Scleroza multiplă (scleroza multiplă) este o boală cronică progresivă caracterizată prin formarea în creier și măduva spinării (în principal în substanța albă) a focarelor împrăștiate de demielinizare, în care glia crește odată cu formarea focarelor de scleroză - plăci. Scleroză multiplă - boală frecventă sistem nervos. De obicei, începe la vârsta de 20-40 de ani, mai des la bărbați; decurge în valuri, perioadele de ameliorare sunt înlocuite cu exacerbări ale bolii. Diferențele și localizarea multiplă a leziunilor capului și măduva spinării determina variația manifestari clinice boli: tremur intenționat, nistagmus, vorbire tulbure, creștere bruscă reflexe tendinoase, paralizie spastică, tulburări de vedere. Cursul bolii este diferit. Poate un curs acut și sever (forme acute ale bolii) cu dezvoltarea rapidă a orbirii și a tulburărilor cerebeloase și, eventual, curent usor cu disfuncţii minore ale sistemului nervos central şi recuperarea rapidă a acestuia.
Etiologie și patogeneză. Cauzele bolii rămân neclare. Natura virală a bolii este cel mai probabil; la 80% dintre pacienți, anticorpii antivirali se găsesc în sânge, dar spectrul acestor anticorpi este destul de larg. Se crede că virusul este tropic pentru celulele oligodendroglielor legate de procesele de mielinizare. Nu excludeți dezvoltarea și progresia bolii și rolul autoimunizării. S-au obținut dovezi ale agresiunii imune împotriva mielinei și celulelor oligodendrogliei.
Morfogeneza plăcilor sclerotice în scleroza multiplă a fost bine studiată. În primul rând, în jurul venelor apar focare proaspete de demielinizare, care sunt combinate cu procesele de remielinizare. Vasele din leziuni se extind și sunt înconjurate de infiltrate din celulele limfoide și plasmatice. Ca răspuns la distrugere, celulele gliale proliferează, iar produșii de descompunere a mielinei sunt fagocitați de macrofage. Sfârșitul acestor modificări este scleroza.
Anatomie patologică. Extern, secțiunile superficiale ale creierului și ale măduvei spinării sunt puțin modificate; uneori constată umflarea și îngroșarea meningelor moi. Pe secțiuni ale creierului și ale măduvei spinării se găsesc un număr mare de plăci împrăștiate în substanța albă. culoarea gri(uneori au o tentă roz sau gălbuie), cu contururi clare, de până la câțiva centimetri în diametru (Fig. 249). Întotdeauna există o mulțime de plăci. Ele pot fuziona unele cu altele, capturând teritorii mari. Mai ales des se găsesc în jurul ventriculilor creierului, în măduva spinării și medular oblongata, trunchiul cerebral și tuberculii vizuali, în substanța albă a cerebelului; mai puține plăci în emisferele cerebrale. În măduva spinării leziunile pot fi localizate simetric. Nervii optici, chiasma și căile vizuale sunt adesea afectate.
La examinare microscopicaîntr-un stadiu incipient se găsesc focare de demielinizare, de obicei în jur vase de sânge, în special vene și venule (demielinizare perivenoasă). Vasele sunt de obicei înconjurate de limfocite și celule mononucleare, axonii sunt relativ intacți. Cu ajutorul unor pete speciale pentru mielină se poate stabili că la început tecile de mielină se umflă, proprietățile tinctoriale se schimbă, apar contururi neuniforme, îngroșări sferice de-a lungul fibrelor. Apoi au loc fragmentarea și dezintegrarea tecilor de mielină. Produsele de descompunere a mielinei sunt preluate de celulele microgliale, care se transformă în bile granulare.
În focarele proaspete, pot fi detectate modificări ale axonilor - impregnarea lor crescută cu argint, grosime neuniformă, umflare; distrugerea axonală severă este rară.
Pe măsură ce boala progresează ( etapă tarzie) mici focare perivasculare de demielinizare se contopesc, proliferează din celulele microgliale, celulele încărcate cu lipide. Ca urmare a unei reacții gliale productive, se formează plăci tipice, în care oligodendritele sunt rare sau complet absente.
Odată cu o exacerbare a bolii pe fondul focarelor vechi, apar plăci tipice, focare proaspete de demielinizare.
eu cauza morții. Cel mai adesea, pacienții mor din cauza pneumoniei.

