Nou în tratamentul cirozei hepatice de etiologie virală. Ciroza hepatică de etiologie virală

In contact cu

Colegi de clasa

Ciroza hepatică de etiologie virală este o boală gravă caracterizată printr-o încălcare a structurii și moartea celulelor organului. În cele mai multe cazuri, boala este rezultatul hepatita virala B, C, D sau E. Codurile patologice conform ICD 10 ( clasificare internationala boli) - K 74,3 - K 74,6. Natura virală este inerentă în 30-40% din cazurile tuturor cirozei hepatice diagnosticate.

Ciroza virală a ficatului se caracterizează printr-o transformare treptată a structurii parenchimului organului - țesutul sănătos elastic este înlocuit cu țesut conjunctiv. În acest caz, celulele funcționale ale ficatului - hepatocitele - mor. Cauza procesului cirotic este o infecție virală.
Majoritatea pacienților cu ciroză virală sunt bărbați tineri și de vârstă mijlocie. Cel mai adesea, această patologie apare în rezultat inflamație cronică ficat rezultat din proces infecțios provocată de virusurile de tip B și C. În cazuri extrem de rare, ciroza virală se dezvoltă rapid, ca urmare a hepatitei acute. Cel mai mare pericol este hepatita cauzată de virusul de tip C, deoarece această tulpină este foarte activă. Cu toate acestea, virușii altor tipuri de hepatită sunt, de asemenea, periculoși.
Procesul cirotic în ficat durează destul de mult. Prognosticul bolii în majoritatea cazurilor este nefavorabil. Când inflamația se dezvoltă în ciroză, modificările care apar în țesuturile organului sunt ireversibile. Cu toate acestea, cu ajutorul unei terapii adecvate, aceasta poate fi încetinită semnificativ.

Cauzele bolii

În 95% din cazuri, infecțiile virale care afectează parenchimul hepatic devin cauza cirozei virale. Virușii, integrându-se în structura ficatului, afectează hepatocitele și, ca urmare, se dezvoltă proces inflamator. Organismul reacționează cu un răspuns imunologic. El începe să ia hepatocite deteriorate de o infecție virală pentru elemente străine și activează mecanismele de apărare care vizează distrugerea agentului patogen. propriu celule ale sistemului imunitar organismele încep să distrugă hepatocitele. Același mecanism este inerent unei astfel de boli precum ciroza autoimună.

Ca urmare a progresiei procesului patologic, începe moartea celulară. Dacă virusurile hepatitei C și D au devenit cauza cirozei, atunci evoluția bolii este agravată de un efect toxic asupra parenchimului hepatic.

Factorii care provoacă dezvoltarea hepatitei sunt:

• reutilizarea seringilor;
• transfuzie de sânge infectat;
• contact sexual fără utilizarea de contraceptive cu un partener infectat;
• neglijarea regulilor de igienă, utilizarea articolelor de igienă ale altor persoane;
• infecție de la o mamă bolnavă în perioada prenatală sau în timpul nașterii.

În plus față de ciroza virală reală, hepatita provoacă dezvoltarea unui astfel de proces patologic precum ciroza atrofică a ficatului. Aproximativ 5% din cazurile de ciroză de etiologie virală sunt provocate de virusurile herpetice, inclusiv citomegalovirusul și virusul Epstein-Barr, virusurile imunodeficienței umane, paramixovirusurile, flavivirusurile.

Simptomele cirozei hepatice virale

Patogenia hepatitei virale se caracterizează printr-o creștere prelungită și treptată a simptomelor. Viteza procesului patologic în fiecare caz este individuală. Cu ciroză hepatică de orice etiologie tablou clinic similar se observă. Pacienții se plâng dureri severeîn partea dreaptă, greață și vărsături regulate, prezența constantă a unui gust amar în gură, balonare, flatulență. Observat tulburări grave mișcările intestinale: perioadele de constipație și diaree alternează.
În plus, orice patologie hepatică are următoarele simptome:

• decolorarea pielii, mucoaselor, albului ochilor până la gălbui;
• apariția venelor de păianjen în diferite părți ale corpului, rețeaua venoasă de pe abdomen este deosebit de pronunțată;
• palme roșii;
• apariția pe față a unor formațiuni grase galbene specifice;
• deformarea unghiilor și o creștere a falangelor extreme ale degetelor de pe mâini;
• burtă bombată pe fondul subțirii generale.

Ciroza virală a ficatului are propria sa caracteristici. Pot exista sângerări frecvente din nas, sângerare a gingiilor, scădere în greutate, dureri articulare. În plus, infecția provoacă astfel de manifestări precum scăderea tonusului general, oboseală rapidă după o activitate fizică minoră.
Pe măsură ce patologia progresează țesătură funcțională fiind din ce în ce mai mult înlocuită de o legătură structura ficatului se modifică, devine inadecvată pentru implementarea normală a funcțiilor sale. Cursul bolii duce la atrofia țesuturilor organului afectat.

Complicații posibile

Cele mai frecvente complicații ale proceselor cirotice la nivelul ficatului includ coma hepatică, encefalopatia hepatică, insuficiența organului și moartea.

În unele cazuri, ciroza duce la dezvoltarea de neoplasme oncologice. Una dintre cele mai frecvente complicații este o afecțiune numită ascita. Se caracterizează prin acumularea de cantități mari de lichid în cavitate abdominală. În cazurile severe, volumul ascitei poate ajunge la zece litri.
Adesea, progresia patologiei duce la dezvoltarea hipertensiunii portale. În vena portă, a cărei funcție este de a furniza sânge ficatului pentru purificarea sa ulterioară, presiunea crește patologic, ceea ce îi complică semnificativ activitatea.
Datorită faptului că dezvoltarea patologiei duce la deteriorarea și o scădere a funcționalității elementelor adiacente sistem circulator, complicațiile cirozei sunt adesea sângerări interne. Astfel de condiții necesită tratament imediat, factura merge literalmente ore în șir. Dacă nu se oferă asistență în timp util, masiv hemoragie internă duce la moarte.

Diagnosticare

Pentru montare diagnostic precisși numirea unui tratament competent, se efectuează o serie de studii de laborator și instrumentale. Se face istoricul pacientului, se efectuează un sondaj și un examen fizic. Dacă există hepatită virală cronică sau acută în istoricul bolii și plângerile pacientului ridică suspiciunea de ciroză, este programată o examinare cuprinzătoare.
În primul rând, sunt prescrise teste care reprezintă standardul pentru orice boală hepatică. Aceasta este cercetare generală urină și sânge analiza biochimică, teste hepatice, coagulograma, lipidograma.
Pentru a determina tipul și tipul de agent infecțios, sunt prescrise așa-numitele teste serologice. Pentru o evaluare vizuală a stării organului afectat de procesul cirotic, sunt atribuite următoarele studii:

• examinare cu ultrasunete;
• fibrogastroduodenoscopie;
• rezonanță magnetică și tomografie computerizată;
• sigmoidoscopie.

Pentru a determina stadiul procesului, histologic și studii citologice, se poate prescrie detectarea unui agent patologic, o puncție a țesuturilor afectate.

Metode de tratament al cirozei virale hepatice

Tratamentul se efectuează folosind o întreagă gamă de măsuri terapeutice. Numit terapie medicamentoasă efectuat în mai multe direcții deodată. Dacă standardul, adică măsurile medicale sunt ineficiente, se efectuează intervenția chirurgicală. Stare necesara pentru pacienții cu leziuni hepatice este respectarea unei diete speciale.

Terapie medicală

De îndată ce tipul de virus este determinat cu ajutorul măsurilor de diagnosticare, este cazul tratament medicamentos. Cele mai frecvent utilizate medicamente au ca scop suprimarea activității vitale a virusurilor hepatitice. Acestea includ Copegus, Inron, Pegasys, Laferon, Ribavirin.

Pentru a menține funcția hepatică și a începe procesul de recuperare a hepatocitelor afectate, este necesar se prescriu medicamente hepatoprotectoare. Deoarece organul afectat nu își îndeplinește funcția de filtrare, are loc intoxicația corpului. Prin urmare, agenții de detoxifiere și enterosorbanții sunt utilizați în terapie.

Pentru a elimina hipertensiunea portală, se folosesc medicamente precum anaprilina și altele asemenea. Bun pentru reducerea supraîncărcării cu proteine efect de vindecare oferit de Albumin. De asemenea, în tratamentul cirozei au importanţă medicamente precum diuretice, preparate enzimatice, imunomodulatoare, medicamente antioxidante.

Interventie chirurgicala

Când procesul cirotic capătă forme amenințătoare și nu poate fi tratat cu metode medicale standard, medicii recurg la intervenție chirurgicală. Contraindicatii la operatie chirurgicala sunteți vârsta înaintată a pacientului, precum și complicațiile procesului patologic de exemplu encefalopatie hepatică, icter progresiv.

Dintre cele aplicate metode chirurgicale de remarcat sunt anastomoza vasculară porto-cavă, laparocenteza și splenectomia (excizia splinei). Toate aceste metode vă permit să încetiniți oarecum proces patologic, pentru a evita consecințele grave ale cirozei, pentru a stabili procesul de circulație a sângelui în cavitatea abdominală, pentru a elimina hipertensiunea portală, pentru a preveni deschiderea sângerării interne masive.

Nutriția rațională, care urmărește reducerea sarcinii asupra organului afectat de procesul cirotic, este unul dintre principiile de bază în tratamentul oricăror patologii hepatice.

O dietă bine compusă ajută la normalizarea proceselor metabolice, la întărirea abilităților imunitare ale organismului și la reducerea semnificativă a riscului de a dezvolta complicații periculoase.

Nutriția pentru ciroză ar trebui să fie fracționată. Mâncarea este luată în cantități mici pe perioade scurte de timp. Este inacceptabil să mănânci alimente prăjite, grele pentru tractul digestiv. Tratamentul termic al produselor ar trebui să fie efectuat cu abur, puteți mânca și alimente fierte sau coapte. Mâncarea luată ar trebui să fie temperatură mică. Nu este strict recomandat să luați alimente excesiv de calde sau foarte reci.

