Upala u tkivima. oblici upale. Druge bolesti mekih tkiva

Podjela upale na oblike temelji se na prevlasti jednog od tri sastavni dijelovi: promjene, eksudacije ili proliferacije. Takva podjela je vrlo uvjetna, jer ponekad nema jasne prevlasti bilo kojeg od znakova. Postoje tri glavna oblika upale: a) alternativni; b) eksudativni; c) produktivni (proliferativni). Osim toga, izdvaja se posebna grupa - specifična upala, koja ima jasne karakteristike karakteristične za upalni proces uzrokovan specifičnim patogenom. Alternativna i eksudativna upala je češće akutna, proliferativna i specifično – kronična.

Broj implantata povezanih s implantatima, uključujući periimplantate, raste paralelno s najznačajnijom implantologijom. Razlozi su brojni i česti ozbiljna bolest otkriva se vrlo kasno jer u mnogim slučajevima ne izaziva nikakvu ili vrlo malu nelagodu.

Šta je upala implantata?

Periimplantat je upalni proces u tkivu koje okružuje implantat.

Koji su uzroci periimplantata

Za tešku upalu, kao što je razvoj periimplantitisa, moraju biti ispunjena dva važna preduslova. s jedne strane, štetne bakterije može se zalijepiti za površinu implantata, a s druge strane, tkivo mora izazvati upalnu reakciju. Ako je indicirana ova glavna konstelacija, dolazi do upalnog procesa.

alternativna upala. Alterativnu upalu karakterizira dominacija distrofije tkiva, nekrobioze ili nekroze; eksudativni i proliferativni fenomeni su slabo izraženi. Najčešće se alternativna upala javlja u parenhimskim organima, uglavnom u bubrezima, jetri i miokardu. U takvim slučajevima naziva se parenhimska upala. Tako su, na primjer, kod parenhimskog miokarditisa izražene distrofične i nekrotične promjene u mišićnim vlaknima srca. Za razliku od distrofije ili nekroze kao patoloških procesa kod upale parenhima dolazi do eksudacije i proliferacije.

Ne reaguje svaka osoba sa imunološkim sistemom odgovarajućom reakcijom, tako da ne dođe do bakterijske infekcije u vidu periimplantata. Ovo je, uzgred, povezano sa imunogenetskom konstelacijom. Ovisno o tome, aktiviraju se određene zaštitne ćelije koje luče specifične enzime. Ako dođe do prekomjernog oslobađanja enzima koji razgrađuju proteine ​​kao što su matriks metaloproteinaze ili faktori tumorske nekroze, to ima problematičan učinak na degradaciju kosti.

Koji faktori rizika uzrokuju upalu na implantatu?

Različiti faktori mogu se smatrati okidačima za periimplantitis. Pušenje Uzroci periimplantitisa su višestruki. Osim bakterijska infekcija pušenje je glavni faktor rizika. To se odnosi na uspješno zarastanje implantata i nastanak upalnog procesa. Istovremeno, dijagnoza je komplicirana manje izraženim simptomima periimplantitisa.

Uz dominaciju procesa odumiranja elemenata tkiva, upala se naziva nekrotična. U takvim slučajevima može doći do značajnog oštećenja tkiva sa stvaranjem njegovih defekata.

Uzroci alternativne upale - djelovanje raznih jakih otrova i toksini ili hiperergija zbog senzibilizacije tijela.

eksudativna upala. Kod eksudativne upale dolazi do izražaja reakcija mikrocirkulacijskog korita i stvaranje eksudata. Eksudativna upala, ovisno o uzrocima koji su je izazvali, te o karakteristikama reaktivnosti organizma, može teći različito, sa stvaranjem seroznog, gnojnog i hemoragičnog eksudata. Postoje mješoviti oblici eksudativne upale, kod kojih eksudat može biti serozno-gnojni, gnojno-hemoragijski itd. Seroznu upalu karakteriše nakupljanje eksudata koji sadrži značajnu količinu proteina (do 5%), malu količinu leukociti i mrtve ćelije. Eksudat može biti gotovo providan. Može difuzno impregnirati tkiva ili se akumulirati u šupljinama pleure, peritoneuma, zglobnih vrećica, u alveolama pluća. Konačno, serozni eksudat može podizanjem sloja epiderme da formira plikove na koži, sluzokoži (Sl. 37, vidi na uklj.).

B) Promjene u laboratorijskim podacima

Biološko-anatomski faktori kao što je pregusta kost također mogu uzrokovati upalu na implantatu. To je zbog slabije cirkulacije kostiju i rizika od pregrijavanja kostiju u volumenu rupe implantata. Ako se implantat ugradi u kost koja je preuska, ostaje samo mali prostor za samu kost i može doći do nutritivnih nedostataka. Takođe podstiče upalne procese. Stoga često koristimo uske implantate puno manjeg promjera od standardnih implantata.

