Merkezi sinir sisteminin travmatik yaralanmaları. Sinir Sistemi Travması Travmatik Beyin Hasarının Tedavisi

Vücudun diğer bölümlerinin aksine, beyin yeni hücreler üretmez. Beyin hücreleri hastalık veya yaralanma sonucu ölürse, eski haline getirilemezler. Bu nedenle, vücudun belirli bir bölümünü kontrol eden beynin bir veya başka bir bölümünün hasar görmesi durumunda, ikincisi işlevlerini kalıcı olarak kaybedebilir. Hastalık veya yaralanma zihni etkileyebilir. Beyni, hafızayı, duygu ve konuşma bozukluklarını etkilerlerse, bilinç karışıklığı mümkündür. Omurilik ve sinirlerdeki yaralanmalar felce, duyu kaybına veya hareket kaybına neden olabilir. Bu nedenle, alt omurganın yaralanması ile bacakların felci hariç tutulmaz.

Baş ve omurga yaralanmalarının nedenleri a. Bir yaralanmanın nedeni genellikle size yaralanmanın ne kadar ciddi olabileceğini söyler. Ezici bir darbede (araba kazasında olduğu gibi), ciddi yaralanma olasılığı çok yüksektir.

Tehlikeli yaralanmaların varlığını varsaymanın gerekli olduğu durumlar vardır. Bu:

Yüksekten düşme;

Suya atlarken herhangi bir yaralanma;

Başa veya gövdeye güçlü bir darbe ile ilişkili herhangi bir yaralanma;

Başta veya gövdede yaralanmaya neden olan herhangi bir yaralanma;

Araba kazası;

arabadan düşerek yaralanma;

Bir kişinin giydiği koruyucu kaskı kıran herhangi bir yaralanma;

Patlama ve daha fazlası.

Baş ve omurga yaralanmalarının belirti ve semptomları

Baş ve omurga yaralanmaları genellikle meydana gelir:

Değişen bilinç düzeyi (uyuşukluk,
bilinç bulanıklığı, konfüzyon);

baş, boyun veya sırtta şiddetli ağrı veya baskı;

Karıncalanma veya his kaybı içinde el ve ayak parmakları;

Kayıp motor fonksiyonlar vücudun herhangi bir kısmı;

Baş veya omurgada olağandışı engebeli büyümeler;

Kulaklardan veya burundan kan veya beyin omurilik sıvısı akıntısı;

baş, boyun veya sırtta şiddetli kanama;

konvülsiyonlar;

Emek verilmiş nefes;

görme bozukluğu;

mide bulantısı ya da kusma;

Kalıcı baş ağrısı;

Sağ ve sol öğrencilerin boyutlarındaki fark;

denge kaybı;

Baş çevresinde, özellikle çevresinde morarma
gözler ve kulaklar.

Bu tür belirti ve semptomlar ayrı olarak alındığında her zaman baş veya omurgada ciddi bir yaralanma anlamına gelmez, ancak şüpheleniliyorsa ambulans çağrılmalıdır.

Öncelikle sağlık hizmeti kafa veya omurilik yaralanmaları ile. En ufak bir kafa veya omurilik yaralanması şüphesinde ambulans çağırın ve kurbana yardım edin (Şema 15).

Açıklığı sağlamak için solunum sistemi kurbanın başını ve boynunu orijinal konumunda destekleyin. Kusarsa yan çevirerek

Santral travmatik yaralanmalar gergin sistem Teşhisi zor olduğundan ve sıklıkla genç yaşta ölüme neden olduğundan en zor olanlardır. Klinik olarak kapalı, açık (Şekil 5.5) ve kombine kraniyoserebral yaralanma ayırt edilir.

Sinir sistemi lezyonunun lokalizasyonuna göre, bunlar ayrılır: travmatik beyin hasarı (TBI), omurilik yaralanması (PSCI), periferik sinir hasarı (ESRD).

Üç derece TBI şiddeti vardır:

I. Hafif TBI (sarsıntı, hafif beyin kontüzyonu).

II. Orta şiddette TBI (orta beyin kontüzyonu, beynin subakut ve kronik sıkışması).

III. Şiddetli TBI (şiddetli beyin kontüzyonu, akut beyin kompresyonu, yaygın aksonal beyin hasarı).

TBI biyomekaniği. Beyin dokuları üzerindeki yıkıcı etkinin biyomekaniği, önde gelenleri olan bir dizi birincil faktör içerir: 1) travmatik ajanın temas noktasından başa beyin yoluyla hızlı basınçla karşı direğe yayılan bir şok dalgası çarpma ve karşı saldırı noktalarında düşer; rezonans kavitasyon; kafatası deformasyonunun darbe etkisi ve ayrıca beyin omurilik sıvısının (BOS) hidrodinamik etkisi 2) hızlanma-yavaşlama yaralanmasında daha sabit beyin sapına göre masif serebral hemisferlerin hareketi ve dönüşü).

Kapalı kraniyoserebral yaralanma (CTBI) - bu, bütünlüğün bütünlüğünün ihlal edilmediği kafatasına ve beyne verilen hasardır.

Pirinç. 5.5.

veya başın yumuşak dokularında aponevroza zarar vermeden morluklar ve yaralar vardır. CTBI ayrıca, bitişik yumuşak dokulara ve aponevroza zarar vermeyen kraniyal kasanın kemiklerinin kırıklarını da içerir. CBI ile çeşitli beyin hasarı biçimleri gözlemlenebilir: sarsıntı, hafif, orta, şiddetli derecede fokal beyin kontüzyonları, intrakraniyal hematomlarla sıkıştırma, vb.

CTBI teşhisi tanımlamaya dayanır aşağıdaki işaretler:

♦ Anamnezde kafaya veya kafaya bir darbe olması.

♦ Kafanın yumuşak dokularında, kafatasının kemiklerinde görsel olarak belirlenmiş hasar.

♦ Kafatasının tabanındaki bir kırığın görsel olarak belirlenmiş belirtileri.

♦ Bilinç ve hafıza ihlali.

♦ Baş ağrısı.

♦ Kranial sinirlerde hasar belirtileri.

♦ Beynin fokal lezyon belirtileri.

♦ Kök semptomları.

♦ kabuk belirtileri.

Beyin sarsıntısı - kapalı kranyoserebral yaralanmanın en hafif fakat en yaygın türü. Sarsıntısı olan hastalar, TBI'lı hastaneye yatırılan tüm hastaların yaklaşık %75-80'ini oluşturur.

Beyin sarsıntıları, medullada makroskopik tahribat odaklarının olmadığı, ancak fonksiyonel ve dinamik sendromların klinik olarak hafif dağınık, kısa ömürlü, kararsız yokluğunda veya varlığında serebral, vejetatif semptomların baskınlığı ile kendini gösterdiği bu tür travmatik lezyonları içerir. beyin hasarının mikro belirtileri.

Etiyoloji ve patogenez. Kapalı bir TBI durumunda, tetik mekanizması, aralarında nörodinamik, kan dolaşımı, likorodinamik ve metabolizma bozuklukları olan bir patolojik reaksiyonlar zincirini gerektiren mekanik bir kuvvettir. Travma sonrası sürecin ana hedefi, hücre zarları ve beynin sinaptik aparatındaki değişikliklerdir. Bir sarsıntı durumunda büyük önem taşıyan, metabolizmanın patolojisi, düzenleyici mekanizmalarıdır. Fosforilasyon bozuklukları, laktik asidoz, süperoksit radikallerinin konsantrasyonunda bir artış, hücresel zehirlenme süreçlerini ve ikincil koşullu yapısal değişiklikleri indükler.

Hafif TBI durumunda, serebral hemisferlerde metabolik süreçlerin hızlı bir şekilde iyileşmesi ve beynin diensefalik-sap bölgelerindeki bozukluklar vardır.

Klinik kursu Beyin sarsıntıları üç döneme ayrılır: akut, orta ve uzak.

akut dönem- yaralanma anından beyin, organ ve sistemlerin bozulmuş işlevlerinin stabilizasyonuna kadar geçen süre. İki haftaya kadar sürer. Bu dönemde akut bir dönem ayırt edilir (bilinç bozukluğu dönemi).

ara dönem- travma nedeniyle rahatsız olan genel serebral, vejetatif, fokal stabilizasyondan; ortak işlevler 1-1.5 aya kadar süren tamamen kaybolmalarına veya kısmi iyileşmelerine.

uzak dönem bir sarsıntıdan sonra, orta dereceden sonra başlar, süresiz olarak sürer ve migren benzeri ağrı, parezi, konvülsif nöbetler vb. şeklinde kalıntı etkiler olarak kendini gösterebilir.

Bir sarsıntının karakteristik bir belirtisi, bir bilinç bozukluğudur. Kendilerini şu şekillerde gösterebilirler: bulutlu, alacakaranlık durumu, stupor, bilinç kaybı. Sarsıntı 1-2 ila 20-30 dakika süren bilinç bozuklukları ile karakterizedir.

Oldukça sık (% 20-25), hafıza bozuklukları tespit edilir: retrograd ve kongrad amnezi. Bitkisel bozukluklar da oldukça sık görülür - mide bulantısı, kusma, baş dönmesi, ateş, titreme, kafada gürültü, baş ağrısı.

Objektif bir muayene sırasında, yatay nistagmus, bazen farklı şaşılık, nazolabial kıvrımda düzleşme, bradikardi veya taşikardi, reflekslerin canlanması veya inhibisyonu, Marinescu-Radovich'in semptomu ortaya çıkar. Meningeal semptomlar hafif olabilir. Sarsıntı dahil herhangi bir TBI'ye bir astenonörotik sendrom (genel halsizlik, uyuşukluk, sinirlilik, yorgunluk, uyku bozukluğu, iştah vb.) eşlik eder.

Acil bakım ve tedavi prensipleri. BE (W) MD tarafından konküzyon ön tanısı konulan tüm hastalar hastaneye yatırılmalıdır. Hastane öncesi tıbbi bakım istirahatini sağlamaktır, hastanın endikasyonlarına göre dayatma ile taşınırlar. boyunluk(Şekil 5.6). Metabolik süreçlerdeki gelişmeler sinir dokusu ulaşmak intravenöz uygulama 20 ml 40 % glukoz çözeltisi ve 5-10 ml 5 % askorbik asit çözeltisi. Nörodinamik süreçleri normalleştirmek için bir brom-kafein karışımı (Pavlov'un karışımı) reçete edilir.

Ağrı kesiciler (analgin, baralgin, tramal, maxigan vb.), Duyarsızlaştırıcı ilaçlar (difenhidramin, suprastin, tavegil), yatıştırıcılar (sibazon, fenazepam) orta terapötik dozlarda kullanılır.

Dehidrasyon mullions (25 % magnezyum sülfat çözeltisi kas içinden 10 ml, 2-4 ml %2 lasix çözeltisi, veroshpiron 50-100 mg, vb.) etkilidir, ancak dozlarının belirli özellikleri vardır. Bir sarsıntı durumunda, intrakraniyal hipertansiyon genellikle önemli olmadığından dehidratasyon hafif olmalıdır.

Beyin aktivitesinin enerjik aktivasyonu, düşük dozlarda kafein, vitamin tedavisi, cerakson, pirasetam, serebrolizin, aminolon vb.

Beyin kontüzyonu (BCM) medullanın değişen derecelerde (kanama, yıkım) fokal makroyapısal lezyonlarının yanı sıra subaraknoid kanama, tonoz kemiklerinin kırıkları ve kafatasının tabanı ile karakterizedir. Bu belirtilerin sıklığı ve şiddeti büyük ölçüde kontüzyonun şiddeti ile ilişkilidir. TBI ile genellikle lokal, temizleyici, hemisferik ve genel olabilen beyin ödemi ve şişmesi ile karşılaşılır. BGM ile, BOS içeren boşluklarda (ventriküler sistem, bazal sarnıçlar, konveksital subaraknoid fissürler) bir veya daha fazla değişiklik gözlenir, genellikle bir dereceye kadar belirgin bir kütle etkisi.

Klinik olarak, MHM'nin 3 derece şiddeti vardır.

Küçük beyin hasarı klinik olarak birkaç ila 15-20 dakika arasında bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Restorasyonu sırasında şikayetler baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, vb. Kural olarak, retrograd, kon-, anterograd amnezi, kusma, nadiren tekrarlanır. Hayati fonksiyonlar genellikle belirgin rahatsızlıklar olmadan. Orta derecede bradikardi veya taşikardi, bazen arteriyel hipertansiyon oluşabilir. Önemli sapmalar olmadan solunum ve vücut ısısı. Nörolojik semptomlar genellikle hafiftir (klonik nistagmus, hafif anizokori, piramidal yetmezlik belirtileri, meningeal semptomlar vb.), çoğunlukla TBI'dan 2-3 hafta sonra geriler. Hafif MHM ile, sarsıntıdan farklı olarak, kraniyal kasanın kemiklerinin kırılması ve subaraknoid kanama mümkündür. BE (III) MD'ye teslim edilen böyle bir hastanın teşhisinin durağan versiyonu, yani CT değişiklikleri, TBI'dan sonraki ilk saatlerde düşük yoğunluklu bir alan (lokal ödem belirtileri) şeklinde tespit edilir.

beyin kontüzyonu orta derece 15-20 dakikadan birkaç saate kadar süren bir yaralanmadan sonra klinik olarak bilinç kaybı ile karakterizedir. Şiddetli aleyhte, retro, anterograd amnezi. Tekrarlayan kusma olabilir. Ruhsal bozukluklar var. Hayati fonksiyonların geçici bozuklukları mümkündür: bradikardi veya taşikardi, artan AT, solunum ritmini bozmadan takipne ve trakeobronşiyal ağacın açıklığı. Meningeal semptomlar sıklıkla ifade edilir. Kök semptomları da not edilir: nistagmus, meningeal semptomların ayrışması, vücudun ekseni boyunca kas tonusu ve tendon refleksleri, bilateral patolojik işaretler, vb. Odak semptomlar genellikle beyin kontüzyonu lokalizasyonu nedeniyle gözlenir: pupiller ve okülomotor bozukluklar, parezi ekstremitelerin, hassasiyet bozuklukları, konuşma vb. D. Aynı zamanda, birincil ve ikincil lokal muayene temelinde, kasanın kemiklerinin ve kafatasının tabanının kırıkları ve ayrıca önemli subaraknoid kanama, teşhis edildi.

Erken hastane bakımı aşamasında, çoğu durumda BT, odak değişiklikleri yüksek yoğunluklu küçük inklüzyonlar veya yoğunlukta orta derecede homojen bir artış şeklinde (bu, kontüzyon alanındaki küçük kanamalara veya beyin dokusunun büyük tahribatı olmadan orta derecede hemorajik emdirilmesine karşılık gelir), hipodens alanda kompakt bir şekilde yer almaz . BT ile gözlemler açısından, yalnızca düşük yoğunluklu (lokal ödem) tanısal alanlar mümkündür.

Şiddetli beyin hasarı klinik olarak birkaç saatten birkaç haftaya kadar yaralanma sonrası bilinç kaybı ile karakterizedir. Genellikle belirgin motor uyarımı. Hayati fonksiyonların ciddi tehdit edici ihlalleri gözlenir; kök nörolojik semptomlar genellikle baskındır (yüzen hareketler gözbebekleri, bakış parezisi, çoklu nistagmus, yutma bozuklukları, bilateral midriyazis veya miyozis, dikey veya yatay eksen boyunca göz farklılığı, değişen kas tonusu, hormetonia, bilateral patolojik ayak belirtileri, vb.), TBI'dan sonraki ilk saatlerde veya günlerde fokal örtüşür HEMISFERAL semptomlar. Ekstremitelerin parezi (felce kadar), kas tonusunda subkortikal bozukluklar, oral otomatizm refleksleri vb. Görünebilir.Bazen jeneralize veya fokal epileptik nöbetler görülür. Odak semptomları yavaş yavaş geriler; sık kaba kalıntı etkiler, öncelikle motordan ve zihinsel alanlar. Şiddetli MHM'ye genellikle kasanın ve kafatasının tabanının kırıklarının yanı sıra masif subarakne - uzak kanamalar eşlik eder. Vakaların yaklaşık yarısında, şiddetli MHM'ye kasanın kırıkları ve kafatasının tabanı eşlik eder.

Açık TBI (HTBI) ile aponevroz ve kafatasının kemikleri de dahil olmak üzere başın yumuşak bütünlüklerinin bütünlüğü, beyin hasarı koşullarında ihlal edilir.

Geçilmez HFCT (kemiklere zarar veren, ancak dura bütünlüğünün korunmasıyla) ve geçirgen (kemiklere, duraya ve beyne zarar veren) vardır.

• Her türlü travmatik beyin hasarı
• Travmatik meningeal hematomlar
• Travmatik intraserebral hematomlar
• Kasanın kemiklerinin kırıkları ve kafatasının tabanı
• Vertebral ve spinal yaralanmalar
• Şiddetli kranyoserebral ve spinal yaralanmaların sonuçları

Travmatik beyin hasarı - mekanik hasar kafatası ve kafa içi oluşumlar - beyin, kan damarları, kraniyal sinirler, meninksler.

Travmatik beyin hasarının sıklığı ve sonuçlarının ciddiyeti, sorunu sosyal açıdan büyük önem taşımaktadır. Travmatik beyin hasarı, ağırlıklı olarak nüfusun en aktif ve sosyal ve emek açısından önemli bir parçası olan 50 yaşın altındaki kişiler tarafından alınır. Bu aynı zamanda yüksek ölüm oranı, mağdurların sık sık sakat kalması ve geçici sakatlık nedeniyle büyük ekonomik kayıpları da belirler.

Travmatik beyin hasarının ana nedenleri- trafik kazaları, düşmeler, mesleki, spor ve ev içi yaralanmalar.

Beyin hasarı şunlardan kaynaklanabilir:
1) genellikle beynin kortikal kısımlarının kontüzyonuna (kontüzyona) veya intrakraniyal hematoma neden olan fokal hasar;
2) beyaz cevherin derin kısımlarını içeren yaygın aksonal hasar.

Travmatik Beyin Hasarının Belirtileri:

Kafatasının derisinin bütünlüğünün ve sıkılığının yaralanma sırasında korunup korunmadığına veya ihlal edilip edilmediğine bağlı olarak, kraniocerebral yaralanmalar kapalı ve açık olarak ikiye ayrılır.

Kapalı travmatik beyin hasarı geleneksel olarak sarsıntı, çürük ve sıkıştırmaya bölünmüştür; şartlı olarak, kafatasının tabanının kırılmasını ve cildin korunmasıyla kasadaki çatlakları da içerirler.

İLE açık travmatik beyin hasarı bitişik yumuşak dokuların yaralanmasının eşlik ettiği kraniyal kasanın kemiklerinin kırıklarını, kanama veya likör (burun veya kulaktan) ile birlikte kafatasının tabanının kırıklarını ve ayrıca yumuşak dokuların yaralarını içerir. aponevroza zarar veren kafa. Dura mater bütünlüğü ile açık bir kraniyoserebral yaralanma penetran olmayan olarak sınıflandırılır ve bütünlüğü bozulursa penetran olarak adlandırılır.

Travmatik beyin hasarı ciddiyetine göre 3 aşamaya ayrılır: hafif, orta ve ağır. Hafif travmatik beyin hasarı, sarsıntı ve hafif beyin kontüzyonlarını içerir; orta şiddette - ortalama derecede beyin morlukları; şiddetli - şiddetli beyin kontüzyonlarına, yaygın aksonal hasara ve beynin sıkışmasına kadar.

Beyin hasarının doğasına göre odak(esas olarak kafa travmasının şok etkisi biyomekaniğinde meydana gelir), dağınık(esas olarak hızlanma-yavaşlama yaralanması ile oluşur) ve kombine yaralanmalar.

Travmatik beyin hasarı olabilir yalıtılmış(kafa dışı yaralanma yok); kombine(aynı zamanda iskeletin kemiklerinde hasarlar ve/veya iç organlar), kombine(farklı enerji türlerini aynı anda etkiler - mekanik, termal, radyasyon, kimyasal vb.).

Travmatik beyin hasarı oluşumunun özelliklerine göre, öncelik(mekanik enerjinin etkisi hemen önceki serebral bozukluklardan kaynaklanmadığında) ve ikincil(mekanik enerjinin etkisi, örneğin bir epileptik nöbet veya felç sırasında hastanın düşmesine neden olan hemen önceki serebral felaketten kaynaklandığında).

Travmatik beyin hasarı ilk kez veya tekrar tekrar alınabilir, yani. birinci veya ikinci, üçüncü vb.

Travmatik bir beyin hasarı sırasında, akut, orta, uzak dönemler. Zamansal ve sendromolojik özellikleri öncelikle travmatik beyin hasarının klinik formu, doğası, türü, yaşı, premorbid ve bireysel özellikler kurbanın yanı sıra tedavinin kalitesi.