Nu puteți mânca alimente care provoacă secreție intensă a stomacului. Pentru a crește fluxul de bilă, se recomandă consumul de fructe și legume proaspete. De asemenea, gastroenterologii sfătuiesc consumul de carne slabă și pește, cereale sub formă de cereale semi-lichide, ciorbe alimentare ușoare și supe de legume. Pentru a susține microflora intestinală, se recomandă consumul de produse lactate fermentate.

Este interzis consumul de alimente care conțin conservanți și o cantitate mare de sare, carne afumată, leguminoase, ciuperci, băuturi carbogazoase dulci. Categoric este imposibil să bei cafea și mai ales alcool. Ar trebui să refuzați brioșele, dulciurile, ciocolata, laptele gras integral.

Măsuri de prevenire a cirozei virale

Este posibil să se prevină ciroza dacă hepatita virală este tratată în timp util și competent. Cea mai eficientă măsură preventivă împotriva cirozei virale este prevenirea infecției cu hepatită. Pentru a face acest lucru, trebuie să respectați cu strictețe regulile de igienă, nu folosiți accesorii altor persoane.

Foarte des, hepatita virală este diagnosticată la dependenții de droguri. Utilizarea de seringi nesterile după persoanele infectate este foarte probabil să conducă la infectie virala. De asemenea, persoanele care abuzează de alcool suferă adesea de patologii hepatice. Pentru a evita infectarea cu hepatita virală și, ca urmare, dezvoltarea cirozei, ar trebui să renunțați la obiceiurile proaste.

Când efectuați orice manipulări medicale, asigurați-vă că toate instrumentele utilizate sunt fie de unică folosință, fie sterilizate calitativ. Angajatii institutii medicale La manipularea sângelui contaminat trebuie respectate măsuri de precauție stricte și trebuie respectate toate instrucțiunile prescrise.

Pentru a evita infectarea trebuie avut grijă atunci când alegeți partenerii sexualiși evitați contactele neprotejate.

Ciroza virala - extrem de boala grava, a cărui identificare este asociată cu anumite dificultăți. Pentru a preveni astfel conditii severe, ca o intoxicație constantă a organismului, insuficienta hepatica, encefalopatie, comă și eventual moarte, trebuie să fii atent la sănătatea ta, să te vaccinezi împotriva hepatitei virale, un examen medical regulat cu o examinare cuprinzătoare.

Ciroza hepatică- o boală caracterizată prin degenerarea țesutului parenchimatos al ficatului în țesut conjunctiv fibros. Însoțită de durere surdă în hipocondrul drept, icter, creșterea presiunii în sistemul venei porte cu sângerare caracteristică hipertensiunii portale (esofagiană, hemoroidală), ascită etc. Boala este cronică. În diagnosticul cirozei hepatice, rolul decisiv îl au datele ultrasunetelor, CI și RMN ale ficatului, indicatorii probelor biochimice, biopsia hepatică. Tratamentul cirozei hepatice prevede o respingere strictă a alcoolului, dieta, luarea de hepatoprotectori; în cazuri severe, transplant de ficat de la donator.

Ciroza hepatică

Ciroza se caracterizează prin apariția nodurilor de țesut conjunctiv în țesutul hepatic, proliferarea țesutului conjunctiv și formarea de lobuli „falși”. Ciroza se distinge prin dimensiunea nodurilor emergente pe mici-nodulare (mulți noduli cu diametrul de până la 3 mm) și mari-nodulare (nodulii depășesc 3 mm în diametru). Modificările în structura corpului, spre deosebire de hepatită, sunt ireversibile, astfel, ciroza hepatică este o boală incurabilă.

Printre cauzele cirozei hepatice, abuzul de alcool este în frunte (de la 35,5% la 40,9% dintre pacienți). Pe locul al doilea se află hepatita virală C. La bărbați, ciroza se dezvoltă mai des decât la femei, ceea ce este asociat cu o prevalență ridicată a abuzului de alcool în mediul masculin.

Etiologie și patogeneză

În marea majoritate a cazurilor, cauza cirozei hepatice este abuzul de alcool și hepatitele virale B și C. Consumul regulat de alcool în doze de 80-160 ml etanol duce la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice, care la rândul lor progresează odată cu debutul. de ciroză. Dintre cei care abuzează de alcool timp de 5-10 ani, 35% suferă de ciroză.

Hepatita cronică duce adesea la degenerarea fibroasă a țesutului hepatic. Pe primul loc în ceea ce privește frecvența diagnosticului sunt hepatitele virale B și C (hepatita C este predispusă la o evoluție mai distructivă și evoluează mai des spre ciroză). De asemenea, ciroza poate fi rezultatul hepatitei cronice autoimune, colangitei sclerozante, hepatitei colestatice primare, ingustarii cailor biliare, stazei biliare.

Ciroza, care se dezvoltă ca urmare a încălcărilor circulației bilei, se numește biliară. Ele sunt împărțite în primare și secundare. În cele mai multe cazuri, virusurile hepatitei cronice B și C și abuzul de alcool sunt cele mai frecvente cauze de ciroză. Cauza dezvoltării cirozei hepatice poate fi o patologie metabolică sau deficiență enzimatică: fibroză chistică, galactozemie, glicogenoză, hemocromatoză.

Principalul factor patogenetic în dezvoltarea cirozei hepatice este o încălcare cronică a trofismului hepatocitelor, distrugerea acestora. Rezultatul este formarea treptată a unui nodul - o secțiune de țesut conjunctiv. Nodurile formate comprimă vasele din lobuli și insuficiența circulatorie progresează. În același timp, mișcarea sângelui în sistemul venei porte încetinește, vasele se revarsă și se întinde excesiv. Sângele începe să caute ocoluri și se deplasează în principal prin vasele circulației colaterale, ocolind ficatul. Vase care preiau volumul principal al fluxului sanguin hepatic - vene ale esofagului și stomacului, hemoroidale, anterioare perete abdominal- sunt în mod semnificativ supraumplute, există varice, subțierea pereților, care provoacă sângerare.

Simptome de ciroză hepatică

expresivitate simptome clinice depinde de cauzele cirozei, de activitatea de progresie și de gradul de afectare a ficatului.

Cursul asimptomatic este observat la 20% dintre pacienți, destul de des boala apare inițial cu manifestări minime(flatulenta, scaderea performantelor), ulterior periodic Durere contondenteîn hipocondrul drept, provocată de aportul de alcool sau de tulburări de alimentație și nu oprită prin administrarea de antispastice, sațietate rapidă (senzație de plinătate a stomacului) și mâncărimi ale pielii. Uneori există o ușoară creștere a temperaturii corpului, sângerări nazale.

Odată cu progresia ulterioară, se detectează icter, semne de hipertensiune portală, sângerare varicoasă din venele esofagiene și hemoroidale, ascită (o creștere a cantității de lichid în cavitatea abdominală).

Simptome caracteristice la pacienții cu ciroză hepatică: „tobe” (îngroșarea specifică a falangelor degetelor), „ochelari de ceas” ( schimbare caracteristică unghii), eritem palmar (înroșirea palmelor), telangiectazii („vene de păianjen”, proeminență a vaselor subcutanate subțiri pe față și corp).

La bărbați, poate exista o creștere a glandelor mamare (ginecomastie) și scăderea testiculelor. De regulă, ciroza progresivă a ficatului duce la pierderea în greutate, distrofie.

Complicațiile cirozei hepatice

Una dintre complicațiile care pun viața în pericol ale cirozei hepatice este insuficiența hepatică. Insuficiența hepatică acută este stare terminală necesitand urgent măsuri medicale, insuficienta hepatica cronica duce la încălcări grave din lateral sistem nervos ca urmare a excesului de amoniac în sânge și a otrăvirii creierului. Dacă nu este tratată, insuficiența hepatică curge în comă hepatică (mortalitatea pacienților aflați în comă hepatică este de la 80 la 100%).

În aproape marea majoritate a cazurilor, ciroza progresivă este complicată de ascită și hipertensiune portală. Ascita este o acumulare de lichid în cavitatea abdominală, manifestată ca o creștere a abdomenului, determinată de examenul fizic, prin percuție. Adesea însoțită de umflarea picioarelor. Apariția sa este asociată cu o încălcare a homeostaziei proteinelor.

Hipertensiunea portală - stagnarea sângelui în sistemul venei portă, caracterizată prin creșterea fluxului venos de bypass (colateral). Ca urmare, se formează vene varicoase ale esofagului, stomacului, rectului, apar rupturi ale pereților acestora și sângerări. Vizual, hipertensiunea portală este determinată de simptomul „cap de meduză” - vene dilatate din jurul buricului, divergente în direcții diferite.

În plus față de cele de mai sus, ciroza hepatică poate fi complicată prin adăugarea unei infecții, apariția neoplasm malign(carcinom hepatocelular) în ficat și există, de asemenea, posibilitatea de a dezvolta insuficiență renală.

Diagnosticul cirozei hepatice

Diagnosticul este pus de un gastroenterolog sau hepatolog pe baza unei combinații de date istorice și de examinare fizică, cercetare de laborator, teste functionale, metode de diagnostic instrumental.

LA analiza generala se poate observa sânge cu ciroză hepatică, anemie, leucocitopenie, trombocitopenie (de obicei, aceasta indică dezvoltarea hipersplenismului), datele coagulogramei arată o scădere a indicelui de protrombină. Un test de sânge biochimic relevă o creștere a activității enzimelor hepatice (Alt, AST, fosfataza alcalină), o creștere a conținutului de bilirubină din sânge (ambele fracții), potasiu și sodiu, uree și creatinine, nivelul de albumină este scăzut. Ei efectuează, de asemenea, teste pentru a detecta anticorpii împotriva virusurilor hepatitei și pentru a determina conținutul de alfa-fetoproteine.

