Γενική χειρουργική με κλινική ψυχολογία. Αρχές πρόληψης και θεραπείας του ACS. Αιτιολογική ταξινόμηση του ACS.

Λέξεις κλειδιά: ενδοκοιλιακά νοσήματα, ενδοκοιλιακή υπέρταση

Το Σύνδρομο Κοιλιακού Διαμερίσματος (CBS) είναι ένα σύμπλεγμα αρνητικών επιπτώσεων της αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης (IAP). Υπάρχουν διαφορετικοί ορισμοί του SBC, αλλά εδώ είναι ο πιο επιτυχημένος - μια ταχεία αύξηση του IAP με την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων, που οδηγεί σε καρδιαγγειακή κατάρρευση και θάνατο. Το SBC αναπτύσσεται σε επίπεδο IAP όπου η παροχή αίματος εσωτερικά όργαναμειώνεται και η βιωσιμότητα των ιστών επηρεάζεται σοβαρά. Αυτό επιτυγχάνεται με IAP 25 mm Hg. Τέχνη. και ψηλότερα.

Ο J. Burch παρουσίασε την ταξινόμηση του SBC με βάση τις πραγματικές τιμές του IAP:

I βαθμός - IAP 8-11 mm Hg. Τέχνη.,
II βαθμός - IAP 11-19 mm Hg,
III βαθμός - IAP 19-26 mm Hg. Τέχνη.,
IV βαθμός - IAP 26 mm Hg. Τέχνη. κι αλλα.

Ωστόσο, δεν είναι ακόμη σαφές σε ποιο ακριβώς επίπεδο της IAP αναπτύσσονται οι κρίσιμες εκδηλώσεις της (ICH). Στο 30% των περιπτώσεων, ακόμη και με παρουσία IAP άνω των 20 mm Hg. Τέχνη. ανάπτυξη SBC δεν παρατηρείται. Μετά από επείγουσες χειρουργικές επεμβάσεις, το ποσοστό απουσίας BCS είναι σημαντικά υψηλότερο.

Ιστορία. Για πρώτη φορά, οι αρνητικές επιπτώσεις της αυξημένης IAP αναφέρθηκαν στο δεύτερο μισό του 19ου αιώνα. Ο E.Wendt περιέγραψε αρχικά τη σχέση μεταξύ της αυξημένης IAP και της μειωμένης νεφρικής λειτουργίας. Το 1947 Ο S.Bredley διαπίστωσε ότι η αύξηση της IAP οδηγεί σε μείωση της νεφρικής ροής αίματος και σπειραματική διήθηση. Διαπίστωσε επίσης ότι υπάρχει ίση αύξηση της πίεσης σε όλους τους περιορισμένους χώρους της κοιλιακής κοιλότητας. Αλλά παρόλα αυτά, στα τέλη του δέκατου ένατου και στις αρχές του εικοστού αιώνα. Οι ιδέες για το IAP και η κατανόηση της επίδρασής του στο σώμα ήταν ακόμη σπάνιες.

Μόνο πολύ πρόσφατα η ενδοκοιλιακή υπέρταση (IAH) αναγνωρίστηκε ως κύρια αιτία θανάτου σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς. κρίσιμη κατάσταση. Το 1982 Ο Harman έκανε μια σημαντική ανακάλυψη για την κατανόηση της παθογένειας του IAH. Έδειξε στο πείραμα ότι η μείωση της σπειραματικής διήθησης με αυξημένη IAP δεν αποκαθίσταται μετά από αύξηση της καρδιακής παροχής στο φυσιολογικό και η μόνη κύριος λόγοςνεφρική δυσλειτουργία είναι η αυξημένη αντίσταση νεφρικά αγγεία, και αυτό είναι περισσότερο τοπικό αποτέλεσμα υψηλή πίεση του αίματοςπαρά ως συνέπεια της μειωμένης καρδιακής παροχής.

Αιτιολογία. Όλοι οι παράγοντες που αυξάνουν το IAP οδηγούν στην ανάπτυξη του SBC. Αυτοί οι παράγοντες μπορούν να κατηγοριοποιηθούν ως εξής:

1. Αύξηση της ποσότητας του ενδοκοιλιακού υγρού:

• τραυματική αιμορραγία
• ρήξη ανευρύσματος αορτής
• ασκίτης

2. Σπλαχνικό οίδημα:

• παγκρεατίτιδα,
• αμβλύ κοιλιακό τραύμα
• σήψη,
• οίδημα του εντέρου μετά την έγχυση,
• περιτονίτιδα.

3. Πνευμοπεριτόναιο:

• λαπαροσκόπηση,
• ρήξη ενός εσωτερικού οργάνου.

4. Αέρια στα έντερα:

• επέκταση του στομάχου
• απόφραξη του εντέρου,
• εντερική απόφραξη.

5. Παράγοντες κοιλιακό τοίχωμα:

• κάταγμα πυέλου,
• οπισθοπεριτοναϊκό αιμάτωμα,
• νοσηρή παχυσαρκία,
• πρωτογενής περιτονιακή σύγκλειση του κοιλιακού τοιχώματος.

Η παθοφυσιολογία. Το σύνδρομο διαμερίσματος είναι μια κατάσταση όπου η οξεία αυξημένη πίεση σε περιορισμένες κοιλότητες επηρεάζει αρνητικά τη βιωσιμότητα των ιστών. Το σύνδρομο είναι γνωστό στην ορθοπεδική, όταν η πίεση στους μεσοπεριτονιακούς χώρους κάτω άκρααυξάνεται και η αιμάτωση των ιστών επηρεάζεται σοβαρά. καθώς και στη νευροχειρουργική – με αύξηση ενδοκρανιακή πίεση(ICP).

Το IAP οφείλεται κυρίως σε δύο συστατικά - τον όγκο των εσωτερικών οργάνων και το ενδοκοιλιακό υγρό. Η κοιλιακή κοιλότητα έχει μεγαλύτερη αντίσταση στις αλλαγές όγκου χωρίς αύξηση της IAP λόγω της συμμόρφωσης του κοιλιακού τοιχώματος. Μια αλλαγή στην κοιλιακή συμμόρφωση μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης, όταν περισσότερα από 5 λίτρα αερίου μπορούν να εγχυθούν στην κοιλιακή κοιλότητα χωρίς σημαντική αύξηση της IAP. Η έναρξη αύξησης της IAP κατά τη λαπαροσκόπηση παρατηρείται στον όγκο του αερίου όταν επιτυγχάνεται πίεση 20 mm Hg. (8,8±4,3l) .

