Medicamente antihipertensive. Ce este un efect hipotensiv și poate fi tratat?

Există aproape 1 miliard de oameni în lume care suferă de hipertensiune arterială. Poate fi fie o boală independentă (hipertensiune arterială primară), fie o manifestare a patologiei oricărui organ (hipertensiune arterială secundară).

Următoarele boli pot provoca hipertensiune arterială:

• endocrin;
• renal;
• a sistemului cardio-vascular;
• neurogen (cu afectare a sistemului nervos central).

Cauzele apariției hipertensiunii pot fi astfel de factori:

• stil de viata sedentar;
• alcool și fumat;
• aport crescut de sare;
• predispozitie genetica.

De regulă, presiunea peste 140/70 mm Hg este considerată ridicată. Pentru a o reduce, există o serie de medicamente antihipertensive.

Clasificarea medicamentelor antihipertensive

Toate medicamentele antihipertensive sunt împărțite în patru categorii.

Blocante

Acestea sunt medicamente care modifică activitatea sistemului nervos. Acestea includ medicamente:

• Metildopa;
• clonidină;
• rezerpină;
• Oktadin.

În plus, această categorie include blocantele ganglionare, blocantele alfa-adrenergice și blocantele beta-adrenergice. Acțiunea acestor medicamente vizează reducerea activității debitului cardiac și a tonusului vascular, ceea ce ajută la reducerea tensiune arteriala. Sunt utilizate pentru reducerea presiunii de urgență în crizele hipertensive și se administrează intravenos timp de 5-6 minute.

Vasodilatatoare

fonduri, în principal actiune periferica pentru vasodilatatie. Acest:

• Apresină;
• nitroprusiat de sodiu;
• Minoxidil;
• Diazoxid.

Astfel de medicamente sunt utilizate pentru insuficiența cardiacă severă cu hipertensiune arterială.

Diuretice

Aceste medicamente sunt prescrise pentru a curăța corpul de săruri și apă prin rinichi. Odată cu scăderea cauzată tensiune arterială crescută ca urmare a problemelor cu sistemul cardiovascular, sarcina asupra inimii este redusă. Ei, la rândul lor, sunt împărțiți în trei grupuri:

• tiazidă (Oxodolin, Saluretin, Hygroton);
• economisind potasiu (Amiloride, Spironolator, Triamteren);
• loopback (bumetonid, furosemid, piretanide, torasemid, acid etacrinic).

Aceste medicamente pot fi utilizate în tratament complex care vizează scăderea presiunii.

Medicamente antihipertensive combinate

Astfel de medicamente acționează asupra sistemului renină - angiotensină. Acestea includ:

• analogi sintetici și antagoniști competitivi ai angiotensinei II (Saralazin);
• inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (captopril).

Medicamente antihipertensive noua generatie - medicamente combinate cu actiune prelungita. Ei combină medicamente din grupuri diferiteîntr-o tabletă. Aceste medicamente sunt luate o dată pe zi și sunt mult mai bine tolerate decât medicamentele pe termen scurt, care sunt indicate pentru ameliorarea de urgență a hipertensiunii arteriale. Lista medicamentelor antihipertensive de nouă generație a fost completată cu Moxonidină (Physiotens). Acest medicament nu este inferior în caracteristicile sale majorității predecesorilor testați în timp, dar are mai puțin efecte secundareși destul de bine tolerat de organism, fără a provoca dependență.

Un alt medicament de nouă generație, Aliskiren, un inhibitor al reninei, un hormon care reglează schimbul de fluide și electroliți în organism, este, de asemenea, supus unor studii clinice.

La tratament adecvat desemnat de un specialist, nu va fi inutil să respectați anumite reguli în viața de zi cu zi:

Medicamentele antihipertensive cu mecanism central de acțiune includ centraleA2-agonişti (metildopa, guanabenz, guanfacină, clonidină) şi agonişti ai receptorilor I 1 (moxonidină, rilmenidină). Aceste medicamente sunt concepute pentru a reduce activitatea sistemelor adrenergice, a reninei și a provoca o scădere a rezistenței vasculare periferice, a frecvenței cardiace și a debitului cardiac. Ele nu modifică fluxul sanguin renal în ciuda reducerilor TA, dar întârzie excreția de sodiu și lichid. Cu un mecanism central de acțiune activatAReacții adverse legate de 2-adrenoceptori: sedare, somnolență, uscăciune a gurii; sindromul de sevraj și sindromul de „scăpare” a efectului hipotensiv cu utilizare pe termen lung. Agoniştii receptorului I 1 au efecte hemodinamice similare cuA2-agonişti: reduc rezistenţa vasculară periferică şi reduc tensiunea arterială prin suprimarea activităţii simpatice, în timp ce debitul cardiac şi frecvenţa cardiacă nu se modifică, nu afectează fluxul sanguin renal şi nu provoacă retenţie de lichide. Au un efect metabolic benefic semnificativ clinic: scăderea glicemiei, rezistența la insulină, creșterea lipolizei, care este importantă în tratament. sindrom metabolic. Agoniştii receptorilor I 1 -imidazolinei nu au efectele secundare caracteristiceA2-agonisti asociati cu efectele lor asupra centralaAreceptori 2-adrenergici.

Principala indicație pentru numirea medicamentelor antihipertensive a mecanismului central de acțiune este hipertensiunea arterială; clonidina si guanfacina sunt folosite ca fonduri suplimentareîn glaucomul primar cu unghi deschis.

Cuvinte cheie: centralAreceptori 2-adrenergici,A2-agonişti, agonişti ai receptorilor I 1 -imidazolinei, acțiune hipotensivă, efecte metabolice.

REGLAREA NERVOSĂ A CARDIOVASCULARĂ

SISTEME

Funcţie a sistemului cardio-vascular reglat de sistemul nervos autonom: sistemul simpatic îndeplinește o funcție de stimulare, parasimpatic - supresoare. Activare sistem simpatic efectuate de impulsuri aferente din sistemul limbic si hipotalamus. Sistemul parasimpatic primește informații de la nucleii tractului solitar (nucleus tractus solitarii, NTS) a medulului oblongata. Nucleii tractului solitar au un efect copleșitor asupra părții rostral-ventro-laterale a medulului oblongata (medulul ventrolateral rostral, RVLM) și, de asemenea, efectuează reglarea baroreceptorilor, a receptorilor de volum și a chemoreceptorilor a activității cardiovasculare.

