Οξύ σύνδρομο διαμερίσματος - osc - σύνδρομο διαμερίσματος - οξεία - ισχαιμία Volkmann. Σύνδρομο Κοιλιακού Διαμερίσματος.

Πολλοί ενδιαφέρονται για: "Σύνδρομο διαμερίσματος - τι είναι αυτό;" Αυτή η παθολογία μπορεί να παρατηρηθεί σε όλες τις περιοχές όπου οι μύες περιβάλλονται από ισχυρή περιτονία - αυτή είναι η περιοχή των γλουτών, των μηρών, των ώμων, της πλάτης και της πλάτης.

Το σύνδρομο διαμερίσματος είναι ένα σύνολο αλλαγών που προκαλούνται από την αύξηση της πίεσης σε μια περιορισμένη περιοχή του σώματος. Ανάλογα με το τι προκάλεσε αύξηση της πίεσης μέσα στους ιστούς, είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε μια οξεία ή χρόνια μορφή της νόσου.

Λόγοι για την ανάπτυξη της παθολογίας

Οι πιο συχνές αιτίες ανάπτυξης της νόσου είναι:

  • κάταγμα;
  • την έκταση της βλάβης των μαλακών ιστών·
  • παραβίαση της ακεραιότητας των αιμοφόρων αγγείων.
  • συμπίεση άκρου κατά τη συμπίεση θέσης.
  • λανθασμένη εφαρμογή γύψου.
  • έγκαυμα;
  • μακροχρόνιες τραυματικές επεμβάσεις.

Στην ιατρική, υπάρχουν περιπτώσεις έγχυσης υγρών υπό πίεση σε φλέβα ή αρτηρία, καθώς και δαγκώματα από δηλητηριώδη φίδια.

Υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης παθολογίας υπάρχει επίσης με την εισαγωγή φαρμάκων που αραιώνουν το αίμα και γενικά με παραβίαση της πήξης του αίματος. Δεν αποκλείονται ιατρογενή αίτια, απρόσεκτη στάση απέναντι σε αναίσθητους ασθενείς.

Χρόνια μορφή του συνδρόμου

Το σύνδρομο διαμερίσματος παίρνει χρόνιο χαρακτήρα στην περίπτωση μακροχρόνιας επαναλαμβανόμενης σωματικής καταπόνησης. Σχετίζεται επίσης με αύξηση της πίεσης στους ιστούς στην περιοχή της κνήμης. Εντατικός φυσική άσκησηπου ξεπερνούν τα όρια επιτρεπόμενο όριο, προκαλούν αύξηση του μυϊκού όγκου έως και 20%, που προκαλεί συμπίεση στο αντίστοιχο τμήμα. Το σύνδρομο διαμερίσματος διαγιγνώσκεται συχνά σε επαγγελματίες δρομείς.

Παθοφυσιολογική βάση

Η παθοφυσιολογία του συνδρόμου οφείλεται σε τοπική ομοιόσταση των ιστών υπό την επίδραση τραύματος, αυξημένη πίεση στο εσωτερικό των ιστών και των μυϊκών περιβλημάτων, μειωμένη ροή αίματος στα τριχοειδή αγγεία, μειωμένη φλεβική εκροή αίματος και στη συνέχεια αρτηριακή εισροή. Τελικά, η νέκρωση των ιστών αναπτύσσεται λόγω έλλειψης οξυγόνου.

Συμπτώματα

Συμπτώματα του συνδρόμου διαμερίσματος που εμφανίζονται σε οξεία μορφή, εκφράζονται σε ένα ταχέως αυξανόμενο οίδημα, το οποίο προσδιορίζεται με την ψηλάφηση (διαπιστώνεται ο βαθμός πυκνότητας της πάσχουσας περιοχής). Εμφανίζονται επίσης φυσαλίδες πόνοςμε παθητική κίνηση του μυός (κάμψη και έκταση του ποδιού), η ευαισθησία χάνεται.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι το πιο εντυπωσιακό σημάδι μιας τέτοιας παθολογίας όπως το σύνδρομο διαμερίσματος είναι ο πόνος, το επίπεδο του οποίου δείχνει την ένταση της βλάβης. Συχνά δεν είναι δυνατό να σταματήσει ακόμη και μετά την εισαγωγή αναισθητικών φαρμάκων.

Αυτό το σύμπτωμα είναι επίσης χαρακτηριστικό της γάγγραινας αερίου.

Οι κύριες μορφές του συνδρόμου του διαμερίσματος

Το σύνδρομο διαμερίσματος μπορεί να εμφανιστεί με δύο μορφές: κοιλιακό και μυοπεριτονιακό (σύνδρομο τοπικής ισχαιμίας σε φόντο αυξημένης πίεσης).

Η μυοπεριτονιακή μορφή χαρακτηρίζεται από μείωση της μυϊκής αιμάτωσης, ισχαιμία, νέκρωση και ανάπτυξη σύσπασης. Οι λόγοι για την αύξηση του επιπέδου της πιδοπεριτονιακής πίεσης έγκεινται στο μετατραυματικό αιμάτωμα, το φλεγμονώδες οίδημα, τη συμπίεση θέσης και έναν προοδευτικό όγκο.

Διαγιγνώσκεται με φυσική εξέταση.

Λαμβάνονται υπόψη οι ακόλουθοι δείκτες:

  • ο χρόνος που πέρασε μετά τον τραυματισμό πριν από την εισαγωγή στην κλινική·
  • χρόνος από την έναρξη του οιδήματος.
  • ο ρυθμός αύξησης του οιδήματος (εντός 6-12 ωρών μετά τον τραυματισμό).
  • όρος και πρόληψη ισχαιμίας (αφαίρεση του τουρνικέ για μικρό χρονικό διάστημα).

Οι πόνοι σφύζουν βαθιά. Είναι πιο έντονες από τις φυσιολογικές βλάβες, δεν σταματούν με ακινητοποίηση της κατεστραμμένης περιοχής και αναλγητικά σε γενικά αποδεκτές δόσεις.

Ο πόνος εμφανίζεται με παθητική διάταση του τραυματισμένου μυός. Αυτό αλλάζει τη θέση των δακτύλων.

Μέθοδος μέτρησης της πίεσης μέσα στους ιστούς

Πώς γίνεται η διάγνωση του συνδρόμου διαμερίσματος; Η παθολογία διαγιγνώσκεται με τη μέθοδο Whiteside (1975), η οποία μετρά τη διάμεση πίεση.

Περιλαμβάνει τη χρήση:

  • ένα σύστημα που περιλαμβάνει ένα μανόμετρο υδραργύρου·
  • βαλβίδα τριών κατευθύνσεων?
  • βελόνες έγχυσης, η διάμετρος των οποίων είναι τουλάχιστον 1 mm.
  • συστήματα σωλήνων?
  • σύριγγα με όγκο 20 ml.

Επί του παρόντος, οι συσκευές που πραγματοποιούν μακροχρόνια παρακολούθηση χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό της πίεσης της περιτονίας. Τα αποτελέσματα που λαμβάνονται συγκρίνονται με τον δείκτη καρδιακή πίεση. Η πίεση στο μυοπεριτονιακό χώρο του άκρου δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 10 mm Hg. Τέχνη. Η παρουσία συνδρόμου διαμερίσματος διαπιστώνεται εάν ο δείκτης της πιδοπεριτονιακής πίεσης υπερβαίνει το κρίσιμο σημείο κατά 40 mm Hg. Τέχνη. και κάτω από τη διαστολική. Η αύξησή του μέσα σε 4-6 ώρες μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση ισχαιμίας.

Ταξινόμηση της μυοπεριτονιακής μορφής

  • Ελαφρά βλάβη - το περιφερικό τμήμα του άκρου είναι ζεστό όταν ψηλαφάται. Στις κύριες αρτηρίες σημειώνεται η ασφάλεια του παλμού. Ο δείκτης της υποπεριτονιακής πίεσης στα 40 mm Hg. Τέχνη. κάτω από τη διαστολική.
  • Μέτρια βλάβη - το δέρμα στην κατεστραμμένη περιοχή του άκρου έχει περισσότερα χαμηλή θερμοκρασίαπαρά υγιής. Υπάρχει υπεραισθησία ή αναισθησία των δακτύλων του άκρου. Ο σφυγμός είναι ασθενώς ψηλαφητός. Η υποπεριτονιακή πίεση είναι ίδια με την διστολική.
  • Σοβαρή βλάβη – σφυγμός κύριες αρτηρίεςμη χειροπιαστό. Σημειώνεται αναισθησία των δακτύλων. Η υποπεριτονιακή πίεση είναι υψηλότερη από τη διαστολική.

Διάγνωση διαφοροποίησης

Το σύνδρομο διαμερίσματος πρέπει να διακρίνεται από βλάβη στα κύρια αγγεία, παρουσία αρτηριακής θρόμβωσης, βλάβη στους νευρικούς κορμούς από κλωστριδιακή και μη κλωστριδιακή μυοσίτιδα.

Η διαφορική διάγνωση πρέπει να πραγματοποιείται σύμφωνα με ορισμένα κριτήρια:

  • η παρουσία παλμών.
  • οίηση;
  • έλλειψη αίσθησης στο άκρο.
  • δηλητηρίαση αίματος?
  • αύξηση του επιπέδου των λευκοκυττάρων.
  • δείκτης πιδοπεριτονιακής πίεσης.

Μυϊκός τραυματισμός του αντιβραχίου

Οι μύες στο αντιβράχιο χωρίζονται από την περιτονία σε τρεις οστεοπεριτονιακές περιπτώσεις: πλάγια στην περιοχή του ακτινωτού μυός, πρόσθιο (οι μύες είναι υπεύθυνοι για την κάμψη των δακτύλων) και οπίσθιο (οι μύες εμπλέκονται στην έκταση των δακτύλων).