Kod serozne upale seroznih šupljina ponekad dolazi do značajnog nakupljanja eksudata u njima.Na primjer, kod reumatizma može se razviti značajan eksudatni izljev u zglobne kapsule, što dovodi do otoka i smanjene pokretljivosti zgloba. Tok serozne upale je obično akutan. Serozni eksudat se apsorbira, ne ostavljajući uočljive promjene u tkivima. U parenhimskim organima može doći do skleroze organa.

Umetanje implantata nije uspjelo

Osim toga, očekuje se da će implantati drugog dijela biti skloniji upali implantata od jednodijelnih sistema.

Jedan od faktora na koji svaki nosilac implantata može uticati je oralna higijena. Bitan preventivne mjere su redovno čišćenje pacijenta i ponovljeno profesionalno čišćenje zuba kod stomatologa.

Metode detoksikacije tretmana mekih tkiva

Istovremeno, stomatolog mora dizajnirati cijelu protezu na način da je održavanje implantata lako moguće. Preventivno, zatvaranje mikrospata može biti razumna mjera za sprječavanje ulaska bakterija. Profesionalno čišćenje zuba - Zračite lijepim zubima za atraktivan i samouvjeren osmijeh. Bolesti koje smanjuju imunodeficijenciju također mogu uzrokovati upalu implantata. U ovom kontekstu se spominje liječenje osteoporoze i tumora kostiju. Isto važi i za imunosupresive.

Serozna upala često nastaje kao posljedica termičkog (opekotine i ozebline) i hemijskog oštećenja, može se razviti oko žarišta s drugim oblikom upale (na primjer, oko apscesa ili tuberkuloznog žarišta). Seroznu upalu često uzrokuje Frenkel diplococcus (posebno serozni pleuritis), virus influence (serozna upala pluća, respiratornog trakta).

Koji su tipični simptomi?

Simptomi periimplantata se kreću od nepostojećih do jakog krvarenja tokom stomatološke njege ili pražnjenja gnoja u području implantata. Naročito kod pušača, simptomi se rijetko javljaju na ranim fazama. Simptom koji preferira stomatolog je veoma crvenkasta desni u predelu implantata.

To je, pak, razlog da ne propustite nijedan od redovnih preventivnih termina i seansi profesionalnog čišćenja kako bi se konkretnim mjerama razjasnila pojava upale i poduzeli odgovarajuće korake.

Fibrinoznu upalu karakterizira stvaranje eksudata u kojem ispadaju fibrinske niti.Postoje dva oblika fibrinozne upale: krupozni i difteritični. Kod krupozne upale na sluznicama ili seroznim membranama organa formira se fibrinozni eksudat u obliku filma koji se prilično lako odvaja od upaljenog tkiva (na primjer, fibrinozni pleuritis, krupozni traheitis ili bronhitis). U plućima se razvija krupozna upala. Površina organa zahvaćena krupoznom upalom ima karakterističan izgled. Serozni integumenti gube sjaj, postaju bez sjaja, na njima je jasno vidljiv sivkasti premaz, koji ponekad izgleda kao niti. Kod krupozne upale pluća u alveolama su vidljive nakupine fibrina, slične čepovima. Mikroskopskim pregledom u njima je vidljiva fibrinska mreža (sl. 38) sa značajnim brojem leukocita, a ponekad i eritrocita.

Kako se dijagnosticira periimplantitis?

Upala implantata je obično odmah vidljiva kroz njega izgled. Sljedeći simptomi tipični su za periimplantat i mogu poslužiti kao dodatni dokaz bolesti. Često je dovoljno koristiti umjetnu stomatologiju kao okidač za krvarenje.

  • Desni su tamnocrveni i natečeni.
  • Obično krvari kada se dodirne.
  • Kada se dodirne, desni su bolne.
Dijagnostikuje se teški oblik periimplantata rendgenske studije I laboratorijska istraživanja. Degradacija kosti se obično opaža kada su namotaji implantata izloženi.

Difteritska upala se opaža samo na sluznicama. Kod njega su promjene izraženije i fibrin dubinski impregnira mrtva i upaljena tkiva. Stoga je nastali fibrinski film usko povezan s organom i odvaja se od njega s velikim poteškoćama i stvaranjem defekta tkiva ili čira. Izraz "difteritična upala" ne treba miješati s nazivom bolesti - "difterija". difterija - infekcija. Termin "difteritska upala" definira oblik eksudativna upala, što se uočava na razne bolesti, uključujući difteriju.

Ako se postojeća blaga upala zanemari kao periimplantacijski mukozitis, to se može proširiti tokom neograničenog vremenskog perioda na masivnu upalu kosti. To dovodi do gubitka koštane mase povezanog s gubitkom zuba i implantata.

Koliko je važna posebna njega?

