Utjecaj ritma ishrane na hormonski status. cirkadijalni ritmovi hormona

Modularna jedinica 1 ULOGA HORMONA U REGULACIJI METABOLIZMA. REGULACIJA METABOLIZMA UGLJENIH HIDRATA, LIPIDA, AMINOKISELINA NORMALNIM RITMOM ISHRANA

Ciljevi učenja Biti u stanju:

1. Primijeniti znanje o molekularnim mehanizmima regulacije metabolizma i tjelesnih funkcija da biste razumjeli biohemijske osnove homeostaze i adaptacije.

2. Iskoristiti znanje o mehanizmima djelovanja hormona (insulin i kontranzularni hormoni: glukagon, kortizol, adrenalin, somatotropin, jodotironin) za karakterizaciju promjena u energetskom metabolizmu pri promjeni perioda probave i postapsorptivnog stanja.

3. Analizirati promjene u metabolizmu tokom hipo- i hiperprodukcije kortizola i hormona rasta, Itsenko-Cushingove bolesti i sindroma (akromegalija), kao i hiper- i hipofunkcije štitne žlijezde (difuzna toksična struma, endemska struma).

znati:

1. Savremena nomenklatura i klasifikacija hormona.

2. Glavne faze prenosa hormonskih signala u ćeliju.

3. Faze sinteze i sekrecije inzulina i glavnih kontrainsularnih hormona.

4. Mehanizmi za održavanje koncentracije glavnih nosilaca energije u krvi

telad sa normalnim ritmom ishrane.

Tema 11.1. ULOGA HOMONA U REGULACIJI METABOLIZMA

1. Za normalno funkcionisanje Višećelijski organizam zahtijeva međusobnu povezanost između pojedinačnih ćelija, tkiva i organa. Ovaj odnos se ostvaruje:

nervni sistem(centralni i periferni) putem nervnih impulsa i neurotransmitera;

endokrini sistem preko endokrinih žlijezda i hormoni, koje sintetiziraju specijalizirane stanice ovih žlijezda, oslobađaju se u krv i transportuju do različitih organa i tkiva;

parakrina i autokrini sistema putem različitih jedinjenja koja se luče u međućelijski prostor i stupaju u interakciju sa receptorima ili obližnjih ćelija ili iste ćelije (prostaglandini, hormoni gastrointestinalnog trakta, histamin itd.);

imuni sistem preko specifičnih proteina (citokina, antitijela).

2. Endokrini sistem osigurava regulaciju i integraciju metabolizma u različitim tkivima kao odgovor na promjene u vanjskim i unutrašnje okruženje. Hormoni funkcioniraju kao kemijski glasnici koji prenose informacije o ovim promjenama u različite organe i tkiva. Odgovor ćelije na djelovanje hormona određen je i hemijskom strukturom hormona i vrstom ćelije na koju je njegovo djelovanje usmjereno. Hormoni su prisutni u krvi u vrlo malim koncentracijama i njihovo djelovanje je obično kratkotrajno.

To je zbog, prvo, regulacije njihove sinteze i lučenja i, drugo, visoke stope inaktivacije cirkulirajućih hormona. Glavne veze između nervnog i endokrinog sistema regulacije provode se uz pomoć posebnih dijelova mozga - hipotalamusa i hipofize. Sistem neurohumoralne regulacije ima svoju hijerarhiju, čiji je vrh CNS i strogi slijed procesa.

3. Hijerarhija regulatornih sistema. Sistemi za regulaciju metabolizma i tjelesnih funkcija čine tri hijerarhijska nivoa (slika 11.1).

Prvi nivo- centralnog nervnog sistema. Nervne ćelije primaju signale iz spoljašnje i unutrašnje sredine, pretvaraju ih u oblik nervnog impulsa, koji u sinapsi izaziva oslobađanje medijatora. Medijatori uzrokuju metaboličke promjene u efektorskim stanicama kroz intracelularne regulatorne mehanizme.

Drugi nivo- endokrini sistem- obuhvata hipotalamus, hipofizu, periferne endokrine žlijezde, kao i specijalizirane stanice nekih organa i tkiva (gastrointestinalni trakt, adipociti), koje sintetiziraju hormone i ispuštaju ih u krv pod djelovanjem odgovarajućeg stimulusa.

Treći nivo- intracelularno- predstavljaju promjene u metabolizmu unutar ćelije ili određenog metaboličkog puta koje su rezultat:

Promjene aktivnost enzimi aktivacijom ili inhibicijom;

Promjene količine enzimi mehanizmom indukcije ili potiskivanja sinteze proteina ili promjena u brzini njihove degradacije;

Promjene brzina transporta tvari kroz ćelijske membrane. Sinteza i lučenje hormona stimulisan spoljašnjim i unutrašnjim

signale CNS-u. Ovi signali preko nervnih veza ulaze u hipotalamus, gdje stimuliraju sintezu peptidnih hormona (tzv. oslobađajućih hormona) - liberina i statina. Liberijci i statini transportuju se u prednju hipofizu, gde stimulišu ili inhibiraju sintezu tropskih hormona. Tropski hormoni hipofize stimulišu sintezu i lučenje hormona iz perifernih endokrinih žlijezda, koji ulaze u opću cirkulaciju. Neki hormoni hipotalamusa se pohranjuju u stražnjoj hipofizi, odakle se izlučuju u krv (vazopresin, oksitocin).

Promjena koncentracije metabolita u ciljnim stanicama mehanizmom negativne povratne sprege potiskuje sintezu hormona, djelujući ili na endokrine žlijezde ili na hipotalamus; sintezu i lučenje tropskih hormona potiskuju hormoni perifernih žlijezda.

TEMA 11.2. MEHANIZMI PRENOSA HORMONSKIH SIGNALA U ĆELIJE

Biološko djelovanje hormona manifestuje se kroz njihovu interakciju sa ćelijama koje imaju receptore za ovaj hormon (ciljne ćelije). Da bi bio biološki aktivan, vezivanje hormona za receptor mora rezultirati hemijskim signalom unutar ćelije koji izaziva specifičan biološki odgovor, kao što je promjena u brzini sinteze enzima i drugih proteina ili promjena njihove aktivnosti ( vidi Modul 4). Meta za hormon mogu poslužiti kao ćelije jednog ili više tkiva. Djelujući na ciljnu ćeliju, hormon izaziva specifičan odgovor, čija manifestacija ovisi o tome koji su metabolički putevi aktivirani ili inhibirani u ovoj ćeliji. Na primjer, štitna žlijezda je specifična meta za tireotropin, koji povećava broj acinarnih stanica štitnjače i povećava brzinu biosinteze tiroidnih hormona. Glukagon, djelujući na adipocite, aktivira lipolizu, stimulira mobilizaciju glikogena i glukoneogenezu u jetri.

Receptori hormoni se mogu nalaziti ili u plazma membrani ili unutar ćelije (u citosolu ili jezgru).

Prema mehanizmu djelovanja Hormoni se mogu podijeliti u dvije grupe:

To prvo Ova grupa uključuje hormone koji su u interakciji sa membranskih receptora(peptidni hormoni, adrenalin, kao i hormoni lokalnog djelovanja - citokini, eikozanoidi);

- sekunda grupa uključuje hormone koji su u interakciji sa intracelularnih receptora- steroidni hormoni, tiroksin (vidi modul 4).

Vezivanje hormona (primarnog glasnika) za receptor dovodi do promjene konformacije receptora. Ove promjene hvataju druge makromolekule, tj. vezivanje hormona za receptor dovodi do uparivanja nekih molekula s drugima (transdukcija signala). Tako se generiše signal koji reguliše ćelijski odgovor. Ovisno o načinu prijenosa hormonskog signala, brzina metaboličkih reakcija u stanicama se mijenja:

Kao rezultat promjena u aktivnosti enzima;

Kao rezultat promjene u broju enzima (slika 11.2).

Rice. 11.2. Glavni koraci u prijenosu hormonskih signala do ciljnih stanica

TEMA 11.3. STRUKTURA I BIOSINTEZA HORMONA

1. Peptidni hormoni sintetizirani, kao i drugi proteini, u procesu prevođenja iz aminokiselina. Neki peptidni hormoni su kratki peptidi; na primjer, hipotalamički hormon tirotropin - liberin - tripeptid. Većina hormona prednje hipofize su glikoproteini.

Neki peptidni hormoni su proizvodi zajedničkog gena (slika 11.3). Većina polipeptidnih hormona se sintetizira kao neaktivni prekursori - preprohormoni. Stvaranje aktivnih hormona nastaje djelomičnom proteolizom.

2. Insulin- polipeptid koji se sastoji od dva polipeptidna lanca. Lanac A sadrži 21 aminokiselinski ostatak, lanac B - 30 aminokiselinskih ostataka. Oba lanca su međusobno povezana sa dva disulfidna mosta. Molekul insulina takođe sadrži intramolekularni disulfidni most u A lancu.

biosinteza insulina počinje stvaranjem neaktivnih prekursora, preproinzulina i proinzulina, koji se, kao rezultat sekvencijalne proteolize, pretvaraju u aktivni hormon. Biosinteza preproinzulina počinje formiranjem signalnog peptida na poliribosomima povezanim s endoplazmatskim retikulumom. Signal

Rice. 11.3. Stvaranje peptidnih hormona koji su produkti zajedničkog gena:

A - POMC (proopiomelanokortin) se sintetiše u prednjem i srednjem režnju hipofize i u nekim drugim tkivima (creva, posteljica). Polipeptidni lanac se sastoji od 265 aminokiselinskih ostataka; B - nakon cijepanja N-terminalnog signalnog peptida, polipeptidni lanac se dijeli na dva fragmenta: ACTH (39 a.k.) i β-lipotropin (42-134 a.k.); C, D, E - daljom proteolizom dolazi do stvaranja α- i β-MSH (Melanocit-stimulirajućeg hormona) i endorfina. CPPDH je kortikotropin sličan hormon srednjeg režnja hipofize. POMC procesiranje u prednjem i srednjem režnju hipofize odvija se drugačije, sa formiranjem drugačijeg skupa peptida.

peptid prodire u lumen endoplazmatskog retikuluma i usmjerava rastući polipeptidni lanac u ER. Nakon što je sinteza preproinzulina završena, signalni peptid se odcjepljuje (slika 11.4).

Proinzulin (86 aminokiselinskih ostataka) ulazi u Golgijev aparat, gdje se pod djelovanjem specifičnih proteaza cijepa na nekoliko mjesta da bi nastao inzulin (51 aminokiselinski ostatak) i C-peptid koji se sastoji od 31 aminokiselinskog ostatka. Inzulin i C-peptid su ugrađeni u sekretorne granule u ekvimolarnim količinama. U granulama, insulin se kombinuje sa cinkom i formira dimere i heksamere. Zrele granule se spajaju sa plazma membranom, a insulin i C-peptid se izlučuju u ekstracelularnu tečnost egzocitozom. Nakon izlučivanja u krv, inzulinski oligomeri se razgrađuju. Poluživot inzulina u plazmi je 3-10 minuta, C-peptida - oko 30 minuta. Do razgradnje inzulina dolazi pod djelovanjem enzima insulinaze uglavnom u jetri i manjim dijelom u bubrezima.

Glavni stimulator sinteze i lučenja inzulina je glukoza. Lučenje inzulina također pojačavaju određene aminokiseline (posebno arginin i lizin), ketonska tijela i masne kiseline. Adrenalin, somatostatin i neki gastrointestinalni peptidi inhibiraju lučenje inzulina.

Rice. 11.4. Shema biosinteze inzulina u stanicama pankreasa:

1 - sinteza polipeptidnog lanca proinzulina; 2 - sinteza se javlja na poliribozomima pričvršćenim za vanjsku površinu ER membrane; 3 - signalni peptid se odvaja po završetku sinteze polipeptidnog lanca i formira se proinzulin; 4 - proinzulin se transportuje od ER do Golgijevog aparata i cijepa se na inzulin i C-peptid; 5 - insulin i C-peptid se ugrađuju u sekretorne granule i oslobađaju egzocitozom (6); ER - endoplazmatski retikulum; N je završni dio molekula;

3. Glukagon- jednolančani polipeptid, koji se sastoji od 29 aminokiselinskih ostataka. Biosinteza glukagona se događa u α-ćelijama Langerhansovih otočića iz neaktivnog prekursora preproglukagona, koji se, kao rezultat djelomične proteolize, pretvara u aktivni hormon. Glukoza i inzulin potiskuju lučenje glukagona; mnoga jedinjenja, uključujući aminokiseline, masne kiseline, neurotransmitere (adrenalin), ga stimulišu. Poluvrijeme eliminacije hormona je ~5 minuta. U jetri se glukagon brzo razgrađuje specifičnim proteazama.

4. Somatotropin sintetizira se kao prohormon u somatotrofnim stanicama, koje su najbrojnije u prednjoj hipofizi. Hormon rasta kod svih vrsta sisara je jednolančani

peptid molekulske težine 22 kDa koji se sastoji od 191 aminokiselinskog ostatka i ima dvije intramolekularne disulfidne veze. Lučenje hormona rasta je pulsirajuće u intervalima od 20-30 minuta. Jedan od najvećih vrhova se primećuje ubrzo nakon uspavljivanja. Pod uticajem raznih nadražaja ( fizičke vježbe, post, proteinska hrana, aminokiselina arginin) čak i kod odraslih osoba koje ne rastu, nivo hormona rasta u krvi može porasti na 30-100 ng/ml. Regulaciju sinteze i lučenja hormona rasta vrši mnogo faktora. Glavni stimulativni efekat ima somatoliberin, a glavni inhibitorni efekat hipotalamusa somatostatin.

5. Jodothyronines sintetiziran kao dio proteina - tireoglobulina (Tg)

Rice. 11.5. Sinteza jodotironina:

ER - endoplazmatski retikulum; DIT - dijodotironin; Tg - tireoglobulin; T 3 - trijodtironin, T 4 - tiroksin. Tiroglobulin se sintetiše na ribosomima, zatim ulazi u Golgijev kompleks, a zatim u ekstracelularni koloid, gdje se skladišti i gdje se jodiraju ostaci tirozina. Stvaranje jodtironina odvija se u nekoliko faza: transport joda u ćelije štitne žlezde, oksidacija joda, jodiranje ostataka tirozina, stvaranje jodtironina, transport jodtironina u krv

tireoglobulin- glikoprotein, sadrži 115 ostataka tirozina, sintetizira se u bazalnom dijelu ćelije i pohranjuje u ekstracelularnom koloidu, gdje se jodiraju ostaci tirozina i stvaraju jodtironini.

Pod uticajem tireoperoksidaza oksidirani jod reaguje sa ostacima tirozina da nastane monojodtironin (MIT) i dijodtironin (DIT). Dva DIT molekula se kondenzuju da formiraju T 4 , a MIT i DIT se kondenzuju u T 3 . Jodtiroglobulin se transportuje u ćeliju endocitozom i hidrolizira enzimima lizosoma uz oslobađanje T 3 i T 4 (Sl. 11.6).

Rice. 11.6. Struktura tiroidnih hormona

T3 je glavni biološki aktivni oblik jodotironina; njegov afinitet za receptor ciljne ćelije je 10 puta veći od T4. U perifernim tkivima, kao rezultat dejodinacije T 4 dijela na petom atomu ugljika, nastaje takozvani "obrnuti" oblik T 3, koji je gotovo potpuno lišen biološke aktivnosti.

