Primarni peritonitis kod djece. Simptomi i liječenje apendikularnog peritonitisa kod djece

U većini slučajeva peritonitis razvija se po drugi put, odnosno rezultat je blagovremenog nedijagnosticiranja i neoperacije akutne bolesti trbušne duplje. Posmatrano nekoliko vrsta peritonitisa, karakterističan samo za djetinjstvo (mekonijal, peritonitis sa umbilikalnom sepsom, diplokokni peritonitis).

Postoje opći (difuzni) i ograničeni (lokalni) peritonitis. Zbog anatomskih i fizioloških karakteristika trbušne šupljine (mala veličina, anatomska i funkcionalna nerazvijenost omentuma, smanjena otpornost na peritonealnu infekciju i slaba plastičnost), kod djece se proces češće odvija kao opći difuzni peritonitis.

Simptomatologija i klinika peritonitisa kod djece

U razvoju peritonitisa kod djece mogu se razlikovati tri faze:

• početni (rani simptomi),
• kompenzacija i
• dekompenzacija.

Početnu fazu karakterizira promjena ponašanja pacijenta, letargija, gubitak vedrine, tupost kože. Dolazi do ponovnog povraćanja. Dijete se žali na bolove u abdomenu ili njihovo pojačavanje, ako peritonitisu prethodi neka druga bolest. Mala djeca reagiraju anksioznošću ili plačem na palpaciju abdomena. Trbuh je napet, izraženi su simptomi peritonealne iritacije (Shchetkina - Blumberg, bolna perkusija). Peristaltika je smanjena. Uz rijetke izuzetke, nije moguće uočiti nadimanje, izljev ili slobodni plin u trbušnoj šupljini. Jezik suv, malo dlakavan. Tjelesna temperatura unutar 38-38,5 °. U pravilu postoji neslaganje između pulsa i temperature. U krvi umjerena leukocitoza, često sa pomakom formule ulijevo.

Od 2-3 dana počinje faza kompenzacije. Dijete se, takoreći, prilagođava nastalim uvjetima, njegovo stanje se spolja stabilizira. Nadutost se postepeno povećava, ali stolica je svakodnevna, ukrašena. Dojenčad ima veću vjerovatnoću za razvoj dijareje. Trbuh je otečen, pri pregledu trbušne šupljine nalazi se slobodan izljev. U slučajevima kada je peritonitis uzrokovan perforacijom šupljeg organa, uočava se nestanak tuposti jetre, a plin ispod dijafragme se utvrđuje rendgenskim pregledom. Fenomeni toksikoze i eksikoze uporno rastu.

4-8 dana razvija se faza dekompenzacije. Kod djeteta se javlja teška intoksikacija, adinamija. Bolni izraz lica. Koža je suha i blago ikterična. Ponekad postoji hemoragični septički sindrom. Paraliza gastrointestinalnog trakta, za razliku od odraslih, rijetko se razvija. Trbuh je natečen, mišići nisu napeti. Uporno povraćanje crijevnog sadržaja, ponekad s primjesom krvi.

Dijagnostika peritonitis kod dece

Dijagnostičke poteškoće peritonitisa kod djece povezane su sa sličnošću kliničke slike peritonitisa s klinikom teških oblika parenteralne dispepsije, toksične dizenterije, niza somatskih i zarazne bolesti. Karakteristična je dominacija općih simptoma nad lokalnim, što je izraženo kod djece mlađe dobne skupine. Za djetinjstvo, osim toga, karakteristična je nesklad između težine općeg stanja pacijenta i morfoloških promjena u trbušnoj šupljini. Stanje djece, posebno u početnoj fazi, obično se smatra boljim nego što zapravo jeste. Dosadašnje liječenje djeteta antibioticima posebno utiče na kliniku peritonitisa. U ovom slučaju bolest teče sa izbrisanim simptomima, što značajno otežava postavljanje ispravne dijagnoze.

Liječenje peritonitisa kod djece

Uz opšte zadovoljavajuće stanje, radi se hitna operacija. Međutim, treba imati na umu da ishitrena intervencija može biti nepodnošljiva zbog labilnosti fizioloških funkcija kod djeteta, a vanjski znakovi njihove subkompenzacije ili dekompenzacije otkrivaju se kasnije nego kod odraslih. Stoga operaciji mora prethoditi odgovarajuća priprema. Što je bolesnikovo stanje teže, što je duži period od pojave bolesti, to se priprema duže provodi i obim recepata se više povećava. Potrebno je 2-4, au ekstremno teškim slučajevima i do 6 sati pripreme. Potrošiti antibiotska terapija, pasivna imunizacija (transfuzija krvi, plazme, davanje gama globulina), desenzibilizacija (intramuskularna injekcija 1% rastvora piriramona, intravenska infuzija 0,25% rastvora piriramona, 10% rastvora kalcijum hlorida, askorbinske kiseline). Toksikoza se bori intravenskom infuzijom kap po kap 5% rastvora glukoze, Ringerovog rastvora ili fiziološkog rastvora. Prikaz antihistaminika (suprastin). Obratite pažnju na borbu protiv upale pluća (terapija dehidracije, terapija kiseonikom, senf flasteri) i protiv bolova (lijekovi). Velika važnost ima prevenciju povraćanja uvođenjem trajne želučane sonde, kao i snižavanje temperature (hladno do glavnih krvnih sudova, ispiranje želuca ohlađenom fiziološkom otopinom).

Nakon operacije, čija je svrha uklanjanje uzroka peritonitisa i saniranje trbušne šupljine, nastavlja se borba protiv infekcije i intoksikacije, koji su slični prijeoperativnom liječenju. Tome se dodaju intraperitonealne injekcije antibiotika ili njihovo kapanje kroz drenažu u 1% rastvoru novokaina (150-300 ml), što doprinosi ranoj pojavi peristaltike. Sa relativno glatkim tokom, intraperitonealne injekcije antibiotika se ponavljaju 4-5 dana, sa teškim tokom - duže, u zavisnosti od specifičnih stanja. Ako se oporavak bolesnika odgodi, antibiotici se mijenjaju svakih 5-7 dana. Sistematski, najmanje jednom u 3 dana, transfuzuju se krv, plazma i njihove zamjene. Kod pareze crijeva provodi se složeno liječenje: presakralna blokada novokainom, hipertonični klistir, intravenska infuzija hipertoničnih otopina, intramuskularna trostruka primjena otopine prozerina u intervalu od 1 sata. Sa povećanjem pareze, nameće se crijevna fistula.

Mekonijski peritonitis odnosi se na aseptični peritonitis. Uočava se kod novorođenčadi s urođenom crijevnom opstrukcijom ili pankreofibrozom. Klinički karakterizira uporno povraćanje od prvih dana života i izostanak stolice. Trbuh je natečen, sa proširenom venskom mrežom. Palpaciju ponekad određuju tumorske mase. Rendgen abdomena često pokazuje gasove ispod dijafragme, otečene crevne petlje sa nivoom tečnosti; na pozadini pojedinačnih petlji ponekad su vidljive kalcifikacije.

Operacija je vraćanje prohodnosti crijevne cijevi. Nakon operacije, djeci sa pankreofibrozom se oralno daje pankreatin u 5-10% otopini, po jedna čajna žličica 3 puta dnevno. Trajanje takvog tretmana određuje se pojedinačno.

Akutni septički peritonitis sa pupčanom sepsom javlja se u pozadini septičkog stanja, ponekad bez vidljive upale u pupčanoj jami. Kliničkom slikom dominiraju znaci sepse: toksikoza, povraćanje, crijevna pareza, dispepsija. U tom kontekstu, s razvojem peritonitisa, bilježi se progresivno pogoršanje stanja djeteta. Koža abdomena postaje edematozna, sjajna, sa proširenim venama. Kod dječaka ponekad (sa nezatvaranjem vaginalnog nastavka peritoneuma) skrotum postaje edematozan.

Liječenje peritonitisa kod pupčane sepse može biti konzervativno i operativno. Poželjna je konzervativna terapija prema općim pravilima (antibiotici, stimulativno liječenje, terapija detoksikacije). Hirurška intervencija je ograničena na uvođenje drenažne cijevi za ponovljene intraperitonealne injekcije antibiotika.

Kod djece je najčešći peritonitis apendikularne i kriptogene prirode, a posebno se ističe neonatalni peritonitis. Peritonitis kod djece nastao kao posljedica upale žučne kese i perforacije čira na dvanaestopalačnom crijevu je izuzetno rijedak i prema kliničkoj slici bolesti ni po čemu se ne razlikuje od peritonitisa kod odraslih (kao ni posttraumatskih).

apendikularni peritonitis. Peritonitis je najteža komplikacija akutnog upala slijepog crijeva u djetinjstvu, javlja se u 6,2-25% slučajeva akutnog upala slijepog crijeva, a kod djece do 3-11 godina 4-5 puta češće nego kod starije djece.

Dob.

To je zbog kasne dijagnoze akutnog upala slijepog crijeva zbog zamućenja kliničke slike, prevlasti općih simptoma nad lokalnim, nedostatka iskustva liječnika poliklinike, široka namena antibiotici koji mijenjaju kliničku sliku upala slijepog crijeva, ali ne sprječavaju progresiju upalni proces u trbušnoj duplji. U svakom slučaju, oslobađanje upalnog procesa izvan desnog bočnog džepa treba smatrati difuznim peritonitisom.

Anatom i fiziološke karakteristike djetetovog organizma utiču na tok apendikularnog peritonitisa. Što je dijete manje, gnojni proces se brže širi na sve dijelove peritoneuma. Tome doprinose niska plastična svojstva peritoneuma, funkcionalna nerazvijenost većeg omentuma. Opijenost raste brže, razvijaju se metabolički procesi

kršenja.

Međutim, treba napomenuti da kod djece mlađe od 3 godine obrambeni mehanizmi brzo prelaze u patološke, a opći klinički simptomi prevladavaju nad lokalnim.

U reaktivnoj fazi bolesti djetetov organizam gubi sol, bjelančevine i vodu, ali to ne utiče na ćelijski metabolizam, enzimski sistemi funkcionišu normalno, pa u ovoj fazi djetetov lokalni simptomi prevladavaju nad općim. Dijete je nemirno, ne spava, odbija da jede, pita

Piće. Postoji povraćanje. Trbuh ima normalan oblik, otkrivate aktivnu i pasivnu napetost mišića, Shchetkinov simptom -J! Bloomberg postaje pozitivan. Uz uporednu palpaciju abdomena, ovi simptomi su najizraženiji desno ispod ilijačne regije. Stolica je obično normalna.

U toksičnoj fazi dolazi do poremećaja staničnog metabolizma. Pored nedostatka vode, soli i proteina, uočava se kršenje funkcije enzimskog sistema, ćelijska masa gubi anione i katione. Klinički simptomi nastaju zbog izraženih znakova intoksikacije. Dijete i dalje brine, povremeno se javlja adinamija, crte lica su izoštrene, povraćanje je često, zeleno. Sluzokože usta i jezika postaju suhe. Izražena tahikardija. Trbuh donekle mijenja svoju konfiguraciju, postaje otečen. Javlja se bol, aktivna i pasivna mišićna zaštita je izraženija u svim dijelovima trbuha. Simptom Shchetkin - Blumberg oštro pozitivan. Stolica kod male djece je često tečna sa sluzi i zelenilom.

Terminalnu fazu karakteriše dublja disfunkcija organizma i dejstvo toksina na sve organe i sisteme, uključujući i centralni nervni sistem. U tom periodu dolazi do teških poremećaja hemodinamike, acidobaznog statusa, ravnoteže vode i elektrolita.

Glavni simptomi su poremećaj periferne mikrocirkulacije: bljedilo kože i sluzokože, mramorni uzorak kože, simptom "blijede mrlje". Koža je hladna, vlažna, sive boje. Postoji nedostatak daha, plitko disanje. Promjene se javljaju i u ponašanju djeteta: javlja se letargija, adinamija, letargija, posebno kod hipertermije, te delirijum. Hipertermija je simptom karakterističan za peritonitis, dostiže visoke brojke (39-40°C), slabo podložan terapiji lijekovima.

Kršenje hemodinamike se izražava u tahikardiji, smanjenju arterijskog i centralnog venskog tlaka, zbog hipovolemije.