Posebna briga je izuzetno važna. Preduvjet je, međutim, da je implantat dizajniran na način da je održavanje moguće bez problema. Uz redovne preglede i profesionalno čišćenje zuba, ciljana njega sprječava upale.

Tijek fibrinozne upale je obično akutan. Prestankom upalnog procesa obično dolazi do omekšavanja i resorpcije fibrina. Nakon difterične upale, nastali čirevi polako zacjeljuju.

Za gnojna upala karakteristična je dominacija neutrofilnih leukocita i velika količina proteina u eksudatu. U eksudatu se obično nalazi mnogo mrtvih leukocita, koji se nazivaju gnojna tijela, i produkti raspadanja tkiva. Ovaj eksudat se naziva gnoj, ne izgleda kao mutna masa, tečan ili gust, sivkast, žuto-siv ili žuto-zelen. Glavna karakteristika gnojne upale je otapanje tkiva, koje nastaje pod utjecajem proteolitičkih enzima sadržanih u leukocitima.

Preporuke za oralnu njegu implantatima

Idealno je koristiti električnu četkicu za temeljno čišćenje zuba. Praznine se temeljno čiste interdentalnim četkicama i posebnim zubnim koncem. Antibakterijske vodice za ispiranje usta i gelovi koje preporučuje vaš stomatolog smanjuju rizik od nakupljanja loših bakterija.

Kako se provodi tretman?

Inflamatorno upalni tretman slično liječenju parodontalne bolesti. U prvom koraku moraju se ukloniti sve naslage koje prianjaju na površinu implantata. Gruba površina implantata se čisti i zaglađuje specijalnom opremom, obično se otvara desni. Metodom protoka zraka moguće je zračenje implantata bez bljeska žvakaće gume. Međutim, postoji mogućnost pritiska zraka i soli u tkivu. Stoga je upotreba antibiotika često važan korak u terapiji.

Na seroznim integumentima može nastati gnojna upala, a u šupljinama se nakuplja gnoj (empiem), a moguća je i gnojna upala u dubini tkiva. Ako gnoj difuzno impregnira tkivo, govore o gnojnoj infiltraciji, odnosno flegmoni (slika 39, vidi na uklj.). Apsces (apsces, apsces) je šupljina nastala tokom gnojnog spajanja tkiva i ispunjena gnojem (Slika 40, vidi na uklj.). Nastali apsces obično je omeđen od susednog tkiva slojem granulacionog tkiva, bogatog kapilarima i koji je izvor leukocita koji ulaze u apsces. Ovaj omotač granulacionog tkiva podržava stvaranje gnoja i naziva se piogena membrana. Ako apsces postane hronični tok, vezivno tkivo raste oko piogene membrane, formirajući kapsulu apscesa.

Nakon ovih mjera, uzroci i rizici moraju biti eliminirani ili minimizirani mjerama kao što su mikrospat zaptivanje i optimizirana implantacija. Ako se postigne uznapredovali gubitak koštane mase, poduzet će se mjere oporavka.

Korak 1: Uklonite kolonizaciju bakterija dezinfekcijom i antibiotičkim tretmanom.

  • Korak 2: Uklonite uzroke upale.
  • Korak 3: Izvršite postupke obnavljanja kosti.
Ako gore navedene metode ne pokažu uspjeh, u posljednjoj fazi ostaje samo uklanjanje zubnog implantata.

Često nakupljeni gnoj izbije ili u bilo koju šupljinu, formirajući fistulozni trakt (fistulu) duž putanje proboja. Ponekad se gnoj, ljušteći tkiva, slijeva u donje dijelove tijela i tu se formiraju novi apscesi-apscesi koji se oteknu.

Razlika između hirurškog i nekirurškog terapijskog pristupa

Dostupni su različiti terapijski pristupi u zavisnosti od stepena upale. Da li treba poduzeti hirurške mjere ovisi o stadiju upale i posljedicama koje iz toga proizlaze. Ako još uvijek nema degradacije kostiju, dovoljne su konvencionalne mjere bez operacije.

Naknadno liječenje je prilagođeno napredovanju bolesti i može uključivati ​​antibiotike ili jednostavno lokalni tretman lijekovi. Efikasna alternativa je i uvođenje malih čipsa koji oslobađaju aktivne sastojke koji inhibiraju bakterije tokom određenog vremenskog perioda.

Gnojna upala često ima akutni tok, ali često postaje kronična, posebno kod oslabljenog, iscrpljenog organizma, uz zadržavanje djelovanja patogenog faktora, npr. strana tijela, fragmenti kostiju nakon prijeloma i dr. Pojava gnojne upale u većini slučajeva povezana je sa tzv. piogenim mikroorganizmima (stafilokoki, streptokoki, Neisserovi gonokoki itd.). Neke bakterije uzrokuju gnojnu upalu samo kod oslabljenih ljudi. Suppuracija može biti uzrokovana bez sudjelovanja mikroba. Takvo aseptično gnojenje može biti posljedica unošenja terpentina, mlijeka i nekih drugih tvari u tkiva tijela.

