Inflamație în țesuturi. forme de inflamație. Alte boli ale țesuturilor moi

Împărțirea inflamației în forme se bazează pe predominanța uneia dintre cele trei ale sale părțile constitutive: alterari, exsudatii sau proliferari. O astfel de împărțire este foarte condiționată, deoarece uneori nu există o predominare clară a niciunuia dintre semne. Există trei forme principale de inflamație: a) alternativă; b) exudativ; c) productiv (proliferativ). În plus, se distinge un grup special - inflamația specifică, care are trăsături clare caracteristice procesului inflamator cauzat de un anumit agent patogen. Inflamația alterativă și exudativă este mai adesea acută, proliferativă și specifică - cronică.

inflamație alternativă. Inflamația alterativă se caracterizează printr-o predominanță a distrofiei tisulare, necrobiozei sau necrozei; fenomenele exudative și proliferative sunt slab exprimate. Cel mai adesea, inflamația alternativă apare în organele parenchimatoase, în principal în rinichi, ficat și miocard. În astfel de cazuri, se numește inflamație parenchimoasă. Deci, de exemplu, în cazul miocarditei parenchimatoase, sunt pronunțate modificări distrofice și necrotice ale fibrelor musculare ale inimii. Spre deosebire de distrofie sau necroză ca procese patologice cu inflamație parenchimoasă, există exudație și proliferare.

Odată cu predominanța proceselor de moarte a elementelor tisulare, inflamația se numește necrotică. În astfel de cazuri, se pot dezvolta leziuni tisulare semnificative odată cu formarea defectelor sale.

Cauze ale inflamației alternative - acțiunea diferitelor otrăvuri puternice si toxine sau hiperergie din cauza sensibilizarii organismului.

inflamație exudativă. Cu inflamația exsudativă, reacția patului microcirculator și formarea exudatului ies în prim-plan. Inflamația exudativă, în funcție de cauzele care au provocat-o și de caracteristicile reactivității organismului, poate proceda diferit, cu formarea de exudat seros, purulent și hemoragic. Există forme mixte de inflamație exsudativă, în care exudatul poate fi seros-purulent, purulent-hemoragic etc. Inflamația seroasă se caracterizează prin acumularea de exudat care conține o cantitate semnificativă de proteine ​​(până la 5%), o cantitate mică de leucocite și celule moarte. Exudatul poate fi aproape transparent. Se poate impregna difuz țesuturile sau se poate acumula în cavitățile pleurei, peritoneului, pungilor articulare, în alveolele plămânului. În cele din urmă, exudatul seros poate, prin ridicarea stratului de epidermă, să formeze vezicule pe piele, mucoase (Fig. 37, vezi mai jos).

Odată cu inflamația seroasă a cavităților seroase, uneori apare o acumulare semnificativă de exudat în ele.De exemplu, în reumatism, se poate dezvolta o efuziune semnificativă de exsudat în capsulele articulare, ceea ce duce la umflare și mobilitate articulară afectată. Cursul inflamației seroase este de obicei acut. Exudatul seros este absorbit, fără a lăsa modificări vizibile în țesuturi. În organele parenchimatoase, poate apărea scleroza de organ.

Inflamația seroasă apare adesea ca urmare a deteriorării termice (arsuri și degerături) și chimice, se poate dezvolta în jurul focarelor cu o altă formă de inflamație (de exemplu, în jurul unui abces sau a unui focar tuberculos). Inflamația seroasă este adesea cauzată de diplococul Frenkel (în special pleurezia seroasă), virusul gripal (inflamația seroasă a plămânilor, tractului respirator).

Inflamația fibrinoasă se caracterizează prin formarea de exudat, în care cad fire de fibrină.Există două forme de inflamație fibrinoasă: croupoasă și difterică. Cu inflamația croupoasă, exudatul fibrinos se formează pe membranele mucoase sau seroase ale organelor sub formă de peliculă care este destul de ușor separată de țesutul inflamat (de exemplu, pleurezie fibrinoasă, traheită croupoasă sau bronșită). Inflamația croupoasă se dezvoltă în plămâni. Suprafața unui organ afectat de inflamația croupoasă are aspectul caracteristic. Tegumentele seroase își pierd strălucirea, devin plictisitoare, un strat cenușiu este clar vizibil pe ele, uneori arătând ca niște fire. Cu inflamația croupoasă a plămânilor, acumulările de fibrină, asemănătoare dopurilor, sunt vizibile în alveole. La examenul microscopic, o rețea de fibrină (Fig. 38) este vizibilă în ele cu un număr semnificativ de leucocite și uneori eritrocite.