De asemenea, puteți găsi informații de interes în motorul de căutare științifică Otvety.Online. Utilizați formularul de căutare:

- o boala cronica, progresiva a sistemului nervos central, manifestata prin simptome neurologice difuze si, in cazuri tipice, are un curs recidivant in stadii incipiente. SM aparține grupului de boli demielinizante, a căror manifestare patologică principală este distrugerea mielinei. mielina- aceasta este o membrană proteino-lipidă a unei celule (în sistemul nervos central - un oligodendrocit, în sistemul nervos periferic - o celulă Schwann), înfășurată în mod repetat în jurul axonului unui neuron. Acesta servește la creșterea vitezei de conducere, la izolarea impulsului condus și la alimentarea axonului. În SM, mielina sintetizată în mod normal este distrusă.

Boala a fost descrisă pentru prima dată în urmă cu peste 150 de ani, dar etiologia și patogeneza ei rămân neclare. La 60% dintre pacienți, boala debutează între 20 și 40 de ani. varsta medie debut clinic variază în diferite populații de la 29 la 33 de ani. Femeile se îmbolnăvesc mai des. Creșterea incidenței debutului SM în copilărie si peste 45 de ani.

ETIOLOGIE.

În ultimii ani, teoria a câștigat teren etiologia multifactorială a SM, conform căruia pentru dezvoltare proces patologic la indivizii predispuși genetic, influențele externe, în special infecțiile, joacă rolul unui factor declanșator. Dovezi convingătoare ale rolului factori ereditariîn etiologia SM sunt cazurile familiale (de la 2 până la 5% din toate cazurile de SM). De mare importanță în formarea acestei predispoziții poate fi un anumit set de alele ale genelor complexului major de histocompatibilitate (sistemul HLA) de pe al 6-lea cromozom uman. Manifestarea unei predispoziții genetice la SM depinde de factori externi.

Cea mai mare atenție a fost acordată posibilității infectioase începe RS. Aproape toate microorganismele cunoscute în timp diferit au fost sugerate ca o cauză a SM, inclusiv spirochete, rickettsiae, bacterii, viruși (rujeolă, rubeolă, mononucleoza infectioasa, herpes) și prioni. Efectul patogen al unui agent infecțios în SM poate fi realizat atât printr-un efect direct asupra celulelor care sintetizează mielina, cât și indirect, prin activarea diferitelor mecanisme imunologice de distrugere a mielinei.

Alți factori externi a căror semnificație etiologică în SM nu poate fi exclusă includ dominație proteine ​​și grăsimi animale din alimentație, intoxicație cronică solvenți organici, vopsele, metale grele, radiații, leziuni la cap și stres emoțional.

PATOGENEZĂ

Prezența focarelor de demielinizare sau a plăcilor, în SNC — caracteristică definitorie a SM. Distrugerea mielinei este o consecință a cronicizării proces inflamatorîn țesuturile creierului și ale măduvei spinării. La 1 pacient se pot distinge mai multe tipuri de focare: acute (focare active de demielinizare), vechi (focare cronice, inactive) și leziuni cronice cu semne de activare a procesului patologic de-a lungul periferiei plăcii.