Activitatea simpatică duce la vasoconstricție, precum și la alte cauze asociate cu aceasta: livrarea afectată a glucozei în țesutul muscular, care are ca rezultat rezistența la insulină și hiperinsulinemie și încetinirea metabolismului lipidelor în ficat, ceea ce duce la hiperlipidemie. În plus, stimularea simpatică prezintă un efect trofic și duce la dezvoltarea hipertrofiei. peretele vascular, miocard etc.

Reglarea simpatică a sistemului cardiovascular se realizează prin centrală A 2 - adrenoreceptorii şi receptorii I 1 -imidazolinei. despre Receptorii 2-adrenergici sunt localizați în multe părți ale creierului, dar numărul lor cel mai mare este în nucleii tractului solitar (NTS). Receptorii I 1 sunt localizați în principal în RVLM, precum și în celulele cromafine ale medulei suprarenale.

Prima generație de medicamente antihipertensive cu acțiune centrală (metildopa, guanabenz, guanfacină) este reprezentată de agoniştii centralei. despre receptori 2-adrenergici localizați în nucleele tractului solitar al medulului oblongata; noua generatie de medicamente

Orez. 10.1. Mecanismul de acțiune al medicamentelor antihipertensive cu acțiune centrală

CENTRALA 2 - AGONISTI

Central A 2 - agoniştii stimulează A 2 - adrenoreceptorii centrului vasomotor din medula oblongata, ca urmare, impulsurile simpatice din sistemul nervos central scad și activitatea sistemelor adrenergice din periferie este suprimată. Majoritatea medicamentelor cu acțiune centrală sunt o2-agoniști selectivi, dar clonidina interacționează și cu receptorii imidazolinei. Toate medicamentele cu acțiune centrală au următoarele efecte farmacodinamice (hemodinamice):

Scăderea activității sistemelor adrenergice și scăderea conținutului de norepinefrină în sânge;

Scăderea rezistenței periferice și a frecvenței cardiace, într-o măsură mai mică a debitului cardiac;

Reducerea severității reflexului baroreceptor, care vizează compensarea scăderii tensiunii arteriale (un mecanism suplimentar pentru dezvoltarea bradicardiei);

Reducerea formării și a conținutului de renină în plasma sanguină;

Menținerea fluxului sanguin renal, în ciuda scăderii tensiunii arteriale;

Excreție întârziată de sodiu și lichid (creșterea BCC).

Cu un mecanism central de acțiune activat A 2 - Reacții adverse legate de adrenoceptori:

sedare, somnolență, gură uscată;

Sindromul de sevraj (creșterea tensiunii arteriale sau criza hipertensivă, tahicardie, aritmie, insomnie cu întrerupere bruscă);

Tahifilaxie (sindromul de evadare) și hipertensiune arterială de rebound cu utilizare pe termen lung.

Metildopa are efect hipotensiv datorită stimulării receptorilor o 2 -adrenergici ai centrului vasomotor al medulei oblongate prin formarea o-metilnorepinefrinei (fals mediator), inhibând astfel impulsurile simpatice din sistemul nervos central. Tensiunea arteriala scade in principal datorita scaderii rezistentei vasculare periferice; metildopa determină o scădere a frecvenței cardiace și are un efect redus asupra debitului cardiac. Fluxul sanguin renal este menținut sau chiar crescut, scade excreția de sodiu și apă. Conținutul de renină din sânge scade, dar scăderea tensiunii arteriale nu depinde de nivelul inițial de renină. Hipotensiunea ortostatică după administrarea de metildopa este puțin exprimată.

Tabelul 10.2

Farmacocinetica comparativă a medicamentelor antihipertensive cu mecanism central de acțiune

Indicatii: principala indicatie pentru prescriere A 2 - agonişti este hipertensiunea arterială (medicamente de linia a 2-a); clonidina și guanfacina sunt utilizate (topic) în glaucomul primar cu unghi deschis ca agenți adjuvanti pentru reducerea presiunii intraoculare.

După administrarea orală, aproximativ 50% din metildopa este absorbită. Efectul hipotensiv maxim apare la 4-6 ore de la ingestie si dureaza 24-48 ore.Cu tratamentul de curs, efectul hipotensiv apare adesea in a 2-5-a zi. Medicamentul este excretat relativ rapid prin urină, în mare parte nemodificat. Există dovezi că metildopa poate inhiba funcția de metabolizare a ficatului și se poate acumula în organism.

Medicamentul este prescris pe cale orală la 250-3000 mg / zi (de obicei 750-1500 mg / zi) de 3-4 ori pe zi, îl puteți lua o dată (noaptea). De obicei începe tratamentul cu o doză de 0,25-0,5 g pe zi. Doza este crescută treptat la fiecare 2-3 zile cu 250-500 mg. Efectul său hipotensiv crește atunci când este combinat cu diuretice. Medicamentul poate fi utilizat pentru boli ale vaselor cerebrale, precum și arterelor carotide și vertebrale. În cazul insuficienței renale cronice, se recomandă administrarea de doze mai mici de medicament. În cazul utilizării prelungite după 1-1,5 luni, se poate observa o scădere a efectului hipotensiv (sindromul de „scăpare”).

Methyldopa poate provoca o serie de reacții adverse, care se bazează pe mecanisme autoimune: miocardită, anemie hemolitică, leucopenie, trombocitopenie, sindrom asemănător lupusului, hepatotoxicitate (hepatită acută, afectare hepatică cronică). În plus, medicamentul provoacă reacții adverse, caracter-

terny pentru toate centralele A 2 - agonişti: somnolenţă (1-10%), gură uscată (9%), depresie, hipotensiune ortostatică, galactoree, impotenţă şi sindrom de sevraj.

Contraindicatii: hepatita acuta, ciroza hepatica, feocromocitom, sarcina (categoria B).

Clonidina diferă de metildopa ca structură chimică, dar are proprietăți similare: acționează în principal asupra inervației simpatice centrale prin receptorii o 2 -adrenergici și I. 1 - receptori din medula oblongata; are un efect hipotensiv egal și cauze similare reactii adverse.

Clonidina inhibă activitatea centrului vasomotor al creierului, inhibă eliberarea norepinefrinei și provoacă o scădere a nivelului de catecolamine din plasma sanguină, reduce secreția de renina. Scade tensiunea arteriala, duce la scaderea ritmului cardiac, scaderea rezistentei periferice si a debitului cardiac; fluxul sanguin renal nu se modifică. Deoarece reflexul baroreceptor nu se modifică cu clonidină, hipotensiunea posturală nu apare de obicei. Clonidina, ca și alți blocanți adrenergici, reține sodiul și lichidul în organism, de aceea este de dorit să o combinați cu diuretice.