Εάν ο ασθενής δεν μπορεί να ισιώσει τα δάχτυλά του, τότε τίθεται μια διάγνωση όπως το σύνδρομο πρόσθιου διαμερίσματος του αντιβραχίου. Εάν ο ασθενής δεν μπορεί να λυγίσει τα δάχτυλα, επηρεάζεται η οπίσθια θήκη.

Βλάβη στους μύες του ποδιού

Οι μύες του κάτω ποδιού χωρίζονται μέσω της περιτονίας σε τέσσερις οστικές-περιτονιακές περιπτώσεις:

  • πλευρικοί (περονιαίοι μύες)?
  • πρόσθιο (υπεύθυνο για την επέκταση του ποδιού).
  • οπίσθιο (επιφανειακός πέλματος μυς)?
  • οπίσθιο βαθύ (υπεύθυνος για κάμψη).

Εάν ο ασθενής δεν μπορεί να λυγίσει το πόδι και τα δάχτυλά του και μια προσπάθεια να το κάνει του προκαλεί οξύ πόνο, τότε μπορούμε να μιλήσουμε για την παρουσία συνδρόμου πρόσθιου διαμερίσματος και αν δεν μπορεί να ισιώσει τα δάχτυλά του, τότε αυτή είναι μια οπίσθια όψη .

Κοιλιακό σχήμα

Ο φυσιολογικός δείκτης πίεσης στην κοιλιακή κοιλότητα εξαρτάται από το σωματικό βάρος και είναι περίπου μηδέν. Η κοιλιά είναι μια δεξαμενή υγρού, στην οποία η πίεση στην επιφάνεια και σε όλες τις περιοχές είναι ίδια. Η ενδοκοιλιακή πίεση μπορεί να μετρηθεί οπουδήποτε στην κοιλιά.

Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη υπέρτασης; Ο κύριος λόγος είναι η πάρεση του εντέρου, οι πολυάριθμοι τραυματισμοί, η επείγουσα λαπαροτομία σε ασθενή που λαμβάνει εντατική θεραπεία έγχυσης. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του όγκου του υγρού στην κοιλιά.

Σε πολλούς ασθενείς μετά χειρουργική επέμβασηστην κοιλιά, η πίεση στην κοιλότητα της αυξάνεται κατά 3-13 mm Hg. Τέχνη. χωρίς κλινικά σημεία

Με την κοιλιοπλαστική, η πίεση στο εσωτερικό της κοιλιάς αυξάνεται κατά 15 mm Hg. Art., που προκαλεί την ανάπτυξη του συνδρόμου κοιλιακού διαμερίσματος.

Με δείκτη 25 mm Hg. Τέχνη. και περισσότερο υπάρχει αστοχία στη ροή του αίματος μέσω μεγάλων αγγείων στο περιτόναιο, η οποία οδηγεί σε νεφρική ανεπάρκεια και διαταραχή της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων.

Πίεση πάνω από 35 mm Hg. Τέχνη. μπορεί να προκαλέσει πλήρη καρδιακή ανακοπή.

Πώς εκδηλώνεται

Το σύνδρομο διαμερίσματος της κοιλιάς εκδηλώνεται με επιφανειακή επίπονη αναπνοή και μείωση της καρδιακής παροχής. Σημειώνεται επίσης η παρουσία διούρησης, κορεσμού αίματος.

Στην ιατρική, υπάρχουν τέσσερις τύποι υπέρτασης στο περιτόναιο:

  • 1ος βαθμός - δείκτης πίεσης 12-15 mm Hg. Τέχνη.
  • 2ος βαθμός - ένδειξη πίεσης 16-20 mm Hg. Τέχνη.
  • 3ος βαθμός - δείκτης πίεσης 21-35 mm Hg. Τέχνη.
  • 4ος βαθμός - δείκτης πίεσης πάνω από 35 mm Hg. Τέχνη.

Μέθοδοι μέτρησης της πίεσης στην περιτοναϊκή περιοχή

Κατά κανόνα, η πίεση στην κοιλιά μετριέται μέσω Κύστη. Ένα καλά τεντωμένο τοίχωμα λειτουργεί ως παθητικός αγωγός της ενδοκοιλιακής πίεσης εάν ο όγκος του υγρού στο περιτόναιο δεν υπερβαίνει τα 50-100 ml. Με μεγάλο όγκο, η μέτρηση επηρεάζεται από την ένταση των μυών της ουροδόχου κύστης.

Θεραπεία για το κοιλιακό σύνδρομο

Πώς αντιμετωπίζεται το σύνδρομο διαμερίσματος; Η θεραπεία περιλαμβάνει τη διόρθωση ή την εξάλειψη των αιτιών (αφαίρεση εσωρούχων συμπίεσης, ψηλή θέση της κεφαλής του κρεβατιού, ηρεμιστικά). Πραγματοποιείται οξυγονοθεραπεία, στην οποία χρησιμοποιείται ρινογαστρικός σωλήνας.

Για να αποφευχθεί η αιμοδυναμική αντιρρόπηση, ο κορεσμός του οξυγόνου του αίματος αποκαθίσταται και η πήξη βελτιστοποιείται. Παρουσιάζεται επίσης παρακολούθηση της ενδοπεριτοναϊκής πίεσης και άλλων λειτουργιών.

Αποβάλλεται με λαπαροστομία αποσυμπίεσης. Ο καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης πραγματοποιείται για την αύξηση του όγκου του περιτοναίου.

Τα κύρια μέτρα για συντηρητική θεραπεία

Με τη συντηρητική θεραπεία λαμβάνονται τα ακόλουθα μέτρα:

  • εξαλείφεται η συμπίεση της πληγείσας περιοχής (αφαίρεση επιδέσμων, γύψος νάρθηκας, αποδυνάμωση της έλξης του σκελετού, θέση του προσβεβλημένου άκρου στο ίδιο επίπεδο με την καρδιά, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη ισχαιμίας).
  • η κυκλοφορία του αίματος βελτιστοποιείται, οι σπασμοί στην αγγειακή περιοχή και η αυξημένη πήξη εξαλείφονται.
  • οι ρεολογικές παράμετροι του αίματος βελτιώνονται.
  • χρησιμοποιούνται παυσίπονα (αναλγητικά με βάση ναρκωτικές ουσίες, καθώς και μη ναρκωτικά φάρμακα).
  • Το πρήξιμο αφαιρείται.
  • η οξέωση θεραπεύεται.

Αν συντηρητική θεραπείαδεν φέρνει τα αναμενόμενα αποτελέσματα, το επίπεδο της υποπεριτονιακής πίεσης σημειώνεται πάνω από το κρίσιμο επίπεδο, παρατηρείται μυϊκός τόνος και πρήξιμο, και στη συνέχεια εμφανίζεται χειρουργική επέμβαση(χρήση αποσυμπιεστικής φασιοτομής). Μπορεί να είναι θεραπευτική ή προληπτική.

Τι είναι η αποσυμπιεστική φασιοτομή;

Η αποσυμπιεστική φασιοτομή είναι μια χειρουργική επέμβαση που στοχεύει στην πρόληψη και την ανακούφιση του συνδρόμου του διαμερίσματος. Η επέμβαση καταφεύγει σε περίπτωση βλάβης της αρτηρίας και των φλεβών του ώμου. Εξαλείφει επίσης το σύνδρομο διαμερίσματος του μεσαίου συστατικού μέσω αυτού. άρθρωση του αγκώνα, οι συνέπειες του τραυματισμού του βόθρου του αγκώνα και των αρτηριών και φλεβών κάτω από το γόνατο. Η φασιοτομή γίνεται κυρίως στα κάτω άκρα.

Ενδείξεις για προφυλακτική φασκιοτομή

Οι κύριες ενδείξεις πρέπει να περιλαμβάνουν:

  • η παρουσία φλεβικής ανεπάρκειας.
  • βλάβη στην αρτηρία κάτω από το γόνατο.
  • ανεπιτυχώς ολοκληρώθηκε η ανακατασκευή των αρτηριών.
  • καθυστερημένη ανακατασκευή των αρτηριών.
  • σοβαρό οίδημα των μαλακών ιστών του άκρου.

Πραγματοποίηση θεραπευτικής φασιοτομής

Η επέμβαση πραγματοποιείται σε ασθενείς με έντονη υποπεριτονιακή πίεση, που εντοπίστηκε κατά τη διάρκεια της μελέτης. Ο δείκτης είναι πάνω από 30 mm Hg. Τέχνη. ταξινομούνται ως παθολογικά.

Η αύξηση της υποπεριτονιακής πίεσης είναι απόλυτος δείκτης για μια ιατρική επέμβαση.

Οι κύριοι δείκτες για μια τέτοια χειρουργική επέμβαση είναι τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • η παρουσία παραισθησίας.
  • πόνος κατά τις παθητικές κινήσεις του άκρου.
  • η παρουσία παράλυσης με τη διατήρηση του νεύρου.
  • μείωση του περιφερικού παλμού.

Προειδοποίηση

Αυτή η επέμβαση δεν πρέπει να γίνεται στο ισχίο ή στην περιοχή των ώμων. Η "μαννιτόλη" και τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται μόνο κατά την κρίση του γιατρού.

Η φασιοτομή είναι μια επέμβαση που μπορεί επίσης να προκαλέσει επιπλοκές (λοίμωξη, χρόνιος πόνος, παρουσία παραισθησίας, οίδημα, οστεομυελίτιδα). Πρέπει να σημειωθεί ότι εμφανίζονται σπάνια, αλλά η πιθανότητα εξακολουθεί να υπάρχει. Επομένως, απαιτείται προσεκτική εξέταση του ασθενούς πριν από την παρέμβαση.