Inflamația difterică se observă numai pe membranele mucoase. Cu ea, alterarea este mai pronunțată și fibrina impregnează profund țesuturile moarte și inflamate. Prin urmare, filmul de fibrină rezultat este strâns asociat cu organul și este separat de acesta cu mare dificultate și cu formarea de defecte tisulare sau ulcere. Termenul „inflamație difterică” nu trebuie confundat cu numele bolii - „difterie”. difterie - infecţie. Termenul „inflamație difterică” definește forma inflamație exudativă, care se observă la diverse boli, inclusiv difteria.

Cursul inflamației fibrinoase este de obicei acut. Odată cu încetarea procesului inflamator, apare de obicei înmuierea și resorbția fibrinei. După inflamația difterică, ulcerele rezultate se vindecă lent.

Pentru inflamație purulentă predominanţa leucocitelor neutrofile şi a unei cantităţi mari de proteine ​​în exudat este caracteristică. În exudat, se găsesc de obicei multe leucocite moarte, numite corpuri purulente, și produse de degradare a țesuturilor. Acest exudat se numește puroi, nu arată ca o masă tulbure, lichidă sau groasă, cenușie, galben-gri sau galben-verde. Principala caracteristică a inflamației purulente este topirea țesuturilor, care are loc sub influența enzimelor proteolitice conținute în leucocite.

Inflamația purulentă poate apărea pe tegumentele seroase, iar puroiul se acumulează în cavități (empiem).Inflamația purulentă este posibilă și în profunzimea țesutului. Dacă puroiul impregnează difuz țesutul, ei vorbesc despre infiltrație purulentă sau flegmon (Fig. 39, vezi mai sus). Un abces (abces, abces) este o cavitate formată în timpul fuziunii purulente a țesuturilor și umplută cu puroi (Fig. 40, vezi mai jos). Abcesul rezultat este de obicei delimitat de țesutul adiacent printr-un strat de țesut de granulație, bogat în capilare și care este sursa de leucocite care pătrund în abces. Această înveliș de țesut de granulație susține formarea puroiului și se numește membrană piogenă. Dacă abcesul devine curs cronic, țesutul conjunctiv crește în jurul membranei piogene, formând o capsulă de abces.

Adesea, puroiul acumulat izbucnește sau în orice cavitate, formând un tract fistulos (fistulă) de-a lungul căii străpungerii. Uneori, puroiul, țesuturile exfoliante, se scurge în părțile subiacente ale corpului și acolo se formează noi abcese - abcese umflate.

Inflamația purulentă are adesea curs acut, cu toate acestea, adesea devine cronică, mai ales într-un organism slăbit, epuizat, menținând în același timp acțiunea unui factor patogen, de exemplu corpuri străine, fragmente de oase după o fractură etc. Apariția inflamației purulente în majoritatea cazurilor este asociată cu așa-numitele microorganisme piogene (stafilococi, streptococi, gonococi Neisser etc.). Unele bacterii provoacă inflamație purulentă numai la persoanele slăbite. Supurația poate fi cauzată fără participarea microbilor. O astfel de supurație aseptică se poate datora introducerii de terebentină, lapte și alte substanțe în țesuturile corpului.

Inflamația putridă sau gangrenoasă nu este o formă independentă de inflamație. Ei vorbesc despre asta atunci când bacteriile putrefactive intră în focarul inflamației, provocând degradarea putrefactivă a țesuturilor. Această inflamație ar trebui privită ca o complicație a unui alt tip de inflamație. Cel mai adesea aceasta este o complicație a inflamației purulente sau fibrinoase. De obicei, se dezvoltă în părți ale corpului care sunt ușor accesibile infecției din exterior (de exemplu, amigdalita gangrenoasă, bronșita putrefactivă).

