Αντιυπερτασικά φάρμακα. Τι είναι η υποτασική δράση και μπορεί να αντιμετωπιστεί;

Υπάρχουν σχεδόν 1 δισεκατομμύριο άνθρωποι στον κόσμο που πάσχουν από υψηλή αρτηριακή πίεση. Μπορεί να είναι είτε μια ανεξάρτητη ασθένεια (πρωτοπαθής υπέρταση), είτε μια εκδήλωση της παθολογίας οποιουδήποτε οργάνου (δευτεροπαθής υπέρταση).

Οι ακόλουθες ασθένειες μπορεί να προκαλέσουν υψηλή αρτηριακή πίεση:

• ενδοκρινικό?
• νεφρών;
• του καρδιαγγειακού συστήματος·
• νευρογενής (με βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα).

Οι αιτίες για την εμφάνιση υπέρτασης μπορεί να είναι οι εξής παράγοντες:

• καθιστική ζωή;
• αλκοόλ και κάπνισμα?
• αυξημένη πρόσληψη αλατιού?
• γενετική προδιάθεση.

Κατά κανόνα, η πίεση πάνω από 140/70 mm Hg θεωρείται αυξημένη. Για τη μείωση του, υπάρχει μια σειρά από αντιυπερτασικά φάρμακα.

Ταξινόμηση αντιυπερτασικών φαρμάκων

Όλα τα αντιυπερτασικά φάρμακα χωρίζονται σε τέσσερις κατηγορίες.

Αναστολείς

Αυτά είναι φάρμακα που αλλάζουν τη δραστηριότητα του νευρικού συστήματος. Αυτά περιλαμβάνουν φάρμακα:

• Methyldopa;
• Κλωνιδίνη;
• Ρεζερπίνη;
• Οκταντίν.

Επιπλέον, αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει γαγγλιακούς αποκλειστές, άλφα-αδρενεργικούς αποκλειστές και β-αδρενεργικούς αναστολείς. Η δράση αυτών των φαρμάκων στοχεύει στη μείωση της δραστηριότητας της καρδιακής παροχής και του αγγειακού τόνου, γεγονός που συμβάλλει στη μείωση πίεση αίματος. Χρησιμοποιούνται για μείωση της πίεσης έκτακτης ανάγκης σε υπερτασικές κρίσεις και χορηγούνται ενδοφλεβίως για 5-6 λεπτά.

Αγγειοδιασταλτικά

κεφάλαια, κυρίως περιφερειακή δράσηγια αγγειοδιαστολή. Αυτό:

• Apressin;
• νιτροπρωσσικό νάτριο;
• Μινοξιδίλη;
• Διαζοξείδιο.

Τέτοια φάρμακα χρησιμοποιούνται για σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια με υψηλή αρτηριακή πίεση.

Διουρητικά

Αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται για τον καθαρισμό του σώματος από άλατα και νερό μέσω των νεφρών. Με τη μείωση που προκλήθηκε υψηλή πίεση του αίματοςως αποτέλεσμα προβλημάτων με το καρδιαγγειακό σύστημα, το φορτίο στην καρδιά μειώνεται. Αυτοί, με τη σειρά τους, χωρίζονται σε τρεις ομάδες:

• θειαζίδη (Oxodolin, Saluretin, Hygroton);
• καλιοσυντηρητικό (Amiloride, Spironolator, Triamteren);
• loopback (Βουμετονίδη, Φουροσεμίδη, Πιρετανίδη, Τορασεμίδη, αιθακρυνικό οξύ).

Αυτά τα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε σύνθετη θεραπείαμε στόχο τη μείωση της πίεσης.

Συνδυασμένα αντιυπερτασικά φάρμακα

Τέτοια φάρμακα δρουν στο σύστημα ρενίνης - αγγειοτενσίνης. Αυτά περιλαμβάνουν:

• συνθετικά ανάλογα και ανταγωνιστικοί ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης II (Saralazin).
• αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (καπτοπρίλη).

Αντιυπερτασικά φάρμακανέας γενιάς - συνδυασμένα φάρμακα παρατεταμένης δράσης. Συνδυάζουν ναρκωτικά από διαφορετικές ομάδεςσε ένα δισκίο. Αυτά τα φάρμακα λαμβάνονται μία φορά την ημέρα και είναι πολύ καλύτερα ανεκτά από τα βραχυπρόθεσμα φάρμακα που ενδείκνυνται για επείγουσα ανακούφιση από την υψηλή αρτηριακή πίεση. Ο κατάλογος των αντιυπερτασικών φαρμάκων νέας γενιάς έχει αναπληρωθεί με Moxonidine (Physiotens). Αυτό το φάρμακο δεν είναι κατώτερο ως προς τα χαρακτηριστικά του από τα περισσότερα από τα δοκιμασμένα στο χρόνο προκατόχους, αλλά έχει λιγότερα παρενέργειεςκαι αρκετά καλά ανεκτή από τον οργανισμό, χωρίς να προκαλεί εθισμό.

Ένα άλλο φάρμακο νέας γενιάς, το Aliskiren, ένας αναστολέας της ρενίνης, μιας ορμόνης που ρυθμίζει την ανταλλαγή υγρών και ηλεκτρολυτών στο σώμα, βρίσκεται επίσης σε κλινικές δοκιμές.

Στο σωστή θεραπείαδιορισμένος από ειδικό, δεν θα είναι περιττό να τηρείτε ορισμένους κανόνες στην καθημερινή ζωή:

Τα αντιυπερτασικά φάρμακα με κεντρικό μηχανισμό δράσης περιλαμβάνουν τα κεντρικάένα2-αγωνιστές (methyldopa, guanabenz, guanfacine, clonidine) και αγωνιστές υποδοχέα I 1 (moxonidine, rilmenidine). Αυτά τα φάρμακα έχουν σχεδιαστεί για να μειώνουν τη δραστηριότητα των αδρενεργικών συστημάτων, τη ρενίνη και να προκαλούν μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, του καρδιακού ρυθμού και της καρδιακής παροχής. Δεν μεταβάλλουν τη νεφρική ροή του αίματος παρά τις μειώσεις της ΑΠ, αλλά καθυστερούν την απέκκριση νατρίου και υγρών. Με κεντρικό μηχανισμό δράσης επάνωέναΠαρενέργειες που σχετίζονται με τους 2-αδρενεργικούς υποδοχείς: καταστολή, υπνηλία, ξηροστομία. το στερητικό σύνδρομο και το σύνδρομο «φυγής» της υποτασικής δράσης με μακροχρόνια χρήση. Οι αγωνιστές των υποδοχέων I 1 έχουν παρόμοια αιμοδυναμικά αποτελέσματα μεένα2-αγωνιστές: μειώνουν την περιφερική αγγειακή αντίσταση και μειώνουν την αρτηριακή πίεση καταστέλλοντας τη συμπαθητική δραστηριότητα, ενώ η καρδιακή παροχή και ο καρδιακός ρυθμός δεν αλλάζουν, δεν επηρεάζουν τη νεφρική ροή του αίματος και δεν προκαλούν κατακράτηση υγρών. Έχουν κλινικά σημαντική ευεργετική μεταβολική δράση: μείωση της γλυκόζης, αντίσταση στην ινσουλίνη, αυξημένη λιπόλυση, η οποία είναι σημαντική στη θεραπεία μεταβολικό σύνδρομο. Οι αγωνιστές των υποδοχέων Ι1-ιμιδαζολίνης δεν έχουν τις χαρακτηριστικές παρενέργειεςένα2-αγωνιστές που σχετίζονται με τις επιδράσεις τους στο κεντρικόένα2-αδρενεργικοί υποδοχείς.

Η κύρια ένδειξη για το διορισμό αντιυπερτασικών φαρμάκων του κεντρικού μηχανισμού δράσης είναι η αρτηριακή υπέρταση. η κλονιδίνη και η γουανφασίνη χρησιμοποιούνται ως πρόσθετα κεφάλαιαστο πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας.

Λέξεις-κλειδιά: κεντρικόςένα2-αδρενεργικοί υποδοχείς,ένα2-αγωνιστές, αγωνιστές των υποδοχέων I1-ιμιδαζολίνης, υποτασική δράση, μεταβολικές επιδράσεις.

ΝΕΥΡΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΚΑΡΔΙΟΑΓΓΕΙΑΚΟΥ

ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ

Λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματοςρυθμίζεται από το αυτόνομο νευρικό σύστημα: το συμπαθητικό σύστημα εκτελεί διεγερτική λειτουργία, το παρασυμπαθητικό - κατασταλτικό. Δραστηριοποίηση συμπαθητικό σύστημαεκτελούνται από προσαγωγές ωθήσεις από το μεταιχμιακό σύστημα και τον υποθάλαμο. Το παρασυμπαθητικό σύστημα λαμβάνει πληροφορίες από τους πυρήνες της μονήρης οδού (nucleus tractus solitarii, NTS) του προμήκους μυελού. Οι πυρήνες της μονήρης οδού έχουν μια συντριπτική επίδραση στο ρωμαϊκό-κοιλιακό-πλάγιο τμήμα του προμήκη μυελού (ροστρικός κοιλιακός μυελός, RVLM), και επίσης πραγματοποιεί ρύθμιση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας με βαροϋποδοχείς, υποδοχείς όγκου και χημειοϋποδοχείς.