Με την πάροδο του χρόνου, εμφανίζεται προσαρμογή σε αύξηση της IAP, και αυτό παρατηρείται κλινικά σε ασθενείς με ασκίτη, παχυσαρκία και μαζικό καρκίνο των ωοθηκών. Μια χρόνια αύξηση του ενδοκοιλιακού όγκου αντισταθμίζεται από μια αλλαγή στη συμμόρφωση του κοιλιακού τοιχώματος. Σε περιπτώσεις όπου ο όγκος του ενδοκοιλιακού περιεχομένου αυξάνεται γρήγορα ή πέφτει η συμμόρφωση του κοιλιακού τοιχώματος, εμφανίζεται αύξηση της IAP. Η αυξημένη IAP επηρεάζει το σώμα ως σύνολο (όλα τα όργανα και τα συστήματα υποφέρουν: καρδιαγγειακό, αναπνευστικό, κεντρικό νευρικό σύστημα, γαστρεντερική οδός, νεφρά, ο μεταβολισμός του ήπατος επηρεάζεται σοβαρά, η συμμόρφωση του κοιλιακού τοιχώματος μειώνεται). Ας εξετάσουμε την επίδραση του WBG σε μεμονωμένα συστήματα.

Συστημική επίδραση της ΙΑΗ

Καρδιαγγειακό σύστημα (CVS) . Η αυξημένη πίεση στην κοιλιακή κοιλότητα προκαλεί μειωμένη φλεβική επιστροφή από το κάτω μέρος του σώματος. Εάν προσθέσουμε σε αυτό μια αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης (ΕΟΠ) (και πάλι λόγω ΙΑΥ), αποκαλύπτεται μια ταχύτερη μείωση της φλεβικής επιστροφής. Αυτό είναι πιο έντονο σε υποογκαιμικούς ασθενείς.

Η καρδιακή παροχή μειώνεται κυρίως λόγω της μείωσης του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου (αλλαγή στην κοιλιακή συμμόρφωση) και της αύξησης του μεταφορτίου. Το τελευταίο οφείλεται σε αύξηση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης και της συστηματικής αγγειακής αντίστασης. Αυτό είναι συνέπεια της συμπίεσης του πνευμονικού παρεγχύματος και της εσοχής του διαφράγματος σε θωρακική κοιλότητα. Ως αποτέλεσμα του τελευταίου, η κοιλιακή συμμόρφωση παραβιάζεται με παραβίαση του σχήματός τους. Με την προσθήκη της ενδοκαρδιακής οξέωσης, η συσταλτικότητα του καρδιακού μυός πέφτει ακόμη περισσότερο. Τα πειράματα που πραγματοποιήθηκαν αποκάλυψαν ότι η χρόνια αυξημένη IAP οδηγεί σε αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης.

Η αρτηριακή πίεση μπορεί να αυξηθεί δευτερογενώς ως απόκριση σε αύξηση της ολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης (TPVR). Η μετάβαση του αυξημένου IAP στην κάτω κοίλη φλέβα και στα πνευμονικά αγγεία είναι παρόμοια με τη θετική τελική εκπνευστική πίεση (PEEP), που οδηγεί σε αύξηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP) και της πίεσης σφήνας στο πνευμονική αρτηρία(DZLA). Επομένως, η αυξημένη CVP και η PAWP δεν υποδηλώνουν ακόμη επαρκή αναπλήρωση της έγχυσης.

Ο καλύτερος καθοριστικός παράγοντας του κράτους ισοζύγιο νερούείναι τρεις δείκτες: ο όγκος στο τέλος της διαστολής (ηχοκαρδιογραφία), CVP και PZLA. Οι πραγματικές τιμές των CVP και PWP υπολογίζονται ως εξής: μετρημένο CVP ή PWP - μετρημένο IAP. Αν υποδηλώσουμε τις μετρούμενες τιμές με μικρά γράμματα και τις αληθινές με κεφαλαία γράμματα, λαμβάνουμε τις ακόλουθες εξισώσεις:

DZLA=dzla-VBD
και
CVP=CVD-VBD.

Η φλεβόσταση και η μειωμένη μηριαία φλεβική πίεση που συνοδεύουν την ΙΑΥ θέτουν τους ασθενείς σε αυξημένο κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης.

Όλες οι παραπάνω επιδράσεις του IAH στο CVS μπορούν να συνοψιστούν ως εξής:

• μειωμένη φλεβική επιστροφή
• μείωση της καρδιακής παροχής
• αύξηση του OPSS,
• αυξημένος κίνδυνος φλεβοθρόμβωσης.

Αναπνευστικό σύστημα. Με την αύξηση της IAP, το διάφραγμα μετακινείται στην κοιλότητα του θώρακα, αυξάνοντας την ΕΟΠ και συμπιέζοντας το πνευμονικό παρέγχυμα. Αυτό οδηγεί σε ατελεκτασία, αύξηση της διακλάδωσης και μείωση της PO2. Η εκτροπή αυξάνεται επίσης λόγω μειωμένης καρδιακής παροχής. Με την εξέλιξη της ατελεκτασίας, η απελευθέρωση CO2 μειώνεται.

Η αναλογία V/Q (αερισμός/διάχυση) μπορεί να αυξηθεί στους άνω πνεύμονες. Συμμόρφωση και πνεύμονες, και στήθοςχαμηλώνει (που οδηγεί σε μείωση του παλιρροϊκού όγκου), επομένως μπορεί να απαιτούνται υψηλές τιμές εισπνευστικής πίεσης (Pi), συχνότητες αναπνευστικές κινήσεις(Fq) και θετική τελική εκπνευστική πίεση (PEEP) για τη διατήρηση των φυσιολογικών αερίων του αίματος.

Έτσι, οι αναπνευστικές επιδράσεις του IAH είναι οι εξής:

• μείωση της αναλογίας PO2 / FiO2,
• υπερκαπνία,
• αύξηση της εισπνευστικής πίεσης.

Επίδραση στα νεφρά. Ο συνδυασμός μειωμένης νεφρικής λειτουργίας και αυξημένης IAP εντοπίστηκε πριν από περισσότερα από 100 χρόνια, αλλά μόλις πρόσφατα, μετά από μελέτη μιας μεγάλης ομάδας ασθενών, κατέστη σαφές ότι αυτές οι επιδράσεις είναι αλληλένδετες.

Στο Ulyatt, βλέπουμε τους πιο ακριβείς μηχανισμούς για την ανάπτυξη της οξείας νεφρική ανεπάρκεια(OPN) με την IAH. Πρότεινε ότι η τιμή της κλίσης φιλτραρίσματος (FG) είναι το κλειδί για την αναγνώριση νεφρική παθολογίαμε την WBG.

Το FG είναι η μηχανική δύναμη στα σπειράματα και είναι ίση με τη διαφορά μεταξύ της σπειραματικής διήθησης (Pkf) και της πίεσης στα εγγύς σωληνάρια (Pk):

FG = Rkf - Rpk.

Με την IAH, η πίεση Rpc μπορεί να είναι ισοδύναμη με την IAP και η Rcf μπορεί να αναπαρασταθεί ως η διαφορά μεταξύ του μέσου όρου πίεση αίματος(BPav.) και VBD (Rkf = ADav-VBD). Τότε ο προηγούμενος τύπος θα μοιάζει με αυτό:

FG = ADav-2 (VBD).

Ως εκ τούτου, οι αλλαγές στο IAP θα έχουν πιο έντονη επίδραση στην παραγωγή ούρων από το MAP.