Prilikom pregleda abdomena kod starije djece uočava se izražena raširena napetost mišića (trbuh u obliku daske). Kod male djece, rano razvijajuća crijevna pareza relativno lako savladava otpor trbušnih mišića, abdomen izgleda natečeno. Peristaltički šumovi se ne čuju. Simptomi peritonealne iritacije su izraženi. Prilikom rektalnog pregleda pacijenta uočava se nadvijenost luka i oštar bol. Diferencijalna dijagnoza peritonitis je posebno težak kod male djece, jer su simptomi vrlo slični kliničkoj slici pleuropneumonije, teških oblika dispepsije, dizenterije i niza drugih somatskih i zaraznih bolesti. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir početne manifestacije bolesti. Ako pacijent ima peritonitis slijepog crijeva,

parnog karaktera, tada na početku bolesti bol u abdomenu prevladava nad svim simptomima, tada se već javljaju drugi simptomi. Glavni simptom peritonitisa, koji otklanja sve sumnje, je, naravno, pasivna napetost mišića trbušnog miša, koja ostaje čak i ako se dijete navede na spavanje lijekovima; za to se, nakon klistiranja za čišćenje, u rektum ubrizgava 3% otopina hloral hidrata. Doze lijeka, ovisno o dobi, su sljedeće: do 1 godine - 10-15 ml; od 1 godine do 2 godine - 15-20 ml; od 2 do 3 godine - 20-25 ml. Dijete zaspi za 15-20 minuta, motorna ekscitacija nestaje, ublažavaju se psihoemocionalne reakcije i aktivna napetost trbuha. Proučavanje djeteta tokom spavanja omogućava ne samo razlikovanje aktivne obrane od pasivne, već i dobivanje pouzdanih podataka o pulsu, disanju, a također olakšava pregled djeteta i auskultaciju trbuha i grudnog koša.

Ako se dijagnoza ne može razjasniti, preporučuje se kirurška intervencija, ali je svrsishodnije prethodno izvršiti laparoskopiju i postaviti točnu dijagnozu. Kod djece koja su u teškom stanju, kao i mlađe djece, laparoskopiju treba raditi u intubacijskoj anesteziji.

Kako bi se utvrdila težina stanja i faza toka bolesti, potrebno je nekoliko laboratorijskih i funkcionalne metode istraživanja: određivanje hemoglobina, hematokrita, sadržaja elektrolita. Tahikardija, smanjenje arterijskog i povećanje centralnog venskog tlaka, promjene u reogramu ukazuju na kršenje centralne i periferne hemodinamike. Pojava alkaloze, obično povezana sa značajnom hipokalemijom, smatra se lošim prognostičkim pokazateljem.

Liječenje peritonitisa sastoji se od tri glavna dijela: preoperativna priprema, hirurška intervencija i postoperativni tretman pacijenta.

Preoperativna priprema se zasniva na borbi protiv hipovolemije i dehidracije. Za infuzijska terapija koristiti rastvore hemodinamskog i detoksikacionog delovanja (hemodez, reopoligljukin, poliglukin, albumin, Ringerov rastvor, krvna plazma).

Intravenska primjena antibiotika širokog spektra je obavezna. Sondiranje i ispiranje želuca su manipulacije koje imaju za cilj smanjenje intoksikacije, poboljšanje disanja i sprječavanje aspiracije.

Važan faktor priprema pacijenta za operaciju i anesteziju je borba protiv hipertermije, koja se provodi kako fizičkim metodama (hlađenje), tako i lijekovi. Prikazana je intubacijska kombinirana anestezija.

Hirurško liječenje uključuje dva zadatka: eliminaciju izvora peritonitisa i saniranje trbušne šupljine.

„4 Pipnpni! 209

Općenito prihvaćen pristup za odrasle pacijente sa raširenim peritonitisom je srednja laparotomija. U dječjoj hirurgiji pristup je diktiran stadijem peritonitisa i godinama djeteta. U reaktivnoj fazi (prva 24 sata), posebno kod djece mlađe od 3 godine, koristi se pristup Volkovich-Dyakonov [Isekov Yu. F. et al., 1980; Dreyer KL et al., 1982]. Ovaj pristup, unatoč relativno maloj veličini trbušne šupljine kod djece, ne sprječava glavni zadatak hirurške intervencije - sanitaciju trbušne šupljine. Kod dijagnostikovanog peritonitisa velike recepture (više od 3 dana) indikovana je srednja laparotomija.

Sljedeće uzastopne faze operacije su evakuacija eksudata, eliminacija izvora peritonitisa, toalet trbušne šupljine i šivanje trbušne šupljine.

Eksudat se uklanja električnom sukcijom. Apendektomija se izvodi uz obavezno uranjanje batrljka u torbu i šavove u obliku slova Z. Toalet trbušne šupljine obavlja se pranjem. Osnova medija za pranje su izotonične ili slabe hipertonične fiziološke otopine, otopina furacilina u razrjeđenju 1: 5000, u koju većina kirurga uključuje antibiotike (aminoglikozide) brzinom od 1 g / l. Ukupna zapremina tečnosti za pranje je 2-3 litre. Irigacija se izvodi kao završna manipulacija nakon završetka apendektomije.

Završna faza operacije izaziva najveće kontroverze i kod odraslih i kod dječjih kirurga. Pitanje da li treba čvrsto zatvoriti trbušnu šupljinu, ostaviti drene i tampone, nije konačno riješeno. Zagovornici slijepog šava koriste mikroirigatore za primjenu antibiotika.

Drenaža trbušne šupljine vrši se uz pomoć posebnih drenaža od silikonske gume, trake od gume za rukavice, ali u posebno teškim slučajevima raširenog peritonitisa u terminalnoj fazi moguće je ne zašiti srednju laparotomijsku ranu. Nakon temeljne sanitacije trbušne šupljine, vrši se drenaža silikonskom cijevi male karlice. Crijeva su prekrivena plastičnom folijom s višestrukim rupama u obliku dijamanta izrezanih do 5 mm u promjeru, a na vrh se stavljaju salvete natopljene vazelinskim uljem. Iznad njih, odvojenim šavovima bez napetosti, koža se približava aponeurozi, pokrivajući samo rubove salvete. Odsustvo kompresije na crijevima i mogućnost slobodnog izlaska inficiranog eksudata iz trbušne šupljine kroz ranu doprinose poboljšanju crijevne mikrocirkulacije, obnavljanju peristaltike i ublažavanju upalnog procesa. Nakon 2-3 dana izvodi se druga operacija: uklanjaju se salvete i film, rana trbušnog zida se čvrsto šije kroz sve slojeve. Rubovi rane su odvojeni od crijeva tako da kada se sašiju, petlje crijeva se ne deformišu.

Peritonealna dijaliza, nažalost, ne jamči od komplikacija kao što su nastanak rezidualnih apscesa u trbušnoj šupljini, infiltrati, eventracije, formiranje fistule. Peritonealna dijaliza u pedijatrijskoj praksi koristi se prema strogim indikacijama - kod raširenog peritonitisa iu njegovoj terminalnoj fazi.

U svim ostalim slučajevima operacija treba završiti temeljitom sanacijom trbušne šupljine, uvođenjem mikroirigatora za antibiotsku terapiju u postoperativnom periodu. Uspešnost lečenja peritonitisa u velikoj meri zavisi od pravilnog zbrinjavanja bolesnika nakon operacije, uz obavezno poštovanje sledećih odredbi: 1) masovna antibiotska terapija, korekcija metaboličkih poremećaja i borba protiv intoksikacije; 2) borba za obnovu motorno-evakuacione funkcije probavnog trakta.

Peritonitis je u većini slučajeva polimikrobna bolest u kojoj se sijaju asocijacije mikroorganizama, češće sa jasnom dominacijom crijevne flore, kao i Proteus i Pseudomonas aeruginosa; anaerobi čine u prosjeku 30%, au lumenu gangrenozno izmijenjenog procesa anaerobna flora koja ne stvara spore nađena je u 100% [Kuzin M.I., 1983; Roy V.P., 1983], najčešće se izoluju bakteroidi. Tokom liječenja, mikroflora se može značajno promijeniti u pravcu prevlasti gram-negativnih. Među savremenim antibioticima, najveću aktivnost kod dece protiv prateće peritonealne flore imaju aminoglikozidi (kanamicin, gentamicin), cefalosporini, polusintetički penicilini (ampicilin, karbenicilin), nitrofurani. S obzirom na ulogu anaerobne flore, imenovanje metronidazola je indicirano za peritonitis. Potrebno je zapamtiti učinak antibiotika na biocenozu tijela i razvoj disbakterioze, što zauzvrat može uzrokovati autoreinfekciju pacijenta u postoperativnom periodu.

Općenito je prihvaćena intravenska i intraperitonealna primjena antibiotika u kombinaciji, kao i intramuskularne injekcije. Posljednjih godina u literaturi se pojavljuju radovi o intraarterijskim i endolimfatičkim putevima primjene antibiotika u peritonitisu.

Volumen infuzione terapije sastoji se od dnevne potrebe starosti izračunatog prema Aberdeen tabeli, deficita u volumenu cirkulirajuće krvi i patoloških gubitaka tokom hipertermije znojenjem, znojenja tečnosti u lumen crijeva tokom pareze. Obračun se vrši od 10 ml/(kg-dan) za svaki stepen iznad 37°C, 10 mg/(kg-dan) za svakih 10 udisaja iznad norme, 20 ml/(kg-dan) sa parezom II stepena , 40 ml / (kg-dan) sa parezom III stepena.

Kvalitativni sastav ubrizganih otopina određen je potrebama organizma za proteinima, ugljikohidratima, elektrolitima, potrebom za vezivanjem i eliminacijom toksina.

Dodijelite niskomolekularne zamjene za plazmu: hemodez u dozi od 10 ml/(kg-dan), reopoligljukin 15 ml/kg, krvne, plazme ili proteinske zamjene za plazmu u količini od 1-2,5 g proteina/(kg-dan). ). Ostatak tečnosti se dopunjava 10% rastvorom glukoze sa insulinom i kalijumom.

Prilikom obnavljanja BCC-a, hemoglobin bi trebao biti najmanje 100 g / l, hematokrit - najmanje 30%, ukupni protein - 60 g / l, A / G omjer - 1 -1,2, sadržaj kalija - 3,5-4,5 mmol / l.

Troškovi energije nadoknađuju se transfuzijom 10-20% otopine glukoze, 6-8 ml alkohola od 96° na 100 ml 10% glukoze (1 g glukoze - 4 kalorije; 1 g alkohola - 7,5 kalorija).

S dugotrajnim teškim tokom peritonitisa i nemogućnošću hranjenja kroz usta, propisuje se parenteralna prehrana korištenjem aminokiselina i masnih emulzija. Obnova motorno-evakuacijske funkcije gastrointestinalnog trakta jedan je od glavnih zadataka intenzivne njege pacijenti sa peritonitisom u postoperativnom periodu.

Budući da intoksikacija i pogoršanje regionalnog krvotoka igraju važnu ulogu u patogenezi crijevne pareze, njeno liječenje nužno uključuje terapiju detoksikacije i poboljšanje hemodinamike. Kompleks suzbijanja pareze gastrointestinalnog trakta uključuje i njegovu dekompresiju (sondiranje želuca, intestinalna intubacija u uznapredovalom stadiju), postavljanje hipertoničnih i sifonskih klistira, stimulaciju peristaltike 0,05% otopinom prozerina ili dimekaina (0,1 ml godišnje života, ali ne više od 1 ml), primjena novokainskih blokada i epiduralne anestezije. Prema G. A. Bairovu, prisustvo apendikularnog peritonitisa je indikacija za upotrebu epiduralne anestezije. Prilikom kateterizacije epiduralnog prostora vrh katetera treba da bude u nivou IV-V torakalnih pršljenova (rendgenska kontrola je obavezna), trajanje anestezije je 4-5 dana, intervali između davanja trimekaina su 3 sata Program infuzione terapije treba da obezbedi nadoknadu potreba organizma za kalijumom. Dobar efekat za prevenciju pareze ima uvođenje sorbitola.

Poslednjih godina postoje radovi koji svedoče o visokoj efikasnosti hiperbarična terapija kiseonikom sa peritonitisom [Gorokhovskiy V.I., 1981; Isakov Yu. F. et al., 1981]. Poboljšanje oksigenacije tkiva, stimulacija regenerativnih procesa, poboljšanje mikrocirkulacije i reoloških svojstava krvi i ćelijskih mehanizama imuniteta objašnjavaju terapijski efekat ove metode.

U svrhu detoksikacije u literaturi posljednjih godina zabilježena je primjena hemo- i limfosorpcije. Međutim, u pedijatrijskoj hirurškoj praksi nema mnogo iskustva o upotrebi ovih metoda lečenja.

Kriptogeni peritonitis. U kliničkoj praksi djeca sa kripto-

togeni peritonitis je relativno rijedak. On je poznat

u literaturi pod raznim nazivima: primarni, hematogeni, pneumokokni, diplokokni itd. Nijedan naziv nije apsolutno tačan, budući da putevi infekcije trbušne šupljine nisu rasvijetljeni, priroda mikroflore peritonealnog eksudata je raznolika. , a moguć je i izostanak rasta mikroflore.

