransko-zaštitni učinak HBO kod fetoplacentalne insuficijencije: TezLU symp. Hiperbarična oksigenacija: (Novo u praksi i teoriji HBO) M. -1989.- Str. 116.

47. Pogorelova T.N. Osobine intracelularne regulacije placentnog metabolizma kod placentne insuficijencije// Bilten. Broj 3. - 1998. - S. 19-21.

48. Prema Lall. Hiperbarična oksigenacija u kompleksnom liječenju fetoplacentarne insuficijencije u trudnica koje boluju od kroničnog pijelonefritisa i anemije: Sažetak diplomskog rada. dis.cand. med. Nauke - Taškent. 1992.17 str.

49. Prema Lall. Hiperbarična oksigenacija u kompleksnom liječenju feto-placentalne insuficijencije kod trudnica koje boluju od kroničnog pijelonefritisa i anemije: Dis. .cand. med. Nauke - Taškent. 1992.- 151 str.

50. Programirana ćelijska smrt. Ed. prof. V.F. Novikov. S.-Pb. -Nauka.-1996-276s.

51. Radzinsky V.E. Značajke razvoja placentne insuficijencije u akušerskoj i ekstragenitalnoj patologiji. Sažetak teze doktor medicinskih nauka L. 1985.- 40 str.

52. Radzinsky V.E., Smalko P.Ya. Biohemija placentne insuficijencije. -Kijev: Naučna misao. 1992. - 166 str.

53. Radzinsky V.E. Farmakoterapija placentne insuficijencije// Klinička farmakologija i terapija. 1993.- br. 3.- S. 91-96.

54. Radzinsky V.E., Smalko P.Ya. Biohemija placentne insuficijencije. M. - Izdavačka kuća Ruskog univerziteta prijateljstva naroda 2001.-169 str.

55. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P., et al Remodeliranje ljudske placentne barijere kod hipoksije različitog porekla Arhiva patologije. 1997. - br. 5. - S. 50-53.

56. Rosenfeld B.E. Uloga doplerometrije u procjeni stanja fetusa u trudnoći // Ultrazvučna dijagnostika. 199.5. - br. 3. - S. 21-26.

57. Savelyeva G.M., Fedorova M.V., Klimenko P.A., et al. Placentarna insuficijencija M.: Medicina.- 1991.-272str.

58. Savelyeva G.M. Aktualna pitanja suvremene perinatologije // Aktualni problemi perinatologije. M. - 1993. - 250s.

59. Savelyeva G.M., Shalina R.I., Kerimova Z.M., et al. Intrauterina retardacija rasta. Vođenje trudnoće i porođaja// Babica. i ginek. 1999. - br. 3. - S.10-15.

60. Savelyeva G.M., Kurtser M.A., Shalina R.I. Uloga intranatalne fetalne zaštite u poboljšanju perinatalnih ishoda // Babica. i ginek. 2000. - br. 5. -str.8-12.

61. Selivanov E.V. Imunološki poremećaji i karakteristike laboratorijske dijagnostike APS-a: Sažetak diplomskog rada. dis. Kandidat medicinskih nauka M. 1998. 23 str.

62. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Praktično akušerstvo.-M.: MIA.- 1997.-434 str.

63. Serova O.F., Fedorova M.V., Poletaev A.B. Imunološki aspekti pobačaja // Vest, Rusko udruženje opstetričara i ginekologa. -1999. Broj 3. - P.141-142.

64. Sidorova I.S., Makarov I.O. Fetoplacentarna insuficijencija. Klinički i dijagnostički aspekti. M. Znanje-M - 2000.-195 str.

65. Titchenko L.I., Vlasova E.E., Chechneva M.A. Vrijednost kompleksne dopler cirkulacije maternice-fetalno-placentne u procjeni stanja intrauterinog fetusa // Bilten Ruskog udruženja akušera i ginekologa. 2000. - br. 1. - S. 18 -21.

66. Fedorova M.V., Kalashnikova E.P. Placenta i njena uloga u trudnoći. -M.: Medicina. 1986.-256 str.

67. Fedorova M.V., Maryasheva N.V., Alekseevsky A.V., et al. Hronična placentna insuficijencija: učestalost i uzroci pojave // ​​Akušer. i ginek. 1990. - br. 8. - S. 16-20.

68. Khalil Munzer, Levchenko I.I. Iskustvo upotrebe HBO u kompleksnoj prenatalnoj pripremi žena sa komplikovanom trudnoćom: Zbornik radova. izvještaj 5. Kongres akušera-ginekologa Ukrajinske SSR - Kijev. -1991. str. 292-293.

69. Kharitonova O.M., Tebelev B.G., Perepelitsa S.E., et al. Doplerometrija u komplikovanoj trudnoći: Sat. naučnim rob. Instrumentalne metode istraživanja u medicinskoj praksi. Saratov. - 1996. - S. 172-173.

70. Chaika V.K., Akimova I.K., Borodin A.D., et al. Hiperbarična oksigenacija u akušerskoj praksi.- Donjeck. Zdravlje. - 1993. - 133 str.