Υπάρχουν επίσης ορμονικές επιρροές. Τα επίπεδα της ADH, της ρενίνης και της αλδοστερόνης στο πλάσμα αυξάνονται, ενώ η συγκέντρωση της νατριουρητικής ορμόνης, αντίθετα, μειώνεται (μειωμένη φλεβική επιστροφή). Αυτό οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης των ιόντων Na + και αύξηση της συγκέντρωσης των ιόντων K + στα αποβαλλόμενα ούρα. Η ακριβής τιμή της IAP στην οποία αναπτύσσεται η νεφρική βλάβη δεν είναι σαφής. Μερικοί συγγραφείς προτείνουν μια τιμή 10-15 mmHg, άλλοι 15-20 mmHg. Η ογκοιμική κατάσταση του ασθενούς είναι επίσης πολύ σημαντική εδώ. Κοιτάζοντας το μέλλον, σημειώνουμε ότι από θεραπευτική άποψη, η χρήση διουρητικών ή ινότροπων παρουσία BCS δεν οδηγεί σε αύξηση της διούρησης. Μόνο η άμεση χειρουργική αποσυμπίεση της κοιλιάς μπορεί να αποκαταστήσει τη διούρηση.

Επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα . Μια οξεία αύξηση της IAP μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της ICP. Αυτό επιτυγχάνεται με τη μεταφορά του IAP στο ICP μέσω της αύξησης του IOP και του CVP. Η αύξηση της ΕΟΠ οδηγεί σε παραβίαση της εκροής αίματος μέσω των σφαγιτιδικών φλεβών, γεγονός που αυξάνει την ICP. Η συχνότητα της ενδοκρανιακής υπέρτασης (ICH) αυξάνεται προοδευτικά σε ασθενείς με TBI. Μερικοί συγγραφείς σημειώνουν σημαντική ICH κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης.

Αιμάτωση εσωτερικών οργάνων . Το IAP και η αιμάτωση των εσωτερικών οργάνων είναι αλληλένδετα. Επίπεδο IAP 10mm Hg.St. στους περισσότερους ασθενείς είναι πολύ χαμηλό για να προκαλέσει οποιαδήποτε κλινικά σημεία. Το κρίσιμο επίπεδο της IAP, στο οποίο υπάρχει επίδραση στην αιμάτωση των εσωτερικών οργάνων, είναι πιθανώς στην περιοχή των 10-15 mm Hg.

Υπάρχει στενή σχέση μεταξύ της IAP και της οξύτητας του εντερικού βλεννογόνου (РHi), η οποία μετατοπίζεται προς την οξέωση. Η ισχαιμία του εντερικού βλεννογόνου αποτελεί σοβαρό παράγοντα κινδύνου για χειρουργικές αναστομώσεις.

Η αυξημένη IAP μαζί με την υποαιμάτωση των εσωτερικών οργάνων οδηγεί σε δευτερογενή μετατόπιση βακτηρίων στην κυκλοφορία του αίματος.

Ο S. Iwatsuki μελέτησε την επίδραση του IAH στην αιμοδυναμική του ήπατος σε ασθενείς με κίρρωση που υποβλήθηκαν είτε σε πνευμοπεριτόναιο είτε σε παρακέντηση. Βρήκε αύξηση της αρτηριακής πίεσης ηπατική φλέβα, η οποία οδηγεί σε σημαντική αλλαγή του μεταβολισμού στο ήπαρ.

Σύγκριση διαφορετικές μεθόδουςΜετρήσεις IAP

Η κλινική διάγνωση της ΙΑΥ βασίζεται κυρίως στα αποτελέσματα έμμεσων μετρήσεων μέσω διουρηθρικού καθετήρα ή, συνηθέστερα, ρινογαστρικού σωλήνα. Η τεχνική για τη μέτρηση της IAP μέσω ενός καθετήρα που εισάγεται στην κύστη περιγράφηκε από τον Kron το 1984. Η μέτρηση της IAP μέσω της ουροδόχου κύστης θα μπορούσε να είναι το χρυσό πρότυπο εάν δεν υπήρχαν κάποιες ελλείψεις, δηλαδή παρεμβολές ουροποιητικό σύστημακαι την έμμεση μέτρηση. Οι G. Collee et al. έδειξε ότι η IAP μπορεί να αξιολογηθεί μέσω ρινογαστρικού σωλήνα.

Ο M. Surgue το 1994 περιέγραψε μια νέα τεχνική χρησιμοποιώντας έναν τροποποιημένο ρινογαστρικό σωλήνα για τον προσδιορισμό της IAP. Ο προσδιορισμός της IAP μέσω του ορθού είναι λιγότερο ακριβής από ότι μέσω της ουροδόχου κύστης.

Οι F. Gudmundsson et al. συνέκρινε την πιο επεμβατική τεχνική της έμμεσης μέτρησης IAP (κάτω κοίλη φλέβα και πίεση στη μηριαία φλέβα) με την πίεση της ουροδόχου κύστης.

Ως αποτέλεσμα, η ADav. ήταν σημαντικά υψηλότερο από την αρχική τιμή σε όλα τα επίπεδα αυξημένου IAP, αν και η πίεση παρέμεινε σταθερή εντός 70 mm Hg. μετά από αύξηση της IAP πάνω από 15 mm Hg. Ο καρδιακός ρυθμός (HR) δεν υπέστη σημαντικές αλλαγές. η πίεση στην CVP κοίλη φλέβα αυξήθηκε σημαντικά σε όλα τα επίπεδα αυξημένης IAP. Η ροή του αίματος στην κάτω κοίλη φλέβα, καθώς και στη δεξιά μηριαία φλέβα, μειώθηκε σημαντικά με την αύξηση της IAP και, αντίθετα, αυξήθηκε όταν η IAP μειώθηκε.

Αποδείχθηκε ότι η πίεση στην ουροδόχο κύστη, την κάτω κοίλη φλέβα και τις μηριαίες φλέβες είναι ευαίσθητοι δείκτες αυξημένου IAP ως αποτέλεσμα της εισαγωγής υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα. Εξάρτηση του IAP και πίεση σε διαφορετικά σώματαασθενέστερη σε χαμηλές τιμές IAP από ό,τι σε υψηλές.

Οι G. Barnes et al. σε ένα πείραμα μετά από αύξηση της IAP με την εισαγωγή του διαλύματος Tyrode στην κοιλιακή κοιλότητα, διαπιστώθηκε ότι στο 90% των περιπτώσεων η αύξηση της IAP αντανακλάται στις τιμές της πίεσης στη μηριαία φλέβα. Από την άλλη, οι Bloomfield et al. διαπίστωσε ότι η πίεση στη μηριαία φλέβα αυξήθηκε περισσότερο από το IAP-25 mm Hg (με την εισαγωγή ενός ισο-ωσμωτικού διαλύματος πολυαιθυλενογλυκόλης στην κοιλιακή κοιλότητα).

Οι Κ. Harman et al. μετά από σταδιακή αύξηση της IAP στα 20 και 40 mm Hg. αέρας έδειξε ότι η πίεση στη νεφρική φλέβα και στην κάτω κοίλη φλέβα αυξήθηκε σχεδόν στο ίδιο επίπεδο με την IAP.