Djevojčice češće pate od kriptogenog peritonitisa. Dakle, od 127 pacijenata sa kriptogenim peritonitisom koje je opisao N. L. Kush (1973), 122 su bile djevojčice. To ukazuje na povezanost ove bolesti sa stanjem genitalija. Češće obolijevaju djeca uzrasta od 3 do 8 godina. Smanjenje incidencije kod starijih djevojčica povezano je s promjenom vaginalne sredine na kiselu stranu, što nije povoljno za reprodukciju pneumokoka.

Postoje tri oblika kriptogenog peritonitisa: toksični, septikopemijski, lokalizirani. Posljednjih godina češće se uočava blaži, često abortivni tok bolesti.

Teški oblici karakteriziraju akutni početak bolesti, brzo progresivni tok (2-5 sati) s povećanjem intoksikacije. Bolesnici se žale na bol u abdomenu, često neizvjesne lokalizacije, ali ponekad lokaliziran u donjem dijelu trbuha ili u njegovoj prvoj polovici. Pojavljuju se visoka tjelesna temperatura (do 39°, pa čak i 40°C), hiperleukocitoza.

Prilikom pregleda, postoji nadutost, bol pri palpaciji u svim odjelima, pozitivan simptom Shchetkin-Blumberg. Peristaltika se ne čuje. Prilikom rektalnog pregleda uočava se izbočenje prednjeg zida rektuma.

Peritonealni eksudat - tečan, ljepljiv, mutan, bez mirisa, bez fibrina. Količina izliva je različita i zavisi od težine bolesti. Primjećuje se hiperemija crijevnih petlji, cijevi, rubova cijevi, ponekad subserozna krvarenja. Histološki pregled slijepog crijeva otkrio je znakove periapendicitisa.

U literaturi postoje prilično homogeni izvještaji o uzročniku kriptogenog peritonitisa, koji ukazuju na diplokoknu infekciju (pneumokok) sa velikim postotkom sterilnih kultura. Samo temeljita bakteriološka studija sa inokulacijom eksudata na različite hranljive podloge i dinamičkim praćenjem mikrobnog rasta tokom 10 dana omogućava identifikaciju mikroba u 90% pacijenata sa hematogenim peritonitisom [Polyak M.S., Zhigulin V.P., 1970]. Kod polovine pacijenata izolovane bakterije pripadaju monokulturi, a kod drugih asocijacijama koje pripadaju vrstama koje vegetiraju u crevima: bakterije grupe coli, enterokoki, klostridije, staphylococcus aureus. Karakteristika ovih mikroba je njihova sklonost ka anaerobiozi. Štoviše, kod djece od 1 do 4 godine prevladavaju kokne bakterije: staphylococcus aureus, enterococcus, pneumococcus. Gram negativan

Štapići, zajedno sa koknom florom, izoluju se kod djece starije od 4 godine. U teškim oblicima peritonitisa češće se izoluju pneumokok, beta-hemolitički streptokok, Escherichia coli sa hemolitičkom aktivnošću.

Većina autora smatra da je hirurška intervencija preporučljiva kod kriptogenog peritonitisa, uglavnom zbog poteškoća diferencijalna dijagnoza sa akutnim apendicitisom. Laparoskopija vam omogućava da postavite ispravnu dijagnozu i, u prisustvu kriptogenog peritonitisa, uvedete antibiotike u trbušnu šupljinu.

Najprikladnije je imenovanje antibiotika grupe aminoglikozida, hloramfenikola, ampicilina.

Hirurška intervencija se završava uklanjanjem eksudata, apendektomijom i uvođenjem antibiotika. U postoperativnom periodu nastavlja se detoksikacija i antibakterijska terapija.

Peritonitis kod novorođenčadi. Peritonitis kod novorođenčadi je ozbiljna komplikacija niza različitih bolesti i malformacija gastrointestinalnog trakta.

Gotovo do 40-ih godina našeg vijeka dijagnoza peritonitisa kod novorođenčadi postavljana je tek na obdukciji. Malformacije i "spontane perforacije" smatraju se glavnim uzrokom peritonitisa.

Dalji razvoj nauke, morfoloških i eksperimentalnih istraživanja omogućio je da se utvrdi da je geneza mnogih "spontanih" perforacija ishemija crijevnog zida - bolest koja je u svjetskoj literaturi od 60-ih godina našeg stoljeća dobila naziv "nekrotizirajući enterokolitis". Prva uspješna hirurška intervencija peritonitisa kod novorođenčeta izvedena je 1943. godine.

Peritonitis kod novorođenčadi je polietiološka bolest i, kako su pokazala brojna istraživanja, njeni uzroci mogu biti: 1) malformacije gastrointestinalnog trakta; 2) nekrotizirajući enterokolitis; 3) jatrogene intestinalne perforacije; 4) bakterijska infekcija peritoneuma kontaktnim, hematogenim ili limfogenim putem u sepsi.

Prema našim podacima, u 85% slučajeva uzrok peritonitisa je perforacija zida gastrointestinalnog trakta.

Intrauterine perforacije crijeva (sa malformacijama crijeva) dovode do aseptičnog, adhezivnog peritonitisa, postnatalnog - do difuznog fibrinozno-gnojnog, fekalnog peritonitisa. Kod nekrotizirajućeg enterokolitisa na pozadini intenzivne terapije moguć je razvoj ograničenog peritonitisa.

Rijedak je neperforativni fibrinozno-gnojni peritonitis, koji se razvija in utero s hematogenom i limfogenom, transplacentarnom infekcijom i uzlaznom infekcijom porođajnog kanala. U postnatalnom periodu infekcija peritoneuma češće se opaža kontaktom s gnojnim periarteritisom i periflebitisom pupčanih žila, apscesima

šećer za jetru, gnojne bolesti retroperitonealni prostor, flegmona prednjeg trbušnog zida, gnojni omfalitis.

Nudimo radnu klasifikaciju peritonitisa kod novorođenčadi u sljedećem obliku.

I. Prema etiološkim i patogenetskim karakteristikama. ALI. Perforirani peritonitis:

1) sa nekrotizirajućim enterokolitisom:

a) posthipoksična,

b) septička;

2) sa malformacijama gastrointestinalnog trakta:

a) segmentni defekti zida šupljeg organa,

b) malformacije koje uzrokuju mehaničku opstrukciju želuca
dočno-intestinalni trakt;

1) sa hematogenom, limfogenom infekcijom peritoneuma;

2) u slučaju kontaktne infekcije bojushine.
II. Do trenutka pojave peritonitisa:

1) prenatalni,

2) postnatalni.

III. Prema stepenu širenja procesa u trbušnoj šupljini:

1) prosut,

2) ograničeno.

IV. Po prirodi izliva u trbušnoj šupljini:

1) fibroheziv,

2) fibrinozno-gnojni,

3) fibrinozno-gnojni, fekalni.

Klinika i dijagnostika peritonitisa u velikoj mjeri su determinirani njegovom etiologijom.

Perforirani peritonitis karakterizira naglo pogoršanje stanja pacijenta, koje se očituje simptomima peritonealnog šoka, letargije, adinamije, a ponekad i anksioznosti. Koža je sivkasto-bleda, suva, hladna. Disanje je učestalo, plitko, stenjanje, tonovi srca prigušeni, tahikardija. Oštra nadutost, napetost, bol pri palpaciji. Peristaltika se ne čuje. Tupost jetre nije definirana. Povraćanje pomešano sa žuči i crevnim sadržajem. Stolica i gasovi ne izlaze. Kod rendgenskih zraka u okomitom položaju određuje se slobodan zrak ispod kupole dijafragme. Male kompenzacijske mogućnosti brzo dovode do teških poremećaja homeostaze i smrti djeteta za 12-24 sata.

Kliničku sliku difuznog neperforativnog peritonitisa karakterizira postupnije pojačavanje simptoma intoksikacije i crijevne pareze s izraženom hipertermičnom reakcijom i promjenama na hemogramu (neutrofilija, povećana ESR, itd.). U pravilu, reakcija prednjeg trbušnog zida je izraženija: hiperemija, infiltracija, proširena venska mreža, oticanje vanjskih genitalnih organa. Značajna hepatosplenomegalija. Rendgen pokazuje hidroperitoneum.

Svijetla klinička slika peritonitisa na vrhuncu bolesti, u pravilu, ne uzrokuje dijagnostičke poteškoće.

Uzroci perforacije gastrointestinalnog trakta mogu biti sljedeće malformacije: 1) malformacije koje uzrokuju mehaničku opstrukciju crijeva: a) sa opstruktivnom opstrukcijom (atrezija, mekonijumski ileus, Hirsch. Prungova bolest); b) sa pojavama davljenja (inverzija crijeva, zadavljena unutrašnja kila); 2) segmentni defekti zida gastrointestinalnog trakta (defekt mišićnog sloja izolovanog dela zida šupljeg organa, angiomatoza crevnog zida).

Defekti koji uzrokuju mehaničku opstrukciju gastrointestinalnog trakta, u 50% slučajeva dovode do intrauterine perforacije crijeva i adhezivnog peritonitisa. Kada se beba rodi, perforacija se obično zatvori, a mekonijum koji izlazi je kalcifikovan. Postoje dva tipa intrauterinog peritonitisa: 1) fibroodhezivni (značajan adhezivni proces u trbušnoj duplji); 2) cistični (formiranje cistične šupljine sa fibroznim zidovima u slobodnoj trbušnoj šupljini, koja komunicira sa lumenom crijeva kroz perforaciju).

Postnatalne perforacije gastrointestinalnog trakta kod malformacija su uvijek praćene fibrinozno-gnojnim, fekalnim peritonitisom.

Teško je postaviti dijagnozu intrauterinog adhezivnog peritonitisa prije operacije. Umjerena bol i napetost trbušnih mišića na pozadini simptoma atrezije tankog crijeva i radiografski uočljivi kalcifikacije u slobodnoj trbušnoj šupljini pomažu u sumnji na to. Kod cističnog peritonitisa radiološki se utvrđuje cistična šupljina u slobodnoj trbušnoj šupljini, često uz prednji zid. Zidovi ciste su zadebljani, kalcifikovani, u njenom lumenu se određuje veliki nivo tečnosti.

Segmentne malformacije gastrointestinalnog trakta u prvim danima života djece nemaju simptome koji nagoveštavaju katastrofu. Perforacija se uvijek razvija akutno, uz potpunu dobrobit, 3-6. dana života manifestuje se kao slika peritonealnog šoka. Klinički i radiografski, ova grupa pacijenata ima veliku količinu slobodnog gasa u trbušnoj duplji, što dovodi do ozbiljnih kršenja disanje i srčana aktivnost.

Karakteristika perforativnog peritonitisa kod nekrotizirajućeg enterokolitisa je velika površina crijevnog oštećenja i težina adhezivno-upalnog procesa u trbušnoj šupljini. Pneumoperitoneum je umjeren.

Povoljniji oblik peritonealnih komplikacija nekrotizirajućeg enterokolitisa kod novorođenčadi je ograničeni peritonitis, koji se uočava u trećini slučajeva. na Na pozadini simptoma enterokolitisa u trbušnoj šupljini pojavljuje se gusti infiltrat jasnih kontura, umjereno bolan, češće lokaliziran u desnoj ilijačnoj regiji. Prilikom otvaranja lumena crijeva i formiranja apscesa infiltrata,

dolazi do povećanja njegove veličine, povećava se tjeskoba djeteta, posebno palpacijom abdomena. Otkriva se napetost mišića trbušnog zida, pogoršava se opće stanje. Često je ove simptome teško uhvatiti, jer se pojavljuju u pozadini teškog, obično septičkog stanja.

Podložan je ograničeni peritonitis u fazi infiltracije konzervativno liječenje, što u 38% slučajeva dovodi do ublažavanja upalnog procesa. Preferiramo sljedeće antibiotike: grupa cefalosporina, oksacilin, gentamicin. Prikazana je selektivna dekontaminacija crijeva, au najtežim slučajevima - potpuna dekontaminacija u uslovima gnotobiološkog izolatora.

Selektivna dekontaminacija se propisuje od trenutka enteralnog hranjenja uz uvođenje antibiotika koji se ne apsorbiraju u crijevnoj sluznici. Najčešće se propisuje gentamicin u dozi od 10 mg/(kg-dan), kanamicin 10-20 mg/(kg"dan), nevigramon 0,1 mg/(kg-dan) - u periodu od 7-10 dana od naknadne primjene bifidum-bacterina 2,5-5 doza 3-4 puta dnevno tokom 2-4 tjedna pod kontrolom fekalne analize na disbakteriozu. Osim toga, uz zamjenu, preporučuje se i stimulativna terapija (antistafilokokni lijekovi, anti-koliplazma ) , lekovi koji zaustavljaju imuni blok (levamisol, timalin, prodigiosan), desenzibilizatori... Vitamini i enzimski preparati se propisuju po opštim principima.

Hirurško liječenje nekrotizirajućeg enterokolitisa indicirano je: 1) u stadijumu difuznog perforiranog peritonitisa; 2) kada akutni infarkt crijeva; 3) u fazi predperforacije sa neefikasnošću intenzivnog konzervativna terapija unutar 6-12 sati i povećanje kliničkih i radioloških simptoma; 4) sa apscesiranjem infiltrata trbušne duplje.