Clonidina este bine absorbită după administrarea orală. Vârful concentrației plasmatice este atinsă după 3-5 ore. Timpul de înjumătățire al medicamentului este de 12-16 ore. Durata acțiunii sale variază de la 2 la 24 de ore. După administrarea orală, 60% din medicament este excretat. de rinichi, în principal sub formă inactivă.

Medicamentul se administrează oral la 0,075-0,15 mg de 2-4 ori pe zi, maximul său doza zilnica- 2,5 mg. La pacienții vârstnici, dozele trebuie reduse. Pentru a opri o criză hipertensivă, clonidina poate fi utilizată intramuscular (sau subcutanat) (0,5-1 ml soluție 0,01%) și intravenos (0,5-1 ml soluție 0,01% în 10 ml soluție izotonă de clorură de sodiu). Efect hipotensiv apare la administrarea orală (intramusculară) după 30-60 de minute; cu administrare intravenoasă - după 3-6 minute; efectul dureaza 2-8 ore.Puteti lua 1 comprimat de clonidina sublingual pentru a opri o criza de hipertensiune.

Cu utilizarea prelungită, se dezvoltă hipertensiunea de rebound și, prin urmare, în prezent, clonidina este recomandată a fi utilizată numai pentru a opri creșterea tensiunii arteriale.

Odată cu încetarea bruscă a tratamentului, apare un sindrom de sevraj. Prin urmare, este necesar să se anuleze treptat medicamentul sau prin adăugarea altor medicamente antihipertensive.

Efectele secundare în tratamentul clonidinei sunt aceleași ca și în aplicarea altor o 2 -agonişti, cel mai adesea gura uscată (până la 40%).

Clonidina nu trebuie combinată cu metildopa, deoarece ambele medicamente au similare efect secundar spre central sistem nervos(apariția halucinațiilor, coșmarurilor, insomniei). Simpatoliticele (rezerpina și guanetidina) epuizează rezervele de catecolamine din nervii simpatici și, ca urmare, inhibă efectul hipotensiv al clonidinei.

Clonidina este contraindicată în ateroscleroza severă a arterelor creierului, depresie, insuficiență cardiacă severă, alcoolism, sarcină (categoria C). Relativ contraindicat persoanelor ale căror profesii necesită o reacție mentală și fizică rapidă.

Guanfacine se referă la medicamente care stimulează în primul rând centralul A 2 - adrenoreceptorii, ceea ce explică scăderea rezistenței periferice și, într-o măsură mai mică, a debitului cardiac. Guanfacina stimulează moderat receptorii o-adrenergici periferici, ceea ce previne într-o anumită măsură dezvoltarea hipotensiunii ortostatice. Cu toate acestea, guanfacina este mai eficientă decât metildopa efecte secundare apar mai frecvent. Dacă este necesar, poate fi combinat cu diuretice, beta-blocante, vasodilatatoare.

Guanfacina este aproape complet absorbită din tractul gastrointestinal atunci când este administrată pe cale orală. Concentrația maximă în sânge este creată după 2 ore, iar în structurile centrale ale creierului - după 4 ore, ceea ce coincide cu efectul maxim al medicamentului. Timpul de înjumătățire al guanfacinei este de 17-24 ore, deci poate fi luat de 1-2 ori pe zi. Un nivel stabil de guanfacină în sânge este stabilit în a 4-a zi după începerea medicamentului. După întreruperea administrării medicamentului, tensiunea arterială revine la valoarea inițială după 2-4 zile. 80% din medicament este excretat prin urină și aproximativ 20% în fecale. Guanfacine este sigur pentru pacienții cu insuficiență renală.

Guanfacina se prescrie de obicei in doza de 2-4 mg/zi, desi poate fi crescuta la 6 mg/zi. Luați medicamentul fie în două prize, fie noaptea.

Reacții adverse: gură uscată (până la 47%) și somnolență (până la 21%), rareori bradicardie, amețeli, transpirații, reactii alergiceşi foarte rar – fenomene ortostatice. Cu un tratament pe termen lung, frecvența efectelor secundare este redusă semnificativ. Cu o încetare bruscă a tratamentului - sindrom de sevraj.

Nu există contraindicații directe pentru utilizarea medicamentului. Trebuie administrat cu prudență la pacienții cu bloc atrioventricular de gradul II-III, vascular cerebral sever și insuficiență coronariană, în timpul sarcinii (categoria B) și alăptării. Medicamentul reduce rata de reacție a șoferilor de mașini.

AGONISTII RECEPTORILOR I,-IMIDAZOLINEI

Activarea receptorilor imidazolinei în SNC duce la o scădere a activității centrului vasomotor și la o scădere a rezistenței vasculare periferice. Agoniştii selectivi ai receptorilor I1-imidazoline prezintă efecte hemodinamice similare cu agoniştii o2: reduc rezistenţa vasculară periferică şi reduc tensiunea arterială prin suprimarea activităţii simpatice, în timp ce debitul cardiac şi frecvenţa cardiacă nu se modifică; nici un efect asupra fluxului sanguin renal. În plus, acestea inhibă RAAS și nu provoacă retenție de lichide. Spre deosebire de A 2 - agoniştii Agoniştii receptorului I1-imidazolină au un efect metabolic benefic semnificativ clinic: reduc glicemia, rezistenţa la insulină, cresc lipoliza, care este importantă în tratamentul sindromului metabolic. Agoniştii receptorului I1-imidazolină nu au efectele secundare caracteristice agoniştilor o 2 asociate cu acţiunea lor asupra receptorilor centrali o 2 -adrenergici, cum ar fi actiune sedativa, depresie, gură uscată. Datorită acestui fapt, agoniştii receptorului I 1-imidazolină sunt mai bine toleraţi în cazul utilizării pe termen lung.

Moxonidină aparține unei noi clase de medicamente antihipertensive - agonişti selectivi ai receptorilor I 1 -imidazolinei. Mecanismul de acțiune se datorează unei scăderi a activității sistemului simpatoadrenal, care constă într-o scădere a noradrenalinei în plasma sanguină cu 34% și o scădere a rezistenței periferice, precum și o scădere a activității reninei și angiotensinei plasmatice. II. Nu modifică fluxul și rata sanguină renală filtrare glomerulară, nu are efect diuretic și Na-uretic. Redări

efect benefic asupra metabolismului carbohidraților: reduce hiperglicemia și rezistența la insulină; neutru față de lipide, dar poate reduce colesterolul total.