U krvi, jodtironini su u vezanom obliku u kompleksu sa proteinom koji vezuje tiroksin. Samo 0,03% T 4 i 0,3% T 3 je u slobodnom stanju. Biološka aktivnost jodotironina je zbog nevezane frakcije. Transportni proteini služe kao svojevrsni depo, koji može obezbijediti dodatnu količinu slobodnih hormona. Sintezu i lučenje jodotironina reguliše hipotalamus-hipofizni sistem

Rice. 11.7. Regulacija sinteze i lučenja jodotironina:

1 - tirotropin-liberin stimuliše oslobađanje TSH; 2 - TSH stimuliše sintezu i lučenje jodotironina; 3, 4 - jodtironini inhibiraju sintezu i lučenje TSH

Jodotironini regulišu dvije vrste procesa:

Rast i diferencijacija tkiva;

Razmjena energije.

6. Kortikosteroidi. Zajednički prethodnik svih kortikosteroida je holesterol. Izvor kolesterola za sintezu kortikosteroida su njegovi estri, koji ulaze u ćeliju kao dio LDL-a ili se talože u ćeliji. Kortikotropin stimuliše oslobađanje holesterola iz njegovih estera i sintezu kortikosteroida. Reakcije sinteze kortizola javljaju se u različitim dijelovima ćelija kore nadbubrežne žlijezde (vidi sliku 11.12). Tokom sinteze kortikosteroida nastaje više od 40 metabolita koji se razlikuju po strukturi i biološkoj aktivnosti. Glavni kortikosteroidi sa izraženom hormonskom aktivnošću su kortizol, glavni predstavnik grupe glukokortikoida, aldosteron, glavni mineralokortikoid, i androgeni.

U prvoj fazi sinteze kortikosteroida, holesterol se pretvara u pregnenolon odvajanjem 6-ugljičnog fragmenta iz bočnog lanca holesterola i oksidacijom atoma ugljenika C 20 . Pregnenolon se pretvara u progesteron – C 21 prekursor steroida – kortizol i aldosteron – i C 19 steroide – prekursore androgena. Kakav će steroid biti konačni proizvod zavisi od skupa enzima u ćeliji i redosleda reakcija hidroksilacije (slika 11.8).

Rice. 11.8. Sinteza glavnih kortikosteroida:

1 - konverzija holesterola u pregnenolon; 2 - formiranje progesterona;

3-hidroksilacija progesterona (17-21-11) i stvaranje kortizola;

4 - hidroksilacija progesterona (21-11) i stvaranje aldosterona;

5 - put sinteze androgena

Primarna hidroksilacija progesterona 17-hidroksilazom, a zatim 21- i 11-hidroksilazom dovodi do sinteze kortizola. Reakcije stvaranja aldosterona uključuju hidroksilaciju progesterona prvo 21-hidroksilazom, a zatim 11-hidroksilazom (vidi sliku 11.8). Brzinu sinteze i lučenja kortizola reguliše hipotalamus-hipofizni sistem mehanizmom negativne povratne sprege (slika 11.9).

Steroidni hormoni se prenose krvlju u kombinaciji sa specifičnim transportnim proteinima.

katabolizam hormona kore nadbubrežne žlijezde javlja se prvenstveno u jetri. Reakcije hidroksilacije, oksidacije i

Rice. 11.9. Regulacija sinteze i lučenja kortizola:

1 - stimulacija sinteze kortikotropin-liberina; 2 - kortikotropinliberin stimuliše sintezu i lučenje ACTH; 3 - ACTH stimuliše sintezu i lučenje kortizola; 4 - kortizol inhibira lučenje ACTH i kortikoliberina

hormonski oporavak. Produkti katabolizma kortikosteroida (osim kortikosterona i aldosterona) izlučuju se urinom u obliku 17-ketosteroidi. Ovi metabolički produkti se izlučuju uglavnom u obliku konjugata s glukuronskom i sumpornom kiselinom. Kod muškaraca se 2/3 ketosteroida formira zbog kortikosteroida, a 1/3 zbog testosterona (samo 12-17 mg dnevno). Kod žena se 17-ketosteroidi formiraju uglavnom zbog kortikosteroida (7-12 mg dnevno).

TEMA 11.4. REGULACIJA RAZMJENE OSNOVNIH ENERGETSKIH NOSAČA U NORMALNOM RITMU

HRANA

1. Energetska vrijednost glavnih nutrijenata izražena je u kilokalorijama i iznosi: za ugljikohidrate - 4 kcal / g, za masti - 9 kcal / g, za proteine ​​- 4 kcal / g. Odrasla zdrava osoba treba 2000-3000 kcal (8000-12000 kJ) energije dnevno.

Uz uobičajeni ritam ishrane, razmaci između obroka su 4-5 sati sa noćnom pauzom od 8-12 sati. tokom varenja i period apsorpcije(2-4 sata) glavni nosioci energije koje koriste tkiva (glukoza, masne kiseline, aminokiseline) mogu ući u krvotok direktno iz digestivnog trakta. AT postabsorptivni period(vremenski period nakon završetka varenja do sljedeći termin hrana) i tokom gladovanja nastaju energetski supstrati

u procesu katabolizma deponovanih energetskih nosača. Glavnu ulogu u regulaciji ovih procesa imaju insulin i glukagon. Antagonisti insulina su takođe adrenalin, kortizol, jodotironin i somatotropin

(tzv. kontranzularni hormoni).

Inzulin i kontranzularni hormoni obezbeđuju ravnotežu između potreba i mogućnosti organizma u dobijanju energije neophodne za normalno funkcionisanje i rast. Ova ravnoteža je definisana kao energetska homeostaza. Uz normalan ritam ishrane, koncentracija glukoze u krvi se održava na nivou od 65-110 mg/dl (3,58-6,05 mmol/l) zbog utjecaja dva glavna hormona - inzulina i glukagona. Inzulin i glukagon su glavni regulatori metabolizma tokom promjenjivih stanja probave, perioda nakon apsorpcije i gladovanja. Periodi varenja traju 10-15 sati dnevno, a potrošnja energije se javlja unutar 24 sata. Zbog toga se dio energetskih nosača tokom probave pohranjuje za upotrebu u postapsorpcijskom periodu.

Jetra, masno tkivo i mišići glavni su organi koji osiguravaju metaboličke promjene u skladu s ritmom ishrane. Način skladištenja se aktivira nakon obroka i zamjenjuje ga načinom mobilizacije rezervi nakon završetka apsorpcionog perioda.

2. Promjene u metabolizmu glavnih nositelja energije u apsorpcijskom periodu uglavnom zbog visoke insulin-glukagon index

(Sl. 11.10).

U jetri se povećava potrošnja glukoze, što je posljedica ubrzanja metaboličkih puteva u kojima se glukoza pretvara u deponirane oblike nositelja energije: glikogen i masti.

S povećanjem koncentracije glukoze u hepatocitima, aktivira se glukokinaza, koja pretvara glukozu u glukoza-6-fosfat. Osim toga, inzulin inducira sintezu mRNA glukokinaze. Kao rezultat, povećava se koncentracija glukoza-6-fosfata u hepatocitima, što uzrokuje ubrzanje sinteza glikogena. Ovo je također olakšano simultanom inaktivacijom glikogen fosforilaze i aktivacijom glikogen sintaze. Pod uticajem insulina u hepatocitima ubrzava glikolizu kao rezultat povećanja aktivnosti i broja ključnih enzima: glukokinaze, fosfofruktokinaze i piruvat kinaze. Istovremeno, glukoneogeneza je inhibirana kao rezultat inaktivacije fruktoza-1,6-bisfosfataze i inzulinske represije sinteze fosfoenolpiruvat karboksikinaze, ključnih enzima glukoneogeneze (vidi Modul 6).

Povećanje koncentracije glukoza-6-fosfata u hepatocitima u periodu apsorpcije kombinira se s aktivnom upotrebom NADPH za sintezu masne kiseline koji stimuliše pentozofosfatni put.

Ubrzanje sinteze masnih kiselina Obezbeđuje se dostupnošću supstrata (acetil-CoA i NADPH) koji nastaju tokom metabolizma glukoze, kao i aktivacijom i indukcijom ključnih enzima za sintezu masnih kiselina insulinom.

Rice. 11.10. Načini korištenja glavnih nositelja energije u apsorpcijskom periodu:

1 - biosinteza glikogena u jetri; 2 - glikoliza; 3 - TAG biosinteza u jetri; 4 - TAG biosinteza u masnom tkivu; 5 - biosinteza glikogena u mišićima; 6 - biosinteza proteina u različitim tkivima, uključujući jetru; FA - masne kiseline

Aminokiseline koje ulaze u jetru iz probavnog trakta koriste se za sintezu proteina i drugih spojeva koji sadrže dušik, a njihov višak ili ulazi u krvotok i prenosi se u druga tkiva, ili se deaminira, nakon čega slijedi uključivanje ostataka bez dušika u opći put katabolizma (vidi Modul 9).

Metaboličke promjene u adipocitima. Glavna funkcija masnog tkiva je skladištenje energetskih nosača u obliku triacilglicerola. transport glukoze u adipocite. Povećanje intracelularne koncentracije glukoze i aktivacija ključnih enzima glikolize osiguravaju stvaranje acetil-CoA i glicerol-3-fosfata, koji su neophodni za sintezu TAG-a. Stimulacija pentozofosfatnog puta osigurava stvaranje NADPH, koji je neophodan za sintezu masnih kiselina. Međutim, de novo biosinteza masnih kiselina u ljudskom masnom tkivu odvija se velikom brzinom tek nakon prethodnog gladovanja. Tokom normalnog ritma hranjenja, TAG sinteza se uglavnom zasniva na masnim kiselinama koje dolaze iz hilomikrona i VLDL pod dejstvom Lp-lipaze (videti Modul 8).

Budući da je TAG-lipaza osjetljiva na hormone u apsorpcijskom stanju u defosforiliranom, neaktivnom obliku, proces lipolize je inhibiran.

Promjene u mišićnom metabolizmu. Pod uticajem insulina ubrzava transport glukoze u mišićne ćelije. Glukoza se fosforilira i oksidira kako bi osigurala energiju ćelijama, a također se koristi za sintezu glikogena. Masne kiseline koje dolaze iz hilomikrona i VLDL tokom ovog perioda igraju neznatnu ulogu u metabolizmu mišićne energije. Protok aminokiselina u mišiće i biosinteza proteina takođe se povećava pod uticajem insulina, posebno nakon uzimanja proteinskih obroka i tokom rada mišića.

3. Promene u metabolizmu glavnih nosilaca energije kada se apsorpciono stanje promeni u postapsorptivno. U postapsorpcijskom periodu, sa smanjenjem inzulinsko-glukagonskog indeksa, promjene u metabolizmu uglavnom su usmjerene na održavanje koncentracije glukoze u krvi, koja služi kao glavni energetski supstrat za mozak i jedini izvor energije za eritrocite. Glavne promene u metabolizmu tokom ovog perioda dešavaju se u jetri i masnom tkivu (slika 11.11) i imaju za cilj nadoknadu glukoze iz unutrašnjih rezervi i korišćenje drugih energetskih supstrata (masti i aminokiselina).

Metaboličke promjene u jetri. Pod uticajem glukagona se ubrzava mobilizacija glikogena(vidi modul 6). Zalihe glikogena u jetri se troše tokom posta od 18-24 sata. Glavni izvor glukoze kako se zalihe glikogena iscrpljuju postaje glukoneogeneza, koji počinje da se ubrzava 4-6 sati nakon posljednjeg obroka. Supstrati za sintezu glukoze su laktat, glicerol i amino kiseline. Stopa sinteze masnih kiselina se smanjuje zbog fosforilacije i inaktivacije acetil-CoA karboksilaze tokom fosforilacije, a brzina β-oksidacije raste. Istovremeno se povećava opskrba jetre masnim kiselinama, koje se transportiraju iz masnih depoa kao rezultat ubrzane lipolize. Acetil-CoA, nastao tokom oksidacije masnih kiselina, koristi se u jetri za sinteza ketonskih tijela.

u masnom tkivu sa brzina sinteze TAG-a se smanjuje i lipoliza se stimulira. Stimulacija lipolize je rezultat aktivacije hormonski osjetljive adipocitne TAG lipaze pod utjecajem glukagona. Masne kiseline postaju važni izvori energije u jetri, mišićima i masnom tkivu.

Tako se u postapsorptivnom periodu koncentracija glukoze u krvi održava na nivou od 60-100 mg/dL (3,5-5,5 mmol/L), a povećava se nivo masnih kiselina i ketonskih tijela.

Rice. 11.11. Načini korištenja glavnih nositelja energije pri prelasku iz stanja apsorpcije u postapsorptivno stanje:

I - smanjenje inzulinsko-glukagonskog indeksa; 2 - razgradnja glikogena; 3, 4 - transport glukoze do mozga i eritrocita; 5 - katabolizam masti; 6 - transport masti do jetre i mišića; 7 - sinteza ketonskih tijela u jetri; 8 - transport ketonskih tijela do mišića; 9 - glukoneogeneza iz aminokiselina; 10 - sinteza i izlučivanje uree;

II - transport laktata u jetru i uključivanje u glukoneogenezu; 12 - glukoneogeneza iz glicerola; KT - ketonska tijela; FA - masne kiseline

TEMA 11.5. PROMJENE METABOLIZMA TOKOM HIPO- I HIPER-SEKRECIJE HORMONA

Promjena brzine sinteze i lučenja hormona može se pojaviti ne samo kao adaptivni proces koji se javlja kao odgovor na promjenu fiziološke aktivnosti tijela, već često kao rezultat kršenja funkcionalne aktivnosti endokrinih žlijezda tijekom razvoj patoloških procesa ili disregulacija u njima. Ovi poremećaji se mogu manifestovati bilo u obliku hipofunkcija,što dovodi do smanjenja količine hormona, ili hiperfunkcija, praćeno njegovom prekomjernom sintezom.

1. Hiperfunkcija štitne žlijezde(hipertireoza) se manifestuje u nekoliko kliničke forme. Difuzna toksična struma(Gravesova bolest, Gravesova bolest) je najčešća bolest štitne žlijezde. Kod ove bolesti dolazi do povećanja veličine štitne žlijezde (gušavosti), povećanja koncentracije jodotironina za 2-5 puta i razvoja tireotoksikoze.

Karakteristični znaci tireotoksikoze su povećanje bazalnog metabolizma, ubrzan rad srca, slabost mišića, gubitak težine (uprkos povećanom apetitu), znojenje, groznica, tremor i egzoftalmus (ispupčene oči). Ovi simptomi odražavaju istovremenu stimulaciju i anaboličkih (rast i diferencijacija tkiva) i kataboličkih procesa (katabolizam ugljikohidrata, lipida i leđa) jodtironinom. U većoj mjeri se intenziviraju procesi katabolizma, o čemu svjedoči negativna ravnoteža dušika. Hipertireoza može biti rezultat raznih razloga: razvoj tumora, upala (tireoiditis), prekomjeran unos joda i lijekova koji sadrže jod, autoimune reakcije.

autoimunom hipertireozom nastaje kao rezultat stvaranja antitijela na receptore tireostimulirajućeg hormona u štitnoj žlijezdi. Jedan od njih, imunoglobulin (IgG), oponaša djelovanje tireotropina interakcijom sa TSH receptorima na membrani stanica štitnjače. To dovodi do difuznog prekomjernog rasta štitne žlijezde i prekomjerne nekontrolirane proizvodnje T 3 i T 4 jer stvaranje IgG nije regulirano mehanizmom povratne sprege. Nivo TSH kod ove bolesti je smanjen zbog supresije funkcije hipofize visokim koncentracijama jodotironina.