Ako je koštani materijal već oštećen, operacija je neophodna. U ovom slučaju, to je već ozbiljan periimplantat. Tokom zahvata, koštani džep nastao upalom se puni materijalom za nadoknadu kosti. Ova mjera utiče na čvrstu fiksaciju implantata i štiti ga od gubitka.

Gingivitis, akutni ili hronični

Želite li znati više o upali implantata? Pozovite nas sada i zakažite termin za besplatne i neobavezujuće konsultacije. Crvenilo Krvarenje nakon dodira Otok Ulcerozni karijes. Gingivitis - akutni ili hronična upala desni povezane sa plakom.

Gnojna ili gangrenozna upala nije samostalan oblik upale. O tome govore kada gnojne bakterije uđu u žarište upale, uzrokujući truležno propadanje tkiva. Ovu upalu treba posmatrati kao komplikaciju druge vrste upale. Najčešće je to komplikacija gnojne ili fibrinozne upale. Obično se razvija u dijelovima tijela koji su lako dostupni infekciji izvana (na primjer, gangrenozni tonzilitis, truležni bronhitis).

Akutni gingivitis znači akutna upala desni sa crvenilom, otokom, kao i lučenjem bjelančevinaste tekućine iz upalnog procesa ili čak kroničnog gingivitisa, u pravilu ne uzrokuje bol u desni. Kao uzročnik kroničnog gingivitisa uzimaju se u obzir sve bakterije koje se nalaze u usnoj šupljini, a posebno karijesne bakterije, jer je oralna flora skup mikroorganizama, sluznice usne šupljine i površina zuba. Međutim, hronični gingivitis može napredovati u parodontalnu bolest ili, u slučaju postojećeg parodontitisa, ubrzati tok.

Hemoragijska upala također nije samostalan oblik upale. U svakom eksudatu postoji veća ili manja primjesa eritrocita. Ako ih ima puno, eksudat je obojen crvenom, smeđom, ponekad gotovo crnom (zbog uništavanja hemoglobina). Ova upala se naziva hemoragijska. Ovo se obično povezuje sa nagli porast propusnost mikrosula, što opet zavisi od karakteristika reaktivnosti organizma i svojstava patogena. Dakle, kod neke dijateze, avitaminoze C (skorbut), upalni eksudat može postati hemoragičan. Hemoragijska upala pluća i disajnih puteva se opaža kod gripe. Tipičan je za kugu, male boginje i antraks. Takva upala je najčešće akutna i vrlo teška.

Uzroci akutnog gingivitisa mogu biti mehanička ili termička oštećenja i/ili kalcificirani zubni plak ili bakterijski plak. Ako su bakterijske naslage uzrok i dugotrajno opstaju, akutni gingivitis prelazi u kronični gingivitis u roku od nekoliko dana.

Gingivitis desni

Hronični gingivitis može napredovati u parodontitis, ili ubrzati tok postojeće parodontne bolesti. Gingivitis je bolest desni uzrokovana metaboličkim produktima bakterija plaka. Najvažnija karakteristika gingivitisa je crvenilo i otečenost desni, smrdljiva usta i nepce, te krvarenje gingive, koje je brzo uzrokovano mehaničkom stimulacijom tokom njege zuba.

Kataralna upala (od katarrheo - tok dolje) - poseban oblik upale sluznice. Karakterizira ga prisustvo velike količine sluzi u eksudatu. Zbog upalne hiperemije sluznice, funkcija žlijezda je naglo povećana, što uzrokuje obilje sluzi. Po prirodi eksudata, kataralna upala može biti serozna, gnojna, duž tijeka - akutna i kronična. Kataralna upala obično zahvaća samo površinske slojeve sluznice, pa se nakon njenog prestanka ova membrana brzo obnavlja.

Da bi upala zacijelila desni, sve naslage bakterija moraju se što potpunije ukloniti. Ako se upala gingivitisa ne liječi, može se razviti parodontalna bolest koja u najgorem slučaju dovodi do gubitka zuba. Redovnom stomatološkom profilaksom i pažljivom njegom zuba, gingivitis se može efikasno spriječiti. Otopine za ispiranje usta podržavaju kontrolu upale tako što inaktiviraju postojeće bakterijske naslage i inhibiraju stvaranje novih naslaga.

produktivna upala. Produktivna (proliferativna) upala često ima kronični tok. Karakterizira ga proliferacija ćelija vezivnog tkiva (osnova organa-intermedijarnog tkiva) i hematogenog porijekla. Takvi upalni procesi se nazivaju intermedijarnim ili intersticijskim. Rast srednjeg tkiva uzrokuje zbijanje zahvaćenog organa - sklerozu ili cirozu (na primjer, ciroza jetre). Postoji razlika između skleroze i ciroze. Sa cirozom (slika 41, vidi na uklj.), uz izraženu proliferaciju vezivnog tkiva, dolazi do hipertrofije, distrofije i atrofije parenhima organa, dobija smećkastu nijansu (otuda naziv "ciroza" - crvena) i oštro je deformisan. Kod skleroze dolazi do zbijanja organa bez njegove deformacije.