După administrarea orală, biodisponibilitatea moxonidinei este de aproximativ 90%. Concentrația maximă de moxonidină în plasmă este atinsă după 1 oră.10-20% din moxonidină este metabolizată pentru a forma metaboliți inactivi (4,5-dehidromoxonidina are doar 10% din efectul hipotensiv al moxonidinei, iar derivatul guanidinei este mai mic de 1 %). Peste 90% din doza administrată este excretată prin rinichi, cu peste 75% nemodificată. Timpul de înjumătățire este de 2,2-2,3 ore, în ciuda timpului de înjumătățire scurt 1/2, o singură doză de moxonidină asigură controlul tensiunii arteriale timp de 24 de ore. 1/2 crește de 2-3 ori, ceea ce necesită corectarea regimului de dozare. La pacienții vârstnici, ASC (cu 40-50%) și Cmax (cu 20%) pot crește, dar nu este necesară reducerea dozei.

Moxonidina nu trebuie prescrisă pacienților cu sindrom de sinus bolnav, tulburări de conducere atrioventriculară de gradul 2 și 3, bradicardie sub 50 bătăi/min; aritmii maligne, insuficiență cardiacă Etapa III, insuficiență coronariană severă, boală hepatică severă, insuficiență renală severă (GFR<30 мл/мин, креатинин сыворотки >1,8 mg/dl), angioedem.

Reacții adverse: gură uscată (14-23%), oboseală și dureri de cap (10%), uneori amețeli, tulburări de somn, slăbiciune. Cu utilizarea prelungită a medicamentului, aceste efecte dispar de obicei.

Rilmenidină apropiate ca mecanism de acțiune, efecte farmacodinamice și tolerabilitate la moxonidină.

Interacțiunile medicamentoase ale medicamentelor cu mecanismul central de acțiune sunt prezentate în tabel. 10.3.

Tabelul 10.3

Interacțiuni medicamentoase cu medicamente antihipertensive cu acțiune centrală

Prelegerea nr. 18

medicamente antihipertensive (antihipertensive).

Folosit pentru tratarea hipertensiunii arteriale.

Principii de tratament al hipertensiunii arteriale

scăderea OPPS – vasodilatatoare (vasodilatatoare).

scăderea muncii cardiace și scăderea debitului cardiac. Beta-blocante.

scăderea BCC - diuretice (diuretice).

scăderea producției de renină, activarea RAAS și formarea angiotensinei II.

scăderea coagularii sângelui.

6) normalizarea spectrului lipidic.

7) reducerea stresului neuropsihic.

clasificarea antihipertensivelor

fonduri conform mecanismului de acţiune

Medicamente neurotrope: mijloace de suprimare a SDC , ganglioblocante, simpatolitice, α-, β-AB, α- și β-AB, sedative.

Medicamente miotrope: Inhibitori PDE, donatori NO, blocanți de calciu și activatori ai canalelor de potasiu, diverși agenți.

Mijloace care afectează RAAS.

Diuretice.

Medicamente combinate.

agenți antihipertensivi

acțiune centrală

Clonidina (clonidina)

Stimulează receptorii α 2 -AR postsinaptici și imidazolinei I 1 ai neuronilor nucleilor tractului solitar din medula oblongata. Acest lucru duce la suprimarea SDC, o scădere a tonusului inervației simpatice și vasodilatație.

Mărește tonusul nervii vagi provoacă bradicardie și scăderea debitului cardiac.

Stimulează α 2 -AR presinaptic periferic și reduce eliberarea de norepinefrină din terminațiile nervoase.

Deprimă sistemul nervos central, are efect sedativ și hipnotic, potențează acțiunea hipnoticelor, psihotropelor, alcoolului; Este un analgezic non-opioid cu acțiune centrală.

Reduce producția de lichid intraocular și reduce presiunea intraoculară.

Durata de acțiune este de 5-12 ore, se utilizează pe cale orală, parenterală, ca parte a picăturilor pentru ochi.

Se aplică cu hipertensiune arterială stadiul 1-2, pentru ameliorarea crizei hipertensive, cu glaucom.

Efecte secundare: cu administrare intravenoasă rapidă, hipertensiune arterială, somnolență, letargie, gură uscată, constipație, depresie respiratorie la copii, reține sodiul și apa în organism, provoacă sindrom de sevraj (pentru prevenirea acestuia, medicamentul este anulat treptat, în decurs de 10-40 de zile).

Guanfacine - asemanator clonidinei, actioneaza mai mult timp, se prescrie o data pe zi.

Metildopa (dopegyt) - se transformă în alfa-metilnorepinefrină, care stimulează α 2 -AR central și inhibă SDC. ÎN doze mari reduce conținutul de norepinefrină, dopamină și serotonină în țesuturile creierului și în majoritatea țesuturilor periferice. Deprimă sistemul nervos central.

Moxonidină (Physiotens, Cint) - agonist selectiv eu receptorii 1-imidazolinei. Inhibă SDC și dilată vasele de sânge, reduce producția de renină, ATII, aldosteron, reduce funcția cardiacă, reduce hipertrofia ventriculară stângă și are un efect sedativ. Are un efect hipotensiv pronunțat, se prescrie o dată pe zi.

Beta-blocante

Acestea reduc activitatea inimii, reduc debitul cardiac, deprimă sistemul nervos central, reduc secreția de renină și activitatea RAAS, restabilește reflexul baroreceptor depresor, dilată vasele de sânge cu utilizare prelungită (reduc efectele simpatice centrale asupra inimii și vaselor de sânge, reduc eliberarea norepinefrinei din terminaţiile presinaptice).

SUBSTANȚE CARE AFECTEAZĂ RAAS

Scăderea secreției de renină

- adrenoblocante

Încălcarea formării de anticorpiII.

A) Inhibitori ECA (enzima de conversie a angiotensinei) - Inhibitori ECA captopril (Capoten), enalapril (Enap), etc.

B) inhibitori de vasopeptidază - omapatrilat

II(LA 1 )

losartan (cozaar), valsartan (diovan)

Antagonişti de aldosteron

spironolactonă (veroshpiron)

Efectele cardiovasculare ale AT II, ​​​​mediate de receptorii AT 2, sunt opuse efectelor excitației receptorilor AT 1. Stimularea receptorilor AT 2 este însoțită de vasodilatație, inhibarea creșterii celulare, suprimarea proliferării celulelor endoteliale și musculare netede și fibroblastelor, inhibarea hipertrofiei cardiomiocitelor.