71. Shevchenko JI. F., Peretyatko JI. P. Organometrijski parametri posteljice i endokrinih organa laboratorijskih životinja pod uticajem uređaja "Helper": Sat. naučnim tr.- Ivanovo. 1997. - S. 185-187.

72. Shermatova N.T. Funkcionalno stanje hipofizno-tiroidnog sistema u slučaju ranog pobačaja // Zhurn. Klin i teoretski. Lijek. 1999. - br. 2. - P.78-80.

73. Abdelhak Y.E., Sheen J.J., Kuczynski E., et al. Usporedba odloženog resorptivnog šava s neresorbirajućim šavom za liječenje nekompetentnog cerviksa // J-Perinat.Med. 1999. - 27(4): 250-2

74 Akalin S.T., Nikolaides K.H., Peacock J., et al. Doplerova dinamika i njihova složena povezanost s fetalnim tlakom kisika, tlakom ugljičnog dioksida i pH kod fetusa sa zaostalim rastom// Obstetr. Gynecol. 1994. Sep. 84(3) ;str. 439-44.

75. Althuisius S.M., Dekker G.A., Van-Geijn H.P., et al. Učinak terapijskog McDonald serklaža na dužinu grlića materice procijenjen transvaginalnom ultrazvukom. Holandija// Am.J.Obstet.Gynecol. -1999.- Feb; 180 (2 Pt 1): 366-9

76. Amengual O., Atsumi T., Khamashta M.A., et al. Uloga puta tkivnog faktora u stanju huperkoagulacije kod pacijenata sa antifosfolipidnim sindromom. Trohomb Haemost, 79: 276-281, 1998, feb.

77. Anandakumar C., Lee C.B., Wong Y.C., Protok krvi u umbilikalnu arteriju kod fetusa sa zaostalim intrauterinim rastom i fetalni ishod; studija 102 slučaja // Ocean. J. Obstet. Gynaecol.-1992. 18(3); 199-206.

78. Arakawa M., Takakuwa K., Honda K., et al. Supresivni učinak antikardiolipinskih antitijela na proliferaciju endotelnih ćelija ljudske pupčane vene.// Japan. Fertil.Steril.- 1999.-jun; 71(6): 1103-7

79. Arnout J. Patogeneza antifosfolipidnog sindroma: hipoteza zasnovana na paralelizmu sa heparinom indukovanom trombocitopenijom // Thromb Haemost, 1996, 75: 536-541.

80. Asherson R.A., Piette J.C. Katastrofalni antifosfolipidni sindrom 1996: akutna multiorganska insuficijencija povezana sa antifosfolipidnim antitelima, pregled 31 pacijenta // Lupus, 1996, 5: 414-417.

81. Bacon B J., Gilbert R.D., Kaufmann P. Anatomija placente i kapacitet difuzije kod zamoraca nakon dugotrajne hipoksije majke. // Placenta 1984, 5: 475-488.

82. Battaglia C., Artini P.G., Galli P.D., Odsutan ili obrnut protok end-dijastolije u umbilikalnoj arteriji i teška intrauterina retardacija rasta. Zloslutna asocijacija.// Acta-Obstet. Gynecol. Scand. 1993 Apr. - 72(3); 167-171.

83. Benirschke K., Kaufmann P. Patologija ljudske placente. 2. izdanje: New York Springer-Verlag. 1990.

84. Benirschke K., Kaufmann P. Patologija ljudske plasente.- 1995.

85. Blumenfeld Z., Brenner B. Trombofilija povezana sa gubitkom trudnoće. // Izrael. Fertil-Steril. - 1999. - Nov. - 72(5): 765-74

86. Brigham S.A., Conlon C., Farquharson R.G. Longitudinalna studija ishoda trudnoće nakon idiopatskog ponavljajućeg pobačaja. // Hum-Reprod. 1999-Nov. - 14(11): 2868-71

87. Brosens I., Robertson W.B. Fiziološki odgovor posteljice na normalnu trudnoću. // J. Pathol. Bakteriol. 93:569-579. - 1997.

88. Brosens I. Studija spiralnih arterija desigua basalis u normotenzivnim i hipertenzivnim trudnoćama. // J. Obstet. Gynaecol. commonw. 71:222-230, 1994.

89. Brosens I. Utero-placentalni sudovi u terminu - distribucija i proširenje fizioloških kanala. // Trophoblast Res. 3:61-68, 1988.

90. Bruggeman C. CMV je uključen u vaskularnu patologiju. Am Heart J 1999, 138(5): 473-475.

91. Bude R.O., Van-deVen C.J., Rubin J.M. Transabdominalna power Doppler sonografija normalne rane placente. // Can.assoc.Radiol.J. 1999.-vol. 50(4). - str. 255-259.

92. Jauniaux E., Jurcović D., Campbell S., et al. Dopler ultrazvučne karakteristike cirkulacije placente u razvoju. // Am. J. Obstet. Gynec.- 1992.- sv. 166.-p. 585-587.