Anatomie patologică și patogeneză. Tabloul patologic al sclerozei multiple se caracterizează printr-o leziune multifocală de substanță în principal albă, mai rar cenușie a creierului și măduvei spinării și a sistemului nervos periferic. Macroscopic, la pacienții cu scleroză multiplă, creierul este oarecum redus în volum, măduva spinării este mai subțire decât de obicei. Dura materă a creierului și a măduvei spinării este îngroșată. Piamater este edematoasă, adesea lipită de țesutul cerebral subiacent. Ventriculii sunt dilatati. Pe o secțiune din substanța albă a creierului și a măduvei spinării se găsesc un număr mare de dimensiuni și forme diferite de focare (plăci) gri, gri-roz-roz sau albăstrui, cu contururi bine definite. Plăcile sunt mai frecvente în coloanele laterale și posterioare ale măduvei spinării, adesea situate simetric în ambele jumătăți (tabel de imprimare, Fig. 1-4), în medula oblongata, în punte (creier), în picioarele creierului. , în substanța albă a cerebelului și în nucleul său dintat. Într-un număr mai mic de plăci se găsesc în substanța albă a emisferelor cerebrale și la granița acesteia cu cortexul. Plăcile sunt descrise și în cortex. Lehotsky (T. Lehoczky) a găsit adesea plăci în nervii optici, căi, în special în regiunea chiasmei (tabel de imprimare, Fig. 5). Marburg (O. Marburg) indică localizarea lor frecventă în regiunile subependimale ale ventriculilor laterali, în special coarnele sale anterioare (tabel de imprimare, Fig. 6). Mai rar, plăcile sunt localizate în sistemul nervos periferic (în rădăcinile craniene și spinale și în nervii periferici).

Orez. 1 - 4. Plăci de demielinizare în măduva spinării la diferite niveluri. Orez. 5. Demielinizarea în zona chiasmei. Orez. 6. Plăci de demielinizare în regiunea cornului anterior al ventriculului lateral.
Orez. 1. Edemul focal al picioarelor creierului. Extinderea spațiului perivascular. Orez. 2. Secțiune longitudinală a măduvei spinării. Separați fibrele de mielină conservate în centrul demielinizării. Mai jos, în țesutul mielinizat, sunt vizibile focare de micronecroză. Orez. 3. Nervul femural. Focurile de demielinizare. Orez. 4. Chiasma. Cilindri axiali în centrul demielinizării complete; grosimi diferite ale fibrelor, îngroșarea lor sub formă de panglică și umflături în formă de con.

Microscopic, principalele tulburări în scleroza multiplă sunt prezența micronecrozei și demielinizarea fibrelor nervoase. Micronecroza începe cu umflarea țesutului cerebral (Fig. 1), extinderea spațiilor perivasculare și proliferarea oligodendrogliei. Micronecroza (Fig. 2) nu este asociată cu vasele. Alături de micronecroză, un semn morfologic al sclerozei multiple este demielinizarea fibrelor nervoase (Fig. 3). Focalizarea demielinizării nu captează nicio cale în ansamblu, ci afectează segmental fasciculele sale individuale. Axonii din focarele de demielinizare pot persista mai mult decât mielina. Când sunt colorați conform lui Bilshovsky, se poate observa că axonii au o grosime neuniformă; alături de fibrele umflate, există și cele subțiate, fuziforme sau îngroșate ca o panglică (Fig. 4). Aceste modificări pot fi reversibile.

Celulele ganglionare din scleroza multiplă se modifică în funcție de tipul de iritație primară. În cortex se găsesc diferite stadii de tigroliză, atrofie celulară, pierdere de celule, ducând la atrofia circumvoluțiilor.

M. S. Margulis a descris modificări inflamatoriiîn țesutul epidural al măduvei spinării. Infiltratele constau din elemente limfoide cu un număr mic de celule polinucleare. Infiltratele sunt prezente la nivelul rădăcinilor și nervilor periferici cu infiltrare limfoidă a pereților vaselor epi-, peri- și endoneurului.

M. S. Margulis dă modificări ale țesutului epidural mare importanță, crezând că fibra epidurală este un rezervor al virusului în organism și o sursă a intrării sale periodice în țesutul nervos. Această părere despre MS Margulis nu este împărtășită de toată lumea. Marburg distinge trei faze în dezvoltarea procesului patologic în scleroza multiplă: 1) alterarea mielinei și parțial a axonului, 2) îndepărtarea produselor de degradare, 3) procese reparatorii.

Pentru scleroza multiplă sunt caracteristice focarele vechi și formarea celor proaspete; procesul de îmbătrânire a plăcii vine din centrul acesteia. Există plăci cu creșteri gliale-fibroase în centru și încă în desfășurare proliferarea celulară la periferie.