Inhibitori ECA (enzima de conversie a angiotensinei)

Generația 1 - captopril, generația a 2-a - enalapril, lisinopril, perindopril etc.

Mecanism de acțiune:

Ele perturbă tranziția AT I la AT II și, în acest sens, reduc tonusul vaselor arteriale și venoase, reduc tensiunea arterială sistolică și diastolică, încărcarea inimii, cresc fluxul sanguin în organe.

Inhibarea ACE duce la acumularea de bradikinină, prostaciclină, PG E 2 și alte vasodilatatoare.

Hipertrofia miocardului și a vaselor de sânge scade, contractilitatea inimii crește, iar semnele de insuficiență cardiacă scad.

Creșterea diurezei.

Aplicație: hipertensiune renală esențială și simptomatică, insuficiență cardiacă cronică, nefropatie diabetică.

Efecte secundare: hipotensiune arterială, reacții alergice, tuse uscată, persistentă asociată cu acumularea de bradikinină (neoprită de codeină), tulburări dispeptice, hiperkaliemie.

Este important de luat în considerare că inhibitorii ECA nu blochează complet sinteza AT II. RAAS se găsește în multe țesuturi. În special în inimă, unde formarea ATII din AT1 este catalizată de enzima chimaza. Prin urmare, blocanții RAAS ai receptorilor AT 1 sunt cel mai complet dezactivați.

Omapatrilat blochează ACE și endopeptidaza neutră, care inactivează peptidele endogene care dilată vasele de sânge. Prin urmare, elimină dezechilibrul dintre influențele presoare și depresoare.

Se aplică cu GB, insuficienta cardiaca cronica.

Efecte secundare: cefalee, tuse, diaree.

Blocante ale receptorilor de angiotensinăII(LA 1 )

Losartan, valsartan, telmisartan etc. Mecanismul acțiunii hipotensive a acestor medicamente este asociat cu dezvoltarea următoarelor efecte:

1. Blocarea receptorilor AT 1 previne efectul advers al AT II asupra tonusului vascular si este insotita de scaderea tensiunii arteriale.

2. Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente duce la o slăbire a proliferării celulelor musculare netede vasculare, o scădere și chiar dezvoltarea inversă a hipertrofiei ventriculare stângi.

3. Pe fondul blocării receptorilor AT 1 - AT II stimulează receptorii AT 2 - și dilată vasele de sânge, reduce sarcina asupra inimii.

4. În plus, din AT I și II se formează angiotensinele 1-7, care stimulează receptorii AT x, sporesc eliberarea de NO, PG E și PC și au un efect vasodilatator, natriuretic și antiplachetar.

Toți blocanții receptorilor AT 1 acționează treptat, efectul antihipertensiv se dezvoltă fără probleme și durează până la 24 de ore. Pentru a crește eficacitatea terapiei, se recomandă combinarea acestor medicamente cu diuretice: Gizaar (losartan + hidroclorotiazidă), Co-diovan (valsartan + hidroclorotiazidă) și altele.

Inhibitorii receptorilor AT 1 sunt contraindicați în hipersensibilitatea individuală, sarcină și alăptare, deoarece datele experimentale pe animale indică faptul că medicamentele care afectează RAAS pot provoca daune fătului, moartea fătului și a nou-născutului.

vasodilatatoare miotrope

Blocanți ai canalelor lente de calciu.

Acestea inhibă intrarea calciului în celulă, dilată arteriolele și venele și reduc presiunea arterială sistemică. Îmbunătățiți alimentarea cu sânge a organelor vitale (inima, creierul, rinichii). Dihidropiridinele (nifedipină, nitrendipină și felodipină) sunt cele mai eficiente în hipertensiunea arterială.

Medicamente anticalcice aplica la hipertensiune crize moderate, hipertensive (nifedipină sub limbă), tahiaritmii supraventriculare și angină pectorală. Pentru utilizare sistemică, este mai bine să utilizați medicamente cu acțiune prelungită.

Activatori canale de potasiu.

Minoxidil, diazoxid.

Minoxidil. Extinde arteriolele, reduce tensiunea arterială sistolică și diastolică, reduce sarcina asupra miocardului, provoacă tahicardie reflexă și creșterea debitului cardiac. Crește activitatea reninei și reține sodiul și apa în organism.

Stimulează creșterea părului în alopecia androgen-dependentă, deoarece dilată vasele de sânge și îmbunătățește microcirculația în piele și trofismul foliculilor de păr.

Aplicație. Forme deosebit de severe hipertensiune arteriala, rezistent la terapie combinată alte medicamente antihipertensive; sub forma unei soluţii de uz extern regine pentru tratamentul alopeciei.

DonatoriNU.

Nitroprusiatul de sodiu. Mecanism de acțiune. Extinde arteriolele și venele, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale. Cu o administrare intravenoasă într-o singură etapă, durează 1-2 minute. De aceea, se administreaza intravenos in caz de crize hipertensive, insuficienta cardiaca, pentru hipotensiune arteriala controlata.

Efecte secundare: tahicardie, cefalee, tulburări dispeptice.

Inhibitori de fosfodiesteraza.

Papaverină este un alcaloid de opiu din seria izochinolinelor. Mecanism de acțiune. Are nu numai un efect hipotensiv, ci și antispastic: reduce tonusul mușchilor netezi ai bronhiilor, tractului gastrointestinal și a sistemului genito-urinar. Se utilizează ca parte a preparatelor combinate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cu spasme ale vaselor cerebrale, cu colici, cu o criză hipertensivă.

Diversi agenți miotropi.

Bendazol - Are efecte antispastice, antihipertensive și imunostimulatoare. BP scade pe măsură ce se extinde vasele perifericeși scăderea debitului cardiac. Activitatea hipotensivă a dibazolului este foarte moderată, iar efectul său este de scurtă durată. În hipertensiune arterială, este de obicei prescris în combinație cu alte medicamente antihipertensive. Este utilizat în / în pentru ameliorarea unei crize hipertensive.

Efectul imunostimulator este asociat cu o creștere a sintezei de acizi nucleici, proteine ​​și interferon, formarea de anticorpi și o creștere a fagocitozei.

Sulfat de magneziu- inhibă SDC, inhibă transmiterea excitației în ganglionii autonomi, are efect miotrop direct, inhibând intrarea calciului în celulă. Este folosit pentru a opri o criză hipertensivă.