Η συμπαθητική δραστηριότητα οδηγεί σε αγγειοσυστολή, καθώς και σε άλλες αιτίες που σχετίζονται με αυτήν: διαταραχή της παροχής γλυκόζης στον μυϊκό ιστό, με αποτέλεσμα αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναιμία, και επιβράδυνση του μεταβολισμού των λιπιδίων στο ήπαρ, που οδηγεί σε υπερλιπιδαιμία. Επιπλέον, η συμπαθητική διέγερση επιδεικνύει τροφικό αποτέλεσμα και οδηγεί στην ανάπτυξη υπερτροφίας. αγγειακό τοίχωμα, μυοκάρδιο κ.λπ.

Η συμπαθητική ρύθμιση του καρδιαγγειακού συστήματος πραγματοποιείται μέσω του κεντρικού ένα 2 - αδρενοϋποδοχείς και υποδοχείς Ι1-ιμιδαζολίνης. σχετικά μεΟι 2-αδρενεργικοί υποδοχείς εντοπίζονται σε πολλά μέρη του εγκεφάλου, αλλά ο μεγαλύτερος αριθμός τους βρίσκεται στους πυρήνες της μονήρης οδού (NTS). Οι υποδοχείς I 1 εντοπίζονται κυρίως στο RVLM, καθώς και στα κύτταρα χρωμαφίνης του μυελού των επινεφριδίων.

Η πρώτη γενιά αντιυπερτασικών φαρμάκων κεντρικής δράσης (methyldopa, guanabenz, guanfacine) αντιπροσωπεύεται από αγωνιστές της κεντρικής σχετικά με 2-αδρενεργικοί υποδοχείς που εντοπίζονται στους πυρήνες της μονήρης οδού του προμήκη μυελού. νέας γενιάς φαρμάκων

Ρύζι. 10.1.Μηχανισμός δράσης αντιυπερτασικών φαρμάκων κεντρικής δράσης

ΚΕΝΤΡΙΚΟΣένα 2 - ΑΓΩΝΙΣΤΕΣ

Κεντρικός ένα 2 - οι αγωνιστές διεγείρουν ένα 2 - οι αδρενεργικοί υποδοχείς του αγγειοκινητικού κέντρου στον προμήκη μυελό, ως αποτέλεσμα, τα συμπαθητικά ερεθίσματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα μειώνονται και η δραστηριότητα των αδρενεργικών συστημάτων στην περιφέρεια καταστέλλεται. Τα περισσότερα φάρμακα κεντρικής δράσης είναι εκλεκτικοί ο2-αγωνιστές, αλλά η κλονιδίνη αλληλεπιδρά επίσης με τους υποδοχείς ιμιδαζολίνης. Όλα τα φάρμακα κεντρικής δράσης έχουν τις ακόλουθες φαρμακοδυναμικές (αιμοδυναμικές) επιδράσεις:

Μείωση της δραστηριότητας των αδρενεργικών συστημάτων και μείωση της περιεκτικότητας σε νορεπινεφρίνη στο αίμα.

Μειωμένη περιφερική αντίσταση και καρδιακός ρυθμός, σε μικρότερο βαθμό καρδιακή παροχή.

Μείωση της σοβαρότητας του αντανακλαστικού βαροϋποδοχέα, με στόχο την αντιστάθμιση της μείωσης της αρτηριακής πίεσης (ένας πρόσθετος μηχανισμός για την ανάπτυξη βραδυκαρδίας).

Μείωση του σχηματισμού και της περιεκτικότητας σε ρενίνη στο πλάσμα του αίματος.

Διατήρηση της νεφρικής ροής αίματος, παρά τη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Καθυστερημένη απέκκριση νατρίου και υγρών (αυξημένη BCC).

Με κεντρικό μηχανισμό δράσης επάνω ένα 2 - Παρενέργειες που σχετίζονται με τους αδρενεργικούς υποδοχείς:

καταστολή, υπνηλία, ξηροστομία.

Σύνδρομο στέρησης (αυξημένη αρτηριακή πίεση ή υπερτασική κρίση, ταχυκαρδία, αρρυθμία, αϋπνία με απότομη διακοπή).

Ταχυφυλαξία (σύνδρομο διαφυγής) και υπέρταση ανάκαμψης με μακροχρόνια χρήση.

Μεθυλντόπαέχει υποτασική δράση λόγω της διέγερσης των o2-αδρενεργικών υποδοχέων του αγγειοκινητικού κέντρου του προμήκη μυελού μέσω του σχηματισμού ο-μεθυλνορεπινεφρίνης (ψευδής μεσολαβητής), αναστέλλοντας έτσι τα συμπαθητικά ερεθίσματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται κυρίως λόγω της μείωσης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Η μεθυλντόπα προκαλεί μείωση του καρδιακού ρυθμού και έχει μικρή επίδραση στην καρδιακή παροχή. Η νεφρική ροή αίματος διατηρείται ή και αυξάνεται, η απέκκριση νατρίου και νερού μειώνεται. Η περιεκτικότητα σε ρενίνη στο αίμα μειώνεται, αλλά η μείωση της αρτηριακής πίεσης δεν εξαρτάται από το αρχικό επίπεδο ρενίνης. Η ορθοστατική υπόταση μετά τη λήψη μεθυλντόπα είναι ελάχιστα εκφρασμένη.

Πίνακας 10.2

Συγκριτική φαρμακοκινητική αντιυπερτασικών φαρμάκων με κεντρικό μηχανισμό δράσης

Ενδείξεις:κύρια ένδειξη για συνταγογράφηση ένα 2 - αγωνιστές είναι η αρτηριακή υπέρταση (φάρμακα 2ης γραμμής). Η κλονιδίνη και η γουανφασίνη χρησιμοποιούνται (τοπικά) στο πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας ως επικουρικοί παράγοντες για τη μείωση της ενδοφθάλμιας πίεσης.

Μετά την από του στόματος χορήγηση, απορροφάται περίπου το 50% της μεθυλντόπα. Το μέγιστο υποτασικό αποτέλεσμα εμφανίζεται 4-6 ώρες μετά την κατάποση και διαρκεί 24-48 ώρες.Με την πορεία θεραπείας, το υποτασικό αποτέλεσμα εμφανίζεται συχνά την 2-5η ημέρα. Το φάρμακο απεκκρίνεται σχετικά γρήγορα στα ούρα, ως επί το πλείστον αμετάβλητο. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η μεθυλντόπα μπορεί να αναστείλει τη μεταβολική λειτουργία του ήπατος και να συσσωρευτεί στο σώμα.

Το φάρμακο συνταγογραφείται από το στόμα σε 250-3000 mg / ημέρα (συνήθως 750-1500 mg / ημέρα) 3-4 φορές την ημέρα, μπορείτε να το πάρετε μία φορά (τη νύχτα). Συνήθως ξεκινάτε τη θεραπεία με δόση 0,25-0,5 g την ημέρα. Η δόση αυξάνεται σταδιακά κάθε 2-3 ημέρες κατά 250-500 mg. Η υποτασική του δράση αυξάνεται όταν συνδυάζεται με διουρητικά. Το φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί για ασθένειες των εγκεφαλικών αγγείων, καθώς και για τις καρωτίδες και τις σπονδυλικές αρτηρίες. Με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, συνιστάται η λήψη μικρότερων δόσεων του φαρμάκου. Με παρατεταμένη χρήση μετά από 1-1,5 μήνα, μπορεί να παρατηρηθεί μείωση της υποτασικής δράσης (το σύνδρομο «διαφυγής»).

Η μεθυλντόπα μπορεί να προκαλέσει μια σειρά από παρενέργειες, οι οποίες βασίζονται σε αυτοάνοσους μηχανισμούς: μυοκαρδίτιδα, αιμολυτική αναιμία, λευκοπενία, θρομβοπενία, σύνδρομο τύπου λύκου, ηπατοτοξικότητα (οξεία ηπατίτιδα, χρόνια ηπατική βλάβη). Επιπλέον, το φάρμακο προκαλεί παρενέργειες, χαρακτήρα-

τερνυ για ολα κεντρικα ένα 2 - αγωνιστές: υπνηλία (1-10%), ξηροστομία (9%), κατάθλιψη, ορθοστατική υπόταση, γαλακτόρροια, ανικανότητα και στερητικό σύνδρομο.

Αντενδείξεις: οξεία ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος, φαιοχρωμοκύτωμα, εγκυμοσύνη (κατηγορία Β).

κλονιδίνηδιαφέρει από τη μεθυλντόπα στη χημική δομή, αλλά έχει παρόμοιες ιδιότητες: δρα κυρίως στην κεντρική συμπαθητική εννεύρωση μέσω των ο2-αδρενεργικών υποδοχέων και 1 - υποδοχείς στον προμήκη μυελό. έχει ίση υποτασική δράση και προκαλεί παρόμοια ανεπιθύμητες ενέργειες.

Η κλονιδίνη αναστέλλει τη δραστηριότητα του αγγειοκινητικού κέντρου του εγκεφάλου, αναστέλλει την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης και προκαλεί μείωση του επιπέδου των κατεχολαμινών στο πλάσμα του αίματος, μειώνει την έκκριση ρενίνης. Μειώνει την αρτηριακή πίεση, οδηγεί σε μείωση του καρδιακού ρυθμού, μείωση της περιφερικής αντίστασης και της καρδιακής παροχής. η νεφρική ροή αίματος δεν αλλάζει. Δεδομένου ότι το αντανακλαστικό του βαροϋποδοχέα δεν αλλάζει με την κλονιδίνη, συνήθως δεν εμφανίζεται ορθοστατική υπόταση. Η κλονιδίνη, όπως και άλλοι αδρενεργικοί αναστολείς, συγκρατεί νάτριο και υγρά στον οργανισμό, επομένως είναι επιθυμητό να συνδυάζεται με διουρητικά.

