Chirurgie generală cu psihologie clinică. Principiile de prevenire și tratare a SCA. Clasificarea etiologică a SCA.

Cuvinte cheie: boli intra-abdominale, hipertensiune intra-abdominala

Sindromul de compartiment abdominal (CBS) este un complex de efecte negative ale presiunii intra-abdominale crescute (IAP). Există diferite definiții ale SBC, dar aici este cea mai de succes - o creștere rapidă a IAP odată cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe, care duce la colaps cardiovascular și deces. SBC se dezvoltă la un nivel de IAP unde aprovizionarea cu sânge organe interne scade si viabilitatea tesuturilor este grav afectata. Acest lucru se realizează cu un IAP de 25 mm Hg. Artă. si mai sus.

J. Burch a prezentat clasificarea SBC pe baza valorilor reale ale IAP:

gradul I - IAP 8-11 mm Hg. Artă.,
gradul II - IAP 11-19 mm Hg,
gradul III - IAP 19-26 mm Hg. Artă.,
gradul IV - IAP 26 mm Hg. Artă. și altele.

Cu toate acestea, nu este încă clar la ce nivel exact de IAP se dezvoltă manifestările sale critice (ICH). În 30% din cazuri, chiar și în prezența IAP peste 20 mm Hg. Artă. dezvoltarea SBC nu este observată. După intervenții chirurgicale urgente, procentul de absență a BCS este semnificativ mai mare.

Istorie. Pentru prima dată, efectele negative ale creșterii IAP au fost menționate în a doua jumătate a secolului al XIX-lea. E.Wendt a descris mai întâi relația dintre creșterea IAP și afectarea funcției renale. În 1947 S.Bredley a constatat că o creștere a IAP duce la o scădere a fluxului sanguin renal și filtrare glomerulară. El a mai constatat că există o creștere egală a presiunii în toate spațiile restrânse ale cavității abdominale. Dar, în ciuda acestui fapt, la sfârșitul secolului al XIX-lea și începutul secolului XX. ideile despre IAP și înțelegerea efectului său asupra organismului erau încă rare.

Abia foarte recent, hipertensiunea intraabdominală (IAH) a fost recunoscută ca o cauză majoră de deces la pacienții în stare critică. condiție critică. În 1982 Harman a făcut o descoperire importantă în înțelegerea patogenezei IAH. El a arătat în experiment că scăderea filtrației glomerulare cu creșterea IAP nu se restabilește după o creștere a debitului cardiac la normal și singurul Motivul principal disfuncția rinichilor este o rezistență crescută vasele renale, iar acesta este mai mult un efect local tensiune arterială crescută decât o consecință a debitului cardiac redus.

Etiologie. Toți factorii care cresc IAP duc la dezvoltarea SBC. Acești factori pot fi clasificați după cum urmează:

1. Creșterea cantității de lichid intraabdominal:

• sângerare traumatică
• anevrism de aortă rupt
• ascita

2. Edem visceral:

• pancreatită,
• traumatism abdominal contondent
• septicemie,
• edem post-perfuzie al intestinului,
• peritonită.

3. Pneumoperitoneu:

• laparoscopie,
• ruptura unui organ intern.

4. Gaze în intestine:

• expansiunea stomacului
• ocluzie intestinală,
• obstructie intestinala.

5. Factori perete abdominal:

• fractura pelviana,
• hematom retroperitoneal,
• obezitate morbida,
• închiderea fascială primară a peretelui abdominal.

Fiziopatologia. Sindromul compartimentar este o situație în care presiunea acut crescută în cavitățile închise afectează în mod negativ viabilitatea țesuturilor. Sindromul este bine cunoscut în ortopedie, când presiunea în spațiile interfasciale extremitati mai joase crește și perfuzia tisulară este grav afectată; cât şi în neurochirurgie – cu o creştere presiune intracraniană(ICP).

IAP se datorează în principal două componente - volumul organelor interne și lichidul intracavitar. Cavitatea abdominală are o rezistență mai mare la modificările de volum fără creșterea IAP datorită complianței peretelui abdominal. O modificare a complianței abdominale poate fi observată în timpul laparoscopiei, când mai mult de 5 litri de gaz pot fi injectați în cavitatea abdominală fără o creștere semnificativă a IAP. Debutul unei creșteri a IAP în timpul laparoscopiei se observă la volumul de gaz când se atinge o presiune de 20 mm Hg. (8,8±4,3l).