Αποσυμπιεστική φασιοτομή στο αντιβράχιο

Η χειρουργική επέμβαση για την εξάλειψη μιας παθολογίας όπως το σύνδρομο διαμερίσματος του αντιβραχίου περιλαμβάνει τη χρήση τοπικής αναισθησίας. Η τομή γίνεται από τον επικόνδυλο μέχρι την περιοχή του καρπού. Η περιτονία ανοίγει πάνω από τον καμπτήρα μυ στην περιοχή του αγκώνα. Κινείται μεσαία. Ο επιφανειακός μυς που είναι υπεύθυνος για την κάμψη μετατοπίζεται πλευρικά. Η περιτονία ανατέμνεται πάνω από τον βαθύ καμπτήρα. Η περιτονία κάθε μυός ανοίγεται με μια διαμήκη τομή.

Εάν είναι απαραίτητο, η βολιδική τομή συμπληρώνεται από ραχιαία. Οι ζωντανοί μύες διογκώνονται αμέσως. Παρατηρείται υπεραιμία απόκρισής της.

Ένας μη βιώσιμος μυς (συνήθως ένας καμπτήρας που βρίσκεται σε βάθος) είναι χρωματισμένος κίτρινοςπου είναι χαρακτηριστικό της νέκρωσης. Η περιτονία δεν συρράπτεται. Το τραύμα του δέρματος ράβεται χωρίς τάση. Εάν η εφαρμογή ενός τέτοιου χειρισμού είναι αδύνατη, τότε το τραύμα του δέρματος αφήνεται μέσα ανοιχτή μορφήκάτω από τον επίδεσμο.

Για επιδέσμους, χρησιμοποιούνται αντισηπτικοί παράγοντες ή ροφητές. Στο μέλλον, χρησιμοποιούνται αλοιφές γαλακτώματος νερού.

Τα δευτερεύοντα ράμματα τοποθετούνται πέντε ημέρες μετά την επέμβαση. Μερικές φορές η πληγή παραμένει ανοιχτή για ένα μήνα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, πρόσθετες καθαρτικές τομές ή ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙπλαστική χειρουργική.

Τεχνική φασιοτομής χεριού

Η επέμβαση περιλαμβάνει τη διαμήκη τομή στην περιοχή του τενόρου του πρώτου μετακαρπίου οστού. Μια τέτοια τομή γίνεται παράλληλα με το πέμπτο καρπιαίο οστό. Η προβολή δεν τέμνεται. ωλένιο νεύρο. Η αποσυμπίεση των μεσόστεων μυών γίνεται από ξεχωριστές τομές στο πίσω μέρος του χεριού.

Πραγματοποίηση φασιοτομής στο κάτω πόδι

Το σύνδρομο διαμερίσματος του κάτω ποδιού εξαλείφεται με χειρουργική επέμβαση με τη χρήση τοπικής αναισθησίας.

Εάν ο ασθενής δυσκολεύεται να λυγίσει το πόδι και τα δάχτυλα των ποδιών λόγω οξύς πόνος, τότε μπορούμε να κρίνουμε την παρουσία του συνδρόμου του πρόσθιου διαμερίσματος. Εάν δεν μπορεί να ισιώσει το κάτω πόδι, τότε αυτό είναι το σύνδρομο του οπίσθιου διαμερίσματος του κάτω ποδιού.

Για να ανοίξετε όλες τις θήκες, καταφύγετε σε δύο ή τρεις διαμήκεις τομές στο κάτω πόδι, το μήκος των οποίων είναι 15 εκ. Αν χρειαστεί, η τομή της περιτονίας μπορεί να έχει σχήμα Ζ.

Εάν η κυκλοφορία στο πόδι δεν έχει βελτιωθεί μετά από λίγα λεπτά, τότε η μεσαία τομή βαθαίνει και η θήκη που βρίσκεται στο πίσω μέρος ανοίγει με ψαλίδι. Η τομή αυτής της περιτονίας δεν γίνεται με νυστέρι, αφού η οπίσθια κνημιαία αρτηρία και το κνημιαίο νεύρο μπορεί να υποστούν βλάβη.

Η τομή της περιτονίας παραμένει ανοιχτή. Εάν είναι δυνατόν, η πληγή στο δέρμα ράβεται χωρίς τάση. Εάν δεν είναι δυνατή η συρραφή, το τραύμα αφήνεται ανοιχτό κάτω από έναν επίδεσμο. Τα δευτερεύοντα ράμματα τοποθετούνται συνήθως μετά από 5 ημέρες.

Τεχνική χειρουργικής ποδιών

Αυτή η λειτουργία περιλαμβάνει τέσσερις προσβάσεις. Γίνονται δύο ραχιαία τομές κατά μήκος της 2ης και 4ης μέσω των οποίων ανοίγονται τέσσερα κενά μεταξύ των οστών και της κεντρικής θήκης στο πόδι. Γίνονται μερικές ακόμη τομές πλευρικά και έσω. Ανοίγουν τις υποθέσεις.

Μια επέμβαση που έγινε πριν από τη νέκρωση του μυϊκού ιστού υψηλό βαθμόαποδοτικότητα. Την τρίτη ημέρα μετά την αποσυμπίεση, το οίδημα μειώνεται και το κλείσιμο του τραύματος είναι δυνατό. Εάν κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης ανιχνεύθηκε νέκρωση μυϊκού ιστού, τότε ενδείκνυται η αφαίρεση της νεκρής περιοχής. Η τελική συμπίεση σε αυτή την περίπτωση καθυστερεί για μια εβδομάδα.

Πρόγνωση της νόσου

Η πρόγνωση της νόσου εξαρτάται άμεσα από την έγκαιρη θεραπεία και την πλήρη εφαρμογή της χειρουργικής επέμβασης. Εάν ο πόνος σταματήσει, εμφανίζονται νευρολογικές διαταραχές, τότε αυτό, κατά κανόνα, υποδηλώνει μη αναστρεψιμότητα παθολογικές αλλαγές. Η περαιτέρω εφαρμογή της νεκτομής και άλλων διαδικασιών δεν είναι σε θέση να σώσει το άκρο, ενδείκνυται ο ακρωτηριασμός του. Για να μην φέρετε την κατάσταση στα άκρα, συνιστάται η έγκαιρη λήψη όλων των μέτρων που αποσκοπούν στην πρόληψη της ανάπτυξης του συνδρόμου του διαμερίσματος.

Α.Α. Bogdanov FRCA, DEAA

Κλινική περίπτωση: Γυναίκα 45 ετών εισήχθη στο νοσοκομείο με συμπτώματα εντερικής απόφραξης, σοβαρή αφυδάτωση, διαταραχή του μεταβολισμού του νερού και των ηλεκτρολυτών. Επείγουσα λαπαροτομίααποκάλυψε συγκολλητική απόφραξη με νέκρωση του εντερικού βρόχου. Πραγματοποιήθηκε εκτομή το λεπτό έντερομε αναστόμωση. Η μετεγχειρητική πορεία είναι σοβαρή. Η περισταλτική δεν αποκαθίσταται. Τα φαινόμενα νεφρικής ανεπάρκειας, παραβιάσεις της οξεοβασικής ισορροπίας αυξάνονται. Η κοιλιά είναι πρησμένη, δεν υπάρχει περισταλτισμός. Στη δεύτερη επέμβαση διαπιστώθηκαν φαινόμενα χαλαρής περιτονίτιδας χωρίς έντονες αλλαγές στην κοιλιακή κοιλότητα. Πλύση κοιλίας με συρραφή της κοιλιακής κοιλότητας. Στη μετεγχειρητική περίοδο αυξάνονται τα φαινόμενα νεφρικής ανεπάρκειας και αιμοδυναμικής αστάθειας. Ο ασθενής μεταφέρθηκε στη μονάδα εντατικής θεραπείας, όπου ξεκίνησε εντατική θεραπεία για νεφρική ανεπάρκεια με συμπερίληψη μηχανικού αερισμού, έγχυση ινότροπων για σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής. Παρά τις αυξανόμενες δόσεις αδρεναλίνης, η αιμοδυναμική συνεχίζει να παραμένει ασταθής, η οξέωση αυξάνεται και απαιτούνται αυξανόμενες τιμές της πίεσης αερισμού και του FiO2 για τη διατήρηση των φυσιολογικών αερίων του αίματος. Ξεκίνησε αιμοδιήθηση για τη διόρθωση της οξέωσης. Η επίδραση της αιμοδιήθησης είναι προσωρινή, μετά από κάποια βελτίωση η κατάσταση του ασθενούς συνεχίζει να επιδεινώνεται. Σε αυτή την περίπτωση, η κοιλιά παραμένει έντονα διογκωμένη με απουσία περισταλτισμού. Μετά από διαβούλευση με χειρουργούς, έγινε διάγνωση - σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος. Το κοιλιακό τραύμα είναι ανοιχτό και μένει ανοιχτό. Αποφασίστηκε να μείνουν αμετάβλητες οι υπόλοιπες παράμετροι της θεραπείας. Σχεδόν αμέσως, ο αερισμός βελτιώθηκε - οι τιμές της εισπνευστικής πίεσης μειώθηκαν, κατέστη δυνατή η σταδιακή μείωση του κλάσματος του εισπνεόμενου οξυγόνου. Μέσα σε 6 ώρες η κατάσταση του ασθενούς βελτιώθηκε σημαντικά. Μειωμένη δόση ινότροπης θεραπείας (στη συνέχεια, τα ινότοπα ακυρώθηκαν 14 ώρες μετά τη διάλυση του τραύματος), η ανάρρωση επήλθε εντός 8 ωρών κανονικές τιμές KShchS, η διούρηση έχει αρχίσει.

Πιθανώς μια πρησμένη κοιλιά σε έναν ασθενή σε μετεγχειρητική περίοδο- μια κατάσταση γνωστή σε κάθε ανανεωτή. Ωστόσο, δεν είναι συχνά που πιστεύουμε ότι η φουσκωμένη κοιλιά είναι επίσης μια αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση που επηρεάζει τη λειτουργία εσωτερικά όργανα. Πρόσφατα, έχουν εμφανιστεί αρκετές δημοσιεύσεις που συζητούν αυτό το πρόβλημα από διάφορες απόψεις.