Inflamația hemoragică nu este, de asemenea, o formă independentă de inflamație. În orice exudat există un amestec mai mare sau mai mic de eritrocite. Dacă sunt multe, exudatul este colorat în roșu, maro, uneori aproape negru (din cauza distrugerii hemoglobinei). Această inflamație se numește hemoragică. Acest lucru este de obicei asociat cu creștere bruscă permeabilitatea microvaselor, care, la rândul său, depinde de caracteristicile reactivității organismului și de proprietățile agentului patogen. Deci, cu unele diateze, avitaminoza C (scorbut), exudatul inflamator poate deveni hemoragic. Inflamația hemoragică a plămânilor și a căilor respiratorii se observă în cazul gripei. Este tipic pentru ciumă, variolă și antrax. O astfel de inflamație este cel mai adesea acută și foarte severă.

Inflamație catarală (din katarrheo - curgere în jos) - o formă specială de inflamație a membranelor mucoase. Se caracterizează prin prezența unei cantități mari de mucus în exsudat. Datorită hiperemiei inflamatorii a membranelor mucoase, funcția glandelor este crescută brusc, ceea ce provoacă o abundență de mucus. Prin natura exudatului, inflamația catarală poate fi seroasă, purulentă, de-a lungul cursului - acută și cronică. Inflamația catarală afectează de obicei numai straturile superficiale ale membranei mucoase, prin urmare, după terminarea acesteia, această membrană este rapid restaurată.

inflamație productivă. Inflamația productivă (proliferativă) are adesea un curs cronic. Se caracterizează prin proliferarea celulelor țesutului conjunctiv (baza țesutului organ-intermediar) și originea hematogenă. Astfel de procese inflamatorii sunt denumite intermediare sau interstițiale. Creșterea țesutului intermediar provoacă compactarea organului afectat - scleroza sau ciroza (de exemplu, ciroza hepatică). Există o diferență între scleroză și ciroză. Odată cu ciroza (Fig. 41, vezi mai jos), împreună cu o proliferare pronunțată a țesutului conjunctiv, apare hipertrofie, distrofie și atrofie a parenchimului organului, capătă o nuanță maronie (de unde și numele „ciroză” - roșu) și este puternic deformată. Cu scleroza, are loc o compactare a organului fără deformarea acestuia.

Trebuie avut în vedere că scleroza și mai ales ciroza se pot dezvolta fără inflamație, ca proces reactiv cu atrofie de organ sau tulburări circulatorii.

Inflamația productivă poate apărea în vase. Există o proliferare a celulelor de țesut conjunctiv ale intimei, ceea ce duce la îngustarea și, uneori, la închiderea, obliterarea lumenului vasului (Fig. 42, vezi mai jos).

Există o astfel de inflamație productivă, în care, simultan cu creșterea țesutului conjunctiv, are loc proliferarea epiteliului tegumentar sau glandular. Pe membrana mucoasă, acest proces duce la formarea de proeminențe-polipi individuali. Formarea polipilor este adesea rezultatul unei inflamații productive în mucoasa nazală, în stomac. Inflamație productivă cauzată de iritație constantă(de exemplu, expirând de la uretra puroiul în gonoree), poate duce la creșterea țesutului conjunctiv și a epidermei pielii, care arată ca conopida. Astfel de excrescențe se numesc negi.

Inflamația productivă în țesuturile creierului are loc cu proliferarea gliei și a endoteliului capilarelor sanguine. Deci, se formează noduli din glia cu tifos, encefalită virală.

Un proces inflamator productiv se dezvoltă și în jurul corpurilor străine care au pătruns în țesuturile corpului. Astfel de corpuri străine pot fi gloanțe, fragmente de obuze, așchii de lemn, bucăți de os și materiale introduse în țesuturi cu scop terapeutic(material de sutura: matase, catgut, capron; bracket-uri metalice din tantal, aliaje de otel, cleme de argint sau zirconiu, care prind vasele in timpul operatiilor asupra tesuturilor cerebrale; diverse materiale plastice folosite sub forma de proteze de vase, cai biliare, meninge, craniu oase). Natura procesului inflamator care se dezvoltă în jurul corpurilor străine depinde de proprietățile acestor corpuri. În chirurgie, se utilizează material de sutură, metale, materiale plastice care fie nu se modifică (nu se oxidează, nu se corodează) în țesuturile corpului, fie se dizolvă complet după îndeplinirea funcției lor (de exemplu, catgut, care este folosit pentru a coase șervețele împreună). În jurul unor astfel de materiale, de obicei apare imediat inflamația productivă, ceea ce duce la dezvoltarea unei capsule mature de țesut conjunctiv. Cu cât efectul mai puțin iritant exercitat asupra țesutului de către aceste materiale, cu atât reacția inflamatorie este mai slabă, cu atât capsula este mai subțire și mai delicată (Fig. 43, 44).