93. Bulla R., De-Guarrini F., Pausa M., et al. Inhibicija adhezije trofoblasta na endotelne ćelije od strane seruma žena sa rekurentnim spontanim pobačajima. // Italija. Am.J.Reprod. Immunol. - 1999. - avg. - 42(2): 116-23

94. Burton G.J., Rechetikowa O.S., Milovanov A.P., et al. Stereološka evaluacija vaskularnih adaptacija u ljudskim resicama placente na različite oblike hipoksičnog stresa. // Placenta 1996,17,49-56.

95. Bussen S., Sutterlin M., Steck T. Endokrine abnormalnosti tokom folikularne faze kod žena s rekurentnim spontanim pobačajem // Njemačka. Hum. reprodukcija. -1999.-Jan; 14(1): 18-20

96. Cambell S., Harrington K.E., Bower S., et al. Uterineonol fetalni Doppler studije u preoliciji i osjeziju preeklamzije i IUGR // J. Matern, Fetal, Invest, 1991-V. 1, br. 2, str.110.

97. Carreras L.O., Maclout J. Lupus antikoagulant i eikozanoidi. Prostaglandini, leukotrieni @ Esencijalne masne kiseline. 1993 Gul: 49(1).

98. Caruso A., Trivellini C., De Carolis S. et al. Hitna serklaža u prisustvu isturenih membrana: da li je ishod trudnoće predvidljiv? // Italija. -Acta Obstet .Gynecol. Scand. 2000. - apr. - 79(4): 265-8

99. Chakrabarti S., Bhunia C., Bhattacharya D.K. Prevalencija antifosfolipidnih antitijela u slučajevima ponovnog gubitka trudnoće. // Assoc.Physicians. Indija. 1999. - maj. -47(5): 496-8

100. Christiansen O.B. Moguća uloga klasičnih humanih antigena leukocita u ponovljenom pobačaju. //Danska. Am.J.Reprod. Immunol. - 1999. - avg. -42(2): 110-5

101. Christiansen O.B., Kilpatrick D.C., Souter V., et al. Nedostatak lektina koji vezuje manan povezan je sa neobjašnjivim ponavljajućim pobačajima.// Danska. Scand. J. Immunol.- 1999.- Feb; 49(2): 193-6

102. Clifford K., Flanagan A.M., Regan L. Endometrijske CD56+ prirodne ćelije ubice kod žena sa rekurentnim pobačajima: histomorfometrijska studija. // London W2 1NY, UK. Hum. reprodukcija. - 1999. - Nov. - 14(11): 2727-30

103 Coumans A.B., Huijgens P.C., Jakobs C., et al. Hemostatske i metaboličke abnormalnosti kod žena s neobjašnjivim ponovljenim pobačajem. // Holandija. -hum. reprodukcija. 1999.-jan; 14(1): 211-4

104. Crannum P.A., Berkowits R.L., Hobbins S.C. Brzina protoka fetalne pupčane arterije Waveforms and Plasental resistance. Patologijska korelacija // Brit. J. Obstet. Gynaecol, 1995, v. 92, br.1, str. 3"-38.

105. Crowther M.A., Spitzer K., Julian J., et al. Farmakokinetički profil niskomolekularnog heparina (reviparina) u trudnica. Prospektivna kohortna studija. // Kanada. Thromb. Res. - 2000. - apr. -petnaest; 98(2): 133-8

106. Day a S., Gunby J., Porter F. et al.; Kritička analiza intravenske imunoglobulinske terapije za rekurentne pobačaje. // Kanada. Hum. Reprod Update. - 1999. - Sep-Okt. - 5(5): 475-82

107. De Wolf F., Brosens I., Renaer M. Zastoj u rastu fetusa i arterijska opskrba majke placente u odsustvu trajne hipertenzije. // Br. J. Obstet. Gyneacjl, 87:678-685, 1990.

108. De Wolf F., De Wolf-Peeters C., Brosens et al. Ljudska posteljica: Elektronski mikroskopski, proučavanje trofoblasta spiralnih arterija. //Amer. J. Obstet, Gynaecol, 1986, Vol. 137, br. 1, str. 58-70.

109. De-Haan J. Analiza talasnog oblika brzine protoka pupčane arterije i procjena fetalne oksigenacije. //Gynecologie.-1993 Feb.-26(1); 29-34.

110. Egozcue S., Blanco J., Vendrell J.M., et al. Ljudska muška neplodnost: hromozomske anomalije, mejotski poremećaji, abnormalni spermatozoidi i ponovljeni pobačaji. // Španija. Hum. reprodukcija. Update.- 2000. Jan-Feb. - 6(1): 93-105

111. Feyles V., Moyana T.N., Pierson R.A. Ponavljajući gubitak trudnoće povezan s hiperehoičnim područjima endometrija (kalcifikacije endometrija): prikaz slučaja i pregled literature. // Kanada. Clin.Exp.Obstet.Gynecol.- 2000.- 27(1): 5-8

112 Fitzgerald D.E., Stuart B., Drum J.E., et. al. Procjena teto placentne cirkulacije kontinuiranim valovitim Doppler ultrazvukom // Med. bioc. 1984.-V.10.-N3.-P. 371-376.