Η κλονιδίνη απορροφάται καλά μετά την από του στόματος χορήγηση. Το μέγιστο της συγκέντρωσής του στο πλάσμα επιτυγχάνεται μετά από 3-5 ώρες.Ο χρόνος ημιζωής του φαρμάκου είναι 12-16 ώρες.Η διάρκεια της δράσης του κυμαίνεται από 2 έως 24 ώρες.Μετά την από του στόματος χορήγηση, το 60% του φαρμάκου απεκκρίνεται από τα νεφρά, κυρίως σε ανενεργή μορφή.

Το φάρμακο χορηγείται από το στόμα σε 0,075-0,15 mg 2-4 φορές την ημέρα, το μέγιστο ημερήσια δόση- 2,5 mg. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, οι δόσεις πρέπει να μειώνονται. Για να σταματήσει μια υπερτασική κρίση, η κλονιδίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδομυϊκά (ή υποδόρια) (0,5-1 ml διαλύματος 0,01%) και ενδοφλεβίως (0,5-1 ml διαλύματος 0,01% σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου). Υποτασικό αποτέλεσμαεμφανίζεται όταν λαμβάνεται από το στόμα (ενδομυϊκά) μετά από 30-60 λεπτά. με ενδοφλέβια χορήγηση - μετά από 3-6 λεπτά. το αποτέλεσμα διαρκεί 2-8 ώρες Μπορείτε να πάρετε 1 δισκίο κλονιδίνης υπογλώσσια για να σταματήσετε μια υπερτασική κρίση.

Με παρατεταμένη χρήση, αναπτύσσεται υπέρταση ανάκαμψης και επομένως, προς το παρόν, η κλονιδίνη συνιστάται να χρησιμοποιείται μόνο για να σταματήσει την αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Με μια ξαφνική διακοπή της θεραπείας, εμφανίζεται ένα στερητικό σύνδρομο. Επομένως, είναι απαραίτητο να ακυρωθεί το φάρμακο σταδιακά ή με την προσθήκη άλλων αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Οι παρενέργειες στη θεραπεία της κλονιδίνης είναι οι ίδιες όπως και στην εφαρμογή άλλων ο 2-αγωνιστών, πιο συχνά ξηροστομία (έως 40%).

Η κλονιδίνη δεν πρέπει να συνδυάζεται με μεθυλντόπα, καθώς και τα δύο φάρμακα έχουν παρόμοια παρενέργειαπρος το κεντρικό νευρικό σύστημα(εμφάνιση παραισθήσεων, εφιάλτες, αϋπνία). Τα συμπαθολυτικά (ρεσερπίνη και γουανεθιδίνη) εξαντλούν τα αποθέματα κατεχολαμίνης στα συμπαθητικά νεύρα και, ως αποτέλεσμα, αναστέλλουν την υποτασική δράση της κλονιδίνης.

Η κλονιδίνη αντενδείκνυται σε σοβαρή αθηροσκλήρωση των αρτηριών του εγκεφάλου, κατάθλιψη, σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, αλκοολισμό, εγκυμοσύνη (κατηγορία C). Σχετικά αντενδείκνυται σε άτομα των οποίων τα επαγγέλματα απαιτούν γρήγορη ψυχική και σωματική αντίδραση.

Guanfacineαναφέρεται σε φάρμακα που διεγείρουν πρωτίστως την κεντρική ένα 2 - αδρενεργικούς υποδοχείς, γεγονός που εξηγεί την πτώση της περιφερικής αντίστασης και, σε μικρότερο βαθμό, της καρδιακής παροχής. Η γουανφασίνη διεγείρει μέτρια τους περιφερικούς ο-αδρενεργικούς υποδοχείς, γεγονός που σε κάποιο βαθμό αποτρέπει την ανάπτυξη ορθοστατικής υπότασης. Ωστόσο, η γουανφακίνη είναι πιο αποτελεσματική από τη μεθυλντόπα παρενέργειεςεμφανίζονται πιο συχνά. Εάν είναι απαραίτητο, μπορεί να συνδυαστεί με διουρητικά, β-αναστολείς, αγγειοδιασταλτικά.

Η γουανφασίνη απορροφάται σχεδόν πλήρως από το γαστρεντερικό σωλήνα όταν λαμβάνεται από το στόμα. Η μέγιστη συγκέντρωση στο αίμα δημιουργείται μετά από 2 ώρες, και στις κεντρικές δομές του εγκεφάλου - μετά από 4 ώρες, η οποία συμπίπτει με τη μέγιστη επίδραση του φαρμάκου. Ο χρόνος ημιζωής της γουανφασίνης είναι 17-24 ώρες, επομένως μπορεί να λαμβάνεται 1-2 φορές την ημέρα. Ένα σταθερό επίπεδο γουανφασίνης στο αίμα καθορίζεται την 4η ημέρα μετά την έναρξη του φαρμάκου. Μετά τη διακοπή του φαρμάκου, η αρτηριακή πίεση επανέρχεται στην αρχική τιμή μετά από 2-4 ημέρες. Το 80% του φαρμάκου απεκκρίνεται με τα ούρα και περίπου το 20% με τα κόπρανα. Το Guanfacine είναι ασφαλές για ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια.

Η γουανφασίνη συνήθως συνταγογραφείται σε δόση 2-4 mg/ημέρα, αν και μπορεί να αυξηθεί στα 6 mg/ημέρα. Πάρτε το φάρμακο είτε σε δύο διαιρεμένες δόσεις είτε τη νύχτα.

Παρενέργειες: ξηροστομία (έως 47%) και υπνηλία (έως 21%), σπάνια βραδυκαρδία, ζάλη, εφίδρωση, αλλεργικές αντιδράσειςκαι πολύ σπάνια - ορθοστατικά φαινόμενα. Με μακροχρόνια θεραπεία, η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών μειώνεται σημαντικά. Με απότομη διακοπή της θεραπείας - στερητικό σύνδρομο.

Δεν υπάρχουν άμεσες αντενδείξεις για τη χρήση του φαρμάκου. Θα πρέπει να χορηγείται με προσοχή σε ασθενείς με κολποκοιλιακό αποκλεισμό ΙΙ-ΙΙΙ βαθμού, σοβαρό εγκεφαλοαγγειακό και στεφανιαία ανεπάρκεια, κατά την εγκυμοσύνη (κατηγορία Β) και τη γαλουχία. Το φάρμακο μειώνει τον ρυθμό αντίδρασης των οδηγών αυτοκινήτων.

ΑΓΩΝΙΣΤΕΣ Ι,-ΥΠΟΔΟΧΕΩΝ ΙΜΙΔΑΖΟΛΙΝΗΣ

Η ενεργοποίηση των υποδοχέων ιμιδαζολίνης στο ΚΝΣ οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας του αγγειοκινητικού κέντρου και μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Οι εκλεκτικοί αγωνιστές των υποδοχέων Ι1-ιμιδαζολίνης παρουσιάζουν παρόμοια αιμοδυναμικά αποτελέσματα με τους αγωνιστές ο2: μειώνουν την περιφερική αγγειακή αντίσταση και μειώνουν την αρτηριακή πίεση καταστέλλοντας τη συμπαθητική δραστηριότητα, ενώ η καρδιακή παροχή και ο καρδιακός ρυθμός δεν αλλάζουν. καμία επίδραση στη νεφρική ροή αίματος. Επιπλέον, αναστέλλουν το RAAS και δεν προκαλούν κατακράτηση υγρών. Διαφορετικός ένα 2 - αγωνιστές Οι αγωνιστές υποδοχέα Ι1-ιμιδαζολίνης έχουν κλινικά σημαντική ευεργετική μεταβολική δράση: μειώνουν τη γλυκαιμία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, αυξάνουν τη λιπόλυση, η οποία είναι σημαντική για τη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου. Οι αγωνιστές των υποδοχέων I1-ιμιδαζολίνης δεν έχουν τις παρενέργειες που χαρακτηρίζουν τους o2-αγωνιστές που σχετίζονται με τη δράση τους στους κεντρικούς o2-αδρενεργικούς υποδοχείς, όπως π.χ. ηρεμιστική δράση, κατάθλιψη, ξηροστομία. Λόγω αυτού, οι αγωνιστές των υποδοχέων I1-ιμιδαζολίνης είναι καλύτερα ανεκτοί με μακροχρόνια χρήση.

Μοξονιδίνηανήκει σε μια νέα κατηγορία αντιυπερτασικών φαρμάκων - εκλεκτικούς αγωνιστές των υποδοχέων I 1 -ιμιδαζολίνης. Ο μηχανισμός δράσης οφείλεται σε μείωση της δραστηριότητας του συμπαθοεπινεφριδιακού συστήματος, η οποία συνίσταται σε μείωση της νοραδρεναλίνης στο πλάσμα αίματος κατά 34% και μείωση της περιφερικής αντίστασης, καθώς και σε μείωση της δραστηριότητας της ρενίνης και της αγγειοτενσίνης του πλάσματος II. Δεν αλλάζει τη νεφρική ροή του αίματος και τον ρυθμό σπειραματική διήθηση, δεν έχει διουρητική και Να-ουρητική δράση. Αποδίδει

ευεργετική επίδραση στον μεταβολισμό των υδατανθράκων: μειώνει την υπεργλυκαιμία και την αντίσταση στην ινσουλίνη. ουδέτερο για τα λιπίδια, αλλά μπορεί να μειώσει τη συνολική χοληστερόλη.