Bir sarsıntı, bir semptom üçlüsü ile karakterize edilir: bilinç kaybı, bulantı veya kusma, retrograd amnezi. Fokal nörolojik semptomlar yoktur.

beyin kontüzyonu Serebral semptomların fokal beyin hasarı belirtileri ile desteklendiği durumlarda teşhis edilir. Beyin sarsıntısı ve kontüzyon ile beyinde hafif bir kontüzyon arasındaki tanısal sınırlar çok değişkendir ve böyle bir durumda "kargaşa-kontüzyon sendromu" terimi, ciddiyet derecesini gösteren en uygundur. Beyin kontüzyonu, anti-şok mekanizmasına göre hem yaralanma yerinde hem de karşı tarafta meydana gelebilir. Bir sarsıntı sırasında bilinç kaybının süresi çoğu durumda birkaç ila on dakika arasındadır.

beyin kontüzyonu hafif derece . Yaralanmadan 1 saat sonrasına kadar bilinç kaybı, baş ağrısı, bulantı, kusma şikayetleri ile karakterizedir. Nörolojik durumda, yanlara bakıldığında gözlerin ritmik seğirmesi (nistagmus), meningeal belirtiler, reflekslerin asimetrisi not edilir. Röntgenogramlar kafatası kırıklarını gösterebilir. Beyin omurilik sıvısında - kan karışımı (subaraknoid kanama).

Orta derecede beyin hasarı. Bilinç birkaç saatliğine kapalıdır. Travmadan önceki olaylar, travmanın kendisi ve sonrasındaki olaylar için hafıza kaybı (amnezi) ifade edilir. Baş ağrısı şikayetleri, tekrarlanan kusma. Kısa süreli solunum bozuklukları, nabız, tansiyon tespit edilir. Ruhsal bozukluklar olabilir. Meningeal belirtiler not edilir. Odak semptomları, düzensiz öğrenci boyutu, konuşma bozuklukları, uzuvlarda güçsüzlük vb. Kraniyografi genellikle kasanın ve kafatasının tabanının kırıklarını ortaya çıkarır. Lomber ponksiyonda belirgin subaraknoid kanama görüldü.

Şiddetli beyin hasarı. Uzun süreli bir bilinç kapanması ile karakterizedir (1-2 haftaya kadar sürer). Hayati fonksiyonların ağır ihlalleri ortaya çıkar (nabız hızı, basınç seviyesi, solunum sıklığı ve ritmi, sıcaklık değişiklikleri). Nörolojik durumda, beyin sapında hasar belirtileri vardır - gözbebeklerinin yüzen hareketleri, yutma bozuklukları, kas tonusundaki değişiklikler vb. Kol ve bacaklarda felce kadar varan güçsüzlükler olabileceği gibi konvülsif nöbetler de olabilir. Şiddetli bir kontüzyona genellikle kasanın ve kafatasının tabanının kırıkları ve kafa içi kanamalar eşlik eder.

beyin sıkıştırma genellikle epidermal veya subdural olmak üzere travmatik hematom gelişimini ima eder. Zamanında teşhisleri iki eşit olmayan durumu içerir. Daha basit olanla, bir "hafif dönem" vardır: bir süre sonra bilinci yerine gelen hasta tekrar "yüklenmeye" başlar, kayıtsız, uyuşuk ve sonra uyuşukluk haline gelir. Durumun ciddiyeti, örneğin beyin dokusunun morarması ile açıklanabildiğinde, koma durumundaki bir hastada bir hematomu tanımak çok daha zordur. Hacimlerinde bir artış ile travmatik intrakraniyal hematomların oluşumu, genellikle bir tentoryal fıtık gelişimi ile karmaşıklaşır - bir hematom tarafından beyin sapının geçtiği serebellar zıvana açıklığına sıkıştırılmış bir beyin çıkıntısı. Bu seviyedeki ilerleyici sıkışması, okülomotor sinire (ptozis, midriyazis, ekzotropya) ve kontralateral hemiplejiye verilen hasar ile kendini gösterir.

Kafatasının tabanının kırılması kaçınılmaz olarak, kraniyal boşluktan nazofarenkse, periorbital dokulara ve konjonktiva altına kanın orta kulak boşluğuna girmesi ile karakterize edilen değişen derecelerde bir beyin kontüzyonu eşlik eder (otoskopi sırasında siyanotik renklenme tespit edilir) kulak zarı veya kırmak).

Burundan ve kulaklardan kanama lokal travmaya bağlı olabilir, bu nedenle kafatası kırığının spesifik bir işareti değildir. Aynı şekilde, "gösteri semptomu" da genellikle yüzdeki tamamen yerel bir travmanın sonucudur. Beyin omurilik sıvısının burundan (rinore) ve kulaklardan (kulak akıntısı) sızması zorunlu olmasa da patognomoniktir. Burundan beyin omurilik sıvısının çıkışının doğrulanması "çaydanlık semptomudur" - kafa öne eğildiğinde burun akıntısında belirgin bir artış ve ayrıca içeriğine göre burundan akıntıda glikoz ve protein tespiti beyin omurilik sıvısı. piramit kırığı Şakak kemiği yüz ve kokleovestibüler sinirlerin felci eşlik edebilir. Bazı durumlarda felç Yüz siniri yaralanmadan sadece birkaç gün sonra ortaya çıkar.

Akut hematomlarla birlikte, bir kafatası yaralanması, beyin üzerinde kronik olarak artan kan birikimi ile komplike olabilir. Genellikle bu gibi durumlarda subdural hematom vardır. Kural olarak, bu tür hastalar - genellikle hafızası azalmış, ayrıca alkolizmden muzdarip yaşlı insanlar - zaten beyin sapının sıkıştırılmasıyla dekompansasyon aşamasında hastaneye kabul edilir. Aylar önce olan kafatasının travması genellikle şiddetli değildir, hasta hafızasını kaybeder.

Travmatik beyin hasarının tedavisi:

Travmatik beyin hasarı tedavisinin temel amacı, birincil hasar tedavi edilemediğinden ikincil beyin hasarını en aza indirmektir.

Travmatik beyin hasarı için hastane öncesi aşamada acil bakım
Travmatik bir beyin hasarının sonucu, büyük ölçüde kurbana sağlanan erken yardıma bağlıdır. Bu aşamada nörolojik durum değerlendirilir. Travmatik beyin hasarına bağlı hipotansiyon ve hipoksi vakaların %50'sinde görülür; hipotansiyon sistemik hasara eşlik eder ve hemorajik komplikasyonlara ve beyin sapının hasar görmesi durumunda vasküler tonusun azalmasına bağlı olabilir; hipoksi, hemopnömotoraks veya hava yolu obstrüksiyonu (genellikle üstte) ile oluşur. Tıkanmanın nedenleri koma ve dilin geri çekilmesi, kan ve aspirasyon kitlelerinin solunum yoluna girmesi olabilir.

Terapötik önlemler, hipotansiyon ve hipoksiyi ortadan kaldırmayı amaçlar. Trakeobronşiyal ağaca mide içeriğinin aspirasyonu riski olduğundan, travmatik beyin hasarı olan herhangi bir hasta, midesi dolu bir hasta olarak kabul edilmelidir. Olay yerindeki eğitimli personel, ciddi travmatik beyin hasarında mortaliteyi azaltan trakeal entübasyon yapmalı ve sıvı resüsitasyonu için intravenöz infüzyonu başlatmalıdır. Trakeal entübasyon endikasyonları: üst solunum yolu tıkanıklığı, üst solunum yollarının koruyucu reflekslerinin kaybı (GCS)< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >Dakikada 30). Bazı yazarlar hipoksi (PaO2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 mmHg Sanat.).

Omurilik yaralanması, trafik kazalarının %10'unda kaydedilir. Servikal omurgaya zarar vermemek için baş nötr pozisyondayken entübasyon önerilir. Süksinilkolin (1 mg/kg) ve lidokain (1.5 mg/kg IV) uygulamasıyla entübasyon kolaylaştırılır. İşlem sırasında, servikal bölgede omurganın hiperekstansiyonunu ve hareketini önleyen, vücudun dikey ekseni boyunca mastoid işlemlerle başın çekiş yöntemi (manuel hat çekişi) kullanılırken, Selick manevrası (basınç) kullanılır. tiroid kıkırdağı üzerinde) aspirasyon ve kusmayı önlemek için kullanılır. Taşıma sırasında %100 nemlendirilmiş oksijenin solunması gerçekleştirilir, gerekirse akciğerlerin yardımcı ventilasyonu gerçekleştirilir. Kurbanın boynu sert bir yaka ile sabitlenmelidir. Mağdur, taşıma sırasında omurganın hareketini önleyen kayışlarla bağlandıkları özel bir tahtaya yerleştirilir. İmmobilizasyon panosu radyoopak olmalıdır, bu da gerekli araştırma kurbanı değiştirmeden.
Olay yerinde, hipovolemik şokun düzeltilmesi, periferik bir damarın kateterizasyonundan sonra çeşitli çözeltilerin intravenöz infüzyonu ile başlar, 500-1000 ml izotonik çözelti veya 50-100 ml% 10 NaCl çözeltisi veya 250-500 ml bir jet içine kolloidal bir çözelti enjekte edilir. Hipertonik NaCl solüsyonu kullanımı artışa neden olmaz. kafa içi basınç. Hastane öncesi aşamada, pulmoner ödem, artan kanama ve kan basıncında keskin bir artış ile kafa içi basıncın artmasını önlemek için intravenöz infüzyon hacmi sınırlıdır. Hastane öncesi aşamada mannitol kullanılmaz. Çok sayıda çift kör randomize çalışmaya göre, travmatik beyin hasarının erken evrelerinde uygun dozlarda verilen deksametazon ve metilprednizolon klinik sonucu iyileştirmez.

Travmatik beyin hasarının yatarak tedavisi
Solunum ve dolaşımı desteklemeye yönelik faaliyetler devam ediyor. GCS nörolojik durumu, pupil boyutu ve ışığa tepkisi, ekstremitelerin duyarlılığı ve motor fonksiyonu yeniden değerlendirilir ve diğer sistemik hasarlar değerlendirilir. Uzmanların çabaları beyin kompresyonunun erken teşhisine ve cerrahi olarak çıkarılmasına yönlendirilmelidir.

Travmatik beyin hasarı vakalarının% 40'ında intrakraniyal hematomlar teşhis edilir. Erken cerrahi dekompresyon zorunlu bir tedavidir. BT ile saptanan önemli intrakraniyal kanama ile ilk dört saat içinde cerrahide gecikme mortaliteyi %90'a çıkarır. Cerrahi için klinik endikasyonlar klasik üçlüdür: bozulmuş bilinç, anizokori ve hemiparezi. Ancak bu semptomların olmaması hematomu dışlamaz. tanı değeri Tekrar nörolojik muayenede GCS skorunda düşüş var. Yaşlı hastalarda, alkoliklerde, düşmeden kaynaklanan yaralanmalar, kafatası kemiklerinin kırılması (özellikle meningeal damarların ve venöz sinüslerin geçtiği yerlerde) hematom varlığının yüksek bir olasılığı gözlenir.

Bu aşamada en önemli görevlerden biri dekompresyon kraniyotomisi ile kafa içi basıncının cerrahi olarak azaltılmasıdır. Orta beyin yapılarının yer değiştirmesi, cerrahi müdahale için hematomun boyutundan daha güvenilir bir göstergedir. Ropper'a göre orta hat yapılarının 8 mm yer değiştirmesi koma ile ilişkilidir; 6 mm - derin çarpıcı ile. Operasyon, medyan yapıların 5 mm'den fazla yer değiştirmesi, kafa içi basıncında 25 mm Hg'den fazla bir artış için endikedir. Sanat.; CPP'de 45 mm Hg azalma. Sanat. ayrıca dekompresyon kraniyotomisi için bir endikasyon görevi görür.

Travmatik beyin hasarı olan bir hastanın ameliyat öncesi değerlendirilmesi amacıyla aşağıdaki noktalara dikkat edilmelidir:
- solunum yolunun açıklığı (servikal omurga);
- nefes alma (havalandırma ve oksijenlenme);
- kardiyovasküler sistemin durumu;
- tali hasar
– nörolojik durum (GCS);
- kronik hastalıklar;
- yaralanma koşulları (yaralanma zamanı, bilinçsiz olma süresi, yaralanmanın arifesinde alkol veya uyuşturucu alımı).

Kafa içi basıncının arttığı beyin bölgelerinin fıtık çıkıntısını ve ihlalini önlemek için beyin cerrahisi bakımı yapılmadan önce kafa içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yapılır. Genellikle, kafa içi basıncın artmasını önlemek için, mannitol, 15-20 dakika boyunca hızlı bir şekilde 0.25-1 g / kg vücut ağırlığı dozunda kullanılır. İlacın uygulanmasından 10-20 dakika sonra kafa içi basınçtaki en yüksek düşüş gözlenir. Bir dizi çalışma, özellikle tekrarlanan dozlar gerektiğinde, intrakraniyal basıncın kontrolünde düşük dozlarda mannitolün (0.25 g/kg) etkinliğini desteklemektedir. Bazı hastanelerde, beyin omurilik sıvısı (BOS) üretimini önemli ölçüde azaltan travmatik beyin hasarı olan hastalarda kafa içi basıncını azaltmak için hipertonik NaCl çözeltisi kullanılır. Kullanımıyla, beyin dokusunun hacminde bir azalma ve beynin kan dolum hacminde daha az bir ölçüde not edilir, kafa içi basıncını düşürmenin etkisi mannitol kullanımına göre daha az uzar. Konsantre %7,5 ve %10 NaCl solüsyonlarının (6-8 ml/kg'a kadar) bolus uygulaması, intrakraniyal basıncı daha etkili bir şekilde azaltır ve orta derecede büyük hacimlerde (sodyum eşdeğeri) damla uygulamasına göre vücutta daha düşük sodyum tutulması riskine neden olur. hipertansif %2-3 solüsyonlar. %23.4 NaCl solüsyonu mannitol-refrakter kafa içi basınç artışında başarıyla kullanılmıştır. Kural olarak, NaCl'nin eklenmesi, aynı anda furosemid uygulaması ile birleştirilir (200 ml %10 NaCl'ye 2 ml %1 furosemid eklenir).

Travmatik beyin hasarı için anestezi
Anestezi yapmadan önce, travmatik beyin hasarı için optimal anestezinin temel ilkelerini hatırlamalısınız.
1. Optimum beyin perfüzyonunun sağlanması.
2. Serebral iskeminin önlenmesi.
3. Kafa içi basıncını artıran ilaçların reddedilmesi.
4. Ameliyat sonrası hastanın hızlı uyanması.

Orada olduğu gerçeği göz önüne alındığında yüksek risk mide içeriğinin aspirasyonu, aspirasyonu önlemek için crash indüksiyonu - anesteziye hızlı seguence indüksiyonu ve Selick tekniğini kullanmak gerekir. Çarpışma indüksiyonunun gerçekleştirilmesi şunları içerir:
- 3-5 dakika boyunca %100 oksijenle ön oksijenasyon (spontan solunumu sürdürürken);

- anesteziye indüksiyon - narkotik analjezik (5 µg/kg fentanil), intravenöz anestezik (5-6 mg/kg sodyum tiyopental veya 2 mg/kg propofol). Anestezik dozları, bozulmuş bilincin derinliğine ve hemodinamiğin durumuna bağlıdır. Bilinç ve hemodinamik ihlalleri ne kadar belirgin olursa, o kadar küçük dozlar kullanılır. Hemodinamiği stabil olmayan hastalarda etomidat (0,2-0,3 mg/kg) tercih edilmelidir. Sodyum tiyopental ve propofol hipovolemili hastalarda endike değildir;

- arduan ile prekürarizasyon (hesaplanan dozun %10'u) ile bir kas gevşetici verilmesinden 5 dakika önce hızlı başlangıç eylem (ditylin). Bu ilacın kısa süreli, tek bir uygulaması olan ditilinin neden olduğu kafa içi basıncındaki bir artış, sonucu etkilemez. Ekstremite parezisi olan hastalarda (travmatik beyin hasarından bir gün sonra değil), ditilinin neden olduğu hiperkalemi meydana gelebilir, bu gibi durumlarda depolarizan olmayan tipte bir gevşetici kullanılmalıdır;

- Selick tekniği (tiroid kıkırdağına baskı);

– trakeal entübasyon (laringoskopi 15 saniyeden az). Hastanın baş ucu 30 derece yükseltilmiş olarak ameliyat masasındaki pozisyonu, kanın beyinden venöz çıkışını iyileştirir.

Anestezi sırasında solunum desteği konusu oldukça sorunludur. Hiperventilasyonun, beyin arteriyollerinde ve pia materde vazokonstriksiyona neden olması nedeniyle travmatik beyin hasarı olan hastalar için uzun süredir rutin bir tedavi olduğu söylenmelidir. Serebral kan akışını ve hacmini ve ayrıca kafa içi basıncını azaltmaya yardımcı olur.

Yöntemin bilinen dezavantajları, hipoperfüzyon/iskemi (önceden var olan hipoperfüzyon koşullarında) ve oksihemoglobin ayrışma eğrisinde sola kayma nedeniyle oksijen iletiminin engellenmesidir. PaCO2'de 24 mm Hg'ye düşüşle hiperventilasyon uygulanan hastaları karşılaştırırken. Art., PaCO2'nin 35 mm Hg'ye düşürüldüğü kontrol grubu ile. Art., yaralanmadan 3-6 ay sonra klinik sonucu düşünürsek, normoventilasyon lehine anlamlı bir fark ortaya koydu. Hiperventilasyonun, artan serebral kan akımı olan hastalarda, özellikle beyin sapı fonksiyonu bozulmamış, baskın serebral ödem semptomları olan genç hastalarda faydalı bir etkiye sahip olabileceği kanıtlanmıştır. Serebral kan akımı azalmış hastalarda (travmatik beyin hasarının geç fazı, yaşlılarda akut faz) hiperventilasyonun intraserebral basıncı azaltıcı etkisi, tamamen yok değilse bile ciddi şekilde sınırlıdır. Ayrıca, bu gibi durumlarda hiperventilasyon olabilir. Kötü etkisi ve serebral kan akımının iskemik eşiğin altına düşebilecek daha fazla lokal bozulmasına neden olur. Beynin maksimum şişmesi yaralanmadan 12-72 saat sonra meydana geldiğinden, genellikle ameliyat sonrası dönemde mekanik ventilasyona devam edilmesi önerilir.

Travmatik beyin hasarı olan hastalarda en uygun anestezik destek yöntemi, 4-5 mg/kg/saat hızında sodyum tiyopental infüzyonu olarak düşünülmelidir. Bu yöntem özellikle ciddi travmatik beyin hasarı ve koması olan hastalar için faydalıdır.

Hafif travmatik beyin hasarı olan hastalarda anesteziyi desteklemek için düşük dozlarda izofluran veya desfluran verilebilir. Bu inhalasyon anesteziklerini kullanırken sadece orta derecede hiperventilasyon ihtiyacı hatırlanmalıdır. 1-1.5 MAC konsantrasyonunda izofluran ve desfluran (minimum alveolar konsantrasyon - alveoler konsantrasyon standart bir uyarana (örn., cilt insizyonu) yanıt olarak hastaların %50'sinde istemsiz uzuv hareketlerini önleyen ve kafa içi basınçta belirgin bir artışa neden olmayan bir inhalasyon anesteziği. Enfluran ve desfluran, uzun süre kullanıldığında beyin omurilik sıvısının geri emilimini engelleyebilir.

Nitröz oksit, beyin kan akışını ve kraniyal boşluktaki hava miktarını arttırır, bu nedenle bazı kliniklerde sodyum tiyopental infüzyonu ile kombinasyon halinde N2O kullanmasına rağmen, bu tür operasyonlarda saf haliyle kullanımı sınırlıdır. Bu, ikincisinin infüzyon hızını azaltmayı ve böylece hastanın hızlı bir şekilde uyanmasını sağlamayı mümkün kılar. Bu hasta kategorisinde N2O ile çalışırken, ventilasyon orta derecede hiperventilasyon modunda (PaCO2 = 32 mm Hg) yapılmalı ve dura mater kapatılmadan önce kapatılmalıdır.

Miyoplejiyi korumak için antidepolarizan bir kas gevşetici kullanılır (tercihen vekuronyum, ancak arduan yaygın olarak kullanılır). Ağrıyı gidermek için ameliyat sırasında opioidler verilir. Travmatik beyin hasarında fentanil ve sufentanilin kafa içi basıncını artırabileceği tespit edilmiştir. Opioid kullanırken kan basıncının yeterli seviyede tutulması kafa içi basıncının artmasını engeller.

Ameliyat öncesi ve sonrası önemli bir nokta, genel prensipler devam etmesine rağmen, beyin ödemi olan hastalarda genel anesteziyoloji ve yoğun bakımda benimsenenlerden biraz farklı olan infüzyon tedavisidir. İnfüzyon tedavisi sadece hemodinamik stabilite sağlamamalı, aynı zamanda yeterli CPP sağlamalı, kraniyal boşlukta venöz basınçta bir artışı önlemeli, 300-310 mosm/kg H2O içinde stabil bir kan plazma ozmolaritesini sağlamalı ve hem hiperglisemi hem de hipoglisemi gelişimini önlemelidir. Beynin perfüzyon basıncı 80-90 mm Hg'de tutulmalıdır. Sanat.