Transrektalni pristup se češće koristi. Kod difuznog peritonitisa, operacija izbora je resekcija nekrotičnog dijela crijeva uz uklanjanje dvostruke crijevne stome. Nakon istovremenog ispiranja trbušne šupljine otopinama antiseptika i antibiotika, potonji se zašiju, ostavljajući kateter za uvođenje antiseptika (dioksidin). Kod totalne lezije debelog crijeva preporučujemo operaciju isključenja nametanjem neprirodnog anusa na terminalni ileum (ileostoma).

U slučajevima apscesiranja infiltrata trbušne šupljine neophodna je apscesotomija. Kroz mali rez na prednjem trbušnom zidu, apscesna šupljina se drenira što štedljivije, bez narušavanja kapsule za razgraničenje. U pravilu se formira niska crijevna fistula. Karakteristika crijevnih fistula kod novorođenčadi je njihovo samostalno zatvaranje kada se osnovna bolest ublaži.

Operativni pristup. Preporučljivo je koristiti transrektalni ili poprečni rez.

Kod pacijenata sa intrauterinim adhezivnim peritonitisom neophodno je

Potrebno je izvršiti odvajanje adhezija, resekciju atreziranog dijela crijeva, nakon čega slijedi nametanje anastomoze kraj na kraj ili bočno na stranu. Koristimo jednoredni svileni serozno-mišićni šav u obliku slova U.

Kod segmentnih defekata debelog crijeva, operacija izbora je izdvajanje zone perforacije na trbušnom zidu u obliku kolostome. Perforacije želuca se šivaju dvorednim šavovima. Trbušna šupljina se ispere rastvorima antiseptika i antibiotika i čvrsto zašije. Rekonstruktivno zatvaranje kolostome se vrši nakon 3- 4 mjeseci

jatrogeni peritonitis. Jatrogene perforacije uključuju perforacije gastrointestinalnog trakta koje nastaju kada se naruše tehnika sondiranja, instrumentalne metode pregleda i klistir za čišćenje. Mehanička trauma je glavni uzrok jatrogene perforacije zida šupljeg organa, uglavnom rektuma, regije rektosigmoidne zone.

U svim slučajevima, perforacija rektuma je prodirala u trbušnu šupljinu, lokalizirana na prednjem zidu u području prijelaznog nabora peritoneuma, praćena difuznim hemoragično-gnojnim fekalnim peritonitisom.

Oštro pogoršanje stanja djeteta, praćeno simptomima peritonealnog šoka, obično se javlja odmah nakon manipulacije. Tipična klinika difuznog peritonitisa razvija se vrlo brzo.

Operacija izbora za perforaciju rektuma je šivanje perforacije uz nametanje proksimalnog sigmostoma. Sanacija trbušne šupljine provodi se prema općim pravilima.

Neperforativni peritonitis. Neperforativni ili septički peritonitis razvija se u novorođenčadi s intrauterinom ili postnatalnom infekcijom. Prema našim podacima javlja se u 16% slučajeva.

Kod intrauterine infekcije, hematogeno i limfogeno se često razvija teški septički proces sa serozno-gnojnim peritonitisom, pleuritisom, perikarditisom i meningitisom, uzrokovan i gram-pozitivnom i gram-negativnom florom.

U postnatalnom periodu peritonitis se javlja prilikom kontaktnog prijelaza gnojne infekcije iz pupčanih žila ili iz retroperitonealnog prostora.

Neperforativni postnatalni peritonitis je ograničen u oko 50% slučajeva.

Kod novorođenčadi u slučaju intrauterine infekcije simptomi peritonitisa se javljaju već prvog dana života. Klinički simptomi su opšte i lokalne prirode: teška toksikoza, povraćanje žuči, nadutost i bol u stomaku, zadržavanje stolice. Trbušni zid je zadebljan, napet, sjajan, pojavljuje se hiperemija.

Rendgenski snimak otkriva značajan hidroperitoneum, zatamnjujući trbušnu šupljinu i dovodeći do nejasnih kontura crijevnih petlji. Dolazi do potamnjivanja gornjeg kata trbušne šupljine zbog hepatosplenomegalije.

Klinička slika postnatalnog peritonitisa razvija se, takoreći, postupno na pozadini žarišta gnojne infekcije. Dolazi do postepenog pogoršanja i povećanja toksikoze, pojavljuju se simptomi pareze gastrointestinalnog trakta: povraćanje, nadutost, zadržavanje stolice, zatim se povećava napetost mišića trbušnog zida i primjećuje se njegov otok koji se proteže na vanjske genitalije. organi. Kod ograničenog peritonitisa, infiltrat trbušne šupljine prelazi na prednji trbušni zid, češće u predjelu upale pupčanih žila.

RTG otkriva hidroperitoneum, parezu crijeva; crijevni zidovi nisu zadebljani. Zadebljanje prednjeg trbušnog zida. U slučaju infiltrata dolazi do zamračenja u trbušnoj šupljini, gurajući crijevne petlje unazad.

Terapijska taktika za neperforativni peritonitis u početku se sastoji od konzervativne terapije antibioticima i infuzijom kako bi se zaustavio primarni fokus infekcije i početni peritonitis. Bez efekta in u roku od 6-12 sati i pojačanju kliničkih i radioloških simptoma, preporučuje se operacija. Istovremeno, trbušna šupljina se pere otopinama antiseptika i antibiotika uz obaveznu drenažu žarišta gnojne infekcije.

N. S. Tokarenko (1981) predlaže laparocentezu sa abdominalnom kateterizacijom i frakcionom ispiranjem rastvorima antibiotika za lečenje septičkog peritonitisa.

Kod ograničenog peritonitisa u fazi formiranja apscesa indicirana je apscesotomija i drenaža apscesne šupljine.

Ova patologija je široko poznata u praksi dječje kirurgije pod nazivima "diplokokni", "pneumokokni", "kriptogeni" ili "primarni" peritonitis. Bolest se najčešće javlja kod djevojčica od 3 do 7 godina. Utvrđeno je da infekcija prodire u trbušnu šupljinu kroz vaginu uz razvoj endosalpingitisa. U starijoj dobi ova bolest je mnogo rjeđa. Ova činjenica se objašnjava pojavom Döderlein štapića u vagini, koji stvarajući kiselu sredinu sprečavaju razvoj natogene mikroflore.Široko uvođenje laparoskopije uvjerljivo je potvrdilo ovo gledište i promijenilo taktiku liječenja takvih pacijenata.

Kod lokaliziranog procesa u donjem katu trbušne šupljine dolazi do prozirnog ili zamućenog sluzavog izljeva koji se proteže iza manipulatora. Njegova najveća količina se otkriva u karličnoj šupljini. Maternica i jajovodi su nešto edematozni, umjereno hiperemični, jajnici intaktni. Već u ovome rana faza bolesti, čak iu odsustvu hiperemije parijetalnog i visceralnog peritoneuma, izražene upalne promjene u području ampularnih jajovoda. Fimbrije su oštro hiperemične, sa petehijalnim krvarenjima, a zbog izraženog edema razmaknute su u obliku vjenčića. Ovaj simptom se naziva simptom “crvenog vjenčića” i uzrokovan je prisustvom endosalpingitisa, što ukazuje na primarnu lokalizaciju upalnog procesa. U tom smislu, preporučljivo je ovu patologiju okarakterizirati kao primarni ampularni pelvioperitonitis.

Sa napredovanjem bolesti, izliv postaje gnojan, povećava se njegova količina, ali je i dalje očuvana viskozna mukozna konzistencija. Endoskopski otkrivamo sliku akutnog gnojnog pelvioperitonitisa. Jajovodi u ovom trenutku naglo zadebljaju zbog edema, postoji izražena hiperemija svih organa male zdjelice i petehijalna krvarenja na peritoneumu. Čak i uz ovu težinu procesa, jajnici u pravilu ostaju netaknuti, fenomeni ooforitisa su izuzetno rijetki.

Klinička slika i dijagnoza Klinički se razlikuju dva oblika primarnog ampularnog pelvioperitonitisa - toksični i lokalni. Toksični oblik karakterizira akutna i brza pojava bolesti. Primjećuje se jak bol u trbuhu, obično u njegovim donjim dijelovima. Tjelesna temperatura najčešće raste do 38-39°C. Povraćanje se može ponoviti. Često se pridružuje tečna stolica, koji se javlja uz pojačanu peristaltiku zbog izraženog upalnog procesa u trbušnoj šupljini.

Uočava se značajna težina opšteg stanja, uprkos kratkom periodu koji je protekao od početka bolesti (ponekad samo 2-6 sati). Dijete je obično nemirno, stenje, koža je blijeda, oči su sjajne. Jezik suv, obložen bijelim premazom. Prilikom pregleda abdomena uočavaju se svi znaci jakog peritonitisa: oštar bol i jasna ukočenost u svim dijelovima prednjeg trbušnog zida, ali nešto veća ispod pupka i desno. Shchetkin-Blumbergov simptom je pozitivan. Primjećuje se i umjerena pareza crijeva. U mnogim slučajevima moguće je otkriti fenomen vulvovaginitisa sa mukopurulentnim iscjetkom iz vagine. Prilikom istraživanja periferna krv naći visoku leukocitozu (do 20x10 9 / l i više).

Posljednjih godina dolazi do promjena u kliničkoj slici primarnog ampularnog pelvioperitonitisa, karakteriziranog pretežnom dominacijom lokaliziranih (lokalnih) oblika. Toksični oblik bolesti javlja se prilično rijetko (ne više od 5% slučajeva).

Kod lokaliziranog oblika primarnog ampularnog pelvioperitonitisa, klinička slika je izbrisana, intoksikacija nije izražena, bol je često lokalizirana u donjem dijelu trbuha ili čak samo u desnoj ilijačnoj regiji. Istovremeno, tjelesna temperatura ne dostiže visoke brojke i češće se kreće u rasponu od 37,5-38°C. Međutim, akutniji iznenadni početak bolesti, prisutnost ARVI-a u vrijeme pregleda ili ARVI prenijete dan ranije - svi ovi znakovi navode na sumnju na primarni ampularni zdjelični peritonitis. Međutim, čak i kada tipična manifestacija bolesti, izvodi se hirurška intervencija, budući da hirurg ne može apsolutno isključiti dijagnozu akutnog upala slijepog crijeva. Radi se nepotrebna apendektomija, potencijalno opasna za nastanak ozbiljnih postoperativnih komplikacija, poput adhezivne intestinalne opstrukcije (ILE), progresije upalnog procesa itd. Laparoskopija vam omogućava da sa velikom preciznošću potvrdite ili isključite dijagnozu.

Liječenje i prognoza Dijagnostička laparoskopija često postaje ljekovita. Izvodi se aspiracija gnoja, ubrizgava se rastvor antiseptika. U takvim slučajevima se apendektomija ne radi. Svim pacijentima je propisana antibiotska terapija penicilinima ili cefalosporinima u trajanju od 5-7 dana. Prognoza je uvijek povoljna.

7.12.2. apendikularni peritonitis

Peritonitis je najčešća i najteža komplikacija akutnog upala slijepog crijeva u dječjoj dobi, javlja se u 8-10% svih slučajeva bolesti, a kod djece prve 3 godine života 4-5 puta češće nego u starijoj dobi. Posljednjih godina bilo je moguće smanjiti mortalitet među pacijentima hospitaliziranim u početnim fazama bolesti, ali u uznapredovalim oblicima mortalitet ostaje vrlo visok.

Klasifikacija Od mnogih predloženih klasifikacija, najviše se koristi princip podjele peritonitisa prema stadiju toka procesa i prevalenci peritonealnog oštećenja, ozbiljnosti intestinalne pareze (sl. 7-15).

Najprikladnijom treba smatrati podjelu peritonitisa na lokalni i difuzni. Lokalni peritonitis se, pak, dijeli na ograničen i neograničen. Potonji karakteriziraju upalne promjene u zahvaćenom području s mogućim curenjem eksudata u susjedno područje duž puta prirodne distribucije (desni bočni kanal i karlična šupljina). Sa difuznim peritonitisom upalne promjene peritoneum ide dalje od ognjišta ne duž puta prirodne distribucije. Izlazak upalnog procesa izvan desnog bočnog kanala praktično treba smatrati difuznim peritonitisom.

Najrasprostranjeniji kod peritonitisa je izdvajanje tri faze njegovog toka (reaktivne, toksične i faze polimorfnih poremećaja), koje odražavaju težinu kliničkih manifestacija bolesti. Faze toka peritonitisa potvrđuju se promjenama centralne hemodinamike, mikrocirkulacije i imunološke reaktivnosti.