2. hipotireoza može biti rezultat nedovoljnog unosa joda u organizam – endemska struma. U rjeđim slučajevima, hipotireoza se javlja kao rezultat urođenih defekata enzima uključenih u sintezu (na primjer, tiroperoksiraze) jodotironina, ili kao komplikacija drugih bolesti kod kojih je oštećen hipotalamus, hipofiza ili štitna žlijezda. Kod nekih oblika hipotireoze, antitijela na tireoglobulin se nalaze u krvi. Hipofunkcija štitne žlijezde u ranom djetinjstvu dovodi do zastoja u fizičkom i mentalnom razvoju - kretenizam. Kod odraslih se hipofunkcija manifestuje kao miksedem(edem sluzokože). Glavna manifestacija miksedema je prekomjerno nakupljanje proteoglikana i vode u koži. Glavni simptomi hipotireoze: pospanost, smanjena tolerancija na hladnoću, debljanje, snižena tjelesna temperatura.

3. Hiperkortizolizam. Prekomjerno stvaranje kortikosteroida, uglavnom kortizola, - hiperkortizolizam- često rezultat kršenja regulatornih mehanizama za sintezu kortizola:

S tumorom hipofize i povećanom proizvodnjom kortikotropina (Itsenko-Cushingova bolest);

Tumori nadbubrežne žlijezde koji proizvode kortizol (Itsenko-Cushingov sindrom).

Glavne manifestacije hiperkorticizma su hiperglukozemija i smanjena tolerancija glukoze zbog stimulacije glukoneogeneze i hipertenzija kao rezultat ispoljavanja mineralokortikoidne aktivnosti kortizola i povećanja koncentracije Na+ iona.

4. Hipokorticizam. Nasljedna adrenogenitalna distrofija u 95% slučajeva je posledica nedostatka 21-hidroksilaze (vidi sliku 11.8). Ovo povećava stvaranje 17-OH progesterona i proizvodnju androgena. Karakteristični simptomi bolesti su rani pubertet kod dječaka i razvoj muških polnih karakteristika kod djevojčica. Uz djelomični nedostatak 21-hidroksilaze kod žena, menstrualni ciklus može biti poremećen.

Stečena adrenalna insuficijencija može se razviti kao posljedica tuberkuloznog ili autoimunog oštećenja stanica kore nadbubrežne žlijezde i smanjenja sinteze kortikosteroida. Gubitak regulatorne kontrole nadbubrežnih žlijezda dovodi do povećanog lučenja kortikotropina. U tim slučajevima pacijenti imaju pojačanu pigmentaciju kože i sluzokože. (Addisonova bolest)što je zbog povećane proizvodnje kortikotropina i drugih POMC derivata, posebno melanocit-stimulirajućeg hormona (vidi sliku 11.3). Glavne kliničke manifestacije adrenalne insuficijencije: hipotenzija, slabost mišića, hiponatremija, gubitak težine, netolerancija na stres.

Insuficijencija funkcije kore nadbubrežne žlijezdečesto rezultat dugotrajne upotrebe kortikosteroidnih lijekova koji inhibiraju sintezu kortikotropina povratnim mehanizmom. Odsustvo stimulativnih signala dovodi do atrofije ćelija kore nadbubrežne žlijezde. Naglim ukidanjem hormonskih lijekova može se razviti akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde (tzv. sindrom povlačenja), koja predstavlja veliku prijetnju životu, jer je praćena dekompenzacijom svih vrsta metabolizma i procesa adaptacije. Manifestuje se vaskularnim kolapsom, teškom adinamijom, gubitkom svesti. Ovo stanje nastaje zbog poremećaja metabolizma elektrolita, što dovodi do gubitka Na+ i C1 - jona u urinu i dehidracije zbog gubitka ekstracelularne tekućine. Promjena metabolizma ugljikohidrata očituje se u smanjenju razine šećera u krvi, smanjenju zaliha glikogena u jetri i skeletnim mišićima.

1. Prebacite u svoju bilježnicu i popunite tabelu. 11.1.

Tabela 11.1. Inzulin i glavni kontranzularni hormoni

2. Koristeći sl. 11.4, zapišite korake sinteze insulina. Objasnite koji uzroci mogu dovesti do razvoja nedostatka inzulina? Zašto je u ovim slučajevima moguće odrediti koncentraciju C-peptida u krvi u svrhu dijagnoze?

3. Proučite šemu za sintezu jodotironina (slika 11.5). Opišite glavne faze njihove sinteze i nacrtajte dijagram regulacije sinteze i lučenja hormona štitnjače. Objasnite glavne manifestacije hipo- i hipertireoze. Zašto je potrebno stalno pratiti nivo TSH u krvi kada se koristi tiroksin kao lijek?

4. Proučite redoslijed koraka u sintezi kortizola (slika 11.8). Pronađite na dijagramu faze koje kataliziraju enzimi, čiji je defekt uzrok adrenogenitalnog sindroma.

5. Opišite šemu intracelularnog ciklusa sinteze kortizola, počevši od interakcije ACTH sa receptorom (slika 11.12), zamjenjujući brojeve nazivima proteina koji su uključeni u njih.

6. Nacrtajte dijagram regulacije sinteze i sekrecije kortikosteroida. Objasnite uzroke i manifestacije sindroma ustezanja steroida.

7. Opišite slijed događaja koji dovode do povećanja koncentracije glukoze u krvi tokom prvog sata nakon obroka i njenog kasnijeg vraćanja na početnu vrijednost u roku od 2 sata (slika 11.13). Objasnite ulogu hormona u ovim događajima.

8. Analizirati promjene u hormonskom statusu i metabolizmu u jetri, masnom tkivu i mišićima u apsorpcijskom (sl. 11.10) i postapsorpcijskom periodu (sl. 11.11). Imenujte procese označene brojevima. Navedite regulatorne enzime i mehanizam za promjenu njihove aktivnosti, uzimajući u obzir da je primarni signal za stimulaciju ovih procesa promjena koncentracije glukoze u krvi i recipročne promjene koncentracije inzulina i glukagona (slika 11.11).

Rice. 11.12. Intracelularni ciklus sinteze kortizola:

EHS - estri holesterola; CS - holesterol

ZADACI ZA SAMOKONTROLU

1. Odaberite tačne odgovore. Hormoni:

A. Svoje djelovanje manifestiraju kroz interakciju sa receptorima B. Sintetiziraju se u stražnjem režnju hipofize

B. Promjena aktivnosti enzima djelomičnom proteolizom D. Inducirati sintezu enzima u ciljnim stanicama

D. Sintezu i sekreciju reguliše mehanizam povratne sprege

Rice. 11.13. Dinamika promjena koncentracije glukoze (A), inzulina (B) i glukagona (C) nakon obroka bogatog ugljikohidratima

2. Izaberi tačan odgovor. Glukagon u masnom tkivu aktivira:

A. TAG-lipaza osjetljiva na hormone B. Glukoza-6-fosfat dehidrogenaza

B. Acetil-CoA karboksilaza D. LP-lipaza

D. piruvat kinaza

3. Odaberite tačne odgovore. jodtironini:

A. Sintetizira se u hipofizi

B. Interakcija sa intracelularnim receptorima

B. Stimulirati rad Na, Ka-ATPaze

D. U visokim koncentracijama ubrzavaju procese katabolizma D. Učestvuju u odgovoru na hlađenje

4. Postavi utakmicu:

A. Gravesova bolest B. Miksedem

B. Endemska struma D. Kretenizam

D. Autoimuni tiroiditis

1. Javlja se kod hipotireoze u ranoj dobi

2. Praćeno nakupljanjem proteoglikana i vode u koži

3. Posljedica je stvaranja imunoglobulina koji oponaša djelovanje TSH

5. Odaberite tačne odgovore.

Period apsorpcije karakteriše:

A. Povećanje koncentracije inzulina u krvi B. Ubrzavanje sinteze masti u jetri

B. Ubrzanje glukoneogeneze

D. Ubrzanje glikolize u jetri

D. Povećanje koncentracije glukagona u krvi

6. Odaberite tačne odgovore.

Pod uticajem insulina u jetri se ubrzavaju:

A. Biosinteza proteina

B. Biosinteza glikogena

B. Glukoneogeneza

D. Biosinteza masnih kiselina D. Glikoliza

7. Postavite utakmicu. Hormon:

A. Insulin B. Glukagon

B. Kortizol D. Adrenalin

Funkcija:

1. Stimuliše sintezu masti iz glukoze u jetri

2. Stimuliše mobilizaciju mišićnog glikogena

3. Stimuliše sintezu jodotironina

8. Odaberite tačne odgovore. Steroidni hormoni:

A. Prodrijeti u ciljne ćelije

B. Prenosi se krvlju u kombinaciji sa specifičnim proteinima

B. Stimulirati reakcije fosforilacije proteina

D. Interakcija sa hromatinom i promena brzine transkripcije D. Učestvovanje u procesu prevođenja.

9. Odaberite tačne odgovore. insulin:

A. Ubrzava transport glukoze do mišića B. Ubrzava sintezu glikogena u jetri

B. Stimuliše lipolizu u masnom tkivu D. Ubrzava glukoneogenezu

D. Ubrzava transport glukoze u adipocite

1. A, G, D 6. A, B, D, D

2. ALI 7. 1-A, 2-D, 3-D

3. B, C, D, D 8. A, B, D

4. 1-D, 2-B, 3 - A 9. A, B, D

5. A, B, D

OSNOVNI POJMOVI I POJMOVI

2. Preprohormone

3. Stimulacije za sintezu i sekreciju

4. Ciljne ćelije

5. Receptori

6. Hijerarhija regulatornih sistema

7. Autokrini mehanizam djelovanja

8. Parakrini mehanizam djelovanja

9. Homeostaza

10. Period apsorpcije

11. Postabsorptivni period

12. Adaptacija

13. Hipofunkcija

14. Hiperfunkcija

15. Kontrinzularni hormoni

Riješiti probleme

1. Prilikom pregleda pacijenata sa simptomima hiperkortizolizma koristi se funkcionalni test s "opterećenjem" deksametazonom (deksametazon je strukturni analog kortizola). Kako će se promijeniti koncentracija 17-ketosteroida u urinu pacijenata nakon primjene deksametazona, ako je uzrok hiperkortizolizma:

a) hiperprodukcija kortikotropina;

b) hormonalni aktivni tumor nadbubrežne žlezde.

2. Javili su se roditelji petogodišnje djevojčice medicinski centar za konsultacije. Prilikom pregleda dijete je pokazalo manifestacije sekundarnih muških polnih karakteristika: hipertrofija mišića, prekomjeran rast dlaka, smanjenje boje glasa. Nivo ACTH u krvi je povećan. Liječnik je dijagnosticirao adrenogenitalni sindrom (kongenitalna disfunkcija kore nadbubrežne žlijezde). Opravdajte doktorsku dijagnozu. Za ovo:

a) predstavi shemu sinteze steroidnih hormona; navesti glavne fiziološki aktivne kortikosteroide i navesti njihove funkcije;

b) navedite enzime čiji je nedostatak uzrok gore opisanih simptoma;

c) naznačiti formiranje kojih produkata sinteze kortikosteroida je povećano u ovoj patologiji;

d) Objasnite zašto je koncentracija ACTH u krvi djeteta povećana.

3. Jedan oblik Addisonove bolesti je posljedica atrofije ćelija kore nadbubrežne žlijezde tokom dugotrajnog liječenja kortikosteroidnim lijekovima. Glavne manifestacije bolesti: slabost mišića, hipoglikemija,

distrofične promjene u mišićima, snižavanje krvnog tlaka; u nekim slučajevima takvi pacijenti imaju povećanu pigmentaciju kože i sluzokože. Kako objasniti navedene simptome bolesti? Za objašnjenje:

a) predstavi shemu sinteze steroidnih hormona; navesti glavne fiziološki aktivne kortikosteroide i navesti njihove funkcije;

b) naznačiti koji je nedostatak kortikosteroida uzrok hipoglukozemije i mišićne distrofije kod ove bolesti;

c) Navedite uzrok povećane pigmentacije kože kod Addisonove bolesti.

4. Pacijentu N sa hipotireozom lekar je propisao terapiju, uključujući tiroksin. 3 mjeseca nakon početka liječenja, nivo TSH u krvi se blago smanjio. Zašto je doktor ovom pacijentu preporučio povećanje doze tiroksina? Za odgovor:

a) predstaviti u obliku dijagrama mehanizam regulacije sinteze i sekrecije tiroidnih hormona;

5. Devojka od 18 godina koja živi u planinskom selu obratila se endokrinologu sa pritužbama na opšta slabost, smanjenje tjelesne temperature, pogoršanje raspoloženja. Pacijent je upućen na analizu krvi na TSH i jodotironine. Rezultati analize su pokazali povećanje koncentracije TSH i smanjenje koncentracije T 4. . objasniti:

a) koja se bolest može pretpostaviti kod pacijenta;

b) šta može biti uzrok takve patologije;

c) postoji li veza između mjesta stanovanja i pojave ove bolesti;

d) koju ishranu treba poštovati da bi se ova patologija sprečila;

e) šema regulacije sinteze jodotironina i rezultati krvnog testa kod ispitanika.

6. Za liječenje difuzne toksične strume koriste se tireostatski lijekovi grupe tionamida (tiamazol). Mehanizam djelovanja tionamida je da, kada uđu u štitnu žlijezdu, inhibiraju aktivnost tiroperoksidaze. Objasnite rezultat terapijskog djelovanja tionamida. Za ovo:

a) navesti glavne uzroke i kliničke manifestacije tireotoksikoze;

b) dati shemu za sintezu jodotironina i naznačiti faze na kojima lijekovi djeluju;

c) naznačiti kako će se koncentracija jodotironina i TSH promijeniti kao rezultat liječenja;

d) Opišite promjene u metabolizmu tokom liječenja tionamidima.

Modularna jedinica 2 BIOHEMIJSKE PROMJENE METABOLIZMA TOKOM GLASANJA I DIJABETESA

Ciljevi učenja Biti u stanju:

1. Protumačiti promjene u metabolizmu ugljikohidrata, masti i proteina tokom gladovanja i fizičke aktivnosti kao rezultat djelovanja kontranzularnih hormona.

2. Analizirajte molekularni mehanizmi uzroci dijabetesa.

3. Objasniti mehanizme nastanka simptoma dijabetes melitusa kao rezultat promjena u brzini metaboličkih procesa.

4. Protumačiti glavne razlike u metabolizmu kod posta i dijabetesa.

znati:

1. Promjene u hormonskom statusu tokom posta.

2. Promjena u razmjeni glavnih nositelja energije tokom gladovanja.

3. Promjene u hormonskom statusu i energetskom metabolizmu kod dijabetes melitusa.

4. Glavni simptomi dijabetes melitusa i mehanizmi njihovog nastanka.

5. Patogeneza akutnih komplikacija dijabetesa.

6. Biohemijske osnove kasnih komplikacija dijabetes melitusa.

7. Pristupi laboratorijska dijagnostika dijabetes melitus.

8. Molekularni mehanizmi principa liječenja dijabetesa i perspektivni pravci liječenja.

TEMA 11.6. PROMENE HORMONALNOG STANJA I METABOLIZMA TOKOM STADA I FIZIČKOG RADA

1. U postapsorpcijskom periodu i natašte, nivo glukoze u krvnoj plazmi pada na donju granicu norme. Omjer insulin-glukagon je smanjen. U tim uvjetima nastaje stanje koje karakterizira prevlast procesa katabolizma masti, glikogena i proteina na pozadini općeg smanjenja brzine metabolizma. Pod uticajem kontranzularnih hormona u ovom periodu dolazi do razmene supstrata između jetre, masnog tkiva, mišića i mozga. Ova razmjena ima dvije svrhe:

Održavanje koncentracije glukoze u krvi zbog glukoneogeneze kako bi se osigurala tkiva ovisna o glukozi (mozak, crvena krvna zrnca);

Mobilizacija drugih molekula "goriva", prvenstveno masti, da bi se obezbijedila energija svim ostalim tkivima.