O formă specială de inflamație productivă - inflamația granulomatoasă - se caracterizează prin formarea de granuloame - noduli din celulele tinere ale țesutului conjunctiv. Dimensiunea maximă a acestor noduli este de 1 - 2 mm, dar mai des pot fi văzute doar la microscop. Uneori, celulele multinucleate se formează în granuloame. Rezultatul granuloamelor sunt mici cicatrici. Există granuloame la unele acute boli infecțioase(febră tifoidă și febră tifoidă, rabie), boli cronice(reumatism, bruceloză, tularemie, unele infectii fungice- micoze).

inflamație specifică. Inflamația specifică prin natura reacțiilor celulare și prezența focarelor de necroză cazeoasă are caracteristici morfologice specifice agentului patogen care le-a provocat. Astfel de agenți patogeni sunt: ​​micobacterii tuberculozei, spirochete palide, care provoacă sifilis, lepră micobacteriană, bacili morvei și bacili Volkovich-Frisch, care provoacă sclerodermie. Cunoașterea caracteristicilor fiecărei forme de inflamație este de mare importanță practică. În funcție de caracteristicile inflamației specifice, diagnosticul este de obicei stabilit.

Vă rugăm să rețineți că în funcție de stare sistem imunitar inflamația specifică poate decurge în funcție de tipul de alternativă sau exudativ. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, aceasta este o inflamație cronică care se desfășoară în valuri cu formarea de granuloame și predominarea proceselor productive.

cele mai caracteristice reactie inflamatorie organism la introducerea Mycobacterium tuberculosis este tuberculul tuberculos - unul dintre cele mai comune granuloame infecțioase. Tuberculii tuberculoși sunt mici, cu un cap de ac sau bob de mei, noduli miliari de culoare gri deschis (din milium - boabe de mei). Nodulii pot fi mai mari, uneori ajungând la 1 cm în diametru sau mai mult. Astfel de granuloame sunt numite tuberculi focali sau solitari (separați).

Tuberculul tuberculos este construit din țesut de granulație, format din celule epitelioide (asemănătoare ca aspect cu celulele epiteliale). Tuberculul nu are de obicei vase în compoziția sa. Celulele epitelioide sunt formate din celule de țesut conjunctiv local, endoteliu vascular, monocite. Printre celulele epitelioide există celule mari, gigantice, cu numeroși nuclei situati într-un inel de-a lungul periferiei citoplasmei. Caracteristicile unor astfel de celule pentru tuberculoză a fost observată pentru prima dată de N. I. Pirogov și apoi descrisă în detaliu de Langhans, de aceea sunt numite celule gigantice Pirogov-Langhans (Fig. 45). Aceste celule sunt formate din celule epitelioide, iar nucleul se divide, iar citoplasma nu participă la diviziune. Nucleii sunt împinși la periferie. Foarte des, Mycobacterium tuberculosis poate fi detectat în citoplasma acestor celule cu ajutorul colorației speciale.

În compoziția celulară a tuberculului există celule limfoide (asemănătoare limfocitelor) care se acumulează de-a lungul periferiei tuberculului („dift limfoid”). În partea centrală a tuberculului se exprimă procese alterative, de obicei se dezvoltă necroza tisulară coagulativă (Fig. 46, vezi culoarea inc.). Focurile de necroză din tuberculii tuberculoși seamănă cu brânza de vaci uscată care se sfărâmă, de aceea necroza se numește coagulată (cazeoasă). La microscop, se poate observa că în zona de necroză, celulele sunt transformate într-o masă amorfă de detritus celular.

