10.08.2018
Definicija ishemijske bolesti srca Klasifikacija faktora rizika. Funkcionalna klasa angine pektoris. Priroda i obim terapije
Main IHD klasifikacija dostupno u ICD-10. Ishemijska bolest je skupni pojam koji uključuje razne bolesti(akutni infarkt miokarda, angina pektoris). Razvoj ove patologije temelji se na kršenju opskrbe krvlju vlastitim tkivima srca. Zajedno sa hipertenzijom i ateroskleroza koronarne arterijske bolesti spada u najčešću srčanu patologiju.
Još jedan entitet koji može biti praćen troponinemijom je arterijska hipertenzija, posebno ako je povezan s hipertrofijom lijeve komore i proteinurijom, što vjerovatno odražava ozljedu miokarda nakon distenzije stijenke ventrikula. Situacija simpatičke hiperstimulacije zbog disbalansa u autonomnom nervni sistem, uzrokuje oštećenje miokarda zbog α-adrenergičke vazokonstrikcije.
Smanjena opskrba kisikom u kombinaciji s povećanom potražnjom. Dijabetička ketoacidoza također može oštetiti miokardiocite direktnom metaboličkom agresijom. Najviši nivoi TP kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega mogu biti povezani sa smanjenjem njihovog izlučivanja. Međutim, povećanje mase lijeve komore i pojava malih područja nekroze miokarda na skali miofibrila također mogu doprinijeti ovim povišenjima troponina. Drugo moguće objašnjenje je pojava srčanog mišića "u toku eksplozije" direktnom agresijom uremičnih toksina.
Vrste bolesti koronarnih arterija
Postoji nekoliko klasifikacija ovog stanja. Klasifikacija koju je krajem 20. vijeka predložila SZO se široko koristi. To uključuje sljedeće kliničke vrste IHD:
- srčani udar;
- angina pektoris (vazospastična, stabilna i nestabilna, koronarni sindrom);
- kardioskleroza;
- bezbolan oblik;
- iznenadni zastoj srca.
Godine 1984. napravljene su neke izmjene i dopune. Modernije, iznenadne smrti, infarkta miokarda, kardioskleroze, poremećaja srčanog ritma, kao i akutnih i hronična insuficijencija. U ICD-10, koronarna bolest srca je poseban odjeljak.
Dakle, biomarkeri koji se trenutno koriste u dijagnozi koronarna bolest srca su markeri nekroze miokarda i za njih je važno da što prije identifikuju akutni infarkt miokarda za efikasnu primjenu medicine zasnovane na dokazima.
Osim toga, pokazao je visoku osjetljivost i specifičnost u dijagnozi nekroze miokarda. Štaviše, uglavnom se koristi kao prognostički faktor, što će biti razrađeno u sljedećem odjeljku. Međutim, činjenica da je negativan ne isključuje mogućnost hemodinamski značajnog koronarna stenoza stoga treba pokazati konvencionalnu scintigrafiju pod stresom ili perfuziju miokarda.
Razlikovati sljedeće kliničke forme:
- angina pektoris (nestabilna, sa potvrđenim spazmom, nespecificirana, drugi oblici);
- akutni infarkt (transmuralni, subendokardni);
- subakutni (naknadni) srčani udar;
- komplikacije akutni infarkt;
- druge akutne ishemijske bolesti (Dresslerov sindrom, tromboza koja nije povezana sa srčanim udarom);
- hronična ishemijska bolest srca (infarkt miokarda, ateroskleroza, aneurizma).
IHD je akutna i hronična. Najopasniji su oštrih tipova ishemijska bolest.
Kada je, u odsustvu elektrokardiografskih promjena koje ukazuju na ishemiju, vjerovatnoća pretestiranja infarkta miokarda mala, troponin je široko koristan kao faktor isključenja ako je negativan nakon dva određivanja. U stvari, to je kada pacijent iznenada umre prije nego što se može uzeti krv za biohemijske markere miokarda ili vremena, koje je pronađeno u plazmi, ali su prethodno dokumentirani simptomi ishemije ili sugestivne elektrokardiografske promjene, ili postoje angiografski ili obdukcijski znaci koronarne okluzije .
stabilna forma
Jedan od najčešćih oblika koronarne arterijske bolesti je stabilna angina pektoris. Njegova posebnost je da se napad boli javlja nakon opterećenja. Dugo vremena se ne primjećuje pogoršanje. Ovo se razlikuje od nestabilne angine. Rizična grupa uključuje muškarce mlađe od 50 godina. Vrhunac incidencije se javlja u dobi između 50 i 60 godina.