Manifestacija ovih promjena omogućava nam da uslovno razlikujemo tri faze gladovanja. Zbog prelaska metabolizma na način mobilizacije energije, čak i nakon 5-6 sedmica gladovanja, koncentracija glukoze u krvi nije manja od 65 mg/dl. Glavne promjene tokom gladovanja dešavaju se u jetri, masnom tkivu i mišićima (slika 11.14).

2. Faze gladovanja. Gladovanje može biti kratkoročno - tokom dana (prva faza), trajati nedelju dana (druga faza) ili nekoliko nedelja (treća faza).

AT prva faza koncentracija inzulina u krvi se smanjuje za oko 10-15 puta u odnosu na period probave, a koncentracija glukagona i kortizola raste. Zalihe glikogena su iscrpljene, brzina mobilizacije masti i brzina glukoneogeneze iz aminokiselina i glicerola se povećavaju, koncentracija glukoze u krvi se smanjuje na donju granicu norme (60 mg/dl).

Rice. 11.14. Promjene u metabolizmu glavnih nositelja energije tokom posta:

1 - smanjenje inzulinsko-glukogon indeksa; 2 - mobilizacija glikogena; 3, 4 - GLA transport do mozga i eritrocita; 5 - TAG mobilizacija; 6 - FA transport do mišića; 7 - sinteza ketonskih tijela; 8 - transport masnih kiselina u jetri; 9 - AA transport do jetre; 10 - glukoneogeneza iz AA; 11 - transport laktata u jetru; 12 - transport glicerola do jetre. Isprekidana linija označava procese čija se brzina smanjuje

U druga faza mobilizacija masti se nastavlja, povećava se koncentracija masnih kiselina u krvi, povećava se brzina stvaranja ketonskih tijela u jetri i, shodno tome, njihova koncentracija u krvi; oseća se miris acetona koji se oslobađa izdisanim vazduhom i znojem od gladne osobe. Glukoneogeneza se nastavlja razgradnjom tkivnih proteina.

AT treća faza smanjuje se brzina razgradnje proteina i stopa glukoneogeneze iz aminokiselina. Brzina metabolizma se usporava. Bilans dušika u svim fazama gladovanja je negativan. Zajedno sa glukozom, ketonska tijela postaju važan izvor energije za mozak.

3. Promjene u metabolizmu glavnih nositelja energije tokom gladovanja. Razmjena ugljikohidrata. Zalihe glikogena u tijelu se iscrpljuju tokom 24-satnog posta. Tako se zbog mobilizacije glikogena osigurava samo kratkotrajno gladovanje. Glukoneogeneza je glavni proces koji obezbeđuje tkiva glukozom tokom posta. Glukoneogeneza počinje da se ubrzava 4-6 sati nakon posljednjeg obroka i postaje jedini izvor glukoze tijekom dugotrajnog gladovanja. Glavni supstrati glukoneogeneze su aminokiseline, glicerol i laktat.

4. Metabolizam masti i ketonskih tijela. Glavni izvor energije u prvim danima posta su masne kiseline, koje se formiraju iz TAG-ova u masnom tkivu. U jetri se ubrzava sinteza ketonskih tijela. Sinteza ketonskih tijela počinje u prvim danima gladovanja. Ketonska tijela se uglavnom koriste u mišićima. Energetske potrebe mozga također djelimično osiguravaju ketonska tijela. Nakon 3 sedmice gladovanja, brzina oksidacije ketonskih tijela u mišićima se smanjuje i mišići koriste gotovo isključivo masne kiseline. Povećava se koncentracija ketonskih tijela u krvi. Korištenje ketonskih tijela od strane mozga se nastavlja, ali postaje manje aktivno zbog smanjenja brzine glukoneogeneze i smanjenja koncentracije glukoze.

5. Metabolizam proteina. Tokom prvih nekoliko dana posta, mišićni proteini se brzo razgrađuju - glavni izvor supstrata za glukoneogenezu. Nakon nekoliko sedmica gladovanja, stopa glukoneogeneze iz aminokiselina se smanjuje, uglavnom zbog smanjenog unosa glukoze i iskorištavanja ketonskih tijela u mozgu. Smanjenje brzine glukoneogeneze iz aminokiselina neophodno je za očuvanje proteina, jer gubitak 1/3 svih proteina može dovesti do smrti. Trajanje posta ovisi o tome koliko dugo se ketonska tijela mogu sintetizirati i koristiti. Međutim, oksaloacetat i druge TCA komponente su potrebne za oksidaciju ketonskih tijela. Normalno se formiraju od glukoze i aminokiselina, a za vrijeme gladovanja samo od aminokiselina.

TEMA 11.7. PROMENE HORMONSKOG STANJA I METABOLIZMA KOD DIJABETESA

1. Dijabetes zbog relativnog ili apsolutnog nedostatka insulina. Prema klasifikaciji SZO razlikuju se dva glavna oblika bolesti: dijabetes tipa I - ovisni o inzulinu (IDDM), i dijabetes tipa II (INSD)- nezavisno od insulina.

2. IDSD je posljedica uništenja β-ćelija Langerhansovih otočića kao rezultat autoimunih reakcija. Dijabetes tipa I može biti uzrokovan virusnom infekcijom koja uništava β-ćelije. Takvi virusi uključuju male boginje, rubeolu, boginje, citomegalovirus, zauške, Coxsackie virus, adenovirus. IDDM čini otprilike 25-30% svih slučajeva dijabetesa. U pravilu, uništavanje β-ćelija se odvija sporo i početak bolesti nije praćen metaboličkim poremećajima. Kada 80-95% ćelija umre, dolazi do apsolutnog nedostatka insulina i razvijaju se teški metabolički poremećaji. IDDM pogađa većinu djece, adolescenata i mladih odraslih osoba, ali se može pojaviti u bilo kojoj dobi (od jedne godine).

3. NIDSD razvija se kao rezultat kršenja konverzije proinzulina u inzulin, regulacije lučenja inzulina, povećanja brzine katabolizma inzulina, oštećenja mehanizama prijenosa inzulinskog signala do ciljnih stanica (na primjer, defekt u inzulinski receptor, oštećenje intracelularnih inzulinskih signalnih medijatora, itd.), stvaranje antitijela na inzulinske receptore, a koncentracija inzulina u krvi može biti normalna ili čak povišena. Faktori koji određuju razvoj i klinički tok bolesti su gojaznost, loša prehrana, sjedilački način života i stres. NIDDM pogađa osobe, obično starije od 40 godina, razvija se postepeno, simptomi su blagi. Akutne komplikacije su rijetke.

4. Metaboličke promjene kod dijabetes melitusa. Kod dijabetes melitusa, u pravilu je smanjen omjer inzulina i glukagona. To slabi stimulaciju taloženja glikogena i masti i povećava mobilizaciju energetskih rezervi. Jetra, mišići i masno tkivo, čak i nakon jela, funkcionišu u postapsorpcijskom stanju.

5. Simptomi dijabetesa. Hiperglukozemija. Sve oblike dijabetesa karakteriziraju povišene razine glukoze u krvi. hiperglukozemija, i nakon jela i na prazan želudac, kao i glukozurija. Nakon obroka koncentracija glukoze može dostići 300-500 mg/dl i ostaje na visokom nivou u postapsorpcijskom periodu, tj. smanjena tolerancija na glukozu.

Smanjenje tolerancije glukoze se također opaža u slučajevima latentnog (latentnog) oblika dijabetes melitusa. U tim slučajevima ljudi nemaju tegobe i kliničke simptome karakteristične za dijabetes melitus, a koncentracija glukoze u krvi na prazan želudac odgovara gornjoj granici normale. Međutim, upotreba provokativnih testova (na primjer, opterećenje šećerom) otkriva smanjenje tolerancije glukoze (slika 11.15).

Povećanje koncentracije glukoze u IDDM-u u krvnoj plazmi uzrokovano je nekoliko razloga. Sa smanjenjem inzulinsko-glukagonskog indeksa, povećavaju se učinci kontranzularnih hormona, smanjuje se broj proteina - nosača glukoze (GLUT-4) na membranama stanica ovisnih o inzulinu (masno tkivo i mišići). Posljedično, potrošnja glukoze od strane ovih stanica je smanjena. U mišićima i jetri glukoza se ne taloži u obliku glikogena, u masnom tkivu se smanjuje brzina sinteze i taloženja masti. Osim toga, djelovanjem konrinzularnih hormona, prvenstveno glukagona, aktivira se glukoneogeneza iz aminokiselina, glicerola i laktata. Povećanje razine glukoze u krvi kod dijabetes melitusa iznad renalne koncentracijske granice od 180 mg/dl uzrokuje izlučivanje glukoze urinom.

Ketonemija je karakterističan simptom dijabetesa. Sa niskim omjerom inzulin - glukagon, masti se ne talože, njihov katabolizam je ubrzan, budući da je lipaza osjetljiva na hormone u masnom tkivu u fosforiliranom aktivnom obliku. Povećava se koncentracija neesterificiranih masnih kiselina u krvi. Jetra preuzima masne kiseline i oksidira ih u acetil-CoA, koji zauzvrat

Rice. 11.15. Promjene u toleranciji glukoze u bolesnika s latentnim dijabetes melitusom.

Određivanje tolerancije na glukozu koristi se za dijagnosticiranje dijabetes melitusa. Ispitanik uzima otopinu glukoze u količini od 1 g na 1 kg tjelesne težine (opterećenje šećerom). Koncentracija glukoze u krvi se mjeri u roku od 2-3 sata u intervalima od 30 minuta. 1 - kod zdrave osobe, 2 - kod pacijenta sa dijabetes melitusom

pretvara se u β-hidroksimaslačnu i acetooctenu kiselinu, što rezultira povećanjem koncentracije ketonskih tijela u krvi - ketonemija. U tkivima se acetoacetat djelimično dekarboksilira u aceton, čiji miris dolazi od dijabetičara i osjeća se čak i na daljinu. Povećanje koncentracije ketonskih tijela u krvi (iznad 20 mg/dl, ponekad i do 100 mg/dl) dovodi do ketonurija. Akumulacija ketonskih tijela smanjuje puferski kapacitet krvi i uzrokuje acidoza (ketoacidoza).

Hiperlipoproteinemija. Masti iz ishrane se ne talože u masnom tkivu zbog slabljenja procesa skladištenja i niske aktivnosti Lp-lipaze, već ulaze u jetru, gde se pretvaraju u triacilglicerole, koji se transportuju iz jetre kao deo VLDL.

Azotemija. Kod dijabetesa, nedostatak inzulina dovodi do smanjenja brzine sinteze i povećanja razgradnje proteina u tijelu. To uzrokuje povećanje koncentracije aminokiselina u krvi. Aminokiseline ulaze u jetru i deaminiraju se. Ostaci glikogenih aminokiselina bez dušika uključeni su u glukoneogenezu, što dodatno pojačava hiperglikemiju. Nastali amonijak ulazi u ornitinski ciklus, što dovodi do povećanja koncentracije uree u krvi i, shodno tome, u urinu - azotemija i azoturija.

Poliurija. Za uklanjanje velike količine glukoze, ketonskih tijela i ureje potrebna je velika količina tekućine, što može dovesti do dehidracije. To je zbog posebnosti koncentracijske sposobnosti bubrega. Na primjer, izlučivanje urina kod pacijenata se povećava nekoliko puta i u nekim slučajevima doseže 8-9 litara dnevno, ali češće ne prelazi 3-4 litre. Ovaj simptom se zove poliurija. Uzroci gubitka vode stalna žeđ i povećana potrošnja vode - polidipsija.

6. Akutne komplikacije dijabetesa. Mehanizmi razvoja dijabetičke kome. Poremećaji u metabolizmu ugljikohidrata, masti i proteina kod dijabetes melitusa mogu dovesti do razvoja kome ( akutne komplikacije). Dijabetička koma se manifestira kao oštro kršenje svih tjelesnih funkcija, praćeno gubitkom svijesti. Glavni prekursori dijabetičke kome su acidoza i dehidracija tkiva (slika 11.16).

Kod dekompenzacije dijabetesa dolazi do poremećaja metabolizma vode i elektrolita. Razlog tome je hiperglukozemija, praćena povećanjem osmotskog tlaka u vaskularnom krevetu. Za održavanje osmolarnosti, kompenzacijskog kretanja tekućine iz stanica i ekstracelularnog prostora u vaskularni krevet. To dovodi do gubitka tkiva vode i elektrolita, prvenstveno Na+, K+, Cl - , HCO 3 - jona. Kao rezultat, razvija se teška ćelijska dehidracija i nedostatak intracelularnih jona (prvenstveno K+), praćeni općom dehidracijom. To dovodi do smanjenja periferne cirkulacije, smanjenja cerebralnog i bubrežnog krvotoka i hipoksije. Dijabetička koma se razvija polako tokom nekoliko dana, ali ponekad može

Rice. 11.16. Metaboličke promjene kod dijabetes melitusa i uzroci dijabetičke kome

nastaju u roku od nekoliko sati. Prvi znaci mogu biti mučnina, povraćanje, letargija. Arterijski pritisak kod pacijenata je smanjen.

Koma kod dijabetes melitusa može se manifestirati u tri glavna oblika: ketoacidotičnom, hiperosmolarnom i laktacidotičnom.

Ketoacidotsku komu karakterizira teški nedostatak inzulina, ketoacidoza, poliurija i polidipsija. Hiperglukozemiju (20-30 mmol/l), uzrokovanu nedostatkom inzulina, prati veliki gubitak tekućine i elektrolita, dehidracija i hiperosmolarnost plazme. Ukupna koncentracija ketonskih tijela dostiže 100 mg/dl i više.

At hiperosmolarni u komi su uvijek prisutni ekstremno visoki nivoi glukoze u plazmi, poliurija, polidipsija i teška dehidracija. Vjeruje se da je kod većine pacijenata hiperglukozemija posljedica istovremene poremećene funkcije bubrega. Ketonska tijela u serumu se obično ne otkrivaju.

At laktacidotična u komi prevladavaju hipotenzija, smanjena periferna cirkulacija i hipoksija tkiva, što dovodi do pomaka metabolizma ka anaerobnoj glikolizi, što uzrokuje povećanje koncentracije mliječne kiseline u krvi (laktacidoza).

7. Kasne komplikacije dijabetesa su posljedica produžene hiperglukozemije i često dovode do ranog invaliditeta pacijenata. Hiperglukozemija dovodi do oštećenja krvnih sudova i disfunkcije različitih tkiva i organa. Jedan od glavnih mehanizama oštećenja tkiva kod dijabetes melitusa je glukozilacija proteini i povezana disfunkcija ćelija tkiva, promjene u reološkim svojstvima krvi i hemodinamici (fluidnost, viskoznost).

Neki spojevi obično sadrže komponente ugljikohidrata (glikoproteine, proteoglikane, glikolipide). Sinteza ovih spojeva nastaje kao rezultat enzimskih reakcija (enzimska glukozilacija). Međutim, u ljudskom tijelu može doći i do neenzimske interakcije aldehidne grupe glukoze sa slobodnim amino grupama proteina (neenzimska glukozilacija). U tkivima zdravih ljudi ovaj proces je spor, a ubrzava se u hiperglukozemiji.