Treba imati na umu da se skleroza, a posebno ciroza, može razviti bez upale, kao reaktivni proces sa atrofijom organa ili poremećajem cirkulacije.

U krvnim žilama može doći do produktivne upale. Dolazi do proliferacije ćelija vezivnog tkiva intime, što dovodi do sužavanja, a ponekad i zatvaranja, obliteracije lumena žile (Sl. 42, vidi na uklj.).

Postoji takva produktivna upala, u kojoj, istovremeno s rastom vezivnog tkiva, dolazi do proliferacije integumentarnog ili žljezdanog epitela. Na mukoznoj membrani ovaj proces dovodi do stvaranja pojedinačnih izbočina-polipa. Formiranje polipa često je rezultat produktivne upale u nosnoj sluznici, u želucu. Produktivna upala uzrokovana stalna iritacija(na primjer, gnoj koji teče iz uretre kod gonoreje), može dovesti do prekomjernog rasta vezivnog tkiva i epiderme kože koji izgleda kao karfiol. Takve izrasline se zovu bradavice.

Produktivna upala u moždanim tkivima nastavlja se proliferacijom glije i endotela krvnih kapilara. Dakle, čvorovi se formiraju od glije sa tifusom, virusnim encefalitisom.

Produktivni upalni proces se također razvija oko stranih tijela koja su ušla u tkiva tijela. Takva strana tijela mogu biti meci, fragmenti granate, drvene krhotine, komadići kostiju i materijali uneseni u tkiva sa terapeutske svrhe(materijal za šavove: svila, katgut, kapron; metalni nosači od tantala, legura čelika, srebra ili cirkonijuma štipaljke, koje stežu krvne žile pri operacijama na moždanim tkivima; razne plastike koje se koriste u vidu proteza krvnih žila, žučnih kanala, moždanih ovojnica, kosti lobanje). Priroda upalnog procesa koji se razvija oko stranih tijela ovisi o svojstvima ovih tijela. U kirurgiji se koriste šavni materijali, metali, plastika, koji se ili ne mijenjaju (ne oksidiraju, ne korodiraju) u tkivima tijela, ili se potpuno rastvaraju nakon obavljanja svoje funkcije (npr. katgut koji se koristi za sašiti maramice zajedno). Oko takvih materijala obično odmah nastaje produktivna upala koja dovodi do razvoja zrele kapsule vezivnog tkiva. Što ovi materijali imaju manje iritativnog efekta na tkivo, to je upalna reakcija slabija, kapsula je tanja i nježnija (sl. 43, 44).



Poseban oblik produktivne upale - granulomatozna upala - karakterizira stvaranje granuloma - čvorića iz mladih stanica vezivnog tkiva. Maksimalna veličina ovih čvorova je 1 - 2 mm, ali se češće mogu vidjeti samo pod mikroskopom. Ponekad se u granulomima formiraju višenuklearne ćelije. Ishod granuloma su mali ožiljci. U nekim akutnim postoje granulomi zarazne bolesti(tifus i trbušni tifus, bjesnilo), hronične bolesti(reumatizam, bruceloza, tularemija, neke gljivične infekcije- mikoze).

specifične upale. Specifična upala po prirodi staničnih reakcija i prisutnosti žarišta kazeozne nekroze ima specifične morfološke karakteristike za patogen koji ih je izazvao. Takvi uzročnici su: mikobakterije tuberkuloze, blijede spirohete, koje izazivaju sifilis, mikobakterije lepre, bacili žlijezde i Volkovich-Frisch bacili, uzrokujući sklerodermu. Poznavanje karakteristika svakog oblika upale je od velike praktične važnosti. Prema karakteristikama specifične upale obično se postavlja dijagnoza.


Imajte na umu da ovisno o stanju imunološki sistem specifična upala može se odvijati prema vrsti alternativne ili eksudativne. Međutim, u većini slučajeva radi se o kroničnoj upali koja se odvija valovito s stvaranjem granuloma i prevladavanjem produktivnih procesa.

najkarakterističnije upalna reakcija Organizam na unošenje Mycobacterium tuberculosis je tuberkulozna tuberkuloza - jedan od najčešćih infektivnih granuloma. Tuberkulozni tuberkuli su mali, sa vrhom igle ili prosenim zrnom, svijetlosivi milijarni (od milium - proseno zrno) čvorići. Čvorovi mogu biti veći, ponekad dostići 1 cm u promjeru ili više. Takvi granulomi se nazivaju fokalni ili pojedinačni (odvojeni) tuberkuli.