Važno je zapamtiti da je srčani troponin neophodan marker za dijagnozu infarkta miokarda, ali nije dovoljan. Kao što je već spomenuto za dijagnozu akutnog infarkta miokarda, prognoza pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom prvenstveno zavisi od troponina, zanemarujući stare biohemijske markere nekroze miokarda.
Što se tiče ostatka akutnog koronarni sindromi, studije su nešto konzistentnije, iako su uglavnom povezane sa kratkoročnim prediktivnim uticajem. Slijedi sažetak trenutnog znanja o ovoj temi. Uobičajeno je otkriti povećanje troponina u plazmi nakon bilo koje operacije na srcu, što vjerovatno odražava perioperativno oštećenje srca.
U srcu razvoja ove patologije je blokada koronarne arterije hranjenje srca, aterosklerotski plakovi. Simptomi se javljaju ako se lumen krvnih žila smanji za više od 50-60%. Anginozni napad se često razvija u pozadini drugog akutna patologija (kolelitijaza, akutni pankreatitis, hernija jednjaka).
Međutim, prediktivnu vrijednost troponina uvijek treba razmatrati u kontekstu ozbiljnosti. otkazivanja bubrega. Literatura je jednoglasna da pacijenti sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća često pokazuju nivoe srčanog troponina.
Zato što je iscrpljujuće i neizlječiva bolest, Chagasova bolest je i dalje ozbiljan problem zdravstvo u Brazilu, sa malo ili nimalo prijenosa vektora, posebno za liječenje pacijenata koji su već zaraženi u prošlosti. Ovaj broj će vjerovatno biti potcijenjen zbog nestabilnosti sistema obavještavanja o Chagasovoj bolesti u Brazilu.
Faktori rizika za razvoj ove vrste koronarne arterijske bolesti uključuju konstantno visok krvni pritisak, nezdrava ishrana (višak životinjskih masti u ishrani), pušenje, gojaznost, dijabetes. Postoje 4 klase stabilne angine pektoris. U stupnju 1, bol iza grudne kosti pojavljuje se samo pri dugotrajnom i teškom naporu. Hodanje normalnim tempom ne dovodi do napada.
Pacijenti sa uznapredovalom srčanom insuficijencijom su pod većim rizikom od iznenadne električne smrti. Nažalost, ovaj događaj nije ograničen na grupu visokog rizika, pogađa i pacijente sa očuvanom sistolnom funkcijom, te u apsolutnom iznosu premašuje mortalitet kod pacijenata s disfunkcijom miokarda, budući da većina pacijenata nema disfunkciju. Chagas stanovništvo. Uprkos ovim činjenicama, još uvijek ne postoji konsenzus o najboljoj strategiji za stratifikaciju rizika u ovoj grupi bolesnika s kroničnom chachaty kardiopatijom sa očuvanom sistolnom funkcijom.
Dijagnoza IHD ne može se postaviti bez preciziranja oblika bolesti, jer u ovom slučaju ona praktično gubi smisao. To je zbog činjenice da svaki oblik ima zasebne simptome i klinički tok, a sam pojam "CHD" objedinjuje veliku grupu bolesti uzrokovanih poremećajem u opskrbi tkiva miokarda kisikom.
Iznenadna aritmična smrt je glavni uzrok smrti i može biti prva manifestacija bolesti ili njen terminalni događaj. Pojavljuju se eksperimentalni dokazi koji jačaju patofiziološku hipotezu da je gubitak srčane parasimpatičke modulacije povezan s mehanizmima iznenadne električne smrti kod Chagasove bolesti. Nakon toga, ista grupa je opisala da su neki od ovih pacijenata imali antitijela s beta-adrenergičkim efektom koji potiču blokadu električne provodljivosti kroz komunikacione spojeve u kulturi kardiomiocita novorođenčadi štakora, sugerirajući drugi mehanizam pomoću kojeg ova antitijela mogu doprinijeti srčanim aritmijama.
Klasifikacija bolesti koronarnih arterija je prioritet u dijagnozi. Ima mnogo oblika, od kojih se svaki razlikuje po svojim manifestacijama i težini.