Οι J. Lacey et αϊ. διαπίστωσε ότι η πίεση στην κάτω κοίλη φλέβα και στην ουροδόχο κύστη ήταν σε καλή συμφωνία με την IAP. Από την άλλη πλευρά, η πίεση στο ορθό, την άνω κοίλη φλέβα, τη μηριαία φλέβα και το στομάχι είναι ασθενείς δείκτες της IAP.

Y. Ischisaki et al. μέτρησε την πίεση στην κάτω κοίλη φλέβα κατά τη διάρκεια της λαπαροσκοπικής επέμβασης και διαπίστωσε ότι η πίεση στην κοίλη φλέβα ήταν πολύ μεγαλύτερη από την πίεση εμφύσησης.

Οι S. Jona et al. διαπίστωσε ότι η πίεση της ουροδόχου κύστης δεν αποτελεί ένδειξη IAP πάνω από 15 mm Hg. Από την άλλη πλευρά, οι S. Yol et al. σημείωσε ότι η ενδοκυστική πίεση ήταν ίδια με την IAP σε 40 ασθενείς και οι M. Fusco et al. διαπίστωσε ότι είναι περίπου το ίδιο με το IAP σε 37 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή. Η διαμάχη σχετικά με την πίεση της ουροδόχου κύστης ως δείκτη της IAP πιθανότατα οφείλεται στο γεγονός ότι υπάρχουν ανατομικές διαφορές μεταξύ ζώων και ανθρώπων. Προκειμένου η πίεση της ουροδόχου κύστης να αντανακλά με ακρίβεια το IAP, είναι σημαντικό η κύστη να συμπεριφέρεται σαν παθητική δεξαμενή, κάτι που επιτυγχάνεται με περιεκτικότητα μικρότερη από 100 ml. Μ. Fusco et αϊ. κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η πίεση της ουροδόχου κύστης αντικατοπτρίζει με μεγαλύτερη ακρίβεια την αυξημένη IAP σε έναν ενδοκυστικό όγκο 50 ml.

Προσδιορισμός IAP με διουρηθρικό καθετήρα: κλινική αξιολόγησητεχνολογία.

Η αυξημένη IAP μπορεί να συνοδεύει διάφορες κλινικές καταστάσεις και να έχει δυσμενή επίδραση στο μεταβολισμό, την καρδιακή, νεφρική και αναπνευστικό σύστημα. Παρόλα αυτά, η διάγνωση της αυξημένης IAP είναι σπάνια, πιθανώς λόγω της αδυναμίας μέτρησης της IAP στο κρεβάτι. Η πειραματική μέτρηση της IAP με διουρηθρικό καθετήρα διαπίστωσε ότι η ακρίβεια αυτής της τεχνικής ποικίλλει σε μεγάλο εύρος. Για να προσδιοριστεί πόσο σωστά η πίεση στην ουροδόχο κύστη αντανακλά την IAP στους ανθρώπους (λαμβάνοντας υπόψη τα μορφολογικά χαρακτηριστικά, ιδιαίτερα το γεγονός ότι η κύστη είναι εξωπεριτοναϊκό όργανο), μετρήθηκαν επίσης μετρήσεις σε ασθενείς που είτε είχαν κλειστό σύστημα κοιλιακής παροχέτευσης είτε χρειάζονταν παρακέντηση. Η τεχνική αντενδείκνυται εάν υπάρχει βλάβη της ουροδόχου κύστης ή ανοιχτή κοιλιακή κοιλότητα.

Χρησιμοποιώντας μια αποστειρωμένη τεχνική, περάστε μέσα στην ουροδόχο κύστη ουρηθρικός καθετήραςεγχύθηκαν κατά μέσο όρο 250 ml NaCl 0,9%, ενώ απελευθερώθηκε αέρας από τον καθετήρα παροχέτευσης, γεγονός που κατέστησε δυνατή την αποφυγή αύξησης της ενδοκυστικής πίεσης. Στη συνέχεια ο καθετήρας έκλεισε με σφιγκτήρα. Μια βελόνα 20G τοποθετείται κοντά στον σφιγκτήρα και συνδέεται με έναν μορφοτροπέα.

Η μέτρηση της IAP με χρήση ενδοκοιλιακής παροχέτευσης πραγματοποιείται με την ίδια τεχνική παρακολούθησης. Ένα κλειστό σύστημα αποχέτευσης απαιτεί την εισαγωγή 0,9% NaCl προκειμένου να αφαιρεθεί ο αέρας από αυτό.

Οι μορφοτροπείς ουροδόχου κύστης και κοιλιακής παροχέτευσης ρυθμίζονται στο μηδέν στο επίπεδο της ηβικής κοιλότητας. Στη συνέχεια προσδιορίζεται και καταγράφεται η πίεση. Μετά από μια περίοδο εξισορρόπησης 2 λεπτών, τόσο το IAP όσο και η πίεση στην ουροδόχο κύστη σταθεροποιούνται στις ακόλουθες θέσεις: α) στην πλάτη, β) στην πλάτη με ελαφρά χειροκίνητη πίεση, γ) σε ημικαθιστή θέση. Με την πράξη της αναπνοής, οι τιμές της πίεσης αλλάζουν, οπότε όλα τα δεδομένα δίνονται ως μέσοι όροι στο τέλος της εκπνοής.

Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης δείχνουν ότι στους ανθρώπους, η πίεση στην ουροδόχο κύστη και η IAP είναι κοντινές τιμές.

Η παρακολούθηση σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς είναι εγγενώς μη επεμβατική, χωρίς κίνδυνο, ειδικά επειδή οι περισσότεροι από αυτούς τους ασθενείς έχουν καθετήρα ουρήθρας. Η διαδικασία είναι τεχνικά απλή και δεν παρατηρήθηκαν επιπλοκές. Προσοχή πρέπει να δοθεί στις αλλαγές στην αναπνοή, στην ανάγκη για μερική πλήρωση της κύστης και στη δημιουργία στήλης νερού στον καθετήρα. Αν και κανένας από τους εξετασθέντες ασθενείς δεν είχε κρίσιμα υψηλό IAP (κάτω από 30 mmHg), μελέτες έχουν δείξει ότι η τεχνική μέτρησης IAP μέσω ουρηθρικού καθετήρα αντανακλά με ακρίβεια το IAP έως και τιμές έως και 70 mmHg. Τέχνη. Η τεχνική είναι φθηνή, ακριβής και μπορεί να χρησιμοποιηθεί στο κρεβάτι βαρέως πάσχοντων ασθενών, κάτι που είναι εξαιρετικά σημαντικό για την έγκαιρη διάγνωση του SBS.

Θεραπευτικές έννοιες και συμπεράσματα . Σημαντικό σημείοστη θεραπεία του CBS είναι μια πρώιμη έναρξη, η οποία οδηγεί σε σημαντική αύξηση της επιβίωσης. Η μαζική θεραπεία υγρών και η πρώιμη χειρουργική αποσυμπίεση αποτελούν τη βάση της διαχείρισης της ΙΑΥ. Αν και η χειρουργική αποσυμπίεση μπορεί να είναι μια διαδικασία που σώζει ζωές, δεν θα πρέπει να προσφέρεται τακτικά σε όλες τις περιπτώσεις ΙΑΥ. Η στρατηγική θεραπείας βασίζεται στην ταξινόμηση του IAH, η οποία παρουσιάζεται στον πίνακα.

Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ότι η δυσλειτουργία οργάνων και τα σημεία ισχαιμίας μπορεί επίσης να εμφανιστούν με την IAP.< 25мм рт.ст.

Τραπέζι

Εντατική θεραπεία . Η νεφρική, η καρδιαγγειακή και η πνευμονική δυσλειτουργία που σχετίζεται με το SBS επιδεινώνεται από την υποογκαιμία και η ανεπάρκεια οργάνων αναπτύσσεται με σχετικά χαμηλά επίπεδα WBD. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο όλοι οι ασθενείς με σημεία αυξημένου IAP απαιτούν επιθετικές τακτικές έγχυσης, δεδομένου ότι το CVP και το PAWP είναι τεχνητά αυξημένα και αντανακλούν εσφαλμένα την ογκοιμική κατάσταση του ασθενούς. Η ούρηση και η ροή του αίματος στον εντερικό βλεννογόνο μειώνονται, παρά την αποκατάσταση της καρδιακής παροχής σε φυσιολογικούς αριθμούς.

Οι ασθενείς με IAH που διατρέχουν κίνδυνο SBS πρέπει να διατηρήσουν επαρκή προφόρτιση, καθώς η παρουσία υποογκαιμίας θα οδηγήσει αμετάκλητα σε νεφρική ανεπάρκεια.

Η αποτελεσματικότητα των ινοτρόπων ως συμπληρωματικών σε θεραπεία έγχυσηςπαραμένει μέχρι στιγμής ασαφές. Δευτεροπαθής σπασμός κοιλιακοι μυςκατά τη διάρκεια του βήχα, ο πόνος ή ο ερεθισμός του περιτοναίου μπορεί επίσης να επιδεινώσει την ΙΑΥ. Επομένως, όλοι οι ασθενείς με σημεία SBS θα πρέπει να λαμβάνουν μυοχαλαρωτικά (μιλάμε φυσικά για εκείνες τις περιπτώσεις που γίνεται μηχανικός αερισμός).

Ορισμένοι συγγραφείς προτείνουν μη χειρουργική κοιλιακή αποσυμπίεση για την IAH για τη θεραπεία της ICH. Η ουσία της μεθόδου είναι να δημιουργήσει αρνητική πίεση γύρω από την κοιλιακή κοιλότητα. Αυτό οδηγεί στην ανακούφιση του IAH και των επιβλαβών συνεπειών του, και συγκεκριμένα:

• Η ICP μειώθηκε από 39 σε 33 mm Hg.
• Η πίεση αιμάτωσης του εγκεφάλου αυξήθηκε από 64,8 σε 74,4 mm Hg.
• Το IAP μειώθηκε από 30,2 σε 20,4 mm Hg.

Για ασθενείς που δεν είναι κατάλληλοι για χειρουργική αποσυμπίεση, συνιστάται η χρήση αρνητικής πίεσης γύρω από την κοιλιά, η οποία αναστρέφει τις αρνητικές επιπτώσεις της ΙΑΥ.

Προς την συντηρητικές μεθόδουςΗ θεραπεία περιλαμβάνει όλα τα μέτρα που χρησιμοποιούνται για τη μείωση των ενδοκοιλιακών όγκων (παρακέντηση για ασκίτη, καθαρτικά), αν και πιθανότατα έχουν προληπτικό χαρακτήρα.

Χειρουργική θεραπεία . Ενώ το IAH μπορεί να αντιμετωπιστεί συντηρητικά, το BCS απαιτεί χειρουργική επέμβαση. Χειρουργική επέμβαση- Αυτό βέλτιστη θεραπεία WBG, αν είναι το αποτέλεσμα εσωτερική αιμοραγία. Γενικά, αυτοί οι ασθενείς, εξαιρουμένης της πηκτικής ομάδας, θα πρέπει να αντιμετωπίζονται με αιμόσταση με λαπαροτομία.

Η αποσυμπίεση της κοιλιάς είναι η μόνη θεραπεία που μειώνει τόσο τη νοσηρότητα όσο και τη θνησιμότητα. Εάν εκτελείται σε πρώιμα στάδιασύνδρομο και κυρίως πριν από την ανάπτυξη δευτερογενούς ανεπάρκειας οργάνων, στη συνέχεια οδηγεί στην εξάλειψη των καρδιαγγειακών, πνευμονικών και νεφρικών επιδράσεων του SBC.

Η θνησιμότητα από SBS είναι:

• 100% - απουσία αποσυμπίεσης.
• 20% - με πρώιμη αποσυμπίεση (πριν από την έναρξη της ανεπάρκειας οργάνων)
• 43-62,5% στην αποσυμπίεση μετά την έναρξη του SBC.

Το προσωρινό κλείσιμο της κοιλιάς (TAB) έχει διαδοθεί ως μέθοδος για την αντιστροφή των αρνητικών επιπτώσεων του BCS. Ορισμένοι συγγραφείς προτείνουν την προφυλακτική χρήση του VZB για τον αποκλεισμό μετεγχειρητικών επιπλοκών και τη διευκόλυνση της προγραμματισμένης παλιπαροτομίας. Ο Burch διαπίστωσε ότι η κοιλιακή αποσυμπίεση μείωσε τον αντίκτυπο του SBC.

Το IAH συνοδεύει το κλείσιμο του κοιλιακού τοιχώματος, ειδικά στα παιδιά. Ο Witmann σε 2 διαφορετικές μελέτες (1990 και 1994) αξιολόγησε την έκβαση προοπτικά σε 117 και προοπτικά σε 95 ασθενείς. Μια πολυμερής μελέτη 95 ​​ασθενών κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η επίτευξη σταδιακής (σταδιακής) ανάκαμψης από το IBD ήταν η καλύτερα αποδεκτή τεχνική για τον έλεγχο της περιτονίτιδας, με ποσοστό θνησιμότητας 25% στην ομάδα APACHE II. Οι Torriae et al. παρουσίασαν πρόσφατα την αναδρομική μελέτη τους σε 64 ασθενείς (APACHE II) που υποβλήθηκαν σε ΙΦΝΕ με ποσοστό θνησιμότητας 49%. Οι J. Morris et al. το ποσοστό αυτό ήταν 15. Μετά την IBD ακολουθεί σημαντική μείωση της IAP από 24,4 σε 14,1 mm Hg. και βελτίωση της δυναμικής πνευμονικής συμμόρφωσης από 24,1 σε 27,6 ml/cmH2O. Τέχνη.

Αν και 10 ασθενείς είχαν αιματουρία, δεν υπήρξε σημαντική έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας, όπως αποδεικνύεται από τα επίπεδα κρεατινίνης στο πλάσμα.