Akut epidural ve subdural hematomların çıkarılması için operasyonlar sırasında, özellikle hızlı dekompresyon ile, kan basıncında, başlangıçtaki hipovolemi ve kanama ile şiddetlenebilecek önemli bir düşüş vardır. Sistemik hasar ile hastalar genellikle hipovolemiktir ve doktorların çabaları BCC'yi normalleştirmeyi amaçlamalıdır. Hipovolemi, intrakraniyal basınçtaki artışa yanıt olarak sempatik bir aktivasyon olan hipoksi ile maskelenebilir. Başlangıç ​​hipovolemisini düzeltmek için kan basıncı, kalp hızı ve diürez normale dönene kadar izotonik NaCl solüsyonu transfüzyonu yapılır. Serebral iskemiden kaçınmak için hematokrit en az %30 düzeyinde tutulmalıdır. İzotonik NaCl çözeltisi, kafa boşluğu patolojisi olan hastalar için ana ve çoğu durumda tek ilaçtır. Aynı zamanda, hipervoleminin beyin ödemini artırabileceğini ve kafa içi basıncını artırabileceğini hatırlamak önemlidir.

Anestezi uzmanı, erken nörolojik muayeneye izin veren ameliyattan sonra hastayı erken uyandırmaya çalışmalıdır. Ameliyat sonrası dönemde bilincin varlığı hastanın kontrolünü büyük ölçüde kolaylaştırır ve komplikasyonların gelişiminin erken tespit edilmesini sağlar. Ameliyat sonrası erken dönemde hastanın durumunu değerlendirmek için en iyi kriter bilinçtir, ancak hastanın erken uyanması başlı başına bir son olmamalıdır. Hastanın durumu uygunsa operasyon sonunda ekstübasyon yapılır. Stabil hemodinami, normal vücut ısısı ve yeterli solunum ile birlikte hastanın bilincinin geri kazanılması erken ekstübasyon için zorunlu bir kriterdir. Beyin ödeminde artış, kafa içi basıncında artış bekleniyorsa ve bunu azaltmak için hiperventilasyon kullanılması gerekiyorsa, ekstübasyonda acele edilmemelidir.

Travmatik beyin hasarının sonucunun değerlendirilmesi, yaralanmadan en geç 6 ay sonra yapılabilir. Travmatik Koma Veri Bankası'na göre, ağır travmatik beyin hasarı ile hastanelere başvuran hastaların %67'si hayatta kalıyor (kafadan ateşli silah yaralanmaları hariç). Bu hasta grubundan sadece %7'si hastaneden taburcu olurken iyi bir iyileşme göstermektedir. Bu nedenle, ciddi travmatik beyin hasarı olan hemen hemen tüm hastaların çeşitli nörolojik bozukluklar.

Travmatik beyin hasarı için prognoz. Bir sarsıntı ile hastaların büyük çoğunluğu tamamen iyileşir. Beyin kontüzyonu ve kafatasının açık yaralanmalarının sonucu, beyin hasarının ciddiyetine bağlıdır. Çoğu durumda, hayatta kalanlar bazı kalıntı beyin semptomlarını korurlar. Hematomun zamanında çıkarılması hastanın hayatını kurtarır; bu gibi birçok durumda, hiçbir önemli kalıntı semptom kalmaz. Şiddetli beyin hasarı ile ölüm oranı% 40-50'ye ulaşabilir.

saat ağır yaralanmalar beynin (kapalı bir kraniocerebral yaralanma ile beyin kontüzyonu veya açık olanla hasarı) yukarıda açıklanan fokal nörolojik bozukluklar da vardır: motor, duyusal, konuşma ve trofik. Farklı durumlarda, spastik mono- veya hemiparezi, sadece bir uzuvda duyarlılık bozuklukları veya hemihipestezi vb. Ortaya çıkabilir.Genellikle bu tür hastalarda ek olarak, genel konvülsif nöbetler - travma sonrası epilepsi - de gözlenebilir. Bazen travmatik bir beyin hasarı geçiren insanlar tuhaf tepkisel kişilik değişiklikleri geliştirir: küçüklük, işin küçük ayrıntılarını ve günlük aktiviteleri yerine getirirken aşırı titizlik, başkalarının eylemlerine karşı hoşgörüsüzlük, kötülük, zulüm ve duygusal dengesizlik. Rehabilitasyon tedavisi yapılırken, rehabilitasyon departmanı personeli, kraniocerebral yaralanmaların sonuçları olan hastaların bu özelliklerini dikkate almalıdır.

Omurga yaralanmaları genellikle ciddi sonuçlara neden olur, çünkü tüm vakaların %30-40'ında omurilik yaralanmalarına yol açarlar. Omuriliğin işlevleri, bir yaralanma sırasında hem doğrudan yaralanması (tam bir kopmaya kadar) hem de beyin dokusunda meydana gelen kanama nedeniyle bozulabilir. Servikal omurga en sık yaralanmalardan muzdariptir: belirli sporları yaparken, araba kazalarında vb.

Omurilik yaralanmasının düzeyine ve doğasına bağlı olarak, çeşitli motor ve duyusal bozukluklar meydana gelebilir. Tetrapleji veya spastik alt parapleji daha yaygındır. Omurilik yaralanmalarının karakteristik bir özelliği, ciddi trofik ve pelvik bozuklukların hızlı gelişimi ve ardından komplikasyonların eklenmesidir (artan idrar yolu enfeksiyonu, enfekte yatak yaraları, vb.). Bu nedenle, özellikle tedavinin erken aşamalarında bu tür hastaların rehabilitasyon tedavisinin başarısı veya başarısızlığı, büyük ölçüde onlara verilen bakımın kalitesi ve terapötik ve önleyici hijyen önlemlerinin sürekli uygulanması ile belirlenir.

Hem savaş zamanında hem de barış zamanında sinir pleksuslarında ve periferik sinirlerde hasar görülmesi nadir değildir. Çoğu durumda (tüm yaralanmaların% 90'ına kadar), üst ekstremitelerin sinir gövdeleri hasar görür. Bu anlaşılabilir bir durumdur: sonuçta eller emek organlarıdır. Sinir pleksuslarının ve bireysel sinirlerin gövdelerinin yaralanması ile periferik (sarkık) parezi meydana gelir, çoğu durumda hasarlı sinirlerin innervasyon bölgesinde hassas prolapslar da vardır. Daha önce de belirtildiği gibi, klinik tabloya işlev kaybı semptomları hakimdir, ancak hastalığın başlangıcında (ve bazı durumlarda hastalığın sonraki aşamalarında), tahriş semptomları ağrı ve bazen hiperestezi ile temsil edilir. Bazı periferik sinirlerin nöriti (medyan - açık üst uzuv ve iskial - altta) şiddetli vejetatif-trofik bozukluklar ve canlı bir ağrı sendromu eşlik edebilir. Siyatik veya medyan sinirlerin gövdesinin yaralanması, nedensellik sendromunun ortaya çıkmasına neden olabilir: uzuvda yanma, dayanılmaz ağrılar ortaya çıkar, buna hiperpati şeklinde tuhaf duyusal bozukluklar eşlik eder. Bazı durumlarda, periferik sinir liflerinin hasar bölgesi, ağrının lokalizasyonu ile örtüşmez. Bir örnek, sözde "hayalet" ağrıdır: bunlar, amputasyon sırasında çıkarılan uzvun var olmayan kısımlarında hastalar tarafından hissedilir.

Nöroşirürji operasyonlarının sonuçları olan hastalar da nörolojik rehabilitasyon bölümünde karmaşık rehabilitasyon tedavisine ihtiyaç duyarlar. Beyin ve omurilik üzerindeki cerrahi müdahaleler, merkezi sinir sistemi tümörleri, beyin anevrizmaları, parkinsonizm, bazı durumlarda beyin ve omurilik yaralanmaları ve felçlerinin yanı sıra kalıcı eşlik eden omurgada belirgin dejeneratif-distrofik değişiklikler için yapılır. nörolojik bozukluklar ve konservatif tedaviye uygun değildir. Rehabilitasyon bölümüne kabul edildikten sonra, nöroşirürji profili olan hastaların, görünümü hem hastalığın kendisiyle hem de cerrahi müdahalenin sonuçlarıyla ilişkili olan çeşitli nörolojik bozukluklara sahip oldukları gözlenir: beyin maddesine zorla hasar ve kaçınılmaz dolaşım. cerrahi alandaki bozukluklar. V. L. Naidin'e (1972) göre postoperatif dönemde hastalarda klinik belirtilerin özellikleri, nispeten kaba bir fonksiyon kaybı ve tedavide ek zorluklar yaratan postoperatif astenik nevroz benzeri durumların hızlı gelişimidir. Nöroşirürji profili olan hastalar, uzun vadeli ve kalıcı rehabilitasyon önlemlerine ihtiyaç duyar.

Demidenko T.D., Goldblat Yu.V.

"Sinir sistemi yaralanmaları" ve diğerleri

KAFATASI VE BEYİN YARALANMALARI

epidemiyoloji

Kafatası ve beyin yaralanması olan hastalar beyin cerrahisi hastalarının en büyük kısmını oluşturmaktadır. Her gün bir ambulans doktoru, kafatası ve beyin yaralanmaları olan kurbanları muayene eder ve hastaneye yatırılmasına karar verir. Travma merkezine yapılan ziyaretlerin %50'ye kadarı travmatik beyin hasarı olan hastalar içindir. İstatistiksel veriler, endüstrinin ve taşımacılığın gelişmesiyle birlikte kranyoserebral yaralanmaların sayısının ve ciddiyetinin arttığını göstermektedir. Kafanın kas-iskelet sistemi, karın boşluğu organları ve göğüs ile kombine yaralanmalarının sayısı artıyor.

Nörotravmatoloji, nöroanesteziyoloji ve resüsitasyondaki önemli gelişmelere rağmen, ciddi travmatik beyin hasarı olan kurbanlar arasındaki ölüm oranı %70-85'e kadar çıkıyor. Olumlu bir sonuç, büyük ölçüde, serebral kompresyonlu hastaların acil tanı ve zamanında cerrahi tedavisine bağlıdır.

Bu bağlamda, kraniyoserebral yaralanmaların klinik tablosu, beyin kompresyon semptomları ve gelişimlerinin ana patogenetik mekanizmalarının yanı sıra kranioserebral yaralanma ve intrakraniyal hematomların ciddiyetini teşhis etme, gerekli terapötik önlemleri reçete etme ve endikasyonları belirleme becerisi hakkında bilgi. serebral kompresyonu ortadan kaldırmayı amaçlayan acil cerrahi operasyonlar için, herhangi bir uzmanlık doktoru için zorunludur.

sınıflandırma

Tedavi taktiklerini seçmek için kafatası ve beyin yaralanmalarının sınıflandırılması hakkında net bir bilgi gereklidir. İzole ayırt,

kombine (mekanik enerjinin etkisi ek ekstrakraniyal hasara neden olur) ve birleşik (mekanik enerjinin ve diğer faktörlerin kümülatif etkisi - sıcaklığa maruz kalma, radyasyon, kimyasal hasar, vb.) kraniyoserebral yaralanmalar.

Travmatik beyin hasarı (TBH) kapalı (kafatası boşluğu ile dış ortam arasında doğrudan bir bağlantı yoktur) ve açık (kafatası boşluğu ile dış ortam arasında bir bağlantı vardır) olabilir. Açık TBI, sırayla, nüfuz etmez ve nüfuz eder. Penetran açık TBI ile dura mater, kemik, yumuşak dokular sınırlı bir alanda (ateşli silah yaraları, açık depresif kırıklar vb.). Penetran olmayan bir yaralanmada meninkslerde hasar yoktur. Açık bir kraniyoserebral yaralanma, yumuşak dokularda gözle görülür bir hasar olmaksızın kafatasının tabanındaki kırıkları, buna eşlik eden beyin omurilik sıvısının burun pasajlarından (nasore) veya dış işitsel kanaldan (kulak akıntısı) dışarı akışını içermelidir.

Beyin hasarının ciddiyetine bağlı olarak, sarsıntı, değişen şiddette (hafif, orta, şiddetli) kontüzyon ve kompresyon faktörleri (hematom, hidroma, ezilme odağı, depresif kırık, pnömosefali, yabancı cisim) ile kompresyon ayırt edilir. Son yıllarda, beyne yaygın aksonal hasar kavramı ayırt edildi.

Şiddete göre üç derece TBI vardır:

Işık (hafif derecede beyin sarsıntısı ve kontüzyonu);

Orta şiddette (orta derecede beyin hasarı);

Şiddetli (ciddi beyin kontüzyonu, beyne kompresyon ve yaygın aksonal hasar).

Şiddetli beyin hasarı formları:

ekstrapiramidal;

diensefalik;

mezensefalik;

Mezensefalobulbar;

beyin omurilik. Beyin sıkıştırma:

kafa içi hematom;

subdural hidroma;

Beynin ezilme odakları;

Kafatasının kemiklerinin depresif kırığı;

pnömosefali;

Beynin ödemi (şişmesi).

Travmatik beyin hasarı olan bir hasta için muayene planı

Doğru tanıyı koymak ve uygun tedavi taktiklerini geliştirmek için ana belirleyici an, travmatik ajanın etkisinin anamnezini, türünü ve doğasını netleştirmekle başlayan klinik bir muayenedir. Unutulmamalıdır ki, bu tür hastaların tıbbi kayıtları, adli tıp kurumları ve kolluk kuvvetleri tarafından çoğunlukla yasal bir belge olarak istenmektedir. Travma olaylarının ayrıntılarını öğrenirken, mağdurun bağımsız davranışını (kim yakındaydı, kalkıp kalkmadığı, arabadan inip çıkmadığı, tıbbi bir tesise nasıl nakledildiği vb.) not etmek gerekir. Doktorun yaralanmanın ilk dakikalarında bilinç durumu hakkında bir sonuca varması, yaralanma koşulları ve mağdurun kendisinin eylemlerinin ayrıntıları hakkındaki hikayeye dayanmaktadır. Doğrudan bir soruya: “Bilinç kaybı var mıydı?” - kurban genellikle amnezi nedeniyle "Öyle değildi" diye yanıt verir. Hasta ile temasın olmadığı durumlarda bu bilgiler akrabalardan, tanıklardan, sağlık çalışanlarından alınabilir. Önemli bilgiler, bilinç kaybının süresi, konvülsif bir sendromun varlığı, bilincin restorasyonundan sonra mağdurun davranışı olacaktır. Bir hastada bozulmuş bilinç düzeyini değerlendirmek için Glasgow Koma Skalası kullanılır (Tablo 8-1).

Tablo 8-1. Glasgow Koma Skalası

■ Hafif TBI. Bilinç açık veya orta derecede sersemletme (13-15 puan):

Beyin sarsıntısı;

Hafif beyin hasarı.

■ orta şiddette TBI. Derin sersemletme, stupor (8-12 puan):

Orta derecede beyin hasarı.

■ Şiddetli TBI. Koma 1 (4-7 puan):

Şiddetli beyin hasarı;

Yaygın aksonal hasar;

Beynin akut sıkışması.

Daha sonra, yerel değişikliklerin doğasını belirlemek ve ilişkili yaralanmaları (deri altı ve subaponevrotik hematomlar, sıyrıklar, yaralar, kafatası deformiteleri, likör tespiti, yüz iskeletinde hasar, göğüs, karın organları, kas-iskelet sistemi varlığı) dış muayeneye geçerler. sistem vb.). Hayati fonksiyonların durumu ve dinamikleri (kalp hızı, tansiyon, dış solunumun yeterliliği ve ritmi) değerlendirildikten sonra kapsamlı bir nörolojik muayeneye geçilir. Hastanın muayenesinin nörolojik semptom grupları tarafından yapılması tavsiye edilir: serebral, fokal, meningeal. Çıkık semptomlarının (bilinç bozukluğu derecesi, okülomotor bozukluklar, anizokori, ışığa pupil tepkisi, kornea reflekslerinin şiddeti, hemiparezi, bilateral patolojik ayak belirtileri, bradikardi, arteriyel hipertansiyon) belirlenmesine özel dikkat gösterilmelidir. Ayrıca, teşhisi netleştirmek için ek muayene yöntemlerine başvurulur. Gerekli minimum, kranyografidir (iki projeksiyonda zorunludur ve gerekirse - ön veya arka yarı eksenli görüntüler) ve ekoensefaloskopi (beynin medyan yapılarının intrakraniyal hematomlar, ezilme odakları vb. Tarafından lateral yer değiştirmesini belirlemek için).

Şu anda, nörotravmatolojik hastaları incelemek için en bilgilendirici yöntemler BT ve MRG'dir. % 96'sında bu yöntemler kafa içi lezyonların tipini ve lober yerleşimini, ventriküler sistemin durumunu, bazal sisternaları, ödem, iskemi vb. belirlemek için kullanılır. Akut TBI döneminde beyin hasarının ciddiyetini teşhis etmek için EEG yöntemi, önemli ölçüde daha az teşhis kapasitesine sahiptir ve hastalar için gerekli değildir.

Bilgilendirici bir tanı yöntemi PET'tir, ancak çalışmanın yüksek maliyeti ve yeterli sayıda cihazın olmaması nedeniyle, akut TBH dönemindeki hastalarda kullanımı son derece sınırlıdır.

BEYİN SARSINTISI

Sarsıntı, TBI'nın en yaygın şeklidir; travmatik bir faktöre maruz kaldıktan hemen sonra gelişen beyinde fonksiyonel olarak geri döndürülebilir değişiklikler ile karakterizedir. Klinik olarak sarsıntı, derecelere bölünmeyen tek bir formdur.

Bu formda beyinde devam eden bozuklukların patogenezinde işlev bozukluğu ve dolaşım bozukluğu fenomeni sunulmaktadır. Yaklaşık 2-3 hafta sonra, hastaların rejimine bağlı olarak, bu bozukluklar ortadan kalkar, beynin normal işleyişi geri yüklenir.

Klinik tablo

Bu yaralanma şiddetine sahip hastalar, birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar bilinç kaybı ile karakterizedir. Bilincin iyileşmesi üzerine, hastalar bulantı, baş ağrısı, baş dönmesi gibi ana şikayetleri sunarlar. Genel zayıflık, iştah kaybı. Bazı durumlarda, şikayet yoktur. Travma sırasında, öncesinde ve sonrasında kısa süreli olaylar için hafızayı kaybetmek genellikle mümkündür (kontrol, retro, anterograd amnezi). Vejetatif bozukluklar terleme, kafaya kan hücumu hissi, çarpıntı hissi, nabız kararsızlığı ve kan basıncı şeklinde mümkündür. Nörolojik durumda, küçük ölçekli nistagmus genellikle yanlara bakıldığında, yakınsama zayıflığı, dilin yana hafif sapması, derin reflekslerin hafif asimetrisi ve koordinasyon bozuklukları ile belirlenir. Kural olarak, beyin sarsıntısı olan tüm bu odak belirtileri, ikinci günün başlangıcında ortadan kalkmalıdır.

Veri ek yöntemler muayeneler (kranyografi, ekoensefaloskopi, spinal ponksiyon, BT) patolojik değişiklikler ifşa etme. Yüz iskeletinin kemiklerinde (burun kemikleri, elmacık kemikleri, üst ve alt çeneler) kırığı olan hastalara, hastalığın net bir klinik tablosu olmasa bile beyin sarsıntısı teşhisi konması gerektiği unutulmamalıdır.

Beyin sarsıntısı olan hastalar hastaneye yatırılır, ancak beyin cerrahisinde yatarak tedavi ihtiyacı

bu mağdur grubunun tedavisi semptomatik olduğundan ve vakaların büyük çoğunluğunda beyin cerrahisi manipülasyonları gerektirmediğinden, herhangi bir iletişim veya nörotravmatoloji bölümü yoktur.

Tedavi

5-7 gün yatak istirahatine uymak gerekir; analjezikler, yatıştırıcılar, antihistaminikler ve tabii ki antikonvülzanların atanması. Bir hastanede omurilik ponksiyonundan sonra teşhis edilen artan beyin omurilik sıvısı basıncı vakalarında dehidrasyon tedavisi verilir. Hastalara intravenöz uygulama ve ardından nootropik alım ve vazodilatörler bir tedavi süreci olarak.

Akış

İlk hafta boyunca, hastalar nörolojik semptomlarda tam bir gerileme, genel durumlarında bir iyileşme yaşarlar. Yatarak tedavi süreleri değişkendir (genellikle 7-14 gün) ve hastaların yaşına bağlıdır, eşlik eden patoloji, başın yumuşak dokularının yaraları, kombine yaralanmalar. Çalışma kapasitesinin tamamen iyileşmesi, yaralanma anından itibaren 3-4 hafta içinde gerçekleşir. Bununla birlikte, 1 ay daha kalıcı vejetatif belirtiler mümkündür. Hastaneden taburcu olduktan işe başlayana kadar geçen süre boyunca hastaların durumunun bir nörolog tarafından izlenmesi tavsiye edilir. Kural olarak, güvenilir bir şekilde sarsıntı teşhisi konan hastalarda, koruyucu bir rejimin uygulanması, diyet ve yeterli tedavi olan hastalarda hiçbir sonuç kaydedilmez.