În timp, apare adaptarea la o creștere a IAP, iar acest lucru se observă clinic la pacientele cu ascită, obezitate și cancer ovarian masiv. O creștere cronică a volumului intraabdominal este compensată de o modificare a complianței peretelui abdominal. În cazurile în care volumul conținutului intraabdominal crește rapid sau scade complianța peretelui abdominal, apare o creștere a IAP. Creșterea IAP afectează organismul în ansamblu (toate organele și sistemele suferă: cardiovascular, respirator, sistemul nervos central, tractul gastrointestinal, rinichii, metabolismul hepatic este grav afectat, complianța peretelui abdominal scade). Să luăm în considerare efectul WBG asupra sistemelor individuale.

Influența sistemică a IAH

Sistemul cardiovascular (CVS) . Creșterea presiunii în cavitatea abdominală determină o întoarcere venoasă redusă din partea inferioară a corpului. Dacă la aceasta adăugăm o creștere a presiunii intratoracice (PIO) (din nou din cauza IAH), se evidențiază o scădere mai rapidă a întoarcerii venoase. Acest lucru este cel mai pronunțat la pacienții hipovolemici.

Debitul cardiac scade în primul rând din cauza scăderii volumului stroke (modificarea complianței ventriculare) și a creșterii postsarcinii. Aceasta din urmă se datorează unei creșteri a rezistenței vasculare pulmonare și a rezistenței vasculare sistemice. Aceasta este o consecință a compresiei parenchimului pulmonar și a indentării diafragmei în cavitatea toracică. Ca urmare a acestuia din urmă, complianța ventriculară este încălcată cu o încălcare a formei lor. Odată cu adăugarea de acidoză endocardică, contractilitatea mușchiului inimii scade și mai mult. Experimentele efectuate au arătat că IAP cronică crescută duce la o creștere a tensiunii arteriale sistemice.

Tensiunea arterială poate crește secundar ca răspuns la o creștere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR). Tranziția IAP crescută către vena cavă inferioară și vasele pulmonare este similară cu presiunea finală expiratorie pozitivă (PEEP), ceea ce duce la o creștere a presiunii venoase centrale (CVP) și a presiunii în pană în artera pulmonara(DZLA). Prin urmare, CVP și PAWP crescute nu indică încă o completare adecvată a perfuziei.

Cel mai bun determinant al statului echilibrul apei sunt trei indicatori: volumul la sfârșitul diastolei (ecocardiografie), CVP și PZLA. Valorile adevărate ale CVP și PWP sunt calculate după cum urmează: CVP măsurat sau PWP - IAP măsurat. Dacă notăm valorile măsurate cu litere mici, iar valorile adevărate cu litere mari, obținem următoarele ecuații:

DZLA=dzla-VBD
Și
CVP=CVD-VBD.

Venostaza și scăderea presiunii venoase femurale care însoțesc IAH pun pacienții la un risc crescut de tromboză venoasă.

Toate efectele de mai sus ale IAH asupra CVS pot fi rezumate după cum urmează:

• scăderea returului venos
• scăderea debitului cardiac
• creșterea OPSS,
• risc crescut de flebotromboză.

Sistemul respirator. Odată cu creșterea IAP, diafragma se deplasează în cavitatea toracică, crescând IOP și comprimând parenchimul pulmonar. Aceasta duce la atelectazie, o creștere a șuntului și o scădere a PO2. De asemenea, manevra crește din cauza debitului cardiac redus. Odată cu progresia atelectaziei, eliberarea de CO2 scade.

Raportul V/Q (ventilație/perfuzie) poate crește în plămânii superiori. Conformitate și plămâni, și cufăr coborâtă (ducând la o scădere a volumului curent), deci pot fi necesare valori mari ale presiunii inspiratorii (Pi), frecvențe miscarile respiratorii(Fq) și presiunea finală de expirare pozitivă (PEEP) pentru a menține gazele sanguine normale.

Astfel, efectele respiratorii ale IAH sunt după cum urmează:

• scăderea raportului PO2 / FiO2,
• hipercapnie,
• creșterea presiunii inspiratorii.

Efect asupra rinichilor. Combinația dintre afectarea funcției renale și creșterea IAP a fost identificată cu mai bine de 100 de ani în urmă, dar abia recent, după studierea unui grup mare de pacienți, a devenit clar că aceste efecte sunt interdependente.

În Ulyatt, vedem cele mai precise mecanisme pentru dezvoltarea acute insuficiență renală(OPN) cu IAH. El a sugerat că valoarea gradientului de filtrare (FG) este cheia identificării patologia renală cu WBG.

FG este forța mecanică în glomeruli și este egală cu diferența dintre filtrarea glomerulară (Pkf) și presiunea în tubii proximali (Pk):

FG = Rkf - Rpk.

Cu IAH, presiunea Rpc poate fi echivalentă cu IAP, iar Rcf poate fi reprezentată ca diferența dintre media tensiune arteriala(BPav.) și VBD (Rkf = ADav-VBD). Atunci formula anterioară ar arăta astfel:

FG = ADav-2 (VBD).