113 Foka Z.J., Lambropoulos A.F., Saravelos H., et al. Mutacije faktora V leidena i protrombina G20210A, ali ne i metilentetrahidrofolat reduktaze C677T, povezane su s ponavljajućim pobačajima. // Grčka. Hum Reprod. -2000. - Feb. - 15(2): 458-62

114. Fox R. Y., Pavlova Z., Benirshka K., et al. Povezanost arterijskih opstrukcija s pupčanom arterijom trudnoća malih za datum // Gynacol. 1990. - V. 75. - N4.

115. Funai E.F., Paidas M.J., Rebarber A., ​​Promjena dužine grlića materice nakon profilaktičke serklaže. // Obstet.Gynecol.- 1999.- jul; 94(1): 117-9

116. Goldstein S.R. Embrionalna smrt u ranoj trudnoći: novi pogled na prvi trimestar. Obstetr. Gunecol., v. 84.1994, str. 294-297.

117. Gronlund L., Hertz J., Helm P., et al. Transvaginalna sonohisterografija i histeroskopija u evaluaciji ženske neplodnosti, uobičajenog pobačaja ili metroragije. Komparativna studija// Danska. Acta.Obstet.Gynecol.Scand.-1999.-maj; 78(5): 415-8

118. Gudmundsson S., Marsal K. Talasni oblici brzine krvi u fetalnoj aorti i umbilikalnoj arteriji kao prediktori fetalnog ishoda; poređenje.// Am.J. Perinatol. -1991.-Jan. 8(1).-1-6.

119. Gudmundsson S "Marsal K. Ultrazvučna doplerska procjena utero-placentalne i fetoplacentalne cirkulacije u preeklampsiji.// Arch. Gynecol. 1988. - 243. - N 4. - 199-206.

120. Hauew G., Kassis N et al. Katastrofalni APS povezan sa SLE koji se javlja nakon tifusne groznice. Artritis i reumatizam, 1999.42(5)

121. Hoesli I.M., Surbek D.V., Tercanli S., et al. Trodimenzionalno merenje zapremine grlića materice tokom trudnoće u poređenju sa konvencionalnom 2D-sonografijom.// Švajcarska. Int.J.Gynaecol.Obstet. -1999.- Feb; 64(2): 115-9

122. Holmes Z.R., Regan L., Chilcott I., et al. Mutacija gena C677T MTHFR ne predviđa rizik od ponovnog gubitka fetusa. // Br.J. Haematol.- 1999.- Apr; 105(1): 98-101

123. Hulkova M., Adzima D., Kubisz P. Sindrom antifosfolipidne tromboze. 16. Kongres o trombu i hemostu, Porto, 2000.

124. Iwata M., Matsuzabi M., Shimizu Z., et al. Prenatalna detekcija ishemije u placenti fetusa sa zaostalim rastom Doplerovom brzinom protoka maternične arterije majke.// Obstet. Gynecol. 1993. oktobar-82 (4 ptl); 494-9.

125. Jablonowska B., Selbing A., Palfi M., et al. Prevencija ponovnog spontanog pobačaja intravenskim imunoglobulinom: dvostruko slijepa placebo kontrolirana studija. // Sweden. Hum.Reprod. -1999.-Mar; 14(3): 838-41

126. Jacob H. Rand, Xiao-Xuan Wu. Disrupcija posredovana antitijelima i antitrombotički štit Aneksina-V: novi mehanizam za trombozu u antifosfolipidnom sindromu. Tromb i Hemost, 1999, v.82, #2, str. 649-656.

127 Jacson M.R., Mayher T.M., Haas J.D. O gaktorima koji doprinose stanjivanju vilozne membrane u ljudskoj posteljici na nadmorskoj visini. II. Povećanje stepena periferizacije fetalnih kapilara. // Placenta. 1988 B, 9.9-18.

128. Julkunen H., Kaaja R., Siren M.K. Ponovljeni pobačaji, urođeni srčani blok i sistemski eritematozni lupus. // Finska. Aust.N.Z.J.Obstet.Gynaecol.- 1999.- februar; 39(1): 26-7

129. Jurcović D., Jauniaux E., Kurjak A., et al. Transvaginalni kolor dopler procjena uteroplacentalne cirkulacije u ranoj trudnoći. // Obstet Gynecol. 1991.-vol. 77(3).-str. 365-369.

130. Kaider A.S., Kaider B.D., Janowicz P.B., et al. Imunodijagnostička evaluacija kod žena sa reproduktivnim zatajenjem. // Am.J.Reprod.Immunol. 1999 - dec. -42(6): 335-46

131. Kaminopetros P., Higueras M.T., Nicolaides K.H. Dopler studija krvotoka maternične arterije, poređenje nalaza u prvom i drugom trimestru trudnoće. // Fetal. Dijagn. Jher. 1991.- vol. 6(1-2). - str. 58-64.