Patogeneza difuzni peritonitis - složeni lanac funkcionalnih i morfoloških promjena u sistemima i organima. Anatomske i fiziološke karakteristike djetetovog organizma utiču na tok apendikularnog peritonitisa. Što je dijete manje, gnojni proces se brže širi na sve dijelove peritoneuma. Tome doprinose niska plastična svojstva peritoneuma, nerazvijenost većeg omentuma. Intoksikacija i metabolički poremećaji rastu brže, mnogi odbrambene reakcije postati patološki.

Vodeća uloga u patogenezi peritonitisa pripada mikrobnom faktoru i stanju imunoreaktivnosti organizma. Priroda i težina promjena ovise o težini patoloških procesa. Utvrđeno je da je peritonitis u većini slučajeva polimikrobna bolest. Dominantnu ulogu u njegovom razvoju ima E. coli, ali veliki značaj imaju i drugi mikroorganizmi: enterokoki, klebsiela i drugi, kao i anaerobi. U ciljanoj studiji, anaerobna flora se sije kod više od trećine pacijenata, a kod formiranja intraabdominalnih apscesa - u gotovo 100% slučajeva. Ovu činjenicu treba uzeti u obzir pri propisivanju empirijske antibiotske terapije, jer su mnogi antibiotici nedjelotvorni kod anaerobnih infekcija.

Jedan od vodećih faktora u razvoju patofizioloških promjena koje se javljaju kod peritonitisa je resorpcija toksičnih produkata gnojnog eksudata iz trbušne šupljine peritoneumom. Površina peritoneuma kod djece, posebno rane godine relativno više nego kod odraslih. Utvrđeno je da se kod peritonitisa, posebno u njegovim početnim fazama, resorpcija toksičnih produkata peritoneumom odvija vrlo intenzivno. Kao rezultat toga, bakterijski toksini i proizvodi raspadanja mikrobnih tijela ulaze u krv i limfu u velikim količinama. Upravo apsorpcija toksičnih produkata uzrokuje niz različitih patofizioloških poremećaja, uključujući dehidraciju, poremećaje cirkulacije, hipertermiju, acido-bazne poremećaje itd.

Kod djece s apendikularnim peritonitisom, dehidracija i poremećaji cirkulacije se razvijaju prilično brzo. Biološki aktivne tvari koje se oslobađaju u velikim količinama imaju vazodilatacijski učinak, što povećava propusnost vaskularnog zida i potiče oslobađanje vode i proteina niske molekularne težine iz vaskularnog kreveta. Pojačano izlučivanje tečnosti i proteina u trbušnu šupljinu. Paralelno s tim dolazi do značajnog gubitka vode zbog čestog povraćanja, rijetke stolice. Gubitak tečnosti se također pogoršava znojenjem i kratkim dahom. Kod pareze crijeva dolazi do masivnog nakupljanja tekućine u njegovom lumenu. Ogroman gubitak tekućine iz krvotoka dovodi do značajnog smanjenja BCC-a i, posljedično, hemokoncentracije. Hipovolemija i naknadna hipoksemija uzrokuju spazam perifernih i bubrežnih sudova, što dovodi do preraspodjele krvi uz održavanje vitalne prehrane. važnih organa, uglavnom srce i mozak (centralizacija cirkulacije krvi). Kao odgovor na to, javlja se kompenzatorna tahikardija, koja dovodi do prenaprezanja srčanog mišića i poremećaja rada srca.

Smanjenje bubrežnog krvotoka doprinosi smanjenju filtracije urina u bubrežnim glomerulima i pojavi bubrežne ishemije. U budućnosti, poremećaji funkcije bubrega dovode do poremećaja vodeno-elektrolitnog i metaboličkog poremećaja.

Zbog spazma kožnih žila, prijenos topline je smanjen, što pogoršava hipertermiju. Značajno povećanje tjelesne temperature (39-40°C i više) javlja se kod većine pacijenata s gnojnim peritonitisom. Kod male djece sa hipertermijom, zbog povećane potrošnje energije, rezerve energije se vrlo brzo troše, javljaju se metabolički poremećaji i poremećaji respiratornog i kardiovaskularnog sistema. Sve to može dovesti do insuficijencije nadbubrežne žlijezde.

Jedna od važnih patofizioloških karika u nastanku peritonitisa je metabolički poremećaj. S peritonitisom, nadopunjavanje energetskih resursa hranom je poremećeno, počinje korištenje ugljikohidrata iz vlastitih rezervi tijela (glikogen jetre). Zatim se kao izvor energije koriste proteini i masti, čija razgradnja u uvjetima tkivne hipoksije dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih proizvoda. Postepeno, funkcija detoksikacije jetre počinje da trpi. Kod teškog peritonitisa razvijaju se poremećaji metabolizma proteina. Gubitak proteina nastaje eksudatom, njegovom difuzijom u lumen crijeva. Razvija se disproteinemija.

Stvaranje kiselih produkata mijenja pH krvi - javlja se metabolička acidoza. Prvo, metabolički pomaci se u dovoljnoj mjeri kompenziraju disanjem (zbog kompenzacijske kratkoće daha i povećanog oslobađanja ugljičnog dioksida) i bubrezima (reapsorpcijom natrijuma i izlučivanjem viška kiselih radikala). Kompenzatorni mehanizmi se vrlo brzo iscrpljuju u uslovima peritonitisa zbog ograničenja disajnih ekskurzija usled pareze i nadimanja creva, kao i na osnovu hemodinamskih poremećaja. Acidoza prelazi u fazu dekompenzacije.

Kod peritonitisa postoje i značajni poremećaji u metabolizmu elektrolita. Povraćanje i rijetka stolica dovode do gubitka tekućine i elektrolita (jona kalijuma, natrijuma, hlorida). Gubitak iona kalija i klora u pozadini smanjenja volumena plazme dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže, koji se sastoji u razvoju intracelularna acidoza na pozadini ekstracelularne alkaloze (Darrow mehanizam). Osiromašenje ćelije kalijevim jonima doprinosi poremećaju sinteze ATP-a i smanjenju energetskih rezervi, što dovodi do slabljenja kontraktilne sile miokarda i respiratornih mišića. Javljaju se otežano disanje, tahikardija, smanjuje se udarni volumen srca i razvija se cirkulatorna insuficijencija sa simptomima opće tkivne hipoksije. Nedostatak jona kalija smanjuje tonus glatkih mišića, što dovodi do razvoja i progresije pareze gastrointestinalnog trakta.

Posljedično, glavni patofiziološki procesi u peritonitisu su hipovolemija i poremećena centralna i periferna hemodinamika, promjene ravnoteže vode i elektrolita i acidobaznog stanja, te disfunkcija vitalnih organa. Kod teškog peritonitisa ovi se poremećaji mogu smatrati manifestacijama peritonealnog šoka.

Većina ovih poremećaja se ogleda u kliničkim simptomima. Potrebno je samo uzeti u obzir da se kod djece mlađe od 3 godine zaštitni mehanizmi brzo pretvaraju u patološke, a opći klinički simptomi prevladavaju nad lokalnim.

Tok difuznog peritonitisa je također praćen izraženim kršenjima imunološke reaktivnosti djetetovog tijela, koje imaju jasno izražen fazni karakter.

U reaktivnoj fazi peritonitisa dolazi do napetosti faktora prirodne nespecifične reaktivnosti, povećanja aktivnosti p-lizina, broja leukocita, limfocita, povećanja nivoa imunoglobulina u krvnom serumu, povećanja apsolutne vrijednosti. broj ćelija koje formiraju rozete, te smanjenje relativnog broja T- i B-limfocita.

U toksičnoj fazi dolazi do daljeg povećanja ukupnog nivoa nespecifičnih pokazatelja, međutim dolazi do promjene broja funkcionalno aktivnih leukocita i pada koncentracije serumskih imunoglobulina.

U fazi višeorganskih poremećaja bilježi se potpuni neuspjeh odbrambenih snaga, katastrofalno smanjenje pokazatelja specifičnih i nespecifičnih imunoloških odgovora.

Klinička slika U anamnezi se u pravilu uočavaju bol, povraćanje, povišena temperatura. U budućnosti, bol može donekle popustiti, ali hipertermija perzistira, iako ponekad beznačajna; opšte stanje takođe se može donekle poboljšati, ali se nikada neće oporaviti na zadovoljavajući nivo. Nakon "svjetlog intervala" dolazi do pogoršanja: bol u trbuhu ponovo se pojačava, pojavljuje se povraćanje, opće stanje se progresivno pogoršava. Prisutnost takvog jaza je očigledno povezana s destrukcijom i nekrozom nervnih završetaka u slijepom crijevu. Početak perioda pogoršanja objašnjava se zahvaćenošću cijelog peritoneuma u upalni proces kao rezultatom perforacije slijepog crijeva ili kršenjem integriteta konglomerata s "pokrivenom" perforacijom. Možda razvoj peritonitisa i bez perforacije slijepog crijeva zbog prolaska mikroflore kroz izmijenjeni zid. Brzina početka perforacije i trajanje "svjetlosnog jaza" ovise o dobi pacijenta: šta manje dijete, što brže dolazi do perforacije i kraće je razdoblje imaginarnog poboljšanja. Upotreba antibiotika naglo briše ozbiljnost kliničkih manifestacija upala slijepog crijeva, što povećava vjerojatnost razvoja peritonitisa. Antibiotici ne mogu zaustaviti destruktivni proces koji je već započeo, ali njihova upotreba smanjuje jačinu simptoma boli, temperaturnu reakciju i opšta kršenja dok upala peritoneuma napreduje. Stoga je upotreba antibiotika, posebno kod male djece, kontraindicirana dok se ne utvrdi uzrok bolova u trbuhu.

Dijagnostika Prilikom pregleda djeteta sa apendikularnim peritonitisom uočava se značajna težina općeg stanja. Koža je blijeda, ponekad ima "mermernu" nijansu. Oči su sjajne, jezik suv, sa bijelim premazom. Obično postoji kratak dah, izražen više od mlađe dijete. Često je moguće ustanoviti neslaganje između pulsa i stepena povećanja tjelesne temperature. Trbuh je natečen, oštro bolan pri palpaciji u svim odjelima, jasno se otkriva zaštitna napetost mišića i Shchetkin-Blumbergov simptom, najizraženiji u desnoj ilijačnoj regiji.

Ponekad se javljaju tenezmi, tečne česte stolice u malim porcijama, bolne i učestalo mokrenje. Rektalni pregled otkriva jake bolove i nadvijanje zida rektuma.

Kod male djece opće stanje u početku može biti blago poremećeno, što je povezano sa dobrim kompenzacijskim sposobnostima kardiovaskularnog sistema u ovom uzrastu. Respiratorna insuficijencija može doći do izražaja. Nakon nekog vremena dolazi do dekompenzacije kardiovaskularnog i respiratornog sistema, kao i metaboličkih procesa, zbog čega se stanje bolesnika počinje progresivno pogoršavati. U ranoj dobi, s apendikularnim peritonitisom, ponekad se češće opaža labava stolica Zelena boja sa sluzi.

Tretman peritonitis kod djece je težak zadatak i sastoji se od tri glavne faze: preoperativne pripreme, operacije i postoperativnog perioda.

Preoperativna priprema Neposredna hirurška intervencija za peritonitis u uslovima značajnih povreda unutrašnje okruženje organizam je ozbiljna greška. Ovi pomaci se mogu pogoršati tokom operacije iu postoperativnom periodu pod uticajem hirurške traume, grešaka u anesteziji i daljeg napredovanja patološkog procesa.

Svrha preoperativne pripreme je smanjenje hemodinamskih poremećaja, acidobaznog statusa i metabolizma vode i elektrolita.

Osnova preoperativne pripreme je borba protiv hipovolemije i dehidracije. Stepen dehidracije može se odrediti sljedećom formulom koristeći vrijednosti hematokrita.

gdje je m tjelesna težina, k je koeficijent (za djecu stariju od 3 godine - 1/5, za djecu do 3 godine - 1/3).

Prilikom provođenja infuzijske terapije prvenstveno se propisuju rastvori hemodinamskog i detoksikacionog dejstva (dex-stran, prosečne molekulske mase 30000-40000, albumin, dekstran, prosečne molekulske mase 50000-70000, Ringerov rastvor, krvna plazma). Volumen i kvaliteta infuzijske terapije ovise o težini peritonitisa, prirodi hemodinamskih poremećaja i dobi pacijenta. Cijeli kompleks prijeoperativnih mjera treba obaviti u prilično kratkom vremenu (ne više od 2-3 sata).