Rezultatul inflamației tuberculoase depinde în primul rând de forma acesteia. Tuberculii epitelioizi se transformă de obicei în cicatrici. Uneori, ei, precum și tuberculii limfoizi, constând în principal din celule limfoide, se rezolvă complet. Se pot rezolva și focarele cazeoase. Cu toate acestea, mai des aceste focare sunt încapsulate, încapsulate - calcificate (petrificare). La topirea focarelor cazeoase în organ, poate apărea respingerea maselor necrotice topite, iar la locul unor astfel de focare se formează ulcere sau cavități. Deci, de exemplu, se formează ulcere mari în intestine la locul focarelor tuberculoase; cavitățile apar în plămâni. În acest caz, masele cazeoase topite sunt eliberate prin bronhii. Pereții cavității devin treptat denși datorită dezvoltării țesutului conjunctiv în ei.

Inflamația în sifilis apare la locurile de introducere a agentului cauzal al bolii, spirocheta palid. În stadiul I al bolii, modificările apar de obicei numai la locul introducerii primare a spirochetelor, cel mai adesea pe organele genitale (șancrul dur) și în zona regională. noduli limfatici. Aici predomină reacția productivă. În stadiul II, datorită dezvoltării hipersensibilității imediate, predomină o reacție exsudativă, manifestându-se sub formă de leziuni vasculare multiple - vasculite și infiltrate caracteristice (sifilide) la nivelul mucoaselor și pielii. LA Etapa III predomină o reacție productivă și afectarea organelor: vasele de sânge, în special aorta, oase, piele, ficat cu formarea gingiei.

Gummas - cel mai mult manifestare tipică sifilis. Ele pot fi foarte mici - miliare și mari - solitare. Gummele, precum și tuberculii tuberculoși, sunt un granulom infecțios. Plasma și celulele limfoide sunt mai caracteristice pentru gumm. Gummele, de regulă, suferă necroză a brânzei, iar în viitor, topirea maselor de brânza are loc adesea cu formarea unei mase groase, vâscoase. Această masă este similară cu guma arabică, de unde și numele de „gumă”. Procesele cicatriciale în sifilis sunt puternic pronunțate, ceea ce duce la o deformare semnificativă a organelor (Fig. 47, vezi mai jos). Datorită progreselor în prevenire și tratament, sifilisul gingival este acum rar.

Alterarea - afectarea țesutului și a celulelor - poate fi considerată ca rezultat al acțiunii directe a unui factor patogen și încălcări generale care apar în țesutul afectat.

În toate cazurile de inflamație, alterarea este prima fază a procesului. Din punct de vedere morfologic, acest tip de inflamație poate fi definit ca umflarea și umflarea țesuturilor și celulelor. Elementele formate ale sângelui, cu excepția eritrocitelor, nu transpiră din capilare în timpul modificării. Perioada de edem și umflarea țesuturilor este considerată o etapă reversibilă a inflamației alterative. Dar reversibilitatea modificării în majoritatea cazurilor limitate la două săptămâni. Dacă în acest timp procesul nu este oprit, se dezvoltă modificări tisulare ireversibile sub formă de necrobioză, distrofii, degenerare a țesutului conjunctiv.

Inflamație exudativă

Spre deosebire de alternativă, cu inflamație exudativă, reacția vasculară se remarcă nu numai în porțiunea venoasă a capilarelor; dar si la nivelul arterial, cu vasodilatatie si o crestere a permeabilitatii acestora. Acest lucru duce nu numai la transpirația abundentă a plasmei sanguine și la acumularea liberă a acesteia. În țesutul subcutanat, spații intermusculare, cavități seroase, organe etc., dar și la eliberarea elementelor sanguine leucocitare în exsudat. Elemente predominant mici, uniforme ale transpirației sanguine: eozinofile și limfocite. Apariția și creșterea neutrofilelor în exudat, de regulă, indică tranziția inflamației exsudative la purulentă.

Clinic, inflamația exudativă este însoțită de: edem sever al țesuturilor moi (de exemplu, țesut subcutanat); acumulare liberă de exudat în cavitățile seroase; transpirație în organe goale (de exemplu, în arborele traheobronșic cu bronșită și pneumonie). În cele mai multe cazuri, însuși faptul exsudației pentru diagnostic nu este dificil. O problemă dificilă este identificarea cauzei dezvoltării sale și diagnostic diferentiat cu inflamație purulentă.