BEYİN HASARI

Klinik tablo

Fonksiyonel (tersinir) ve morfolojik (geri dönüşü olmayan) değişiklikler karakteristiktir. Morfolojik lezyonların kitleselliği ve yaygınlığı yaralanmanın derecesini belirler. Yani, hafif beyin kontüzyonu ile morfolojik hasar

boyut olarak küçüktür, bir veya daha fazla kıvrımın yüzeysel bölümleriyle sınırlıdır. Orta derecede morarma ile, hasar alanları sadece kortekste değil, aynı zamanda beynin iki ve bazen üç lobunun beyaz maddesinde de lokalize olur. Şiddetli beyin kontüzyonu, önceki ikisinden farklı olarak, gövde de dahil olmak üzere beynin neredeyse tüm bölümlerine verilen hasar ile karakterizedir. Gövdedeki hasar seviyesine bağlı olarak, aşağıdaki formlar ayırt edilir: ekstrapiramidal, diensefalik, mezensefalik, mezensefalobulbar ve beyin omurilik.

Hafif beyin hasarı

Hafif bir beyin kontüzyonu, klinik belirtilerde bir sarsıntının karakteristik semptomlarına benzer. Bununla birlikte, hastalar sıklıkla bilinç kaybı, kusma, otonomik bozukluklar, taşikardi, arteriyel hipertansiyon yaşarlar. Nörolojik semptomlar, hafif, hızla geçen klonik nistagmus, nazolabial kıvrımda düzleşme, anisorefleksi, bazen tek taraflı patolojik ayak belirtileri, koordinasyon bozuklukları ve hafif meningeal semptomlarla temsil edilir. Spinal ponksiyon sırasında beyin sarsıntısının aksine, hastaların yarısından fazlasında artan beyin omurilik sıvısı basıncı (200 mm'ye kadar su sütunu), geri kalanında normotansiyon ve hatta şiddetli hipotansiyon vardır. Beyin omurilik sıvısında (subaraknoid kanama) hafif bir kan karışımı mümkündür. Kraniogramlarda, hastaların %10-15'inde, daha sıklıkla frontal, temporal veya parietal kemiklerde lineer kırıklar bulunur (Şekil 8-1). BT taraması genellikle BOS boşluklarının daralması olan yerel ödem bölgelerini belirler.

Hastalar mutlaka hastaneye yatırılır (tercihen beyin cerrahisi bölümünde) ve subaraknoid kanama ve / veya kraniyal kasanın kırılması durumunda - mutlaka beyin cerrahisi bölümünde yaklaşık 2 haftalık bir süre için. Daha önce açıklanan ilaç tedavisine nootropik ilaçlar (pirasetam) eklenir, vasküler ajanlar(vinpocetine, nicergoline, cinnarizine), diüretikler (spinal ponksiyona göre sadece beyin omurilik sıvısı basıncında artış ile), sakinleştiriciler, küçük sakinleştiriciler, antikonvülsanlar. İkincisi gece için reçete edilir. Klinik iyileşme genellikle ilk 7-10 gün içinde gerçekleşir. Ancak, uzun zaman bazı nörolojik hastalarda

Pirinç. 8-1. Bilgisayarlı tomogram (kemik penceresinde). Sağ parietal kemikte kırık görülüyor. Kırık hattının üzerinde subaponeurotik hematom

Fizik muayenede hafif fokal semptomlar ortaya çıkabilir. İyileşme genellikle yaralanmadan sonraki 2 ay içinde gerçekleşir.

Orta derecede beyin hasarı

Orta derecede beyin kontüzyonu, beyinde, özellikle frontal ve temporal lobların kutup-bazal bölgelerinde, sadece korteksi değil aynı zamanda beyaz cevheri de içeren daha belirgin lokal yıkıcı değişikliklerle karakterizedir.

Hastalarda uzun süreli bilinç kaybı (birkaç saate kadar), amnezi, tekrarlanan kusma, şiddetli baş ağrısı, uyuşukluk, uyuşukluk, düşük dereceli ateş tespit edilir. Fokal nörolojik semptomlar, baskın olanın lober lokalizasyonuna açık bir şekilde bağımlıdır. yıkıcı değişiklikler. En yaygın olanları zihinsel bozukluklar, epileptik nöbetler, okülomotor bozukluklar, piramidal ve ekstrapiramidal yetmezlik, hiperkinezi, konuşma bozuklukları, kas tonusundaki değişikliklerdir. Kraniogramlarda, hastaların yarısında kasanın kemiklerinde ve kafatasının tabanında kırıklar var. Ekoensefaloskopi ile, medyan M-eko'nun 3-4 mm yer değiştirmesi meydana gelebilir, bu da

kontüzyon odağı ve perifokal ödem varlığı nedeniyle. Orta derecede beyin kontüzyonu olan hastaların çoğunda, spinal ponksiyon, değişen şiddette travmatik subaraknoid kanamayı ortaya çıkarır. BT verileri, beyin dokusunun ödemi ile değişen küçük odaklı kanama bölgeleri şeklinde lokal bir lezyonu gösterir. Bazen kanama alanları görselleştirilmez.

Mağdurlar mutlaka patogenetik tedavi için beyin cerrahisi bölümünde hastaneye kaldırılır. İlk günden itibaren, nootropik ilaçların, vasküler ve detoksifiye edici ilaçların yanı sıra kan reolojisini iyileştiren ilaçların parenteral uygulaması reçete edilir. Açık bir TBI ile, beyin omurilik sıvısının sanitasyonundan önce uygulanan antibiyotikler eklenir. Subaraknoid kanamanın şiddetine göre beyin omurilik sıvısı temizlenene kadar tekrarlayan (2-3 gün sonra) spinal ponksiyonlar yapılır. Metabolizmayı ve onarıcı süreçleri iyileştiren ilaçları reçete edin [kolin alfosserat (gliatilin*), serebrolizin*, actovegin*, solcoseryl*]. İTİBAREN önleyici amaç Travma sonrası epilepsi gelişme olasılığını azaltmak için hastalara EEG ile izlenen antikonvülzanlar verilmelidir. Orta derecede beyin kontüzyonu olan hastaların yatarak tedavi süreleri genellikle üç hafta ile sınırlıdır, ardından bir nörolog gözetiminde rehabilitasyon tedavisi uygulanır. Lokal kanama bölgelerinin varlığında, tekrarlanan BT belirtilir. Çalışma kapasitesinin tamamen eski haline getirilmesi mümkündür, ancak tehlikeli endüstrilerde çalışan ve gece vardiyasında çalışan mağdurlar 6 ay ile 1 yıl arasında daha hafif çalışma koşullarına transfer edilir.

Şiddetli beyin hasarı

Şiddetli serebral kontüzyon, serebral hemisferlerde büyük ölçüde yıkıcı değişiklikler ve beyin sapında zorunlu hasar ile karakterizedir. Bu, yaralanmadan sonra uzun süreli bir bilinç kaybına, kök semptomların baskınlığına, örtüşen fokal hemisferik semptomlara neden olur. Kural olarak, hastaların durumu şiddetli veya aşırı derecede şiddetlidir. Acil resüsitasyon ve her şeyden önce dış solunum gerektiren hayati fonksiyonların ihlali not edilir. Kurbanlar uyuklama ya da komadadır. işaretlere

gövde lezyonları arasında göz kürelerinin yüzen hareketleri, farklı şaşılık, göz kürelerinin dikey olarak ayrılması (Hertwig-Magendie semptomu), hormetonia'ya kadar kas tonusu bozukluğu, iki taraflı patolojik ayak belirtileri, parezi, felç ve jeneralize epileptik nöbetler bulunur. Pratik olarak tüm denetimlerde ifade edilen meningeal semptomları tanımlar. Çıkık sendromu belirtilerinin yokluğunda, bir kural olarak, büyük bir subaraknoid kanamanın ve sıklıkla BOS basıncında bir artışın tespit edildiği bir lomber ponksiyon yapılır. Kraniogramlarda, çoğu hastada kasanın kemiklerinin ve kafatasının tabanının kırıkları bulunur.

Bir BT taraması, lober lokalizasyonunu ve yıkıcı değişikliklerin ciddiyetini belirlemede çok yardımcıdır; bu, beynin odak lezyonlarını, yoğunlukta homojen olmayan bir artış bölgesi (taze kan pıhtıları ve ödemli veya ezilmiş alanlar) şeklinde tanımlamayı mümkün kılar. aynı bölgedeki doku). En büyük değişiklikler çoğunlukla frontal ve temporal lobların kutup-bazal bölgelerinde bulunur. Çoğu zaman, birden fazla yıkım odağı bulunur (Şekil 8-2).

Hemen hemen tüm hastalar, yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatırılır, burada, kabulün ilk dakikalarından itibaren yoğun tedavi uygulanır (trakeal entübasyona ve akciğerlerin suni ventilasyonuna kadar yeterli solunumun sağlanması, asidozla mücadele, dolaşımdaki kan hacminin korunması, mikrosirkülasyon, antibiyotiklerin verilmesi, protolitik enzimler, dehidrasyon ilaçları). Ezilme odaklarının varlığı nedeniyle kurbanların bir beyin cerrahı tarafından dinamik olarak izlenmesi gerekiyor - önemli faktör acil cerrahi müdahale gerektiren hipertansif çıkık sendromunun gelişimine katkıda bulunur.

Şiddetli beyin kontüzyonunun tıbbi tedavisinde, fokal semptomların yavaş gerilemesi karakteristiktir. Bununla birlikte, hastalarda sıklıkla değişen derecelerde hemiparezi, afazi vardır ve sıklıkla travma sonrası epilepsi görülür. BT ile dinamiklerde, beyinde atrofik değişikliklerin oluşumu ve yerlerinde kistlerle birlikte patolojik bölgelerin kademeli olarak emilmesi not edilir. Yatarak özel tedavinin bitiminden sonra (genellikle 30-40 gün), bir kurs belirtilir.

Pirinç. 8-2. Beynin bilgisayarlı tomogramı. Premorbid ensefalopati belirtileri olan bir hastada, sağda frontal ve parietal loblarda konveksital subaraknoid kanama ve sağ hemisferde orta derecede ödem görülebilir (beynin ventriküler sisteminde ve subaraknoid fissürlerde genişleme vardır)

kurtarma merkezlerinde rehabilitasyon. Kural olarak, ciddi bir beyin kontüzyonu geçiren hastalar sakatlığa transfer edilir.

Diffüz aksonal beyin hasarı

Son yıllarda aksonların beyaz cevher ve beyin sapındaki gerilim ve yırtılmalarına dayanan beyinde yaygın aksonal hasar kavramı ayırt edilmeye başlanmıştır. Bu tip travmatik beyin hasarı, trafik kazasında yüksekten düşme (katatravma) ile yaralanan çocuklarda ve gençlerde daha sık görülür. Hastalar uzun süre yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkan komada kalır. Nörolojik durum, kök semptomlarının açık bir baskınlığı ile karakterize edilir: okülosefalik refleksin yokluğu, kornea refleksleri, tetraparezi, decerebrate rijidite ve ağrı ile kolayca tetiklenebilen hormetonia.

tahriş, meningeal sendrom. Genellikle kalıcı hipertermi, hipersalivasyon, hiperhidroz şeklinde vejetatif bozukluklar vardır. Hastaların hayatta kalma durumlarında karakteristik bir özellik, komadan, beyin yarım kürelerinin ve beynin subkortikal kök yapılarının fonksiyonel veya anatomik ayrışmasının bir işareti olan kalıcı bir vejetatif duruma geçiştir. BT taraması görünür odak lezyonları göstermez. Artmış kafa içi basıncının belirtileri olabilir (üçüncü ventrikülün daralması veya tamamen kaybolması, bazal sarnıçların görselleştirilmemesi). Dinamikte yapılan bir çalışma, beyinde yaygın bir atrofik sürecin erken gelişimini göstermektedir. Bu mağdur grubu için prognoz genellikle olumsuzdur ve komanın süresine ve derinliğine ve gelişen bitkisel duruma bağlıdır. Ölümcül sonuçlara daha sık komplikasyonlar (pnömoni, artan idrar enfeksiyonu, yatak yaraları, kaşeksi) neden olur.

beyin sıkıştırma

Beyin sıkışması, cerrahi müdahale gerektiren acil bir beyin cerrahisi patolojisidir. TBI'daki kompresyon sendromu, mekanik bir yer değiştirmeye yol açan ek bir intrakraniyal doku hacminin (kan pıhtıları, beyin maddesinin ezilme odakları, depresif bir kırığın kemik parçaları, sınırlı subdural beyin omurilik sıvısı birikimi, vb.) Varlığına işaret eder. kafatasının kemik oluşumları ve dura mater kabuklarının büyümeleri ile ilgili olarak beyin yapılarının incelenmesi. Bu durumda, sadece beynin kendisinin sıkışması değil, aynı zamanda, özellikle likör dolaşımı ve kan dolaşımının brüt ikincil bozuklukları da meydana gelir. venöz sistem. Şişmiş beyin, eksen boyunca (eksenel olarak) veya yana (beynin orak altında) yer değiştirir ve doğal açıklıklarda ihlal edilir. Beynin ihlali, beyincik çentiğinde, foramen magnumda ve falsiform işlemin altında meydana gelebilir. İkinci tip yer değiştirme konservatif olarak etkin bir şekilde tedavi edilirse, ilk ikisi neredeyse her zaman cerrahi tedavi gerektirir. Klinik olarak, bu süreçler hipertansif çıkık sendromundaki bir artışla kendini gösterir. Beyin sıkışmasının türüne bağlı olarak, hipertansif çıkık sendromu nörolojik belirtilerin özelliklerine ve farklı bir gelişme hızına sahiptir. Bu sendromun en karakteristik ortak özellikleri şunlardır:

Bilinç bozukluğunun derinleşmesi (çarpıcı-sopor-koma);

Psikomotor ajitasyon;

Artan baş ağrısı;

Tekrarlanan sık kusma;

Kök semptomları (bradikardi, arteriyel hipertansiyon, yukarı bakış kısıtlaması, anizokori, nistagmus, iki taraflı patolojik ayak belirtileri vb.);

Fokal semptomların derinleşmesi (afazi, hemiparezi, mnestik bozukluklar).

Genellikle, hipertansif çıkık sendromunun gelişmesinden önce, yaralanmanın etkisinden bir süre sonra ortaya çıkan ışıklı boşluk denilen şey gelir. Boşluğun ana işareti, ilk ve tekrarlanan kayıp arasındaki bilincin restorasyonudur. Işık aralığının süresi ve şiddeti, yalnızca beyin sıkışmasının türü ile değil, aynı zamanda doğrudan birincil beyin hasarının derecesi (hasar ne kadar küçükse, ışık aralığı o kadar belirgindir), yapının anatomik özellikleri ve anatomik özellikleri ile belirlenir. kurbanın vücudunun tepkiselliği.

Beyin sapının sıkışmasının klinik semptomlarının bir analizi, beş patognomonik semptomun tanımlanmasını mümkün kılmıştır.

■ Işık aralığı (hastaların 1/3'ünde).

■ Anizokori (vakaların %69'unda ve hastaların %85'inde - hematom tarafında, %15'inde - hematomun karşı tarafında).

■ Hemihipestezi ile hemiparezinin şiddetinde gelişme veya artış.

■ Epileptik, sıklıkla birincil jeneralize nöbetlerin varlığı veya görünümü.

■ Artan hemodinamik bozukluklar:

Aşama 1 - bradikardi ve hipertansiyon;

Aşama 2 - taşikardi ve hipotansiyon.

Bu semptomlardan en az birinin saptanması cerrahi müdahalenin temelidir.

İntrakraniyal hematomlar (epidural, subdural, intraserebral, intraventriküler) TBI'da en sık görülen serebral kompresyon nedenleridir, bunu ezilme odakları, depresif kırıklar, subdural hidromlar ve nadiren pnömosefali takip eder.

Çeşitli hematomların karakterizasyonuna geçmeden önce, intrakraniyal

Hematomlar, tipi ve kanama kaynağı ne olursa olsun, yaralanmadan 3 saat sonra, muhtemelen ilk dakika veya bir saat içinde ana hacimlerinde oluşur. Bir hematom, 25-30 ml hacme sahip bir kanama olarak kabul edilir.

Epidural hematomlar tüm TBI'ların %0.5-0.8'inde bulunur, kafatası kemiklerinin iç yüzeyi ile dura mater arasında kan birikmesi ile karakterize edilirler. Epidural hematomların en "favori" lokalizasyonu temporal ve bitişik alanlardır. Gelişimleri, dura mater damarları kemik parçaları tarafından yaralandığında, travmatik bir ajanın (bir sopa, şişe, taşla vurma veya hareketsiz bir nesneye çarpma) uygulama yerinde meydana gelir. Çoğu zaman, orta meningeal arter acı çeker, özellikle kemik kanalından geçen alan ve dalları, damarları ve sinüsleri daha az hasar görür (Şekil 8-3). Damar duvarının yırtılması, epidural boşlukta hızlı bir lokal kan birikmesine (genellikle 80-150 ml) yol açar. Dura mater'nin kafatasının kemikleriyle, özellikle kraniyal sütür yerlerinde kaynaşması göz önüne alındığında, epidural hematom, merkezde maksimum 4 cm kalınlığa kadar merceksi bir şekil alır. Bu, beynin lokal sıkışmasına ve ardından parlak bir hipertansif dislo-

Pirinç. 8-3. Oksipital bölgede ve posterior kraniyal fossada epidural hematom, enine sinüs hasar gördüğünde oluşur: 1 - dura mater; 2 - kırılma oksipital kemik; 3 - hematom; 4 - enine sinüste hasar

katyonik sendrom. Oldukça sık, epidural hematomlu hastaların hafif bir aralığı vardır, bu sırada sadece orta derecede baş ağrısı, halsizlik, baş dönmesi not edilir. Beynin sıkışması arttıkça hastanın durumu genellikle aniden ve hızla kötüleşir. Genellikle psikomotor ajitasyon atakları, tekrarlayan kusma, dayanılmaz baş ağrısı ve ardından sağırlıktan komaya kadar ikincil bilinç depresyonu vardır. Epidural hematomlu hastaların, serebral kompresyon sendromunun hızlı gelişimi ile karakterize edildiğine dikkat edilmelidir, bu nedenle kurban nispeten iyi olduktan sonra birkaç on dakika içinde bir koma meydana gelebilir. Bradikardi ortaya çıkar ve dakikada 40-50'ye kadar artar, arteriyel hipertansiyon, okülomotor bozukluklar, anizokori oluşur, fokal semptomlar derinleşir. Kraniogramlar, temporal kemiğin kırıklarını ortaya çıkarır (ayrıca, kırık çizgisi, bazen sagital ve enine sinüslerin projeksiyonunun üzerinde yer alan orta meningeal arterden oluğu geçer - oksipital, parietal ve ön kemiklerin kırıkları ile). Ekoensefaloskopi ile, medyan yapıların 10 mm'ye ve hatta daha fazlasına kadar yanal yer değiştirmesi fark edilir.

BT tarama verileri (hastanın durumunun ciddiyeti incelemeye izin veriyorsa) kemiğe bitişik ve dura materi iten bir lentiküler hiperdensite bölgesinin varlığını gösterir (Şekil 8-4).

Karotis anjiyografi, vakaların %84'ünde serebral kompresyon tanısı koymayı mümkün kılar. Beyin kompresyonunun anjiyografik semptomları, ön serebral arterin A2-A3 segmentlerinin hematomun bulunduğu yerden zıt yönde yer değiştirmesini içerir. Beynin sıkıştırılmış yarım küresinin üzerinde bir "vasküler alan" varlığı (Şekil 8-5).

Epidural hematom teşhisi konulurken acil cerrahi müdahale belirtilir. Hızla büyüyen hipertansif çıkık sendromu olan hastalarda, beyin sapında çıkık sonrası şiddetli dolaşım bozuklukları gelişmeden önce, mümkün olan en kısa sürede cerrahinin yapılması gerektiği unutulmamalıdır.

Anestezi ile, kan basıncındaki bu artış, intrakraniyal koşullarda beynin iskemiye karşı telafi edici bir savunma mekanizması olduğundan, hematom alınana kadar arteriyel hipertansiyonu ilaçla düzeltmek imkansızdır.

Pirinç. 8-4. İLE beynin bilgisayarlı tomografisi. Sağ parietal lobun üzerinde kemiğe bitişik hiperdens lentiküler bölge şeklinde ve ventriküler sistemin çıkık belirtileri (sağ lateral ventrikülün sıkışması, beyin hilalinin sola doğru yer değiştirmesi) şeklinde çoklu epidural hematomlar görülür. Sol frontal lobun üzerinde iki küçük epidural hematom tanımlanmıştır.

Pirinç. 8-5. Karotis anjiyografi. Anterior serebral arterin orta hattın ötesinde hematomdan zıt yönde yer değiştirmesi (2). Beynin sıkıştırılmış yarım küresi üzerinde "avasküler bölge" (1)

hipertansiyon ve serebral kompresyon sendromu. Bu gibi durumlarda, sistemik arter basıncının “normale” düşmesi, özellikle beyin sapında olmak üzere beyin dokusunun hipoksi ve iskemisinin şiddetlenmesine yol açacaktır.