Terapija antibioticima širokog spektra počinje već od preoperativni period. Preporučiti intravensku primjenu £) cefalosporina treće generacije (cefotaksim, ceftriakson) ili inhibitorom zaštićenog penicilina (amoksicilin + klavulanska kiselina), pod čijom se zaštitom izvodi operacija. U postoperativnom periodu nastavlja se davanje antibiotika u vidu kombinovane antibiotske terapije (cefalosporin + aminoglikozid + metronidazol ili amoksicilin-Nklavulanska kiselina + aminoglikozid), što omogućava pokrivanje čitavog spektra potencijalnih uzročnika peritonitisa (gram. -negativne bakterije, enterokoki i anaerobi) intoksikacija, poboljšano disanje, prevencija aspiracije. Važnu ulogu, posebno kod djece prvih mjeseci života, ima borba protiv hipertermije, upale pluća, plućnog edema, konvulzija.

Hirurško liječenje Hirurškoj intervenciji se pristupa kada su nadoknađeni i stabilizirani hemodinamski procesi, kiselo-bazno stanje, metabolizam vode i elektrolita, a tjelesna temperatura ne prelazi subfebrilne brojeve. Hirurška intervencija kod peritonitisa provodi se kako bi se eliminirao primarni fokus, sanitacija i drenaža trbušne šupljine. Uticaj na primarni fokus je apendektomija. Daljnja taktika ovisi o dubini promjena u crijevima i peritoneumu. Najvažnija u ovoj situaciji je procjena peristaltike i poremećaja cirkulacije.

Značajke hirurške taktike u apendikularnom peritonitisu ovise o njegovoj fazi.

U reaktivnoj fazi tijekom operacije obično se nađe obilan gnojni izljev u trbušnoj šupljini. Crijevne petlje su nešto otečene, hiperemične, bez fibrina i poremećaja cirkulacije. Unatoč činjenici da se upalni proces širi na cijelu trbušnu šupljinu, lokalni simptomi i dalje prevladavaju, tijelo se, takoreći, nosi s nastalim poremećajima koristeći vlastite rezerve. Među intraoperativnim mjerama u reaktivnoj fazi, važna uloga je temeljna sanitacija trbušne šupljine. Zatim se hirurška rana čvrsto zašije, ostavljajući silikonsku drenažu ili polietilensku cijev iz sistema za transfuziju krvi za jednokratnu upotrebu u maloj zdjelici. Drenaža se uvodi kroz dodatni punkcijski rez u desnoj ilijačnoj regiji, nešto iznad i lateralno od "apendikularnog" reza. Za njegovu pravilnu fiksaciju trbušni zid se probuši u koso (pod uglom od 45°), nakon čega se drenaža postavlja u desni bočni kanal i, što je više moguće, na dno male karlice (za dječaci, između rektuma i bešike, djevojčice - između rektuma i materice). Prečnik otvora u delu cevi koji se nalazi u maloj karlici ne bi trebalo da prelazi 0,5 cm. Kod manjih otvora drenaža se brzo začepljuje, a kod većih rupa moguće je usisavanje crevnog zida, omentuma i masnih suspenzija. . Na koži se drenažna cijev fiksira svilenim šavovima (sl. 7-16).

U toksičnoj fazi peritonitisa u trbušnoj šupljini može se otkriti velika količina gnoja, značajne pareze (do paralize), teški poremećaji cirkulacije s fibrinskim naslagama na crijevnim petljama. Hirurška taktika u ovoj fazi peritonitisa u opšti principi sličan onom iz prethodne faze, ali ima karakteristike. Istovremeno pranje trbušne šupljine treba biti temeljitije i uz korištenje velike količine otopine za pranje. Kod značajne pareze crijeva primijeniti razne metode njegova dekompresija: intubacija tankog crijeva kroz gastrostomu, cekostomiju, retrogradno kroz anus ili "pumpanje" sadržaja tankog crijeva u debelo crijevo. Kao iu eksudativnoj fazi peritonitisa, aspiraciona drenaža karlične šupljine izvodi se pomoću drenažne cijevi. Koren mezenterija tankog creva se odseče sa 0,25% rastvorom prokaina. Indikovana je epiduralna anestezija koja se izvodi u postoperativnom periodu.

U fazi polimorfnih poremećaja, operacijama se otkrivaju duboki funkcionalni poremećaji crijeva. Zbog njegove paralize uočava se zastoj i ekspanzija tankog crijeva zbog nakupljanja tekućine i plinova. U ovom slučaju češće se otkrivaju ograničeni apscesi u trbušnoj šupljini. Nakon odvajanja crijevnih petlji savjetuje se da se ne šije srednja laparotomska rana (laparostomija). Nakon temeljne sanitacije trbušne šupljine, karlična šupljina se drenira silikonskom cijevi. Crijeva su prekrivena polietilenskom folijom sa više rupica do 5 mm, impregnirana vazelinsko ulje salvete, preko kojih odvojeni šavovi bez napetosti približavaju kožu aponeurozi, pokrivajući samo rubove salvete. Odsustvo kompresije na crijevima i mogućnost slobodnog izlaska inficiranog eksudata iz trbušne šupljine kroz ranu doprinose poboljšanju mikrocirkulacije u crijevima, obnavljanju peristaltike i ublažavanju upalnog procesa. U ovoj fazi peritonitisa od posebne je važnosti dekompresija gastrointestinalnog trakta. Nakon 2-3 dana radi se druga operacija: uklanjaju se salvete i film, rana se sanira, trbušni zid se čvrsto šije kroz sve slojeve svilenim šavovima u obliku slova U. Rubovi rane su odvojeni od zalemljenog crijeva kako se petlje crijeva ne bi deformirale prilikom šivanja.

Postoperativno liječenje Nakon operacije, pacijent se postavlja u uzdignut položaj u krevetu podižući glavu pod uglom od 30°, čime se olakšava disanje djeteta i olakšava odliv eksudata u donji dio trbuha. Ispod savijenih koljena stavlja se valjak kako dijete ne bi klizilo.

Izuzetno je važno pažljivo pratiti srčanu aktivnost (puls, krvni pritisak, EKG), disanje, sastav bjelančevina krvi, ravnotežu vode i elektrolita, te kiselinsko-bazno stanje krvi. Tokom prva 2-3 dana, tjelesna temperatura, puls, krvni pritisak, frekvencija disanja se prate svaka 2-4 sata. Pažljivo izmjerite količinu popijene i parenteralno primijenjene tekućine i izlučene urinom i povraćanjem.

Pored opšteg stanja (reakcija na okolinu, apetit, normalizacija funkcije gastrointestinalnog trakta), izuzetno važni pokazatelji toka upalnog procesa u trbušnoj šupljini su dinamika temperaturne reakcije i slika perifernih krv.

Kompleks terapijskih mjera sastoji se od sljedećih točaka: borba protiv toksikoze i infekcije, eliminacija hemodinamskih poremećaja i hipovolemije, korekcija vodeno-elektrolitnih i metaboličkih pomaka, eliminacija anemije i hipoproteinemije.

Veliku važnost treba pridati prevenciji i liječenju respiratornih poremećaja.Kompleks ovih mjera uključuje dekompresiju želuca umetanjem sonde u njega. Stalno prisustvo sonde u prva 2-3 dana nakon operacije sprečava aspiraciju, pomaže u smanjenju intraabdominalnog pritiska, povećavajući ventilacioni kapacitet respiratornog sistema.

Prevencija i liječenje respiratorne insuficijencije je od suštinskog značaja u neposrednom postoperativnom periodu. Prema indikacijama, vrši se kateterizacija traheobronhalnog stabla, nakon čega slijedi usisavanje sluzi. To omogućava sprječavanje razvoja atelektaze i upale pluća.

U ranom postoperativnom periodu ponovo se mogu javiti poremećaji homeostaze zbog hirurške traume i upalnog procesa koji je u toku. Glavni su poremećaji hemodinamike, acido-baznog stanja i ravnoteže vode i elektrolita. Više od trećine pacijenata sa difuznim peritonitisom ima slične poremećaje sa simptomima teške metaboličke acidoze. Izuzetno rijetko, kod vrlo teških oblika peritonitisa, primjećuju se i pojave metaboličke alkaloze. Korekcija hemodinamskih promjena i metaboličke acidoze ne razlikuje se od one koja se provodi u preoperativnom periodu. Postiže se intravenskom primjenom plazme, makromolekularnih lijekova, 4% otopine natrijum bikarbonata. Metabolička alkaloza se koriguje intravenskom primenom 7,5% rastvora kalijum hlorida, u proseku od 8 do 10 ml (0,5 ml/kg telesne težine) u razblaženju. Respiratorna acidoza koja se javlja u postoperativnom periodu otklanja se doziranom terapijom kiseonikom i evakuacijom želudačnog sadržaja sondom. Korekcija poremećaja metabolizma vode i elektrolita ne razlikuje se od one provedene prije operacije.

Uspjeh liječenja peritonitisa u velikoj mjeri ovisi o racionalnoj primjeni antibiotika. Indicirana je kombinirana antibiotska terapija (na bazi cefalosporina treće generacije ili inhibitora zaštićenih penicilina). Za ponovno operisanu djecu zbog komplikacija (subhepatični, subdijafragmatični apscesi, crijevne fistule itd.). kod pacijenata sa prethodnom hospitalizacijom i antibiotskom terapijom, kao i kod postoperativnog peritonitisa, antibiotici izbora su karbapenemi (imipenem + cilastatin, meropenem) u monoterapiji ili u kombinaciji sa aminoglikozidima. Važna karika u postoperativnom periodu kod pacijenata sa peritonitisom je normalizacija funkcije crijeva. Kod teškog peritonitisa, pareza crijeva često traje nekoliko dana. Za suzbijanje postoperativne pareze koriste se ponovljene hipertonične klistire, subkutano se propisuju sredstva koja stimuliraju peristaltiku (0,05% otopina neostigmin metil sulfata, 0,1 ml na 1 godinu života), hipertonični rastvori dekstroze se transfuzuju intravenozno (10-20 ml 4). % rastvora), 10% rastvora natrijum hlorida ~ (psG2-schgna 1 godina života) i rastvora kalijum hlorida. Infuzija potonjeg provodi se u obliku kap po kap otopine dekstroze. Najsigurnija koncentracija kalijum hlorida je 1%. Potrebno je pratiti pravilnost stolice: ako kasni, klistir za čišćenje se radi jednom u 2 dana. Uzimajući u obzir mogućnost stvaranja u postoperativnom periodu infiltrata i apscesa u trbušnoj šupljini, potrebno je kontrolirati temperaturnu reakciju i sadržaj leukocita periferne krvi. Za sve pacijente, čak i u nedostatku pritužbi, preporučljivo je povremeno obavljati digitalni pregled rektuma radi pravovremenog otkrivanja zdjeličnog infiltrata ili apscesa, jer ih upotreba antibiotika izglađuje. kliničke manifestacije. Liječenje peritonitisa kod djece, posebno male djece, je zadatak koji zahtijeva individualni pristup, uzimajući u obzir mnoge faktore. Samo masivna kompleksna terapija može biti efikasna kod ove teške bolesti.

7.12.3. Peritonitis kod novorođenčadi

Peritonitis u novorođenčadi je ozbiljna komplikacija različite etiologije. patološka stanja. To uključuje nekrotizirajući enterokolitis, malformacije gastrointestinalnog trakta, akutni apendicitis, jatrogene perforacije šupljih organa, bakterijska infekcija peritoneuma kontaktnim, hematogenim i limfogenim putem u sepsi. Najčešći uzrok peritonitisa je perforacija gastrointestinalnog zida (84% slučajeva). Intrauterine intestinalne perforacije s malformacijama dovode do aseptičnog adhezivnog peritonitisa, postnatalnog - do difuznog fibrinozno-gnojnog, fekalnog peritonitisa. Kod nekrotizirajućeg enterokolitisa u pozadini intenzivne terapije moguć je razvoj ograničenog peritonitisa. Neperforativni fibrinozno-gnojni peritonitis, koji se razvija in utero s hematogenom, limfogenom i transplacentalnom infekcijom, sada se rijetko opaža. U postnatalnom periodu infekcija peritoneuma nastaje kontaktom s gnojnim periarteritisom i periflebitisom pupčanih žila, apscesima jetre, gnojnim oboljenjima retroperitonealnog prostora, flegmonom prednjeg trbušnog zida. Ovi oblici se takođe retko javljaju sada.

Klasifikacija. Peritonitis kod novorođenčadi klasificira se na sljedeći način.

Na etiološkoj osnovi. Perforirana : nekrotizirajući enterokolitis (posthipoksični, septički); malformacije gastrointestinalnog trakta (segmentni defekt mišićnog sloja zida šupljeg organa, komplikacije sa atrezijom, intestinalnim volvulusom, mekonijskim ileusom, Hirschsprungovom bolešću); akutni apendicitis; destruktivni holecistitis i holangitis; jatrogene perforacije šupljih organa. neperforativno peritonitis: hematogena, limfogena infekcija peritoneuma; kontaktna infekcija peritoneuma.

Po vremenu pojave: prenatalno; postnatalni.

Prema stepenu distribucije u trbušnoj duplji: prosuta; ograničeno.