La metode instrumentale diagnosticele care ajută la completarea tabloului clinic al cirozei includ ultrasunetele organelor abdominale (acestea observă o modificare a dimensiunii și formei ficatului, permeabilitatea acestuia la sunet, semne de hipertensiune portală, modificări ale splinei). scanare CT cavitatea abdominală permite vizualizarea și mai detaliată a ficatului, vaselor de sânge, căilor biliare. Dacă este necesar, se efectuează un RMN al ficatului și o dopplerometrie a vaselor hepatice.

Pentru diagnosticul final și alegerea tacticii de tratament, este necesară o biopsie hepatică (vă permite să evaluați natura modificărilor morfologice și să faceți o presupunere despre cauzele cirozei). Ca metode auxiliare pentru identificarea cauzei producerii această boală aplicați metode pentru detectarea deficiențelor enzimatice, examinați indicatorii metabolismului fierului, activitatea proteinelor - markeri ai tulburărilor metabolice.

Tratamentul cirozei hepatice

Terapia pacienților cu ciroză hepatică ar trebui să rezolve următoarele sarcini: să oprească degenerarea progresivă a țesutului hepatic, să compenseze tulburările funcționale existente, să reducă sarcina asupra venelor fluxului sanguin colateral și să prevină dezvoltarea complicațiilor.

Tuturor pacienților li se prescrie o dietă specială și o dietă recomandată. Cu ciroza în faza de compensare, este necesar să se mănânce din plin, să se mențină un echilibru în conținutul de proteine, grăsimi și carbohidrați, să se ia vitamine esentialeși micronutrienți. Pacienții cu ciroză hepatică trebuie să se abțină categoric de la consumul de alcool.

Când Risc ridicat dezvoltarea encefalopatiei, insuficiența hepatică, pacienții sunt transferați la o dietă cu un conținut scăzut de proteine. Cu ascită și edem, pacienții sunt sfătuiți să refuze sarea. Recomandări pentru regim: mese regulate, de 3-5 ori pe zi, cursuri exercițiu, evitarea inactivității fizice (mers, înot, terapie cu exerciții fizice). Multe medicamente sunt contraindicate la pacienții cu ciroză hepatică. De asemenea, este recomandabil să limitați utilizarea ierburi medicinale si biologic aditivi activi la mâncare.

Terapia medicamentosă a cirozei hepatice constă în corectarea simptomelor asociate tulburărilor metabolice, folosind hepatoprotectori (ademetionină, ornitină, acid ursodeoxicolic). De asemenea, se folosesc medicamente care favorizează excreția de amoniac și normalizarea florei intestinale (lactuloză), enteroseptice.

Pe lângă tratamentul direct al cirozei, terapia medicamentoasă este prescrisă pentru combaterea patologiei care a provocat degenerarea țesutului hepatic: terapia cu interferon antiviral, terapia hormonală pentru afecțiunile autoimune etc.

Cu ascita severă, se efectuează paracenteză și pomparea excesului de lichid din cavitatea abdominală. Pentru a forma un flux sanguin alternativ, se face manevrarea vaselor colaterale. Dar metoda chirurgicală cardinală pentru tratamentul cirozei este transplantul de ficat de la donator. Transplantul este indicat pacienților cu progresie severă, rapidă, un grad înalt degenerarea țesutului hepatic, insuficiență hepatică.

Prevenirea și prognosticul cirozei hepatice

Prevenirea cirozei hepatice constă în limitarea consumului de alcool, tratamentul oportun și adecvat al hepatitei virale și a altor boli care contribuie la dezvoltarea cirozei. Recomandat si sanatos dieta echilibratași stil de viață activ.

Ciroza este o boală incurabilă, dar atunci când este detectată primele etape, eradicare cu succes factor etiologic si aderarea la recomandarile de alimentatie si stil de viata, prognosticul de supravietuire este relativ favorabil. Ciroza alcoolică cu abuz continuu de alcool este predispusă la o decompensare rapidă și la dezvoltarea unor complicații periculoase.

Pacienții cu ascită dezvoltată au un prognostic de supraviețuire de aproximativ 3-5 ani. Dacă sângerarea apare din vene varicoase ale fluxului sanguin colateral, mortalitatea în primul episod este de aproximativ 30-50%. Dezvoltarea comei hepatice duce la deces în marea majoritate a cazurilor (80-100%).

Una dintre cele mai cauze comune ciroza hepatică sunt hepatite virale.

Virusurile hepatitei B, C, D duc la ciroza.Hepatita cronica C se transforma cel mai adesea in ciroza.

Ce este hepatita virală?

Hepatita virală este o cronică boli infecțioase, care se dezvoltă ca urmare a ingerării virusurilor hepatitei B, C sau D.

Mai mult, virusurile B și C provoacă boala de la sine, iar virusul D este asociat cu virusul B.

pentru că bolile sunt de natură infecțioasă, apoi pentru dezvoltarea procesului patologic este necesar ca virusul să intre în organism de la o persoană bolnavă sau purtător.

Calea de transmitere a virusurilor este hematogenă, adică. prin sângele unei persoane infectate. Metodele de infecție în hepatita virală sunt aceleași:

• Prin seringi netratate injecții intravenoaseîn instituţiile medicale, dar, pentru că seringile sunt în prezent de unică folosință, această cale este puțin probabilă. Într-o măsură mai mare, calea de transmitere prin injectare este caracteristică dependenților de droguri care iau medicamente intravenoase.
• Prin instrumente medicale în diverse intervenții chirurgicale, în stomatologie, la aplicarea tatuajelor, în saloanele de unghii etc.
• Transfuzie de sânge contaminat
• Mod sexual - cu contact neprotejat
• Mod de uz casnic - prin foarfece, brici și alte obiecte personale care au contact cu sângele
• Transmiterea virusului de la mamă la copil în timpul nașterii

Trebuie remarcat faptul că virusul hepatitei C este slab stabil în mediul extern; la fierbere și la utilizarea dezinfectanților care conțin clor, virusul moare rapid.

În plus, infecția necesită doza mare virusul și contactul prelungit, deci transmiterea în gospodărie, transmiterea în timpul nașterii sunt practic excluse.

În același timp, virusul hepatitei B poate trăi în mediul extern destul de mult timp, nu este distrus prin fierbere, infecția cu acest virus are loc mai rapid și mai ușor decât în ​​cazul hepatitei C.

Prin urmare, hepatita B este cea care se caracterizează prin transmitere sexuală, domestică, transmitere în timpul nașterii, deși, desigur, manipulările medicale și seringa unui dependent de droguri joacă încă cel mai important rol.

Cum duce hepatita virală la ciroza hepatică?

Ciroza virală apare ca urmare a dezvoltării unei infecții care dăunează efectului virusului asupra hepatocitelor, răspuns inflamatorși reacții autoimune.

Virusul hepatitei B în sine nu are efect hepatotoxic. Când virusul intră în sânge, ajunge în ficat și începe să se dividă activ în celulele sale.

Apar mutații ale hepatocitelor. Corpul uman începe să perceapă celulele hepatice ca fiind străine și să le distrugă.

În legătură cu moartea hepatocitelor, începe creșterea țesutului conjunctiv, care în sine dăunează celulelor hepatice normale și se dezvoltă numeroase necroze.

Virusurile hepatitei C și D, pe lângă mecanismele autoimune și proliferarea țesutului conjunctiv, au și un efect hepatotoxic asupra ficatului.

Simptomele hepatitei virale

Dezvoltare hepatită cronică B și C apar după hepatita acută.

Hepatita virală acută se caracterizează prin mai multe etape: preicterică, icterică, de recuperare. În perioada preicterică se observă următoarele simptome:

• Slăbiciune, letargie, stare de rău, pierderea poftei de mâncare
• Creșterea temperaturii corpului
• Greață, vărsături
• Somnolenţă
• Amețeli, dureri de cap
• Dureri articulare
• Mâncărimi ale pielii
• Întunecarea urinei
• Fecale ușoare
• Mărirea ficatului

În perioada icterică, apare apariția icterului, semne crescute de intoxicație, mărirea ficatului și a splinei.

În timpul perioadei de recuperare, toate simptomele dispar, starea se îmbunătățește, icterul dispare.

După hepatita virală acută B, trecerea procesului la forma cronica apare rar (în 5% din cazuri), apoi după hepatita acută C acest risc este foarte mare - aproximativ 80%.

Hepatita virală cronică se caracterizează prin următoarele simptome:

• Abateri în starea generală de bine
• Fenomene dispeptice (greață, vărsături, flatulență)
• Mărirea ficatului și a splinei
• Icter (care apare intermitent)
• Mâncărimi ale pielii
• Anemie, VSH crescut, leucopenie (scăderea globulelor albe)
• Niveluri crescute de AST și ALT, alte enzime hepatice, bilirubină, globuline
• Hepatita C se caracterizează și prin manifestări extrahepatice ( boli de piele, disfuncție renală, Sistemul endocrin, ochi, leziuni nervoase, patologia articulară)

Diagnosticul serologic

Cel mai important în diagnosticul hepatitei virale este serologia, adică. studiul serului sanguin pentru prezența markerilor hepatitei.

Cu hepatita virală B, HBsAg, HBeAg, HBV-ADN, ADN polimeraza sunt detectate în sânge.

În același timp, HBV-ADN este o metodă de determinare a gradului de activitate a virusului (când conținutul de HBV-ADN este mai mare de 200 ng/l, activitatea este ridicată).

Hepatita virală C are următorii markeri: HBcAg, anti-HCV, ARN HBV.

Hepatita virală D se caracterizează prin prezența în sânge a ARN-HDV, anti-HDV.

Tratament și prognostic

Tratamentul hepatitei virale constă în utilizarea combinațiilor medicamente antivirale(interferon-alfa, ribavirină).

Cu ciroza hepatică de etiologie virală, prognosticul depinde în mare măsură de eficacitatea tratamentului bolii de bază.

Ciroza hepatică cauzată de hepatita C este considerată una dintre cele mai agresive.