Şu anda, kraniyotominin osteoplastik varyantı tercih edilmelidir, ancak çok parçalı kırıklarda, hematomu yeterince çıkarmak ve kanama kaynağını aramak için yeterli bir trepanasyon penceresinin oluşturulmasıyla kemik rezeksiyonu yapılır (genellikle 6-10). cm çapında). Hematom oluşumunun nedeni olan kanama kaynağının belirlenmesinin cerrahi alanda tekrarlayan hematom riskini önemli ölçüde azalttığı unutulmamalıdır. Kan pıhtıları ve sıvı kısmı çıkarıldıktan sonra pıhtılaşma, hidrojen peroksit, hemostatik sünger ve mum kullanılarak güvenilir hemostaz gerçekleştirilir. Bazen dura mater, trepanasyon penceresinin kenarları boyunca periosteuma dikilir. Doğrulanmış bir izole epidural hematom ile çıkık sendromu olmadığında dura mater'i açmaya gerek yoktur. Kemik flebi yerine yerleştirilir ve periosteal dikişlerle sabitlenir, 1-2 gün epidural drenaj bırakılır. Hipertansif çıkık sendromunun neden olduğu hastanın durumunun ciddiyeti nedeniyle acil kraniyotomi vakalarında, epidural hematom çıkarıldıktan sonra 2-3 cm uzunluğunda dura mater lineer bir kesi yapılır ve eşlik eden hematomları belirlemek için subdural boşluk incelenir. , beynin ezilme odakları. Bu gruptaki hastalarda dura mater dekompresyon yaratmak için dikilmez. Ameliyat sonrası dönemde zamanında ve yeterli cerrahi müdahale ile hastalar serebral, fokal ve çıkık semptomlarında hızlı bir gerileme olduğunu fark ederler. Şiddetli çıkık sendromunun arka planına karşı akut epidural hematomlu hastalarda ameliyat edildiğinde, sonuçlar çok daha kötüdür, beyin sapındaki geri dönüşü olmayan iskemik çıkık sonrası değişiklikler nedeniyle ölüm oranı% 40'a ulaşır. Bu nedenle epidural hematomlu hastaların tedavi sonuçları ile cerrahinin zamanlaması arasında açık bir ilişki vardır.

Oldukça nadiren, subakut ve kronik epidural hematomlar, ışık aralığının süresi birkaç olduğunda ortaya çıkar.

gün veya daha fazla. Bu tür kurbanlarda, hipertansif çıkık sendromu, orta derecede dehidrasyondan sonra durumdaki bir iyileşmeye bağlı olarak, travmatik bir hastalığın karakteristik olarak dalgalı bir seyri olan yavaş yavaş gelişir. Bu durumlarda, verileri hematomun yerini ve boyutunu açıkça belirlemeyi mümkün kılan CT, MRI, anjiyografi dahil olmak üzere tam teşekküllü bir beyin cerrahisi muayenesi yapmak neredeyse her zaman mümkündür. Bu kurbanlara cerrahi tedavi gösteriliyor - kafatasının osteoplastik trepanasyonu, epidural hematomun çıkarılması.

Subdural hematomlar, tüm TBI'ların %0.4-2'sini oluşturan intrakraniyal hematomların en yaygın şeklidir. Subdural hematomlar dura mater ile araknoid mater arasında yer alır (Şekil 8-6). Bu vakalardaki kanama kaynakları, sinüslerle birleştiği noktada yüzeysel serebral damarlardır. Bu hematomların oluşum sıklığı, hem travmatik ajanın uygulama alanında hem de genellikle her iki tarafta da gelişmesine neden olan karşı darbe tipinde yaklaşık olarak aynıdır. Epidural hematomların aksine, subdural hematomlar kural olarak subdural boşluktan serbestçe yayılır ve daha geniş bir alana sahiptir. Çoğu durumda, subdural hematomların hacmi 80-200 ml'dir (bazen 250-300 ml'ye ulaşır). Hafif boşluklu akışın klasik varyantı, epidural hematomlara kıyasla medulladaki önemli hasar nedeniyle son derece nadir görülür. Dislokasyonun gelişimi sırasında

Pirinç. 8-6. Sol parietal lob bölgesinde subdural hematom: 1 - dura mater; 2 - hematom; 3 - beyin (parietal lob)

gövde sıkışması sendromu, akut, subakut ve kronik subdural hematomları ayırt eder. Akut subdural hematomda, hipertansif çıkık sendromunun resmi 2-3 gün içinde daha sık gelişir. Bilincin stupor ve komaya kadar baskılanması gözlenir, hemiparezi artar, bilateral ayak belirtileri, epileptik nöbetler, anizokori, bradikardi, arteriyel hipertansiyon ve solunum bozuklukları oluşur. Tedavinin yokluğunda, hormetonia, decerebrate rijidite, bilateral midriyazis daha sonra birleşir; spontan solunum yoktur. Kraniogramlar her zaman kasanın kemiklerinde ve kafatasının tabanında hasar göstermez. Ekoensefaloskopi verileri sadece lateral yerleşimli izole subdural hematomlarda pozitif olacaktır. Bir BT taraması, genellikle beynin iki veya üç lobuna yayılan, ventriküler sistemi, esas olarak aynı hemisferin lateral ventrikülünü sıkıştıran hilal şeklinde bir hiperdens bölge ortaya çıkarır (Şekil 8-7). Meli

Pirinç. 8-7. Beynin bilgisayarlı tomogramı. Sol fronto-parietal lokalizasyonun subdural hematomu görülebilir (beyin yüzeyinin üzerinde, ön frontalden sol yarımkürenin parietal lobunun arka kısımlarına kadar orak şeklinde bir hiperdens bölge, ters yönde lateral ventriküllerin önemli bir yer değiştirmesi yön). Sağ parietal bölgede, kraniotomi belirtileri görülebilir.

BT verilerine göre hiperdens bir bölgenin yokluğunun her zaman subdural hematomu dışlamadığına dikkat edilmelidir, çünkü evrimi sırasında hematom ve beynin yoğunluğunun aynı olduğu bir aşama vardır (izodens bölge). Çoğu zaman bu, yaralanmadan sonraki onuncu günde olur. Bu aşamada, bir hematomun varlığı yalnızca dolaylı olarak ventriküler sistemin yer değiştirmesiyle veya bir MRI çalışmasının sonuçlarına dayanarak yargılanabilir. Doğrulanmış subdural hematomu olan hastaların acilen ameliyat- kafatasının osteoplastik trepanasyonu, hematomun çıkarılması, beynin revizyonu. Kemik flebi geriye katlandıktan sonra, beyin dura materinin siyanotik, gergin, iletmeyen bir nabzı ortaya çıkar. Yeterli erişimi sağlayacak, postoperatif ve uzun dönemde trepanasyon bölgesinde kaba bir sikatrisyel adeziv işlem olasılığını azaltacak olan son tabanı sagital sinüse at nalı şeklinde bir kesi yapılması önerilir. Hematom tespit edildikten sonra pıhtıları yıkayarak ve nazikçe aspire ederek çıkarmaya başlarlar. Hematom oluşumunun kaynağı belirlenirse, pıhtılaşır ve kanama bölgesine hemostatik süngerin küçük bir parçası yerleştirilir. Beynin, özellikle ön ve temporal lobların kutup-bazal kısımlarının (en sık ezilme odaklarının bulunduğu yer) güvenilir hemostaz ve revizyonunu gerçekleştirin. Genellikle, izole subdural hematomlarda, zamanında cerrahi müdahale durumunda, belirgin bir hipertansif çıkık sendromu gelişmeden önce, pıhtıların çıkarılmasından sonra, belirgin bir beyin nabzının ortaya çıkması ve genişlemesi not edilir (iyi bir teşhis işareti). Özel nöro-yoğun bakım ünitelerinin bulunmadığı ve dinamik bir BT taraması yapma imkanının olmadığı hastanelerde, kemik flebinin daha sonra bir formalin solüsyonunda korunması veya karın subkutan dokusuna implantasyonu, anterolateral yüzeyi. kalça belirtilir. Bu eksternal dekompresyon yaratma taktiği, ameliyattan sonraki ilk 4-5 gün içinde artan beyin ödemi-şişmesinin baskılayıcı etkisini azaltmayı mümkün kılar. Eşzamanlı beyin ezilme odakları, intraserebral hematomlar tespit edilirse, subdural hematomun çıkarılmasından sonra hemisferik ödem devam ederse ve bir trepanasyon kusuruna şişirilirse, kemik flebi her zaman çıkarılmalıdır. Bu hastalarda 5-7 güne kadar Arendt'e göre eksternal ventriküler drenaj uygulanması nedeniyle iç dekompresyon gösterilmektedir. ameliyat sonrası

rasyonel dönemde, durum stabilize olana kadar hastalar yoğun bakım ünitesindedir ve burada karmaşık tedavi. Baş ucunun yükseltilmiş bir konumu (Fowler'ın konumu), yeterli solunum ve oksijenasyonun sağlanması (akciğerlerin uzun süreli suni ventilasyonuna kadar) amaca uygundur. Nörolojik semptomların hızlı gerilemesi durumunda, beyin çıkıntılarının yokluğunda, daha sık olarak birincil operasyondan 3 hafta sonra erken otokranyoplasti mümkündür. Subdural hematomlarda sonuçlar büyük ölçüde cerrahi müdahalenin zamanlamasına ve yeterliliğine, beyin hasarının ciddiyetine, yaşa ve eşlik eden patolojinin varlığına bağlıdır. Olumsuz bir seyir, gecikmiş cerrahi müdahale ile ölüm oranı %50-60'a ulaşır ve hayatta kalanlarda büyük oranda ciddi sakatlık yüzdesi vardır.

Subdural hematomlar oldukça sık (epidural hematomlara kıyasla) subakut ve kronik bir seyir gösterebilir. Subakut subdural hematomlar için, hastaların nispeten uygun bir durumu, yaralanma anından itibaren 2 haftaya kadar karakteristiktir. Bu dönemde hastalardaki ana şikayet kalıcı baş ağrısıdır; fokal nörolojik semptomlar ön plana çıkmakta ve ancak beynin kompansatuar reaksiyonları baskılandığında stem ve dislokasyon semptomları ortaya çıkmaktadır. Kronik subdural hematomu olan kurbanlar genellikle "küçük" bir kafa travmasından sonra çalışabilirler. Ancak periyodik baş ağrısı, halsizlik, yorgunluk, uyuşukluktan endişe duyarlar. 1 ay veya daha uzun süre sonra, genellikle iskemik tipte bir dolaşım bozukluğu olarak kabul edilen fokal semptomlar ortaya çıkabilir (çünkü kronik hematomlar genellikle 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür). Hastalara, kural olarak başarısız olan patojenetik tedavi verilir. Ancak ek inceleme yöntemleri (CT, MRI, ekoensefaloskopi vb.) yapıldıktan sonra doğru tanı konur (Şekil 8-8). Subakut veya kronik subdural hematomlar tespit edilirse, cerrahi tedavi hızlandırılmış bir şekilde reçete edilir. Şu anda, klasik osteoplastik trepanasyona ek olarak, cerrahi travmayı önemli ölçüde azaltan ve iyi tedavi sonuçları sağlayan bir çapak deliğinden hematomların endoskopik olarak çıkarılması da vardır.

İntraserebral hematomlar, TBI'ların yaklaşık %0.5'inde meydana gelir ve kanla dolu bir boşlukla (muhtemelen serebral döküntü ile) travmatik beyin kanaması ile karakterize edilir.

Pirinç. 8-8. Kronik subdural hematom. Oklar, avasküler bölgeyi bikonveks lens şeklinde gösterir. Anterior serebral arter sola yer değiştirmiş

Çoğu zaman, intraserebral hematomların oluşumu, beyin, intraserebral damarların yırtılması nedeniyle karşı darbe türünden zarar gördüğünde meydana gelir. Hematomlar esas olarak temporal ve frontal loblarda, sıklıkla parietal loblarla birleşimde lokalizedir. Oksipital lobda, yapının anatomik özellikleri - serebellumun şok emici rolü ile açıklanan neredeyse oluşmazlar. İntraserebral hematomların hacmi 30-150 ml'dir, hematom boşluğu yuvarlak bir şekle sahiptir. Travmatik hematomlar, hemisferlerin beyaz maddesinde, genellikle subkortikal olarak bulunur (vasküler kaynaklı intraserebral hematomların aksine, genellikle merkezi olarak bulunur). Konfluent ezilme lezyonunun olumsuz gelişimi ile intraserebral hematom oluşturmak mümkündür (Şekil 8-9).

İntraserebral hematomların klinik nörolojik belirtileri farklıdır ve yerlerine, hacmine, hipertansif çıkık sendromu gelişme hızına ve eşlik eden beyin hasarının ciddiyetine bağlıdır. Başlıca özelliği, brüt nörolojik semptomların varlığıdır. Işık aralığı genellikle bulanıktır. Genellikle psikomotor ajitasyon, yüz kaslarının parezi, hemianopsi, hemihipestezi, parezi ve felç, daha çok elde temsil edilir, afazi, bazen karşı uzuvlarda talamik ağrı vardır. Frontal lobun kutbundaki hematomun lokalizasyonu ile fokal semptomlar minimaldir ve ön tarafta kompresyon sendromunda (genellikle eksenel) bir artış ile

Pirinç. 8-9. Sol serebral hemisferin intraserebral hematomu

ilk planda kök semptomları ve hızla büyüyen bilinç depresyonu komaya varır.

Temporal lobda bir intraserebral hematomun lokalizasyonu için bilgilendirici bir tanı yöntemi, medyan yapıların lateral bir yer değiştirmesinin tespit edildiği, bazen hematomdan bir sinyalin görselleştirildiği ekoensefaloskopidir. Ancak şu anda önde gelen araştırma yöntemi CT'dir. Tomogramlar, pürüzsüz kenarları ve perifokal ödem bölgesi olan yuvarlak bir şeklin homojen olarak arttırılmış yoğunluğunun bir bölgesini göstermektedir (Şekil 8-10). Ezilme odağı alanında bir hematom gelişmesiyle, kenarları düzensiz konturlara sahiptir. Serebral anjiyografi, anjiyospazmın şiddetini ve prevalansını teşhis etmenin yanı sıra, kan damarlarının duvarları yırtıldığında sıklıkla intraserebral hematom oluşumuna yol açan arteriyel anevrizmaları ve AVM'leri dışlamak açısından çok değerlidir. Çoğu zaman, hastalarda intraserebral ve meningeal hematomların yanı sıra ezilme odaklarının bir kombinasyonu vardır.

İntraserebral hematomların ana tedavi yöntemi, beyin kanülü ponksiyonu, hematom tahliyesi, aspirasyon ve yıkama ile tespit edilen hematom üzerine ensefalotomi ve ardından osteoplastik trepanasyondur. Bu patolojinin ilaç tedavisi, 3 cm'den küçük bir hematom çapı, brüt hipertansif çıkık semptomlarının olmaması ve dinamik BT incelemesi olasılığı ile mümkündür. Devam eden ilaç tedavisinin arka planına karşı olumlu bir seyirle, serebral ve meningeal semptomların gerilemesi not edilir ve

Bilgisayarlı tomogramlarda, hematom bölgesinde izodens bir bölge belirir ve beyin ventriküllerinin sıkışması azalır. İntraserebral hematomların klinik gelişimindeki en zorlu komplikasyon, ikincisinin ventriküler sisteme atılımıdır. Bu TBI formunun prognozu birçok faktöre bağlıdır (hematomun büyüklüğü ve yeri, kök bölümlerine verilen hasarın şiddeti, hastaların yaşı, eşlik eden meningeal hematomların ve ezilme odaklarının varlığı vb.). İzole intraserebral hematomların çıkarılmasından sonra birkaç hasta iyi bir sosyal iyileşmeye sahip olabilir.

Beynin ezilme odakları, detritus oluşumu ile medulla ve pia mater'nin tahrip edilmesi ile karakterize edilir. Nadiren izole ezilme odakları vardır, daha sıklıkla intrakraniyal hematomlarla birleştirilirler. Ezilme odakları, karşı darbe tipine göre gelişir, esas olarak ön ve temporal lobların kutup-bazal bölgelerinde lokalizedir (kemiklerin yapısının anatomik özelliklerinden dolayı).

Pirinç. 8-10. Beynin bilgisayarlı tomogramı. Ortaya çıkan intraserebral hematom, sağ ön lobun ezilmesinin bazal lezyonu bölgesinde görülebilir (karşı darbe tipine göre hasar mekanizması, büyüme yüksekliğinden sol oksipital bölgeye bir düşüştür)

kafatasının tabanı). Çoğu zaman, temporal lobda hasar meydana gelir (% 61), bir ön lob, bitişik sağlam kemiklerden 2 kat daha az hasar görür. Beynin tek ve çoklu ezilme odakları vardır. Tek bir odakla loblardan biri zarar görür. Çoklu odaklarda, beynin iki veya daha fazla lobunda hasar meydana gelir. Vakaların büyük çoğunluğunda, ön ve temporal loblarda hasar görülür, vakaların 1 / 4'ünde parietal lob hasar görür. Ezilme yaralanmalarının odakları, karşı şok mekanizması ve travmatik faktörün uygulama yerinde oluşturulabilir (Şekil 8-11).

Yaralanmadan sonraki ilk saatler ve günlerde, ezilme odaklarının klinik belirtileri, kafa içi hematomun hacmi ile belirlenir ve esas olarak serebral ve çıkık semptomları ile temsil edilir.

Frontal loblardan biri hasar görürse, psikomotor ajitasyon meydana gelir (vakaların% 62'sinde), kas tonusu değişir, oral otomatizm refleksleri tespit edilir ve bazen motor afazi oluşur. Temporal lob hasarı ile afazik bozukluklar, uzuvların parezi ve anizorefleksi gelişir. Bu tür semptom kompleksleri çoğu hastada bulunur.

Ezilme odakları olan hastalarda serebral ve çıkık semptomlarındaki artış, beyin hasar bölgesinin genişlemesine yol açan patofizyolojik süreçlerle açıklanmaktadır. Arasında

Pirinç. 8-11. Sağ temporal lobda morarma-ezilme. Sol temporal lobun mediobasal kısımlarının serebellum foramenlerine sıkışması

Bu süreçlere ödem, vazospazm, mikrotromboz ve endojen zehirlenmenin neden olduğu önemli hemodinamik bozukluklar hakimdir. Bütün bunlar hemorajik emprenye (hemorajik enfarktüs) ile medulla nekrozuna yol açar.

Beyin ezilme odaklarının teşhisi, yaralanmanın doğası, klinik tablo, kranyografi verileri, ekoensefaloskopi, EEG, oftalmolojik muayene, serebral anjiyografi, BT ve MRG'nin bir analizini içerir.

en bilgilendirici ve mevcut yöntem"mozaik" bir desene sahip alternatif kanama ve ödem bölgelerini ortaya çıkaran ezilme odaklarının teşhisi - BT. Olumsuz bir seyir ile ezilme odakları intraserebral hematomlara dönüştürülür.

Bir beyin cerrahı, bir trepanasyon kusuru bölgesinde bulundukları durumlarda hematomun çıkarılmasından sonra ameliyat sırasında ezilme odaklarını tespit eder. Diğer yarımkürede ezilme odaklarının varlığının dolaylı bir işareti, hematomun çıkarılmasından ve beynin cerrahi alanda revizyonundan sonra ödemin devam etmesi ve beynin bir trepanasyon kusuruna prolapsusu olabilir.

Son yıllarda yapılan çalışmalar, medulladaki hasar alanının daha da genişlemesini önlemek için ameliyat sırasında ezilme odaklarının radikal olarak çıkarılması gerektiğini göstermiştir. Bu taktiğin tanıtılması, şiddetli TBI'lı hastalarda mortaliteyi neredeyse %25 oranında azaltmayı mümkün kıldı. Küçük izole beyin ezilme odakları için, özellikle 30 ml'ye kadar eşlik eden subdural hematom ile cerrahi müdahale, ilaç tedavisinin etkisinin, çıkık sendromunun ortaya çıkması ve büyümesi ve lezyonun transformasyonu olmadan hemen yapılmalıdır. intraserebral hematoma dönüşür. Genellikle bu gözlem ve ilaç tedavisi süreleri 4-6 günü geçmemelidir. Kemik flebinin korunması ile dekompresyon osteoplastik trepanasyonu tercih edilir. Her iki hemisferde ezilme odakları ve kafa içi hematomların varlığında bilateral kraniotomi yapılır. Kemik flep çıkarılması için endikasyonlar:

Ameliyattan önce çıkık belirtilerinin varlığı ile hastanın şiddetli durumu;

Operasyon sırasında tespit edilen ezilme ve beyin ödemi odaklarının varlığı;

Şiddetli beyin kontüzyonu, beynin bir trepanasyon kusuruna çıkıntısının varlığına veya yokluğuna bakılmaksızın.