Za sistematizaciju oblika i tipova IHD razvijeno je nekoliko klasifikacija. Jedan od njih, koji su 1984. razvili sovjetski naučnici, još uvijek je uobičajen u Rusiji i zemljama ZND, a drugi je popularan i koriste ga liječnici širom svijeta - ovo je klasifikacija IHD SZO-a. Potonji je usvojen i odobren 1979. godine od strane grupe stručnjaka i još uvijek je aktuelan, uprkos značajnom napretku u oblasti istraživanja srčanih bolesti koji se dogodio od tada.
Stoga bi se moglo zaključiti da bi kompromitovana ventrikularna repolarizacija mogla biti posredovana ovim antitijelima i povezana s električnom nestabilnošću i, kao posljedicu, iznenadna smrt- jedan od glavnih uzroka smrti kod pacijenata s kroničnom kardiopatijom, što dokazuje Salles.
Neodređeni oblik je dio kronične faze Chagasove bolesti i najčešći je oblik bolesti u populacijskim studijama u endemskom području. Saznanja o neodređenom obliku hronične faze evoluirala su sa napretkom istraživačkih metoda u kardiologiji. U protokolima istraživanja, bez obzira na korištenu metodu, invazivnu ili neinvazivnu, kod značajnog broja ovih pacijenata javljaju se anomalije, najčešće diskretne.
Prema WHO, ishemijska bolest srca je najveća zajednički uzrok smrt osoba starosti 65-74 godine, a žene umiru od posljedica koronarne bolesti dvostruko češće nego muškarci.
Dokazano je da oblici koronarne bolesti napreduju bez adekvatnog lečenja i povlače invaliditet, invaliditet i ugrožavanje života pacijenta.
S obzirom na anatomsku zahvaćenost kod neodređenog oblika hronične faze, otkrivene promene se mogu uočiti i u drugim fazama bolesti, ali u različitim procentima. Hipertrofija, fibrozna degeneracija, fibroza i upalni infiltrat su rjeđi kod nespecificiranih pacijenata.
Prirodna istorija Chagasove bolesti srca počinje uništavanjem miokardnih vlakana upalni proces a njegova zamjena fibroznim tkivom dostiže kritičnu granicu, zbog čega se komore rekonstruiraju u uvjetima postepenog gubitka kontraktilnih elemenata. Aktivan, progresivan i fibrozan hronična upala je glavni morfološki supstrat patogenih mehanizama odgovornih za miokarditis.
angina pektoris
Ovaj koncept se odnosi na vrstu bolesti koronarne arterije, čija je glavna manifestacija bol iza grudne kosti, koji se širi u lijevo rame, epigastričnu regiju, donja vilica. Karakteristična karakteristika ovog oblika koronarne bolesti je kratkotrajnost napadaja i mogućnost olakšanja. bol uzimanje nitroglicerina. Klasifikacija IHD-a SZO podrazumijeva podelu ovog koncepta na nekoliko tipova, od kojih svaki ima karakteristične kliničke karakteristike.
Ventrikularno remodeliranje odvija se na dva načina: u početku dolazi do hipertrofije intaktnih vlakana, a potom i do proširenja ventrikularne šupljine. Ova eksterna hipertrofija privremeno vraća već ugroženi sistolni volumen, ali dinamika procesa dovodi do povećanja srčane dilatacije, uz postupni gubitak ventrikularne ejekcione snage zbog evolucije miokarditisa i mehaničkog preopterećenja. Za više kasne faze, pored sistolne komponente, povećana je i dijastolna restriktivna komponenta zbog velikog povećanja i srčane ukočenosti fibroze.
Novonastala angina pektoris
Dijagnoza se postavlja nakon pojave prvih napadaja u životu, koji traju od 4 do 6 sedmica. U ovom trenutku se prati stanje bolesnika i nakon tri mjeseca donosi se zaključak o prelasku prve angine u nestabilni ili progresivni oblik.
Također doprinose pogoršanju srčanih bolesti, komplikacijama ventrikularnih aritmija, ponavljanih plućna tromboembolija i nedovoljno mitralnih i trikuspidnih zalistaka. Dakle, u neodređenom obliku hronične faze mogu se naći diskretne kontraktilne abnormalnosti i, što se funkcije tiče, dijastoličke promene prethode sistolnim promenama.
Da bi se objasnilo uništavanje kardiomiocita i progresivna fibroza, četiri glavne teorije našle su patološku podršku kod pacijenata i eksperimentalnih modela. Neurogena teorija, sa destrukcijom ganglijskih ćelija i lezijama provodnog sistema.