Rezultă că modificările IAP vor avea un efect mai pronunțat asupra producției de urină decât MAP.

Există, de asemenea influente hormonale. Nivelurile plasmatice de ADH, renină și aldosteron cresc, în timp ce concentrația de hormon natriuretic, dimpotrivă, scade (retur venos scăzut). Aceasta duce la o scădere a concentrației de ioni de Na + și o creștere a concentrației de ioni de K + în urina excretată. Valoarea exactă a IAP la care se dezvoltă afectarea rinichilor nu este clară. Unii autori sugerează o valoare de 10-15mmHg, alții 15-20mmHg. Starea volemică a pacientului este de asemenea foarte importantă aici. Privind în perspectivă, observăm că din punct de vedere terapeutic, utilizarea de diuretice sau inotrope în prezența BCS nu duce la creșterea diurezei. Numai decompresia chirurgicală imediată a abdomenului poate restabili diureza.

Efect asupra sistemului nervos central . O creștere acută a IAP poate duce la o creștere a ICP. Acest lucru se realizează prin transferul IAP la ICP printr-o creștere a IOP și CVP. O creștere a IOP duce la o încălcare a fluxului de sânge prin venele jugulare, ceea ce crește ICP. Incidența hipertensiunii intracraniene (HIC) crește progresiv la pacienții cu TCE. Unii autori notează ICH semnificativ în timpul laparoscopiei.

Perfuzia organelor interne . IAP și perfuzia organelor interne sunt interdependente. Nivel IAP 10mm Hg.St. la majoritatea pacienților este prea scăzut pentru a provoca vreunul semne clinice. Nivelul critic al IAP, la care există un efect asupra perfuziei organelor interne, este probabil în intervalul 10-15 mm Hg.

Există o relație strânsă între IAP și aciditatea mucoasei intestinale (РHi), care se deplasează către acidoză. Ischemia mucoasei intestinale este un factor de risc serios pentru anastomozele chirurgicale.

Creșterea IAP împreună cu hipoperfuzia organelor interne duce la translocarea secundară a bacteriilor în fluxul sanguin.

S. Iwatsuki a studiat efectul IAH asupra hemodinamicii hepatice la pacienții cu ciroză care au suferit fie pneumoperitoneu, fie paracenteză. A constatat o creștere a tensiunii arteriale vena hepatică, ceea ce duce la o schimbare semnificativă a metabolismului la nivelul ficatului.

Comparaţie metode diferite măsurători IAP

Diagnosticul clinic al IAH se bazează în principal pe rezultatele măsurătorilor indirecte cu ajutorul unui cateter transuretral sau, cel mai frecvent, a unei sonde nazogastrice. Tehnica de măsurare a IAP printr-un cateter introdus în vezică a fost descrisă de Kron în 1984. Măsurarea IAP prin vezică ar putea fi standardul de aur dacă nu ar exista unele deficiențe, și anume interferența cu sistem urinarși indirectitatea măsurării. G. Collee şi colab. a arătat că IAP poate fi evaluată printr-o sondă nazogastrică.

M. Surgue în 1994 a descris o nouă tehnică folosind o sondă nazogastrică modificată pentru a determina IAP. Determinarea IAP prin rect este mai puțin precisă decât prin vezică.

F. Gudmundsson şi colab. a comparat tehnica mai invazivă de măsurare indirectă a IAP (vena cavă inferioară și presiunea venei femurale) cu presiunea vezicii urinare.

Drept urmare, ADav. a fost semnificativ mai mare decât valoarea inițială la toate nivelurile de IAP crescută, deși presiunea a rămas stabilă în intervalul de 70 mm Hg. după o creștere a IAP peste 15 mm Hg; ritmul cardiac (FC) nu a suferit modificări semnificative; presiunea în vena cavă CVP a crescut semnificativ la toate nivelurile de IAP crescute. Fluxul sanguin în vena cavă inferioară, precum și în vena femurală dreaptă, a scăzut semnificativ odată cu creșterea IAP și, dimpotrivă, a crescut când IAP a fost redus.

S-a dovedit că presiunea în vezica urinară, vena cavă inferioară și venele femurale sunt indicatori sensibili ai IAP crescute ca urmare a introducerii de lichid în cavitatea abdominală. Dependența IAP și presiunea în corpuri diferite mai slab la valori IAP scăzute decât la cele ridicate.