Jedan od prvih znakova dijabetesa je 2-3 puta povećanje glukoziliranog hemoglobina. Tokom života eritrocita, glukoza slobodno prodire kroz njihovu membranu i bez sudjelovanja enzima, nepovratno se veže za hemoglobin, uglavnom β-lancima. U tom slučaju nastaje glukozilirani oblik hemoglobina HbA 1c. Ovaj oblik hemoglobina prisutan je u malim količinama kod zdravih ljudi. U uslovima hronične hiperglukozemije raste procenat HbA 1c u odnosu na ukupnu količinu hemoglobina.

Stepen glukozilacije proteina zavisi od brzine njihovog obnavljanja. U proteinima koji se sporo metaboliziraju, akumulira se više promjena. Proteini koji se sporo razmjenjuju uključuju proteine ​​međustanične

matriks, bazalne membrane, očno sočivo (kristalini). Zadebljanje bazalnih membrana jedan je od ranih i trajnih znakova dijabetes melitusa, koji se manifestuje u obliku dijabetičke angiopatije.

Promjene koje se očituju u smanjenju elastičnosti arterija, oštećenju velikih i srednjih žila mozga, srca, donjih ekstremiteta, su pozvani dijabetičke makroangiopatije. Razvijaju se kao rezultat glukozilacije proteina intercelularnog matriksa - kolagena i elastina, što dovodi do smanjenja elastičnosti krvnih žila i poremećene cirkulacije krvi.

Posljedica oštećenja kapilara i malih žila - m ikroangiopatija manifestiraju se u obliku nefro- i retinopatije. Uzrok nekih kasnih komplikacija dijabetes melitusa (katarakta, retinopatija) može biti povećanje brzine konverzije glukoze u sorbitol. Sorbitol se ne koristi u drugim metaboličkim putevima, a brzina njegove difuzije iz ćelija je niska. Kod pacijenata sa šećernom bolešću, sorbitol se akumulira u retini i očnom sočivu, glomerularnim ćelijama bubrega, Schwannovim ćelijama i u endotelu. Sorbitol je toksičan za stanice u visokim koncentracijama. Njegovo nakupljanje u neuronima dovodi do povećanja osmotskog pritiska, oticanja ćelija i edema tkiva. Opacifikacija sočiva, ili katarakta, može se razviti kako zbog oticanja sočiva uzrokovanog nakupljanjem sorbitola i narušavanjem uređene strukture kristalina, tako i zbog glukozilacije kristalina, koji formiraju multimolekularne agregate koji povećavaju refrakcijsku moć sočivo.

ZADACI ZA VANNASTAVNI RAD

1. Razmotrite sl. 11.14, nacrtajte dijagrame procesa koji se ubrzavaju u jetri i drugim tkivima tokom postapsorptivnog perioda, zapišite nazive metaboličkih puteva i odgovarajućih regulatornih enzima.

2. Analizirajte metaboličke promjene prikazane na Sl. 11.10 i 11.11 i uporedi ih sa promenama prikazanim na sl. 11.14. Za ovo:

a) imenovati procese koji se aktiviraju i inhibiraju tokom dugotrajnog gladovanja;

b) odabrati i napisati šeme procesa, zbog kojih se koncentracija glukoze u krvi održava tokom dugotrajnog gladovanja;

c) za svaki odabrani proces navesti ključne enzime i

monasi, pod čijim uticajem se aktiviraju;

d) odabere i napiše šeme procesa zbog kojih sprovodi -

Xia snabdijevanje mišića energijom tokom dugotrajnog gladovanja.

3. Pregledajte dijagram metaboličkih promjena kod dijabetes melitusa (slika 11.16) Objasnite uzroke hiperglukozemije.Napišite nazive metaboličkih puteva koji se ubrzavaju u ovim uslovima.

4. Objasnite uzroke i mehanizme ketoacidoze kod dijabetes melitusa i nacrtajte odgovarajući dijagram.

5. Uporedite promene u hormonskom statusu i metabolizmu kod dijabetesa i gladovanja (sl. 11.14 i 11.16). Objasnite zašto dolazi do katabolizma masti i proteina u pozadini hiperglikemije kod dijabetes melitusa.

6. Navedite glavne simptome dijabetesa. Opravdajte valjanost izraza: "dijabetes je glad usred izobilja." Za ovo:

a) navedite manifestacije dijabetes melitusa, slične promjenama u metabolizmu tokom gladovanja;

b) objasni razloge za ove promjene;

c) navedite glavne razlike u metabolizmu kod dijabetes melitusa i gladovanja.

7. Nastavite sa popunjavanjem tabele kasnih komplikacija dijabetes melitusa (tabela 11.2):

Tabela 11.2. Kasne komplikacije dijabetesa

ZADACI ZA SAMOKONTROLU

1. Izaberi tačan odgovor.

Kada postite:

A. Acetil-CoA karboksilaza je fosforilirana i aktivna B. Hormonski osjetljiva TAG lipaza je neaktivna

B. Lp-lipaza je aktivna u masnom tkivu

D. Piruvat kinaza jetre je fosforilirana i aktivna E. cAMP zavisna protein kinaza je aktivna u adipocitima

2. Odaberite tačne odgovore. Uz trodnevni post:

A. Insulin-glukagon indeks je smanjen

B. Povećava se brzina glukoneogeneze iz aminokiselina

B. Smanjuje se brzina sinteze TAG u jetri D. Smanjuje se stopa β-oksidacije u jetri

D. Koncentracija ketonskih tijela u krvi je iznad normalne

3. Odaberite tačne odgovore.

Povećanje brzine sinteze ketonskih tijela tokom gladovanja posljedica je:

A. Smanjeni nivoi glukagona

B. Smanjeno stvaranje acetil-CoA u jetri

B. Povećanje koncentracije masnih kiselina u krvnoj plazmi D. Smanjenje brzine β-oksidacije u jetri

E. Smanjena aktivnost TAG-lipaze osjetljive na hormon u adipocitima

4. Odaberite tačne odgovore.

Kod dijabetes melitusa, jetra:

A. Ubrzanje sinteze glikogena

B. Povećanje brzine glukoneogeneze

B. Smanjena stopa sinteze masti

D. Povećanje brzine sinteze acetoacetata

D. Povećana aktivnost acetil-CoA karboksilaze

5. Postavi utakmicu:

A. Visok nivo insulina B. Alkaloza

B. Hipoglukozemija

D. Visoki nivoi kortizola

E. Autoimuno oštećenje β-ćelija

1. Samo kod dijabetesa

2. Samo na postu

3. Samo sa steroidnim dijabetesom

6. Odaberite tačne odgovore.

Kod IDDM-a pacijenti najčešće pronalaze:

A. Hiperglukozemija

B. Visoka stopa katabolizma insulina

B. Koncentracija inzulina u krvi je normalna ili iznad normalne D. Antitijela na β-ćelije pankreasa

D. Mikroangiopatija

7. Postavi utakmicu:

A. Makroangiopatija B. Katarakta

B. Mikroangiopatija D. Nefropatija

D. Neuropatija

1. Aktivacija sorbitolnog puta u Schwannovim ćelijama

2. Glukozilacija kristalina

3. Zadebljanje bazalnih membrana glomerula bubrega

STANDARDI ODGOVORA NA "ZADACI ZA SAMOKONTROLU"

2. A B C D

4. B, C, D

5. 1-D, 2-B, 3-G

6. A, G, D

7. 1-D, 2-B, 3-D

OSNOVNI POJMOVI I POJMOVI

1. Post

2. Faze posta

3. Dijabetes

6. Hiperglukozemija - glukozurija

7. Ketonemija - ketonurija

8. Azotemija - azoturija

9. Kasne komplikacije dijabetesa

10. Dijabetička koma

11. Ketoacidotična koma

12. Hiperosmolarna koma

13. Koma mliječne kiseline

14. Mikroangiopatija

15. Makroangiopatija

16. Neuropatija

17. Nefropatija

ZADACI ZA AUDIOCIJSKI RAD

Riješiti probleme

1. Turisti nisu računali zalihe hrane i dok nisu stigli do prvog naselja bili su primorani da gladuju 2 dana. Koje promjene u metabolizmu će se dogoditi kod ovih turista? Za objašnjenje:

a) naznačiti kako će se promijeniti koncentracija glukoze u krvi turista do kraja 2. dana posta;

b) napišite šeme procesa čijim se aktiviranjem održava normalna koncentracija glukoze prvog dana gladovanja;

c) navedite hormone koji regulišu nivo glukoze u ovom periodu;

d) predstaviti u obliku dijagrama mehanizam djelovanja ovih hormona;

e) naznačiti regulatorne reakcije ovih puteva i načine njihovog aktiviranja.

2. Biohemijske studije krvi i urina pacijenta sa dijabetesom mellitusom tipa 1 pokazale su:

Kako će se ovi pokazatelji promijeniti s jednom primjenom prosječne dnevne doze inzulina pacijentu? Kao rezultat aktivacije kojih procesa će doći do ovih promjena?

3. Pacijent se javio terapeutu sa pritužbama na progresivnu slabost, pospanost, vrtoglavicu. Simptomi su se pogoršavali gladovanjem, što je navelo doktora na pretpostavku da pacijent ima hipoglikemiju. Test krvi je potvrdio pretpostavku (nivo glukoze manji od 2,5 mmol/l), a pokazao je i jako povišen nivo C-peptida (više od 800 pmol/l). Pacijent ne boluje od dijabetesa i ne uzima lijekove za snižavanje šećera. Koja se bolest može pretpostaviti? Kada odgovarate na pitanje:

a) navedite stimuluse koji utiču na lučenje insulina;

b) opisati učinak inzulina na metabolizam ugljikohidrata i masti u jetri, masnom tkivu i mišićima;

c) objasniti zašto je hipoglukozemija opasna i koji procesi u organizmu inače sprečavaju razvoj hipoglukozemije čak i tokom gladovanja;

d) imenovati bolest i predložiti metod liječenja.

4. Pacijent N se žalio stalni osećaj glad, žeđ, umor i umor. Određivanje koncentracije glukoze natašte pokazalo je 130 mg/dL. Koje dodatne studije za postavljanje dijagnoze treba uraditi u ovom slučaju? Koji se rezultati mogu predvidjeti ako se kod ispitivane osobe otkrije dijabetes tipa II?

5. Pacijent s dijagnozom IDDM nije primao injekcije inzulina dugo vremena. Nakon što je pacijent otišao kod ljekara i detaljnog pregleda, propisana mu je insulinska terapija. Nakon 2 mjeseca, određivanje koncentracije glukoze u krvi natašte pokazalo je 85 mg/dl, nivo glukoziliranog hemoglobina je bio 14% ukupnog hemoglobina (normalno 5,8-7,2%).

Šta su mogući razlozi visoka koncentracija glukoziliranog hemoglobina kod ovog pacijenta, uprkos liječenju koje je u toku? Navedite primjere glukozilacije drugih proteina. Objasnite do kakvih komplikacija to može dovesti.

6. Pacijent star 39 godina je primljen sa pritužbama na intenzivna žeđ, brzi zamor. Gubitak težine u posljednjih 5 sedmica iznosio je 4 kg uprkos dobrom apetitu i normalnoj vježbi. Test krvi je pokazao da je koncentracija glukoze 2 sata nakon obroka 242 mg/dl. Koja se bolest može pretpostaviti kod ovog pacijenta? Šta je uzrok žeđi? Kako objasniti brzi zamor pacijenta?

Modularna jedinica 3 REGULACIJA VODNO-SOLI METABOLIZMA. ULOGA VAZOPRESIN, ALDOSTERON I RENIN-ANGIOTENSIN SISTEMA. REGULACIJA CA 2+ I METABOLIZMA FOSFATA

Ciljevi učenja Biti u stanju:

1. Analizirati promjene u metabolizmu koje se javljaju kod nekih poremećaja metabolizma vode i soli (hiperaldosteronizam, renalna hipertenzija).

2. Protumačiti molekularne mehanizme poremećaja u sintezi i sekreciji hormona koji regulišu metabolizam kalcijuma.

znati:

1. Karakteristike glavnih hormona WOS i faze njegove regulacije.

2. Glavne funkcije kalcija u tijelu.

3. Mehanizmi hormonske regulacije razmjene kalcijumovih i fosfatnih jona.

4. Manifestacije nekih poremećaja sinteze i lučenja hormona koji regulišu razmjenu kalcijuma i fosfata (hipo- i hiperparatireoidizam, rahitis).

TEMA 11.8. REGULACIJA METABOLIZMA VODE I SOLI

1. Glavni parametri homeostaza vode i soli su osmotski pritisak, pH i zapremina intracelularne i ekstracelularne tečnosti. Promjene ovih parametara mogu dovesti do promjena krvnog tlaka, acidoze ili alkaloze, dehidracije i edema. Glavni hormoni uključeni u regulaciju ravnoteže vode i soli su antidiuretički hormon (ADH), aldosteron i atrijalni natriuretski faktor (ANF).

2. Antidiuretski hormon(ADH), ili vazopresin, je peptid koji sadrži devet aminokiselina povezanih jednim disulfidnim mostom. Sintetizira se kao prohormon u hipotalamusu, zatim se prenosi na nervne završetke stražnje hipofize, odakle se uz odgovarajuću stimulaciju izlučuje u krvotok. Kretanje duž aksona povezano je sa specifičnim proteinom nosačem (neurofizinom) (slika 11.17).

Stimulus koji uzrokuje lučenje ADH je povećanje koncentracije natrijevih jona i povećanje osmotskog tlaka ekstracelularne tekućine.

Najvažnije ciljne ćelije za ADH su ćelije distalnih tubula i sabirnih kanala bubrega. Ćelije ovih kanala su relativno nepropusne za vodu, a u nedostatku ADH, urin nije koncentrisan i može se izlučiti u količinama većim od 20 litara dnevno (normalno 1-1,5 litara dnevno).

Rice. 11.17. Sekrecija i mehanizam djelovanja antidiuretskog hormona:

A: 1 - supraoptički neuron; 2 - paraventrikularni neuron; 3 - prednji režanj hipofize; 4 - zadnji režanj hipofize; 5 - ADH-neurofizin; B: 1 - ADH se vezuje za membranski receptor V 2, izazivajući aktivaciju adenilat ciklaze (AC) i, kao rezultat, stvaranje cAMP; 2 - cAMP aktivira protein kinazu, koja fosforiliše proteine; 3 - fosforilirani proteini indukuju transkripciju gena za protein akvaporin; 4 - akvaporin je ugrađen u ćelijsku membranu bubrežnih tubula

Za ADH postoje dvije vrste receptora - V 1 i V 2 . V 2 receptor nalazi se samo na površini epitelnih ćelija bubrega. Vezivanje ADH za V 2 je povezano sa sistemom adenilat ciklaze i stimuliše aktivaciju protein kinaze (PKA), koja fosforiliše proteine ​​koji stimulišu ekspresiju gena membranskog proteina, akvaporina-2. Akvaporin-2 se kreće do apikalne membrane, integrira se u nju i formira vodene kanale kroz koje molekule vode slobodno difundiraju u stanice

bubrežne tubule, a zatim u intersticijski prostor. Kao rezultat, voda se reapsorbuje iz bubrežnih tubula (vidi sliku 11.17). Tip V receptora lokalizovan u glatkim mišićnim membranama. Interakcija ADH sa V 1 receptorom dovodi do aktivacije fosfolipaze C, što rezultira oslobađanjem Ca 2 + iz endoplazmatskog retikuluma i kontrakcijom vaskularnog glatkog mišićnog sloja.