Μετά την από του στόματος χορήγηση, η βιοδιαθεσιμότητα της μοξονιδίνης είναι περίπου 90%. Η μέγιστη συγκέντρωση της μοξονιδίνης στο πλάσμα επιτυγχάνεται μετά από 1 ώρα 10-20% της μοξονιδίνης μεταβολίζεται για να σχηματίσει ανενεργούς μεταβολίτες (η 4,5-δεϋδρομοξονιδίνη έχει μόνο το 10% της υποτασικής δράσης της μοξονιδίνης και το παράγωγο της γουανιδίνης είναι μικρότερο από 1 %). Πάνω από το 90% της χορηγούμενης δόσης απεκκρίνεται μέσω των νεφρών, με περισσότερο από το 75% αμετάβλητο. Ο χρόνος ημιζωής είναι 2,2-2,3 ώρες Παρά το μικρό χρόνο ημιζωής 1/2, μια εφάπαξ δόση μοξονιδίνης παρέχει έλεγχο της αρτηριακής πίεσης για 24 ώρες. 1/2 αυξάνεται κατά 2-3 φορές, γεγονός που απαιτεί διόρθωση του δοσολογικού σχήματος. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, η AUC (κατά 40-50%) και η Cmax (κατά 20%) μπορεί να αυξηθούν, αλλά δεν απαιτείται μείωση της δόσης.

Η μοξονιδίνη δεν πρέπει να συνταγογραφείται σε ασθενείς με σύνδρομο ασθενούς κόλπου, μειωμένη κολποκοιλιακή αγωγιμότητα 2ου και 3ου βαθμού, βραδυκαρδία κάτω από 50 παλμούς / λεπτό. κακοήθεις αρρυθμίες, καρδιακή ανεπάρκεια Στάδιο III, σοβαρή στεφανιαία ανεπάρκεια, σοβαρή ηπατική νόσο, σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία (GFR<30 мл/мин, креатинин сыворотки >1,8 mg/dl), αγγειοοίδημα.

Παρενέργειες: ξηροστομία (14-23%), κόπωση και πονοκέφαλοι (10%), μερικές φορές ζάλη, διαταραχές ύπνου, αδυναμία. Με παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου, αυτά τα αποτελέσματα συνήθως εξαφανίζονται.

Ριλμενιδίνηστενό μηχανισμό δράσης, φαρμακοδυναμικές επιδράσεις και ανεκτικότητα στη μοξονιδίνη.

Οι φαρμακευτικές αλληλεπιδράσεις των φαρμάκων του κεντρικού μηχανισμού δράσης δίνονται στον πίνακα. 10.3.

Πίνακας 10.3

Αλληλεπιδράσεις φαρμάκων με αντιυπερτασικά φάρμακα κεντρικής δράσης

Διάλεξη Νο 18

αντιυπερτασικά (αντιυπερτασικά) φάρμακα

Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της υπέρτασης.

Αρχές θεραπείας της υπέρτασης

μείωση του OPPS - αγγειοδιασταλτικά (αγγειοδιασταλτικά).

μείωση του καρδιακού έργου και μείωση της καρδιακής παροχής. Βήτα αποκλειστές.

μείωση του BCC - διουρητικά (διουρητικά).

μείωση της παραγωγής ρενίνης, ενεργοποίηση του RAAS και σχηματισμός αγγειοτενσίνης II.

μείωση της πήξης του αίματος.

6) ομαλοποίηση του λιπιδικού φάσματος.

7) μείωση του νευροψυχικού στρες.

ταξινόμηση των αντιυπερτασικών

κονδύλια σύμφωνα με τον μηχανισμό δράσης

Νευροτροπικά φάρμακα:μέσα καταστολής του SDC , γαγγλιοαναστολείς, συμπαθολυτικά, α-, β-ΑΒ, α- και β-ΑΒ, ηρεμιστικά.

Μυοτρόπα φάρμακα:Αναστολείς PDE, δότες ΝΟ, αναστολείς ασβεστίου και ενεργοποιητές διαύλων καλίου, διάφοροι παράγοντες.

Μέσα που επηρεάζουν το RAAS.

Διουρητικά.

Συνδυασμένα φάρμακα.

αντιυπερτασικούς παράγοντες

κεντρική δράση

Κλωνιδίνη (κλονιδίνη)

Διεγείρει τους μετασυναπτικούς υποδοχείς α2-AR και ιμιδαζολίνης Ι1 των νευρώνων των πυρήνων της μονήρης οδού στον προμήκη μυελό. Αυτό οδηγεί σε καταστολή του SDC, μείωση του τόνου της συμπαθητικής νεύρωσης και αγγειοδιαστολή.

Αυξάνει τον τόνο πνευμονογαστρικά νεύραπροκαλεί βραδυκαρδία και μειωμένη καρδιακή παροχή.

Διεγείρει το περιφερικό προσυναπτικό α 2-AR και μειώνει την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης από τις νευρικές απολήξεις.

Καταστέλλει το κεντρικό νευρικό σύστημα, έχει ηρεμιστικό και υπνωτικό αποτέλεσμα, ενισχύει τη δράση υπνωτικών, ψυχοτρόπων φαρμάκων, αλκοόλ. Είναι ένα μη οπιοειδές αναλγητικό κεντρικής δράσης.

Μειώνει την παραγωγή ενδοφθάλμιου υγρού και μειώνει την ενδοφθάλμια πίεση.

Η διάρκεια δράσης είναι 5-12 ώρες, χρησιμοποιείται από το στόμα, παρεντερικά, ως μέρος των οφθαλμικών σταγόνων.

Ισχύειμε υπέρταση σταδίου 1-2, για την ανακούφιση από υπερτασική κρίση, με γλαύκωμα.

Παρενέργειες:με ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση, υπέρταση, υπνηλία, λήθαργο, ξηροστομία, δυσκοιλιότητα, αναπνευστική καταστολή στα παιδιά, συγκρατεί νάτριο και νερό στο σώμα, προκαλεί σύνδρομο στέρησης (για την πρόληψή του, το φάρμακο ακυρώνεται σταδιακά, εντός 10-40 ημερών).

Guanfacine -παρόμοια με την κλονιδίνη, δρα περισσότερο, συνταγογραφείται μία φορά την ημέρα.

Methyldopa (dopegyt) -μετατρέπεται σε άλφα-μεθυλνορεπινεφρίνη, η οποία διεγείρει την κεντρική α2-AR και αναστέλλει την SDC. ΣΕ υψηλές δόσειςμειώνει την περιεκτικότητα σε νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη και σεροτονίνη στους ιστούς του εγκεφάλου και στους περισσότερους περιφερειακούς ιστούς. Καταπιέζει το κεντρικό νευρικό σύστημα.

Μοξονιδίνη (Physiotens, Cint) -εκλεκτικός αγωνιστής ΕγώΥποδοχείς 1-ιμιδαζολίνης. Αναστέλλει την SDC και διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, μειώνει την παραγωγή ρενίνης, ATII, αλδοστερόνης, μειώνει την καρδιακή λειτουργία, μειώνει την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και έχει ηρεμιστική δράση. Έχει έντονο υποτασικό αποτέλεσμα, συνταγογραφείται μία φορά την ημέρα.

Βήτα αποκλειστές

Μειώνει το έργο της καρδιάς, μειώνει την καρδιακή παροχή, καταστέλλει το κεντρικό νευρικό σύστημα, μειώνει την έκκριση ρενίνης και τη δραστηριότητα RAAS, αποκαθιστά το αντανακλαστικό του βαροϋποδοχέα, διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία με παρατεταμένη χρήση (μείωση των κεντρικών συμπαθητικών επιδράσεων στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία, απελευθέρωση νορεπινεφρίνης από προσυναπτικές απολήξεις).

ΟΥΣΙΕΣ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ ΤΟ RAAS

Μειωμένη έκκριση ρενίνης

- αναστολείς των αδένων

Παραβίαση του σχηματισμού αντισωμάτωνII.

Α) Αναστολείς ΜΕΑ (ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης) - αναστολείς ΜΕΑ καπτοπρίλη (Capoten), εναλαπρίλη (Enap) κ.λπ.

Β) αναστολείς αγγειοπεπτιδάσης - ομαπατριλάτ

II(ΣΤΟ 1 )

λοσαρτάν (κοζάαρ), βαλσαρτάνη (διοβάν)

Ανταγωνιστές αλδοστερόνης

σπιρονολακτόνη (veroshpiron)

Οι καρδιαγγειακές επιδράσεις του AT II, ​​με τη μεσολάβηση των υποδοχέων AT 2, είναι αντίθετες με τις επιδράσεις της διέγερσης των υποδοχέων AT 1. Η διέγερση των υποδοχέων ΑΤ2 συνοδεύεται από αγγειοδιαστολή, αναστολή της κυτταρικής ανάπτυξης, καταστολή του πολλαπλασιασμού των ενδοθηλιακών και λείων μυϊκών κυττάρων και ινοβλαστών, αναστολή της υπερτροφίας των καρδιομυοκυττάρων.