Bolile sistemului nervos central sunt împărțite în:

1) boli distrofice (degenerative) caracterizate printr-o predominare a afectarii neuronilor de diverse localizari;

2) boli demielinizante, caracterizate prin leziune primară teci de mielină (demielinizare primară) sau axoni (demielinizare secundară);

3) boli inflamatoriiîmpărțit în meningită, encefalită și meningoencefalită.

Boala Alzheimer se manifestă clinic prin tulburări intelectuale severe și labilitate emoțională, în timp ce simptomele neurologice focale sunt absente. Caracterizat morfologic prin atrofie a creierului, în principal - regiuni frontale, temporale și occipitale. Se poate dezvolta hidrocefalie. Microscopic, în cortexul lobilor atrofici ai creierului, hipocampul și amigdala se găsesc plăci senile, plexuri neurofibrilare (glomeruli), leziuni ale neuronilor și corpi Hirano. Plăcile prusice și plexurile neurofibrilare sunt localizate în toate părțile cortexului cerebral, cu excepția zonelor motorii și senzoriale. Plexurile neurofibrilare se găsesc mai des în nucleul bazal al lui Meinert, în timp ce corpii Hirano se găsesc în neuronii hipcampusului. Plăcile senile constau din focare de depunere de amiloid înconjurate de filamente răsucite în perechi; celulele microgliale și uneori astrocitele sunt situate de-a lungul periferiei plăcilor. Plexurile neurofibrilare sunt reprezentate de filamente elicoidale răsucite în perechi, care sunt detectate prin impregnare cu argint. Ele arată ca glomeruli sau noduli de material fibrilar și tubuli drepti în citoplasma neuronilor. Neuronii din zonele afectate scad în dimensiune, citoplasma lor se vacuolizează și conține granule agrofile. Corpii hirano sunt reprezentați de o acumulare de fragmente de actină orientate, localizate în dendritele proximale și au forma unor incluziuni eozinofile.

Scleroza laterală amiotrofică (boala Charcot) este o boală progresivă a sistemului nervos central, care se caracterizează prin afectarea simultană a neuroni motorii coloanele anterioare și laterale ale măduvei spinării și nervii periferici. Se manifestă clinic prin dezvoltarea parezei spastice a mușchilor mâinilor cu atașare ulterioară atrofie musculară, creșterea reflexelor tendinoase și periostale. Motivul este necunoscut.

anatomie patologică

Rădăcinile motorii anterioare ale măduvei spinării sunt atrofice, sunt subțiate, de culoare cenușie, în timp ce rădăcinile senzoriale posterioare rămân neschimbate. Căile corticospinale laterale sunt îngroșate, de culoare albicioasă și delimitate de alte căi de o linie clară. Posibilă atrofie a girusului precerebral al creierului. Atrofia mușchilor scheletici.

La microscopie în coarnele anterioare ale măduvei spinării, se observă modificări pronunțate ale celulelor nervoase - sunt încrețite sau arată ca fire, se găsesc câmpuri extinse de pierdere a neuronilor. În fibrele nervoase ale măduvei spinării se determină demielinizarea, umflarea neuniformă, urmată de dezintegrarea și moartea cilindrilor axiali. Acest proces poate fi extins și la nervi periferici. Proliferarea reactivă a celulelor gliale este observată în tracturile piramidale. Cauza morții la astfel de pacienți este cașexia sau pneumonia de aspirație.