Postoperatif dönemde, vasküler, nootropik ilaçların tanıtımına ek olarak, hiperbarik oksijenasyon, intrakarotis infüzyonu belirtilir. tıbbi maddeler beyindeki ikincil vasküler bozuklukları ve inflamatuar belirtileri önlemek için.

Birden fazla geniş ezilme odağı olan hastalar arasında yüksek oranda ölüm ve sakatlık karakteristiktir. Bununla birlikte, büyük bir çıkık sendromu gelişmeden önce uygun hacimde gerçekleştirilen zamanında bir operasyon ve ilaç tedavisinin olumlu bir klinik etkisi ile, kurbanlar iyi ve tatmin edici bir fonksiyonel iyileşme kaydettiler. BT çalışmasına göre, uzun süreli dönemde ezilme odaklarının bulunduğu yerde kistik boşluklar oluşur. Travma sonrası epilepsi gelişimini önlemek için, bu tür hastalara elektrofizyolojik kontrol (EEG) altında uzun süreli antikonvülzan tedavi verilir. Kafatası kemiklerinin kusurunun kapatılması, yaralanma anından itibaren 3 ay içinde gerçekleştirilebilir.

Depresif kafatası kırıkları - kemik parçalarının kraniyal kasanın bitişik kısmının yüzeyinin altına yer değiştirdiği kırıklar. İzlenim (kemik parçaları kraniyal kasanın korunmuş alanlarıyla bağlantılıdır ve bu alanların yüzeyine açılı olarak yerleştirilmiştir) ve çöküntü kırıkları (kemik parçalarının kenarları sağlam kemiğin yüzeyinin altında bulunur ve teması kaybeder) onlarla). Depresif kırıklar, sınırlı bir yüzeye sahip bir nesne (balta, çekiç, sopa vb.) ile kafaya bir darbe uygulandığında meydana gelir. Deprese bir kırığın teşhisi, birincil cerrahi tedavisi sırasında yaranın revizyonunda zorluklara neden olmaz. Diğer tüm durumlarda, kranyografi yardımcı olur. nörolojik semptomlar genellikle depresyonun lokalizasyonuna karşılık gelir. Bununla birlikte, parasagital lokalizasyonlarda, dolaşım bozukluklarının (özellikle venöz) gelişmesinin bir sonucu olarak, prolapsus semptomları sıklıkla bir mesafede ortaya çıkar. Depresif bir kırık, kemik parçaları lokal olarak korteksi tahriş ettiğinden, acil cerrahi müdahalenin bir göstergesidir.

beyin ve sıkıştırmasını oluşturun. Ameliyatın aciliyeti, açık depresif kafatası kırıkları için daha da önemlidir, çünkü yabancı vücutlar, pürülan-septik komplikasyonların gelişmesine yol açabilecek saç.

Deprese kırıklar için cerrahi müdahale için tercih edilen yöntem, üst üste binen çapak deliğinden depresif parçaların rezeksiyonu olmalıdır. Kemik parçalarını çıkararak çıkarmak, cerrahın eylemleri üzerinde görsel kontrolü dışladığı için çok tehlikeli, travmatiktir. Sinüslerin, boşlukların ve büyük damarların kemik parçaları tarafından sık sık hasar görmesi nedeniyle sinüslerin üzerindeki ve parasagital bölgedeki kırıkları tedavi ederken özel dikkat gösterilmelidir. Dura materde hasar olması durumunda, subdural boşluk denetimi yapılır, yabancı cisimler, kemik parçaları, saç ve beynin ezilmiş bölgeleri çıkarılır. Cerrahi yara, bir nitrofuran çözeltisi (furacillin *) ile bolca yıkanır. Ameliyat sırasında 1-2 g seftriakson (rocefin *) veya başka bir sefalosporin antibiyotiği intravenöz olarak uygulanır, ardından postoperatif dönemde bu antibiyotik ile tedaviye devam edilir. Açık TBI ile kranyoplasti sadece travma sonrası geç dönemde yapılmalıdır. Kranioplasti konusuna bireysel olarak karar verilir. Kapalı depresif kırıklarda primer kranyoplasti allobone veya poliakrilatlar kullanılarak yapılır. Depresif kırığı olan birçok hasta, iyi bir fonksiyonel iyileşme bildirmektedir.

Subdural hidroma, bazal sisternlerin araknoid zarının yırtılması sonucu subdural boşlukta sınırlı bir BOS birikimidir ve bu da beynin sıkışmasına neden olur. Subdural hidromalar, travmatik beyin hasarında hem izole olarak hem de intrakraniyal hematomlar, ezilme odakları ile birlikte gelişebilir. Bu durum klinik belirtilerin polimorfizmini belirler. İzole subdural hidromların klinik tablosu subdural hematomunkine benzer, sadece onlarla hipertansif çıkık sendromu daha yavaş gelişir ve büyük kök bozuklukları yoktur. Ekoensefaloskopi sıklıkla medyan ekoda hidromanın lokalizasyonundan zıt yönde orta derecede bir kayma olduğunu ortaya çıkarır. CT çalışması, karakteristik hipodens bölge ile doğrulamaya izin verir.

Beyin sıkışmasına yol açan izole subdural hidromalar cerrahi tedaviye tabidir. Cerrahi müdahalenin doğası, hastanın durumunun ciddiyetine ve hipertansif çıkık sendromunun ciddiyetine bağlıdır. Hidromayı çapak deliğinden boşaltmak ve tekrarı önlemek için subdural boşluğun aktif drenajını 2-3 gün boyunca kurmak genellikle yeterlidir.

Pnömosefali, çoğunlukla membranlar ve etmoid kemik hasar gördüğünde kapak mekanizmasının bir sonucu olarak, kafa boşluğuna havanın girmesidir. Tanı, kraniyogramlar (profil görüntüsü) ve BT taraması ile netleştirilir. Çoğu durumda, subdural boşlukta az miktarda hava emilir, ancak serebral kompresyon sendromu gelişebilir. Bu gibi durumlarda, osteoplastik trepanasyona ve dura mater kusurunun kapatılmasına başvurun. Pnömosefalideki ana tehlike, ilk günden itibaren antibiyotik ihtiyacını belirleyen menenjit ve meningoensefalit şeklinde inflamatuar komplikasyonlardır. Prognoz genellikle olumludur.

Her zaman travmatik intrakraniyal kanamanın eşlik ettiği ciddi travmatik beyin hasarı olan hastaları tedavi ederken, birincil lezyonun mekanizması ile doğrudan ilişkili olmayan, ancak her zaman seyrini etkileyen ikincil beyin hasarı faktörlerini dikkate almak gerekir. travma sonrası dönem ve sonuç. Her şeyden önce bu, ekstrakraniyal (arteriyel hipotansiyon, hava yolu obstrüksiyonu sonucu hipoksi ve hiperkapni, hipertermi, hiponatremi, karbonhidrat metabolizma bozuklukları) ve intrakraniyal (meningeal, intraserebral ve intraventriküler hematomlar, travmatik subaraknoid kanama, epileptik nöbetler, kafa içi enfeksiyon) faktörleri. Tüm terapötik önlemler, ikincil beyin hasarının bu nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. Bir hasta, beynin intrakraniyal hematom tarafından sıkıştırılmasından kaynaklanan hipertansif çıkık sendromunun klinik bir tablosunu geliştirirse, beyin sapında geri dönüşü olmayan çıkık sonrası iskemik bozukluklar gelişmeden önce mümkün olan en kısa sürede ameliyat yapılmalıdır. Sıkıştırmanın olmadığı durumlarda

bu beyin meningeal, intraserebral hematomlar, ezilme odakları, kafa içi basıncının monitör kontrolü koşulları altında yoğun tedavi uygular. 24 saat izleme ve dinamik BT imkanı olmayan hastanelerde, tedavinin yeterliliğinin kontrolü, nörolojik durumun dinamiklerinin (bilinç durumu, nefes alma, fiziksel aktivite, refleks küresi, değişiklikler) değerlendirilmesine dayanır. öğrencilerde, gözbebeklerinin hareketi). Yoğun bakım taktikleri:

Normoventilasyon altında suni akciğer ventilasyonu ile endotrakeal entübasyon (PaCO 2 = 35 mm Hg);

Normal kan basıncının restorasyonu (ideal olarak, ortalama kan basıncı, 70 mm Hg'nin üzerinde yeterli perfüzyon basıncını sağlayan 90 mm Hg'den daha yüksek bir seviyede tutulur);

Normal oksijenasyonun restorasyonu;

Başın yükseltilmiş bir konumu (% 15-30'luk bir açıyla) yardımıyla venöz çıkışın iyileştirilmesi, karın içi ve intratorasik basınçta bir artışın dışlanması (trakeanın sanitasyonu sırasında, öksürük, kasılmalar, ile senkronizasyon bozukluğu) aparat) kas gevşeticilerin girişine kadar sedasyonu derinleştirerek;

Dolaşımdaki kan hacminin restorasyonu, normovoleminin korunması;

Ozmotik diüretiklerin (mannitol) 1 g/kg vücut ağırlığı başlangıç ​​dozunda, 4-6 saat arayla 0.25 g/kg idame dozunda (plazma ozmolaritesi 340 mosmol/l'den fazla, hipovolemi, arteriyel hipotansiyon, ozmotik diüretiklerin uygulanması kontrendikedir);

Hipotermi oluşumu (sıcaklık 37.5 ° C'yi geçmemelidir);

5-10 gün süreyle eksternal ventriküler drenaj (özellikle Sylvian su kemerinin basısı veya beyin omurilik sıvısı çıkış yolunun kan pıhtıları ile tıkanması durumlarında)

Son yıllarda, kalsiyum antagonisti nimodipin (Nimotop*), travma sonrası serebral vazospazm ve ardından gelen serebral iskemi ile mücadele etmek için kullanılmıştır. İlaç, 0.5-1.0 mg / s'de intravenöz olarak uygulanır, iyi bir toleransla, doz 2 mg / s'ye çıkarılır (bir sonda yoluyla ağızdan, 4 saatte bir 60 mg).

PaCO2'de 25 mm Hg'ye bir azalma olduğundan, intrakraniyal hipertansiyonu azaltmak için hiperventilasyon kullanımı endike değildir.

vazokonstriksiyon gelişimine ve serebral kan akışında önemli bir azalmaya yol açar, bu da sekonder toplam serebral iskemiyi şiddetlendirir.

Belirtilen uygulama tıbbi önlemler ciddi travmatik beyin hasarı olan hastalarda mortaliteyi azaltmaya ve sakatlık yüzdesini azaltmaya izin verir.

BEYİN ABSSELERİ

Beyin apsesi, beyinde piyojenik bir zarla çevrili sınırlı bir irin birikimidir. Bir apse, yara kanalının takviyesinden farklıdır, çünkü ikincisinde piyojenik bir zar yoktur. Apselerin kökeni:

İletişim;

metastatik;

travmatik;

kriptojenik.

Barış zamanında beynin temas apseleri tüm apselerin 2/3'ünü oluşturur. Genellikle kronik süpüratif otitis mediada görülürler. Genellikle epitimpanit veya mezotimpanit, temporal lobda apse oluşumunun nedenleridir. Mastoidit beyincikte apse verir. Otojenik odaktan beyne enfeksiyonun penetrasyonu, tromboflebitten etkilenen sigmoid sinüsten kaynaklanabilir. Bu durumda apse beyincikte lokalizedir.

Frontal sinüslerin inflamatuar süreçleri, etmoid kemikler frontal loblarda apselere yol açabilir.

Metastatik apseler en sık bronşlarda (bronşektazi), akciğerlerde (ampiyem, apseler ile), kaynar, karbonküller, septikopiyemideki iltihaplanma süreçleri sırasında ortaya çıkar. Bu cerahatli hastalıkların yanı sıra frontal sinüslerin ve etmoid kemiklerin enflamatuar süreçlerinde, frontal loblarda apseler sıklıkla görülür. Enfeksiyonun kraniyal boşluğa ve omurganın venöz pleksusları yoluyla beyne yayılması mümkündür. Bu durumlarda, apseler, kapsülleme yeteneğini baskıladıkları için en agresif seyir gösterirler. Metastatik apseler çoğunlukla çokludur ve sıklıkla rinojenik bir yapıya sahiptir. Travmatik metastazlar genellikle açık kraniyoserebral yaralanma ve ateşli silah yaralanması ile oluşur. apseler

"geç komplikasyonlar" döneminde ve kalan dönemde oluşur. Yara kanalı boyunca veya iltihaplı bir hematomdan ortaya çıkarlar.

Beyin apsesine neden olan ajanlar çoğunlukla stafilokok aureus, hemolitik ve diğer streptokoklar (pnömokok, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningokok). Nadiren beyin apsesine anaerobik enfeksiyon, tüberkül basili, çeşitli mantar türleri ve dizanteri amip neden olur. Bazen irin ekimi sterildir.

patomorfoloji

Bir beyin apsesinin gelişiminin patomorfolojik resmi, aşamalar halinde aşağıdaki değişikliklerden geçer.

■ Aşama I - başlangıç. Açık bir kraniyoserebral yaralanma ile veya bir enfeksiyon beyne girdiğinde, meningoensefalit (temas yolu enfeksiyonu) veya ensefalit (metastaz) odağı oluşur. Başlangıçta, ensefalit, antibiyotiklerin etkisi altında ortadan kaldırılan veya pürülan ensefalitin odağına geçen seröz veya hemorajik inflamasyon karakterine sahiptir. Genellikle bu süre yaklaşık 3 hafta sürer.

■ II evre - gizli. Bu süre zarfında, etkilenen beyin bölgesinin pürülan füzyonu meydana gelir ve bir granülasyon şaftı - bir piyojenik zar oluşumu. Apse kapsülü birkaç katmandan oluşur. Merkezde - irin, nekrotik dokudan oluşan iç duvarı yıkar. İkinci katman, argerofilik lifler, üçüncüsü - kolajen ile temsil edilir. Bu tabaka kalın duvarlı kaplar içerir. Dördüncü katman, ensefalitik erime bölgesidir. Son bölge sayesinde apse beyinden çıkarılabilir. Kapsülün damarları aracılığıyla apse, vücut ile sürekli etkileşim halindedir. Uygun bir seyirle, ensefalolitik bölge hacim olarak azalır. Kapsül kalınlaşır ve son derece nadir durumlarda apsenin skarlaşması ve kireçlenmesi nedeniyle kendi kendine iyileşme meydana gelebilir. Gizli dönemin süresi genellikle 2-3 haftadır. Bir apsenin seyri, kural olarak, kapsülün geçici olarak sıkıştırılması yolu boyunca ilerler ve ardından bir salgın gelir. inflamatuar süreç. Kapsülün duvarı tekrar gevşer, bir kısmı çocuk apsesi oluşumu ile pürülan füzyona uğrar.

■ III aşama - bildirim (açık). Apse boşluğundaki bir artıştan sonra ortaya çıkar. Bu dönemdeki ana tezahürler kabul edilir

apsenin komşu beyin yapıları ve çıkık sendromu üzerindeki etkisinden fokal semptomları eritir. ■ IV aşaması - terminal. Bu sırada apse, beynin yüzeyine ve zarlarına kadar uzanır. Beynin ventriküllerine veya subaraknoid boşluğa bir irin girmesi, çoğu durumda ölüme yol açan ventrikülit veya meningoensefalite neden olur. Yeterince yoğun bir kapsülün olgunlaşması için gereken süre 10-17 gün ile birkaç ay arasında değişir. Çoğu yazar, 3 hafta sonra yoğun bir kapsülün oluştuğuna inanmaktadır.

Klinik tablo

Bir beyin apsesinin klinik tablosu enfeksiyon semptomları, intrakraniyal hipertansiyon ve fokal semptomlardan oluşur. Otojenik apseli ilk aşama, çoğunlukla pürülan menenjit veya meningoensefalit ile temsil edilir. Metastatik apselerde, ilk aşama kısa bir genel halsizlik, soğuk algınlığı, titreme, subfebril durumu ve baş ağrıları ile karakterizedir. Kafatasının ve beynin açık yaraları ile bu süre, yaralanmanın kendisine (yara) karşılık gelir. Gizli dönemde, tüm fenomenler ortadan kalkar ve 2-3 hafta içinde hastalar, kural olarak tıbbi yardım istemedikleri hayali bir refah yaşarlar. Açık yara durumlarında, yaradan gelen irin salınmayı durdurur ve yarada bir "tıkaç" oluşur. Hasta yavaş yavaş uyuşuk hale gelir, halsizce temas kurar, günün çoğunda uyur, iştahını kaybeder (anoreksi). Bazen deliryum olur, halüsinasyonlar olur, solunum hızlı olabilir, nabız gergin, bradikardi karakteristiktir. Meningeal semptomlar yoktur. Vücut ısısı normaldir veya daha sıklıkla subfebrildir. Kanda değişiklik yoktur, eritrosit sedimantasyon hızında artış mümkündür, sola kayma ile hafif bir lökositoz; beyin omurilik sıvısı değişmez veya protein miktarı biraz artar. Açık evreye geçiş akut veya kademelidir, buna intrakraniyal basınçta bir artış ve fokal semptomların ortaya çıkması eşlik eder. Bunlar şiddetli baş ağrıları, kusma (hastaların yaklaşık yarısında), bradikardi (% 75), zihinsel bozukluklar - stupor, yorgunluk, oryantasyon bozukluğu, motor ve konuşma heyecanı, halüsinasyonları içerir. Fundus çalışmasında ortaya

konjestif optik diskler. Vücut ısısı yükselir (ateşten 39 ° C'ye kadar) ve sabit kalır veya periyodik olarak dalgalanır. Kanda - lökosit formülünün sola kaymasıyla lökositoz, beyin omurilik sıvısında - 1 g / l'den 2 g / l'ye protein artışıyla 1 mm3 başına onlarca ila yüzlerce ve binlerce hücre pleositoz, beyin omurilik sıvısının artan basıncı. BOS kültürü genellikle sterildir.

Son aşama - sonuç Aşama III. Ortaya çıkan ventrikülitin klinik tablosu, ani bir dayanılmaz baş ağrısı, kusma, genişlemiş gözbebekleri, yüzde kızarma, terleme, taşikardi, hızlı nefes alma, motor uyarma ve ardından sersemletme ile karakterizedir. Vücut ısısı 39-40 °C'ye yükselir. Apsenin ortaya çıkmasından 12-36 saat sonra, klonik-tonik konvülsiyonların yanı sıra uyuşukluk veya koma meydana gelir.

Akış

Şematik olarak, beyin apselerinin seyrinin üç şekli ayırt edilir.

■ Tipik şekil:

Klinik tablo dört aşamadan geçer (süre - birkaç haftadan birkaç aya kadar);

Apse kapsülü yoğundur.

■ Keskin şekil:

Akut başlangıç;

Ensefalit tipine göre ileri kurs;

1 ay içindeki süre;

Sonuç olumsuz;

Kapsül zayıf bir şekilde ifade edilir.

■ Kronik form:

Semptomların yavaş başlangıcı;

Enflamatuar belirtiler olmadan artan kafa içi basıncı;

Tahmin, önceki formlara kıyasla daha elverişlidir.

teşhis

Bir beyin apsesinin teşhisi, anamnestik verilerin kapsamlı bir analizinden, klinik belirtilerin bir analizinden, laboratuvar verilerinden, ek araştırma yöntemlerinden oluşur.

niya: karotis anjiyografi (damarların dislokasyonu ve deformasyonu, avasküler bölgeler, apse kapsülünün kontrastı), BT ve MRG (beyin apselerini ortaya çıkarır; Şekil 8-12), hava veya pozitif kontrastlı apseografi.

Pirinç. 8-12. CT tarama. Sol temporal lobun apsesi

Ensefalit ve beyin tümörü ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.

Tedavi

Beyin apseleri için terapötik taktikler, kan-beyin bariyerine iyi nüfuz eden, tercihen en yeni nesil olmak üzere büyük dozlarda geniş spektrumlu antibiyotiklerin atanmasını içerir. Beyin apselerinin gelişiminin birinci ve ikinci dönemlerinde, özellikle metastatik yapıları ile, intrakarotis antibiyotik uygulama yolu belirtilir. Endolumbar uygulaması [kanamisin, kloramfenikol (levomycetin süksinat *) günde 200.000-250.000 IU dozda] esas olarak evre I (ensefalitik) apse oluşumunda önerilebilir. tıkanıklık fundus üzerinde. Bununla birlikte diğer antibiyotiklerin intravenöz ve intramüsküler olarak verilmesi gerekir. Kural olarak, aynı anda 2-4 tip antibiyotik kullanılır. İlaç tedavisinin tüm süresi kontrol edilir

BT veya MRI yardımıyla abse gelişiminin dinamikleri. Berrak bir piyojenik kapsülün tanımlanması, açık transkraniyal cerrahinin temelidir. Osteoplastik trepanasyon yapılır, beyin apsesi bulunur ve kapsül içinde tamamen çıkarılır. Ventriküllere irin girmesi durumunda, bir apse çıkarılır ve nitrofural [furatsilin *] veya izotonik bir sodyum klorür çözeltisi ve bir antibiyotik (kanamisin, kloramfenikol) ile 10-12 güne kadar bir gelgit sistemi kurulur.