U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti Svjetske zdravstvene organizacije posljednja revizija IHD klasifikacije izvršena je 1995. godine, ali je ova verzija još uvijek relevantna.
Simptomi angine pektoris
Stabilna angina pri naporu
IHD se ne dijeli na funkcionalne klase, umjesto toga, moderna klasifikacija IHD uključuje detaljniju dijagnozu, gdje se upravo stabilna angina pektoris dijeli na grupe prema takvom pokazatelju kao što je tolerancija pacijenta na fizičku aktivnost. Postoje 4 klase:
Srčane autoimune reakcije. mikrovaskularni poremećaji. Stoga će razvoj miokarditisa ovisiti o uzastopnim i progresivnim fokalnim procesima nekroze stanica, što će dovesti do reaktivnosti i oporavka miokardne fibroze sa hipertrofijom susjednih kardiomiocita.
Još jedna činjenica koja je privukla pažnju istraživača je da je napredovanje težine Chagasove srčane bolesti povezano sa povećanjem oksidativnog oštećenja, posebno proteina, srčanih lipida i, drugo, mitohondrija. Slika 1: Patogeneza hronična bolest srca Chagasa. Dva glavna mehanizma ozljede su perzistentnost parazita i imunološki odgovor, koji uzrokuju ozljedu miokarda i fibrozu s progresivnim remodeliranjem i neuspjehom.
- I funkcionalni razred - sa ovom dijagnozom, svakodnevni fizička aktivnost nije kontraindicirana za pacijenta, a pojava boli u srcu moguća je samo pri dužem vježbanju ili drugom teškom fizičkom naporu.
- II funkcionalna klasa - opterećenje nije u potpunosti ograničeno, a napad angine počinje kada trebate hodati više od 500 metara ili se popeti iznad jedne stepenice;
- III funkcionalna klasa - pacijentu postaje teško hodati manje od pola kilometra ili se popeti na 1 kat, jer su ovi uvjeti dovoljni za početak napada;
- IV funkcionalna klasa naziva se teškim stepenom ovoga oblici koronarne arterijske bolesti. Najmanje opterećenje je razlog za početak napada.
progresivna angina pri naporu
O ovoj vrsti možete govoriti u sljedećim slučajevima:
Aktivacija T ćelija je dominantan tip ćelija u upalnim lezijama hronične Chagasove srčane bolesti. Značajan broj studija dostupnih u literaturi podržava hipotezu da imunološki odgovor, pojačan upalnim procesom i sekvencijalno potaknut ili perzistentnošću parazita ili odgovorom domaćina na samo-antigene, igra ulogu u razvoju i napredovanju kronične Chagas kardiopatije.
Pristalice ove ideje zasnivaju se na nekoliko faktora. dakle, autoimuna reakcija smatra se jednim od glavnih faktora u patogenezi dizuzotomije kod Chagasove bolesti. Patološke studije na ljudima i eksperimentalne analize na životinjskim modelima infekcije chachaty pokazuju izraženu depopulaciju neurona u različitim fazama razvoja ove bolesti.
- bol se javlja češće i nije povezan sa fizička aktivnost, ili se javljaju s manje aktivnosti nego prije;
- uobičajene doze lijekova ne zaustavljaju napad;
- primjećuju se i drugi simptomi - mučnina i povraćanje, može se pojaviti osjećaj gušenja;
- lokalizacija promjena boli;
- napadi postaju sve duži i bolniji za pacijenta.
Među najupečatljivijim histopatološkim aspektima je difuzno i nepravilno raspoređeno uništavanje neurona u različitim tkivima. Postoji direktni ganglijski parazitizam, kao i periganglijske i degenerativne lezije. nervnih vlakana i Schwannove ćelije. Iako više proučavan u odnosu na intramuralni srčani parasimpatički sistem, ove anomalije su također povezane s paravertebralnim simpatički sistem ganglion.
Prema ovim histopatološkim studijama, širok spektar klinička istraživanja dokumentirano kod ljudi intenzivan stepen depresije srčane autonomne kontrole, pretežno, ali ne isključivo, parasimpatičke. Neodređeni oblik posmatranja pomoću različitih testova, uključujući testove sa analizom varijabilnosti otkucaji srca, pokazuju varijabilno oštećenje parasimpatičke i simpatičke modulacije. Neki autori su pokazali varijabilnu vagus autonomna disfunkcija, dok drugi pokazuju manje vagalnih smetnji.