Tuberkulozni tuberkul je izgrađen od granulacionog tkiva, koji se sastoji od epiteloidnih ćelija (po izgledu sličnih epitelnim ćelijama). Tuberkul obično nema žile u svom sastavu. Epiteloidne ćelije nastaju od lokalnih ćelija vezivnog tkiva, vaskularnog endotela, monocita. Među epiteloidnim ćelijama nalaze se velike, divovske ćelije, sa brojnim jezgrama smeštenim u prstenu duž periferije citoplazme. Tipičnost takvih ćelija za tuberkulozu prvi je uočio N. I. Pirogov, a zatim ih je detaljno opisao Langhans, pa se nazivaju Pirogov-Langhansove džinovske ćelije (Sl. 45). Ove ćelije nastaju od epiteloidnih ćelija, a jezgro se deli, a citoplazma ne učestvuje u deobi. Jezgra se potiskuju na periferiju. Vrlo često se Mycobacterium tuberculosis može otkriti u citoplazmi ovih stanica uz pomoć specijalnog bojenja.

U ćelijskom sastavu tuberkula nalaze se limfoidne ćelije (slično limfocitima) koje se akumuliraju duž periferije tuberkula („limfoidna osovina“). U centralnom dijelu tuberkuloze izraženi su alterativni procesi, obično se razvija koagulativna nekroza tkiva (Sl. 46, vidi boju inc.). Fokusi nekroze u tuberkuloznim tuberkuloznim tuberkulozima podsjećaju na mrvi suhi svježi sir, pa se nekroza naziva zgrušana (kazeozna). Pod mikroskopom se može vidjeti da se u zoni nekroze ćelije transformišu u amorfnu masu ćelijskog detritusa.


Ishod tuberkuloznog zapaljenja zavisi prvenstveno od njegovog oblika. Epiteloidni tuberkuli obično se pretvaraju u ožiljke. Ponekad se oni, kao i limfoidni tuberkuli, koji se sastoje uglavnom od limfoidnih ćelija, potpuno nestanu. Kazeozna žarišta se također mogu povući. Međutim, češće su ova žarišta inkapsulirana, inkapsulirana – kalcificirana (petrifikacija). Prilikom topljenja kazeoznih žarišta u organu može doći do odbacivanja rastopljenih nekrotičnih masa, a na mjestu takvih žarišta nastaju čirevi ili šupljine. Tako se, na primjer, formiraju veliki čirevi u crijevima na mjestu tuberkuloznih žarišta; pojavljuju se šupljine u plućima. U tom slučaju rastopljene kazeozne mase se oslobađaju kroz bronhije. Zidovi šupljine postepeno postaju gusti zbog razvoja vezivnog tkiva u njima.

Upala kod sifilisa nastaje na mjestima unošenja uzročnika bolesti, blijede spirohete. U I stadijumu bolesti promene se obično javljaju samo na mestu primarnog unošenja spiroheta, najčešće na genitalijama (tvrdi šankr) i u regionalnim limfni čvorovi. Ovdje prevladava produktivna reakcija. U II stadiju, zbog razvoja neposredne preosjetljivosti, prevladava eksudativna reakcija koja se manifestira u vidu višestrukih vaskularnih lezija - vaskulitisa i karakterističnih infiltrata (sifilida) u sluznicama i koži. U III fazi prevladava produktivna reakcija i oštećenje organa: krvnih žila, posebno aorte, kostiju, kože, jetre s formiranjem gume.


Gummas - najviše tipična manifestacija sifilis. Mogu biti vrlo male - miliarne i velike - usamljene. Gume, kao i tuberkulozni tuberkulozi, su infektivni granulom. Plazma i limfoidne ćelije su karakterističnije za gumu. Gume, u pravilu, podliježu nekrozi siraste mase, au budućnosti često dolazi do topljenja sirastih masa sa stvaranjem guste, viskozne mase. Ova masa je slična gumi arabici, pa otuda i naziv "guma". Cikatricijski procesi kod sifilisa su jako izraženi, što dovodi do značajne deformacije organa (slika 47, vidi na uklj.). Zahvaljujući napretku u prevenciji i liječenju, gumozni sifilis je sada rijedak.

Promjena – oštećenje tkiva i stanica – može se smatrati rezultatom direktnog djelovanja patogenog faktora i opšta kršenja nastaju u oštećenom tkivu.

U svim slučajevima upale, promjena je prva faza procesa. Morfološki se ova vrsta upale može definirati kao oticanje i oticanje tkiva i stanica. Formirani elementi krvi, sa izuzetkom eritrocita, ne znoje se iz kapilara tokom promjene. Period edema i otoka tkiva smatra se reverzibilnim stadijem alterativne upale. Ali reverzibilnost promjene u većina slučajeva ograničena na dvije sedmice. Ako se za to vrijeme proces ne zaustavi, razvijaju se ireverzibilne promjene tkiva u obliku nekrobioze, distrofija, degeneracije vezivnog tkiva.