132. Kaneria M.V., Vishwanathan C. Preliminarna studija antifosfolipidnih antitela u 50 slučajeva loše akušerske istorije. // Indija. -1999. jul. - 47(7): 66972

133. Karande V.C., Gleicher N. Resekcija septuma materice ginekoradiološkim tehnikama.// USA. Hum.Reprod.- 1999.-maj; 14(5): 1226-9

134. Khong T.V., Sawyer I.N., Heryet F. Imunohistološka studija endotelizacije uteroplacentalnih sudova u ljudskoj posteljici.// Amer. J. Obstet. Gyneacol. 167:751-756, 1992.

135. Kovacs L., Szabo i, Molnar K. et al. Antineutrofilna citoplazmatska antitijela i druge imunološke abnormalnosti kod pacijenata s uobičajenim abortusom.// Mađarska. -Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Apr; 41(4): 264-70

136. Kuriak A., Kupešić S., Hather T., et al. Oprečni podaci o intervilloznoj cirkulaciji u ranoj trudnoći. //J. Perinat. Nud. -1997. vol. 25(3). - str. 225-236.

137. Kurjak A., Grvencović G., Salihagić A. i dr. Procjena normalne rane trudnoće transvaginalnim kolor dopler ultrazvukom. //J. Clin. Ultrazvuk. -1993.-vol. 21(1).-str. 3-8.

138. Kurjak A., Zudenigo D., Salihagić A., et al. Nova saznanja o placentnoj cirkulaciji uz pomoć ultrazvuka. //Lijec. Vjens. 1993. - vol. 115(l-2).-str. 53-9.

139. Kutteh W.H. Antifosfolipidna antitijela i reprodukcija. J. Reprod. Immunol, v 35.1997, str. 151-171.

140. Kutteh W.H., Park V.M., Deitcher S.R. Analiza mutacije hiperkoagulabilnog stanja kod bijelih pacijentica s rekurentnim gubitkom trudnoće u prvom trimestru. // Fertil-Steril. -1999. jun. - 71(6): 1048-53

141. Kutteh W.H., Yetman D.L., Carr A.C., et al. Povećana prevalencija antitireoidnih antitijela identificirana kod žena s ponovljenim gubitkom trudnoće, ali ne i kod žena koje su podvrgnute potpomognutoj oplodnji. // SAD. Fertil.Steril.- 1999.-May;71(5): 843-8

142. Kwak J.Y., Beer A.E., Kim S.H. et al. Imunopatologija mjesta implantacije korištenjem monoklonskih antitijela na prirodne ćelije ubice kod žena s ponavljajućim gubicima trudnoće.// Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Jan; 41(1): 91-8

143. Labarrere C., Alahabe O. Hronična bolest nepoznate rtiologije i lezije majke u preeklamptičnim trudnoćama// Eur. J Obs. Gynec. reprodukcija. R:oe, 1985, V. 20, N1, str. 1-11.

144. Lacasing L., Postn L. Nepovoljan ishod trudnoće u APS: fokus za buduća istraživanja. Lupus, #6,1997, str. 681-684.

145. Laurini R., Laurin J., Marsal K. Histologija placente i fetalni protok krvi u intrauterinoj retardaciji rasta. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1994. - V.73. - N 7. - str. 529-534.

146. Li D., Li C., Zhu Y. Komparativna studija imunizacije leukocita treće strane i očinske imunizacije kod ponavljajućeg spontanog pobačaja sniženog majčino-fetalnog imunološkog prepoznavanja // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih . 1998. - Okt. - 33(10): 597-600

147. Lim K.J., Odukoya O.A., Ajjan R.A., et al. Uloga citokina T-pomoćnika u ljudskoj reprodukciji. //Fertil-Steril-2000. Jan.-73(1): 136-42

148 Lin S.K., Ho E.S., Lo F.C., et al. Procjena trofoblastnog protoka u abnormalnom prvom tromjesečju intrauterine trudnoće. //Chung.Ana.I.Asuch.Jsa.Chin.Jaipei.1997.- vol 59(1).-str. 1-6.

149. Li Q., ​​Li H., Tian X. Studija autoantitijela kod žena s uobičajenim abortusom nepoznate etiologije. // Taiyuan.-Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih.1998.-Jan.-33(1): 13-6

150. Locatelli A., Vergani P., Bellini P., et al. Amnioredukcija u hitnoj serklaži s prolapsiranim membranama: poređenje dvije metode redukcije membrana.// Italija. Am J. Perinatol. 1999.-16(2): 73-7

151 Lockshin M.D. Antifosfolipidna antitela. JAMA, v 277, #19, 1997, str. 1549-1551.

152. Lockshin M.D., Poston L. Nepovoljni ishod trudnoće u antifosfolipidnom sindromu: fokus za buduća istraživanja. Lupus (6), 1997, str. 681-684.

153. Lockwood C.J., Krikun G., Wang E.U. Decidualna ćelijska regulacija hemostaze tokom implantacije i menstruacije. Ann NY Acad Sci, sept. 26, 1997, str. 188193.