Scleroza multiplă (scleroza multiplă) este o boală cronică progresivă caracterizată prin formarea de focare împrăștiate de demielinizare în creier și măduva spinării, în care glia crește odată cu formarea focarelor de scleroză (placi). Cauza bolii este necunoscută, deși este suspectată etiologie virală. Extern, secțiunile superficiale ale creierului și ale măduvei spinării sunt puțin modificate. Uneori poate exista umflarea și îngroșarea meningelor. Pe secțiuni ale creierului și ale măduvei spinării se găsesc un număr mare de plăci gri împrăștiate în substanța albă, cu contururi clare și de până la câțiva centimetri în diametru. Plăcile se pot îmbina între ele. Cea mai frecventă localizare este în jurul ventriculilor creierului, în coloana vertebrală și medular oblongata, trunchiul cerebral și tuberculii vizuali. Nervii optici, chiasma și căile optice sunt adesea afectate. Microscopic în stadiu timpuriu găsiți focare de demielinizare în jurul vaselor de sânge. Vasele sunt înconjurate de limfocite și celule mononucleare, axonii sunt relativ neschimbați. Tecile de mielină se umflă, contururile lor sunt neuniforme cu prezența îngroșărilor sferice de-a lungul fibrelor. Ulterior, au loc fragmentarea și dezintegrarea tecilor de mielină. Produșii de descompunere sunt utilizați de celulele microgliale, care se transformă în bile granulare. În focarele proaspete, pot fi detectate modificări ale axonilor, care devin umflați și au o grosime neuniformă. În stadiul de progresie a bolii, focarele perivasculare mici de demielinizare se contopesc, apar proliferări de celule microgliale, celulele sunt încărcate cu lipide. Ca rezultat, se formează plăci care sunt lipsite de oligodendrită. În perioada de exacerbare, pe fundalul focarelor vechi apar focare proaspete de demielinizare. Moartea unor astfel de pacienți, de regulă, vine din pneumonie.

Encefalita este o inflamație a creierului asociată cu infecție, intoxicație sau traumă. Encefalita infecțioasă este cauzată de viruși, bacterii și ciuperci.

1. Encefalita virală apare ca urmare a unei infecții virale (arbovirus, herpes virus, enterovirus, citomegalovirus, virus rabiei etc.). Cursul bolii poate fi acut, subacut și cronic. Diagnosticul etiologic constă în efectuarea testelor serologice.

anatomie patologică

În mod caracteristic inflamație mononucleară limfocite, plasmocite și macrofage. Proliferarea difuză a microgliei și oligodendrogliei cu formarea de celule în formă de baston și ameboide. Neurofagia este caracteristică cu formarea de noduli neurofagici, precum și incluziuni intranucleare și intraplasmatice.

2. Encefalita transmisă de căpușe este o boală acută virală focală naturală cu transmitere transmisibilă sau alimentară. Este cauzată de virusul encefalitei transmise de căpușe, care aparține arbovirusurilor. Boala este sezonieră. Perioadă de incubație– 7-20 zile. Boala începe acut cu febră, cefalee severă, tulburări de conștiență, uneori posibile Crize de epilepsie, simptome meningeale, pareză și paralizie. Hiperemia marcată macroscopic a vaselor cerebrale, umflarea țesutului acestuia și mici hemoragii. Marcat microscopic (cu forma acuta) apare adesea predominarea tulburărilor circulatorii și o reacție inflamatorie exsudativă, infiltrate perivasculare și neuronofagie. Cu un curs prelungit, predomină reacția proliferativă a gliei și distrugerea focală a sistemului nervos. curs cronic encefalita este caracterizată prin glioză fibrilară, demielinizare și uneori atrofie a anumitor părți ale creierului.

Scleroza multiplă (encefalomielita sclerozantă multiplă) este una dintre cele mai frecvente boli ale creierului și măduvei spinării, manifestată prin demielinizarea sistemelor de conducere, urmată de scleroza focarelor de degradare a mielinei și formarea de plăci sclerotice și se caracterizează printr-un curs cronic progresiv. cu remisiuni.

Etiologia sclerozei multiple rămâne neclară. Rolul principal în dezvoltarea bolii este acum acordat infecției și modificărilor imunologice (teoria infecțio-alergică). În sângele și lichidul cefalorahidian al pacienților cu scleroză multiplă se găsește uneori concentrație mare anticorpi anti-rujeolă. Cu toate acestea, nu a fost încă posibilă izolarea virusului sclerozei multiple din lichidul cefalorahidian al pacienților sau din creierul morților. În ultimii ani, a existat o presupunere cu privire la relația etiologică a sclerozei multiple cu virusurile lente, adică virușii care se află în organism mult timp în stare latentă și apoi, sub influența unor factori nefavorabili, sunt activați. și provoacă dezvoltarea unei boli cronice progresive.