Po prirodi izliva u trbušnoj šupljini: fibrohezivni; fibrinozno-gnojni; fibrinozno-gnojni, fekalni.

Klinička slika Postnatalni perforativni peritonitis kod novorođenčadi sa defektima crijevnog zida manifestuje se akutnim simptomima peritonealnog šoka 2.-3. dana života. Dijete je letargično, stenje. Koža je bledo siva, akrocijanoza. Disanje je često, površno zbog visokog položaja kupole dijafragme. Srčani tonovi su prigušeni. Pažnju se skreće na oštar otok, napetost i bol u trbuhu, širenje potkožne venske mreže. Kod peritonitisa kod novorođenčadi često se opaža hiperemija kože u donjem dijelu trbuha i na genitalijama. Peristaltika crijeva se ne čuje. Perkusijom iznad jetre se otkriva kutijasti zvuk - simptom nestanka jetrene tuposti. Primjećuju stalno povraćanje crijevnog sadržaja, stolica i plinovi ne nestaju.

Dijagnoza Dijagnoza se potvrđuje preglednom radiografijom abdominalnih organa. Ispod kupole dijafragme detektuje se značajan pneumoperitoneum (sl. 7-17).

Tretman Liječenje je samo hirurško. Nakon punkcije trbušne šupljine i smanjenja intraabdominalnog tlaka u trajanju od 2-3 sata, provodi se sveobuhvatna preoperativna priprema koja ima za cilj uklanjanje simptoma centralizacije cirkulacije krvi. Prednost se daje gornjoj poprečnoj laparotomiji, koja omogućava potpunu reviziju trbušnih organa. Intestinalna omča sa perforiranim područjem je zašivena na trbušni zid u obliku crijevne fistule. Nakon toga se trbušna šupljina ispere antiseptičkim rastvorima i zašije ostavljajući drenažu.

Prevencija Trenutno se posebna pažnja poklanja prevenciji peritonitisa kod novorođenčadi. Rana dijagnoza malformacija i bolesti koje dovode do peritonitisa može značajno smanjiti njegovu učestalost i poboljšati rezultate liječenja.

7.12.4. Nekrotizirajući enterokolitis

Jedan od mnogih uobičajeni uzroci postnatalni perforativni peritonitis (60% svih perforacija) - hemoragični ili septički infarkt koji se razvija kao posljedica poremećaja cirkulacije u zidu gastrointestinalnog trakta. Među djecom adaptacijskog perioda nekrotizirajući enterokolitis javlja se u 0,25%, a kod djece kojoj je potrebna intenzivna njega u neonatalnom periodu - u 4%. Nekrotizirajući enterokolitis je polietiološka bolest. U ranom neonatalnom periodu bolest se razvija kod djece koja su pretrpjela tešku neonatalnu hipoksiju i asfiksiju; može biti i komplikacija infuzione terapije i zamjenske transfuzije kroz pupčanu venu, može se razviti uz dekompenzaciju teške urođene srčane bolesti i dekompenziranog oblika Hirschsprungove bolesti. Nastanku enterokolitisa doprinosi i neracionalna upotreba antibiotika. Uz direktno štetno djelovanje nekih antibiotika (ampicilin, tetraciklin) na crijevnu sluznicu, bitno je suzbijanje kolonizacijske rezistencije saprofitne flore uz razvoj teške disbakterioze. Uprkos raznolikosti etiološki faktori u patogenezi nekrotizirajućeg enterokolitisa su teški mikrocirkulacijski poremećaji u zidu gastrointestinalnog trakta. Dolazi do centralizacije cirkulacije krvi sa spazmom mezenteričnih žila (do potpunog zaustavljanja cirkulacije), što se rješava parezom crijeva s krvarenjima. Morfološki se otkrivaju veliki ili mali infarkti crijevnog zida. Češća oštećenja prijevremeno rođenih beba objašnjavaju se niskom otpornošću njihovih kapilara na pad tlaka u vaskularnom krevetu. Uglavnom postoji lezija distalnog ileuma i uglova debelog crijeva (ileocekalni, hepatični, slezeni, sigmoidni). Proces počinje nekrozom sluznice, a zatim se širi na submukozni, mišićni i serozni sloj, završavajući perforacijom (Sl. 7-18).

Klinička slika i dijagnoza U kliničkoj slici nekrotizirajućeg enterokolitisa kod djece koja su podvrgnuta kroničnoj perinatalnoj hipoksiji i infekciji, uočava se jasna stadija toka bolesti.

I stadij se može smatrati prodromalnim. Stanje rizične djece koja su podvrgnuta perinatalnoj hipoksiji i infekciji bliže je teškom zbog neuroloških poremećaja, respiratornih poremećaja i kardiovaskularne aktivnosti. Iz gastrointestinalnog trakta se otkrivaju simptomi diskinezije. Jasno su sporo povremeno sisanje, regurgitacija za vrijeme i nakon hranjenja mlijekom, povremeno žuč, pothranjenost, aerofagija, nadimanje, uznemirenost djeteta pri maženju stomaka u odsustvu simptoma peritonealne iritacije, odloženo pražnjenje mekonijumske stolice, brz gubitak tjelesne težine izraženo. Radiološki se bilježi povećano ujednačeno punjenje plinom svih dijelova gastrointestinalnog trakta uz blago zadebljanje crijevnih zidova.

Fazu II karakteriziraju kliničke manifestacije nekrotizirajućeg enterokolitisa. Kod novorođenčadi 5-9 dana života stanje se pogoršava, simptomi dinamičke opstrukcije crijeva se pojačavaju, deficit tjelesne težine je 10-15% zbog dehidracije. Dijete slabo siše, podriguje s primjesom žuči, pojačava se nadutost, javlja se lokalni bol, češće u desnoj ilijačnoj regiji. Pražnjenje fecesa je ubrzano, javlja se u oskudnim porcijama, s primjesom sluzi i zelenila. Boja stolice određena je prirodom patološke crijevne mikroflore. Dakle, za stafilokoknu disbakteriozu karakteristična je izražena opća toksikoza, au tekućini pjenasta stolica- sluz i zelje. Za gram-negativnu infekciju karakterističnija je jaka dehidracija, oskudna, porozna, blijedožuta stolica sa sluzi i velikom vodenom mrljom. Na preglednoj radiografiji trbušnih organa uočava se povećano neravnomjerno punjenje plinom gastrointestinalnog trakta sa zonom zasjenjenja koja odgovara području maksimalnog oštećenja crijeva. Želudac je otečen, sa nivoom tečnosti. Karakteristično je zadebljanje sjene crijevnih zidova zbog njihovog edema, upale i interloop izliva. Krutost crijevnih zidova dovodi do ispravljanja njihovih kontura. Pojavljuje se submukozna cistična pneumatoza crijevnog zida (sl. 7-19). U teškim slučajevima, gas se detektuje u portalnom sistemu jetre (sl. 7-20). Progresivna dehidracija i gubitak težine dodatno remete mikrocirkulaciju crijevnog zida i doprinose napredovanju nekrotičnih procesa. Povrede barijerne funkcije crijevnog zida popraćene su teškom infektivnom toksikozom.

III stadijum - izražena je (preperforaciona) pareza creva. Trajanje stadijuma nije duže od 12-24 sata.Stanje je veoma ozbiljno, izraženi su simptomi toksikoze i eksikoze, karakteristični su uporno povraćanje žuči i "fekalnih" masa, oštar otok, bol i napetost u celom stomaku. Peristaltika je spora, ali auskultirana. Izmet i gasovi ne odlaze. Anus zatvoren. Prilikom rektalnog pregleda (prst, sonda) oslobađa se grimizna krv. Radiološki, zbog hidroperitoneuma, zasjenjenost trbušne šupljine se povećava, vanjske konture crijevnih petlji gube jasnoću obrisa (sl. 7-21).

Stadij IV - (difuzni perforativni peritonitis) karakteriziraju simptomi peritonealnog šoka i crijevne paralize. Posebnost perforativnog peritonitisa kod nekrotizirajućeg enterokolitisa je značajno područje oštećenja crijeva, težina adhezivno-upalnog procesa u trbušnoj šupljini i umjereni pneumoperitoneum (sl. 7-22).

Povoljnija komplikacija nekrotizirajućeg enterokolitisa je ograničeni peritonitis koji se uočava u trećini slučajeva u pozadini tekućeg liječenja. Dijete s kliničkim simptomima enterokolitisa u trbušnoj šupljini (češće u ilijačnoj regiji) razvija gust infiltrat jasnih kontura, umjereno bolan. U pozadini tekuće konzervativne terapije moguća je i potpuna resorpcija infiltrata i formiranje njegovog apscesa s formiranjem crijevne fistule na prednjem trbušnom zidu. Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze javljaju se velike poteškoće, jer su kliničke manifestacije slične akutnom upalu slijepog crijeva.

3074 0

Rano prepoznavanje upale potrbušnice u djetinjstvu posebno je važno kako bi se na vrijeme provodilo racionalno liječenje, najčešće hirurško.

Češći su sekundarni peritonitisi nastali perforacijom ili rupturom šupljih trbušnih organa ili širenjem infekcije na peritoneum iz trbušnih organa ili sa trbušnog zida.

Manje česti su primarni (idiopatski, pravi, kriptogeni) peritonitis koji se javlja samostalno. Hematogenu infekciju peritoneuma izazivaju beta-hemolitički streptokoki, pneumokoki, bacil tuberkuloze (Nelubovich).

By klinički tok Razlikuju se akutni i kronični peritonitis, prema stupnju rasprostranjenosti - opći ili difuzni (difuzni, slobodni), koji se širi na cijelu trbušnu šupljinu, i lokalni, ili omeđeni u određenom području trbušne šupljine. Po prirodi izliva razlikuju se serozni, serozno-fibrinozni, serozno-gnojni, gnojni i gnojni ili ihorozni oblici.

Klinički tok ovisi o izvoru i prirodi peritonitisa. Peritonitis obično počinje kao lokalni proces, brzo se širi na cijelu trbušnu šupljinu, karakterizira ga izuzetno težak tok sa toksikozom i septičkim stanjem, bez operacije brzo dovodi do smrti.

Sekundarni peritonitis kod djece, njihove karakteristike i dijagnoza

Posebno je teška dijagnoza peritonitisa kod novorođenčadi i male djece.

Mekonijski peritonitis i njegova dijagnoza opisani su gore.

Perforativni peritonitis kod novorođenčadi i dojenčadi može nastati kao rezultat perforacije akutnog ulkusa želuca ili crijeva, posebno nakon teškog porođaja s povredom mozga (G. A. Bairov, T. E. Ivanovskaya, S. V. Bogorod, E. A. Ostropolskaya, T. S. Belyanina, Grossss Belyanina, Grosss Belyanina, T. E. Swenson), kao i od perforacije Meckelovog divertikuluma (Daum, Hollmann).

Klinička slika je zamračena simptomima kongenitalne opstrukcije s razvojnim anomalijama ili peptičkom ulkusnom bolešću gastrointestinalnog trakta. Stoga se perforacija rijetko dijagnosticira tokom života djeteta (V. S. Lisovetski, T. E. Ivanovskaya, V. F. Panteleeva).

Peritonitis se odvija u akutnom septičkom obliku. Njegovi simptomi pridružuju se slici osnovne bolesti. Dijete postaje nemirno, pojavljuje se povraćanje, ubrzo sa dodatkom žuči, a sa čirom - krv. Trbuh je oštro udahnut, njegova palpacija povećava tjeskobu djeteta. Zaštitna napetost mišića kod novorođenčadi i dojenčadi je slabo izražena. Perkusija se određuje timpanitisom: tokom auskultacije, zvukovi peristaltike su odsutni. Opće stanje djeteta se naglo pogoršava.

Sa običnom fluoroskopijom ili običnom slikom vertikalni položaj dolazi do slobodnog nakupljanja plina ispod dijafragme, au horizontalnom položaju - preko crijevnih petlji.

Peritonitis se pridružuje pupčanoj sepsi kao teška komplikacija (LA Vorokhobov). S prijelazom upale na peritoneum, opće stanje djeteta naglo se pogoršava, toksikoza se povećava. Povraćanje postaje gotovo kontinuirano, sa primjesom žuči, ponekad i sadržaja tankog crijeva. Stolica je u početku česta, zelena, sa sluzi, sa povećanjem pareze crijeva prestaje, plinovi ne odlaze.

Prijelaz upale na pupčane žile uzrokuje napetost mišića rectus abdominis (Krasnobajevljev simptom).

Trbuh je oštro natečen, pa je teško odrediti zaštitnu napetost mišića, međutim, povećana anksioznost djeteta već površnom palpacijom karakteristična je za peritonitis. Nakon ispuštanja plinova kroz cijev za odvod plina umetnutu u rektum, lakše je prepoznati napetost mišića trbušnog zida. Klistir u svrhu pražnjenja crijeva može dramatično pogoršati opće stanje djeteta (G. A. Bairov).