Inflamație proliferativă (productivă).

Se formează sub formă de două forme: reproducerea (recuperarea) atipului, cu un rezultat în degenerare.

Morfologic se caracterizează prin: formarea unui transudat lichid care conține proteine, fire de fibrină, descompus elemente celulare sânge; prezența detritusului tisular; microorganisme moarte și viabile. Acest produs al inflamației se numește puroi.

Inflamația purulentă se dezvoltă numai în prezența microflorei patogene, care este punctul de plecare al reacției organismului la efectele atât ale infecțiilor exogene, cât și ale celor endogene. Procesul de inflamație purulentă este etapizat. Microflora introdusă inițial este inertă în sine, în plus, este expusă factorilor de protecție ai organismului (fagocitoză, reacție de fixare a complementului etc.) și poate fi distrusă de aceștia. Această perioadă decurge sub formă de modificare. Din punct de vedere clinic, este posibil să nu se manifeste ( perioadă de incubație) sau apar ușor: mâncărime, durere ușoară iritație sub formă de izbucnire, hiperemie neclară. Palparea determină: pastositatea locală; sigiliile, de regulă, nu sunt prezente; ușoară creștere locală a temperaturii pielii, durere moderată. schimbări starea generala nenotat.

A doua etapă - infiltrarea, de fapt, este faza inflamației exudative. Se formează atunci când microflora începe să se dezvolte în focar, eliberând toxine care provoacă o reacție neuroreflexă cu eliberarea de mediatori inflamatori care determină formarea unei reacții vasculare tipice. Datorită permeabilității vasculare crescute, revărsatul de plasmă este masiv, cu elemente de formă sânge.

Clinic, această etapă se caracterizează prin: durere crescută, devin izbucnitori; expansiunea și creșterea edemului; apariția hiperemiei strălucitoare cu margini neclare. În profunzimea edemului, se palpează un sigiliu dureros - elastic, mai des, rotund sau oval.

A treia etapă este supurația; reacțiile vasculare cu acesta sunt pronunțate. Vasele devin goale și trombozează Mai mult trunchiuri venoase, cu oprirea fluxului sanguin în țesuturile infiltrate (fenomenul Arthus). Ele devin necrotice și în jurul lor se formează o capsulă piogenă. În jurul acestuia, granulațiile și țesutul cicatricial din fibroblaste cresc din țesuturi sănătoase. Se formează o barieră restrictivă care determină cursul procesului purulent. Poate proceda ca un abces când delimitarea este suficientă; sau flegmon – când delimitarea este fie slabă, fie absentă cu totul. Astfel, un abces este o inflamație purulentă tipică delimitată, iar flegmonul nu este o inflamație purulentă tipică delimitată. Manifestări generale infecție purulentă depind de natura microflorei, deoarece microflora gram-pozitivă dă mai multe manifestări locale, iar cea gram-negativă provoacă un grad mai mare de intoxicație.

Al doilea punct important este tensiunea microflorei în focar, iar numărul critic este de până la miriade per cm3 de țesut. La o tensiune mai mică a microflorei, procesul decurge ca unul local. O tensiune mai mare provoacă o pătrundere a microflorei în sânge, cu dezvoltarea: cu rezistența păstrată a organismului - febră purulent-resorbtivă; în cazurile de scădere a acestuia și de imunodeficiență – sindrom de intoxicație.

Al treilea punct este determinat de prevalența focarului infecției purulente și delimitarea acesteia. Formele abecedare de inflamație purulentă, de regulă, se desfășoară sub formă de proces local; și flegmonoase - predispuse la intoxicație. Dar trebuie luată în considerare și localizarea sa, de exemplu, cu un abces relativ mic al creierului, se formează tulburări funcționale severe.

Al patrulea punct, și poate cel mai important, este starea macroorganismului. Prezență: avitaminoză, epuizare alimentară, tumori maligne, Diabet, imunosupresie - determină scăderea rezistenței naturale a unei persoane la efectele microflorei patogene. Acest lucru agravează semnificativ atât manifestarea locală a inflamației, cât și reacția generală a organismului la inflamația purulentă. Răspunsul general la o infecție purulentă în funcție de starea de reactivitate a organismului poate fi de trei tipuri.