3. Diabetes insipidus. Nedostatak ADH uzrokovan disfunkcijom stražnje hipofize, kao i poremećaj u sistemu prijenosa hormonskih signala, može dovesti do razvoja dijabetes insipidus. Glavna manifestacija dijabetesa insipidusa je poliurija, one. izlučivanje velike količine urina niske gustine.

4. Aldosteron- najaktivniji mineralokortikosteroid - sintetiziraju ga stanice glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde iz kolesterola. Sintezu i lučenje aldosterona stimulišu niska koncentracija Na+, visoka koncentracija K+ i sistem renin-angiotenzin. Hormon prodire u ćelije bubrežnih tubula, stupa u interakciju sa specifičnim receptorom, citoplazmatskim ili nuklearnim (slika 11.18), i inducira sintezu proteina koji obezbeđuju reapsorpciju jona natrijuma i izlučivanje jona kalijuma.

Osim toga, proteini čiju sintezu inducira aldosteron povećavaju broj pumpi Na +, K + - ATPaze, a služe i kao TCA enzimi, koji stvaraju ATP molekule za aktivni transport jona. Ukupni rezultat djelovanja aldosterona je zadržavanje NaCl u tijelu.

5. Glavnu ulogu u regulaciji ravnoteže vode i soli, a samim tim i regulacije volumena krvi i krvnog pritiska, igra sistem renin-angiotenzinaldosteron(Sl. 11.19).

proteolitički enzim renin sintetiziraju jukstaglomerularne stanice aferentnih arteriola bubrega. Smanjenje krvni pritisak u aferentnim arteriolama, gubitak tekućine ili krvi, smanjenje koncentracije NaCl stimulira oslobađanje renina. proteina proizvedenog u jetri angiotenzinogen hidrolizovan reninom da bi se formirao angiotenzin I, koji zauzvrat služi kao supstrat za ACE (enzim koji konvertuje angiotenzin karboksidipentidil peptidazu). Dipeptid se odvaja od angiotenzina I da bi nastao angiotenzin II. Kroz inozitol fosfatni sistem ngiotenzin II stimuliše sintezu i lučenje aldosterona. Kao snažan vazokonstriktor, angiotenzin II izaziva kontrakciju glatkih mišićnih ćelija krvnih sudova, odnosno povećanje krvnog pritiska i, pored toga, izaziva žeđ.

6. Sistem renin-angiotenzin-aldosteron obezbeđuje obnavljanje volumena krvi, koji se može smanjiti kao rezultat krvarenja, obilnog povraćanja, proljeva, znojenja – stanja koja su signal za

Rice. 11.18. Mehanizam djelovanja aldosterona.

Aldosteron, u interakciji sa intracelularnim receptorima, stimuliše sintezu proteina. Ovi proteini mogu biti:

1 - komponente natrijumski kanali i povećavaju reapsorpciju Na+ iz urina;

2 - TCA enzimi, čija aktivnost osigurava proizvodnju ATP-a; 3 - Na +, K + - ATPaza, pumpa koja održava nisku unutarćelijsku koncentraciju natrijevih jona i visoka koncentracija joni kalijuma

oslobađanje renina. To je također olakšano smanjenjem impulsa iz baroreceptora atrija i arterija kao rezultat smanjenja intravaskularnog volumena tekućine. Kao rezultat, povećava se stvaranje angiotenzina II i, shodno tome, povećava se koncentracija aldosterona u krvi, što uzrokuje zadržavanje natrijevih iona. Ovo signalizira osmoreceptore hipotalamusa i izlučivanje ADH iz nervnih završetaka prednje hipofize, što stimulira reapsorpciju vode iz sabirnih kanala. Angiotenzin II, koji ima snažno vazokonstriktivno dejstvo, povećava krvni pritisak, a takođe povećava žeđ. Voda koja dolazi s pićem, u većoj mjeri nego inače, zadržava se u tijelu.

Rice. 11.19. Sistem renin-angiotenzin-aldosteron.

ACE - enzim koji konvertuje angiotenzin (drugi naziv za karboksipeptidil dipeptidazu)

Smanjen volumen tečnosti i sniženi krvni pritisak aktiviraju sistem renin-angiotenzin-aldosteron;

Angiotenzin II uzrokuje prolaznu vazokonstrikciju i povećanje krvnog tlaka;

Aldosteron stimulira zadržavanje natrijuma, što rezultira oslobađanjem vazopresina i povećanom reapsorpcijom vode;

Angiotenzin II takođe izaziva osećaj žeđi, što doprinosi povećanju tečnosti u organizmu.

Povećanje zapremine tečnosti i povećanje krvnog pritiska dovodi do eliminacije stimulusa koji je izazvao aktivaciju renin-angiotenzinskog sistema i lučenje aldosterona i kao rezultat toga dovodi do obnavljanja volumena krvi.

7. Do smanjenja perfuzijskog pritiska u bubrežnim glomerulima može doći i zbog suženja (stenoze) bubrežne arterije ili nefroskleroze. U ovom slučaju se uključuje i cijeli sistem renin-angiotenzin. Ali pošto su početni volumen i krvni pritisak normalni, uključivanje sistema dovodi do povećanja krvnog pritiska iznad norme i razvoja tzv. bubrežna hipertenzija.

8. hiperaldosteronizam - je bolest uzrokovana hipersekrecijom aldosterona od strane nadbubrežnih žlijezda. Uzrok primarni hiperaldosteronizam (Kohnov sindrom) je adenom nadbubrežne žlijezde ili difuzna hipertrofija stanica glomerularne zone koje proizvode aldosteron. Kod primarnog hiperaldosteronizma, višak aldosterona povećava reapsorpciju natrijuma u bubrežnim tubulima. Povećanje koncentracije Na+ u plazmi služi kao stimulans za lučenje antidiuretskog hormona i zadržavanje vode u bubrezima. Osim toga, pojačano je izlučivanje iona kalija, magnezija i protona. Kao rezultat toga, razvija se hipernatremija, koja uzrokuje, posebno, hipertenziju, hipervolemiju i edem; hipokalijemija koja dovodi do slabosti mišića, kao i manjka magnezija i metaboličke alkaloze. Uzrok sekundarni hiperaldosteronizam je povećan nivo renina i angiotenzina II, stimuliše koru nadbubrežne žlezde i dovodi do prekomerne sinteze aldosterona. Klinički simptomi su manje izraženi nego kod primarnog aldosteronizma. Istovremeno određivanje koncentracije aldosterona i aktivnosti renina u plazmi omogućava konačno razlikovanje primarnog (aktivnost renina u plazmi je smanjena) i sekundarnog (aktivnost renina plazme je povećana) hiperaldosteronizma.

9. Atrijalni natriuretski faktor (ANF)- peptid koji se sintetiše i skladišti kao prohormon u kardiocitima. Glavni faktor koji reguliše lučenje PNP je povećanje krvnog pritiska. Glavne ciljne ćelije PNP-a su bubrezi, nadbubrežne žlijezde i periferne arterije. PNP receptor plazma membrane je katalitički receptor sa aktivnošću gvanilat ciklaze. Kao rezultat

Rice. 11.20. Efekti djelovanja PNF-a:

1 - inhibira oslobađanje renina; 2 - inhibira lučenje aldosterona; 3 - inhibira lučenje ADH; 4 - izaziva opuštanje krvnih sudova

vezivanjem PNP za receptor, aktivnost gvanilat ciklaze receptora se povećava i ciklički GMP se formira iz GTP. Kao rezultat djelovanja PNP, inhibira se stvaranje i lučenje renina i aldosterona. Neto efekat PNP je povećanje izlučivanja Na+ i vode i snižavanje krvnog pritiska (slika 11.20).

PNP se općenito smatra fiziološkim antagonistom angiotenzina II, jer uzrokuje vazodilataciju i gubitak soli i vode.

TEMA 11.9. REGULACIJA METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFATA. STRUKTURA, SINTEZA I MEHANIZAM DJELOVANJA PARATHORMONA, KALCITRIOLA I KALCITONINA

1. Tijelo odrasle osobe sadrži -1,2 kg kalcija. Glavni fond kalcijuma u organizmu je kalcijum u kostima (99% ukupnog kalcijuma u telu). Drugi fond su joni kalcijuma rastvoreni u tečnostima ili kombinovani sa proteinima u tečnostima i tkivima. Koncentracija kalcijuma u ćelijama zavisi od njegove koncentracije u ekstracelularnoj tečnosti. Koncentracija Ca 2 + u krvi zdravih ljudi je 2,12-2,6 mmol / l (9-11 mg / dl), u intracelularnoj tekućini - hiljadu puta manja.

Kalcijum služi kao glavna mineralna strukturna komponenta koštanog tkiva. Kalcijumovi joni učestvuju u kontrakciji mišića, povećavaju propusnost ćelijske membrane za jone kalijuma, utiču na provodljivost natrijuma ćelija, rad jonskih pumpi, potiču lučenje hormona, učestvuju u kaskadnom mehanizmu zgrušavanja krvi i služe kao najvažniji medijatori u prijenosu intracelularnog signala.

Koncentracija Ca 2+ u plazmi se reguliše sa velikom preciznošću: njena promena za samo 1% aktivira homeostatske mehanizme koji uspostavljaju ravnotežu. Glavni regulatori metabolizma Ca 2+ u krvi su paratiroidni hormon, kalcitriol i kalcitonin.

2. Parathormone Sintetiziraju ga paratireoidne žlijezde kao preprohormon, koji se zatim parcijalnom proteolizom pretvara u zreli hormon. PTH se luči kao odgovor na smanjenje nivoa kalcija u krvi. Glavni ciljni organi za hormon su kosti i bubrezi (slika 11.21).

Hormon pokreće kaskadu događaja povezanih sa osteoblast adenilat ciklazom koji stimulišu metaboličku aktivnost osteoklasta. Dolazi do mobilizacije Ca 2+ iz kosti i ulaska fosfata u krv, a u distalnim tubulima bubrega stimulira se reapsorpcija Ca 2+ i smanjuje se reapsorpcija fosfata, uslijed čega normalan nivo jona kalcijuma u ekstracelularnoj tečnosti.

3. Calcitriol kao i drugi steroidni hormoni, sintetizira se iz kolesterola. Neposredni prekursor kalciferola je holekalciferol (vitamin D3). Sadrži malu količinu vitamina D3

Rice. 11.21 Efekti djelovanja PTH:

1 - PTH stimuliše mobilizaciju kalcijuma iz kostiju; 2 - PTH stimuliše reapsorpciju jona kalcijuma u distalnim tubulima bubrega; 3 - PTH aktivira stvaranje 1,25(OH) 2 D 3 u bubrezima, što dovodi do stimulacije apsorpcije Ca 2 + u crijevima

u hrani, ali većina vitamina koji se koristi u sintezi kalcitriola nastaje u koži iz 7-dehidrokolesterola tokom neenzimske reakcije pod uticajem ultraljubičastog svjetla. Formiranje kalcitriola iz vitamina D 3 počinje u jetri i završava u bubrezima (slika 11.22).

U jetri se kolekalciferol hidroksilira na 25. atomu ugljika da bi se formirao 25-hidroksiholekalciferol. Hidroksilacija koja se javlja u bubrezima pod dejstvom enzima 1o-hidroksilaze je korak koji ograničava brzinu i dovodi do stvaranja kalcitriola 1,25(OH) 2 D 3 - aktivnog oblika vitamina D 3 . Enzim ove reakcije se aktivira niskom koncentracijom iona Ca 2+ u krvi i paratiroidnog hormona. Povećanje koncentracije kalcitriola, naprotiv, inhibira sintezu 1o-hidroksilaze u bubrezima, inhibirajući stvaranje hormona. Pošto se transportuje kroz krv u kompleksu sa proteinom nosačem, kalcitriol se vezuje za intracelularni receptor, stupa u interakciju sa hromatinom i menja brzinu translacije. Kao rezultat, u ciljnim stanicama se sintetiziraju proteini koji osiguravaju apsorpciju kalcija i fosfata u enterocite.

4. Kalcitonin - polipeptid koji se sastoji od 32 aminokiselinska ostatka sa jednom disulfidnom vezom. Hormon luči parafolikul

Rice. 11.22 Šema za sintezu kalcitriola:

1 - holesterol je prekursor kalcitriola; 2 - u koži se 7-dehidrokolesterol neenzimski pretvara u holekalciferol pod dejstvom UV zračenja; 3 - u jetri, 25-hidroksilaza pretvara holekalciferol u kalcidiol; 4 - u bubrezima stvaranje kalcitriola katalizira 1o-hidroksilaza

K-ćelije štitne žlijezde ili C-ćelije paratireoidne žlijezde u obliku proteina prekursora visoke molekularne težine. Lučenje kalcitonina se povećava sa povećanjem koncentracije Ca 2 + i smanjuje se sa smanjenjem koncentracije Ca 2 + u krvi. Kalcitonin inhibira oslobađanje Ca 2+ iz kostiju i stimulira njegovo izlučivanje putem bubrega u urinu.

5. hipokalcemija i hiperkalcemija, kada je koncentracija kalcija u krvnoj plazmi niža ili viša od normalne, ukazuje na patologiju. Promjena razine kalcija u krvi utječe na koncentraciju kalcija unutar stanica, što dovodi do promjene praga ekscitabilnosti nervnih i mišićnih stanica, kvara kalcijeve pumpe, smanjenja aktivnosti enzima i kršenja hormonska regulacija metabolizma. Kod hipokalcemije se uočavaju hiperrefleksi, konvulzije, grčevi larinksa. Kod hiperkalcemije se opaža smanjenje neuromuskularne ekscitabilnosti, može doći do dubokog poremećaja nervnih funkcija, psihoze, stupora i kome.

6. Hiperparatireoza. Prekomjerno lučenje paratiroidnog hormona, nastalo zbog tumora paratireoidne žlijezde, difuzne hiperplazije žlijezda, karcinoma paratireoze (primarni hiperparatireoidizam), dovodi do povećane mobilizacije kalcija i fosfata iz kostiju, povećane reapsorpcije kalcija i izlučivanja fosfata bubrezi. Kao rezultat, javlja se hiperkalcemija, što može dovesti do smanjenja neuromuskularne ekscitabilnosti i mišićne hipotenzije. Pacijenti razvijaju opštu i mišićnu slabost, brza zamornost i bol u određenim mišićnim grupama, povećava se rizik od prijeloma kičme, butne kosti i kosti podlaktice. Povećanje koncentracije fosfata i iona kalcija u bubrežnim tubulima može uzrokovati stvaranje kamenca u bubregu i dovodi do hiperfosfaturije i hipofosfatemije.

7. Hipoparatireoza. Glavni simptom hipoparatireoidizma zbog paratireoidne insuficijencije je hipokalcemija. Smanjenje koncentracije jona kalcija u krvi može uzrokovati neurološke, oftalmološke i kardiovaskularne poremećaje, kao i oštećenje vezivnog tkiva. Bolesnik sa hipoparatireoidizmom ima povećanje neuromišićne provodljivosti, napade toničnih konvulzija, konvulzije respiratornih mišića i dijafragme i laringospazam.

8. Rahitis- bolest djetinjstvo povezana sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju. Poremećaj mineralizacije kostiju posledica je nedostatka kalcijuma i može biti uzrokovan sledećim razlozima: nedostatak vitamina D 3 u ishrani, malapsorpcija vitamina D 3 u tanko crijevo, smanjenje sinteze prekursora kalcitriola zbog nedovoljnog izlaganja suncu, defekt Ια-hidroksilaze, defekt kalcitriol receptora u ciljnim ćelijama. Sve to uzrokuje smanjenje apsorpcije kalcija u crijevima i smanjenje njegove koncentracije u krvi, stimulaciju lučenja paratiroidnog hormona i, kao rezultat,

Ovo je mobilizacija jona kalcijuma iz kosti. Kod rahitisa su zahvaćene kosti lubanje, grudni koš, zajedno sa prsnom kosom, strši naprijed, cjevaste kosti i zglobovi ruku i nogu su deformirani, a stomak se povećava i strši. Glavni način prevencije rahitisa je pravilna prehrana i dovoljna insolacija.