Sa perkusijom abdomena, u cijelom se bilježi timpanijski zvuk. Prisustvo izliva određuje se akumulacijom njegove dovoljne količine u kosim predelima stomaka, tupost nestaje i ponovo se pojavljuje nakon promene položaja (N. E. Surin).

Rendgenski pregled otkriva otečene crijevne petlje s rijetkim horizontalnim nivoima (zbog pareze crijeva). Ispod dijafragme p u trbušnoj šupljini plin se ne detektuje.

Potrebno je razlikovati peritonitis na pozadini pupčane sepse s urođenom crijevnom opstrukcijom i s oštećenjem kile.

Peritonitis povezan s epidemijskom dijarejom u ranom dojenčadi opisan je kod novorođenčadi i dojenčadi tokom prvog mjeseca života. Ove dijareje uzrokuju virusi ili patogeni sojevi Escherichia coli i epidemijske su prirode. Uvijena stolica u boji žumance ili minium (oker) sa neposebnim („utaloženim“) mirisom.

Mogu postojati pojedinačni ili višestruki čirevi u tankom i ponekad u debelom crijevu.

Epidemijska dijareja kod dojenčadi ima maligni tok i postaje toksična (Freudenberg).

Dolazak perforacije i peritonitisa uzrokuje naglo pogoršanje općeg stanja djeteta, povraćanje s primjesom žuči. Trbuh je jako otečen, koža je napeta, sa mrežom proširenih vena safene, edematozna, što je karakteristično za peritonitis kod dojenčadi (Grob).

Kod starije djece sekundarni peritonitis najčešće nastaje kao posljedica perforacije vermiformnog slijepog crijeva slijepog crijeva ili crijeva (nespecifični čir, čir tifusa, Mekelov divertikulum i dr.), nakon traumatske (oštećenja uslijed nekroze crijevnog zida mehaničkim opstrukcija - intususcepcija, zadavljena hernija, davljenja.

Osim perforacije, peritonitis se može razviti ako mikrobi prodiru per diapedesin kroz crijevni zid sa smanjenom održivošću. Najčešći je peritonitis sa perforiranim apendicitisom.

Tijelo se u cjelini bori protiv infekcije antitijelima i retikuloendotelnim sistemom. Lokalne promjene uključuju patoloških promjena peritoneum i pojava dinamičke opstrukcije.

Lokalna reakcija od samog početka je usmjerena na ograničavanje upalnog procesa. Adhezija peritoneuma prelazi u adhezije koje ograničavaju peritonitis, ali često uzrokuju opstrukciju. Vremenom se smanjuje opskrba krvlju u adhezijama, ne samo svježe priraslice koje se sastoje od nezrelog vezivnog tkiva, već i zrelije, koje se sastoje od fibroznog vezivnog tkiva, liziraju se i eliminiraju.

Dinamička opstrukcija u peritonitisu nastaje kao posljedica poremećaja cirkulacije uzrokovanih mikrobnim toksinima i lokalnim upalnim promjenama.

Kao rezultat nadutosti, formira se začarani krug poremećaja: peristaltika prestaje, dolazi do stagnacije u limfnim i venskim žilama, a opskrba krvlju se pogoršava. vaskularni zid, koji potiče prodiranje toksina i mikroba; povećava se oslobađanje tekućine u lumen crijeva, što uzrokuje primarnu i sekundarnu dehidraciju, gubitak plazme i proteina, promjene u sastavu elektrolita i proteina plazme; su ograničeni respiratorni pokreti grudnog koša, što otežava ventilaciju pluća, pražnjenje želuca, odliv limfe iz trbušne duplje.

Kao rezultat dehidracije i gladovanja, smanjuje se otpor tijela; gubitak vode i elektrolita uzrokuje azotemiju, acidozu, nedostatak elektrolita, smanjenje volumena plazme (Jan Nelyubovich).

Prema kliničkom toku, akutni peritonitis Mikulicz dijeli se na septičku difuznu, progresivnu fibrinozno-gnojnu i ograničenu upalu s formiranjem infiltrata ili apscesa. Apscesi u trbušnoj šupljini, subdijafragmatični apsces, mehanička opstrukcija, tromboza portalne vene (pileflebitis), apsces jetre, akutna ekspanzija (paraliza) želuca.

Za postavljanje dijagnoze veoma su bitni tačni podaci iz anamneze o prethodnim bolestima, povredama abdomena.

Antibiotici imaju veliki uticaj na razvoj i kliničke manifestacije peritonitisa. Lijekovi zamagljuju kliničku sliku i mogu uzrokovati fatalne dijagnostičke greške.

U većini slučajeva, dodatak perforiranog peritonitisa izražava se naglim pogoršanjem stanja pacijenta - pojavom simptoma akutna upala peritoneum: bol se pojačava i širi na susjedna područja, na cijeli trbuh, javlja se i raste zaštitna napetost. Povraćanje se javlja ili se pojačava, opći simptomi se brzo pojačavaju ozbiljna bolest: visoka temperatura, njeno odstupanje sa vrlo brzim pulsom, povećanje leukocitoze. U urinu se nalaze aceton, proteini, poremećena je ravnoteža elektrolita i proteina.

Kod masivnog unosa infektivnog materijala kao posljedica dotoka toksičnih tvari i preopterećenja tijela njima, može doći do stanja šoka s pomračenjem svijesti, tjeskobom, nepravilnim pokretima ruku, niti nalik čest puls. Uprkos visokoj temperaturi, lice ostaje sivkasto-bledo, crte lica i nos su izoštreni, oči tonu (facies Hippocratica); usne suve, ispucale; jezik suv, dlakav, crven.

Dijete je žedno jer uz povraćanje gubi tečnost i zbog povećane kapilarne propustljivosti u lumen crijeva (u tzv. treći tečni prostor u tijelu uz unutarćelijski i ekstracelularni) ulazi mnogo tekućine.

Razvoj pareze motiliteta crijeva i pojava nadutosti dovode do nadimanja. Pupak je zaglađen, vidljive su proširene vene safene, a često se javlja i otok kože abdomena. Prilikom auskultacije zvukovi peristaltike su odsutni ili su vrlo slabi. Perkusijom se otkriva timpanitis, ponekad tupost u donjem dijelu trbuha zbog nakupljanja eksudata.

Rendgenski je potvrđeno prisustvo slobodnog gasa u trbušnoj duplji i ispod dijafragme, pareza creva i izliv u trbušnoj duplji.

Potrebno je razlikovati primarni peritonitis i crijevnu opstrukciju.

Sumnja na peritonitis je indikacija za operaciju, tokom koje se potvrđuje dijagnoza, razjašnjava i eliminiše izvor peritonitisa.

Ređi sekundarni peritonitis uključuje peritonitis kao komplikaciju paranefritisa i gonorejnog vulvovaginitisa kod mladih djevojaka.

Peritonitis s paranefritisom kod djece je uočen u nekim slučajevima (GA Bairov).

Početne simptome akutnog paranefritisa sa otokom i bolom, kao i infiltratom i pastoznošću donjeg dijela leđa pratili su simptomi peritonealne iritacije, zaštitne napetosti mišića trbušnog zida i intestinalne pareze. Stanje djece se katastrofalno pogoršalo, temperatura je naglo porasla, pojavilo se često povraćanje. Dijagnoza je potvrđena tokom operacije (otvaranje perirenalnog apscesa, revizija trbušne duplje).

Kod mladih djevojaka, gonorejski vulvovaginitis, koji je bio čest u prošlosti, ponekad je bio komplikovan peritonitisom karlice kao rezultat uzlazne infekcije. Trenutno je gonorejski vulvovaginitis kod mladih djevojaka postao rijedak, gonorejski pelvioperitonitis je rijedak.

Peritonitis- upala potrbušnice, koja je vrsta vezivnog tkiva koja se sastoji od dva lista. Prvi je obložen zidovima trbušne šupljine, drugi - unutrašnjim organima. Bolest ugrožava život djeteta, stoga zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Prognoza zbog neadekvatnog ili odgođenog liječenja je vrlo nepovoljna.

Peritonitis kod djece odlikuje se nizom karakteristika, jer njihovi organi i sistemi još nisu u potpunosti formirani. Najčešće je bolest komplikacija nakon što, rjeđe, drugi faktori mogu postati uzroci peritonitisa u djetinjstvu.

Ovisno o uzrocima, može se dijagnosticirati primarni i sekundarni peritonitis. Najčešće se druga sorta dijagnosticira u pozadini drugih bolesti:

Ako uzrok upale peritoneuma nije unutrašnja bolest, a neki nasumični faktor izvana je primarni peritonitis kod djece, koji se rjeđe dijagnosticira nego sekundarni. Njegovi razlozi mogu biti:

• krvarenja različitih vrsta u trbušnoj šupljini;
• rupture i povrede organa;
• opstrukcija crijeva;
• diplokokna infekcija (bolest uzrokovana ovom vrstom bakterija ima sličan naziv - diplokokni peritonitis);
• slučajni ulazak mekonija u peritoneum novorođenčeta;
• narušen integritet organa u trbušnoj šupljini.

Prevencija primarnog oblika su uobičajene mjere sigurnosti, izbjegavanje traumatskih situacija. U slučaju sekundarne bolesti, sve će ovisiti o zdravlju bebe i sposobnosti njegovog tijela da se nosi s primarnim infekcijama. Vrlo je važno na vrijeme prepoznati peritonitis, ali kod djece to može biti prilično teško.

Simptomi i znaci

Prvi simptomi peritonitisa kod djeteta uopće nisu oštra bol, kao što mnogi roditelji pogrešno vjeruju. Mali organizam se još formira. Kao rezultat toga, opće stanje se u početku pogoršava, a simptomi upale mogu biti izraženi vrlo nejasno. Ako je beba ozlijeđena u abdomenu, nedavno je imala upalu slijepog crijeva ili infekciju navedenu gore u uzrocima sekundarnog peritonitisa, morate pažljivo pratiti njegovo stanje. Simptomi bolesti uključuju:

• jasno pogoršanje općeg stanja djeteta;
• anksioznost, nervoza, hirovi, razdražljivost, bezrazložni plač;
• nedostatak apetita;
• loš san (uopšte ne zaspi ili se stalno budi i plače);
• temperatura može porasti do 38°C;
• povraćati;
• dugo odsustvo stolice ili, obrnuto,;
• bol u abdomenu, ali nije lokaliziran ni na jednom mjestu;
• stomak je napet, ako pokušate da ga dodirnete, beba će se zabrinuti i plakati;
• koža postaje suva, dobija jasnu zemljanu nijansu.

Na mnogo načina, dalje zdravlje djeteta nakon peritonitisa ovisit će o tome koliko su roditelji na vrijeme uočili bolest i pružili prvu medicinsku njegu. Djecu sa ovim simptomima treba što prije posjetiti ljekaru. Za to se poziva hitna pomoć. Hirurg će palpirati abdomen, procijeniti opće stanje malog pacijenta. U takvim slučajevima obavezne su analize krvi i urina, rendgenski i ultrazvučni pregledi organa u trbušnoj duplji. Ako ljekar dijagnosticira peritonitis, dijete se odmah hospitalizira i prepisuje se operacija.

Tretman

Peritonitis kod djece bilo koje dobi sugerira obavezno hirurška intervencija. Radi se laparotomija (presijeca se trbušni zid za pristup unutrašnjim organima), ispituje se stanje peritoneuma. Ako je moguće, glavni uzrok upale se eliminira, abdomen temeljito oprati antibiotikom (rastvorom) ili drugim, nježnijim antibakterijskim agensima. Nakon što se ivice rane zašiju, u nju se ubacuje dren koji služi za saniranje peritoneuma antibioticima. Nakon operacije, liječenje uključuje imenovanje:

• masivna infuzijska terapija;
• antibiotici intravenozno;
• antipiretički lijekovi;
• sredstva za uklanjanje intoksikacije i poboljšanje mikrocirkulacije krvi;
• posebna dijeta: doktori će reći roditeljima kako hraniti dijete s peritonitisom; Obično su dozvoljeni pileća čorba, jogurti bez aditiva, pire od povrća (tikvice, krompir ili bundeva), pirinčana voda, žitarice na vodi, med, voće i bobice niske kiselosti.

Prije dolaska hitne pomoći roditelji mogu preduzeti sljedeće mjere kako bi olakšali stanje bebe:

• antipiretici na bazi ibuprofena ili paracetamola;
• obrišite kožu alkoholom kako biste smanjili temperaturu;
• praviti hladne obloge na čelu, vratu, pazuhu.

Sa bolesnim djetetom se ništa više ne može učiniti bez ljekara. Pravilnom i pravovremenom operacijom, kao i poštivanjem svih preporuka u postoperativnom periodu, zdravlje djeteta nakon peritonitisa se u potpunosti obnavlja i ne daje do znanja o bolesti.