Otojenik apse ile ameliyat en iyi bir otocerrahiyle birlikte yapılır.

İleri vakalarda veya ileri yaşlarda stereotaksik cerrahi tedavi mümkündür.

OMURGA VE OMURİLİK YARALANMALARI

epidemiyoloji

Barış zamanı koşullarında, omurga ve omurilik yaralanmaları, tüm yaralanmaların toplam sayısının% 1-4'ünü ve iskelet kemiklerine verilen hasarla ilgili olarak -% 6-9'unu oluşturur. Omurilik yaralanmasının ciddiyeti ve yüksek oranda sakatlık, bu yaralanmaları en şiddetli ve sosyal açıdan önemli olarak sınıflandırmayı mümkün kılar. Petersburg'da yılda 300-320 kişi omurilik yaralanması geçiriyor (100.000 kişi başına 6-7 vaka).

sınıflandırma

Omurga ve omuriliğin tüm yaralanmaları kapalı olarak ayrılır (bütünlüğünü bozmadan deri ve altta yatan yumuşak dokular) ve açık (cildin ve alttaki yumuşak dokuların bütünlüğünün ihlali ile: omurga ve omurilik enfeksiyonu riski vardır). Açık delici - bunlar, dura mater bütünlüğünü ihlal eden yaralanmalardır. Komplike olmayan (omurilik veya köklerinin disfonksiyonu olmadan) ve komplike (omurilik ve köklerinin disfonksiyonu ile) kapalı omurilik yaralanmaları vardır.

Travmatik kuvvetin etki mekanizmasına göre, omurganın kapalı yaralanmaları aşağıdakilerin sonucu olabilir:

fleksiyon;

Fleksiyon ve rotasyon kombinasyonları;

Uzun eksen boyunca sıkıştırma;

Eklenti.

Omurganın kapalı yaralanmalarının doğasına göre:

Ligamentöz aparatın gerilmesi ve yırtılması;

intervertebral disklerde hasar;

Subluksasyonlar ve çıkıklar;

Kırıklar (omurga gövdeleri, gövdelere zarar vermeden arka yarım halka, gövdelerin birleşik kırıkları, kemerler, eklem ve enine işlemler, enine ve dikenli işlemlerin izole kırıkları);

Omur gövdesinin kırığı alanındaki bir yer değiştirme ile birlikte, eklem süreçlerinin gerçek bir yer değiştirmesinin meydana geldiği kırık çıkıkları;

Çoklu hasar.

Tedavi ve metodolojik açıdan, hasarlı omurganın (vertebral motor segmenti) stabilitesi ve kararsızlığı kavramı büyük önem taşımaktadır. Hasarlı omur gövdelerinin stabilitesi ve lomber ve servikal vertebra gövdelerinin kama-sıkıştırma ve parçalanma-sıkıştırma kırıklarında ikincil yer değiştirmenin önlenmesi, arka destek kompleksinin sağlam elemanlarının (supraspinöz, interspinöz, sarı bağlar, eklemler) korunmasıyla sağlanır. eklem süreçleri). Omurga instabilitesi, her türlü çıkık ve kırık-çıkıklarda görülen arka destek kompleksi hasar gördüğünde ortaya çıkar. Bu tür yaralanmalar, özellikle servikal seviyede omuriliğin sıkışması ile parçaların ve vertebral segmentlerin ikincil yer değiştirmelerinin gelişmesi nedeniyle tehlikelidir.

rol damar faktörü omurilik yaralanmasında omurilikte patomorfolojik değişikliklerin gelişiminde. İşleyen radiküler (radikülomedullar) arterin sıkışmasının bir sonucu olarak, omuriliğin birçok segmentinde bir enfarktüs meydana gelir.

Omuriliğin travmatik lezyonlarının akut döneminde, tonik ihlali nedeniyle bir "omurilik şoku" meydana gelir.

omuriliğin ön boynuzlarının hücreleri üzerindeki kortikospinal etkiler ve bunlarda parabiyoz gelişimi. Spinal şok aşamasının süresi birkaç saatten bir aya kadardır; bu, sarkık para-, tetrapleji (omurilikteki hasar seviyesine bağlı olarak), lezyon seviyesinin altındaki her türlü hassasiyetin iletim anestezisi, pelvik organların işlev bozukluğu (özellikle akut idrar retansiyonu) ile karakterizedir.

Omuriliğin travmatik lezyonlarının klinik sendromları: sarsıntı, kontüzyon, ezilme ve sıkıştırma.

Omuriliğin sarsıntısı, yapıda görünür morfolojik değişikliklerin yokluğunda işlevlerinin tersine çevrilebilir bir ihlali olarak anlaşılır. Nörolojik defisit regresyonu, yaralanmadan sonraki ilk saatlerde, rezidüel bozukluk olmaksızın meydana gelir.

Omuriliğin morarması ve ezilmesi ile beyinde kanama odakları olan büyük morfolojik değişiklikler, tam bir anatomik kırılmaya kadar yolların yırtılması ortaya çıkar. Spinal kord yaralanması sıklıkla spinal şokun klinik belirtilerine eşlik eder. Bu bağlamda, yaralanmadan sonraki birkaç saat içinde nörolojik muayene sırasında, her şeyden önce hastanın omuriliğin tam bir enine lezyonu resmi olup olmadığını veya eksik bir kaybı olan sadece kısmi bir resmi olup olmadığını bulmak gerekir. işlevlerinden biridir. Herhangi bir motor aktivite unsurunun veya hasar seviyesinin altındaki hassasiyetin korunması, omuriliğin kısmi bir lezyonunu gösterir. Uzamış priapizm ve erken trofik bozukluklar genellikle geri dönüşü olmayan beyin hasarının karakteristiğidir. Tam bir transvers lezyonun klinik tablosunda, yaralanmadan sonraki saatler veya günlerde hafif iyileşme belirtileri bile fark edilmezse, bu kötü bir prognostik işarettir. Spinal şokun klinik durumundan kurtulduktan sonra, spinal otomatizmin spastik fenomenlerinin ortaya çıkmasıyla spinal refleks aktivitesi artar. Refleks aktivitesinin restorasyonu lezyon seviyesinin distalinde başlar ve yükselir. Şiddetli enfeksiyöz-septik komplikasyonların (bronkopnömoni, ürosepsis, yatak yaralarına bağlı zehirlenme, vb.) eklenmesiyle, spinal refleks aktivitesi, spinal şokun klinik semptomlarına benzeyen arefleksi ile tekrar değiştirilebilir. Hastalığın son aşamasında travma sonrası dönemin olumlu seyri durumunda, omurilik disfonksiyonunun artık etkileri gözlenir.

Omuriliğin, özellikle uzamış sıkışmasına, iskemi ve ardından sinir iletkenlerinin ölümü eşlik eder. Klinik belirtileri yaralanma anında (akut bası), birkaç saat sonra (erken bası) veya birkaç ay ve hatta yıllar sonra (geç bası) ortaya çıkabilir. Akut sıkıştırma, bir kural olarak, omurların kemik kenarlarının veya parçalarının, düşen bir diskin etkisi altında meydana gelir; Yaralanma mekanizması ile ilgili. Omuriliğin erken basısı, kılıf (epi-, subdural) veya intraspinal kord (hematomiyeli) hematomu veya nakil, muayene sırasında kemik parçalarının sekonder yer değiştirmesi nedeniyle oluşur. Omuriliğin geç sıkışması, sikatrisyel bir yapışkan işlemin ve spinal dolaşımın ikincil bir ihlalinin sonucudur. Yaralanma anında mağdurlarda kırıklar, çıkıklar veya kırık çıkıklar ile, omuriliğin iletiminin tamamen ihlal edildiğine dair nörolojik bir tablo en sık ortaya çıkar. Çok daha az sıklıkla, motor (ön kompresyonlu) veya duyusal (arka kompresyonlu) bozukluklar baskındır. İntervertebral diskin posterior medyan fıtığının akut oluşumu, lezyon düzeyinde parezi, felç, hiperestezi gelişimi ve derin ve titreşim duyarlılığının korunması ile omuriliğin ön sıkıştırma sendromunu gerektirir. Spinöz süreçler boyunca perküsyon fıtık seviyesinde ağrılıdır, omurgadaki hareketler sırt kaslarının refleks bilateral gerginliği nedeniyle ağrılı veya imkansızdır. Disklerin lateral yer değiştirmesi ile sıklıkla radiküler ağrı oluşur, fıtığa doğru skolyoz, öksürürken, hapşırırken artan ağrı. Nadiren, yarım omurilik lezyonu meydana gelir, bunun klinik tezahürü Brown-Séquard sendromudur. Epidural venlere verilen hasarın bir sonucu olarak omuriliğin epidural hematom tarafından sıkıştırılmasının belirtileri genellikle hafif bir boşluktan sonra ortaya çıkar. Karakteristik özellikler: duyusal artış, hareket bozuklukları, pelvik organların disfonksiyonu, radiküler ağrı, paravertebral kasların refleks gerginliği, kabuk semptomları. Gri cevheri tahrip eden ve omuriliğin lateral kordlarını sıkıştıran intramedüller hematom, segmental ve iletim bozukluklarının, ayrışmış duyarlılık bozukluklarının gelişmesine neden olur.

Klinik tablo

omurilik yaralanmasının çeşitli seviyelerinde

Omurilik hasarı seviyesinin belirlenmesi, yüzeysel ve derin duyarlılık ihlallerinin sınırlarının, radiküler ağrının lokalizasyonunun, motor ve refleks bozukluklarının doğasının belirlenmesine dayanır. Genel olarak, omurilik yaralanmasındaki klinik tablo, yaralanma seviyesine karşılık gelen miyotomların periferik parezi, segmental-radiküler duyarlılık bozuklukları ve iletim hareket bozuklukları (spastik parezi), pelvik organların işlev bozuklukları ve aşağıdaki otonomik-trofik bozukluklardan oluşur. omuriliğin yaralı bölümleri.

Nöroşirürji açısından bakıldığında, uyumsuzluklarını hesaba katarak hem omurilik hem de omur bölümlerine verilen hasar düzeyini belirlemek önemlidir (Şekil 8-13).

C1 -C 1y seviyesinde omuriliğin üst servikal segmentlerinde hasar olması durumunda klinik tablo (üst servikal vertebra travması, Şekil 8-14):

spastik tetraparezi (tetrapleji);

diyaframın felci veya tahrişi (hıçkırık, nefes darlığı); iletken tipine göre her türlü hassasiyet kaybı; merkezi idrara çıkma bozuklukları (gecikme, periyodik inkontinans); bulbar semptomlar (yutma bozuklukları, baş dönmesi, nistagmus, bradikardi, diplopi vb.);

Pirinç. 8-13. Omurilik ve omurun bölümleri arasındaki korelasyon

Pirinç. 8-14. Manyetik rezonans görüntüleme. Omurga kırığı C p

Boyun, boyun, yüzde ışınlama ile olası radiküler ağrı.

Servikotorasik omurilikte hasar olması durumunda klinik tablo (servikal kalınlaşma - C V -D I):

Üst sarkık parapleji;

Alt spastik parapleji;

İletken tipine göre hasar seviyesinden aşağıya doğru her türlü hassasiyet kaybı;

Kollarda radiküler ağrı;

Bernard-Horner sendromu (ciliospinal merkezin ihlali nedeniyle).

Ek olarak, servikal omuriliğe verilen hasar genellikle travmatik şoku karmaşık hale getirir. keskin düşüş arteriyel ve venöz basınç, aksiller ve rektal sıcaklıkların olağan oranlarının bozulması ile erken merkezi hipertermi, bilinç bozukluğu. Genellikle böyle klinik tablo"dalgıç" yaralanması ile gözlendi (Şekil 8-15).

Torasik omurilik travmasında klinik tablo - D II -D XII (alt torasik veya üst lomber vertebra kırıkları; Şekil 8-16):

Bacakların merkezi parezi (alt parapleji);

Karın reflekslerinin kaybı;

Duyarlılığın segmental ve iletim bozuklukları;

Göğüste veya karında kuşak radiküler ağrısı;

Merkezi tipte idrara çıkma bozuklukları.

Pirinç. 8-15. Manyetik rezonans görüntüleme. Omuriliğin sıkışması ile omur kırığı C Vp

Pirinç. 8-16. Manyetik rezonans görüntüleme. Vertebra kırığı Th XII

X-XII torasik omur seviyesinde bulunan lomber kalınlaşmanın (LI -S II) hasar görmesi durumunda, şunlar vardır:

Diz (L II - L), Aşil (S I -S II), kremasterik (LI - L II) reflekslerinin kaybolması ile bacakların periferik felci;

Perinede kasık kıvrımı seviyesinden duyu kaybı;

İdrar tutma ve dışkılama. Bu durumda MRG bilgilendiricidir (Şekil 8-17). Omurilik konisinin sıkışma belirtileri (S III -S IV -segmentleri,

omur seviyesinde bulunur L I -L II):

Sarkık alt paraparezi;

Bacaklarda ağrı ve duyu kaybı (kauda ekina köklerinin bu seviyedeki sıkışması nedeniyle);

Perine bölgesinde ağrı ve duyu kaybı;

Periferik idrara çıkma bozukluğu (gerçek idrar kaçırma).

Kauda ekina yaralanması için klinik tablo:

Bacakların periferik felci;

Pirinç. 8-17. Manyetik rezonans görüntüleme. Omurga kırığı L II

Bacaklarda ve perinede duyu kaybı;

Bacaklarda radiküler ağrı;

Tutma veya gerçek idrar kaçırma tipine göre idrara çıkma bozuklukları.

Kauda ekinaya tam olmayan hasar, semptomların asimetrisi ile karakterizedir.

Omuriliğin lezyonunun (sıkışmasının) boyutunu belirlemek için, uzunluk boyunca üst ve alt sınırlar bulunur ve çap boyunca omuriliğe verilen hasarın derecesi belirlenir. Üst sınır, miyotomun periferik parezi, radiküler ağrı seviyesi, hiperestezi, iletim hipo-, anestezi ile belirlenir. Aynı zamanda, omurilik yaralanmasının seviyesi, duyu bozukluklarının üst sınırının 1-2 segment üzerinde yer almaktadır. Omurilik lezyonunun alt sınırı, derinin varlığı, derin, koruyucu refleksler, refleks dermografizm ve pilomotor reflekslerin korunma düzeyi ile belirlenir.

Omurilik yaralanmasının nörolojik bir resmi tespit edildiğinde, ek araştırma yöntemleri, özellikle bir cerrahi müdahale yöntemi seçmek için tedavi taktikleriyle ilgili sorunları çözmeye yardımcı olur.

Şu anda, omurilik yaralanması olan hastaların ek muayenesinin en yaygın yöntemi, omurgadaki çeşitli travmatik değişikliklerin değerlendirilmesine izin veren spondilografidir: stabil ve stabil olmayan kırıklar, kırık çıkıklar, omur çıkıkları (Şekil 8-18). Deformitenin derecesini netleştirmek için iki projeksiyonda spondilografi yapılması tavsiye edilir. spinal kanal. Bir beyin cerrahisi hastanesinde, subaraknoid kanamayı (hematorachis) belirlemek ve likorodinamik testler (Queckenstedt, Pussepp, Stukei) kullanarak subaraknoid boşluğun açıklığını kontrol etmek için terapötik ve tanısal bir lomber ponksiyon yaygın olarak kullanılır. Düşük ilk basınç likör (100 mm su sütununun altında), subaraknoid boşluğun bozulmuş açıklığının belirtilerinden biri olabilir. Subaraknoid boşluğun açıklığının daha eksiksiz bir resmi, omuriliğin kompresyon seviyesi ve derecesi, iyonik olmayan radyoopak ajanlar [ioheksol (omnipak *), iopromid (ultravist *)] kullanılarak pozitif miyelografi ile elde edilebilir. Spinal dolaşımın travma sonrası bozukluklarını netleştirmek için kullanmak mümkündür.

Pirinç. 8-18. CT tarama. Omur gövdesi kırığı Th X

seçici spinal anjiyografi. Modern bir nöroşirürji kliniğinde omurilik yaralanması olan hastaları incelemek için önemli ek tanı yöntemleri, bilgisayar ve özellikle 15-30 dakika içinde non-invaziv olarak yalnızca kemik yaralanmalarının doğasını değil, aynı zamanda ağrı derecesini de netleştirmeye izin veren MRG'dir. omurilik, sıkıştırma türü.

Omurilik yaralanmasının tedavisi

Omurilik yaralanması için terapötik önlemlerin kendine has özellikleri vardır. Omurganın hafif esnemesi veya uzaması bile, özellikle servikal bölgede tehlikeli olan stabil olmayan kırıklarda parçaların veya hasarlı bölümlerin yer değiştirmesine yol açabileceğinden, olay mahallinde başkaları tıbbi personel gelene kadar hastaya herhangi bir yardım sağlamamalıdır. seviye. Hastaneye ulaşım sert bir sedye, tahta, kalkan üzerinde yapılmalıdır. Servikal omuriliğin yaralanması durumunda solunumun yeterliliği izlenir.

Hastanın muayene sırasında hastanede taşınması, omurganın hasarlı kısımlarının çıkığını arttırmamak için idareli olarak gerçekleştirilir.

Kompresyon varlığını gösteren klinik ve enstrümantal verilerin yokluğunda omurilik sarsıntısı veya kontüzyonu olan hastaların tedavisi konservatiftir. Ağrı kesiciler, dehidrasyon, B grubu vitaminleri reçete edilir.Yaralanmadan 8 saat sonrasına kadar şiddetli omurilik yaralanmasında, ilk gün glukokortikoidlerin verilmesi belirtilir (bir kerede 30 mg / kg, ardından 5.4 mg / yaralanmadan sonraki 24 saate kadar saatte kg). Servikal vertebra çıkığı veya kırık-çıkık ve omurilik yaralanması olan hastaların tedavisi kapsamlı olmalıdır. Yaralanmadan sonraki ilk saatlerde, parietal tüberküllerin arkasına metal bir klipsle veya elmacık kemerlerinin arkasına lavsan ile iskelet traksiyonu uygulanır. Başlangıçta, yükün kütlesi 8-12 kg, 12 saat içinde (azaltma yokluğunda) 16 kg'a çıkar. Azaldıktan sonra (hastaların yaklaşık %90'ı), yük 4-6 kg'a düşürülür, ardından 3-5 ay boyunca uzun süreli immobilizasyon yapılır. İndirgeme olmadığında, füzyonla açık bir yeniden konumlandırma belirtilir.

Omurilik basısı tanısı konulan durumlarda erken cerrahi müdahale ile basıyı ortadan kaldırmak için endikedir ve stabilizasyon işlemleri yapılır. Omurilik fonksiyonlarının en eksiksiz iyileşmesi, travma sonrası omurilik ödeminin gelişmesini önlemeye ve omuriliği besleyen damarların sıkışmasından kaynaklanan damar bozukluklarını azaltmaya yardımcı olan yaralanmadan 4-6 saat sonra ameliyat sırasında mümkündür. Omurilik sıkışması alanına üç ana yaklaşım vardır:

Anterior (omur gövdesi veya intervertebral disk yoluyla);

Arka (omurun kemerinden);

Birleşik taraf.

Posterior erişim dekompresif laminektomi ile gerçekleştirilir (2-5 omurun kemerleri rezeke edilir). Bu erişim, çıkıkların ve kırıklı çıkıkların azalmasıyla birlikte, vertebral arkların parçalı bir kırılmasının kompresyona neden olduğu durumlarda tüm seviyelerde endikedir. Laminektominin ana dezavantajı, özellikle servikotorasik ve lumbotorasik omurgada instabilite gelişimine yol açan yeterli füzyonun zorluğudur.

Anterior erişim, özellikle servikal seviyede, omuriliğin ön sıkıştırması ile tahrip olmuş bir omur gövdesi veya intervertebral disk yoluyla gerçekleştirilir. Yok edilen intervertebral diskin çıkarılmasından sonra, anestezi ve kas gevşemesi koşulları altında intervertebral fissürün aletli bir şekilde gerilmesi gerçekleştirilir. Omuriliğin daha tam dekompresyonu ve yaranın revizyonu için, vertebra gövdelerinin bitişik bölümleri bir kron kesici ve diğer aletlerle rezeke edilir. Omur gövdelerinin önemli ölçüde tahrip edilmesiyle, bitişik disklerle birlikte tüm parçaların çıkarılması ve ardından kemik otogreftleri (kaburgalar, iliak kret, fibula) veya allogreftler ile ön korporodezis endikedir. Çıkıklar ve kırıklı çıkıklar için anterior transoral yaklaşım önerilir. Th III -Th X cisimlerine anterior yaklaşım, plevral boşluğu açma ihtiyacı ile ilişkili olduğu, özel aletler gerektirdiği ve travmatik olduğu için nadiren kullanılır.

Akut yaralanma döneminde lateral erişimin torasik düzeyde laminektomiye göre avantajları vardır:

Kırık-çıkıkların azaltılması sırasında omurga ve omuriliğin durumunun doğrudan görsel kontrolü;

Omurilik kanalının ön kamarasındaki kemik ve disk parçalarının tamamen çıkarılması imkanı;

Kombine füzyon tipine göre omurganın çift fiksasyonu olasılığı.

seçerken cerrahi taktikler her özel omurilik yaralanması durumunda, omuriliğin maksimum dekompresyonu ve hasarlı omurilik bölümlerinin alanının en eksiksiz stabilizasyonu sağlanmalıdır.