Είναι ενδιαφέρον ότι οι βλαβερές συνέπειες της αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης στις λειτουργίες των εσωτερικών οργάνων περιγράφηκαν ήδη από το πρώτο μισό του 19ου αιώνα. Μόλις σχετικά πρόσφατα αναγνωρίστηκαν οι αρνητικές του επιπτώσεις, δηλαδή η ανάπτυξη ενός συνδρόμου πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων με σχεδόν 100% θνησιμότητα ελλείψει θεραπείας.

Φυσιολογικά, η IBP είναι μια αντανάκλαση της ενδουπεζωκοτικής πίεσης και είναι ίση με μηδέν ή ελαφρώς αρνητική (κάτω από την ατμοσφαιρική). Μικρή αύξηση της IBP (3-15 mm Hg) μπορεί να παρατηρηθεί με μηχανικό αερισμό, στην μετεγχειρητική περίοδο, με παχυσαρκία. Το σύνδρομο διαμερίσματος (ή σύνδρομο συμπίεσης) εμφανίζεται όταν η πίεση στην κλειστή κοιλιακή κοιλότητα αυξάνεται σε ένα επίπεδο που διακόπτει τη φυσιολογική παροχή αίματος στα κοιλιακά όργανα. Το όριο για μια τέτοια πίεση ποικίλλει ανάλογα με τον βαθμό όγκου και τη συμμόρφωση του κοιλιακού τοιχώματος. Μια μέτρια αύξηση της IBP μπορεί να αντισταθμιστεί με μετάγγιση υγρών. Όταν η IBP φτάσει τα 25 mm Hg και άνω, εμφανίζονται διαταραχές της ροής του αίματος σε μεγάλα ενδοκοιλιακά αγγεία, που μπορεί να οδηγήσουν σε ηπατική-νεφρική ανεπάρκεια, καρδιαγγειακή και αναπνευστική ανεπάρκεια. Αντίστοιχα, η έγκαιρη διάγνωση και σωστή θεραπείααυτού του συνδρόμου είναι το κλειδί για την επιτυχή θεραπεία σε τέτοιες καταστάσεις.

Μέτρηση IBP

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι μέτρησης της IBP, οι οποίες χωρίζονται σε άμεσες (κατά τη λαπαροσκόπηση) και έμμεσες, όταν μετράται η πίεση σε όργανα και ανατομικές δομές (μηριαία φλέβα, στομάχι, ουροδόχος κύστη), αντανακλώντας αλλαγές στην πίεση στην κοιλιακή κοιλότητα. Η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη τεχνική που χρησιμοποιεί τη μέτρηση της πίεσης στην ουροδόχο κύστη. Με ενδοκυστικό όγκο περίπου 50 - 100 ml, τα τοιχώματα της ουροδόχου κύστης λειτουργούν ως παθητική μεμβράνη, η οποία καθιστά δυνατή τη μέτρηση της πίεσης IBP μέσω ενός ουροποιητικού καθετήρα. Η γραμμική σχέση μεταξύ της ενδοκυστικής πίεσης και της IBP παραμένει στην περιοχή από 5 - 70 mm Hg.

Η τεχνική περιλαμβάνει την ένεση 10 ml αποστειρωμένου φυσιολογικού ορού σε μια άδεια κύστη μέσω μιας κανονικής κύστης ουροποιητικό καθετήρα. Μετά από αυτό, ο σωλήνας παροχέτευσης του συστήματος καθετήρα αποσυνδέεται από το δοχείο συλλογής ούρων και συνδέεται με ένα μανόμετρο ή μορφοτροπέα. Το σημείο μηδέν είναι το επίπεδο της ηβικής σύμφυσης. Ορισμένοι συγγραφείς έχουν χρησιμοποιήσει ένα τροποποιημένο γαστρονομόμετρο.

Συχνότητα εμφάνισης και παράγοντες κινδύνου

Η συχνότητα αυτού του συνδρόμου στη γενική χειρουργική πρακτική δεν έχει ακόμη αξιολογηθεί λεπτομερώς, αλλά είναι αρκετά σαφές ότι σε ορισμένες κατηγορίες ασθενών εμφανίζεται πολύ πιο συχνά. Αυτοί οι ασθενείς περιλαμβάνουν αμβλύ και διεισδυτικό κοιλιακό τραύμα, ρήξη ανευρύσματος κοιλιακη αορτη, όγκοι της κοιλιακής κοιλότητας, παγκρεατίτιδα, μαζικός ασκίτης, μεταμόσχευση ήπατος.

Πίνακας 1. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη συνδρόμου κοιλιακής υπέρτασης

Υποδιαίρεση

Αυξημένος όγκος ενδοκοιλιακού υγρού

Τραυματική αιμορραγία
Ρήξη ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής
Ασκίτης
Παγκρεατίτιδα

Σπλαχνικό οίδημα

Παγκρεατίτιδα
Αμβλύ κοιλιακό τραύμα
Ενδοκοιλιακή αιμορραγία
Σήψη

Πνευμοπεριτόναιο

Λαπαροσκόπηση
Ρήξη κοίλων οργάνων

Εντερικό αέριο

Οξεία διαστολή του στομάχου
Εντερική απόφραξη(μηχανικός)
Εντερική απόφραξη (παραλυτική)

στερεά αντικείμενα

Δύσκολη δυσκοιλιότητα
Όγκοι
Εγκαταλελειμμένα χειρουργικά είδη

Παράγοντες του κοιλιακού τοιχώματος

Απώλεια του όγκου της κοιλιάς μετά την αποκατάσταση της κήλης ή την αποκατάσταση της κήλης
κάταγμα πυέλου
Οπισθοπεριτοναϊκή αιμορραγία
Ευσαρκία
Παραμορφώσεις εγκαυμάτων κοιλιακό τοίχωμα

Θέματα παθοφυσιολογίας αυξημένης ενδοκοιλιακής πίεσης

Η χρόνια (αργή) αύξηση του ενδοκοιλιακού όγκου μπορεί να αντισταθμιστεί από αλλαγές στη συμμόρφωση του κοιλιακού τοιχώματος. Σε περιπτώσεις όπου η αύξηση αυτού του όγκου συμβαίνει γρήγορα ή έχει εξαντληθεί η εφεδρική χωρητικότητα της συμμόρφωσης του κοιλιακού τοιχώματος, παρατηρείται αύξηση της IBP. Ταυτόχρονα, παράγοντες όπως ο ρυθμός αύξησης του όγκου, η παρουσία μυϊκού σπασμού λόγω περιτονισμού μπορούν να επηρεάσουν τον βαθμό αύξησης της πίεσης.

Ο βαθμός αύξησης του IBP ταξινομείται ανάλογα με τα δεδομένα που λαμβάνονται κατά τη μέτρησή του (βλ. Πίνακα 3).

Συστημικές επιδράσεις της αυξημένης IBP

Το καρδιαγγειακό σύστημα:

Διάφορες μελέτες έχουν δείξει ότι με την αύξηση της IBP, υπάρχει μείωση της διαμέτρου των ενδο- και υποηπατικών τμημάτων της κάτω κοίλης φλέβας. Μια τέτοια συμπίεση συνοδεύτηκε από μείωση της φλεβικής επιστροφής από το κάτω μισό του κορμού. Δεδομένου ότι η αύξηση της IBP συνοδεύεται από αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης, αυτό επιδείνωσε περαιτέρω τις συνθήκες διατήρησης της φυσιολογικής φλεβικής επιστροφής. Όπως είναι φυσικό, όλα αυτά τα φαινόμενα σε ασθενείς με υποογκαιμία εκδηλώνονται σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό.

Ταυτόχρονα, παρατηρείται μείωση της καρδιακής παροχής λόγω αύξησης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης (λόγω τόσο των πνευμονικών όσο και των συστημικών συστατικών) και αλλαγές στην κοιλιακή συμμόρφωση.

Ταυτόχρονα, η αρτηριακή πίεση παραμένει σε αρκετά φυσιολογικά επίπεδα πολύς καιρός, μπορεί ακόμη και να αυξηθεί για κάποιο χρονικό διάστημα λόγω σημαντικής αύξησης του PSS. Μετάδοση αυξημένης πίεσης στην κοιλιακή κοιλότητα προς κεντρικές φλέβες(κατ' αναλογία με το PEEP) συνοδεύεται από αύξηση τόσο του CVP όσο και της πίεσης σφήνας πνευμονική αρτηρία. Επομένως, η παρουσία υψηλών τιμών CVP δεν σημαίνει απουσία υποογκαιμίας. Ένας πιο αξιόπιστος δείκτης του επιπέδου ογκαιμίας σε αυτές τις καταστάσεις είναι η μέτρηση του υπολειπόμενου διαστολικού όγκου LV (ηχοκαρδιογραφία) ή η διόρθωση της CVP με την τιμή της IBP ή της μεσοπλευρικής πίεσης.

Η φλεβική συμφόρηση που συνοδεύει την αύξηση της IBP συνοδεύεται από αυξημένο κίνδυνο φλεβοθρόμβωσης.