Αναστολείς ΜΕΑ (ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης)

1ης γενιάς - καπτοπρίλη, 2η γενιά - εναλαπρίλη, λισινοπρίλη, περινδοπρίλη κ.λπ.

Μηχανισμός δράσης:

Διαταράσσουν τη μετάβαση του AT I στο AT II και, από αυτή την άποψη, μειώνουν τον τόνο των αρτηριακών και φλεβικών αγγείων, μειώνουν τη συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση, το φορτίο στην καρδιά, αυξάνουν τη ροή του αίματος στα όργανα.

Η αναστολή του ΜΕΑ οδηγεί στη συσσώρευση βραδυκινίνης, προστακυκλίνης, PG E 2 και άλλων αγγειοδιασταλτικών.

Η υπερτροφία του μυοκαρδίου και των αιμοφόρων αγγείων μειώνεται, η συσταλτικότητα της καρδιάς αυξάνεται και τα σημάδια της καρδιακής ανεπάρκειας μειώνονται.

Αυξημένη διούρηση.

Εφαρμογή:βασική και συμπτωματική νεφρική υπέρταση, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, διαβητική νεφροπάθεια.

Παρενέργειες:υπόταση, αλλεργικές αντιδράσεις, ξηρός, επίμονος βήχας που σχετίζεται με τη συσσώρευση βραδυκινίνης (δεν διακόπτεται από την κωδεΐνη), δυσπεπτικές διαταραχές, υπερκαλιαιμία.

Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι οι αναστολείς ΜΕΑ δεν εμποδίζουν πλήρως τη σύνθεση του ΑΤ II. Το RAAS βρίσκεται σε πολλούς ιστούς. Ιδιαίτερα στην καρδιά, όπου ο σχηματισμός ΑΤΙΙ από την ΑΤ1 καταλύεται από το ένζυμο χυμάση. Επομένως, οι αναστολείς RAAS των υποδοχέων AT 1 είναι τελείως απενεργοποιημένοι.

Ομαπατριλάτμπλοκάρει το ΜΕΑ και την ουδέτερη ενδοπεπτιδάση, η οποία απενεργοποιεί τα ενδογενή πεπτίδια που διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία. Επομένως, εξαλείφει την ανισορροπία μεταξύ των επιδράσεων του πιεστικού και του καταπιεστικού.

Ισχύειμε GB, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.

Παρενέργειες: πονοκέφαλος, βήχας, διάρροια.

Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνηςII(ΣΤΟ 1 )

Λοσαρτάνη, βαλσαρτάνη, τελμισαρτάνη κ.λπ. Ο μηχανισμός της υποτασικής δράσης αυτών των φαρμάκων σχετίζεται με την ανάπτυξη των ακόλουθων επιδράσεων:

1. Ο αποκλεισμός των υποδοχέων AT 1 - αποτρέπει την αρνητική επίδραση του AT II στον αγγειακό τόνο και συνοδεύεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης.

2. Η μακροχρόνια χρήση αυτών των φαρμάκων οδηγεί σε εξασθένηση του πολλαπλασιασμού των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων, μείωση και ακόμη και αντίστροφη ανάπτυξη της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.

3. Στο πλαίσιο του αποκλεισμού των AT 1 - υποδοχέων AT II διεγείρει τους υποδοχείς AT 2 και διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, μειώνει το φορτίο στην καρδιά.

4. Επιπλέον, οι αγγειοτασίνες 1-7 σχηματίζονται από τα ΑΤ Ι και ΙΙ, που διεγείρουν τους υποδοχείς ΑΤ x, ενισχύουν την απελευθέρωση ΝΟ, PG E και PC και έχουν αγγειοδιασταλτική, νατριουρητική και αντιαιμοπεταλιακή δράση.

Όλοι οι αναστολείς των υποδοχέων AT 1 δρουν σταδιακά, το αντιυπερτασικό αποτέλεσμα αναπτύσσεται ομαλά και διαρκεί έως και 24 ώρες. Για να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας, συνιστάται ο συνδυασμός αυτών των φαρμάκων με διουρητικά: Gizaar (λοσαρτάνη + υδροχλωροθειαζίδη), Co-diovan (βαλσαρτάνη + υδροχλωροθειαζίδη) και άλλα.

Οι αναστολείς των υποδοχέων AT 1 αντενδείκνυνται σε ατομική υπερευαισθησία, εγκυμοσύνη και γαλουχία, καθώς πειραματικά δεδομένα σε ζώα δείχνουν ότι φάρμακα που επηρεάζουν το RAAS μπορεί να προκαλέσουν βλάβη στο έμβρυο, θάνατο του εμβρύου και του νεογνού.

μυοτροπικά αγγειοδιασταλτικά

Αναστολείς αργών διαύλων ασβεστίου.

Αναστέλλουν την είσοδο ασβεστίου στο κύτταρο, διαστέλλουν τα αρτηρίδια και τις φλέβες και μειώνουν τη συστηματική αρτηριακή πίεση. Βελτιώστε την παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα (καρδιά, εγκέφαλος, νεφρά). Οι διυδροπυριδίνες (νιφεδιπίνη, νιτρενδιπίνη και φελοδιπίνη) είναι πιο αποτελεσματικές στην αρτηριακή υπέρταση.

Φάρμακα κατά του ασβεστίου ισχύουνστο υπέρτασημέτριες, υπερτασικές κρίσεις (νιφεδιπίνη κάτω από τη γλώσσα), υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες και στηθάγχη. Για συστηματική χρήση, είναι καλύτερο να χρησιμοποιείτε φάρμακα μακράς δράσης.

Ενεργοποιητές κανάλια καλίου.

Μινοξιδίλη, διαζοξείδιο.

Μινοξιδίλη.Διευρύνει τα αρτηρίδια, μειώνει τη συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση, μειώνει το φορτίο στο μυοκάρδιο, προκαλεί αντανακλαστική ταχυκαρδία και αύξηση της καρδιακής παροχής. Αυξάνει τη δραστηριότητα της ρενίνης και διατηρεί το νάτριο και το νερό στο σώμα.

Διεγείρει την ανάπτυξη των μαλλιών στην ανδρογονοεξαρτώμενη αλωπεκία, καθώς διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία στο δέρμα και τον τροφισμό των τριχοθυλακίων.

Εφαρμογή.Ιδιαίτερα σοβαρές μορφές αρτηριακή υπέρταση, ανθεκτικός σε συνδυαστική θεραπείαάλλα αντιυπερτασικά φάρμακα. σε μορφή διαλύματος για εξωτερική χρήση regineγια τη θεραπεία της αλωπεκίας.

ΔωρητέςΟΧΙ.

Νιτροπρωσσικό νάτριο.Μηχανισμός δράσης. Διευρύνει τα αρτηρίδια και τις φλέβες, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Με ενδοφλέβια χορήγηση ενός σταδίου διαρκεί 1-2 λεπτά. Ως εκ τούτου, χορηγείται ενδοφλεβίως σε περίπτωση υπερτασικών κρίσεων, καρδιακής ανεπάρκειας, για ελεγχόμενη υπόταση.

Παρενέργειες:ταχυκαρδία, πονοκέφαλος, δυσπεπτικές διαταραχές.

Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης.

Παπαβερίνηείναι ένα αλκαλοειδές οπίου της σειράς ισοκινολινών. Μηχανισμός δράσης. Δεν έχει μόνο υποτασικό, αλλά και αντισπασμωδικό αποτέλεσμα: μειώνει τον τόνο των λείων μυών των βρόγχων, του γαστρεντερικού σωλήνα και του ουρογεννητικού συστήματος. Χρησιμοποιείται ως μέρος συνδυασμένων σκευασμάτων για τη θεραπεία της υπέρτασης, με σπασμούς εγκεφαλικών αγγείων, με κολικούς, με υπερτασική κρίση.

Διάφοροι μυοτροπικοί παράγοντες.

Βενδαζόλη -Έχει αντισπασμωδική, αντιυπερτασική και ανοσοδιεγερτική δράση. Η BP μειώνεται καθώς επεκτείνεται περιφερειακά αγγείακαι μείωση της καρδιακής παροχής. Η υποτασική δράση της διβαζόλης είναι πολύ μέτρια και η επίδρασή της είναι βραχύβια. Στην υπέρταση συνήθως συνταγογραφείται σε συνδυασμό με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα. Χρησιμοποιείται σε / για την ανακούφιση μιας υπερτασικής κρίσης.

Η ανοσοδιεγερτική δράση σχετίζεται με την αύξηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων, πρωτεϊνών και ιντερφερόνης, το σχηματισμό αντισωμάτων και την αύξηση της φαγοκυττάρωσης.

Θειικό μαγνήσιο- αναστέλλει το SDC, αναστέλλει τη μετάδοση της διέγερσης στα αυτόνομα γάγγλια, έχει άμεση μυοτροπική δράση, αναστέλλοντας την είσοδο του ασβεστίου στο κύτταρο. Χρησιμοποιείται για να σταματήσει μια υπερτασική κρίση.