Eksudativna upala

Za razliku od alternative, s eksudativnom upalom, vaskularna reakcija se bilježi ne samo u venskom dijelu kapilara; ali i u arterijskim, uz vazodilataciju i povećanje njihove permeabilnosti. To dovodi ne samo do obilnog znojenja krvne plazme i njenog slobodnog nakupljanja. U potkožnom tkivu, međumišićnim prostorima, seroznim šupljinama, organima itd., ali i do oslobađanja leukocitnih krvnih elemenata u eksudat. Pretežno mali, uniformni elementi krvnog znoja: eozinofili i limfociti. Pojava i rast neutrofila u eksudatu, u pravilu, ukazuje na prijelaz eksudativne upale u gnojnu.

Klinički, eksudativna upala je praćena: jakim edemom mekog tkiva (npr. potkožnog tkiva); slobodno nakupljanje eksudata u seroznim šupljinama; znojenje u šuplje organe (na primjer, u traheobronhijalno stablo s bronhitisom i upalom pluća). U većini slučajeva, sama činjenica eksudacije za dijagnozu nije teška. Težak problem je identificirati uzrok njegovog razvoja i diferencijalna dijagnoza sa gnojnom upalom.

Proliferativna (produktivna) upala

Formira se u vidu dva oblika: reprodukcija (oporavak) atipične, sa ishodom u degeneraciji.

Morfološki karakteriše: formiranje tečnog transudata koji sadrži proteine, fibrinske niti, razložene ćelijskih elemenata krv; prisustvo detritusa tkiva; mrtvi i održivi mikroorganizmi. Ovaj proizvod upale naziva se gnoj.

Gnojna upala se razvija samo u prisustvu patogene mikroflore, koja je polazna tačka reakcije organizma na efekte egzogenih i endogenih infekcija. Proces gnojne upale je fazaran. Prvobitno unesena mikroflora je sama po sebi inertna, štoviše, izložena je zaštitnim faktorima organizma (fagocitoza, reakcija fiksacije komplementa, itd.) i njima se može uništiti. Ovaj period se nastavlja u obliku izmjena. Klinički se možda neće manifestirati ( period inkubacije) ili se pojavljuju blago: svrab, lagana iritacija bola u obliku pucanja, nejasna hiperemija. Palpacijom se utvrđuje: lokalna pastoznost; pečati, po pravilu, nisu prisutni; blagi lokalni porast temperature kože, umjerena bol. promjene opšte stanje nije zabeleženo.

Druga faza - infiltracija, zapravo je faza eksudativne upale. Nastaje kada se mikroflora počne razvijati u žarištu, oslobađajući toksine koji izazivaju neurorefleksnu reakciju uz oslobađanje upalnih medijatora koji određuju nastanak tipične vaskularne reakcije. Zbog povećane vaskularne permeabilnosti, izljev plazme je masivan, s oblikovani elementi krv.

Klinički, ovu fazu karakteriziraju: pojačan bol, postaju pucajući; proširenje i povećanje edema; pojava svijetle hiperemije s mutnim rubovima. U dubini edema palpira se bolna brtva - elastična, češće okrugla ili ovalna.

Treća faza je gnojenje; vaskularne reakcije sa njim su izražene. Žile postaju prazne i trombozirane više venskih stabala, sa prekidom protoka krvi u tkivima infiltrata (Arthusov fenomen). Oni postaju nekrotizirani i oko njih se formira piogena kapsula. Oko njega iz zdravih tkiva rastu granulacije i ožiljno tkivo iz fibroblasta. Formira se restriktivna barijera koja određuje tijek gnojnog procesa. Može se odvijati kao apsces kada je razgraničenje dovoljno; ili flegmon - kada je razgraničenje ili slabo ili potpuno odsutno. Dakle, apsces je ograničena tipična gnojna upala, a flegmona nije ograničena tipična gnojna upala. Opće manifestacije gnojna infekcija ovise o prirodi mikroflore, jer gram-pozitivna mikroflora daje više lokalnih manifestacija, a gram-negativna uzrokuje veći stupanj intoksikacije.

Sekunda važna tačka je napetost mikroflore u žarištu, a kritični broj je do mirijada po cm3 tkiva. Pri nižem naponu mikroflore proces se odvija kao lokalni. Veća napetost izaziva prodor mikroflore u krv, uz razvoj: sa očuvanom otpornošću organizma - gnojno-resorptivna groznica; u slučajevima njegovog smanjenja i imunodeficijencije - sindrom intoksikacije.