G. Barnes şi colab. într-un experiment după o creștere a IAP prin introducerea soluției Tyrode în cavitatea abdominală, s-a constatat că în 90% din cazuri o creștere a IAP se reflectă în valorile presiunii în vena femurală. Pe de altă parte, Bloomfield și colab. a constatat că presiunea în vena femurală a crescut mai mult de IAP-25 mm Hg (prin introducerea unei soluții izo-osmotice de polietilen glicol în cavitatea abdominală).

K. Harman şi colab. după o creștere treptată a IAP la 20 și 40 mm Hg. aerul a arătat că presiunea în vena renală și vena cavă inferioară a crescut aproape la același nivel cu IAP.

J. Lacey şi colab. a constatat că presiunea în vena cavă inferioară și în vezică urinară erau în bună concordanță cu IAP. Pe de altă parte, presiunea în rect, vena cavă superioară, vena femurală și stomac sunt indicatori slabi ai IAP.

Y. Ischisaki şi colab. a măsurat presiunea în vena cavă inferioară în timpul intervenției chirurgicale laparoscopice și a constatat că presiunea în vena cavă era mult mai mare decât presiunea de insuflare.

S. Jona şi colab. a constatat că presiunea vezicii urinare nu este un indicator al IAP peste 15 mm Hg. Pe de altă parte, S. Yol et al. a observat că presiunea intravezicală a fost aceeași cu IAP la 40 de pacienți, iar M. Fusco și colab. a constatat că este aproximativ același cu IAP la 37 de pacienți care au suferit colecistectomie laparoscopică. Controversa cu privire la presiunea vezicii urinare ca indicator al IAP se datorează probabil faptului că există diferențe anatomice între animale și oameni. Pentru ca presiunea vezicii să reflecte cu acuratețe IAP, este important ca vezica să se comporte ca un rezervor pasiv, care se realizează cu un conținut mai mic de 100 ml. M. Fusco şi colab. a concluzionat că presiunea vezicii urinare reflectă cel mai precis IAP crescut la un volum intravezical de 50 ml.

Determinarea IAP cu ajutorul unui cateter transuretral: evaluare clinică tehnologie.

IAP crescută poate însoți diverse situații clinice și are un efect advers asupra metabolismului, cardiac, renal și sistemul respirator. În ciuda acestui fapt, diagnosticul de IAP crescut este rar, probabil din cauza incapacității de a măsura IAP la pat. Măsurarea experimentală a IAP cu un cateter transuretral a descoperit că acuratețea acestei tehnici variază într-o gamă largă. Pentru a determina cât de corect reflectă presiunea din vezica urinară IAP la om (ținând cont de caracteristicile morfologice, în special de faptul că vezica urinară este un organ extraperitoneal), au fost efectuate măsurători și la pacienții care fie aveau un sistem închis de drenaj abdominal, fie aveau nevoie. paracenteza. Tehnica este contraindicată dacă există o leziune a vezicii urinare sau o cavitate abdominală deschisă.

Folosind o tehnică sterilă, în vezica urinară prin cateter uretral s-au injectat în medie 250 ml de NaCl 0,9%, în timp ce aerul a fost eliberat din cateterul de drenaj, ceea ce a făcut posibilă evitarea creșterii presiunii intravezicale. Cateterul a fost apoi închis cu o clemă. Un ac de 20G este plasat proximal de clemă și conectat la un traductor.

Măsurarea IAP prin drenaj intraabdominal se realizează prin aceeași tehnică de monitorizare. Un sistem de drenaj închis necesită introducerea a 0,9% NaCl pentru a elimina aerul din acesta.

Traductoarele de drenaj vezicii urinare și abdominale sunt reglate la zero la nivelul pubisului. Presiunea este apoi determinată și înregistrată. După o perioadă de echilibrare de 2 minute, atât IAP cât și presiunea în vezică se fixează în următoarele poziții: a) pe spate, b) pe spate cu o ușoară presiune manuală, c) semișezând. Odată cu actul de respirație, valorile presiunii se schimbă, astfel încât toate datele sunt date ca medii la sfârșitul expirației.

Rezultatele acestui studiu arată că la om, presiunea în vezică și IAP sunt apropiate ca valoare.

Monitorizarea la pacientii grav bolnavi este inerent non-invaziva, fara risc, mai ales ca majoritatea acestor pacienti au cateter uretral. Procedura este simplă din punct de vedere tehnic și nu au fost observate complicații. Trebuie acordată atenție modificărilor respirației, nevoii de umplere parțială a vezicii urinare și crearea unei coloane de apă în cateter. Deși niciunul dintre pacienții examinați nu a avut un IAP critic ridicat (sub 30 mmHg), studiile au arătat că tehnica de măsurare a IAP printr-un cateter uretral reflectă cu acuratețe IAP până la valori de până la 70 mmHg. Artă. Tehnica este ieftină, precisă și poate fi utilizată la patul pacienților grav bolnavi, ceea ce este extrem de important pentru diagnosticarea precoce a SBS.