Κλονιδίνη (ημιτόνη, καταπρεσάνη), γουανφασίνη, μεθυλντόπα (αλντομέτ), ουραπιδίλη - αντιυπερτασικά φάρμακα που επηρεάζουν τα αγγειοκινητικά κέντρα του εγκεφάλου. οκταδίνη, ρεζερπίνη (περιλαμβάνεται επίσης σε έναν αριθμό συνδυασμένων παρασκευασμάτων: adelfan, brinerdine, kristepin, neokristepin, trirezide, triniton), ραουνατίνη - συμπαθολυτικοί παράγοντες. καπτοπρίλη (Capoten), εναλαπρίλη (Renitek), λισινοπρίλη - αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης. βενζοεξόνιο, πενταμίνη, καμφόνιο, υγρόνιο - γαγγλιονικοί αποκλειστές. φαντολαμίνη, τροπαφένη, πυρροξάνη, πραζζίνη - άλφα-αναστολείς. αναπριλίνη, οξπρενολόλη, πινδολόλη - βήτα-αναστολείς. labetalol - αναστολέας άλφα και βήτα. νιτροπρωσσικό νάτριο, απρεσίνη, μινοξιδίλη - περιφερειακά αγγειοδιασταλτικά. παπαβερίνη, no-shpa, fenikaberak, dibazol, diprofen, gangleron, ναφθυριδίνη, halidor - μυοτροπικά αντισπασμωδικά - παράγωγα ισοκινολίνης, βενζοφουράνιο, ιμιδαζόλη. θεοβρωμίνη, θεοφυλλίνη, ευφυλλίνη, νικοτινική ξανθινόλη (complamin, teonikol), πεντοξιφυλλίνη (trental), διπροφυλλίνη - μυοτροπικά αντισπασμωδικά - παράγωγα πουρίνης. andecalin, dilminal, floverin - αντισπασμωδικά του ζώου και φυτικής προέλευσης; verapamil, nifedipine, foridon, nitrendipine, nerobolil, diltiazem - ασβεστίου inov ανταγωνιστές. υποθειαζίδη, φουροσεμίδη, veroshpiron - διουρητικά

Φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση (ΑΠ) και χρησιμοποιούνται κυρίως για τη θεραπεία και την πρόληψη διαφόρων μορφών αρτηριακής υπέρτασης, την ανακούφιση από υπερτασικές κρίσεις και άλλα παθολογικές καταστάσειςσυνοδεύεται από σπασμούς των περιφερικών αιμοφόρα αγγεία.

Φαρμακολογικές επιδράσεις των αντιυπερτασικών φαρμάκων

Οι κύριες ενδείξεις υλοποίησης φαρμακολογικές επιδράσειςαπό όλα αυτά τα φάρμακα είναι η υψηλή αρτηριακή πίεση (υπέρταση, υπερτασική κρίση κ.λπ.). Τα ξεχωριστά φάρμακα, εκτός από το κύριο αποτέλεσμα, έχουν μια σειρά από μεμονωμένα χαρακτηριστικά. Η κλονιδίνη έχει αναλγητική και έντονη ηρεμιστική και υπνωτική δράση, ενισχύει την επίδραση του αλκοόλ, μειώνει την αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση, αναστέλλει την εκκριτική δραστηριότητα πεπτικούς αδένες. Η μεθυλντόπα επιβραδύνει τον καρδιακό ρυθμό, αυξάνει τη διούρηση, προκαλεί νάρκωση, ενισχύει τη δράση των υπνωτικών και νευροληπτικών. Η ρεζερπίνη ενεργοποιεί τον τόνο των πνευμονογαστρικών νεύρων, έχει έντονο ψυχοκατασταλτικό αποτέλεσμα. Το νιτροπρωσσικό νάτριο διαστέλλει τα αρτηρίδια και εν μέρει τις φλέβες, μειώνει το φορτίο στην καρδιά και τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, σταματά τα σημάδια καρδιακού άσθματος και απειλητικό πνευμονικό οίδημαβελτιώνει την καρδιακή αιμοδυναμική. Η απρεσσίνη ενδείκνυται περισσότερο για ασθενείς με υποκινητική κυκλοφορία ή με αντίσταση. Ενισχύει την εγκεφαλική και νεφρική ροή του αίματος (συνιστάται για υπέρταση με νεφρική ανεπάρκεια), αποτελεσματική στη θεραπεία της εκλαμψίας. Το Dibazol έχει αγγειοδιασταλτικό, αντισπασμωδικό και υποτασικό αποτέλεσμα. διεγείρει τις λειτουργίες νωτιαίος μυελός(θεραπευτική αγωγή υπολειμματικές επιδράσειςπολιομυελίτιδα), έχει μέτρια ανοσοδιεγερτική δράση. Το Gangleron έχει αντιχολινεργικές, αντισπασμωδικές και τοπικές αναισθητικές ιδιότητες. Αποκλείει τα Ν-χολινεργικά συστήματα τόσο στα περιφερικά αυτόνομα γάγγλια (παρασυμπαθητικά και συμπαθητικά) όσο και στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Η θεοβρωμίνη, η θεοφυλλίνη, η ευφιλίνη μειώνουν την αντίσταση των αιμοφόρων αγγείων, διαστέλλονται στεφανιαία αγγεία, αύξηση της νεφρικής ροής αίματος, μείωση της συστηματικής πίεσης πνευμονική αρτηρία, αυξάνουν τη διούρηση, διαστέλλουν τους βρόγχους. Η νικοτινική ξανθινόλη (συνδυάζει τις ιδιότητες της θεοφυλλίνης και νικοτινικό οξύ) διαστέλλει τα περιφερειακά αγγεία, βελτιώνει τις παράπλευρες και εγκεφαλική κυκλοφορία, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, μειώνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, ανακουφίζει από τις επιπτώσεις της εγκεφαλικής υποξίας. Η πεντοξυφυλλίνη (τρεντάλ) ομαλοποιεί τη μικροκυκλοφορία και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, βελτιώνει την παροχή οξυγόνου στους ιστούς, μειώνει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων και οδηγεί στη διάσπασή τους, αυξάνει την ελαστικότητα (παραμορφωσιμότητα) των ερυθροκυττάρων και μειώνει το ιξώδες του αίματος. Η βεραπαμίλη και άλλοι ανταγωνιστές ιόντων ασβεστίου διαστέλλουν τα στεφανιαία αγγεία και αυξάνουν τη στεφανιαία ροή του αίματος, μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου (μειώνουν τη δυσαναλογία μεταξύ της ανάγκης και της παροχής οξυγόνου της καρδιάς τόσο αυξάνοντας την παροχή αίματος όσο και με καλύτερη χρήση και πιο οικονομική κατανάλωση του παρεχόμενου οξυγόνου) , γεγονός που δίνει λόγο για τη χρήση τους ως αντιστηθαγχικοί και αντιαρρυθμικοί παράγοντες.

Ο μηχανισμός δράσης των αντιυπερτασικών φαρμάκων

Η κλονιδίνη, διεισδύοντας στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, διεγείρει τους άλφα2-αδρενεργικούς υποδοχείς των αγγειοκινητικών κέντρων, μειώνει τη ροή των συμπαθητικών ερεθισμάτων από το κεντρικό νευρικό σύστημα και εμποδίζει την απελευθέρωση της νορεπινεφρίνης από τις νευρικές απολήξεις, γεγονός που οδηγεί σε επίμονη υποτασική δράση (λόγω διέγερσης των περιφερικών άλφα1-αδρενεργικών υποδοχέων, μπορεί να εμφανιστεί βραχυπρόθεσμη υπερτασική δράση). Παρόμοιος μηχανισμός δράσης βρίσκεται στη γουανφασίνη.
Η μεθυλντόπα, όταν χορηγείται στον οργανισμό, διεισδύει στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και μεταβολίζεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα, μετατρέποντας πρώτα σε άλφα-μεθυλντοπαμίνη και μετά σε άλφα-μεθυλνορεπινεφρίνη. Η άλφα-μεθυλνοαδρεναλίνη διεγείρει (όπως η κλονιδίνη) τους κεντρικούς α2-αδρενεργικούς υποδοχείς, αναστέλλει τα συμπαθητικά ερεθίσματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Ο μηχανισμός δράσης της ουραπιδίλης δεν είναι πλήρως κατανοητός. Η επίδρασή του οφείλεται εν μέρει στη μείωση της ροής των κεντρικών συμπαθητικών αγγειοσυσπαστικών ερεθισμάτων και εν μέρει στην περιφερική άλφα-αδρενεργική ανασταλτική δράση.
Το Oktadin συσσωρεύεται επιλεκτικά στους κόκκους των απολήξεων των συμπαθητικών νεύρων και εκτοπίζει τον νευροδιαβιβαστή, τη νορεπινεφρίνη, από αυτά. Μέρος του απελευθερωμένου μεσολαβητή φτάνει στους μετασυναπτικούς άλφα-αδρενεργικούς υποδοχείς, αντιδρά μαζί τους και έχει βραχυπρόθεσμη πιεστική επίδραση. Το κύριο μέρος του μεσολαβητή καταστρέφεται υπό την επίδραση της αξονικής μονοαμινοξειδάσης, η οποία οδηγεί στην εξάντληση της νοραδρεναλίνης στις αδρενεργικές απολήξεις (υπάρχει εξασθένηση ή παύση της μετάδοσης της νευρικής διέγερσης). Η παραβίαση της μετάδοσης της νευρικής διέγερσης σχετίζεται επίσης με το γεγονός ότι η οκταδίνη, που συσσωρεύεται στις νευρικές απολήξεις, έχει τοπικό αναισθητικό αποτέλεσμα σε αυτές.