Patogeneza. Boala este considerată ca un proces autoimun neuroalergic cu un curs lung și formarea de antigene intermediare rezultate din activitatea vitală a virusului în țesutul cerebral alterat. Nu s-a decis definitiv dacă virusul joacă rolul unui declanșator sau dacă boala este o infecție virală lentă cu o supraviețuire îndelungată a virusului în tesut nervos, metabolismul afectat al structurilor nervoase, apariția în ser a autoanticorpilor autoimuni, dăunători mielinei, determinând cursul unui proces patologic de tipul autoagresiunii.

Un rol provocator în dezvoltarea sclerozei multiple este jucat de o serie de factori exogeni și endogeni (sarcină, hipotermie etc.).

Patomorfologie. Scleroza multiplă aparține bolilor demielinizante ale sistemului nervos, în care principalele modificări patomorfologice se dezvoltă în substanța albă și se caracterizează prin descompunerea tecilor de mielină a sistemelor de conducere în diverse departamente creierul și măduva spinării. Cel mai adesea ele sunt localizate în coloanele laterale și posterioare ale măduvei spinării, în pons, cerebel și nervii optici. În principal, sunt afectate structurile nervoase tinere evolutiv - conductori piramidali, coloanele posterioare ale măduvei spinării, fibrele neîncrucișate ale nervului optic. Învelișul de mielină a nervilor periferici este în mare parte neafectat (cu excepția nervului optic). Modificările patologice în scleroza multiplă trec prin trei etape de dezvoltare.

Primul stagiu - defalcarea focală a mielinei, expunerea cilindrului axial pe fondul edemului moderat și hiperemiei țesutului nervos; al doilea - curățarea defectului de produsele de descompunere a mielinei de către celulele gliale și plasmatice. În aceste două etape, conducerea impulsurilor nervoase de-a lungul axonilor este perturbată, ceea ce determină dezvoltarea anumitor simptome patologice în tabloul clinic. În locurile defectuoase ale învelișului de mielină, poate apărea restabilirea mielinei și, în consecință, conductivitatea fibrelor nervoase. Acest lucru în tabloul clinic al bolii corespunde cu dispariția simptomelor patologice sau cu o scădere semnificativă a intensității manifestării lor (remisia).

A treia etapă consta in scleroza defectului tecii de mielina datorita proliferarii elementelor gliale - astrocite si histiocite. Cicatricile sclerotice, sau plăcile, variază de la mărimea punctelor până la dimensiunea diametrului măduvei spinării și, în funcție de „vârstă”, își schimbă culoarea de la roz închis la gri. În timp, procesul de degradare și scleroză se răspândește de la membrane la cilindrul axial, ceea ce determină dispariția remisiilor în cursul bolii și aprofundarea treptată a simptomelor patologice.

Clinica. Cel mai adesea afectează persoanele cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani. Tabloul clinic al sclerozei multiple se caracterizează prin polimorfism extrem și variabilitatea simptomelor patologice. Cel mai semne timpurii sunt simptome de afectare a tractului piramidal: dispar reflexele cutanate filogenetic tinere (abdominale, plantare, cremasterice), cresc reflexele tendinoase și periostale, reflexul patologic al lui Babinsky apare precoce (cu extinderea prelungită în special a degetului mare), Oppenheim, Rossolimo, etc. În plus, există o senzație de greutate în picioare, oboseală în timpul mersului lung.

Ulterior, tulburările motorii grosiere se dezvoltă sub formă de pareze spastice sau paralizii ale membrelor, care se pot combina cu pareze ale mușchilor oculomotori (diplopie, ptoză, strabism). Patologia coloanelor posterioare ale măduvei spinării se manifestă printr-o încălcare a sensibilității la vibrații (scurtarea la 6-8 s în loc de 18-24 s în normă). Există tulburări din partea analizorului vizual: o senzație tranzitorie de ceață sau un văl în fața ochilor, scăderea vederii, până la amauroză, din cauza nevritei optice retrobulbare, apariția atrofiei jumătăților temporale ale discurilor din fund. nervii optici datorită înfrângerii predominante a fibrelor lor neîncrucișate.