ZADACI ZA VANNASTAVNI RAD

Riješiti probleme

1. Proučite mehanizme regulacije održavanja ravnoteže vode, zapamtite podražaje koji izazivaju lučenje hormona i karakteristike mehanizma njihovog djelovanja (sl. 11.19). Nacrtajte dijagram slijeda događaja u obnavljanju ravnoteže vode i soli nakon konzumiranja slane hrane.

2. Kod 23-godišnjeg muškarca, prilikom hirurške operacije uklanjanja tumora iz gornjeg dijela prednje hipofize, zahvaćena je prevlaka zadnje hipofize. U postoperativnom periodu kod pacijenta se razvija poliurija. Kako možete objasniti pojavu ovog simptoma kod ovog pacijenta? Da potkrijepite svoj odgovor:

a) imenovati hormone koji se sintetiziraju u hipotalamusu i izlučuju iz stražnje hipofize;

b) nacrtati dijagram prenosa signala ovog hormona do ciljnih ćelija;

c) Navedite efekte ovog hormona.

3. Prisjetite se sheme za sintezu steroidnih hormona (slika 11.8) i zapišite redoslijed koraka u sintezi aldosterona u bilježnicu.

4. Nacrtajte vlastiti dijagram koji ilustruje efekte aldosterona i njegov mehanizam djelovanja.

5. Proučite šemu regulacije sinteze i sekrecije aldosterona uz učešće sistema renin-angiotenzin (slika 11.19) i označite komponente koje nedostaju prikazane na dijagramu (slika 11.23) brojevima.

6. Napravite vlastiti dijagram koji objašnjava glavne rezultate djelovanja PNF-a (slika 11.20) i odgovori na pitanje koja je osnova za hipotenzivni učinak

7. Popunite tabelu. 11.3.

Tabela 11.3. Karakteristike hormona koji regulišu metabolizam vode i soli

Rice. 11.23. Šema regulacije homeostaze vode i soli

8. Popunite tabelu. 11.4.

Tabela 11.4. Karakteristike hormona koji regulišu metabolizam kalcijuma i fosfata

9. Koristeći dijagram na sl. 11.22, ukazuju na sve moguće uzroke rahitisa i prikazuju dijagram mehanizma prenosa signala kalcitriola do ciljnih ćelija.

10. Kod hipovitaminoze D 3, proces mineralizacije kostiju je poremećen, sadržaj kalcija i fosfata u njima se smanjuje; koncentracija Ca 2 + u krvi ostaje u granicama normale ili se blago smanjuje. Napraviti shemu održavanja Ca 2 + homeostaze kod hipovitaminoze D 3 i odrediti:

a) zbog kojih izvora se u ovom slučaju održava normalna koncentracija Ca 2+ u krvi;

b) kako će se promijeniti koncentracija kalcitonina i paratiroidnog hormona u krvi.

11. Povećano izlučivanje kalcija u urinu može biti uzrok stvaranja bubrežnih kamenaca, koji se uglavnom sastoje od kalcijum oksalata. Navedite razloge zbog kojih se izlučivanje Ca 2 može povećati.

ZADACI ZA SAMOKONTROLU

1. Izaberi tačan odgovor.

Kao odgovor na povećanje osmotskog pritiska, povećava se sinteza i lučenje hormona:

A. Aldosteron B. Kortizol

B. Vasopresin D. Adrenalin D. Glukagon

2. Postavite utakmicu.

Mjesto sinteze:

A. Jetra B. Bubrezi

B. Hipotalamus D. Nadbubrežne žlijezde

D. Pankreas

Metaboliti:

1. Vasopresin

2. Aldosteron

3. Postavi utakmicu:

A. Stimulus za sintezu i sekreciju je stvaranje angiotenzina II B. Stimulus za sekreciju je povećanje koncentracije jona natrijuma

B. Ciljni organi - periferne arterije

D. Hiperprodukcija hormona dovodi do poliurije D. Mjesto sinteze - jetra

1. Vasopresin

2. Aldosteron

3. Angiotenzinogen

4. Odaberite tačne odgovore. angiotenzin II:

A. Nastaje u jetri

B. Je proteolitički enzim

B. je supstrat renina

D. Stimuliše sintezu aldosterona D. Stimuliše vazokonstrikciju

5. Odaberite tačne odgovore.

kalcitriol:

A. Stimuliše reapsorpciju kalcijuma u bubrezima

B. Prekursor je 7-dehidrokolesterola

B. Stimuliše reapsorpciju natrijuma u bubrezima

D. Povećava brzinu apsorpcije kalcija u crijevima D. Stimulira mobilizaciju kalcija iz kostiju

6. Odaberite tačne odgovore.

Smanjenje koncentracije Ca 2+ u krvnoj plazmi uzrokuje:

A. Pojačano lučenje paratiroidnog hormona

B. Inhibicija aktivnosti parafolikularnih ćelija štitaste žlezde

B. Hidroksilacija metabolita vitamina D 3 D. Smanjenje izlučivanja kalcija preko bubrega

D. Povećanje brzine resorpcije kosti

7. Dovršite zadatak "lanac":

a) Hormon koji se proizvodi u hipotalamusu je:

A. Vasopresin B. Adrenalin

B. Aldosteron G. Kalcitriol

b) Ciljne ćelije za ovaj hormon su:

A. Ćelije JUGA

B. Periferne arterije

B. Ćelije sabirnih kanala i distalnih tubula D. Ćelije glomerula nefrona

u) vezujući se za receptore ovih ćelija, stimuliše:

A. Sistem adenilat ciklaze B. Fosfoprotein fosfataza

B. Inozitol trifosfatni sistem D. Renin-angiotenzin sistem.

G) kao rezultat aktivacije ovog sistema povećava se količina proteina:

A. Albumin

B. Transporteri natrijuma

B. Aquaporina-2

G. Transporter kalijuma

e) ovaj protein obezbeđuje povećanje reapsorpcije:

A. Kalijum joni B. Kalcijumovi joni

B. Joni natrija D. Voda

8. Odaberite tačne odgovore. parathormon:

A. Kroz krv se transportuje u kompleksu sa proteinom nosačem B. Sekrecija se reguliše koncentracijom kalcijuma u krvi

B. Nedostatak hormona dovodi do smanjenja koncentracije

D. Za ispoljavanje biološke aktivnosti potreban je ceo molekul hormona D. Povećava efikasnost apsorpcije vode u crevima

9. Odaberite tačne odgovore.

vazopresin:

A. Stimuliše povećanje osmotskog pritiska krvne plazme B. Aktivira protein kinazu C u bubrezima

B. Stimuliše reapsorpciju vode u bubrezima

D. Smanjuje osmotski pritisak krvne plazme D. Stimuliše ekspresiju akvaporin-2 gena

10. Postavi utakmicu:

A. Pokazuje vazokonstriktivni efekat B. Stimuliše reapsorpciju Na+

B. Interagira sa membranskim receptorima ciljnih ćelija D. Pojačava sekreciju renina

D. Je proteolitički enzim

1. Aldosteron

2. Angiotenzin II

11. Odaberite sve tačne odgovore. PNF:

A. Interagira sa membranskim receptorima ciljnih ćelija B. Aktivira fosfolipazu C

B. Aktivira gvanilat ciklazu

D. Suzbija lučenje aldosterona D. Povećava izlučivanje vode i Na+

12. Postavi utakmicu:

A. U bubrezima B. U koži

B. U jetri D. U mozgu

D. U crijevima

1. Konverzija 7-dehidrokolesterola u vitamin D3 neenzimskom fotolizom

2. Formiranje 1,25 (OH)2D 3 u reakciji monooksigenaze koja uključuje NADPH

3. Indukcija sinteze proteina koji vezuje kalcij STANDARDI ODGOVORA NA "ZADACI ZA SAMOKONTROLU"

1. AT 7. a) A, b) C, c) A, d) C, e) D

2. 1-B; 2-D; 3-B 8. B, C

3. 1-B; 2-A; 3-D 9. C, D, D

4. G, D 10. 1-B; 2-A; 3-D

5. A, G, D 11. A, C, D, D

6. A, C, D, D 12 .1 - B; 2 - B; 3 - D

OSNOVNI POJMOVI I POJMOVI

1. Homeostaza vode i soli

2. Diabetes insipidus

3. Renin-angiotenzin-aldosteron sistem

4. Hiperaldosteronizam

5. Hiperkalcemija

6. Hipokalcemija

7. Hipoparatireoza

8. Hiperparatireoza

ZADACI ZA AUDIOCIJSKI RAD

Riješiti probleme

1. Neki oblici hipertenzije su rezultat različitih poremećaja bubrega, kao što je kompresija bubrežne arterije tumorom. Glavna metoda liječenja u takvim slučajevima je uklanjanje zahvaćenog organa (bubrega). Međutim, poboljšanje stanja pacijenata primjećuje se kada se pacijentima prepisuju lijekovi koji jesu ACE inhibitori. Nacrtajte dijagram koji prikazuje promjenu metabolizma vode i soli tokom kompresije bubrežne arterije. Kao rezultat kojih promjena se stanje pacijenta poboljšava?

2. Pacijent je došao kod ljekara sa pritužbama na učestalo mokrenje i stalni osjećaj žeđi. Pregledom je utvrđeno povećanje dnevne zapremine urina sa nagli pad njegova gustina. Analiza je pokazala da je nivo insulina u granicama normale, ali je otkriven porast sadržaja hormona odgovornog za reapsorpciju vode. Šta je uzrok poliurije kod ovog pacijenta? Da odgovorite na pitanje:

a) imenovati ovaj hormon;

b) navesti podražaje koji izazivaju njegovo lučenje;

c) imenovati tipove receptora za ovaj hormon i njihovu lokaciju;

d) dati šemu prenosa signala ovog hormona u bubrezima;

e) opisati efekte hormona na ciljna tkiva;

f) Navedite dijagram regulacije lučenja ovog hormona.

3. Muškarac star 48 godina obratio se ljekaru sa pritužbama na slabost, bolove u mišićima, zatvor, te nedavne napade bola u leđima i tokom mokrenja. Prilikom pregleda pacijentu je dijagnosticiran primarni hiperparatireoidizam kao rezultat razvoja hipersekretornog benignog tumora lijevog režnja paratireoidne žlijezde.

Objasnite zašto se kod hiperparatireoze može razviti nefrolitijaza? Prilikom rješavanja zadatka koristite dijagrame za zadatak 5.

4. Žena se obratila pedijatru sa pritužbama da je njen dvogodišnji sin postao hirovit, razdražljiv i da ne jede dobro. Pojavilo se znojenje, stolica nestabilna. Na pregledu, poklapanje kostiju lobanje, deformitet prsa. U biohemijskom testu krvi, nivo ukupnog kalcija je 1,57 mmol / l (norma je 2,3-2,8 mmol / l). Pogodite od koje bolesti ovo dijete boluje. Za ovo:

a) uporedite količinu ukupnog kalcija u krvi djeteta sa normom, dajte naziv ovom stanju;

b) naznačiti moguće uzroke koji mogu dovesti do razvoja ove bolesti;

c) dati shemu sinteze hormonske regulacije metabolizma kalcijuma;

d) ukazati na mehanizam djelovanja hormona, uzroke i posljedice njihove insuficijencije u organizmu;

5. Proučite dijagram:

Uzroci i posljedice hipoparatireoidizma (slika 11.24). Napravite slične dijagrame za:

a) hiperparatireoza;

b) rahitis

Rice. 11.24. Uzroci i posljedice hipoparatireoze

Ljudsko ponašanje u ishrani ima za cilj zadovoljavanje bioloških, fizioloških, ali i socio-psiholoških potreba. Prehrana može biti sredstvo za oslobađanje psihoemocionalnog stresa, nadoknadu nezadovoljenih potreba, osjećaj zadovoljstva i samopotvrđivanja, komunikaciju i održavanje određenih rituala. Stil ishrane odražava emocionalne potrebe i stanje uma osoba. Poremećaji u ishrani doprinose razvoju abdominalne gojaznosti i metaboličkog sindroma (MS) uopšte. Trenutno se ovisnost o hrani razmatra sa stanovišta posljedica stresa i poremećaja regulatorne uloge neurohormona, posebno melatonina, serotonina i leptina. Melatonin održava fiziološki ritmovi i njihovo prilagođavanje uslovima sredine. Uključen je u sinhronizaciju brojnih različitih aspekata cirkadijalnih sistema kao odgovor na prirodnu stimulaciju ciklusa dan/noć. Melatoninski receptori su pronađeni u različitim jezgrama hipotalamusa, retine i drugih tkiva neurogene i druge prirode. Melatonin je hronobiotički i glavni hormon zaštite od stresa; u prirodnim ritmovima određuje brzinu metaboličkih procesa, određuje nivo insulinske rezistencije i sintezu leptina, kao i drugih adipokina. Leptin igra važnu ulogu u formiranju stereotipa o hrani. Suzbija glad i lučenje inzulina, izaziva inzulinsku rezistenciju u skeletnim mišićima i masnom tkivu i pojačava termogenezu. Pleiotropni efekti leptina uključuju psihološke i bihevioralne funkcije. Važnu ulogu u formiranju energetske homeostaze igra serotonin, koji kontroliše dodatnu potrošnju energije, učestvuje u formiranju sitosti i emocionalne udobnosti. Cilj — procijeniti značaj hormona koji su uključeni u formiranje ponašanja u ishrani kod pacijenata sa MS.