Procesul intră rapid în etapa de decompensare. Cu toate acestea, când tratament de succes speranța de viață în ciroză poate fi destul de mare.

Vă rugăm să evaluați acest articol!

In contact cu

Virusul care provoacă ciroza hepatică asociată caracterizează clasificarea modernă. Ciroza este o boală cronică care apare ca o scădere a funcției hepatice, caracterizată prin apariția fibrozei și a ganglionilor. Esența acestei patologii constă în moartea hepatocitelor, restructurarea vaselor de sânge și regenerarea. O astfel de patologie este deja ultima etapă a tipului cronic. Viteza de manifestare a neoplasmelor cirotice și fibroza în sine nu sunt aceleași. De exemplu, cu o patologie cauzată de alcool, structura lobulilor se schimbă într-un stadiu mai devreme și cu blocarea căilor biliare într-un stadiu ulterioară.

De regulă, ciroza este stabilită, se manifestă independent datorită progresiei patologiei. Inițial, se formează țesut care arată ca cicatrici, în acest moment structura tuturor țesuturilor este perturbată, se formează un fel de noduri, apar anastomoze vasculare suplimentare care trec între arteră și zona portală în sine, ceea ce duce la compresie și chiar la ischemie. . Dezvoltarea cirozei nu are loc imediat, durează mai mult de o lună până când boala se face simțită. În această perioadă, hepatocitele se schimbă și celulele care s-au schimbat în structură cresc, virusul începe să se răspândească rapid în tot corpul uman.

Acest proces în medicină este descris ca fiind inflamator. Factorul de risc pentru ciroză este cel mai mare la persoanele care suferă de dependenta de alcool- dezvolta de obicei necroza datorita efectelor toxice ale alcoolului. Sensibilizarea în țesuturile corpului este un factor special de geneză care se dezvoltă la aproape toți pacienții care suferă de hepatită B și D.

Factorul care stă la baza apariției cirozei este necroza, care este de obicei asociată cu hipoxie, în continuare, dezvoltarea procesului este din ce în ce mai dificilă:

1. Creșterea presiunii în vena portă.
2. Apare șuntarea portocavală a fluxului sanguin.
3. Se pot forma trombocitopenie, leucopenie și chiar anemie.
4. Mai rău - există pneumonie.
5. Se pot forma ulcere.
6. Hernie abdominală, peritonită, sindrom hepatorenal.
7. Unii pacienți au encefalopatie.

Desigur, multe lucruri depind de stadiul bolii, de cauza apariției acesteia, de ce virus a provocat ciroza, de severitatea patologiei și de multe altele. Persoanele cu această boală ar trebui să înțeleagă că, dacă problema nu este tratată în timp util, atunci va fi mult mai dificil să faci ceva. Și cel mai bine este să nu consumați produse alcoolice și să mâncați corect, iar atunci nu vor apărea probleme de sănătate!

Aș dori să remarc că există trei grupuri principale de ciroză, acum le vom studia în detaliu:

1. Ciroza cu factori conditionati de etiologie;
2. ciroză cu etiologie necunoscută;
3. Ciroza cu probabili factori de risc.

Prima grupă include hepatita, care a adus virusul, tulburări metabolice, alcoolism, insuficiență cardiacă, sarcoidoză. Oamenii de știință au demonstrat în lucrările lor că virusul hepatitei duce, de regulă, la boli hepatice. Potrivit statisticilor, s-a constatat că cauza bolii este alcoolismul. Astăzi, această tendință este în creștere, femeile și tinerii sunt cei mai afectați de această boală.

Tulburările metabolice sunt destul de diverse. În primul rând, acestea includ deficiența de antitripsină (scăderea antitripsinei), care, de regulă, duce la o creștere a hepatocitelor. Acest grup include, de asemenea, absența fosfatului de galactază, hemocromatoza, boala Wilson.

Încălcarea permeabilității bilei, această afecțiune este de obicei observată cu colelitiazași chistul căilor biliare. În patogeneză, un rol uriaș îl joacă o creștere a canalelor hepatice și infecția în colangită.

Insuficiența cardiacă congenitală poate duce și la această patologie. Ca urmare, presiunea scade, plasma este saturată cu oxigen și presiunea venoasă crește de multe ori, ceea ce la rândul său provoacă necroză. În plus, va fi și mai rău, va începe să se dezvolte o modificare a căilor biliare. De asemenea, factorii care influenteaza afectiunile hepatice sunt: ​​alimentatia deficitara, virusul hepatitei, micotoxinele, diverse boli infectioase. Procesele patologice din ficat de origine necunoscută apar la 40% dintre oameni, acestea includ virusul hepatitei A, B, C.

Clasificare

De obicei, clasificarea diferă în funcție de caracteristicile morfologice, clinice și etiologice.

Boala diferă prin simptome morfologice:

1. Portal; biliar;
2. Cu obturație extrahepatică;
3. Tip mixt.

O boală care diferă de altele ca etiologie:

• Infecțios;
• Schimb valutar;
• Datorită deformării congenitale a căilor biliare;
• Alergic;
• Flux sanguin slab.

Modificarea caracterului morfologic

Un tip de patologie cu nodul mic este un țesut alterat în care aproape toți nodulii au un diametru mai mic de 3 mm. Ceea ce este surprinzător este că nodulii au întotdeauna aceeași dimensiune. Nu se schimbă în sus sau în jos. Noduri mărime mică foarte rar au tracturi portal, dar, de regulă, structura este anormală. Boala hepatică nodulară mare are un diametru al nodulilor deja mai mare de patru mm, cu toate acestea, această dimensiune variază, iar nodulii pot ajunge chiar și la trei centimetri, în funcție de geneză.

Uneori se formează vene în ele, dar locația lor una față de alta este incorectă. Între nodulii mari sunt subțiri, uneori au partiții incomplete. Prin urmare, acest tip este uneori numit „septal incomplet” de severitate diferită. În unele cazuri, modificarea țesutului este mai pronunțată, devine similară cu cicatricile, în timp ce nodurile mari sunt clar vizibile, înconjurate pe toate părțile de un sept fibros. Această formă duce de obicei la necroză. Cu el, numărul de noduri mici este aproximativ același. Diametrul ficatului cu acest tip de afecțiune are dimensiunile obișnuite. Mărimea ficatului poate fi, de asemenea, standard, dar uneori este într-o formă redusă.

Clinica

Există de obicei trei simptome principale:

• Durerea care este asociată cu modificări ale țesuturilor hepatice.
• Simptomul icterului se datorează încălcărilor risipei bilei.
• Așa-numitul simptom de hipertensiune portală este caracteristic. Apare ca o varice.

Splenomegalia poate apărea cu hipersplenism, care se manifestă prin leucopenie, și cu severitatea patologiei, chiar și anemie. Sindromul hepatopancreatic duce la scăderea activității pancreasului, și digestia poate funcționa prost, în funcție de severitatea produsului consumat.

Poate de mulți ani chiar și un curs latent al bolii. Perioada de exacerbare în acest caz nu este atât de puternică ca severitate, iar tipul fulminant al cursului bolii nu este exclus. Tipul colestatic se caracterizează, de regulă, prin progresie constantă, dezvoltarea inversă este imposibilă. În acest caz, boala este foarte greu de tratat, bineînțeles, totul depinde de stadiu.

În mod surprinzător, acești pacienți cu HLA-B5 au activitate enzimatică foarte mare. Această formă de indispoziție practic nu dă remisie, în timp ce manifestările sistemice sunt clar vizibile. La pacienții cu un tip de boală alcoolică, starea de sănătate rămâne excelentă pentru o lungă perioadă de timp, dar în funcție de stadiu, pacientul poate începe să simtă simptomele bolii.

Simptomele tardive merită, de asemenea, o atenție specială:

1. telangiectazie,
2. eritem palmar,
3. Învelișul palid al plăcii de unghii,
4. Apariția „bețelor de tobă”,
5. Diateza hemoragică de tip mixt.
6. Culoarea pielii devine un fel de gri murdar,
7. Posibile tulburări endocrine.

Clasificarea bolii după un sistem special

Alte simptome ale acestei boli sunt pierderea poftei de mâncare, manifestarea icterului, mâncărime, slăbiciune teribilă, hipertrofia glandei parotide și chiar fibroza palmelor.

Dacă s-a constatat o creștere a dimensiunii ficatului, atunci este necesar să se efectueze un examen biochimic și să se determine gradul de distrugere a organului:

1. Probe pentru sedimentul proteic,
2. viabilitatea aminotransferazelor,
3. Scanare cu radionuclizi.

Pacienții cu inflamație activă au continut ridicat enzimele, indicatorii de albumină sunt reduse de mai multe ori, activitatea colinesterazei este scăzută. În acest caz, de regulă, există o încălcare a metabolismului trigliceridelor și zahărului în sine.

Clasificare Child-Pugh

Clasificarea conform sistemului Child-Pugh este utilizată, de regulă, pentru a evalua severitatea unei boli la o persoană. Clasificarea Child-Pugh ajută și la evaluarea supraviețuirii pacientului după această boală și stabilește gradul de risc de mortalitate după intervenție chirurgicală. Printre altele, se evaluează necesitatea transplantului acestui organ.

Clasificarea după sistemul child-pull presupune o împărțire în clase.

În teorie, sunt doar 3 și, în funcție de parametri, stabilesc nivelul de prejudiciu adus sănătății umane, ceea ce înseamnă că sunt responsabili și de speranța de viață.

• Clasa A - tip compensat de ciroză;
• Clasa B - tip subcompensat;
• Clasa C - vedere necompensată.

Oricare dintre aceste tipuri are propriul său interval de scoruri, care sunt calculate pe baza însumării scorurilor mai multor parametri simultan. Dacă numărul de puncte este 5 sau 6, atunci nivelul de pericol este clasificat ca tip A. Gama de puncte de la 7 la 9 indică faptul că aceasta este clasa B, iar cea extremă sub litera C conform sistemului Pew are cel mai mare importanță puncte de la 10 la 15.