Concepte și concluzii ale tratamentului . Un punct importantîn tratamentul CBS este un început precoce, ceea ce duce la o creștere semnificativă a supraviețuirii. Terapia cu fluide masive și decompresia chirurgicală precoce formează baza managementului IAH. Deși decompresia chirurgicală poate fi o procedură salvatoare, nu ar trebui să fie oferită în mod obișnuit în toate cazurile de IAH. Strategia de tratament se bazează pe clasificarea IAH, care este prezentată în tabel.

Este important să înțelegem că disfuncția de organ și semnele de ischemie pot apărea și cu IAP.< 25мм рт.ст.

masa

Terapie intensivă . Disfuncția renală, cardiovasculară și pulmonară asociată cu SBS este exacerbată de hipovolemie, iar insuficiența de organ se dezvoltă cu relativ niveluri scăzute WBD. De aceea, toți pacienții cu semne de IAP crescute necesită tactici de perfuzie agresive, având în vedere că CVP și PAWP sunt crescute artificial și reflectă incorect starea volemică a pacientului. Urinarea și fluxul de sânge în mucoasa intestinală sunt reduse, în ciuda restabilirii debitului cardiac la un număr normal.

Pacienții cu IAH care prezintă risc de SBS trebuie să mențină o preîncărcare adecvată, deoarece prezența hipovolemiei va duce irevocabil la insuficiență renală.

Eficacitatea inotropilor ca adjuvant la terapie prin perfuzie rămâne neclar până acum. Spasm secundar mușchi abdominaliîn timpul tusei, durerea sau iritația peritoneului pot, de asemenea, agrava IAH. Prin urmare, toți pacienții cu semne de SBS ar trebui să primească relaxante musculare (desigur, vorbim despre acele cazuri când se efectuează ventilație mecanică).

Unii autori propun decompresie abdominală nechirurgicală pentru IAH pentru a trata ICH. Esența metodei este de a crea presiune negativă în jurul cavității abdominale. Acest lucru duce la ameliorarea IAH și a efectelor sale nocive, și anume:

• ICP a scăzut de la 39 la 33 mm Hg;
• presiunea de perfuzie a creierului a crescut de la 64,8 la 74,4 mm Hg;
• IAP a scăzut de la 30,2 la 20,4 mm Hg.

Pentru pacienții care nu sunt eligibili pentru decompresie chirurgicală, se recomandă utilizarea presiunii negative în jurul abdomenului, care inversează efectele negative ale IAH.

LA metode conservatoare tratamentul include toate măsurile care sunt folosite pentru reducerea volumelor intraabdominale (puncție pentru ascită, laxative), deși cel mai probabil sunt de natură preventivă.

Tratament chirurgical . În timp ce IAH poate fi tratată conservator, BCS necesită intervenție chirurgicală. Intervenție chirurgicală- acest tratament optim WBG, dacă acesta este rezultatul hemoragie internă. În general, acești pacienți, excluzând grupul coagulopat, trebuie tratați cu hemostază prin laparotomie.

Decompresia abdominală este singurul tratament care reduce atât morbiditatea, cât și mortalitatea. Dacă se efectuează în primele etape sindrom și în principal înainte de dezvoltarea insuficienței secundare de organ, apoi duce la eliminarea efectelor cardiovasculare, pulmonare și renale ale SBC.

Mortalitatea din SBS este:

• 100% - în absența decompresiei;
• 20% - cu decompresie precoce (înainte de debutul insuficienței de organ)
• 43-62,5% la decompresie după debutul SBC.

Închiderea temporară a abdomenului (TAB) a fost popularizată ca metodă de inversare a efectelor negative ale BCS. Unii autori sugerează utilizarea profilactică a VZB pentru a exclude complicațiile postoperatorii și pentru a facilita relaparotomia planificată. Burch a descoperit că decompresia abdominală a redus impactul SBC.

IAH însoțește închiderea peretelui abdominal, în special la copii. Witmann în 2 studii diferite (1990 și 1994) a evaluat rezultatul prospectiv la 117 și prospectiv la 95 de pacienți. Un studiu multilateral pe 95 de pacienți a concluzionat că obținerea unei recuperări treptate (gradate) din IBD a fost cea mai acceptată tehnică pentru controlul peritonitei, cu o rată a mortalității de 25% în grupul APACHE II. Torriae și colab. au prezentat recent studiul lor retrospectiv pe 64 de pacienți (APACHE II) care au suferit IBD cu o rată a mortalității de 49%. J. Morris şi colab. acest procent a fost de 15. După IBD, urmează o scădere semnificativă a IAP de la 24,4 la 14,1 mm Hg. și îmbunătățirea complianței pulmonare dinamice de la 24,1 la 27,6 ml/cmH2O. Artă.