154. Maccarrone M., Valensise H., Ban M., et al. Odnos između smanjene koncentracije anandamid hidrolaze u ljudskim limfocitima i pobačaja vidi u komentarima. // Komentar u: Lancet. 2000. - apr. -15;355(9212):1292-3

155. Maldjian C., Adam R., Pelosi M., et al. MRI pojava cervikalne inkompetentnosti kod trudnice. //Magn.Reson.Imaging. 1999 - nov. -17(9): 1399-402

156. Manfredi A., Rovere P., Heltai S. i dr. Antifosfolipidna antitela vezuju aportične ćelije na (32-GP1 zavisan način. (Apstrakt) Lupus, 1996, v.5, 558.

157. Mavragani C.P., Ioannidis J.P., Tzioufas A.G., et al. Rekurentni gubitak trudnoće i profil autoantitijela kod autoimunih bolesti. // Grčka. Reumatologija, Oxford. 1999 - dec. - 38(12): 1228-33

158. Mays J.K., Figueroa R., Shah J., et al. Amniocenteza za selekciju prije spasilačke serklaže. // USA.- Obstet. Gynecol.- 2000. May. - 95(5): 652-5

159. Miki A., Fujii T., Ishikawa Y., et al. Imunoterapija sprečava ponovni pobačaj bez uticaja na status receptora prirodnog ubice. // Japan.-Am.J.Reprod.Immunol.- 2000. Feb. - 43(2): 98-106

160. Minakami H., Matsubara S., Izumi A., et al. Hitna cervikalna serklaža: odnos između njenog uspeha, preoperativnog serumskog nivoa C-reaktivnog proteina i broja leukocita i stepena cervikalne dilatacije. // Gynecol.Obstet.Invest.- 1999.-47(3): 157-61

161. Nahass G.T. APL antitijela i sindrom APL antitijela. J Am Acad Dermatol, 1997, 36(2): 149-161.

162. Nelen W.L., Blom H.J., Steegers E.A., et al. Nivoi homocisteina i folata kao faktori rizika za ponovni gubitak trudnoće u ranoj fazi. // Obstet.Gynecol.- 2000. Apr. -95(4): 519-24

163. Nelen W.L., Bulten J., Steegers E.A., et al. Homocistein majke i korionska vaskularizacija u rekurentnom ranom gubitku trudnoće. // Nizozemska.-Hum.Reprod. 2000. - apr. - 15(4): 954-60

164. Nicoll A.E., Norman J., Macpherson A., et al. Povezanost sniženog statusa selena u etiologiji rekurentnih pobačaja. // Br.J.Obstet.Gynaecol. 1999-Nov. - 106(11): 1188-91

165. Nordenvall M., Ullberg U., Laurin J., et al. Morfologija placente u odnosu na talasne oblike brzine krvi u pupčanoj arteriji.// Eur. J. Obstet. Gynecol. reprodukcija. Biol. 1991 jul. 25; 40(30; 179-90).

166. O "Connor S., Kuller J.A., McMahon M.J. Liječenje cervikalne serklaže nakon prijevremene preuranjene rupture membrane. // USA. Obstet.Gynecol.Surv.-1999.- Jun; 54(6): 391-4

167. Ogasawara M., Aoki K., Katano K., et al. Prevalencija autoantitijela kod pacijenata s ponovljenim pobačajima.// Japan. Am.J.Reprod.Immunol. 1999 Jan; 41(1): 86-90

168. Ogasawara M., Aoki K., Okada S., et al. Embrionalni kariotip abortusa u odnosu na broj ranijih pobačaja. //Japan. Fertil-Steril. - 2000. - Feb. - 73(2): 300-4

169. Ong P.J., Burton GJ. Stanjivanje membrane resica placente tokom održavanja u hipoksičnoj organskoj kulturi: strukturna adaptacija ili sinzicijska degeneracija? // EUR. J. Obstet. Gyneacol.Reprod. Biol., 1991, 39:103-110.

170. Out H.J., Kooijman C.D., Bruinse H.W. et al. Histopatološki nalaz u placenti kod pacijenata sa intrauterinom fetalnom smrću i antitijelima na APL. EUR. J. Obst. Gynes, 1991.41: 179-186.

171. Palfi M., Jablonowska B., Matthiesen L., et al. Cirkulirajuće ćelije koje luče interferon-gama i interleukin-4 kod ponavljajućih spontanih pobačaja. // Sweden. Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.-Apr; 41(4): 257-63

172. Pellicer A., ​​Rubio C., Vidal F., et al. In vitro oplodnja plus preimplantaciona genetska dijagnoza u pacijentica s rekurentnim pobačajem: analiza hromozomskih abnormalnosti u ljudskim preimplantacijskim embrionima. // Španija. juni 1999.; 71(6): 1033-9

173. Petersen E., Lebech M., Jensen L., et al. Infekcija Neospora caninum i ponovljeni pobačaji kod ljudi. //Danska. 1999. - mar-apr. - 5(2): 278-80

174. Pijnenborg R., Anthony J., Davari D.A. et al. Spiralne arterije posteljice kod hipertenzivnih poremećaja trudnoće. // Br.J. obstet. Gyneacol, 1991, 98:648-655.

175. Pijnenborg R., Bland J.M., Robertson W.B., Brosens I. Uteroplazentalne promjene povezane s migracijom intestinalnog trofoblasta u ranoj trudnoći kod ljudi. // Placenta, 1983, v. 4, str. 397-414.