1. Normergic - cu rezistență păstrată și imunitate normală, i.e. practic persoana sanatoasa când un adecvat reacție defensivă asupra inflamației purulente după tipul manifestărilor locale și generale, în funcție de natura acesteia.
2. Hipoergic (pana la anergic) se datoreaza scaderii rezistentei datorita celor de mai sus stări patologice. Figurat vorbind, organismul pur și simplu nu are cu ce să lupte împotriva infecției și se formează o oportunitate pentru generalizarea acesteia, dar nu există un efect protector de răspuns asupra inflamației purulente pronunțate (reacții sanguine sub formă de leucocitoză, precum și dezvoltarea locală). bariere restrictive nu sunt respectate).
3. Reacția hiperergică se desfășoară sub forma unei autoalergie, deoarece microflora modernă este în cele mai multe cazuri alergen-activă și provoacă o reacție generală cu eliberarea unei cantități mari de histamină și serotonină, până la dezvoltarea șoc anafilactic, chiar și cu abcese „mici”.

Clinic, în starea norrergică a organismului, manifestări comune infectie purulenta da 4 poze.

• Toxicoza purulentă (infecțioasă). Aceasta este o reacție tipică a corpului la formele „mici” de inflamație purulentă cu reactivitate păstrată a corpului. Se formează atunci când tensiunea microflorei în focarul inflamației este mai mică decât numărul critic (10 miriade per cm3). În acest caz, eliberarea microflorei în fluxul sanguin nu are loc, iar procesul se desfășoară sub formă de inflamație purulentă locală. Reacție generală manifestată prin: dureri de cap, stare de rău, slăbiciune. Temperatura corpului se menține la nivel subfebril (37,0-37,5 grade). Există o ușoară creștere a leucocitelor în sânge, există un leucocite, o deplasare a formulei spre stânga, dar indicele leucocitelor de intoxicație este normal, VSH-ul este accelerat. Funcția organelor nu este afectată.
• Febră purulent-resorbtivă. Se dezvoltă frecvent și complică până la 30% din toate bolile purulent-inflamatorii. Este cauzată de tensiunea microflorei în focar de peste 10 miriade pe cm 3, ceea ce determină eliberarea periodică a microflorei în sânge direct din abces, sau prin sistemul limfatic. Dar cu rezistența păstrată a organismului, acesta este distrus în sânge de elementele celulare.

Clinic, febra purulent-resorbtivă este însoțită de: temperatura ridicata corpuri cu o gamă zilnică de până la un grad; frisoane cu transpirații revărsate, în special în momentul intrării microflorei în sânge; slăbiciune, stare generală de rău. În analizele de sânge: se detectează leucocitoză mare, creșterea VSH; în formula leucocitară o deplasare la stânga, o ușoară creștere a indicelui de intoxicație și o creștere a fracției de molecule medii. Modificări funcționale organe interne nu este deosebit de pronunțată, cu excepția tahicardiei.

• Sindromul de intoxicație
• soc bacterian. În sursele literare, mulți autori înțeleg șocul bacterian drept sindrom de intoxicație, ceea ce este fundamental greșit. Problema a fost discutată la o conferință internațională de la Chicago (1993), iar decizia luată în această privință nu diferă de opinia noastră.

Șocul bacterian se dezvoltă numai atunci când bariera hemato-encefalică este ruptă, în principal în timpul suprainfectiei cu un pasaj viral, ceea ce determină rolul de penetrare a toxinelor. În același timp, funcțiile cortexului cerebral sunt blocate cu o încălcare a reglementării centrale a activității tuturor organelor interne, inclusiv a celor vitale. Edemul cerebral se dezvoltă intens sub formă de inflamație exsudativă, până la înțeparea medulei oblongate în foramen magnum. Distinctiv caracteristică clinică este o pierdere bruscă conștiință pe fondul unei boli purulent-inflamatorii cu areflexie completă - nu există nici măcar convulsii. Moartea la astfel de pacienți are loc rapid, în decurs de o oră. Măsurile de resuscitare sunt fără speranță.