Deși 10 pacienți au avut hematurie, nu a existat nicio afectare semnificativă a funcției renale, așa cum este evidențiată de concentrațiile plasmatice ale creatininei.

Este dificil de stabilit adevărata valoare a TZB profilactic propus de unii autori până la identificarea subgrupurilor cu risc mai mare. TBD îmbunătățește complianța pulmonară, dar nu are un efect semnificativ asupra oxigenării și echilibrului acido-bazic.

Pentru a facilita TZB, au fost utilizate tehnici diferite, inclusiv silicon și închizătoare. Este important să se obțină o decompresie eficientă, deoarece inciziile inadecvate vor duce la o decompresie insuficientă.

Politetrafluoretilena (PTFE), polipropilena (PP) sunt utilizate în tratamentul IBD. Când utilizați PTFE - un plasture de țesuturi cu micro-găuri care permit fluidului să treacă, ceea ce vă permite să obțineți o decompresie prelungită a cavității abdominale. Acest lucru nu este aplicabil pacienților cu traumatisme în care este necesară tamponarea completă pentru o perioadă limitată de timp. Se așteaptă ca PTFE să aibă mai puțin efecte secundare decât PP, deși PTFE nu trebuie utilizat în prezența unei contaminări evidente. Nodurile PP sunt combinate cu eroziuni interne, care pot fi observate după luni sau ani.

Infecția clinică polimicrobiană este frecventă cu abdomenul deschis. Pacienții au nevoie de îngrijire specială după intervenția chirurgicală aortică, deoarece țesutul aortic transplantat poate deveni rapid colonizat de microbi. Când puroiul este eliberat din rană, cusătura trebuie dizolvată. Este de dorit să se închidă defectul abdominal cât mai curând posibil, ceea ce adesea nu este posibil din cauza edemului tisular local.

Anestezie în timpul decompresiei abdominale. Starea instabilă a pacientului poate interfera cu transportul la sala de operație. Deși există o potențială complicație a sângerărilor dificil de tratat, multe centre pledează pentru decompresie în departamentul IT.

Farmacodinamica și farmacocinetica anestezicelor pot fi afectate din cauza IAH. Pacienții cu BCS sunt mai sensibili la efectele cardiosupresoare ale anestezicelor, astfel încât modificările alimentării cu sânge a organelor și o încălcare a volumului de distribuție le pot spori efectul.

Sindromul de decompresie abdominală. În timpul decompresiei abdominale pot apărea modificări fiziologice potențial periculoase:

Scădere bruscă a OPSS. În timp ce epinefrina este utilă în această situație, majoritatea centrelor folosesc preîncărcare agresivă cu lichid.

Scăderea IOP. Mulți pacienți cu SBS necesită ventilație presiune ridicata(aproximativ 50 cm coloană de apă cu nivel inalt PEEP). O scădere bruscă a IOP folosind volume curente (TO) disproporționat de mari poate duce la supradistensiune alveolară, barotraumatism și traumatism volumetric.

Eliminarea substantelor toxice . Metabolismul ischemic duce la acumularea de acid lactic, adenozină și potasiu în țesuturi. După restabilirea circulației sanguine, aceste produse revin rapid în circulația generală, provocând aritmii, depresie miocardică și vasodilatație. Stopul cardiac este descris în 25% din cazuri la pacienții supuși laparotomiei de decompresie.

Sindromul de decompresie poate fi atenuat prin introducere cocktail de reperfuzie , care constă din 2l 0,45% ser fiziologic salin conţinând 50 g manitol şi 50 mEq bicarbonat de sodiu.

Tratament după decompresie. Închiderea abdominală după decompresie poate să nu fie posibilă timp de câteva zile din cauza edemului intestinal. Nevoia de lichid la pacienții cu cavitate abdominală deschisă este semnificativ crescută (10-20 litri pe zi). În ciuda decompresiei, SBS poate recidiva, astfel încât monitorizarea presiunii intravezicale este esențială după decompresie. Nutriția enterală este bine tolerată de pacienții cu cavitatea abdominală deschisă, iar edemul intestinal poate fi oprit rapid. După decompresie întârziată, se pot dezvolta tulburări de reperfuzie ale intestinului și rinichilor, urmate de dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