Clonidină (hemiton, catapresan), guanfacină, metildopa (aldomet), urapidil - medicamente antihipertensive care afectează centrii vasomotori ai creierului; octadină, rezerpină (inclusă și într-un număr de preparate combinate: adelfan, brinerdină, kristepin, neokristepin, trirezide, triniton), raunatin - agenți simpaticolitici; captopril (Capoten), enalapril (Renitek), lisinopril - blocanți ai enzimei de conversie a angiotensinei; benzohexoniu, pentamină, camfoniu, higronium - blocante ganglionare; fentolamină, tropafen, piroxan, prazdzin - alfa-blocante; anaprilină, oxprenolol, pindolol - beta-blocante; labetalol - blocant alfa și beta; nitroprusiat de sodiu, apresină, minoxidil - vasodilatatoare periferice; papaverină, no-shpa, fenikaberak, dibazol, diprofen, gangleron, naftiridină, halidor - antispastice miotrope - derivați de izochinolină, benzofuran, imidazol; teobromină, teofilină, eufilină, nicotinat de xantinol (complamină, teonikol), pentoxifilină (trental), diprofilină - antispastice miotrope - derivați purinice; andecalin, dilminal, floverin - antispastice ale animalului si origine vegetală; verapamil, nifedipină, foridon, nitrendipină, nerobolil, diltiazem - antagonişti ai calciului; hipotiazidă, furosemid, veroshpiron - diuretice

Medicamente care reduc tensiunea arterială (TA) și sunt utilizate în principal pentru tratamentul și prevenirea diferitelor forme de hipertensiune arterială, ameliorarea crizelor hipertensive și alte stări patologiceînsoțită de spasme periferice vase de sânge.

Efectele farmacologice ale medicamentelor antihipertensive

Principalele indicații pentru implementare efecte farmacologice dintre toate aceste medicamente este hipertensiunea arterială (hipertensiune, criză hipertensivă etc.). Medicamentele separate, pe lângă efectul principal, au o serie de caracteristici individuale. Clonidina are efecte analgezice și sedative și hipnotice pronunțate, potențează efectul alcoolului, reduce presiunea intraoculară crescută, inhibă activitatea secretorie glandele digestive. Metildopa încetinește ritmul cardiac, crește diureza, cauzează sedare, potenteaza actiunea hipnoticelor si neurolepticelor. Reserpina activează tonusul nervilor vagi, are un efect psihosedativ pronunțat. Nitroprusiatul de sodiu dilată arteriolele și parțial venele, reduce sarcina asupra inimii și necesarul miocardic de oxigen, oprește semnele de astm cardiac și amenințătoare. edem pulmonarîmbunătățește hemodinamica cardiacă. Apresina este cel mai indicată la pacienții cu circulație hipocinetică sau rezistivă. Îmbunătățește fluxul sanguin cerebral și renal (recomandat pentru hipertensiune arterială cu insuficiență renală), eficient în tratamentul eclampsiei. Dibazolul are un efect vasodilatator, antispastic și hipotensiv; stimulează funcțiile măduva spinării(tratament efecte reziduale poliomielita), are o activitate imunostimulatoare moderată. Gangleron are proprietăți anticolinergice, antispastice și anestezice locale. Blochează sistemele N-colinergice atât în ​​ganglionii autonomi periferici (parasimpatici și simpatici), cât și în sistemul nervos central. Teobromina, teofilina, eufillina scad rezistența vaselor de sânge, se extind vasele coronare, crește fluxul sanguin renal, reduce presiunea sistemică artera pulmonara, crește diureza, dilată bronhiile. Xantinol nicotinat (combină proprietățile teofilinei și Acid nicotinic) dilată vasele periferice, îmbunătăţeşte colateral şi circulatia cerebrala, îmbunătățește microcirculația în vasele retinei, reduce agregarea trombocitelor, ameliorează efectele hipoxiei cerebrale. Pentoxifilina (trental) normalizează microcirculația și proprietățile reologice ale sângelui, îmbunătățește alimentarea cu oxigen a țesuturilor, reduce agregarea trombocitelor și duce la dezagregarea acestora, crește elasticitatea (deformabilitatea) eritrocitelor și reduce vâscozitatea sângelui. Verapamilul și alți antagoniști ai ionilor de calciu dilată vasele coronariene și cresc fluxul sanguin coronarian, scad cererea miocardică de oxigen (reduce disproporția dintre necesarul și aprovizionarea cu oxigen a inimii atât prin creșterea aportului de sânge, cât și printr-o mai bună utilizare și un consum mai economic al oxigenului furnizat) , ceea ce dă motive să le folosim ca agenți antianginosi și antiaritmici.

Mecanismul de acțiune al medicamentelor antihipertensive

Clonidina, care pătrunde în bariera hemato-encefalică, stimulează receptorii alfa2-adrenergici ai centrilor vasomotori, reduce fluxul de impulsuri simpatice din sistemul nervos central și blochează eliberarea norepinefrinei din terminațiile nervoase, ceea ce duce la un efect hipotensiv persistent (datorită excitației). a receptorilor alfa1-adrenergici periferici, poate apărea un efect hipertensiv pe termen scurt). Un mecanism similar de acțiune se găsește în guanfacină.
Metildopa, atunci când este introdusă în organism, pătrunde în bariera hematoencefalică și este metabolizată în sistemul nervos central, transformându-se mai întâi în alfa-metildopamină, apoi în alfa-metilnorepinefrină. Alfa-metilnorepinefrina stimulează (precum clonidina) receptorii centrali alfa2-adrenergici, inhibă impulsurile simpatice din sistemul nervos central, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale.

Mecanismul de acțiune al urapidilului nu este pe deplin înțeles. Efectul său se datorează parțial scăderii fluxului de impulsuri vasoconstrictoare simpatice centrale și parțial datorită acțiunii de blocare alfa-adrenergică periferică.
Oktadin se acumulează selectiv în granulele terminațiilor nervoase simpatice și deplasează neurotransmițătorul, norepinefrina, din acestea. O parte din mediatorul eliberat ajunge la receptorii alfa-adrenergici postsinaptici, reacționează cu aceștia și are un efect presor pe termen scurt. Partea principală a mediatorului este distrusă sub influența monoaminoxidazei axonale, ceea ce duce la epuizarea noradrenalinei în terminațiile adrenergice (există o slăbire sau încetarea transmiterii excitației nervoase). Încălcarea transmiterii excitației nervoase este, de asemenea, asociată cu faptul că oktadina, acumulată în terminațiile nervoase, are un efect anestezic local asupra acestora.