Είναι δύσκολο να καθοριστεί η πραγματική αξία του προφυλακτικού TZB που προτείνεται από ορισμένους συγγραφείς έως ότου εντοπιστούν υποομάδες με μεγαλύτερο κίνδυνο. Το TBD βελτιώνει την πνευμονική συμμόρφωση, αλλά δεν έχει σημαντική επίδραση στην οξυγόνωση και στην οξεοβασική ισορροπία.

Για τη διευκόλυνση του TZB, χρησιμοποιήθηκαν διαφορετικές τεχνικές, συμπεριλαμβανομένης της σιλικόνης και του κούμπωμα. Είναι σημαντικό να επιτυγχάνεται αποτελεσματική αποσυμπίεση, καθώς οι ανεπαρκείς τομές θα οδηγήσουν σε ανεπαρκή αποσυμπίεση.

Το πολυτετραφθοροαιθυλένιο (PTFE), το πολυπροπυλένιο (PP) χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της IBD. Όταν χρησιμοποιείτε PTFE - ένα έμπλαστρο ιστών με μικρο-οπές που επιτρέπουν τη διέλευση υγρού, γεγονός που σας επιτρέπει να επιτύχετε παρατεταμένη αποσυμπίεση της κοιλιακής κοιλότητας. Αυτό δεν ισχύει για ασθενείς με τραύμα όπου απαιτείται πλήρης ταμπονάρισμα για περιορισμένο χρονικό διάστημα. Το PTFE αναμένεται να έχει λιγότερο παρενέργειεςαπό το PP, αν και το PTFE δεν πρέπει να χρησιμοποιείται παρουσία εμφανούς μόλυνσης. Οι κόμβοι PP συνδυάζονται με εσωτερικές διαβρώσεις, οι οποίες μπορούν να παρατηρηθούν μετά από μήνες ή χρόνια.

Η πολυμικροβιακή κλινική λοίμωξη είναι συχνή με ανοιχτή κοιλιά. Οι ασθενείς χρειάζονται ιδιαίτερη φροντίδα μετά από χειρουργική επέμβαση αορτής, επειδή ο μεταμοσχευμένος αορτικός ιστός μπορεί γρήγορα να αποικιστεί από μικρόβια. Όταν απελευθερώνεται πύον από το τραύμα, η ραφή πρέπει να διαλυθεί. Είναι επιθυμητό να κλείσετε το κοιλιακό ελάττωμα το συντομότερο δυνατό, κάτι που συχνά δεν είναι δυνατό λόγω του τοπικού οιδήματος των ιστών.

Αναισθησία κατά την κοιλιακή αποσυμπίεση. Η ασταθής κατάσταση του ασθενούς μπορεί να επηρεάσει τη μεταφορά στο χειρουργείο. Αν και υπάρχει μια πιθανή επιπλοκή της αιμορραγίας που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί, πολλά κέντρα υποστηρίζουν την αποσυμπίεση στο τμήμα πληροφορικής.

Η φαρμακοδυναμική και η φαρμακοκινητική των αναισθητικών μπορεί να επηρεαστούν λόγω της IAH. Οι ασθενείς με BCS είναι πιο ευαίσθητοι στις καρδιοκατασταλτικές επιδράσεις των αναισθητικών, επομένως οι αλλαγές στην παροχή αίματος στα όργανα και η παραβίαση του όγκου κατανομής μπορεί να ενισχύσουν την επίδρασή τους.

Σύνδρομο Κοιλιακής Αποσυμπίεσης. Δυνητικά επικίνδυνες φυσιολογικές αλλαγές μπορεί να συμβούν κατά την κοιλιακή αποσυμπίεση:

Ξαφνική πτώση στο OPSS. Ενώ η επινεφρίνη είναι χρήσιμη σε αυτή την κατάσταση, τα περισσότερα κέντρα χρησιμοποιούν επιθετική προφόρτωση υγρών.

Πτώση στην ΕΟΠ. Πολλοί ασθενείς με SBS χρειάζονται αερισμό υψηλή πίεση(περίπου 50 cm στήλης νερού με υψηλό επίπεδοΚΡΥΦΟΚΟΙΤΑΖΩ). Μια ξαφνική μείωση της ΕΟΠ χρησιμοποιώντας δυσανάλογα υψηλούς παλιρροϊκούς όγκους (TOs) μπορεί να οδηγήσει σε κυψελιδική υπερδιάταση, βαρότραυμα και ογκομετρικό τραύμα.

Απομάκρυνση τοξικών ουσιών . Ο ισχαιμικός μεταβολισμός οδηγεί στη συσσώρευση γαλακτικού οξέος, αδενοσίνης και καλίου στους ιστούς. Μετά την αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος, τα προϊόντα αυτά επιστρέφουν γρήγορα στη γενική κυκλοφορία, προκαλώντας αρρυθμίες, καταστολή του μυοκαρδίου και αγγειοδιαστολή. Η καρδιακή ανακοπή περιγράφεται στο 25% των περιπτώσεων σε ασθενείς που υποβάλλονται σε λαπαροτομία αποσυμπίεσης.

Το σύνδρομο αποσυμπίεσης μπορεί να ανακουφιστεί με την εισαγωγή κοκτέιλ επαναιμάτωσης , που αποτελείται από 2l 0,45% φυσιολογικό ορόπου περιέχει 50 g μαννιτόλης και 50 mEq διττανθρακικού νατρίου.

Θεραπεία μετά από αποσυμπίεση. Η σύγκλειση της κοιλιάς μετά την αποσυμπίεση μπορεί να μην είναι δυνατή για αρκετές ημέρες λόγω οιδήματος του εντέρου. Η ανάγκη για υγρό σε ασθενείς με ανοιχτή κοιλιακή κοιλότητα είναι σημαντικά αυξημένη (10-20 λίτρα την ημέρα). Παρά την αποσυμπίεση, το SBS μπορεί να υποτροπιάσει, επομένως η ενδοκυστική παρακολούθηση της πίεσης είναι απαραίτητη μετά την αποσυμπίεση. Η εντερική διατροφή είναι καλά ανεκτή από ασθενείς με ανοιχτή κοιλιακή κοιλότητα και το εντερικό οίδημα μπορεί να σταματήσει γρήγορα. Μετά από καθυστερημένη αποσυμπίεση, μπορεί να αναπτυχθούν διαταραχές επαναιμάτωσης του εντέρου και των νεφρών, ακολουθούμενες από την ανάπτυξη ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων.