Αναπνευστικό σύστημα:

Με αύξηση της πίεσης στην κοιλιακή κοιλότητα, το διάφραγμα μετατοπίζεται προοδευτικά στο στήθος, κάτι που συνοδεύεται από αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης και συμπίεση του πνευμονικού παρεγχύματος. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με αύξηση των θόλων του διαφράγματος. Εμφανίζεται ατελεκτασία, η οποία συνοδεύεται από αύξηση της παροχέτευσης και μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αίμα. Η μείωση του CO οδηγεί επίσης σε αύξηση της διαφυγής. Όπως ήδη αναφέρθηκε, η πνευμονική αγγειακή αντίσταση αυξάνεται. Αυξανόμενη αναντιστοιχία μεταξύ αερισμού και αιμάτωσης. Η συμμόρφωση του θώρακα και των πνευμόνων μειώνεται και ο αερισμός ανακατανέμεται κυρίως στις κορυφές των πνευμόνων. Αντίστοιχα, η ανάγκη αύξησης της εισπνευστικής πίεσης, των υψηλών τιμών PEEP, NPV και κλάσματος εισπνεόμενου οξυγόνου αυξάνεται για να επιτευχθεί επαρκής αερισμός. Η αποσυμπίεση της κοιλιακής κοιλότητας συνοδεύεται από πολύ γρήγορη ανάκαμψη των εξασθενημένων λειτουργιών.

Νεφρά:

Η αύξηση της IBP έχει αναγνωριστεί ως ανεξάρτητος παράγοντας στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Οι μηχανισμοί για την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι πολλαπλοί. Με αύξηση του PSS, μειώνεται η νεφρική ροή αίματος και, κατά συνέπεια, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης. Αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε ολιγουρία, η οποία μπορεί να συνεχιστεί παρά την αποκατάσταση της καρδιακής παροχής. μπείτε στο παιχνίδι και ορμονικές επιρροέςμε τη μορφή αύξησης της έκκρισης ADH, αλδοστερόνης και ρενίνης, μείωση της έκκρισης κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου (λόγω μείωσης της φλεβικής επιστροφής). Οι βιοχημικές αλλαγές στο αίμα αντικατοπτρίζουν όλες τις παραπάνω αλλαγές.

Με αύξηση της IBP, μπορεί να παρατηρηθεί αύξηση της ICP, η πιο πιθανή εξήγηση για αυτό το γεγονός είναι η παρεμποδισμένη φλεβική εκροή από την κεφαλή και τον τράχηλο λόγω της αυξημένης ενδοθωρακικής πίεσης και CVP. Αυτά τα δεδομένα θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη όταν συνδυάζεται μια αύξηση της IBP ( αμβλύ τραύμακοιλιά για παράδειγμα) και TBI. Είναι ενδιαφέρον ότι μια καλοήθης αύξηση της ICP έχει περιγραφεί σε καταστάσεις όπως η παχυσαρκία, ειδικά στον κοιλιακό τύπο. Η χειρουργική αποσυμπίεση και η απώλεια βάρους συνοδεύτηκαν από μείωση της IBP.

Επίδραση στο γαστρεντερικό σωλήνα:

Με αύξηση της IBP, παρατηρείται ισχαιμία του εντερικού βλεννογόνου λόγω μείωσης της ροής του μεσεντέριου αίματος. Επίσης, παρατηρείται μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον βλεννογόνο και αύξηση της παραγωγής ελεύθερων ριζών, γεγονός που μειώνει τις προστατευτικές ιδιότητες του εντερικού βλεννογόνου και διευκολύνει τη βακτηριακή μετατόπιση.

Ο κίνδυνος αποτυχίας των χειρουργικών αναστομώσεων αυξάνεται. Μειωμένη ηπατική ροή αίματος με σχετικές διαταραχές στον ηπατικό μεταβολισμό, συμπεριλαμβανομένων των φαρμάκων. Είναι ενδιαφέρον ότι παρόμοια αποτελέσματα παρατηρούνται με αύξηση της IBP σε επίπεδο πάνω από 20 mm Hg.

Πίνακας 2. Συστημικές επιδράσεις της αυξημένης IBP.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Το σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος εμφανίζεται όταν οι ανωμαλίες οργάνων ενώνονται με την αυξημένη IBP, επιστρέφοντας στο φυσιολογικό μετά την αποσυμπίεση. Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, οι διαταραχές οργάνων συμβαίνουν σε πολλά όργανα και συστήματα ταυτόχρονα.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου περιλαμβάνουν αναπνευστική ανεπάρκεια που χαρακτηρίζεται από μειωμένη πνευμονική συμμόρφωση, αυξημένη εισπνευστική πίεση, υποξία και υπερκαπνία. Μερικές φορές, για να επιτευχθούν ακόμη και μικρές τιμές DO, είναι απαραίτητο να εφαρμόζονται πολύ υψηλές τιμές εισπνευστικής πίεσης (κατά τον αερισμό υπό πίεση). Παράλληλα ακτινογραφία στήθοςαποκαλύπτει την άνοδο των θόλων του διαφράγματος με μείωση των όγκων των πνευμόνων.

Οι αιμοδυναμικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν ταχυκαρδία, υπόταση με φυσιολογική ή αυξημένη CVP ή σφηνοειδή πίεση στην πνευμονική αρτηρία.

Η νεφρική δυσλειτουργία εκδηλώνεται ως ολιγουρία ή ανουρία με αυξανόμενη αζωταιμία. Παράλληλα, τονίζεται ότι ο ΟΠΝ ελλείψει αναπνευστική ανεπάρκειακαθιστά απίθανη τη διάγνωση του συνδρόμου διαμερίσματος.

Θέματα Θεραπείας

Φυσικά, το πιο αποτελεσματικό σε τέτοιες καταστάσεις είναι η πρόληψη ή, πιο ρεαλιστικά, η έγκαιρη διάγνωση. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν ασθενείς που είναι επιρρεπείς στην ανάπτυξη αυτής της πάθησης. Αυτές οι αποφάσεις λαμβάνονται συχνά απευθείας στο χειρουργικό τραπέζι σε ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για καταστάσεις που αποτελούν παράγοντες κινδύνου και αναφέρονται παραπάνω. Η κύρια απόφαση είναι η απόφαση και το είδος της συρραφής του χειρουργικού τραύματος. Έχει αποδειχθεί ότι η χρήση απορροφήσιμων ματιών συνοδεύεται από καλύτερο αποτέλεσμα σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο από αυτή την άποψη.

Μια άλλη κατεύθυνση θεραπείας είναι η βελτιστοποίηση του επιπέδου αιμάτωσης των ιστών. Αρκετοί δείκτες, όπως το επίπεδο του γαλακτικού πλάσματος, η ανεπάρκεια βάσης και το επίπεδο pH του γαστρικού βλεννογόνου (γαστρική τονομέτρηση), ονομάζονται ενδείξεις της βέλτιστης αιμάτωσης των ιστών.

Πίνακας 3 Διαχείριση αυξημένης IBP.

Μετρημένη BBP

Δράσεις που έχουν αναληφθεί

10-15 mm Hg

Διατήρηση της νορμοογκαιμίας

16-25 mmHg

Επίτευξη υπερογκαιμίας

26-35 mmHg

Αποσυμπίεση

> 35 mmHg

Επαναπαροτομία και αποσυμπίεση

Ο παραπάνω πίνακας δείχνει τη διαβάθμιση εντατικής θεραπείαςανάλογα με το βαθμό της υπέρτασης IAD. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ο παραπάνω πίνακας πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο ως γενικός οδηγός δράσης και να λαμβάνονται πάντα υπόψη οι ιδιαιτερότητες κάθε μεμονωμένης περίπτωσης.

Επί του παρόντος, η χειρουργική αποσυμπίεση είναι η μόνη θεραπεία που σχετίζεται με σημαντική μείωση της θνησιμότητας σε αυτή την πάθηση. Ελλείψει θεραπείας (αποσυμπίεση), περιγράφεται 100% θνησιμότητα. Ταυτόχρονα, κατά τη χρήση της αποσυμπίεσης, η θνησιμότητα μειώνεται στο 20% με την πρώιμη αποσυμπίεση και έως και στο 43-62,5% με την όψιμη αποσυμπίεση.

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, όλες οι κλινικές και παθοφυσιολογικές εκδηλώσεις του συνδρόμου του κοιλιακού διαμερίσματος είναι πολύ πιο έντονες παρουσία υποογκαιμίας σε έναν ασθενή. Οι διαταραχές οργάνων σε αυτή την περίπτωση ξεκινούν σε περισσότερο πρώιμο στάδιοκαι είναι πιο σοβαρές. Επομένως, όλοι οι ασθενείς με υποψία ανάπτυξης του συνδρόμου θα πρέπει να υποβληθούν σε εντατική θεραπεία για να αναρρώσουν. κανονικό επίπεδοογκοιμία. Δυστυχώς, είναι δύσκολο να υποδειχθούν οι παράμετροι της θεραπείας με έγχυση σε αυτή την ομάδα ασθενών λόγω των δυσκολιών παρακολούθησης που περιγράφονται παραπάνω. Ταυτόχρονα, η διούρηση και η αιμάτωση του εντερικού βλεννογόνου μπορεί να μην αποκατασταθούν για κάποιο χρονικό διάστημα μετά την αποκατάσταση της νορμοογαιμίας.

Η αποτελεσματικότητα των ινότροπων σε αυτή την κατάσταση παραμένει ασαφής.

Ο ήδη αναφερόμενος μυϊκός σπασμός ως αποτέλεσμα περιτονισμού (ή περιτονίτιδας) μπορεί να συμβάλει στη διατήρηση ή αύξηση της ενδοκοιλιακής υπέρτασης, επομένως, η χρήση μυοχαλαρωτικών συνιστάται για όλους τους ασθενείς αυτής της ομάδας.