Reserpina și alți alcaloizi rauwolfia accelerează eliberarea norepinefrinei din depozitul granular al terminațiilor nervoase presimpatetice. Catecolaminele eliberate sunt inactivate de enzima monoaminoxidaza, ceea ce duce la o scădere a catecolaminelor în fanta sinaptică și la o slăbire a efectelor adrenergice asupra sistemelor eferente ale organelor periferice, inclusiv a adrenoreceptorilor vaselor de sânge.
Mecanismul de acțiune al captoprilului, enalaprilului și lisinoprilului este de a inhiba enzima de conversie a angiotensinei implicată în conversia angiotensinei I în angiotensină II (angiotensina II este cel mai activ compus presor endogen).
Mecanismul acțiunii hipotensive a grupului de ganglioblocante este asociat cu o încălcare a conducerii impulsurilor vasoconstrictoare în ganglionii simpatici, în urma căreia efectul presor asupra vaselor scade.
Mecanismul de acțiune al alfa-blocantelor constă în capacitatea lor de a bloca structurile alfa-adrenergice, de a reduce sensibilitatea lor la adrenalină (mai puțin la norepinefrină) și, prin urmare, de a slăbi fluxul de impulsuri vasoconstrictoare.
Beta-blocantele inhibă receptorii beta-adrenergici miocardici, în urma cărora puterea contracțiilor inimii este slăbită, valoarea debitului cardiac scade și tensiunea arterială scade.
Recent, s-a stabilit că substanțele fiziologic active formate de endoteliul vascular joacă un rol important în reglarea tonusului vaselor de sânge. Una dintre aceste substanțe, care are un efect vasodilatator pronunțat, este „factorul de relaxare endotelial”. (ERF). Acest factor este oxidul nitric NO. Se crede că spasmul vaselor de sânge poate fi, într-o anumită măsură, din cauza formării insuficiente de NO endogen de către endoteliu. Dilatatoarele periferice, având o grupă nitrozo (NO) în structura lor chimică, în acest caz completează rezervele de NO din pereții vaselor de sânge, ceea ce duce la extinderea acestora și la scăderea tensiunii arteriale.

Mecanismul de acțiune al antispasticelor miotrope, de regulă, constă în capacitatea lor de a inhiba enzima fosfodiesteraza, provocând în același timp acumularea intracelulară de cAMP (ciclic 3', 5'-adenozin monofosfat). Acumularea de cAMP duce în cele din urmă la contractilitatea afectată a mușchilor netezi și la relaxarea acestora în timpul stărilor spastice.

Mecanismul acțiunii hipotensive a antagoniștilor ionilor de calciu datorită capacității lor de a bloca transportul transmembranar al ionilor de calciu prin canale speciale (L, T, N, P), care sunt proteine ​​macromoleculare care traversează biostraturile peptidice ale membranei celulare și conțin receptori specifici care recunosc ionii de calciu (Ca + + ionii sunt cunoscuți că reglează diverse procese fiziologice inclusiv vasoconstrictie si rezistenta vasculara crescuta).

Efect hipotensiv diureticele moderne sunt asociate cu o scădere a volumului sângelui circulant (datorită eliminării lichidului din organism).

Medicamentele antihipertensive au fost utilizate eficient de câțiva ani ca mijloc de scădere a tensiunii arteriale. Ele ajută nu numai să facă față hipertensiunii arteriale, ci și să reducă riscul de complicații precum atacul de cord și accidentul vascular cerebral. Clasificarea medicamentelor antihipertensive distinge medicamentele în funcție de zona de acțiune a acestora și de efectele așteptate.

Printre varietatea de medicamente prescrise pentru scăderea tensiunii arteriale, se disting următoarele grupuri principale:

• inhibitori ai ECA.
• Beta-blocante.
• antagonişti de calciu.
• Diuretice.
• Antagonişti ai angiotensinei II (sartani).

Aceste vasodilatatoare pot fi utilizate singure sau în combinație. Alegerea depinde de starea pacientului, de prezența contraindicațiilor, risc posibil dezvoltarea complicațiilor și severitatea simptomelor bolii. Aceste medicamente antihipertensive sunt medicamente de primă linie. În caz de intoleranță la aceste medicamente sau prezența contraindicațiilor la utilizarea lor, se prescriu medicamente din grupa a doua. Acestea vor fi enumerate în tabel.

Există, de asemenea, o serie de fonduri, al căror scop este afișat și când hipertensiune arteriala. Clasificarea acestora este prezentată în tabelul de mai jos.

Următoarele combinații de medicamente antihipertensive sunt cele mai corecte: diuretic + β-blocant + antagonist de calciu sau diuretic + β-blocant + inhibitor ECA, diuretic + β-blocant + α-blocant. Cel mai adesea, se folosește o combinație dublă. Aceste fonduri includ: Equator, Enziks, Hartil-d etc.

Clasificarea dată în tabel arată cât de largă este gama de medicamente pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cu toate acestea, fiecare dintre ele are nu numai efecte benefice dar şi o serie de contraindicaţii.

Proprietăți pozitive și efecte nedorite

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt printre cele mai frecvent prescrise medicamente antihipertensive. Sunt bine tolerate, cu costuri reduse și Eficiență ridicată.

Inhibitorii ECA, dintre care unii sunt prezentați în tabel, provoacă vasodilatație și reduc presiunea. Efectul hipotensiv al aplicării apare după administrarea unui comprimat. În viitor, crește și după trei săptămâni ajunge la nivelul dorit. Dacă nu este posibilă reducerea presiunii la numerele dorite, este posibil să adăugați un medicament dintr-un alt grup, dar în cadrul unei combinații raționale.

Inhibitorii ECA sunt utilizați pentru reducerea presiunii și dilatarea vaselor de sânge.

Pe lângă acțiunea vasodilatatoare indicată în tabel, inhibitorii ECA au următoarele efecte pozitive:

• Reduceți riscul de deteriorare a plăcii aterosclerotice și de dezvoltare a trombozei.
• Îmbunătățește circulația sângelui în creier și rinichi.
• Reduce rezistența la insulină, ceea ce îmbunătățește absorbția de glucoză.
• Acestea măresc sinteza lipoproteinelor de înaltă densitate, care împiedică formarea plăcilor de colesterol.
• Ele provoacă o scădere a hipertrofiei (îngroșarea peretelui) a ventriculului stâng al inimii.

Efectele secundare includ: niveluri crescute de potasiu în sânge, tuse uscată paroxistică, afectare a funcției renale, staza biliară, excreția de proteine ​​în urină. Este contraindicată utilizarea acestui grup de medicamente în perioada de naștere, cu stenoză bilaterală a arterelor renale și cu creșterea concentrației de potasiu.