Ameliyat sonrası dönemde, hastada motor ve trofik bozuklukların varlığı, solunum ve dolaşım bozuklukları dikkate alınarak tedavi yapılır. Trofik bozuklukların, inflamatuar lokal ve genel komplikasyonların gelişmesinin veya derinleşmesinin önlenmesine özellikle dikkat edilmelidir. Bu amaçla geniş spektrumlu antibiyotikler parenteral ve endolumbal olarak (kanamisin), vücut pozisyonunda sistematik bir değişiklik, anti-dekübit şilteler, drenaj kullanılır. Mesane(kateterizasyon, episistostomi, gelgit Monroe sistemi). Omuriliğin iletim fonksiyonlarını iyileştirmek için neostigmin metil sülfat (prozerin *) kullanılır,

galantamin, bendazol (Dibazol*), B vitaminleri, tedavi edici jimnastik, uzuv masajı. Spastisiteyi azaltmak için tolperisone (mydocalm *), tizanidin (sirdalud *), termal prosedürler ve masaj kullanılır. Daha fazlası geç tarihler endikasyonlara göre, spastik paraplejiyi sarkıklığa aktarmak için frontal miyelotomi veya anterior spinal köklerin kesişimi yapılır, burada protez yapmak ve hastayı hareket ettirmek için teknik cihazlar kullanmak daha kolaydır.

Omurilik yaralanmalı hastaların tedavisinin sonuçları, birincil omurilik yaralanmasının derecesine, ikincil iskemik bozuklukların ciddiyetine, cerrahi müdahalenin zamanında ve yeterliliğine ve ameliyat sonrası dönemin seyrine bağlıdır. Cerrahi dekompresyondan sonra omuriliğin anatomik olarak kesilmesiyle bile, trofik bozukluklarda azalma, yatak yaralarının iyileşmesi ve otomatik tipte idrara çıkma restorasyonunun olduğu belirtilmelidir. Omuriliğin sıkışmasının ortadan kaldırılması, omurilik ve beyin arasındaki ilişkinin normalleşmesine de katkıda bulunur.

ÇEVRE SİNİR YARALANMALARI

sınıflandırma

Periferik sinirlerin kapalı ve açık yaralanmaları vardır.

■ Sarsıntı.

■ Basınç.

■ Anatomik mola:

Kısmi;

Varil içi.

Hasarın doğası gereği:

Doğranmış, kesilmiş, doğranmış, ezilmiş, sıkıştırma türüne göre, çekiş;

Kimyasal;

Yakmak;

Radyasyon.

sinirlerin yapısı

İnsan periferik sinirleri, omurilik köklerinin bir devamıdır. Sinirlerin bileşimi, omuriliğin boynuzlarının motor hücrelerinin aksonlarını, omurilik düğümlerinin duyu hücrelerinin dendritlerini ve otonom nöronların liflerini içerir. Dışarıda, sinir epinöryum ile kaplıdır. Sinirin lümeninde endonöryum ile kaplı lifler bulunur. Bu lifler gruplar halinde birleştirilebilir. Endoneurium, lifleri ve gruplarını birbirinden ayırır. Sinirin yapısında yer alan üçüncü kılıf perinöryumdur. Perinöryum, sinir lifi demetlerini, damarları çevreleyen ve sabitleme işlevi gören bağ dokusudur (Şekil 8-19). Sinir boyunca perinöral kılıflar ayrılabilir, birleşebilir ve tekrar bölünerek sinirin fasiküler pleksusunu oluşturur. Sinir liflerinin seyri düz olmadığı için sinir gövdesindeki demetlerin sayısı ve göreceli konumu 1-2 cm'de bir değişir. Arter dalları her 2-10 cm'de bir büyük sinirlere yaklaşır Damarlar epi-, endo- ve perinöryumda bulunur. Periferik sinirdeki lifler pulpalıdır ve pulmonik değildir. Miyelin etli olanlarda bulunur, etli olmayanlarda yoktur. Pulpalı fiber boyunca dürtü iletim hızı, etli olmayan fiberden 2-4 kat daha hızlıdır (60-70 m/s). Pulpa sinir lifinde akson merkezde bulunur. Yüzeyinde, içinde miyelin bulunan Schwann hücreleri bulunur. durdurmalar

Pirinç. 8-19. Periferik sinirin yapısı (kesit): 1 - yağ dokusu; 2 - kan damarı; 3 - miyelinsiz lifler, çoğunlukla bitkisel; 4 - miyelin segmentli lifler, duyusal veya motor; 5 - endonöral membran; 6 - perinöral membran; 7 - epinöral membran

aralarına Ranvier'in müdahaleleri denir. Lif beslenmesi esas olarak bu lokasyonlarda gerçekleşir.

Gelişim ve farklılaşma sürecindeki sinir hücresi, sonunda yenilenme yeteneğini kaybeder, ancak kayıp süreçlerini veya periferik uçlarını geri yükleyebilir. Bu morfolojik yapının restorasyonu sinir hücresi vücudu canlılığını korursa ve hasarlı sinir çimlenmesi yolunda yenilenen bir aksonun büyümesinin önünde aşılmaz engeller yoksa oluşabilir.

Periferik bir sinir hasar gördüğünde hem proksimal segmentinde hem de distalinde değişiklikler meydana gelir. Proksimal yönde, bu alan hasar bölgesinden birkaç milimetreden 2-3 cm'ye kadar ve distal yönde hasarlı sinirin tüm periferik segmentini ve sinir uçlarını (motor plakaları, Vater-Pacini gövdeleri, Meissner, Dogel) sürece dahil olmuştur. Hasarlı sinirde dejenerasyon ve rejenerasyon süreçleri paralel olarak gerçekleşir, bu sürecin ilk döneminde dejeneratif değişiklikler baskınken, akut dönemin ortadan kaldırılmasından sonra rejeneratif değişiklikler artmaya başlar. Dejeneratif belirtiler yaralanmadan 3 saat sonra tespit edilebilir, eksenel silindirlerin, akson ve miyelin parçalanması ile temsil edilirler. Granüller oluşur, eksenel silindirlerin sürekliliği kaybolur. Bu süre pulpalı liflerde 4-7 gün, etli olmayanlarda ise 1-2 gün daha fazladır. Schwann hücreleri hızla bölünmeye başlar, sayıları artar, taneleri, çürüyen miyelin kümelerini, aksonları yakalar ve onları rezorpsiyona maruz bırakır. Bu işlem sırasında sinirin periferik segmentinde hipotrofik değişiklikler meydana gelir. Enine kesiti %15-20 oranında azalır. Aynı dönemde, sadece periferde değil, aynı zamanda periferik sinirin orta kısmında dejeneratif değişiklikler meydana gelir. 3 haftanın sonunda, sinirin periferik segmenti, Büngner bandı adı verilen Schwann hücrelerinin bir tünelidir. Periferik sinirin proksimal segmentinin hasarlı aksonları kalınlaşır, farklı bir yöne sahip aksoplazmanın büyümeleri ortaya çıkar. Hasarlı sinirin periferik ucunun lümenine (Büngner bandına) girenler canlı kalır ve çevreye doğru büyür. Hasar görmüş sinirin periferik ucuna giremeyenler emilir.

Aksoplazmanın büyümeleri periferik uçlara ulaştıktan sonra, sonuncusu tekrar yaratılır. Aynı zamanda sinirin periferik ve merkezi uçlarındaki Schwann hücreleri de yenilenir. İdeal koşullar altında, sinir boyunca akson çimlenme hızı günde 1 mm'dir.

Aksoplazmanın engeller (hematom, skar, yabancı cisim, hasarlı sinirin uçlarında büyük sapma) nedeniyle hasarlı sinirin periferik ucuna doğru büyüyemediği durumlarda, merkezi ucunda şişe şeklinde bir kalınlaşma (nöroma) meydana gelir. . Üzerine dokunmak genellikle çok acı vericidir. Genellikle ağrı, hasarlı sinirin innervasyon bölgesine yayılır. Sinirin dikilmesinden sonra liflerin %35-60'ının 3 ayda, %40-85'inin 6 ayda, yaklaşık %100'ünün ise bir yılda periferik segmente büyüdüğü tespit edilmiştir. Sinir fonksiyonunun restorasyonu, aksonun önceki kalınlığının restorasyonuna, Schwann hücrelerinde gerekli miyelinin miktarına ve periferik sinir uçlarının oluşumuna bağlıdır. Yenilenen aksonlar, tam olarak hasar görmeden önce oldukları yerde filizlenme yeteneğine sahip değildir. Bu bağlamda, sinir liflerinin rejenerasyonu heterotopik olarak gerçekleşir. Aksonlar tam olarak daha önce oldukları yerde büyümezler ve daha önce innerve ettikleri deri ve kas bölgelerine uymazlar. Heterojen rejenerasyon, motor iletkenlerinin yerine hassas iletkenlerin büyümesi ve bunun tersi anlamına gelir. Yukarıdaki koşullar karşılanana kadar, hasarlı sinir boyunca iletimin restorasyonu gerçekleşmez. Hasarlı sinirin rejenerasyonunun kontrolü, sinir boyunca elektriksel iletkenlik incelenerek gerçekleştirilebilir. Yaralanmadan 3 hafta sonrasına kadar, etkilenen kasların elektriksel aktivitesi yoktur. Bu nedenle bu dönemden önce araştırılması tavsiye edilmez. Elektriksel reinnervasyon potansiyelleri, iyileşmelerinin klinik belirtilerinin ortaya çıkmasından 2-4 ay önce tespit edilir.

Bireysel sinir lezyonlarının klinik tablosu

Bireysel sinirlere verilen hasarın klinik tablosu motor, duyusal, vazomotor, salgı, trofik bozukluklardan oluşur. Aşağıdaki periferik sinir hasarı sendromları ayırt edilir.

■ Sinir iletiminin tamamen ihlali sendromu. Yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkar. Hastanın sinir fonksiyonu bozulur, motor ve duyusal bozukluklar gelişir, kaybolur

refleksler, vazomotor bozukluklar meydana gelir. Ağrı yoktur. 2-3 hafta sonra, uzuv kaslarının atrofisini ve atonisini, trofik bozuklukları tespit etmek mümkündür.

■ Hasarlı sinir boyunca kısmi iletim bozukluğu sendromu. Değişken şiddette duyarlılık bozuklukları kaydedilmiştir (anestezi, hiperpati, hipestezi, parestezi). Yaralanmadan bir süre sonra kaslarda yetersiz beslenme ve hipotoni oluşabilir. Derin refleksler kaybolur veya azalır. ağrı sendromu telaffuz edilebilir veya olmayabilir. Trofik veya vejetatif bozuklukların belirtileri orta derecede sunulmaktadır.

■ Tahriş sendromu. Bu sendrom, periferik sinire verilen çeşitli hasar aşamalarının karakteristiğidir. Değişen yoğunlukta ağrılar, vejetatif ve trofik bozukluklar vardır.

Brakiyal pleksus yaralanmasının belirtileri

Brakiyal pleksusun birincil gövdelerinin yaralanması ile kolun proksimal kısımlarında zayıflık meydana gelir (Erb-Duchenne felci). CV ve C köklerine zarar vererek gelişir. Aksiller, kas-kutanöz, kısmen radyal, skapular ve median sinirler acı çeker. Bu durumda, omzu kaçırmak imkansızdır, dönüşü, önkolun fleksiyon işlevi düşer. El bir kamçı gibi sallanıyor. Omuz ve önkolun dış yüzeyinde hüsrana uğramış yüzeysel hassasiyet. C Vsh -D p-köklerinin yenilgisi, elin distal kısımlarının parezisine yol açar (Dejerine-Klumpke felci). Omuz, önkol ve kısmen medyanın ulnar, iç kutanöz sinirlerinin işlevi bozulur. Sendrom, küçük kasların, elin ve parmakların fleksörlerinin felci ile karakterizedir. Omuz, önkol, elin iç kenarı boyunca hassasiyet bozuklukları vardır. Bernard-Horner sendromu sıklıkla tanımlanır.

Aksiller (aksiller) sinire verilen hasar belirtileri

Ön düzlemdeki omzu yatay seviyeye yükseltmek mümkün değildir. Deltoid kasın atrofisi ve atonisi ortaya çıkar. Omuz dış bölgesinin derisinde bozulmuş hassasiyet (Şekil 8-20).

Kas-kutanöz sinir hasarı belirtileri

Önkolun ihlal edilmiş fleksiyonu. Omuz pazılarının atrofisi ve atonisi, önkolun dış yüzeyinde anestezi. Bu kasın tendonundan refleks yoktur.

Pirinç. 8-20. Brakiyal pleksusun sinirlerinde hasar olması durumunda duyusal bozukluk bölgeleri

Hasar belirtileri Radyal sinir(ön kolun üst üçte biri)

El “asılı” bir görünüme sahiptir - elin uzatılması, parmaklar, elin supinasyonu, ilk parmağın kaçırılması, elin ve parmakların ekstansörlerinin atrofisi ve atonisi, dorsal yüzeyinde anestezi işlevleri önkol, kısmen eldeki (I, II ve III parmağın yarısı) ortaya çıkar.

Ulnar sinir hasarı belirtileri

El "pençeli" bir görünüme sahiptir - elin palmar fleksiyonu, IV, V ve kısmen III parmaklar, ilk parmağın adduksiyonu yoktur. Elin ulnar fleksörlerinin atrofisi ve atonisi, IV, V parmaklar, interosseöz ve vermiform (III ve IV interosseöz boşluklar) kaslar, hipotenar kaslar, elin ulnar kenarının anestezisi, IV parmakların V ve medial yarısı not edilir. .

Medyan sinir hasarı belirtileri

El bir "maymun" şeklindedir - elin pronasyonu, elin ve parmakların palmar fleksiyonu, I-III parmaklarının seyreltilmesi bozulur. El fleksörlerinin atrofisi ve atonisi, parmaklar, tenar eminens, I-III interdigital kasların interosseöz ve vermiform kasları not edilir.

aralıklarla, I-III'ün palmar yüzeyinde ve IV parmakların yarısında anestezi. Elde, özellikle ikinci parmak bölgesinde belirgin trofik bozukluklar var.

Femoral sinir yaralanmasının belirtileri

Alt bacağı uzatmak imkansızdır, kuadriseps femoris kasının atrofisi karakteristiktir, diz refleksi kaybolur, uyluğun ön yüzeyinin alt üçte birinde ve alt bacağın ön iç yüzeyinde anestezi tespit edilir (Şek. 8-21).

Obturator sinir semptomları

Bacağını adduksiyonda ve dışa doğru çevirmede zorluk. Uyluğun iç yüzeyindeki anestezi, uyluğun iç yüzeyinin kaslarının atrofisi ile karakterizedir.

Pirinç. 8-21. Lumbosakral pleksusun sinirlerinde hasar olması durumunda duyusal bozulma bölgeleri

Siyatik sinir hasarı belirtileri

Ayak ve parmakların felci, ayak ve alt bacak kaslarının atrofisi ve atonisi karakteristiktir, Aşil refleksi kaybolur. Alt bacağın anterointernal yüzeyi hariç hemen hemen tüm alt bacak ve ayakta anestezi vardır. Bacakta şiddetli ağrı ile karakterizedir.

Peroneal sinir hasarı belirtileri

"Asılı" ayağı ortaya çıkarın. Ayağı ve parmakları uzatmak ve ayağı dışa doğru çevirmek imkansızdır. Peroneal grubun kasları atrofiktir, atoniktir. Anestezi, alt bacağın anterolateral yüzeyinde ve ayağın arkasında tipiktir. Hasta topuklarının üzerinde yürüyemez.

Tibial sinir yaralanmasının belirtileri

"Topuk" ayağını ortaya çıkarın. Parmaklar keskin bir şekilde bükülür. Ayağın ve parmakların fleksör kaslarının felci karakteristiktir, Aşil refleksi kaybolur, alt bacağın arka yüzeyinin kaslarının atrofisi ve atonisi ve ayağın plantar yüzeyi. Bacağın arkasında ve ayağın plantar yüzeyinde anestezi. Yoğun ağrı ile karakterizedir.

Periferik sinir yaralanmalarının tedavisi

Periferik sinirde hasar olduğundan şüphelenilen bir hastanın kabulü üzerine, yaralanma analizi, motor, duyusal, trofik bozuklukların tanımlanması dahil olmak üzere kapsamlı bir muayeneye ihtiyacı vardır. Boyun ve uzuvlardaki yaralanma bölgelerinin muayenesine, palpasyonuna çok dikkat edilir. Elektromiyografi ve elektrodiagnostik kullanmak mümkündür. En son araştırma yöntemleri genellikle uzmanlaşmış kurumlarda kullanılır. Birincil cerrahi tedavi sırasında açık yaralanmalarda yara dikkatlice incelenmelidir. Motor ve duyusal fonksiyonların ihlallerini tespit ederken, yaranın yazışmasına ve periferik sinirin konumunun projeksiyonuna dikkat edilir. Arteriyel veya masif venöz kanama ile yara bölgesindeki dokuların dikkatli bir şekilde incelenmesi gereklidir. Yaranın kenarları eksize edilirken periferik sinirin seyri dikkate alınır. Yarada hasarlı bir sinir bulunursa, sinirin birincil sütürünün yerleştirilmesi yalnızca aşağıdaki durumlarda mümkündür:

Yaranın enfeksiyonu yok;

Cerrahın epinöral sütür uygulama tekniği ile tanışması;

5/00-6/00 ve 9/00-10/00 mikrocerrahi aletlerinin ve sütür materyalinin mevcudiyeti.

Bir asistanın varlığı ve cerrahi yaranın iyi aydınlatılması;

Rahat çalışma imkanı.

Periferik sinirlere verilen hasar için birincil ve gecikmiş cerrahi müdahaleler vardır. İkincisi erken (3 haftadan 3 aya kadar) ve geç (3 aydan sonra).

Operasyon türleri: nöroliz, sinir sütür. Nöroliz, sinirin çevredeki skarlardan veya nasırlardan izole edilmesi, sıkışmasına neden olması ve klinik olarak fonksiyon kaybı ve sinir tahrişi semptomları ile kendini göstermesi olarak anlaşılır.

Hasarlı sinire yaklaşımlar kıvrımlarda izdüşümlü, izdüşümsüz, dolambaçlı ve açısal olabilir. Kural olarak, cerrahi insizyonlar büyük olmalı ve hasarlı sinirin merkezi ve periferik uçlarını hasar alanının dışında bulmanızı sağlar. Tespit edilen sinir boyunca aşağı veya yukarı inen cerrah, onu çevreleyen dokulardan seçer ve yaralanma bölgesine yaklaşır. Bu durumda, zarar görmesi kesinlikle yasak olan sinirden uzanan kas dallarının korunmasına özellikle dikkat etmek gerekir. Etkilenen sinirin merkezi ve periferik uçları izole edildikten sonra, skarla değişmemiş demetler seviyesine kadar eksize edilir. Sinirin kesilmesi, eksenine dik bir düzlemde yapılmalıdır. Böyle bir kesi elde etmek için sinirin altına bir gazlı bez topu yerleştirmek ve epineurium'un üst kısmını bir klemp üzerine alıp aşağı çekmek gerekir. İki tip sinir sütür vardır: epinöral ve interfasiküler. İkincisi, büyük (15-20 kat) bir artış altında 10-11/00 bir iplikle gerçekleştirilir. Hasarlı sinirin uçları arasındaki mevcut diyastazın üstesinden gelmek için aşağıdaki teknikler kullanılır:

Eklemlerde uzuv fleksiyonu;

Hasarlı sinirin uçlarının mobilizasyonu;

Sahne dikişi;

Sinir hareketi;

Kemik rezeksiyonu;

Deri sinirlerinden eklerin kullanılması.

Kural olarak, önce sinirin uçlarını zıt çapta dikmek ve daha sonra yavaş yavaş onları önce sinirin dış yüzeyine ve sonra ters çevirdikten sonra arkaya dikmek gerekir. Genellikle her iki tarafa 4-6 ilmek uygulanır.

Biz. Dikişler, sinirin periferik ve merkezi uçları hafifçe birbirine değecek şekilde sıkılık sağlanıncaya kadar uygulanır (Şekil 8-22).

Pirinç. 8-22. Sinir sütür: a - sinir gövdesinin lateral ve medial taraflarından atravmatik bir iğneye dikişler yerleştirildi; b - sinir boyunca enjeksiyon ve enjeksiyonların yeri; - ek dikişler uygulanır; d - sinir gövdesinin arka yüzeyinde ek dikişler için sinirin eksen boyunca dönüşü

Ameliyattan sonra 3 hafta boyunca 2-3 pansuman ile uzuv alçı atel ile sabitlenmelidir. Splintler çıkarıldıktan sonra parafin tedavisi, dikkatli fizik tedavi, elektrik stimülasyonu, nootropik ilaçlar ve vitaminler uygulanır.