Literatură

1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
2. Bailey J., Shapiro M. J. Universitatea Saint Louis, St. Louis Louis, Missouri 63110-0250, SUA Sindrom de compartiment abdominal.
3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J, Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. Creșterea cronică a presiunii intra-abdominale produce hipertensiune arterială sistemică la câini, Divizia de Chirurgie Generală/Traumatică, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia, Universitatea Virginia Commonwealth, Richmond, VA 23298-0519,
4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Efectele fiziologice ale presiunii abdominale negative continue aplicate extern pentru hipertensiune intraabdominală, Divizia de Chirurgie Generală/Traumatologică, Colegiul Medical din Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , STATELE UNITE ALE AMERICII.
5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Cauzele hipertensiunii arteriale și ischemiei splahnice în timpul creșterilor acute ale presiunii intra-abdominale cu pneumoperitoneu CO2: un răspuns complex mediat de sistemul nervos central, Recanati/ Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, SUA.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. O relație propusă între creșterea presiunii intraabdominale, intratoracice și intracraniene, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, SUA.
7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Sindromul de compartiment abdominal indus crește presiunea intracraniană la pacienții cu neurotraumatism: un studiu prospectiv.
8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Presiunea de perfuzie abdominală: un parametru superior în evaluarea hipertensiunii intraabdominale, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, SUA. [email protected]
9. Chang MC, Miller PR, D"Agostino R. Jr, Meredith JW Efectele decompresiei abdominale asupra funcției cardiopulmonare și perfuziei viscerale la pacienții cu hipertensiune intraabdominală, Departamentul de Chirurgie Generală, Școala de Medicină a Universității Wake Forest, Winston-Salem, Carolina de Nord 27157, SUA.
10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Efectele șocului hemodinamic și a presiunii intra-abdominale crescute asupra translocației bacteriene.
11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidența și modelul clinic al sindromului de compartiment abdominal după controlul daunelor laparotomie la 311 pacienţi cu traumatism abdominal şi/sau pelvin sever, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Efectul hemoragiei asupra fluxului arterei mezenterice superioare în timpul presiunii intra-abdominale crescute, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Comparison of different methods for mesuring intra-abdominal pressure, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, FRCA Imunologie (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Efectul hemodinamicii în timpul laparoscopiei: absorbția CO2 sau presiunea intraabdominală? Departamentul de Chirurgie, Universitatea din California din Davis, Sacramento, SUA.
16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Efectul IAP crescut asupra hemodinamicii hepatice la pacienții cu boală hepatică cronică și hipertensiune portală, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, SUA. [email protected]
18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Hipertensiunea intraabdominală după un traumatism abdominal penetrant care pune viața în pericol. Profilaxia, incidența și relevanța clinică pentru pH-ul mucoasei gastrice și sindromul de compartiment abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, Centrul de Sănătate Medicală și Mintală Lincoln, Bronx, SUA.
19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, SUA.
20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Determinarea presiunii intra-abdominale folosind un cateter vezical transuretral, Validarea clinică a tehnicii, Anesthesiology, 1989, 70:47-50.
21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Hipertensiunea intraabdominală, implicații pentru pacientul de terapie intensivă, Departamentul de Anestezie și Terapie Intensivă, Universitatea Chineză din Hong Kong. [email protected]
22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Este examinarea clinică un indicator precis al presiunii intra-abdominale crescute la pacienții cu răni critice? Secția Servicii de Traumă, Spitalul General din Vancouver, Universitatea British Columbia, Vancouver. [email protected]
23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Efectele hipertensiunii intraabdominale asupra metabolismului energetic hepatic într-un model de iepure. Centrul de traumă și îngrijire critică, Școala de Medicină a Universității Teikyo, Itabashi, Tokyo, Japonia.
24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Sindromul de compartiment abdominal. Service d "anestezie-reanimare chirurgicale, spitalul de Hautepierre, 67098 Strasbourg, Franta.
25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Sindromul compartimentului abdominal, Dept. de Chirurgie Generală și Transplant, Centrul Medical Chaim Sheba, Tel Hashomer.
26. Sugerman H.J. Efectele presiunii intra-abdominale crescute în obezitatea severă, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519, [email protected], Virginia.
27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Hipertensiune intraabdominală și sindrom abdominal, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical al Universității din Hong Kong, Spitalul Queen Mary, Hong Kong, China.
28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Hipertensiunea intra-abdominală este o cauză independentă a insuficienței renale postoperatorii, Departamentul de Chirurgie, Spitalul Liverpool, Spitalul didactic universitar, Sydney, Australia. [email protected]
29. Sugrue M. Presiunea intra-abdominală și terapie intensivă: concepte actuale și implicații viitoare, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Tratamentul hipertensiunii intracraniene cu ajutorul decompresiei abdominale nechirurgicale, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond, SUA.
31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Hemoragia scade pragul pentru disfuncția pulmonară indusă de hipertensiune intraabdominală, Colegiul de Medicină Albert Einstein, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
32. Ulyatt D. Presiune intra-abdominală crescută, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