• beta-blocante.

Medicamentele din acest grup, după cum se poate observa din tabel, reduc renina în rinichi, reduc spasmul vascular și reduc debitul cardiac. Sunt selective și neselective. Medicamentele selective acționează numai asupra inimii, iar neselective - pe sistemul respiratorși metabolismul carbohidraților-grăsimi, provocând obezitate. Aceste din urmă medicamente sunt indezirabile pentru astm bronsic, boala pulmonară obstructivă cronică și blocarea AV grad II-III.

Beta-blocantele datorate creșterii debitului cardiac sunt adesea utilizați în tratamentul anginei pectorale și al insuficienței cardiace cronice. Printre efectele nedorite se numără: încetinirea frecvenței pulsului, bronhospasmul, extremitățile reci, atacurile de hipoglicemie la pacienții cu diabet zaharat.

• antagonişti de calciu.

Aceste medicamente antihipertensive își au efectul nu numai datorită efectului asupra fluxului de calciu în celulele musculare netede și, ca urmare, relaxării acestora, ci și prin reducerea sensibilității vaselor de sânge la acțiunea vasopresoare a adrenalinei și a substanțelor similare. Cele mai frecvent utilizate, așa cum se arată în tabel, medicamente precum amlodipina, verapamilul, diltiazem.

Medicamentul afectează inima, facilitând activitatea acesteia

Ultimele două medicamente afectează nu numai starea vaselor, ci și încetinirea ritmului cardiac, ceea ce facilitează activitatea inimii, în special în cazul aritmiei. Amlodipina determină doar o scădere a tonusului vascular. Verapamilul reduce necesarul miocardic de oxigen, prin urmare, este utilizat cu succes pentru tratarea anginei pectorale.

Efectele pozitive ale antagoniștilor de calciu includ, de asemenea, o scădere a hipertrofiei miocardice și nici un efect asupra proceselor metabolice. Atunci când prescrieți aceste medicamente, trebuie să monitorizați cu atenție ritmul pulsului, deoarece acestea pot provoca bradicardie (scăderea ritmului cardiac). În plus, pot exista plângeri de dureri de cap, umflarea picioarelor, palpitații, întreruperi ale activității inimii.

O contraindicație la numirea antagoniștilor de calciu este insuficiența cardiacă congestivă.

• Diuretice.

Aceste medicamente antihipertensive sunt cel mai adesea utilizate în terapia combinată. Acestea cresc excreția de lichid din organism, reduc nivelul de lichid extracelular și volumul sanguin circulant, precum și reduc debitul cardiac și dilată vasele de sânge. Datorită acțiunii complexe a diureticelor, acestea scad efectiv tensiunea arterială.

Se disting următoarele grupe de diuretice:

1. tiazide. Acestea includ hipotiazida. Nu sunt recomandate pentru utilizare în insuficiență renală severă.
2. Tiazide asemănătoare. Acestea includ indapamida.
3. Diuretice de ansă: furosemid, torasemid. Aceste medicamente s-au dovedit în tratamentul hipertensiunii arteriale, care este combinată cu insuficiența cardiacă și renală. Poate utilizarea lor în condiții acute.
4. Economie de potasiu: veroshpiron, triamteren. Aceste medicamente nu sunt utilizate ca monoterapie. Ele excretă ușor sodiu și rețin calciul. Utilizarea acestor diuretice este strict contraindicată în prezența insuficienței renale severe.

Diureticele prezentate în tabel și listă pot provoca astfel de reacții secundare precum: cefalee, tulburări dispeptice, scăderea nivelului de potasiu și sodiu în sânge, parestezie, creșterea nivelului de colesterol, scăderea numărului de trombocite. Numirea diureticelor este contraindicată în gută.

Medicamentul este contraindicat în insuficiența renală

• Antagonişti ai angiotensinei II.

Sartanii au eficiență ridicată și durată de expunere. După administrarea unui comprimat, rezultatul este păstrat timp de 24 de ore. În plus, spre deosebire de inhibitorii ECA, aceste medicamente nu provoacă atacuri de tuse uscată, prin urmare, atunci când apar în timpul recepției. inhibitori ai ECA acest simptom, ele sunt înlocuite cu antagonişti ai angiotensinei II.

Aceste medicamente au o gamă largă de efecte. Acestea nu numai că provoacă un efect vasodilatator, așa cum se arată în tabel, dar cresc și excreția excesului de lichid și sare. Medicamentele antihipertensive cel mai frecvent prescrise din acest grup, pe lângă cele indicate în tabel, sunt: ​​candesartanul, telmisartanul.

Aceste medicamente sunt contraindicate în timpul sarcinii, nivel ridicat potasiu, stenoză bilaterală a arterelor renale. Efectele secundare sunt similare cu cele ale inhibitorilor ECA.

Alte medicamente

α-blocantele prezentate în tabel sunt considerate medicamente de linia a doua, deoarece acestea utilizare pe termen lung poate provoca dezvoltarea insuficienței cardiace cronice, accidente vasculare cerebrale, crește riscul moarte subita. Proprietățile pozitive ale acestor medicamente antihipertensive includ metabolismul crescut al grăsimilor și carbohidraților, care este deosebit de important în obezitate și diabet.

Vasodilatatoarele cu acțiune directă, cum ar fi dibazolul, apresina, sunt utilizate cel mai adesea sub formă injectabilă și provoacă o scădere ușoară a tensiunii arteriale. Nu sunt indicate pacienților care suferă de ateroscleroză, deoarece provoacă o deteriorare a circulației cerebrale.

Agenții antihipertensivi cu acțiune centrală, care includ dopegyt și clonidina (numai în cazuri extreme), sunt utilizați în tratamentul hipertensiunii arteriale la gravide. Acţionează asupra sistemului nervos central, reducând influenţa simpatică. Efectele secundare ale acestor medicamente includ: somnolență, scăderea severității reacției, letargie, durere de cap, slăbiciune.

Astfel, fiecare grup de medicamente antihipertensive diferă în mecanismul de acțiune și punctele de aplicare, cu toate acestea, proprietatea lor comună este o scădere a tonusului vascular și o scădere a presiunii. Alegerea medicamentului este determinată de o serie de factori, așa că nu ar trebui să luați singur o decizie cu privire la administrarea acestuia și, dacă apar reacții adverse, nu trebuie doar să încetați să îl luați, ci și să îl înlocuiți cu un medicament dintr-un alt grup.