Ciroza hepatică de etiologie virală este o boală gravă caracterizată printr-o încălcare a structurii și moartea celulelor organului. În cele mai multe cazuri, boala este rezultatul hepatitei virale B, C, D sau E. Codurile de patologie ICD 10 (Clasificarea Internațională a Bolilor) - K 74.3 - K 74.6. Natura virală este inerentă în 30-40% din cazurile tuturor cirozei hepatice diagnosticate.

Ciroza virală este o boală hepatică severă.

Ce este ciroza virală a ficatului

Ciroza virală a ficatului se caracterizează printr-o transformare treptată a structurii parenchimului organului - țesutul sănătos elastic este înlocuit cu țesut conjunctiv. În acest caz, celulele funcționale ale ficatului - hepatocitele - mor. Cauza procesului cirotic este o infecție virală.
Majoritatea pacienților cu ciroză virală sunt bărbați tineri și de vârstă mijlocie. Cel mai adesea, această patologie apare ca urmare a inflamației cronice a ficatului, care este rezultatul unui proces infecțios provocat de virusurile de tip B și C. În cazuri extrem de rare, ciroza virală a ficatului se dezvoltă rapid, ca urmare a hepatită acută. Cel mai mare pericol este hepatita cauzată de virusul de tip C, deoarece această tulpină este foarte activă. Cu toate acestea, virușii altor tipuri de hepatită sunt, de asemenea, periculoși.
Procesul cirotic în ficat durează destul de mult. Prognosticul bolii în majoritatea cazurilor este nefavorabil. Când inflamația se dezvoltă în ciroză, modificările care apar în țesuturile organului sunt ireversibile. Cu toate acestea, cu ajutorul unei terapii adecvate, aceasta poate fi încetinită semnificativ.

Cauzele bolii

Hepatita virală este cauzată de infecții

În 95% din cazuri, infecțiile virale care afectează parenchimul hepatic devin cauza cirozei virale. Virușii, încorporați în structura ficatului, dăunează hepatocitelor și, ca urmare, se dezvoltă un proces inflamator. Organismul reacționează cu un răspuns imunologic. El începe să ia hepatocite deteriorate de o infecție virală pentru elemente străine și activează mecanismele de apărare care vizează distrugerea agentului patogen. Celulele imunitare ale corpului încep să distrugă hepatocitele. Același mecanism este inerent unei astfel de boli precum ciroza autoimună.

Ca urmare a progresiei procesului patologic, începe moartea celulară. Dacă virusurile hepatitei C și D au devenit cauza cirozei, atunci evoluția bolii este agravată de un efect toxic asupra parenchimului hepatic.

Factorii care provoacă dezvoltarea hepatitei sunt:

• reutilizarea seringilor;
• transfuzie de sânge infectat;
• contact sexual fără utilizarea de contraceptive cu un partener infectat;
• neglijarea regulilor de igienă, utilizarea articolelor de igienă ale altor persoane;
• infecție de la o mamă bolnavă în perioada prenatală sau în timpul nașterii.

În plus față de ciroza virală reală, hepatita provoacă dezvoltarea unui astfel de proces patologic precum ciroza atrofică a ficatului. Aproximativ 5% din cazurile de ciroză de etiologie virală sunt provocate de virusurile herpetice, inclusiv citomegalovirusul și virusul Epstein-Barr, virusurile imunodeficienței umane, paramixovirusurile, flavivirusurile.

Simptomele cirozei hepatice virale

Patogenia hepatitei virale se caracterizează printr-o creștere prelungită și treptată a simptomelor. Viteza procesului patologic în fiecare caz este individuală. Cu ciroza hepatică de orice etiologie, tabloul clinic este similar. Pacienții se plâng de durere severă în partea dreaptă, greață și vărsături regulate, prezența constantă a unui gust amar în gură, balonare și flatulență. Se observă tulburări grave ale intestinelor: alternează perioadele de constipație și diaree.
În plus, orice patologie hepatică are următoarele simptome:

• decolorarea pielii, mucoaselor, albului ochilor până la gălbui;
• apariția venelor de păianjen în diferite părți ale corpului, rețeaua venoasă de pe abdomen este deosebit de pronunțată;
• palme roșii;
• apariția pe față a unor formațiuni grase galbene specifice;
• deformarea unghiilor și o creștere a falangelor extreme ale degetelor de pe mâini;
• burtă bombată pe fondul subțirii generale.

În timpul cirozei virale, țesutul funcțional este înlocuit cu țesut conjunctiv.

Ciroza virală a ficatului are propriile sale caracteristici. Pot exista sângerări frecvente din nas, sângerare a gingiilor, scădere în greutate, dureri articulare. În plus, infecția provoacă astfel de manifestări ca scăderea tonusului general, oboseală după efort fizic minor.
Pe măsură ce patologia progresează țesutul funcțional este din ce în ce mai mult înlocuit cu țesut conjunctiv, structura ficatului se modifică, devine inadecvată pentru implementarea normală a funcțiilor sale. Cursul bolii duce la atrofia țesuturilor organului afectat.

Complicații posibile

Cele mai frecvente complicații ale proceselor cirotice la nivelul ficatului includ coma hepatică, encefalopatia hepatică, insuficiența organului și moartea.

În unele cazuri, ciroza duce la dezvoltarea de neoplasme oncologice. Una dintre cele mai frecvente complicații este o afecțiune numită ascita. Se caracterizează prin acumularea de cantități mari de lichid în cavitatea abdominală. În cazurile severe, volumul ascitei poate ajunge la zece litri.
Adesea, progresia patologiei duce la dezvoltarea hipertensiunii portale. În vena portă, a cărei funcție este de a furniza sânge ficatului pentru purificarea sa ulterioară, presiunea crește patologic, ceea ce îi complică semnificativ activitatea.
Datorită faptului că dezvoltarea patologiei duce la deteriorarea și o scădere a funcționalității elementelor adiacente ale sistemului circulator, complicațiile cirozei sunt adesea sângerări interne. Astfel de condiții necesită tratament imediat, factura merge literalmente ore în șir. Dacă nu se acordă asistență în timp util, sângerarea internă masivă duce la moarte.

Diagnosticare

O ecografie a ficatului va ajuta la determinarea prezenței cirozei.

Pentru a face un diagnostic precis și a prescrie un tratament competent, sunt efectuate o serie de studii de laborator și instrumentale. Se face istoricul pacientului, se efectuează un sondaj și un examen fizic. Dacă există hepatită virală cronică sau acută în istoricul bolii și plângerile pacientului ridică suspiciunea de ciroză, este programată o examinare cuprinzătoare.
În primul rând, sunt prescrise teste care reprezintă standardul pentru orice boală hepatică. Acestea sunt studii generale de urină și sânge, analize biochimice, teste hepatice, coagulogramă, lipidogramă.
Pentru a determina tipul și tipul de agent infecțios, sunt prescrise așa-numitele teste serologice. Pentru o evaluare vizuală a stării organului afectat de procesul cirotic, sunt atribuite următoarele studii:

• examinare cu ultrasunete;
• fibrogastroduodenoscopie;
• rezonanță magnetică și tomografie computerizată;
• sigmoidoscopie.

Pentru a determina stadiul procesului, studii histologice și citologice, pentru a identifica un agent patologic, se poate prescrie o puncție a țesuturilor afectate.

Metode de tratament al cirozei virale hepatice

Tratamentul se efectuează folosind o întreagă gamă de măsuri terapeutice. Terapia medicamentoasă este prescrisă, efectuată în mai multe direcții simultan. Dacă standardul, adică măsurile medicale sunt ineficiente, se efectuează intervenția chirurgicală. O condiție prealabilă pentru pacienții cu leziuni hepatice este respectarea unei diete speciale.

Terapie medicală

De îndată ce tipul de virus este determinat folosind măsuri de diagnosticare, este prescris un tratament medicamentos adecvat. Cele mai frecvent utilizate medicamente au ca scop suprimarea activității vitale a virusurilor hepatitice. Acestea includ Copegus, Inron, Pegasys, Laferon, Ribavirin.

Pentru a menține funcția hepatică și a începe procesul de recuperare a hepatocitelor afectate, este necesar se prescriu medicamente hepatoprotectoare. Deoarece organul afectat nu își îndeplinește funcția de filtrare, are loc intoxicația corpului. Prin urmare, agenții de detoxifiere și enterosorbanții sunt utilizați în terapie.

Pentru a elimina hipertensiunea portală, se folosesc medicamente precum anaprilina și altele asemenea. Pentru a reduce supraîncărcarea cu proteine, albumina are un efect terapeutic bun. De asemenea, în tratamentul cirozei sunt importante medicamente precum diureticele, preparatele enzimatice, imunomodulatoarele, medicamentele antioxidante.

Interventie chirurgicala

Când procesul cirotic capătă forme amenințătoare și nu poate fi tratat cu metode medicale standard, medicii recurg la intervenția chirurgicală. Contraindicatii pentru o operatie chirurgicala sunt vârsta înaintată a pacientului, precum și complicațiile procesului patologic de exemplu encefalopatie hepatică, icter progresiv.

Dintre metodele chirurgicale utilizate, trebuie remarcate anastomoza vasculară porto-cavă, laparocenteza și splenectomia (excizia splinei). Toate aceste metode fac posibilă încetinirea oarecum a procesului patologic, evitarea consecințelor grave ale cirozei, îmbunătățirea circulației sângelui în cavitatea abdominală, ameliorarea hipertensiunii portale și prevenirea deschiderii sângerării interne masive.

Dietă

Nutriția rațională, care urmărește reducerea sarcinii asupra organului afectat de procesul cirotic, este unul dintre principiile de bază în tratamentul oricăror patologii hepatice.

O dietă bine compusă ajută la normalizarea proceselor metabolice, la întărirea abilităților imunitare ale organismului și la reducerea semnificativă a riscului de a dezvolta complicații periculoase.