Βιβλιογραφία

1. Burch J., Moore Ε., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
2. Bailey J., Shapiro M. J. Saint Louis University, St Louis, Missouri 63110-0250, ΗΠΑ Σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος.
3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J, Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. Η χρόνια αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση προκαλεί συστηματική υπέρταση σε σκύλους, Τμήμα Γενικής/Τραυματικής Χειρουργικής, Τμήμα Χειρουργικής, Ιατρικό Κολλέγιο της Βιρτζίνια, Πανεπιστήμιο Commonwealth της Βιρτζίνια, Ρίτσμοντ, VA 23298-0519,
4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Φυσιολογικές επιδράσεις της εξωτερικά εφαρμοζόμενης συνεχούς αρνητικής κοιλιακής πίεσης για ενδοκοιλιακή υπέρταση, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , ΗΠΑ.
5. Ben-Heim Μ., Rosenthal R.J. Αιτίες αρτηριακής υπέρτασης και σπλαχνικής ισχαιμίας κατά τις οξείες αυξήσεις της ενδοκοιλιακής πίεσης με πνευμονοπεριτόναιο CO2: μια σύνθετη απόκριση που προκαλείται από το κεντρικό νευρικό σύστημα, Ινστιτούτο Μεταμοσχεύσεων Recanati/Miller, Ιατρικό Κέντρο Mount Sinai, NY 10029-6574, ΗΠΑ.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Μια προτεινόμενη σχέση μεταξύ αυξημένης ενδοκοιλιακής, ενδοθωρακικής και ενδοκρανιακής πίεσης, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, USA.
7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Το επαγόμενο σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος αυξάνει την ενδοκρανιακή πίεση σε ασθενείς με νευροτραύμα: μια προοπτική μελέτη.
8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Κοιλιακή πίεση αιμάτωσης: μια ανώτερη παράμετρος στην αξιολόγηση της ενδοκοιλιακής υπέρτασης, Τμήμα Χειρουργικής Εκπαίδευσης, Περιφερειακό Ιατρικό Κέντρο Ορλάντο, Φλόριντα 32806, ΗΠΑ. [email προστατευμένο]
9. Chang M.C., Miller P.R., D"Agostino R. Jr, Meredith J. W. Effects of κοιλιακή αποσυμπίεση στην καρδιοπνευμονική λειτουργία και τη σπλαχνική αιμάτωση σε ασθενείς με ενδοκοιλιακή υπέρταση, Τμήμα Γενικής Χειρουργικής, The Wake Forest University School of Medicine, Winston Βόρεια Καρολίνα 27157, ΗΠΑ.
10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Οι επιπτώσεις του αιμοδυναμικού σοκ και της αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης στη βακτηριακή μετατόπιση.
11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Επίπτωση και κλινικό πρότυπο του συνδρόμου κοιλιακού διαμερίσματος μετά έλεγχος ζημιών λαπαροτομία σε 311 ασθενείς με σοβαρό κοιλιακό ή/και πυελικό τραύμα, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Επίδραση της αιμορραγίας στη ροή της άνω μεσεντέριας αρτηρίας κατά τη διάρκεια αυξημένων ενδοκοιλιακών πιέσεων, Τμήμα Χειρουργικής, Ιατρικό Κέντρο Montefiore, Μπρονξ, Νέα Υόρκη, ΗΠΑ.
13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Σύγκριση διαφορετικών μεθόδων για τη μέτρηση της ενδοκοιλιακής πίεσης, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Ενδοκοιλιακή υπέρταση και σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος, FRCA Immunology (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Επίδραση της αιμοδυναμικής κατά τη λαπαροσκόπηση: Απορρόφηση CO2 ή ενδοκοιλιακή πίεση; Τμήμα Χειρουργικής, Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Ντέιβις, Σακραμέντο, Η.Π.Α.
16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Επίδραση αυξημένου IAP στην ηπατική αιμοδυναμική σε ασθενείς με χρόνια ηπατική νόσο και πυλαία υπέρταση, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Ενδοκοιλιακή υπέρταση και σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος σε ασθενείς με εγκαύματα, Νοσοκομείο Bridgeport, New Haven, Connecticut 06610, ΗΠΑ. [email προστατευμένο]
18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Ενδοκοιλιακή υπέρταση μετά από απειλητικό για τη ζωή διεισδυτικό κοιλιακό τραύμα. Προφύλαξη, επίπτωση και κλινική συνάφεια με το pH του γαστρικού βλεννογόνου και το σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος, Τμήμα Χειρουργικής, Ιατρικό Κολλέγιο Νέας Υόρκης, Κέντρο Ιατρικής & Ψυχικής Υγείας Lincoln, Μπρονξ, ΗΠΑ.
19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Η ενδοκοιλιακή υπέρταση και το σύνδρομο του κοιλιακού διαμερίσματος, Τμήμα Χειρουργικής, Ιατρικό Κολλέγιο της Νέας Υόρκης, Η.Π.Α.
20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Προσδιορισμός ενδοκοιλιακής πίεσης με χρήση καθετήρα διουρηθρικής κύστης, Clinical Validation of the Technique, Anesthesiology, 1989, 70:47-50.
21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Ενδοκοιλιακή υπέρταση, επιπτώσεις για τον ασθενή εντατικής θεραπείας, Τμήμα Αναισθησίας και Εντατικής Θεραπείας, Κινεζικό Πανεπιστήμιο του Χονγκ Κονγκ. [email προστατευμένο]
22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Είναι η κλινική εξέταση ακριβής δείκτης αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης σε ασθενείς με βαριά τραυματισμό; Section of Trauma Services, Vancouver General Hospital, University of British Columbia, Vancouver. [email προστατευμένο]
23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Effects of intra-abdominal hypertension on ηπατικό ενεργειακό μεταβολισμό σε ένα μοντέλο κουνελιού. Κέντρο Τραύματος και Κριτικής Φροντίδας, Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Teikyo, Itabashi, Τόκιο, Ιαπωνία.
24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος. Service d "anesthesie-reanimation chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Στρασβούργο, Γαλλία.
25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος, Dept. Γενικής Χειρουργικής και Μεταμοσχεύσεων, Ιατρικό Κέντρο Chaim Sheba, Tel Hashomer.
26. Ο Sugerman H.J. Επιδράσεις αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης σε σοβαρή παχυσαρκία, Τμήμα Χειρουργικής, Ιατρικό Κολλέγιο της Βιρτζίνια του Πανεπιστημίου Κοινοπολιτείας της Βιρτζίνια, Ρίτσμοντ 23298519, [email προστατευμένο], Βιρτζίνια.
27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Intra-abdominal hypertension and abdominal syndrome, Τμήμα Χειρουργικής, Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου του Χονγκ Κονγκ, Νοσοκομείο Queen Mary, Χονγκ Κονγκ, Κίνα.
28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Η ενδοκοιλιακή υπέρταση είναι μια ανεξάρτητη αιτία μετεγχειρητικής νεφρικής δυσλειτουργίας, Τμήμα Χειρουργικής, Νοσοκομείο Λίβερπουλ, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Διδασκαλίας, Σίδνεϊ, Αυστραλία. [email προστατευμένο]
29. Sugrue M. Ενδοκοιλιακή πίεση και εντατική φροντίδα: τρέχουσες έννοιες και μελλοντικές επιπτώσεις, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Treatment of intracranial hypertension using nonsurgical abdominal decompression, Department of Surgery, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth.
31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Η αιμορραγία μειώνει το όριο για πνευμονική δυσλειτουργία που προκαλείται από την ενδοκοιλιακή υπέρταση, Ιατρικό Κολλέγιο Άλμπερτ Αϊνστάιν, Ιατρικό Κέντρο Montefiore, Μπρονξ, Νέα Υόρκη, ΗΠΑ.
32. Ulyatt D. Αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