176. Pijnenborg R., Dixon G., Robertson W.B. Trofoblastna invazija ljudske desidue od 8. do 18. tjedna trudnoće. // Placenta, 1:3-19, 1980.

177. Piotrowicz BM Niebroj T.K., Sieron G. The Vjrphology and Histochemistry of the Full Term Placenta in Anemic Patients. Folia histochemica et cytochemica. // Vol. 7 (1969), br. 4, str. 345-444.

178. Pittman J.G., Martin D.E. Biosinteza masnih kiselina u ljudskim eritrocitima: dokaz nezrelih eritrocita za nekompletan dugolančani sistem sinteze masnih kiselina. J. Clin Invest., 1966, vol. 45, str. 165-172.

179. Porcu.G., Cravello L., D. "Ercole C., et al. Histeroskopska metroplastika za septiranu maternicu i ponavljajuće pobačaje: reproduktivni ishod. // Francuska. -Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol. 2000. .-Jan.-88(1): 81-4

180. Prober C.G. Epidemiologija i prijenos herpes simplex Nirusa u trudnoći i novorođenčetu. Herpes, 1995, 2(1), str. 13-15.

181. Raghupathy R., Makhseed M., Azizieh F., et al. Proizvodnja citokina od strane limfocita majke tokom normalne ljudske trudnoće i kod neobjašnjivog ponavljajućeg spontanog pobačaja. // Kuvajt. Hum.Reprod. - 2000. - mar. - 15(3): 713-8

182. Rai R., Backos M., Rushworth F., et al. Policistični jajnici i ponavljajući pobačaj ~ ponovna procjena. // Hum.Reprod. 2000. - mar. -15(3): 612-5

183. Rand J.H. et al. Nedostatak aneksina V (placentalni antikoagulantni protein 1) na površini resica posteljice kod žena sa antifosfolipidnim antitijelima i ponovljeni pobačaj. Thromb hemost. 1993, v.69, str. 953.

184. Rauburn W., Sauder C., Compton A. Histološki pregled placente kod fetusa sa zaostajanjem u rastu.// Am.J. Perinatol. -1989. 6. - N 1. - 58-61.

185. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Hipoksija na nadmorskoj visini i voskularizacija resica u zreloj ljudskoj posteljici (sažetak A). // Placenta. 14:62. -1993.

186. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Učinci hipobarične hipoksije na terminalne resice ljudske posteljice. // J. Physiol. 1993.-459:308.

187. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Ekjekti hipobarične hipoksije na fetoplacentarnoj jedinici: Morfometrijski kapacitet difuzije vilozne membrane na velikoj nadmorskoj visini. //Amer. J. Oßstet. Gynaecol. 1994. - 171. - 15601565.

188. Robert A.S. Roubey. Imunologija antifosfolipidnog sindroma: antitela, antigeni i autoimuni odgovor. Thromb i Yemost, 1999, v.82, #2, str. 656-662.

189. Robertson W.B., Krong T.Y., Brosens I., Wolf F., Sheppard B.H., Bonnar J. Biopsija posteljice: pregled iz tri evropska centra. // Amer.J. obstet. Gyneacol. 1986.- 155. P. 401-412.

190. Rocco B.P., Garrone C. Može li pregled grlića materice pružiti korisne informacije za predviđanje cervikalne nekompetentnosti i prijevremenog porođaja? // Obstet.Gynaecol. 1999. - avg. - 39(3): 296-300

191. Rotmensch S., Liberati M., Luo J.S., et al. Color Dopple" obrasci toka i talasni oblik brzine protoka intraplacentalne fetalne cirkulacije kod fetusa sa zaostalim rastom.// Am. J. Obstet. Gynecol. novembar 1994 - 171(5); 1257-64.

192. Roubey R.A.S. Pregled: imunologija APS. Atrhr i Rheum, 1996, 39(9): 1-19.

193. Rubio C., Simon C., Blanco J., et al. Implikacije abnormalnosti hromozoma sperme u ponovljenom pobačaju // Španija. J.Assist.Reprod.Genet. -1999. -maj; 16(5): 253-8

194. Salafia C.M., Cowchock F.S. Patologija placente i antifosfolipidna antitijela: deskriptivna studija. Američki časopis za perinatologiju, vl4, #8, sept. 1997, str. 435-441.

195. Scarantino S.E., Reilly J.G., Moretti L. Laparoskopsko uklanjanje transabdominalne cervikalne serklaže.// Am.J.Obstet.Gynecol. 2000 - maj - 182(5): 1086-8

196. Schaffer H., Staudach A., Steiner H. Dopplercentersuchung als Indication zur operativen Entbinbung. Ein Follbericht // Geburtshiete Frauenheilkol. 1990.-Vol. 50.-P.403-404.

197. Schifenbauer J. Moguća uloga bakterijskih superantigena u patogenezi autoimunih poremećaja. Jmmunol Today, 1998, 19(3): 117-120.