Μερικά ερωτήματα αναισθησίας σε ασθενείς με σύνδρομο διαμερίσματος

Πρώτα απ 'όλα, η αυξανόμενη αστάθεια τέτοιων ασθενών μπορεί να αποτελέσει εμπόδιο στη μεταφορά τους στο χειρουργείο, επομένως, σε πολλές μονάδες εντατικής θεραπείας, οι χειρουργοί εκτελούν πλέον αποσυμπίεση κοιλίας απευθείας στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Κατά κανόνα, η φαρμακοκινητική και η φαρμακοδυναμική των φαρμάκων είναι μειωμένες σε τέτοιους ασθενείς και είναι πιο ευαίσθητοι στην καρδιοκαταθλιπτική δράση των αναισθητικών φαρμάκων. Από την άλλη πλευρά, οι αλλαγές στο BCC και στη ροή του αίματος στα όργανα μπορούν να αυξήσουν την ισχύ των αναισθητικών.

Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής αποσυμπίεσης, μπορεί να προκύψουν αρκετές δυνητικά επικίνδυνες στιγμές.

Μια ξαφνική μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης μετά την αποσυμπίεση μπορεί να συνοδεύεται από καρδιαγγειακή κατάρρευση. Η χρήση ινότροπων (αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη) συνιστούσε παλαιότερα, αλλά τα περισσότερα τώρα κλίνουν προς την επιθετική χρήση υγρών σε αυτήν την κατάσταση.

Μια απότομη πτώση της ενδοθωρακικής πίεσης με σημαντική μείωση (βελτίωση) της πνευμονικής συμμόρφωσης υπό συνθήκες προηγουμένως δύσκολου μηχανικού αερισμού με υψηλές εισπνευστικές πιέσεις είναι γεμάτη με βλάβη στο πνευμονικό παρέγχυμα με την παροχή ανεπαρκώς μεγάλου αναπνεόμενου όγκου.

Και τέλος, η αποκατάσταση της αιμάτωσης των ιστών που είχαν προηγουμένως ανεπαρκή διάχυση συνοδεύεται από την απελευθέρωση στη γενική κυκλοφορία μεγάλης ποσότητας τοξικών προϊόντων (γαλακτικό, αδενοσίνη, κάλιο), η οποία συνοδεύεται από ανάπτυξη αρρυθμίας, καταστολή του μυοκαρδίου και αγγειοδιαστολή. . Σε ασθενείς με υψηλό βαθμό κοιλιακής υπέρτασης μετά από αποσυμπίεση, το 25% των περιπτώσεων εμφανίζει καρδιακή ανακοπή με 100% θνησιμότητα. Αυτό το σύνδρομο επαναιμάτωσης αποτρέπεται με μετάγγιση αμέσως πριν από την αποσυμπίεση με 2 λίτρα χλωριούχου νατρίου 0,45% που περιέχει 50 g μαννιτόλης και 50 mEq διττανθρακικού νατρίου.

Το κλείσιμο της κοιλιάς μετά την αποσυμπίεση μπορεί να καθυστερήσει για μεγάλο χρονικό διάστημα λόγω εντερικού οιδήματος. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ανάγκη για υγρά σε τέτοιους ασθενείς (με ανοιχτό κοιλιακή κοιλότητα) αυξάνεται απότομα - μερικές φορές έως και 10 - 20 l / ημέρα. Η υποθερμία είναι ένας σοβαρός κίνδυνος. Οι υποτροπές είναι πιθανές παρά την αποσυμπίεση, επομένως η παρακολούθηση της IBP θα πρέπει να συνεχιστεί μετά την αποσυμπίεση. Τέτοιοι ασθενείς ανέχονται καλά την εντερική διατροφή, η οποία σε αυτή την περίπτωση μπορεί να συμβάλει στην ταχεία επίλυση του εντερικού οιδήματος.

Βιβλιογραφία

  1. D. Hopkins et al "Intraabdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome" BJA CEPD Reviews, vol 1, No 2, April 2001
  2. J. Bailey et al "Abdominal compartment syndrome" Crit Care 2000, 4: 23-29
  3. BH Saggi et al "Abdominal compartment syndrome" J Trauma, 1998, 45:597-609
Ενεργοποιήστε την JavaScript για να προβάλετε το

Το σύνδρομο διαμερίσματος (σύσπαση του Volkmann, σύνδρομο διαμερίσματος του κάτω ποδιού, σύνδρομο κνημιαίου κρεβατιού στο κάτω πόδι) μπορεί να εμφανιστεί για τους εξής λόγους:

  • αιματώματα στην περιοχή του κατάγματος, σύνθλιψη ιστών, μετατραυματικοί μύες - στενός (μη σπασμένος) γύψος, κυκλικοί επίδεσμοι
  • συμπίεση κρεβατιού λόγω εσωτερική αιμοραγία(διαταραχές πήξης του αίματος) ή οίδημα λόγω βλάβης στα αιμοφόρα αγγεία ή απόφραξη μιας αρτηρίας (σύνδρομο Tourniquet - σύνδρομο Tourniquet)
  • Κυκλικά εγκαύματα 3ου βαθμού με οίδημα εγκαύματος
  • μετά από οστεοτομία βαλβίδας ή βλαισού, υπερβολική έλξη καταγμάτων, ενδοοστική οστεοσύνθεση
  • μετά από τραυματισμό των αρτηριών του άκρου με επακόλουθη επαναγγείωση
  • σύνδρομο λειτουργικού διαμερίσματος (σύνδρομο πορείας, λόγω υπερβολικού φορτίου, στενά παπούτσια)
  • νεφρωσικό σύνδρομο με δευτερογενές οίδημα διαμερίσματος

Παθογένεση

Το αιμάτωμα, το ισχαιμικό οίδημα, η διάταση προκαλεί αύξηση της πίεσης, συμπίεση του μυϊκού στρώματος, μείωση της αρτηριακής και φλεβικής ροής αίματος, αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών και αυξημένο οίδημα (φαύλος κύκλος). Νευρομυϊκή λειτουργικές διαταραχέςπροκαλούν ισχαιμική μυϊκή νέκρωση, συσπάσεις των ουροφόρων μυών. Εντοπισμός: ιδιαίτερα συχνά στο κάτω πόδι, μερικές φορές στο αντιβράχιο.

Ταξινόμηση

  • σύνδρομο απειλητικού διαμερίσματος: ήπια νευρολογικά συμπτώματα, ανέπαφα περιφερειακή κυκλοφορία, βαθύ αμβλύ
  • εκδήλωση του συνδρόμου διαμερίσματος: πόνος, οίδημα, νευρολογικό έλλειμμα, διαταραχή της περιφερικής κυκλοφορίας

Κλινική

Κυριότερα συμπτώματα: δύσκαμπτοι, τεντωμένοι μύες, πόνος.

Από την πλευρά κατώτερο άκρο: προκνημιαίος πόνος, πρήξιμο των μαλακών ιστών, αίσθημα έντασης, διαταραχές των αισθήσεων, αδυναμία των καμπτήρων των δακτύλων και του ποδιού μεταξύ του πρώτου και του δεύτερου δακτύλου, πάρεση N. Peroneus, N. tibialis - κρεμαστό πόδι), περονιαία (κόκορας) βάδισμα.

Από την πλευρά άνω άκρο: πόνος, πρήξιμο, αίσθημα έντασης, μειωμένη ευαισθησία, μυϊκή αδυναμία. αρτηριακός παλμός, κατά κανόνα, ψηλαφάται (ελλείψει εξαιρετικά έντονου συνδρόμου διαμερίσματος).

Διαγνωστικά

Αναμνησία (σχήμα τραυματισμού) και κλινική εξέταση, έλεγχος 4 "K": συσταλτικότητα (μυϊκή συσταλτικότητα), συνοχή, χρώμα (χρώμα δέρματος), τριχοειδική κυκλοφορία.

Μέτρηση υποπεριτονιακής πίεσης: περιορισμένη αιμάτωση στα 20 mm. Hg, η διαφορά μεταξύ διαστολική πίεσηκαι η πίεση στη μυϊκή κλίνη θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 30 mmHg, διαφορετικά εμφανίζονται έντονες διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.

Φλεβογραφία: συχνά γίνεται για να αποκλειστεί η φλεβοθρόμβωση. Με το σύνδρομο διαμερίσματος, προσδιορίζεται η στένωση των βαθιών φλεβών του άκρου.

Διαφ. διαγνωστικά

  • φλεβοθρόμβωση
  • Phlegmasia coerulea dolens
  • Θρομβοφλεβίτιδα
  • γάγγραινα πορείας (μυϊκή καταπόνηση)

Θεραπευτική αγωγή

Συντηρητική θεραπεία για το απειλητικό σύνδρομο διαμερίσματος - κρύο, ανυψωμένη θέση του άκρου, αντιφλογιστικά, έλεγχος.

Χειρουργική θεραπεία - η έγκαιρη παρέμβαση είναι σημαντική, αποφορτίζοντας το προσβεβλημένο μυϊκό κρεβάτι με ανατομή της περιτονίας (φασιοτομή) κατά τις πρώτες 6 ώρες και ανοιχτή θεραπείαπληγές. Και τα 4 κρεβάτια ανοίγονται χρησιμοποιώντας μια μεσαία ή πλάγια τομή κατά μήκος, αργότερα είναι δυνατή η εφαρμογή δευτερεύοντος ράμματος ή το κλείσιμο των ελαττωμάτων με ένα σπαστό δερματικό πτερύγιο ή μόσχευμα πλέγματος.