Η ρεζερπίνη και άλλα αλκαλοειδή rauwolfia επιταχύνουν την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης από την κοκκώδη αποθήκη των απολήξεων των προσυμπαθητικών νεύρων. Οι απελευθερωμένες κατεχολαμίνες αδρανοποιούνται από το ένζυμο μονοαμινοξειδάση, το οποίο οδηγεί σε μείωση των κατεχολαμινών στη συναπτική σχισμή και σε εξασθένηση των αδρενεργικών επιδράσεων στα απαγωγικά συστήματα των περιφερειακών οργάνων, συμπεριλαμβανομένων των αδρενεργικών υποδοχέων των αιμοφόρων αγγείων.
Ο μηχανισμός δράσης της καπτοπρίλης, της εναλαπρίλης και της λισινοπρίλης είναι η αναστολή του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης που εμπλέκεται στη μετατροπή της αγγειοτενσίνης Ι σε αγγειοτενσίνη II (η αγγειοτενσίνη II είναι η πιο δραστική ενδογενής ένωση πίεσης).
Ο μηχανισμός της υποτασικής δράσης της ομάδας των γαγγλιακών αποκλειστών σχετίζεται με παραβίαση της αγωγιμότητας των αγγειοσυσταλτικών παλμών στα συμπαθητικά γάγγλια, ως αποτέλεσμα της οποίας μειώνεται η συμπιεστική επίδραση στα αγγεία.
Ο μηχανισμός δράσης των άλφα-αναστολέων έγκειται στην ικανότητά τους να μπλοκάρουν τις άλφα-αδρενεργικές δομές, να μειώνουν την ευαισθησία τους στην αδρεναλίνη (λιγότερο στη νορεπινεφρίνη) και έτσι να αποδυναμώνουν τη ροή των αγγειοσυσπαστικών ώσεων.
Οι β-αναστολείς αναστέλλουν τους βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς του μυοκαρδίου, με αποτέλεσμα να εξασθενεί η δύναμη των καρδιακών συσπάσεων, η τιμή της καρδιακής παροχής μειώνεται και η αρτηριακή πίεση μειώνεται.
Πρόσφατα, διαπιστώθηκε ότι οι φυσιολογικά δραστικές ουσίες που σχηματίζονται από το αγγειακό ενδοθήλιο παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του τόνου των αιμοφόρων αγγείων. Μία από αυτές τις ουσίες, που έχει έντονο αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα, είναι ο «ενδοθηλιακός χαλαρωτικός παράγοντας». (ERF). Αυτός ο παράγοντας είναι το μονοξείδιο του αζώτου ΝΟ. Πιστεύεται ότι ο σπασμός των αιμοφόρων αγγείων μπορεί να οφείλεται σε κάποιο βαθμό στον ανεπαρκή σχηματισμό ενδογενούς ΝΟ από το ενδοθήλιο. Οι περιφερειακοί διαστολείς, έχοντας μια νιτροζοομάδα (ΝΟ) στη χημική τους δομή, σε αυτή την περίπτωση αναπληρώνουν τα αποθέματα ΝΟ στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, γεγονός που οδηγεί στη διαστολή τους και στη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Ο μηχανισμός δράσης των μυοτροπικών αντισπασμωδικών, κατά κανόνα, έγκειται στην ικανότητά τους να αναστέλλουν το ένζυμο φωσφοδιεστεράση, ενώ προκαλούν ενδοκυτταρική συσσώρευση cAMP (κυκλική 3', 5'-μονοφωσφορική αδενοσίνη). Η συσσώρευση cAMP οδηγεί τελικά σε εξασθενημένη συσταλτικότητα των λείων μυών και χαλάρωση τους κατά τη διάρκεια σπαστικών καταστάσεων.

Ο μηχανισμός της υποτασικής δράσης των ανταγωνιστών ιόντων ασβεστίουλόγω της ικανότητάς τους να εμποδίζουν τη διαμεμβρανική μεταφορά ιόντων ασβεστίου μέσω ειδικών διαύλων (L, T, N, P), οι οποίες είναι μακρομοριακές πρωτεΐνες που κόβουν τις πεπτιδικές βιοστιβάδες της κυτταρικής μεμβράνης και περιέχουν ειδικούς υποδοχείς που αναγνωρίζουν ιόντα ασβεστίου (Ca + Τα ιόντα + είναι γνωστό ότι ρυθμίζουν διάφορα φυσιολογικές διεργασίεςσυμπεριλαμβανομένης της αγγειοσυστολής και της αυξημένης αγγειακής αντίστασης).

Υποτασικό αποτέλεσμαΤα σύγχρονα διουρητικά σχετίζονται με μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (λόγω της απομάκρυνσης του υγρού από το σώμα).

Τα αντιυπερτασικά φάρμακα χρησιμοποιούνται αποτελεσματικά εδώ και αρκετά χρόνια ως μέσο μείωσης της αρτηριακής πίεσης. Βοηθούν όχι μόνο στην αντιμετώπιση της αρτηριακής υπέρτασης, αλλά και στη μείωση του κινδύνου επιπλοκών όπως η καρδιακή προσβολή και το εγκεφαλικό. Η ταξινόμηση των αντιυπερτασικών φαρμάκων διακρίνει τα φάρμακα ανάλογα με την περιοχή δράσης τους και τις αναμενόμενες επιδράσεις.

Μεταξύ της ποικιλίας των φαρμάκων που συνταγογραφούνται για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, διακρίνονται οι ακόλουθες κύριες ομάδες:

• αναστολείς ΜΕΑ.
• Βήτα αποκλειστές.
• ανταγωνιστές ασβεστίου.
• Διουρητικά.
• Ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης II (σαρτάνες).

Αυτά τα αγγειοδιασταλτικά μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνα τους ή σε συνδυασμό. Η επιλογή εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς, την παρουσία αντενδείξεων, πιθανό κίνδυνοανάπτυξη επιπλοκών και σοβαρότητα των συμπτωμάτων της νόσου. Αυτά τα αντιυπερτασικά φάρμακα είναι φάρμακα πρώτης γραμμής. Σε περίπτωση δυσανεξίας σε αυτά τα φάρμακα ή παρουσίας αντενδείξεων στη χρήση τους, συνταγογραφούνται φάρμακα της δεύτερης ομάδας. Θα παρατίθενται στον πίνακα.

Υπάρχει επίσης μια σειρά από ταμεία, ο σκοπός των οποίων φαίνεται επίσης πότε αρτηριακή υπέρταση. Η ταξινόμησή τους φαίνεται στον παρακάτω πίνακα.

Οι παρακάτω συνδυασμοί αντιυπερτασικών φαρμάκων είναι οι πιο σωστοί: διουρητικό + β-αναστολέας + ανταγωνιστής ασβεστίου ή διουρητικό + β-αναστολέας + αναστολέας ΜΕΑ, διουρητικό + β-αναστολέας + α-αναστολέας. Τις περισσότερες φορές, χρησιμοποιείται διπλός συνδυασμός. Αυτά τα ταμεία περιλαμβάνουν: Equator, Enziks, Hartil-d, κ.λπ.

Η ταξινόμηση που δίνεται στον πίνακα δείχνει πόσο ευρύ είναι το φάσμα των φάρμακαγια τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης, ωστόσο, το καθένα από αυτά δεν έχει μόνο ευεργετικά αποτελέσματααλλά και μια σειρά από αντενδείξεις.

Θετικές ιδιότητες και ανεπιθύμητες ενέργειες

Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης είναι από τα πιο συχνά συνταγογραφούμενα αντιυπερτασικά φάρμακα. Είναι καλά ανεκτά, χαμηλού κόστους και υψηλής απόδοσης.

Οι αναστολείς ΜΕΑ, ορισμένοι από τους οποίους παρουσιάζονται στον πίνακα, προκαλούν αγγειοδιαστολή και μειώνουν την πίεση. Το υποτασικό αποτέλεσμα της εφαρμογής εμφανίζεται μετά τη λήψη ενός δισκίου. Στο μέλλον, μεγαλώνει και μετά από τρεις εβδομάδες φτάνει στο επιθυμητό επίπεδο. Εάν δεν είναι δυνατό να μειωθεί η πίεση στους επιθυμητούς αριθμούς, είναι δυνατό να προστεθεί ένα φάρμακο από άλλη ομάδα, αλλά στο πλαίσιο ενός ορθολογικού συνδυασμού.

Οι αναστολείς ΜΕΑ χρησιμοποιούνται για τη μείωση της πίεσης και τη διαστολή των αιμοφόρων αγγείων.