198. Scott J.R. Imunoterapija za rekurentne pobačaje. // Cochrane. Database.Syst.Rev. 2000(2): CD000112.

199. Scott J.R., Pattison N. Humani korionski gonadotropin za ponovljeni pobačaj. // Novi Zeland. Cochrane.Database.Syst.Rev.- 2000(2): CD000101

200. Shorhick J.K., Black M.M. Sekundarna autoimuna bolest u herpes destationis. J. Am, Acad. Dermatol., 1992, 26, str. 563-566.

201. Singh N. Status antitijela na toksoplazmu u ponovnom gubitku fetusa u U.A.E. zene. // Bolnica u Dubaiju, U.A.E. Indijanac J. Pediatr. - 1998. - Nov-dec. - 65(6): 891-7

202. Somigliana E., Vigano P., Vignali M. Endometrioza i neobjašnjivi rekurentni spontani pobačaj: patološka stanja koja su rezultat aberantne modulacije funkcije prirodnih ćelija ubica? // Italija. Hum.Reprod.Update.- 1999.- Jan-Feb; 5(1): 40-51

203. Steel S.A., Pearce J.M., Chamberlain G. Dopler ultrazvuk uteroplacentalne cirkulacije kao prividan test za tešku preeklampsiju sa intrauterinim zastojem u rastu.// Europ.J.Obstet.Gynecol. 1988. - 28. - N 4. - 279289.

204. Sthoeger Z.M., Mozes E., Tartakovsky B. ACL antitijela izazivaju neuspjeh trudnoće ometanjem embrionalne implantacije. Proc. Natl. Akad. sci. USA, 1993, 90: 6464-6467.

205. Strieker R.B., Steinleitner A., ​​Bookoff C.N., et al. Uspješno liječenje imunološkog pobačaja niskim dozama intravenoznog imunoglobulina. // Fertil-Steril. 2000. - mar. - 73(3): 536-40

206. Sugi T., Katsunuma J., Izumi S., et al. Prevalencija i heterogenost antifosfatidiletanolaminskih antitijela u pacijentica s rekurentnim ranim gubicima trudnoće.// Fertil-Steril. 1999.- jun.-71(6): 1060-5

207. Thiagarajan P., Shapiro S.S. LA i APL. Hematol/Oncol Clinics of N Am, 1998, 12(6): str. 1167-83.

208. Topping J., Quenby S., Farquharson R., et al. Izražene varijacije u antifosfolipidnim antitijelima tijekom trudnoće: veze s ishodom trudnoće // Liverpool Women's Hospital, UK, Hum.Reprod. - 1999.- Jan; 14(1): 224-8

209 Trott E.A., Trott A.M. Liječenje injekcijom dalteparina natrijuma kod pacijenata s imunološkim rekurentnim gubitkom trudnoće. // SAD. Del.Med.J. - 2000. - Feb. -72(2): 75-7

210. Vidal F., Rubio C., Simon C., et al. Postoji li mjesto preimplantacijskom genetskom dijagnostičkom skriningu kod pacijenata sa ponovljenim pobačajem? // Španija. J.Reprod.Fertil.Suppl. -2000.-55:143-6

211. Voigt H.J., Becker V. Dopler mjerenje protoka i histomorfologija placentalne insuficijencije. // J. Perinat. Med. 1992. - V.20. - N 2. - str. 139-147.

212. Vuorela P., Carpen O., Tulppala M., et al. VEGF, njegovi receptori i receptori za vezivanje kod ponavljajućih pobačaja. // Finska. Mol.Hum.Reprod. 2000. - Mar-6(3): 276-82

213. Wilson R., Ling H., MacLean M.A. Titar antitijela na štitnjaču i avidnost kod pacijenata s rekurentnim pobačajima.// Fertil-Steril. -1999.-Mar; 71(3): 558-61

214. Yamamoto T., Takahashi Y., Kase N., et al. Decidualne prirodne ćelije ubice u ponovljenom spontanom pobačaju s normalnim hromozomskim sadržajem // Japan. -Am.J.Reprod.Immunol. -1999. maj; 41(5): 337-42

215. Younis J.S., Brenner B., Ohel G., et al. Aktivirana rezistencija na protein C i mutacija faktora V Leidena mogu biti povezani s ponovljenim gubitkom trudnoće u prvom i drugom tromjesečju. // Izrael. Am.J.Reprod.Immunol. - 2000. - Jan. - 43(1): 31-5

216. Younis J.S., Ohel G., Brenner B., tt al. Utjecaj trombofilakse na ishod trudnoće kod pacijentica s rekurentnim gubitkom trudnoće povezanim s mutacijom faktora V Leiden. // Izrael. BJOG. - 2000. - mar. - 1C7(3): 415-9

217. Zhang X., Qian M., Liu S. Veza između gubitka trudnoće i antifosfolipidnog antitijela // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih. 1998 Jan. -33(1): 10-2

218. Zusterzeel P.L., Nelen W.L., Roelofs H.M., et al. Polimorfizmi u biotransformacionim enzimima i rizik od ponovnog gubitka trudnoće u ranoj fazi. // Holandija. Mol.Hum.Reprod. 2000. - maj; 6(5): 474-8