17/03/2004 12350 Εμφάνιση

Συγγραφέας. Γ.Γ. Mkhoyan, O.V. Sarukhanyan, A.E. Avetisyan, Ts.M. Virabyan, A.R. Asatryan, A.G. Τσερκεζιάν Ιατρικό Κέντρο Erebuni Τμήμα Αναισθησιολογίας και εντατικής θεραπείας YSMU τους. Μ. Χεράτση

Πηγή. Scientific and Practical Medical Journal “Medical Bulletin of Erebuni”, 2.2004 (18), 42-51, UDC 612.339+616.12-008.331.1

Τα πνευματικά δικαιώματα για το άρθρο (εάν επισημαίνεται άλλη πηγή - η ηλεκτρονική έκδοση) ανήκουν στον ιστότοπο www.site

Οξύ Σύνδρομο Διαμερίσματος (ACS, Σύνδρομο Διαμερίσματος, Οξεία, Ισχαιμία Volkmann)

Περιγραφή

Υπό την παρουσία του οξύ σύνδρομοδιαμέρισμα (CSC), η πίεση αυξάνεται στους κλειστούς χώρους που συγκρατούν τους μύες, τα νεύρα και τα αιμοφόρα αγγεία. Εξαιτίας αυτού, οι μύες δεν λαμβάνουν αρκετό οξυγόνο. Το OSK μπορεί να επηρεάσει την κατάσταση των χεριών, των χεριών, των ποδιών, των ποδιών και των γλουτών.

Αιτίες

Κάτω από το ανθρώπινο δέρμα υπάρχει ένα συνδετικό περίβλημα που ονομάζεται περιτονία. Καλύπτει ομάδες μυών, νεύρων και αιμοφόρων αγγείων. Η περιτονία σχηματίζει θήκες για αυτές τις ίνες, τα λεγόμενα διαμερίσματα. Με έντονη αύξηση της πίεσης σε αυτές τις περιπτώσεις, η ροή του αίματος διαταράσσεται. Το τραύμα επιταχύνει αυτή τη διαδικασία. Αιμοφόρα αγγείαπεθαίνουν, με αποτέλεσμα νέκρωση των ιστών.

Οι αιτίες του συνδρόμου του οξέος διαμερίσματος μπορεί να περιλαμβάνουν:

• Τραύμα (π.χ. από τροχαίο ατύχημα, αθλητισμός, τραύμα από πυροβολισμό).
• Κάταγμα (που σχετίζεται με τις περισσότερες περιπτώσεις).
• απόφραξη φλέβας?
• εγκαύματα?
• Αιμορραγία;
• Οίδημα (πρήξιμο των ιστών κάτω από το δέρμα).
• Επιπλοκή της χειρουργικής επέμβασης.

Παράγοντες κινδύνου

Οι ακόλουθοι παράγοντες αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης συνδρόμου οξέος διαμερίσματος:

• Μια διαδικασία ή ασθένεια που μπορεί να οδηγήσει σε θανατηφόρα αιμορραγία σε περιπτώσεις τραυματισμού:
  • Λήψη αντιπηκτικών;
  • Διαταραχές πήξης του αίματος (αιμορροφιλία);
• Συμμετοχή σε ορισμένα αθλήματα (όπως ποδόσφαιρο)
• Επίδεσμοι ή επίδεσμοι που είναι πολύ σφιχτά ντυμένοι ή δεν ξεκολλούν για μεγάλο χρονικό διάστημα.
• πρόσφατη ζημιά.

Συμπτώματα του συνδρόμου του οξέος διαμερίσματος

Παρόμοια συμπτώματα μπορεί να προκληθούν όχι μόνο από το σύνδρομο διαμερίσματος, αλλά και από άλλες ασθένειες. Είναι απαραίτητο να ενημερώσετε το γιατρό εάν εμφανιστούν τα ακόλουθα σημεία:

• Σοβαρός πόνος (ακόμη και από ελαφρύ τραυματισμό).
• αίσθημα σφίξιμο ή πρήξιμο των μυών.
• Πρησμένο, λαμπερό δέρμα στην πληγείσα περιοχή.

Τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν μέσα σε 30 λεπτά έως 2 ώρες. Σε άλλες περιπτώσεις, μπορεί να χρειαστούν αρκετές ημέρες για να εμφανιστούν τα συμπτώματα. Το σύνδρομο διαμερίσματος είναι ένας σοβαρός τραυματισμός. Η βλάβη μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές ή ακόμα και θάνατο.

Διαγνωστικά

Για τη διάγνωση του οξέος διαμερίσματος απαιτούνται οι ακόλουθες εξετάσεις:

• Αναλύσεις για τη μέτρηση της πίεσης στα διαμερίσματα (για παράδειγμα, χρησιμοποιώντας καθετήρα, τονόμετρο).
• Φασματοσκοπία κοντά στο υπέρυθρο - μια δοκιμή για τη μέτρηση της ποσότητας οξυγόνου στον ιστό.
• MRI, μια εξέταση που χρησιμοποιεί μαγνητικά κύματα για τη λήψη φωτογραφιών δομών στο σώμα.
• Η αξονική τομογραφία είναι ένας τύπος ακτινογραφίας που χρησιμοποιεί υπολογιστή για τη λήψη φωτογραφιών εσωτερικών οργάνων.
• Δοκιμή αντανακλαστικών;
• Δοκιμή εύρους κίνησης.

Εργαστηριακές εξετάσεις για τον προσδιορισμό της έκτασης της βλάβης:

• Το κύριο μεταβολικό πάνελ - για την αξιολόγηση της κατάστασης των κύριων λειτουργιών του σώματος.
• Γενικό μεταβολικό πάνελ - για την αξιολόγηση της λειτουργίας των οργάνων.
• Πλήρης εξέταση αίματος ( κλινική ανάλυσηαίμα) - για την ανάλυση των κυττάρων και των ουσιών που περιέχονται στο αίμα.

Θεραπεία του συνδρόμου του οξέος διαμερίσματος

Η χειρουργική επέμβαση, που ονομάζεται φασιοτομή, πρέπει να γίνει όσο το δυνατόν γρηγορότερα για να εκτονωθεί η πίεση στο διαμέρισμα και να αποφευχθεί μόνιμη βλάβη. Ο γιατρός κάνει μια μεγάλη τομή στην περιτονία για να αφαιρέσει τις ίνες των ιστών και να ανακουφίσει την πίεση.

Πρόληψη του οξέος συνδρόμου διαμερίσματος

Το οξύ σύνδρομο διαμερίσματος είναι δύσκολο να προληφθεί γιατί υπάρχουν πολλές αιτίες για την εμφάνισή του. Υπάρχουν όμως κάποια βήματα που μπορείτε να κάνετε για να μειώσετε τον κίνδυνο τραυματισμού:

• Να φοράτε κατάλληλο εξοπλισμό όταν αθλείτε
• Θυμηθείτε πότε χρησιμοποιήσατε για τελευταία φορά αντιπηκτικά ή φάρμακα για αιματολογικές διαταραχές.
• Να είστε προσεκτικοί όταν χρησιμοποιείτε τον επίδεσμο.