Εκτός από την αγγειοδιασταλτική δράση που αναφέρεται στον πίνακα, οι αναστολείς ΜΕΑ έχουν τα ακόλουθα θετικά αποτελέσματα:

• Μειώστε τον κίνδυνο βλάβης της αθηρωματικής πλάκας και την ανάπτυξη θρόμβωσης.
• Βελτιώστε την κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο και τα νεφρά.
• Μειώστε την αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία βελτιώνει την πρόσληψη γλυκόζης.
• Αυξάνουν τη σύνθεση λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας, οι οποίες εμποδίζουν το σχηματισμό πλακών χοληστερόλης.
• Προκαλούν μείωση της υπερτροφίας (πάχυνση τοιχώματος) της αριστερής κοιλίας της καρδιάς.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν: αυξημένα επίπεδα καλίου στο αίμα, παροξυσμικό ξηρό βήχα, διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, στάση της χολής, απέκκριση πρωτεΐνης στα ούρα. Η χρήση αυτής της ομάδας φαρμάκων κατά την περίοδο της τεκνοποίησης, με αμφοτερόπλευρη στένωση των νεφρικών αρτηριών και με αύξηση της συγκέντρωσης καλίου αντενδείκνυται.

• β-αναστολείς.

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, όπως φαίνεται από τον πίνακα, μειώνοντας τη ρενίνη στα νεφρά, μειώνουν τον αγγειακό σπασμό και μειώνουν την καρδιακή παροχή. Είναι επιλεκτικά και μη. Τα επιλεκτικά φάρμακα δρουν μόνο στην καρδιά και τα μη εκλεκτικά - στην αναπνευστικό σύστημακαι τον μεταβολισμό υδατανθράκων-λιπών, προκαλώντας παχυσαρκία. Τα τελευταία φάρμακα είναι ανεπιθύμητα για βρογχικό άσθμα, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια και AV αποκλεισμός II-III βαθμού.

Οι β-αναστολείς λόγω της αύξησης της καρδιακής παροχής χρησιμοποιούνται συχνά στη θεραπεία της στηθάγχης και της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Μεταξύ των ανεπιθύμητων ενεργειών είναι: επιβράδυνση του σφυγμού, βρογχόσπασμος, κρύα άκρα, κρίσεις υπογλυκαιμίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

• ανταγωνιστές ασβεστίου.

Αυτά τα αντιυπερτασικά φάρμακα έχουν την επίδρασή τους όχι μόνο λόγω της επίδρασης στη ροή του ασβεστίου στα λεία μυϊκά κύτταρα και, κατά συνέπεια, στη χαλάρωση τους, αλλά και με τη μείωση της ευαισθησίας των αιμοφόρων αγγείων στην αγγειοκατασταλτική δράση της αδρεναλίνης και παρόμοιων ουσιών. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα, όπως φαίνεται στον πίνακα, φάρμακα όπως η αμλοδιπίνη, η βεραπαμίλη, η διλτιαζέμη.

Το φάρμακο επηρεάζει την καρδιά, διευκολύνοντας το έργο της

Τα δύο τελευταία φάρμακα επηρεάζουν όχι μόνο την κατάσταση των αγγείων, αλλά και επιβραδύνουν τον καρδιακό ρυθμό, γεγονός που διευκολύνει το έργο της καρδιάς, ειδικά με αρρυθμίες. Η αμλοδιπίνη προκαλεί μόνο μείωση του αγγειακού τόνου. Η βεραπαμίλη μειώνει τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, επομένως, χρησιμοποιείται με επιτυχία για τη θεραπεία της στηθάγχης.

Τα θετικά αποτελέσματα των ανταγωνιστών ασβεστίου περιλαμβάνουν επίσης μείωση της υπερτροφίας του μυοκαρδίου και καμία επίδραση στις μεταβολικές διεργασίες. Όταν συνταγογραφείτε αυτά τα φάρμακα, θα πρέπει να παρακολουθείτε προσεκτικά τον σφυγμό, καθώς μπορεί να προκαλέσουν βραδυκαρδία (μειωμένος καρδιακός ρυθμός). Επιπλέον, μπορεί να υπάρχουν παράπονα για πονοκεφάλους, πρήξιμο των ποδιών, αίσθημα παλμών, διακοπές στο έργο της καρδιάς.

Μια αντένδειξη για το διορισμό ανταγωνιστών ασβεστίου είναι η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

• Διουρητικά.

Αυτά τα αντιυπερτασικά φάρμακα χρησιμοποιούνται συχνότερα σε συνδυαστική θεραπεία. Αυξάνουν την απέκκριση υγρού από το σώμα, μειώνουν το επίπεδο του εξωκυττάριου υγρού και τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος, καθώς και μειώνουν την καρδιακή παροχή και διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία. Λόγω της πολύπλοκης δράσης των διουρητικών, μειώνουν αποτελεσματικά την αρτηριακή πίεση.

Διακρίνονται οι ακόλουθες ομάδες διουρητικών:

1. Θειαζίδη. Αυτά περιλαμβάνουν την υποθειαζίδη. Δεν συνιστώνται για χρήση σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια.
2. Όμοιο με θειαζίδη. Περιλαμβάνουν ινδαπαμίδη.
3. Διουρητικά βρόχου: φουροσεμίδη, τορασεμίδη. Αυτά τα φάρμακα έχουν αποδειχθεί στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης, η οποία συνδυάζεται με καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια. Ίσως η χρήση τους σε οξείες καταστάσεις.
4. Καλιοσυντηρητικό: veroshpiron, triamteren. Αυτά τα φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται ως μονοθεραπεία. Εκκρίνουν ελαφρά το νάτριο και συγκρατούν το ασβέστιο. Η χρήση αυτών των διουρητικών αντενδείκνυται αυστηρά σε περίπτωση σοβαρής νεφρικής ανεπάρκειας.

Τα διουρητικά που παρουσιάζονται στον πίνακα και στη λίστα μπορεί να προκαλέσουν παρενέργειες όπως: πονοκέφαλος, δυσπεπτικές διαταραχές, μειωμένα επίπεδα καλίου και νατρίου στο αίμα, παραισθησία, αυξημένη χοληστερόλη, μειωμένος αριθμός αιμοπεταλίων. Ο διορισμός διουρητικών αντενδείκνυται στην ουρική αρθρίτιδα.

Το φάρμακο αντενδείκνυται σε νεφρική ανεπάρκεια

• Ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης II.

Οι σαρτάνες έχουν υψηλή απόδοση και διάρκεια έκθεσης. Μετά τη λήψη ενός δισκίου, το αποτέλεσμα διατηρείται για 24 ώρες. Επιπλέον, σε αντίθεση με τους αναστολείς ΜΕΑ, αυτά τα φάρμακα δεν προκαλούν κρίσεις ξηρού βήχα, επομένως, όταν εμφανίζονται κατά τη λήψη αναστολείς ΜΕΑαυτό το σύμπτωμα, αντικαθίστανται από ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης ΙΙ.

Αυτά τα φάρμακαέχουν ένα ευρύ φάσμα επιδράσεων. Δεν προκαλούν μόνο αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα, όπως φαίνεται στον πίνακα, αλλά αυξάνουν και την απέκκριση περίσσειας υγρών και αλατιού. Τα πιο συχνά συνταγογραφούμενα αντιυπερτασικά φάρμακα αυτής της ομάδας, εκτός από αυτά που αναφέρονται στον πίνακα, είναι: καντεσαρτάνη, τελμισαρτάνη.

Αυτά τα φάρμακα αντενδείκνυνται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ανυψωμένο επίπεδοκάλιο, αμφοτερόπλευρη στένωση των νεφρικών αρτηριών. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι παρόμοιες με εκείνες των αναστολέων ΜΕΑ.

Άλλα φάρμακα

Οι α-αναστολείς που παρουσιάζονται στον πίνακα θεωρούνται φάρμακα δεύτερης γραμμής, αφού μακροχρόνια χρήσημπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, εγκεφαλικά επεισόδια, αυξάνει τον κίνδυνο αιφνίδιος θάνατος. Οι θετικές ιδιότητες αυτών των αντιυπερτασικών φαρμάκων περιλαμβάνουν τον αυξημένο μεταβολισμό των λιπών και των υδατανθράκων, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό στην παχυσαρκία και τον διαβήτη.

Τα αγγειοδιασταλτικά άμεσης δράσης, όπως η διβαζόλη, η απρεσίνη, χρησιμοποιούνται συχνότερα σε ενέσιμη μορφή και προκαλούν ήπια μείωση της αρτηριακής πίεσης. Δεν ενδείκνυνται για ασθενείς που πάσχουν από αθηροσκλήρωση, καθώς προκαλούν επιδείνωση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Αντιυπερτασικοί παράγοντες κεντρικής δράσης, που περιλαμβάνουν ντόπεγκιτ και κλονιδίνη (μόνο σε ακραίες περιπτώσεις), χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης σε έγκυες γυναίκες. Δρουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα, μειώνοντας τη συμπαθητική επιρροή. Οι παρενέργειες αυτών των φαρμάκων περιλαμβάνουν: υπνηλία, μειωμένη σοβαρότητα αντίδρασης, λήθαργο, πονοκέφαλο, αδυναμία.

Έτσι, κάθε ομάδα αντιυπερτασικών φαρμάκων διαφέρει ως προς τον μηχανισμό δράσης και τα σημεία εφαρμογής, ωστόσο, η κοινή τους ιδιότητα είναι η μείωση του αγγειακού τόνου και η μείωση της πίεσης. Η επιλογή του φαρμάκου καθορίζεται από διάφορους παράγοντες, επομένως δεν πρέπει να αποφασίσετε να το πάρετε μόνοι σας και εάν εμφανιστούν παρενέργειες, θα πρέπει όχι μόνο να σταματήσετε να το παίρνετε, αλλά και να το αντικαταστήσετε με ένα φάρμακο από άλλη ομάδα.