Vrlo je važno odmah prepoznati progresivnu anginu i obratiti se specijalistu za prepisivanje novih lijekova. Morate biti svjesni da je ovaj oblik nestabilan i da se odnosi na stanje prije infarkta, tako da uobičajeni lijekovi možda neće biti dovoljni za zaustavljanje napada.
Spontana angina pri naporu
Naziva se i "vazospastična" ili "Prinzmetala" po imenu naučnika koji ga je proučavao, postoje i definicije "varijante" i "posebnog". Prilično je rijedak i karakterizira ga iznenadna pojava grčeva. koronarne arterije nevezano za fiziološki stres. Pojavljuje se češće noću ili rano ujutro i ne traje dugo - nekoliko minuta. Glavni razlog za njegovu pojavu je prisustvo aterosklerotskih plakova kod pacijenta.
Akutna fokalna distrofija miokarda
Miokard je oštećen u progresivnoj angini i njenoj ishemiji. U WHO klasifikaciji koronarne bolesti, ovaj oblik se smatra stanjem prije infarkta, jer distrofija nakon nekog vremena bez liječenja prelazi u nekrozu tkiva. Tradicionalno, ovaj oblik je srednji između angine pektoris i infarkta miokarda.
infarkt miokarda
Infarkt miokarda je oblik koronarne arterijske bolesti koja nastaje kao posljedica produžene ishemije i karakterizira je nekroza određenih dijelova srčanog mišića. Klasifikacija IHD-a dijeli ovaj oblik u dvije široke grupe.
Transmuralni infarkt (velikofokalni), u kojem je zahvaćen cijeli mišićni sloj jednog od zidova srčanog mišića. Opasnije od drugih vrsta koronarne arterijske bolesti. Smrtnost pacijenata je i dalje na nivou visoki nivo- do 30% svih hospitalizovanih;
Malo-fokalni infarkt ima mnogo povoljniju prognozu i karakteriše ga manje oštećenje srčanog mišića. Kod ovog oblika IHD uočavaju se mala žarišta nekrotiziranog srčanog tkiva, ali mogu prerasti i u opsežniju leziju i transformirati u velikofokalni infarkt.
Kako nastaje infarkt miokarda?
Postinfarktna fokalna kardioskleroza
U fazi ožiljaka nakon srčanog udara, nekrotično tkivo je zamijenjeno novim vezivnim tkivom koje ne može u potpunosti podržati normalan rad srčani mišić. Nakon toga počinje da napreduje zatajenje srca i stanje se pogoršava bez terapije održavanja. Klasifikacija IHD-a SZO izdvaja ovaj oblik kao zasebnu bolest uz anginu pektoris i srčani udar.
Poremećaj srčanog ritma
Otkazivanje Srca
Zbog pogoršanja rada srca ono nije u mogućnosti da obezbijedi pravilno punjenje svih organa i tkiva krvlju, što dovodi do poremećaja u radu cijelog organizma. Klasifikacija koronarnih bolesti Svjetske zdravstvene organizacije uključuje akutno i kronično zatajenje srca.
Rad srca u normalnom i sa zatajenjem srca
Bezbolni oblik koronarne arterijske bolesti
Bezbolni ili "tihi" oblik koronarne bolesti može se dijagnosticirati u više od polovine populacije. Istovremeno se nalaze na elektrokardiogramu, ali pacijenta nimalo ne smetaju napadi angio bola ili bilo kakve nelagode.
Iznenadna koronarna smrt
Javlja se u roku od nekoliko minuta nakon početka napada, do tada osoba obično ne pokazuje nikakve simptome. Smrt nastaje kao posljedica kršenja električne provodljivosti organa, može se primijetiti treperenje i ventrikularno treperenje. rizik od iznenadnog koronarna smrt povećava se u prisustvu aritmije i zatajenja srca.
Koristan video
Sljedeći video govori o tome različite vrste ishemijska bolest srca:
Zaključak
- Moderna klasifikacija koronarne arterijske bolesti uključuje cijeli spektar patologija i komplikacija koje se razvijaju u pozadini nedovoljne opskrbe koronarnom krvlju.
- Gotovo sve ove bolesti mogu se spriječiti, a da se u njih ne pretvore.
- Glavna prevencija bilo kojeg oblika koronarne bolesti je sport, te redovne posjete kardiologu.
- Prestanak pušenja igra važnu ulogu, jer se klinički oblici koronarne bolesti javljaju zbog narušene vaskularne prohodnosti, na koju pušenje direktno utiče.