Se observă adesea tulburări cerebeloase: ataxie, dificultăți în efectuarea testelor de coordonare, vorbire scanată, nistagmus, adiadococineză. Funcțiile organelor pelvine sunt afectate (retenție urinară, impulsuri imperative ulterioare, incontinență urinară).

Scleroza multiplă se caracterizează prin disocieri clinice, când, cu o stare exterioară satisfăcătoare a pacientului și absența tulburărilor de mișcare, sunt cauzate (până la clonusul picioarelor) reflexele lui Ahile, simptomul Babinsky și alte reflexe patologice.

În funcție de leziunea predominantă a uneia sau alteia părți a sistemului nervos, se disting următoarele: forme clinice scleroză multiplă: cerebrală (corticală, hemiplegică, pseudobulbară, optică), cerebeloasă, bulbară, spinală (piramidală și columnară posterioară, sau paretică și atactică) și mixtă (cerebrocerebeloasă, cerebrobulbară, cerebrospinală, cerebelobulbară, bulbo-spinală) - cu afectare a sistemului nervos periferic sistem.

Poate remitentă și evoluție cronică progresivă a sclerozei multiple.

La curs recidivant bolile sunt împărțite în trei etape: exacerbare - stadiul apariției unor simptome patologice noi sau reluării unor simptome patologice deja anterioare; remisie - stadiul de regresie a acestor simptome; stadiul de stare de echilibru.

La curs progresiv există o etapă de creștere a simptomelor patologice și o etapă de stare staționară.

În timp, se instalează dizabilitate profundă. Moartea apare în principal dintr-o boală intercurrentă (pneumonie, urosepsis etc.). Un rezultat fatal este posibil datorită formării plăcilor pe ramurile nervului vag.

Lichidul cefalorahidian - fără modificări patologice.

Tratament. Sunt prescrise medicamente antiinflamatoare, desensibilizante, stimulatoare ale metabolismului, simptomatice și alte medicamente: antibiotice, pipolfen, difenhidramină, suprastin, transfuzie de sânge (100-150 ml 1 dată la 10 zile - de 4-5 ori pe curs), dezoxiribonuclează, acid nicotinic, vitamine din grupa B, prozerin, pirogen. De asemenea, prescriu terapie cu exerciții fizice, masaj.

Într-o serie de clinici, hormonii corticosteroizi (prednisolon, dexametazonă) sunt utilizați pentru a trata scleroza multiplă, în special în stadiul acut. Cu toate acestea, terapia hormonală este asociată cu o modificare a reactivității, o scădere a tonusului sistemului simpatoadrenal. Deoarece în condiții de infecție cronică există o insuficiență secundară a sistemului imunocompetent cu epuizarea mecanismelor de adaptare ale organismului, terapia hormonală în această boală trebuie efectuată cu o oarecare precauție.

Departamentul de Boli Nervose al Institutului Medical din Kiev a propus următorul regim de tratament: 1) 10 ml soluție de glucoză 40%, 1 ml soluție de clorură de tiamină 5% și 2 ml soluție de acid nicotinic 1% intravenos (într-o seringă) pt. 10 zile; 2) apoi se efectuează tratamentul cu pirogenal, care se administrează intramuscular în cantitate de 50 MTD (doze minime pirogene), în fiecare zi următoare doza de pirogenal este crescută cu 50 MTD până la 500 MTD (doza este selectată individual, pe baza starea pacientului), doar 10-12 injecții pe curs; 3) odată cu introducerea pirogenului, se combină injecții subcutanate cu o soluție de prozerină 0,05% (începând de la 0,2 ml la 1-2 ml, crescând doza cu 0,2 ml zilnic); 4) stimulente biogene (aloe, FiBS, corp vitros sau plasmol) timp de 20 de zile;

5) cianocobalamină 200-300 mcg intramuscular timp de 20 de zile.

După 6-8 luni, cursul se repetă.