17.03.2004 12350 Arata

Autor. G.G. Mkhoyan, O.V. Sarukhanyan, A.E. Avetisyan, Ts.M. Virabyan, A.R. Asatryan, A.G. Cherkezyan Centru medical Secţia de Anestezie Erebuni şi terapie intensivă YSMU ei. M. Heratsi

O sursă. Revista Medicală Științifică și Practică „Buletinul Medical al Erebuni”, 2.2004 (18), 42-51, UDC 612.339+616.12-008.331.1

Dreptul de autor pentru articol (dacă este marcată o altă sursă - versiunea electronică) aparține site-ului www.site

Sindromul compartimentar acut (SCA; Sindromul compartimentar, acut; Ischemia Volkmann)

Descriere

În prezența sindrom acut compartiment (CSC), presiunea crește în spațiile închise care dețin mușchii, nervii și vasele de sânge. Din această cauză, mușchii nu primesc suficient oxigen. OSK poate afecta starea brațelor, mâinilor, picioarelor, picioarelor și feselor.

Cauze

Sub pielea umană se află o teacă conjunctivă numită fascia. Acoperă grupuri de mușchi, nervi și vase de sânge. Fascia formează teci pentru aceste fibre, așa-numitele compartimente. Cu o creștere puternică a presiunii în aceste cazuri, fluxul sanguin este perturbat. Trauma accelerează acest proces. Vase de sânge mor, ducând la necroză tisulară.

Cauzele sindromului compartimental acut pot include:

• Traumă (de exemplu, dintr-un accident de mașină, sport, rană prin împușcătură);
• Fractură (asociată cu majoritatea cazurilor);
• obstrucție venoasă;
• arsuri;
• Sângerare;
• Edem (umflarea țesuturilor de sub piele);
• Complicația intervenției chirurgicale.

Factori de risc

Următorii factori cresc riscul de sindrom compartimental acut:

• O procedură sau o boală care poate duce la sângerare fatală în caz de vătămare:
  • luarea de anticoagulante;
  • tulburări de coagulare a sângelui (hemofilie);
• Participarea la anumite sporturi (cum ar fi fotbalul)
• Bandaje sau pansamente îmbrăcate prea strâns sau care nu se desprind mult timp;
• daune recente.

Simptomele sindromului compartimental acut

Simptome similare pot fi cauzate nu numai de sindromul compartimental, ci și de alte boli. Este necesar să spuneți medicului dacă apar următoarele semne:

• Durere severă (chiar și din cauza unei răni minore);
• senzație de strângere sau umflare a mușchilor;
• Piele umflată, strălucitoare pe zona afectată.

Simptomele pot apărea în decurs de 30 de minute până la 2 ore. În alte cazuri, poate dura câteva zile până când simptomele să apară. Sindromul de compartiment este o leziune gravă. Daunele pot duce la complicații grave sau chiar la moarte.

Diagnosticare

Următoarele teste sunt necesare pentru a diagnostica sindromul compartimental acut:

• Analize pentru măsurarea presiunii în compartimente (de exemplu, folosind un cateter, tonometru);
• Spectroscopie în infraroșu apropiat - un test pentru măsurarea cantității de oxigen din țesut;
• RMN, un test care folosește unde magnetice pentru a fotografia structurile din corp;
• O scanare CT este un tip de radiografie care utilizează un computer pentru a fotografia organele interne;
• Testarea reflexelor;
• Testarea intervalului de mișcare.

Teste de laborator pentru a determina amploarea daunelor:

• Principalul panou metabolic - pentru a evalua starea principalelor funcții ale corpului;
• Panel metabolic general - pentru evaluarea funcției organelor.
• Hemoleucograma completă ( analiza clinica sânge) - pentru analiza celulelor și substanțelor conținute în sânge.

Tratamentul sindromului compartimental acut

Intervenția chirurgicală, numită fasciotomie, trebuie făcută cât mai repede posibil pentru a reduce presiunea din compartiment și a preveni deteriorarea permanentă. Medicul face o incizie lungă în fascie pentru a îndepărta fibrele tisulare și pentru a reduce presiunea.

Prevenirea sindromului compartimental acut

Sindromul compartimental acut este greu de prevenit deoarece există multe cauze pentru apariția lui. Dar există câțiva pași pe care îi puteți lua pentru a reduce riscul de rănire:

• Purtați echipament adecvat când faceți sport
• Amintiți-vă când ați folosit ultima dată anticoagulante sau medicamente pentru tulburări de sânge;
• Aveți grijă când utilizați bandajul.