Επιπλοκές του συνδρόμου διαμερίσματος

  • Σύνδρομο ανάκαμψης - διαμερίσματος (σύνδρομο ανάκαμψης): 6-12 ώρες μετά από επαναλαμβανόμενο πρήξιμο των μυών λόγω της άμεσης βελτίωσης της κυκλοφορίας του αίματος και της αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών
  • νέκρωση μυών και μαλακών ιστών: πραγματοποιείται εκτομή νεκρωτικού ιστού
  • μυϊκές συσπάσεις (π.χ. δάχτυλα νυχιών): πραγματοποιείται επιμήκυνση τένοντα
  • ραβδομυόλυση, σύνθλιψη νεφρού (απόφραξη νεφρικών σωληναρίων από μυοσφαιρίνη, νεφρική ανεπάρκεια), υπερκαλιαιμία, σοκ
  • βλάβη των νεύρων λόγω πίεσης (ειδικά N. tibialis, N. peroneus)

Πρόληψη του συνδρόμου διαμερίσματος

  • τεχνική ατραυματικής επέμβασης
  • όταν γίνεται οστεοσύνθεση στο άνω άκρο και το κάτω πόδι, μην χρησιμοποιείτε ράμματα περιτονίας
  • σε περίπτωση σοβαρού οιδήματος, αποφύγετε τη βίαιη σύσφιξη του δέρματος, εάν είναι απαραίτητο, δεν εφαρμόζονται ράμματα ή το δέρμα γίνεται τομή
  • σχισμένος σοβάς και τακτικός έλεγχος του γύψου. ασθενείς που παραπονιούνται για πόνο κάτω από γύψο πρέπει πάντα να λαμβάνονται σοβαρά υπόψη και να παρακολουθούνται
Το σύνδρομο διαμερίσματος (σύνδρομο αυξημένης ενδοπεριτονιακής πίεσης), αναπτύσσεται συχνότερα με ανοιχτά κατάγματα, με κατάγματα με ισχυρό τραυματικό παράγοντα, με κατάγματα της κνήμης.

Η παθοφυσιολογία

Το σύνδρομο διαμερίσματος (σύνδρομο συμπίεσης θέσης) αναπτύσσεται όταν υπάρχει διαφορά στην πίεση μεταξύ των τμημάτων των μυών, η οποία οδηγεί σε ισχαιμία. Παραμένει ασαφές γιατί μερικοί άνθρωποι εμφανίζουν αύξηση της πίεσης στα τμήματα των μυών. Οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο που εμφανίζεται λίγο μετά την έναρξη άσκησηκαι διαρκεί αρκετά λεπτά μετά τον τερματισμό τους. Μπορούν επίσης να σημειωθούν παραισθησία, σπασμοί και αδυναμία. Υψηλή πίεση του αίματοςμπορεί να προκαλέσει προσωρινή νευροπραξία των γύρω νεύρων. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με τη μέτρηση της πίεσης στο κάτω άκρο πριν από την άσκηση, και στη συνέχεια 1 και 5 λεπτά μετά την άσκηση. Εάν δεν είναι δυνατή η αλλαγή της λειτουργίας κινητική δραστηριότητα, για θεραπεία σύνδρομο διαμερίσματοςκαταφεύγουν σε ανοιχτή ή ενδοσκοπική φασιοτομή των προσβεβλημένων τμημάτων.

Συμπτώματα του συνδρόμου διαμερίσματος:

Πόνος που δεν επιδέχεται τη δράση μη ναρκωτικών παυσίπονων.

Μειωμένη ευαισθησία;

Το δέρμα είναι χλωμό, λαμπερό, "τεντωμένο", τεταμένο.

Πόνος κατά την ψηλάφηση και μυϊκή σύσπαση.

Πόνος με παθητικές κινήσεις στα δάχτυλα.

Η πίεση στην περιτονιακή περίπτωση είναι μεγαλύτερη από 45 mm Hg.

όψιμα συμπτώματα:

Παράλυση;

Χωρίς σφυγμό.

παραισθησία?

Συμβολή.

Αρχικός έλεγχος

Ελέγξτε τις ζωτικές παραμέτρους του ασθενούς, σημειώστε την παρουσία ή απουσία υπότασης, ταχυκαρδίας.

Ζητήστε από τον ασθενή να περιγράψει τη φύση του πόνου που βιώνει (έντονο, βαθύ, σφύζον).

Μάθετε τις συνθήκες του τραυματισμού.

Ελέγξτε τον σφυγμό σας.

Ελέγξτε το χρώμα του δέρματος.

Χρησιμοποιώντας μια καρφίτσα, προσδιορίστε την παρουσία παράλυσης, τον βαθμό της.

Πρώτες βοήθειες

Αφαιρέστε από τον ασθενή ό,τι μπορεί να πιέσει μέρη του σώματος - δαχτυλίδια, ρολόγια, βραχιόλια.

Η κλινική εκδήλωση του συνδρόμου της περιτονίας εμφανίζεται αρκετά αργά και, με την κλινική του σοβαρότητα, η θεραπεία είναι αποτελεσματική μόνο στα αρχικά στάδια· σε ορισμένες περιπτώσεις, με καθυστερημένη διάγνωση, μπορούμε να μιλήσουμε μόνο για ακρωτηριασμό σε πρώιμες ημερομηνίεςή ορθοπεδική διόρθωση υφιστάμενων διαταραχών στη μεταγενέστερη. Η διάγνωση του συνδρόμου περιτονίας σε ασθενείς με πολλαπλό τραύμα είναι συχνά δύσκολη επειδή είναι αδύνατο να εντοπιστούν συμπτώματα σε ασθενείς με μειωμένη παραγωγική επαφή. Σύνδρομο πόνουμπορεί να καλυφθεί από τα παυσίπονα που χρησιμοποιούνται. Επιπλέον, η δυναμική της διαδικασίας μπορεί να είναι τέτοια ώστε το μυϊκό πρήξιμο να ξεκινήσει ή να προχωρήσει σε μεταγενέστερες περιόδους μετά τον τραυματισμό.

Προετοιμάστε τον ασθενή για παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης.

Τοποθετήστε έναν ουροποιητικό καθετήρα.

Εισαγάγετε σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού σας:

° αναλγητικά για τη μείωση του πόνου.

° ηρεμιστικά, καθώς η ένταση οδηγεί σε αγγειοσυστολή.

° συστατικά αίματος που αποτρέπουν τις συνέπειες της απώλειας αίματος.

° ενδοφλέβια διαλύματα(για παράδειγμα, αλατούχοςχλωριούχο νάτριο) για τη βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας.

Ακολουθούν ενέργειες

Ελέγχετε συνεχώς τις ζωτικές παραμέτρους του ασθενούς.

Παρακολουθήστε την κατάσταση των επιδέσμων.

Ελέγξτε τα αποτελέσματα των εξετάσεων αίματος για αιμοσφαιρίνη, προθρομβίνη κ.λπ.

Προληπτικά μέτρα

Είναι απαραίτητο να προωθηθεί η τήρηση των κανόνων προσωπικής ασφάλειας, μεταξύ άλλων κατά την οδήγηση αυτοκινήτου, την ποδηλασία κ.λπ.

Εάν η διάγνωση μεμονωμένων τραυματισμών είναι σχετικά εύκολη, καθώς ο ίδιος ο ασθενής συχνά υποδεικνύει μια ανώμαλη κατάσταση του τραυματισμένου άκρου, τότε στην περίπτωση ασθενούς χωρίς τις αισθήσεις του, οι σοβαροί κοιλιακοί τραυματισμοί, η υπόταση σοκ, η αγγειακή βλάβη συχνά διαγιγνώσκονται αργά, όταν έχει περάσει ο χρόνος. έχει ήδη χαθεί για να αποκατασταθεί η ροή του αίματος και η μόνη διέξοδος είναι ο ακρωτηριασμός.άκρα. Ο ρόλος του τραυματιολόγου σε αυτή την κατάσταση είναι να κάνει τη διάγνωση όσο το δυνατόν νωρίτερα, αφού κάθε ώρα καθυστέρησης φέρνει τον ασθενή πιο κοντά στον ακρωτηριασμό. Αν και η αγγειακή συρραφή είναι προνόμιο των αγγειοχειρουργών, ο τραυματολόγος συμμετέχει ενεργά σε αυτή την επέμβαση, αφού το πρώτο της στάδιο είναι η σταθερή οστεοσύνθεση.

Δεν συζητάμε για βλάβες στις αρτηρίες των άκρων κατά τη διάρκεια τραυματισμών και ανοιχτών καταγμάτων, όταν η διάγνωση στις περισσότερες περιπτώσεις τίθεται από γιατρό έκτακτης ανάγκης. Η μεγαλύτερη δυσκολία είναι αγγειακή βλάβηστο κλειστά κατάγματακαι εξαρθρήματα. Οι βλάβες στις αρτηρίες συνήθως εμφανίζονται στην περιοχή όπου βρίσκονται κοντά στο οστό ή στερεώνονται από μύες, συνδέσμους και οστά. Ο τελευταίος μηχανισμός είναι χαρακτηριστικός για βλάβη της ιγνυακής αρτηρίας σε εξαρθρήματα του κάτω ποδιού. Όσο λιγότερο ανεπτυγμένο είναι το παράπλευρο δίκτυο, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα εμφάνισης επίμονης ισχαιμίας του άκρου και, ως τραγική κατάληξη, ακρωτηριασμού του άκρου.

Οι κλειστές αγγειακές κακώσεις είναι 2 τύπων: υλικές ζημιές αγγειακό τοίχωμασε όλο το βάθος με τη μορφή ολικών και μερικών ρήξεων των κύριων αρτηριών και συμπίεσης των αρτηριών, που οδηγούν σε σπασμό τους και στη συνέχεια θρόμβωση (Εικ. 3-27).

Στην τελευταία περίπτωση, με την εξωτερική ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος, συνήθως υπάρχουν βλάβες του εσωτερικού χιτώνα. Η κλειστή αγγειακή βλάβη προωθείται από αθηροσκληρωτικές αλλαγές στο αγγειακό τοίχωμα.