Cu ciroza virală, trebuie să urmați o dietă

Nutriția pentru ciroză ar trebui să fie fracționată. Mâncarea este luată în cantități mici pe perioade scurte de timp. Este inacceptabil să mănânci alimente prăjite, grele pentru tractul digestiv. Tratamentul termic al produselor ar trebui să fie efectuat cu abur, puteți mânca și alimente fierte sau coapte. Alimentele luate trebuie să fie la o temperatură scăzută. Nu este strict recomandat să luați alimente excesiv de calde sau foarte reci.

Nu puteți mânca alimente care provoacă secreție intensă a stomacului. Pentru a crește fluxul de bilă, se recomandă consumul de fructe și legume proaspete. De asemenea, gastroenterologii sfătuiesc consumul de carne slabă și pește, cereale sub formă de cereale semi-lichide, ciorbe alimentare ușoare și supe de legume. Pentru a susține microflora intestinală, se recomandă consumul de produse lactate fermentate.

Este interzis consumul de alimente care conțin conservanți și o cantitate mare de sare, carne afumată, leguminoase, ciuperci, băuturi carbogazoase dulci. Categoric este imposibil să bei cafea și mai ales alcool. Ar trebui să refuzați brioșele, dulciurile, ciocolata, laptele gras integral.

Măsuri de prevenire a cirozei virale

Este posibil să se prevină ciroza dacă hepatita virală este tratată în timp util și competent. Cea mai eficientă măsură preventivă împotriva cirozei virale este prevenirea infecției cu hepatită. Pentru a face acest lucru, trebuie să respectați cu strictețe regulile de igienă, nu folosiți accesorii altor persoane.

Foarte des, hepatita virală este diagnosticată la dependenții de droguri. Utilizarea seringilor nesterile după persoanele infectate este foarte probabil să ducă la o infecție virală. De asemenea, persoanele care abuzează de alcool suferă adesea de patologii hepatice. Pentru a evita infectarea cu hepatita virală și, ca urmare, dezvoltarea cirozei, ar trebui să renunțați la obiceiurile proaste.

Când efectuați orice manipulări medicale, asigurați-vă că toate instrumentele utilizate sunt fie de unică folosință, fie sterilizate calitativ. Lucrătorii din domeniul sănătății trebuie să ia măsuri de precauție stricte și să urmeze toate instrucțiunile prescrise atunci când manipulează sânge contaminat.

Pentru a evita infectarea trebuie avut grijă atunci când alegeți partenerii sexualiși evitați contactele neprotejate.

Ciroza virală este o boală extrem de gravă, a cărei depistare este asociată cu anumite dificultăți. Pentru a preveni afecțiuni atât de grave precum intoxicația permanentă a organismului, insuficiența hepatică, encefalopatia, coma și, ca urmare, moartea, este necesar să fii atent la sănătatea cuiva, să fii vaccinat împotriva hepatitei virale, un examen medical regulat cu un examinare cuprinzătoare.

Video

Ciroza hepatică.

CIROZA HEPATICA

Ciroza hepatică- Aceasta este o leziune cronică difuză, caracterizată printr-o încălcare a arhitecturii lobulare normale a ficatului ca urmare a fibrozei și a formării nodurilor de regenerare structural anormale care provoacă dezvoltarea insuficienței hepatice funcționale și a hipertensiunii portale. Ciroza hepatică este una dintre principalele cauze de deces în populație, ocupă

Locul 4 în structura mortalității bărbaților peste 40 de ani din Statele Unite. În ultimii ani, a existat o tendință de creștere a morbidității și mortalității prin ciroză în Ucraina.

ETIOLOGIA CIROZEI HEPATICE

PATOGENEZA CIROZEI HEPATICE

Patogeneza cirozei hepatice este strâns legată de etiologia sa, care lasă o amprentă specială asupra naturii modificărilor morfologice ale ficatului. Factorii etiologici (alcool, infecție virală, defecte metabolice etc.) provoacă necroza hepatocitară. În acest caz, reacțiile autoimune la lipoproteinele hepatice sunt de o anumită importanță. Cu necroza masivă, submasivă, precum și cu răspândirea necrozei din centrul lobulului la tractul portal (necroză porto-centrală asemănătoare unei punți), sub acțiunea presiunii intrahepatice, lobulul se prăbușește - pierderea spațiului care a fost ocupat anterior de parenchim. Restaurarea țesutului hepatic devine imposibilă. Ca urmare, tracturile porte și venele centrale se apropie reciproc și începe proliferarea țesutului conjunctiv. Hepatocitele supraviețuitoare sau fragmentele lobulilor hepatici se regenerează și formează noduri regenerate, care, împreună cu resturile parenchimului conservat, formează pseudolobuli. Pseudolobulii sunt zone ale parenchimului lipsite de orientarea radială obișnuită a trabeculelor spre vena centrală. În centrul pseudolobulilor, spre deosebire de lobulii normali, venele centrale nu se găsesc, iar tracturile portale nu sunt detectate de-a lungul periferiei.

Focurile parenchimului regenerat și firele de țesut conjunctiv supracrescute comprimă vasele de sânge, în special venele hepatice cu pereți subțiri, microcirculația este perturbată, are loc obliterarea vaselor venoase. Tensiunea intrahepatică crește (de 2-5 ori mai mare decât normal), rata fluxului sanguin portal încetinește, fluxul sanguin volumetric în ficat scade cu 30-70%. În același timp, firele de țesut conjunctiv, care cresc treptat adânc în parenchim, conectează tracturile portale cu zona centrală a lobulului. Ca urmare, lobulul hepatic este fragmentat, vasele porte sunt legate de ramurile venei hepatice, formând anastomoze arteriovenoase (șunturi). Prin aceste anastomoze, sângele din vena portă este trimis direct în sistemul venos hepatic, ocolind parenchimul hepatic, care perturbă brusc oxigenarea și nutriția celulelor hepatice și duce inevitabil la apariția unei noi necroze. Astfel, evoluția cirozei hepatice urmează tipul de reacție în lanț: necroză-regenerare - restructurare a patului vascular-ischemie a parenchimului - necroză.

CLASIFICARE

În prezent, nu există o clasificare clinică unică a cirozei hepatice. Clasificarea propusă de al V-lea Congres panamerican al gastroenterologilor de la Havana (1956), conform căreia se distingea ciroza postnecrotică, portală și biliară, s-a dovedit a fi imperfectă. În acest sens, la Conferința Internațională de Standardizare a Nomenclaturii și Clasificării Bolilor Hepatice de la Acapulco (1974), s-a decis clasificarea cirozei hepatice după principiul etiologic, precum și pe baza modificărilor morfologice. În același timp, ciroza hepatică a fost împărțită în micronodulare (cu diametrul nodurilor de până la 3 mm), macronodulară (cu diametrul nodurilor peste 3 mm) și mixtă. Datorită faptului că în practica clinică, atunci când se face un diagnostic și se prescrie un tratament, este necesar să se țină seama nu numai de etiologia, patogeneza, caracteristicile morfologice, ci și de stadiul, activitatea procesului și prezența complicațiilor, clasificarea ar trebui să reflecte toți acești indicatori: 1. După etiologie: - virale, - alcoolice, - toxice, - asociate cu tulburări metabolice congenitale, - asociate cu leziuni ale căilor biliare (ciroză biliară primară și secundară), - ciroză criptogenă. 2. După gradul de activitate al procesului: - subacută (hepatită-ciroză), - progresivă rapid (activă), - progresivă lent (activă), - lente, - latentă. 3. Stadiul bolii după grad tulburari functionale(după criteriile Child-Pugh-Child-Pugh - hipoalbuminemie, scăderea indicelui de protrombină, hiperbilirubinemie, encefalopatie hepatică, ascită): DAR- compensat, B - subcompensat, C - decompensat. 4. După tabloul morfologic: - micronodular, - macronodular, - mixt. 5. Complicații:- hemoragii esofago-gastrice, - insuficiență hepatică (encefalopatie stadiul O, I, II, III, comă), - ascita-peritonită bacteriană spontană, - tromboză de venă portă, - sindrom hepatorenal, - carcinom hepatocelular.