Treća točka određena je prevalencijom žarišta gnojne infekcije i njenim razgraničenjem. Abecedirajući oblici gnojne upale u pravilu se odvijaju u obliku lokalni proces; i flegmonozni - skloni trovanju. Ali treba uzeti u obzir i njegovu lokalizaciju, na primjer, s relativno malim apscesom mozga nastaju teški funkcionalni poremećaji.

Četvrta tačka, a možda i vodeća, je stanje makroorganizma. Prisustvo: avitaminoza, iscrpljivanje hrane, malignih tumora, dijabetes, imunosupresija - određuju smanjenje prirodne otpornosti osobe na djelovanje patogene mikroflore. To značajno pogoršava kako lokalnu manifestaciju upale, tako i opću reakciju organizma na gnojnu upalu. Opšti odgovor na gnojnu infekciju prema stanju reaktivnosti organizma može biti tri tipa.

  1. Normergic - sa očuvanom otpornošću i normalnim imunitetom, tj. praktično zdrava osoba kada je adekvatan odbrambena reakcija na gnojnu upalu po vrsti lokalnih i općih manifestacija, ovisno o njegovoj prirodi.
  2. Hipoergijska (do anergična) nastaje zbog smanjenja otpora zbog gore navedenog patološka stanja. Slikovito rečeno, organizam jednostavno nema čime da se bori protiv infekcije i stvara se prilika za njenu generalizaciju, ali nema odgovornog zaštitnog dejstva na izraženu gnojnu upalu (reakcije krvi u vidu leukocitoze, kao i razvoj lokalne restriktivne barijere se ne poštuju).
  3. Hiperergijska reakcija se odvija u obliku autoalergije, budući da je moderna mikroflora u većini slučajeva alergeno aktivna i izaziva opću reakciju s oslobađanjem velike količine histamina i serotonina, sve do razvoja. anafilaktički šok, čak i sa "malim" apscesima.

Klinički, u normergijskom stanju organizma, uobičajene manifestacije gnojne infekcije dati 4 slike.

  • Purulentna (infektivna) toksikoza. Ovo je tipična reakcija organizma na "male" forme gnojnih upala sa očuvanom reaktivnošću organizma. Nastaje kada je napetost mikroflore u žarištu upale manja od kritičnog broja (10 mirijada po cm3). U tom slučaju ne dolazi do oslobađanja mikroflore u krvotok, a proces se odvija u obliku lokalne gnojne upale. Opća reakcija manifestuje se: glavobolja, malaksalost, slabost. Tjelesna temperatura se održava na subfebrilnom nivou (37,0-37,5 stepeni). Postoji blagi porast leukocita u krvi, postoji leukocit, pomak formule ulijevo, ali leukocitni indeks intoksikacije je normalan, ESR je ubrzan. Funkcija organa nije narušena.
  • Purulentno-resorptivna groznica. Često se razvija i komplikuje do 30% svih gnojno-upalnih bolesti. Uzrokuje ga napetost mikroflore u žarištu iznad 10 mirijada po cm 3, što određuje periodično oslobađanje mikroflore u krv direktno iz apscesa, ili kroz limfni sistem. Ali uz očuvanu otpornost organizma, uništavaju ga u krvi ćelijski elementi.

Klinički, gnojno-resorptivna groznica je praćena: visoke temperature tijela sa dnevnim rasponom do jednog stepena; zimica s bujnim znojenjem, posebno u vrijeme ulaska mikroflore u krv; slabost, malaksalost. U krvnim pretragama: otkrivena je visoka leukocitoza, povećanje ESR-a; in leukocitna formula pomak ulijevo, blagi porast indeksa intoksikacije i povećanje udjela srednjih molekula. Funkcionalne promjene unutrašnje organe nije posebno izražen, sa izuzetkom tahikardije.

  • Sindrom intoksikacije
  • bakterijski šok. U književnim izvorima mnogi autori bakterijski šok shvataju kao sindrom intoksikacije, što je u osnovi pogrešno. O ovom pitanju se raspravljalo na međunarodnoj konferenciji u Čikagu (1993.), a odluka doneta po tom pitanju ne razlikuje se od našeg mišljenja.

Bakterijski šok se razvija tek kada je krvno-moždana barijera probijena, uglavnom tijekom superinfekcije virusnim prolazom, što određuje ulogu prodiranja toksina. Istovremeno, funkcije moždane kore su blokirane uz kršenje centralne regulacije aktivnosti svih unutarnjih organa, uključujući i vitalne. Cerebralni edem se intenzivno razvija u obliku eksudativne upale, sve do uklinjavanja produžene moždine u foramen magnum. Distinctive klinička karakteristika je iznenadni gubitak svijest na pozadini gnojno-upalne bolesti s potpunom arefleksijom - nema čak ni konvulzija. Smrt kod takvih pacijenata nastupa brzo, u roku od sat vremena. Mere reanimacije su beznadežne.



Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.