Η διάγνωση είναι σχετικά εύκολη σε συνειδητά θύματα και παρουσιάζει μεγάλες δυσκολίες σε ασθενείς σε κώμα και με παρατεταμένη υπόταση σοκ. Είναι πάντα απαραίτητο να τηρείται ο κανόνας του Bohler: με κάθε κάταγμα ή εξάρθρωση μεγάλου τμήματος του άκρου, τα άκρα πρέπει να εξετάζονται εμφάνισηάκρα (κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας, είναι χλωμό με μαρμάρινες κηλίδες), η παρουσία ταχέως αυξανόμενων αιματωμάτων (όταν η μηριαία αρτηρία σπάει, ο όγκος του μηρού μεγαλώνει κυριολεκτικά μπροστά στα μάτια μας). η θερμοκρασία των περιφερικών τμημάτων και των δύο άκρων, παλμός περιφερειακά αγγείασε τυπικά σημεία (ακτινική αρτηρία στο άνω άκρο, ραχιαία αρτηρία του ποδιού και οπίσθια κνημιαία αρτηρίαστο κάτω άκρο), πλήρωση των φλεβών του χεριού και του ποδιού, πλήρωση των τριχοειδών αγγείων των κρεβατιών των νυχιών στο χέρι και το πόδι.


Ρύζι. 3-27. Σχέδιο βλάβης στις κύριες αρτηρίες με κλειστά κατάγματα και εξαρθρήματα, α - θρόμβωση. β - ρήξη εσωτερικού χιτώνα. γ - αποκόλληση της εσωτερικής επένδυσης της αρτηρίας. ζ - σπασμός.

Ελέγχουν επίσης την ευαισθησία αφής και πόνου των περιφερειακών τμημάτων των άκρων και την ικανότητα κίνησης των δακτύλων του χεριού ή του ποδιού. Εάν τα αποτελέσματα της εξέτασης είναι αμφίβολα, κάτι που συμβαίνει με τη χαμηλή αρτηριακή πίεση και την εισαγωγή αγγειοσυσπαστικών στον ασθενή, μετά από 0,5-1 ώρα, προσδιορίζεται και πάλι η κατάσταση της αρτηριακής ροής αίματος του άκρου.

Στην παραμικρή υποψία τραυματισμού των κύριων αγγείων είναι απαραίτητη η συνεννόηση με αγγειοχειρουργό και περαιτέρω εξέταση που περιλαμβάνει υπερηχογράφημα (dopplerography) και αγγειογραφία. Η επέμβαση αποκατάστασης της ροής του αίματος γίνεται από κοινού από αγγειοχειρουργό και τραυματολόγο, αφού δεν είναι δυνατή η διενέργεια αξιόπιστης αγγειοπλαστικής χωρίς οστεοσύνθεση. Στο μέλλον, οι περισσότεροι από αυτούς τους ασθενείς παραμένουν υπό την επίβλεψη τραυματιολόγου με την ενεργή επίβλεψη αγγειοχειρουργού, αφού οι ασθενείς χρειάζονται αντιπηκτική θεραπεία.

Η ισχαιμία των άκρων είναι επίσης χαρακτηριστική του λεγόμενου συνδρόμου διαμερίσματος, το οποίο είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που εμφανίζεται όταν αυξάνεται η πίεση των ιστών σε κλειστούς μυοσκελετικούς-περιτονιακούς χώρους. Η ισχαιμία μπορεί να είναι τόσο ισχυρή που προκαλεί μυϊκή νέκρωση, ωστόσο, σε αντίθεση με τους τραυματισμούς των κύριων αρτηριών, η βιωσιμότητα των περιφερικών τμημάτων του άκρου γενικά διατηρείται. Οι νεκρωμένοι μύες και τα νεύρα εκφυλίζονται και χάνουν τη λειτουργία τους, με αποτέλεσμα τη διαταραχή της κίνησης του χεριού και του ποδιού και το σχηματισμό συσπάσεων.

Μια τυπική έκβαση του συνδρόμου του διαμερίσματος είναι η σύσπαση του χεριού Volkmann που περιγράφηκε τον 19ο αιώνα σε παιδιά.

Το σύνδρομο διαμερίσματος προκύπτει τόσο από εξωτερικά όσο και από εσωτερικά αίτια. Οι εξωτερικές αιτίες περιλαμβάνουν συμπίεση από γύψο ή επιδέσμους, υπερβολική έλξη στο κάταγμα. Τα εξωτερικά αίτια εμφανίζονται με κακή παρακολούθηση των ασθενών και μπορούν να εξαλειφθούν έγκαιρα χωρίς αρνητικές συνέπειες. Εσωτερικές αιτίες- πρόκειται για αιμορραγία στο κρεβάτι της περιτονίας με ταυτόχρονη παραβίαση της φλεβικής εκροής. Η αιμορραγία εμφανίζεται όταν ένα άκρο συμπιέζεται για κάποιο χρονικό διάστημα, κάτι που συχνά παρατηρείται με τραυματισμούς εντός του οχήματος. Δεν έχουν υποστεί βλάβη μόνο οι μύες, αλλά και τα τοιχώματα των αρτηριδίων και των φλεβιδίων σε αυτήν την περιοχή, μερικά από τα οποία είναι θρομβωμένα. Η διόγκωση των περιτονιακών χώρων αυξάνεται ραγδαία, γεγονός που αυξάνει τη συμπίεση των φλεβών και των αρτηριών και συμβάλλει στην εμφάνιση ισχαιμίας. Η πίεση στους ιστούς αυξάνεται κατά 10-30 φορές. Τα κατάγματα των οστών σε αυτό το τμήμα του άκρου είναι συνήθως πολύπλοκα, στα οποία τα ενδοοστικά και τα εξωοστικά αγγεία είναι κατεστραμμένα και υπάρχει μεγάλο αιμάτωμα.

Κλινική εικόναΤο σύνδρομο διαμερίσματος, σε αντίθεση με τη βλάβη στα κύρια αγγεία, δεν εμφανίζεται αμέσως, αλλά μετά από λίγες ώρες. Αυξανόμενη σφιχτή διόγκωση του κατεστραμμένου τμήματος και του περιφερικού άκρου, δέρμααποκτούν ένα γαλαζωπό χλωμό χρώμα. Ο περιφερειακός παλμός ορίζεται, αλλά εξασθενεί σε σύγκριση με το άλλο άκρο. Τα υπογλώσσια τριχοειδή αγγεία μετά την πίεση γεμίζουν με καθυστέρηση μεγαλύτερη από 2 δευτερόλεπτα. Η μυϊκή λειτουργία είναι έντονα εξασθενημένη - οι κινήσεις των δακτύλων των ποδιών ή του χεριού είτε απουσιάζουν είτε εκτελούνται με μικρό πλάτος.

Η ευαισθησία του δέρματος του ποδιού ή του χεριού είναι μειωμένη ή απουσιάζει. Η μελέτη Doppler δείχνει τη βατότητα των μεγάλων αγγείων, την παρουσία ενδομυϊκών αιματωμάτων, στο αρτηριογράφημα τα αγγεία είναι βατά, αλλά η διάμετρός τους στενεύει σημαντικά, το παράπλευρο δίκτυο εξαντλείται. Στο εξωτερικό έχουν προταθεί συσκευές μέτρησης της υποπεριτονιακής πίεσης, οι οποίες όμως δεν έχουν βρει ακόμη ευρεία εφαρμογή στη χώρα μας.

Η θεραπεία για το σύνδρομο του αληθινού διαμερίσματος είναι η περιτονία, η κένωση του αιματώματος και η παροχέτευση..

Αλλά χειρουργική μέθοδοεφαρμόζουμε μόνο μετά από μια σειρά συντηρητικών μέτρων. Το άκρο του θύματος τοποθετείται σε νάρθηκα Beler, πραγματοποιείται παρακέντηση και άδειασμα υποπεριτονιακών αιματωμάτων και μειώνεται το φορτίο στη σκελετική έλξη. Στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών, τα μέτρα αυτά έχουν θετικό αποτέλεσμα. Εάν δεν εμφανιστεί εντός 2 ωρών, τότε ενδείκνυται φασιοτομή. Τις περισσότερες φορές εκτελείται στο κάτω πόδι. Η τεχνική της φασιοτομής είναι η εξής. Στο άνω τρίτο του ποδιού μπροστά μεταξύ της κνήμης και της περόνης, το δέρμα και η περιτονία κόβονται για 4 εκ. Συνήθως, οι ανοιχτόχρωμοι μύες διογκώνονται αμέσως έξω από τον υποπεριτονιακό χώρο, πρακτικά δεν αιμορραγούν. Η περιτονία τεμαχίζεται υποδορίως κατά μήκος και περιφερικά με στενό ψαλίδι, γίνεται η ίδια τομή στο άκρο του ψαλιδιού, εξετάζονται ξανά οι μύες και η περιτονία ανατέμνεται ομοίως ακόμη πιο απομακρυσμένα στο κάτω τρίτο του κάτω ποδιού.

Ο οπίσθιος περιτονιακός χώρος ανοίγεται με τον ίδιο τρόπο από τις μεσαίες τομές κατά μήκος πίσω επιφάνειακνήμες. Κοντά στο κάταγμα, οι μυϊκές ίνες εκτρέφονται με σφιγκτήρα και απελευθερώνεται το αιμάτωμα. Συνήθως οι μύες γίνονται ροζ, αρχίζουν να αιμορραγούν. Οι πληγές δεν επουλώνονται αμέσως. Τα ράμματα του δέρματος εφαρμόζονται μετά από 3 ημέρες, όταν αποκατασταθεί πλήρως η ροή του αίματος του άκρου.

Σε καμία περίπτωση δεν υπήρξαν θανατηφόρες κυκλοφορικές διαταραχές του άκρου, οι οποίες θα απαιτούσαν ακρωτηριασμό, ωστόσο, η επακόλουθη μυϊκή ατροφία οδήγησε στο σχηματισμό ενός «ιπποπόδαλου» σε κάθε 4ο θύμα.

V.A. Σοκόλοφ
Πολλαπλοί και συνδυασμένοι τραυματισμοί botox kazan

Εάν βρείτε κάποιο σφάλμα, επιλέξτε ένα κομμάτι κειμένου και πατήστε Ctrl+Enter.