Semnele morfologice ale activității cirozei hepatice includ severitatea modificărilor distrofice și regenerative ale parenchimului, prevalența infiltratelor celulare în stromă, neclaritatea granițelor dintre regenerele nodale și țesutul conjunctiv internodal. Stadiul compensat (inițial) al cirozei hepatice se caracterizează prin restructurarea inițială a arhitectonicii hepatice cu structuri pseudolobulare focale și noduri unice regenerate, pentru subcompensate - o restructurare profundă a arhitectonicii hepatice cu prezența mai multor ganglioni regenerați înconjurati de conjunctiv matur. tesut. Pentru stadiul decompensat al cirozei hepatice, o scădere semnificativă a volumului parenchimului este tipică cu pierderea structurii lobulare și o predominanță pronunțată a fibrozei. Clinica tuturor formelor de ciroză hepatică are o serie de caracteristici comune. În cele mai multe cazuri, debutul este gradual. Pacienții se plâng de obicei de slăbiciune, oboseală crescută, scăderea sau pierderea capacității de muncă, manifestări dispeptice frecvente: pierderea sau absența poftei de mâncare, greață, vărsături mai rar, senzație de plenitudine, greutate sau plenitudine, în special după masă, în epigastru și hipocondrul drept, se pot observa dureri ușoare, balonare, toleranță slabă la alimente grase și alcool, diaree. Tulburările de somn, iritabilitatea sunt caracteristice în special cirozei alcoolice. Pacienții sunt îngrijorați de mâncărimi ale pielii, dureri articulare, febră. Se observă sângerări nazale, mai rar hemoroidale, scăderea vederii seara (" orbirea nocturnă„- hemeralopia). Alte simptome caracteristice ale cirozei includ apariția unor tulburări hormonale: impotență, ginecomastie la bărbați, tulburări ciclu menstrual, scăderea libidoului la femei, precum și scăderea în greutate până la cașexie în stadiile terminale. Pielea pacienților este de culoare cenușie-murdară, se poate observa icter subicteric sau sever, în special cu ciroza hepatică virală sau biliară. Pe piele pot apărea urme de zgâriere, în cazuri severe - hemoragii. Uneori apar telangiectazii pe piele (dilatații asemănătoare unui păianjen ale vaselor arteriale - „vene de păianjen”, descrise pentru prima dată de S.P. Botkin). Adesea, se observă și hiperemie a palmelor, uneori cu o tentă icterică („palma hepatică”), iar în cazuri mai rare, o modificare a unghiilor sub formă de ochelari de ceas, o îngroșare ușor pronunțată a falangelor distale ale degete („tobe”). Unul dintre cele mai frecvente simptome obiective este hepatomegalia. În cele mai multe cazuri, ficatul are o consistență compactă, o margine ascuțită, durere mică sau deloc. La unii pacienți, este posibil să se palpeze suprafața nodulară (în special cu afectarea ficatului macronodular). În stadiul terminal al bolii, se poate observa o scădere a dimensiunii ficatului. Splina este mărită la mai mult de jumătate dintre pacienți. În stadii avansate, ciroza hepatică se poate manifesta prin ascită și edem periferic. Apariția ascitei este de obicei precedată de balonare asociată cu flatulență, care s-a dezvoltat ca urmare a unei deteriorări a absorbției gazelor în intestine, încălcând circulația portală. În procesul de progresie a tuturor tipurilor etiologice de ciroză hepatică, se observă următoarea dinamică a simptomelor enumerate. Stadiul compensat al cirozei hepatice (grupa A după Childe-Pugh) se caracterizează clinic prin apariția tulburărilor astenovegetative și dispeptice, plângeri de durere în hipocondrul drept. Ficatul este mărit, are o suprafață neuniformă, este dureros la palpare. Este posibilă o creștere a activității aminotransferazelor, o modificare a indicatorilor probelor proteine-sedimentare și a fracțiilor proteice din sânge. Scanarea evidențiază hepatomegalie și o acumulare moderată crescută a radionuclidului în splină. Cu toate acestea, cel mai de încredere criteriu de diagnostic este o biopsie prin puncție a ficatului sau laparoscopia cu biopsie țintită și examinarea histologică ulterioară a biopsiei.

Etapa de subcompensare (Child-Pugh grupa B) însoțită de o progresie rapidă, pronunțată clinic a bolii. Manifestările tulburărilor funcționale ale ficatului vin în prim-plan: icter, manifestări hemoragice moderate, ginecomastie, ascita tranzitorie. La majoritatea pacienților crește nu numai ficatul, ci și splina, ajungând la o dimensiune semnificativă. Într-un studiu biochimic al sângelui, se observă o scădere semnificativă a nivelului de albumină și o creștere bruscă a conținutului de fracțiuni de globulină, testul cu timol atinge un număr mare, nivelul de protrombină și colesterol este redus. Unii pacienți prezintă manifestări de hipersplenism (anemie, leucopenie, trombocitopenie). Anemia este adesea hipocromă, de natură microcitară, asociată cu hemoliza crescută a eritrocitelor în splină, deficit de fier. În legătură cu încălcarea metabolismului acidului folic și vitaminei B12, precum și cu inhibarea activității eritropoietice a măduvei osoase, este posibilă dezvoltarea anemiei hipercromice microcitare. Hemoliza sporită a eritrocitelor explică frecvența înaltă (30%) a formării de pigmenti. calculi biliari cu ciroză hepatică. Apariția trombocitopeniei la acești pacienți este asociată cu depunerea crescută a trombocitelor în splină.

Stadiul decompensat al cirozei (grupa C Child-Pugh) caracterizată prin prezența decompensării parenchimatoase și (sau) vasculare severe. Decompensarea parenchimului se manifestă clinic sub forma unui sindrom hemoragic cu purpură și echimoză, dezvoltarea icterului, encefalopatiei hepatice și comă. Într-un studiu de laborator, se detectează o scădere a nivelurilor serice de albumină, factori de coagulare a sângelui sintetizati în ficat, colesterol și colinesteraza. Complicațiile severe ale hipertensiunii portale sunt o manifestare a decompensării vasculare: splenomegalie pronunțată cu o imagine detaliată a hipersplenismului (leucopenie, trombocitopenie, anemie), cu sângerare crescută, sângerare din vene varicoase ale esofagului și stomacului, apariția de ascite stabile și edem periferic. în combinație cu extinderea colpaterelor venoase subcutanate perete abdominal anterior, hernie ombilicală.

Pe baza analizei unui material clinic mare, A.I. Khazanov (1995) oferă următoarele caracteristici ale activității procesului patologic în ciroza hepatică:

ciroza subacuta (hepatita-ciroza) reprezintă stadiul inițial al dezvoltării cirozei hepatice pe fondul hepatitei acute.

Ciroză (activă) rapid progresivă . Există semne clinice, biochimice și morfologice clare de activitate ridicată a procesului patologic în ficat. Hipertensiunea portală și încălcarea stării funcționale a ficatului se dezvoltă rapid.

Ciroză (activă) progresivă lent. Semnele clinice de activitate sunt exprimate indistinct. De mare importanță este o compactare distinctă și festonarea marginii inferioare a ficatului, o creștere a splinei. La toți pacienții, se observă o modificare a parametrilor biochimici ai stării funcționale a ficatului și se înregistrează semne morfologice de activitate. Hipertensiunea portală, insuficiența hepatică funcțională se dezvoltă lent, relativ des cu observare pe termen lung, se înregistrează dezvoltarea carcinomului hepatocelular.

Ciroza lenta (indolenta). Semnele clinice de activitate sunt absente la majoritatea pacienților, cele biochimice sunt observate numai în perioadele de exacerbare a procesului patologic. Semnele morfologice de activitate sunt exprimate moderat. Hipertensiunea portală se dezvoltă foarte lent, insuficiența hepatică funcțională în absența leziunilor repetate, de regulă, nu are loc. Dintre complicațiile cirozei, poate fi observat cancerul hepatic primar.

Ciroza hepatică latentă. Pacienților le lipsesc semnele clinice, biochimice și morfologice de activitate. Hipertensiunea portală și insuficiența hepatică de obicei nu se dezvoltă. Diagnosticul se bazează pe examinarea histologică a probelor de biopsie hepatică.

Diferențierea diferitelor variante etiologice ale cirozei hepatice se bazează pe un set de date clinice și epidemiologice și pe rezultatele studiilor de laborator și instrumentale, care reflectă manifestările sindroamelor citolitice, mezenchimato-inflamatorii, colestatice, precum și a sindroamelor de insuficiență hepatocelulară și hipertensiune portală. .

DIAGNOSTIC

Etiologia virală a bolii este confirmată prin identificarea unor markeri specifici. Astfel, prezența ADN-ului HBV, AgHBe, Ag HBs, IgM anti-HBc și IgG în sângele pacienților cu ADN VHB, detectarea markerilor de origine virală în probele de biopsie hepatică la colorarea cu orceină mărturisește o ciroză hepatică cauzată de virusul hepatitei B (VHB). S-a stabilit o incidență mai mare a cirozei hepatice cauzate de hepatita virală cronică C (VHC), în special genotipul Ic. Confirmarea diagnosticului este indicarea ARN-ului VHC și a anticorpilor împotriva VHC în serul sanguin. Ciroza hepatică de etiologie virală se caracterizează printr-un curs lung cu rate diferite de progresie, exacerbări repetate care apar spontan sau sub influența factorilor provocatori. Ciroza hepatică asociată cu VHC se caracterizează printr-o perioadă lungă de latentă în care nu este recunoscută, dar după apariția semnelor clinice se observă o progresie rapidă a procesului. Virusul hepatitei D (HDV) are o ciroză mare, în care apariția semnelor morfologice de ciroză hepatică se înregistrează deja în primii 1-2 ani de boală. Cursul clinic se caracterizează printr-o progresie rapidă cu mortalitate ridicată. În serul sanguin al unor astfel de pacienți, sunt detectați ARN HDV, anticorpi împotriva claselor M și G de HDV și HBsAg. HDAg este adesea determinat în probele de biopsie hepatică. Faza activă a cirozei virale a ficatului se caracterizează printr-o reacție la temperatură, hipergammaglobulinemie, hipoalbuminemie, VSH crescut, creștere testul timolului, o creștere a conținutului de imunoglobuline G, M și A, sensibilizarea limfocitelor T la lipoproteinele hepatice umane, o creștere a nivelurilor de ALT și AST. O creștere a conținutului de gammaglobuline cu până la 30% și testul cu timol până la 8 unități sunt tipice pentru schimbări moderate și mai semnificative pentru activitatea severă a cirozei hepatice. O scădere a nivelului de albumină sub 30% și un indice de protrombină mai mic de 50% este considerat un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic (SN Sorinson, 1998). O anumită valoare în prezicerea amenințării formării cirozei hepatice de origine virală poate avea un control dinamic asupra conținutului de alfa-fetoproteină din serul sanguin.

Orez. Simptome de ciroză hepatică. Eritem palmar

Ciroza alcoolică este confirmată prin indicarea abuzului de alcool pe termen lung hepatită alcoolică acută anterioară. Manifestările neurologice și somatice ale alcoolismului sunt esențiale. O combinație de caracteristici morfologice precum infiltrarea grasă a hepatocitelor, leziuni nodulare mici și fibroza hepatocelulară mărturisește etiologia alcoolică a cirozei hepatice. Într-o etapă ulterioară, apare adesea o variantă macronodulară a cirozei, iar degenerarea grasă dispare. Histologic, sunt detectate depunerea centrilobulară a hialinei Mallory, infiltrarea focală a granulocitelor neutrofile în jurul hepatocitelor, obezitatea cu picături mari a hepatocitelor și fibroza pericelulară. Stadiul compensat al cirozei alcoolice este de obicei caracterizat printr-un curs asimptomatic. Ficatul este mărit, cu o suprafață netedă, adesea hepatomegalia este primul și singurul semn al bolii. În stadiul de subcompensare apar semne de malnutriție, miopatie, contractura Dupuytren, semne vasculare extrahepatice, mărirea glandelor salivare parotide, căderea părului și atrofia testiculară. Pe măsură ce procesul progresează, sunt dezvăluite simptome pronunțate de hipertensiune portală: varice ale esofagului și vene hemoroidale, ascita. Alcoolismul cronic provoacă, de asemenea, prezența unor astfel de simptome și sindroame clinice precum gastrita alcoolică (greață și vărsături dimineața, durere în regiunea epigastrică), enteropatie alcoolică (diaree), neuropatie alcoolică (parestezie, scăderea sensibilității, atrofie musculară), miozită alcoolică (dureri și slăbiciune a mușchilor scheletici), miocardiopatie alcoolică, dezechilibru nutrițional (limbă roșie, cheiloză), tulburări psihice. La pacienții cu ciroză hepatică alcoolică, se detectează anemie, disproteinemie, o creștere a nivelului de bilirubină și o creștere moderată a activității aminotransferazelor. Tulburările imunologice sunt puțin exprimate, dar în unele cazuri există o creștere clară a conținutului de imunoglobuline din clasa A. În stadiul de decompensare a cirozei alcoolice, epuizarea pacienților, dezvoltarea insuficienței celulelor hepatice severe cu icter, sindrom hemoragic, febră , se notează ascita stabilă. Complicații precum ascită-peritonită, comă hepatică, sângerare gastrointestinală etc. se alătură adesea. Un curs deosebit de rapid progresiv este caracteristic cirozei hepatice, care se dezvoltă pe fondul hepatitei autoimune. Boala este mai frecventă la femei Varsta frageda sau în timpul menopauzei, însoțită de prezența reacțiilor autoimune, hipergammaglobulinemie, activitate ridicată a indicatorilor sindromului citolitic, leziuni polisistemice, modificări necrotice pronunțate în țesutul hepatic. O formă specială de ciroză hepatică asociată cu afectarea pe termen lung a căilor biliare este ciroza biliară. Există ciroză biliară primară și secundară a ficatului.

ciroza biliara primara (CBP) este o boală hepatică cronică progresivă care apare cu colestază intrahepatică, caracterizată prin distrugerea căilor biliare intrahepatice, inflamație portală și fibroză, contribuind la dezvoltarea cirozei și insuficienței hepatice.

Deși etiologia PBC este necunoscută, mecanismul dezvoltării sale este asociat cu reacții autoimune îndreptate împotriva antigenelor de histocompatibilitate (HLA) ale celulelor epiteliale ductulare. La pacienții cu CBP, a fost observată prevalența genotipurilor HLA-DR2, DR3 și DR8. Majoritatea femeilor cu vârsta peste 40 de ani sunt bolnave (raportul dintre femei și bărbați este de 10:1). Examenul morfologic evidențiază distrugerea autoimună a căilor biliare intrahepatice mici, însoțită de colestază, fibroză a tractului portal, afectarea arhitectonică hepatică și apariția nodurilor de regenerare. PBC se caracterizează prin acumularea excesivă de cupru în ficat. Etapa inițială a CBP se caracterizează prin apariția semnelor de colestază: apare mâncărimea pielii, care devine permanentă și mai ales se intensifică noaptea. În stadiile incipiente, icterul poate fi nesemnificativ sau chiar absent, se plâng pacienții oboseală, stare generală de rău, durere în hipocondrul drept. Pielea este uscată, cu urme de zgâriere, capătă o pigmentare cenușie-brun, care se asociază cu hipovitaminoza A. Dimensiunea ficatului este mărită. Natura autoimună a procesului patologic determină natura sistemică a leziunilor în CBP, care se manifestă sub formă de dermatomiozită, tiroidite autoimune, hiperparatiroidism, artralgii, neuropatie periferică, acidoză tubulară renală, hiposecreție pancreatică. Bolile asociate cu CBP includ artrita reumatoidă, sclerodermia, sindromul Sjögren și glomerulonefrita membranoasă. Într-un studiu de laborator, s-a evidențiat o activitate crescută a fosfatazei alcaline și a gamma-glutamil transpeptidazei în serul sanguin, hiperlipemia și hipercolesterolemia și activitatea moderat crescută a transaminazelor serice. Detectarea specifică a anticorpilor antimitocondriali. Pe măsură ce procesul progresează, icterul devine pronunțat, se observă adesea plăci xantomatoase pe piele - plăci galben-maronii situate pe pleoape (xantelasme), precum și pe palme, coate, genunchi, piept, spate (xantoame), asociate cu depunerea intradermică locală a colesterolului. Un simptom caracteristic sunt inelele Kaiser-Fleischner. Acestea sunt inele maro la periferia corneei asociate cu acumularea de cupru. Puteți găsi „vene de păianjen”, „palme hepatice”, modificări ale degetelor sub formă de bețișoare. Ficatul este întotdeauna semnificativ mărit, dens, splina este palpabilă. Apar simptome de hipertensiune portală. Caracterizat prin modificări ale sistemului osos care apar în legătură cu o încălcare a metabolismului calciului - dureri la spate și coaste, o creștere a epifizelor osoase, fracturi patologice. Alături de osteoporoză și osteomalacie, este posibilă dezvoltarea miopatiei proximale. În etapele ulterioare ale CBP, se poate dezvolta cifoza. La examinare cu raze X dezvăluie distrugerea, decalcificarea coloanei vertebrale, coaste. Tipic este hiperbilirubinemia persistentă, hipercolesterolemia, nivelurile crescute de beta-globuline. Activitatea fosfatazei alcaline este de 10 ori mai mare decât norma, conținutul de acizi biliariîn serul sanguin sunt detectate niveluri ridicate de IgM în sânge și anticorpi antimitocondriali. Conținutul de supresori de limfocite T din sânge scade.

Ciroza biliară secundară a ficatului (SBC) se dezvoltă din cauza obstrucției căilor biliare. În același timp, se disting 3 niveluri ale blocului: 1) lobar - de la poarta ficatului până la papila duodenală majoră (atezie și hipoplazie congenitală a canalelor, colelitiază, tumori, stricturi ale căii biliare comune, scleroză primară). colangită); 2) lobular - în interiorul ficatului, dar în afara lobulilor (atrezie sau aplazie a canalelor interlobulare, colangită intrahepatică); 3) canalicular (defect congenital în sinteza acizilor biliari, colestază indusă de medicamente; B.I. Shulutko, 1993). Mecanismul de dezvoltare a VBC este asociat cu faptul că o creștere semnificativă a presiunii în canale și efectele toxice ale excesului de bilirubină contribuie la apariția necrozei severe și larg răspândite a hepatocitelor, urmată de fibroză sclerotică masivă. În același timp, VBC nu se caracterizează prin auto-progresie, iar eliminarea obstrucției poate chiar contribui la dezvoltarea inversă a procesului. Clinic VBC se manifestă sub formă de mâncărime, icter, durere în hipocondrul drept. În legătură cu încălcarea fluxului de bilă, se dezvoltă acholia fecale și steatoree, absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, K) este afectată. Ficat și splina mărite. Spre deosebire de PBC, de obicei nu există o creștere a nivelurilor serice de IgM. Pe fondul VBC, apar adesea abcese hepatice și pileflebite. Un simptom important VBC este o obturație incompletă. Cu obstrucție completă, ciroza hepatică nu are timp să se dezvolte, deoarece pacientul moare din cauza insuficienței hepatice acute.

Stadiul decompensat, indiferent de forma de ciroză, se caracterizează prin progresia semnelor de insuficiență funcțională a hepatocitelor cu rezultat într-o comă hepatică, precum și dezvoltarea hipertensiunii portale severe cu ascită și sângerare din vene varicoase ale esofagului. si stomacul. În funcție de severitatea leziunilor hepatice, se distinge o insuficiență hepatică mică (hepatodepresie), în care există încălcări ale funcțiilor metabolice ale ficatului, neînsoțite de encefalopatie, și o insuficiență hepatică mare (hepatargie), în care modificări profunde ale ficatului. metabolismul în ficat în combinație cu alte modificări patologice duc la dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

Encefalopatie hepatica este un complex de tulburări psihice și neuromusculare potențial reversibile cauzate de insuficiență hepatică severă. Encefalopatia hepatică la pacienții cu ciroză hepatică se poate dezvolta datorită influenței factorilor de rezoluție, care includ: sângerări gastrointestinale, infecții, inclusiv peritonita bacteriană; luarea de sedative și tranchilizante; consumul de alcool; consumul excesiv de proteine ​​animale; intervenții chirurgicale pentru alte boli; paracenteză cu îndepărtarea unei cantități mari de lichid ascitic; stratificarea infecției secundare.

În patogeneza encefalopatiei hepatice și a comei la unii pacienți predomină factorul șunturii sanguine portocave cu prognostic relativ mai favorabil și curs cronic recidivant, la alții - factorul insuficienței hepatice parenchimatoase severe cu prognostic nefavorabil, deși ciroza hepatică implică prezența ambilor factori. Encefalopatia hepatică este rezultatul expunerii la neurotoxine endogene care sunt în mod normal inactivate în ficat, al dezechilibrului de aminoacizi și al modificărilor funcției neurotransmițătorilor și a receptorilor acestora. Printre substanțele cerebrotoxice endogene, amoniacul ocupă o poziție de lider. În encefalopatia hepatică, rata de metabolizare a amoniacului și a altor toxine în ficat este mult redusă. În plus, amoniacul intră în circulația generală prin anastomozele porto-cave, ocolind ficatul. În viitor, amoniacul în formă neionizată (1-3% din totalul amoniacului din sânge) pătrunde cu ușurință în bariera hemato-encefalică, exercitând un efect toxic asupra sistemului nervos central.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al cirozei hepatice de etiologie virală