Materijal i metode istraživanja

U jesensko-prolećnom periodu 2013-2014. randomizirana studija je sprovedena među 196 pacijenata (51% žena i 49% muškaraca) sa MS, starosti od 20 do 45 godina, koji su dugo boravili (više od 10-15 godina) u Novokuznjecku. Dijagnostika MS rađena je prema preporukama stručnjaka VNOK-a (2009) . Abdominalna gojaznost – obim struka (WC) veći od 94 cm otkriven je kod 49% muškaraca, a WC veći od 80 cm kod 51% žena. Arterijska hipertenzija, povišen krvni pritisak (BP ≥ 130/85 mmHg) registrovani su kod 73,5% pacijenata, povećanje triglicerida (TG) ≥ 1,7 mmol/l kod 59,7%, niži holesterol lipoproteini visoke gustine (HDL holesterol)< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин — у 20,4%, повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) > 3,0 mmol/l - u 70,4%, hiperglikemija natašte - u 27,6% i poremećena tolerancija na ugljene hidrate - u 10,2%, dijabetes melitus tipa 2 (DM) - u 8,1%. Prekomjerna težina i gojaznost dijagnosticirani su na osnovu Queteletovog indeksa tjelesne mase (BMI) (1997). Prekomjerna težina je otkrivena kod 37,8% pacijenata sa MS, gojaznost 1. stepena — kod 36,7%, gojaznost 2. i 3. stepena — kod 20,4% i 5,1% pacijenata, respektivno. Kriterijumi isključenja iz studije bili su: terapija preparatima kalcijuma i vitamina D, produžena i česta insolacija, uzimanje hormonskih kontraceptiva, dijabetes tipa 2 na insulinskoj terapiji sa komplikacijama, bolesti štitnjače koje zahtevaju hormonsku korekciju njene funkcije, MS u postmenopauzi, prateće bolesti u akutnoj fazi. stage . Kontrolnu grupu činilo je 82 pacijenta (52,4% žena i 47,6% muškaraca), starosti 20-45 godina, bez abdominalne gojaznosti, komponenti MS. Hormonska studija enzimskim imunološkim testom (ELISA) uključivala je: određivanje serotonina pomoću serotonin ELISA kompleta, IBL (norma 30-200 ng/ml), leptina pomoću leptin ELISA dijagnostičkog kompleta, DBC (norma 3,7-11,1 ng/ml), inzulin Monobind Insulin ELISA (norma 0,7-9,0 μIU/ml), kortizol (norma 190-690 nmol/l), kao i adipocitokini - hsTNF-α, Bender MedSystems (norma 0-3,22 pg/ml) i l 0-5 pg/ml). Koncentracija metabolita melatonina 6-sulfatoksimelatonin u urinu određivana je na 8 tačaka tokom dana svaka 3 sata ELISA-om pomoću IBL test sistema: 6-sulfatoksimelatonin (BÜHLMANN, ELISA, Hamburg). Sakupljanje urina obavljeno je u 8 odvojenih kontejnera, prema svakom vremenskom intervalu. Tokom noći kada se bolesnik probudio (do 3:00 i 6:00), savjetovano mu je da ne pali električno svjetlo i da prikuplja analize u sumračnom svjetlu kako bi se isključila supresija proizvodnje melatonina jakim svjetlom. Sljedećeg jutra u 6:00 na prazan želudac pacijentima su određene plazmatske koncentracije inzulina, glukoze, HDL-C, TG i drugih parametara potrebnih za ispitivanje, te izračunata prosječna dnevna koncentracija metabolita melatonina. Prilikom testiranja krvi na serotonin pacijentima je ranije savjetovano da tri dana ograniče sljedeće namirnice: čaj, kafu, govedinu, čokoladu, agrume, mahunarke, sireve, piletinu, jaja, pirinač, svježi sir. Mali model homeostaze (Homeostasis Model Assesment — HOMA) korišten je za dijagnosticiranje inzulinske rezistencije (IR). Indeks insulinske rezistencije HOMA-IR izračunat je pomoću formule: HOMA-IR = glukoza natašte (mmol/L) × insulin natašte (µU/mL)/22,5. Tipologija poremećaja u ishrani utvrđena je korišćenjem DEBQ upitnika (Dutch Eating Behavior Questionnaire).Socijalni nivo, prisustvo loših navika, karakteristike životnog stila, motoričke aktivnosti i dijeta proučavani su pomoću posebno dizajniranog upitnika.

U skladu sa zahtjevima biomedicinske etike, dobijen je informirani pristanak svih ispitivanih osoba za učešće u istraživanju. Protokol studije je odobrio Etički komitet NGIUV Ministarstva zdravlja Rusije (registracijski broj 43, od 18. aprila 2013.). Za sistematizaciju, vizuelni prikaz gradiva u obliku grafikona i tabela i njihov kvantitativni opis korišćena je deskriptivna statistika. Za procjenu statističke značajnosti međugrupnih razlika u rezultatima korištene su neparametarske metode korištenjem Mann-Whitney U testa za poređenje u paru. Obrađeni podaci su predstavljeni kao medijana (Me), minimalne i maksimalne vrijednosti (Min-Max), interkvartilni raspon (Q 1, Q 3), kvalitativne karakteristike su predstavljene kao apsolutne vrijednosti i procenti. Za analizu korelacije korišten je Spearmanov test, a za poređenje kvalitativnih indikatora korišten je Pearsonov χ 2 test. Vrijednost p< 0,05.

Rezultati i diskusija

U tabeli. 1 prikazani su rezultati laboratorijskih pretraga obavljenih u skladu sa protokolom za ispitivanje bolesnika sa MS iu kontrolnoj grupi. Utvrđene su statistički značajne razlike između glavne i kontrolne grupe u antropometrijskim parametrima (WC, BMI) i nivoima krvnog pritiska, u laboratorijskim testovima koji karakterišu metaboličke poremećaje (stanje lipida (TG, LDL holesterol, HDL holesterol), ugljenih hidrata (glukoza, insulin, HOMA). -IR) i metabolizam purina (mokraćne kiseline (UA)), prema nivou markera sistemske upale i adipocitokina (fibrinogen, hsCRP i hsTNF-α, IL-6).

Kod MS je uočen značajan poremećaj u lučenju hormona koji su uključeni u modulaciju ponašanja u ishrani i energetskog metabolizma (Tabela 1). Utvrdili smo smanjenje prosječne dnevne sekrecije metabolita melatonina – 3,3 puta manje nego u kontrolnoj grupi. Smanjenje lučenja melatonina kod MS-a imalo je negativan učinak na nivoe kortizola i serotonina. Zabilježeno je povećanje proizvodnje kortizola s MS za 1,5 puta i smanjenje koncentracije serotonina za 2 puta u odnosu na kontrolnu grupu. Istovremeno je uočena inverzna veza između indikatora metabolita melatonina i kortizola (r = -0,7505, p< 0,0001) и прямую связь с серотонином (r = 0,7836, р < 0,0001). Нарушение секреции мелатонина способствует лептинорезистентности (r = -0,8331, р < 0,0001) и активации цитокинов (hsФНО-α — r = -0,7253, р < 0,0001, ИЛ-6 — r = -0,6195, р < 0,0001), что подтверждается наличием выраженных корреляционных связей.

Neuravnotežena prehrana (prevladavanje hrane bogate lako svarljivim ugljikohidratima i mastima u ishrani) otkrivena je kod 81,1% pacijenata sa MS, fizička neaktivnost — kod 85,7%. Poremećaji u ishrani dijagnostikovani su kod 75,5% pacijenata, među kojima je preovladavao emotiogeni tip ponašanja u ishrani (35,7%). Eksterni tip ponašanja u ishrani zabilježen je kod 28,6% pacijenata, restriktivni kod 11,2%. U distribuciji tipova ponašanja u ishrani u MS u cjelini, otkrivene su statistički značajne rodne razlike (χ 2 = 23,757, df = 3, p = 0,0001). Racionalni tip ponašanja u ishrani uočen je 2,2 puta češće kod muškaraca sa MS — u 34,4% slučajeva. Poremećaji hranjenja su preovladavali kod žena, među kojima je češće dijagnosticiran emotiogeni tip ponašanja u ishrani (43%). Kod muškaraca je u 34,4% slučajeva preovladavao vanjski tip poremećaja hranjenja.

Prilikom raspodjele nivoa hormona u zavisnosti od vrste ponašanja u ishrani, zabilježene su statistički značajne razlike (tabela 2).

Kod poremećaja u ishrani kod pacijenata sa MS-om uočene su izraženije hormonalne promene u odnosu na racionalnog tipa. Tako je kod svih tipova ponašanja u ishrani zabilježeno statistički značajno smanjenje lučenja metabolita melatonina, izraženije kod emotiogenog tipa - 1,4 puta u odnosu na racionalni tip (p< 0,0001). Нарушение секреции мелатонина негативно влияло на циркадный ритм лептина и серотонина. Наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) выявили при эмоциогенном типе пищевого поведения. При нарушении пищевого поведения, в частности эмоциогенном типе, где в рационе пациентов чаще преобладали углеводы, наблюдали повышение адипоцитокинов ИЛ-6 (8,70 (8,23; 9,53)) и hsФНО-α (7 (6,89; 7,72)), которые негативно влияли на физиологические эффекты лептина. При этом наблюдали прогрессирование лептинорезистентности и инсулинорезистентности. В состоянии эмоционального стресса, лептинорезистентности и инсулинорезистентности наблюдали гиперкортизолемию, максимально выраженную при эмоциогенном типе (770,18 (658,01; 843,08)), которая в свою очередь способствовала увеличению абдоминального ожирения и прогрессированию компонентов МС.

Poremećaj lučenja melatonina negativno utiče na cirkadijalni ritam adipocitokina (leptin, IL-6 i hsTNF-α), insulina, kortizola i serotonina. Unos lako probavljivih ugljikohidrata u stanju emocionalne nelagode pojačava aktivnost serotonergičkih sistema mozga. U uslovima hiperinzulinemije dolazi do povećane propusnosti triptofana kroz krvno-moždanu barijeru i povećanja sinteze serotonina, što zauzvrat ubrzava sitost. Kao rezultat toga, konzumacija hrane bogate ugljikohidratima je specifičan mehanizam koji stimulira aktivnost serotonergičkih sustava mozga. Uz racionalan način ponašanja u ishrani kod pacijenata sa MS, prosječno dnevno lučenje metabolita melatonina je relativno očuvano, dok je uočeno povećanje sekrecije serotonina. Kod poremećaja u ishrani već je zabilježeno iscrpljivanje serotonergičkog sistema i smanjenje lučenja melatonina i metabolita serotonina, što je također negativno uticalo na cirkadijalni ritam hormonske pozadine kod pacijenata sa MS.

Naši podaci su u skladu sa konceptom koji su ranije predložili L. Witterberg et al. (1979) "sindrom niskog nivoa melatonina" kod poremećaja psiho-emocionalne pozadine. Smanjenje nivoa melatonina može biti uzrok smanjenja nivoa serotonina u mozgu i uticaja na disfunkciju hipotalamo-hipofiznog sistema. Istovremeno, smanjenje nivoa melatonina može biti marker za prepoznavanje poremećaja u ishrani i psiho-emocionalne pozadine općenito. U radu koji su proveli V. A. Safonova, H. K. Aliyeva (2000), kod pacijenata sa gojaznošću sa emotiogenim tipom ponašanja u ishrani, utvrđena je inverzna veza sa nivoom serotonina u poređenju sa kontrolnom grupom. Istovremeno, autori su ukazali na značajno smanjenje prosječnog nivoa serotonina (do 0,02 µg/l). U studiji L. A. Zvenigorodskaya et al. (2009) najveći sadržaj leptina (49,4 ng/ml) uz odgovarajući najniži nivo serotonina (0,12 ng/ml) utvrđen je u eksternom tipu ponašanja u ishrani. U dosadašnjem radu zabilježili smo smanjenje nivoa serotonina i melatonina u odnosu na kontrolnu grupu pacijenata. Sa smanjenjem nivoa melatonina i serotonina kod pacijenata sa MS, uočeno je povećanje učestalosti poremećaja u ishrani. Naprotiv, N. V. Anikina, E. N. Smirnova (2015) u svojoj studiji ponašanja u ishrani kod gojaznih žena primjećuju povećanje nivoa serotonina u poređenju sa kontrolnom grupom. Istovremeno su to tvrdili visoki nivo serotonin ne negira prisustvo poremećaja u ishrani.

Zaključak

Kod MS smo uočili smanjenje lučenja melatonina i serotonina, uz razvoj hiperleptinemije, hiperkortizolemije i progresiju insulinske rezistencije. Poremećaj lučenja melatonina igra važnu ulogu u hormonalnim i metaboličkim poremećajima kod MS. Kod poremećaja u ishrani kod pacijenata sa MS dijagnostikovane su izraženije hormonalne promene u odnosu na racionalni tip. Kod poremećaja u ishrani otkriveno je statistički značajno smanjenje lučenja metabolita melatonina, izraženije kod emotiogenog tipa — 1,4 puta u odnosu na racionalni tip (p< 0,0001). При этом наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) наблюдали при эмоциогенном типе пищевого поведения. Таким образом, своевременная коррекция нарушений пищевого поведения будет препятствовать развитию и прогрессированию МС.

Književnost

1. Salmina-Khvostova O. I. Poremećaji u ishrani u gojaznosti (epidemiološki, kliničko-dinamički, preventivni, rehabilitacioni aspekti): dis. … MD Tomsk, 2008. 304 str.
2. Zvenigorodskaya L. A., Mishchenkova T. V., Tkachenko E. V. Hormoni i tipovi prehrambenog ponašanja, endokanabioidni sistem, ovisnost o hrani u razvoju metaboličkog sindroma // Gastroenterologija. Aplikacija Consilium medicum. 2009; 1:73-82.
3. Malkina-Pykh I. G. Terapija ponašanja u ishrani. M.: Iz-vo "Eksmo", 2007. 1040 str.
4. Rotov A. V., Gavrilov M. A., Bobrovsky A. V., Gudkov S. V. Agresija kao oblik adaptivne psihološke zaštite kod gojaznih žena // Sibirski bilten psihijatrije i narcologije. 1999; 1:81-83.
5. Voznesenskaya T. G. Tipologija poremećaja u ishrani i emocionalnih poremećaja i poremećaja ličnosti u primarnoj gojaznosti i njihova korekcija. U: Gojaznost / Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. M.: Medicinska informativna agencija, 2004. S. 234-271.
6. Alekseeva N. S., Salmina-Khvostova O. I., Beloborodova E. V. Odnos poremećaja u ishrani s razinom melatonina i serotonina u metaboličkom sindromu // Sibirski bilten psihijatrije i narkologije. 2015; 5(78):28-32.
7. Džerieva I. S., Rapoport S. I., Volkova N. I. Veza između sadržaja inzulina, leptina i melatonina u bolesnika s metaboličkim sindromom // Klinička medicina. 2011; 6:46-49.
8. Kovaleva Yu.V. Hormoni masnog tkiva i njihova uloga u formiranju hormonskog statusa u patogenezi metaboličkih poremećaja kod žena. 2015; 21(4): 356-370.
9. Konsenzus ruskih stručnjaka o problemu metaboličkog sindroma u Ruskoj Federaciji: definicija, dijagnostički kriterijumi, primarna prevencija i lečenje Aktuelna pitanja srčanih i vaskularnih bolesti. 2010; 2:4-11.
10. Van Strein T., Frijtere J., Bergere G. et al. Nizozemski upitnik ponašanja u ishrani (DEBQ) za procjenu suzdržanog emocionalnog i eksternog ponašanja u ishrani // Int. J. Jedi. Discord. 1986; 5(2): 295-315.
11. Witterberg L., Beck-Friis J., Aperia B., Peterson U. Omjer melatonin-kortizol u dehresiji // Lancet. 1979; 2:1361.
12. Anikina N. V., Smirnova E. N. Psihoemocionalni status i nivo serotonina u gojaznih žena // Contemporary Issues nauke i obrazovanja. 2015; 3: URL: www.science-education.ru/123-19229.

N. S. Alekseeva* , 1 ,Kandidat medicinskih nauka
O. I. Salmina-Khvostova,
E. V. Beloborodova**, doktor medicinskih nauka, prof
I. A. Koinova**
A. T. Aspembitova**

* NGIUV, ogranak FGBOU DPO RMANPO Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Novokuznetsk
** FGBOU VO Sibirski državni medicinski univerzitet Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Tomsk

Naši hormoni igraju vitalnu ulogu u organizovanju sistemskog i efikasnog funkcionisanja celog organizma, pa ako imamo hormonalni disbalans, to u velikoj meri utiče na naše zdravlje.

Naravno, postoji mnogo hormona koji obavljaju svoj posao u nama, ali oni koji najčešće uzrokuju probleme izbacivanjem našeg zdravlja iz ravnoteže su hormoni stresa, hormoni štitnjače, polni hormoni i inzulin, koji kontroliše nivo šećera u krvi.

Hormonska neravnoteža je najčešći uzrok zdravstvene neravnoteže. To znači da bi balansiranje hormona trebalo da bude na vrhu svih naših lista obaveza za naše zdravlje.

Ali kako znati da li patite od takve neravnoteže?

Ako patite od jednog ili više od ovih znakova neravnoteže, onda vaši hormoni možda nisu u ravnoteži:

• Dobivanje na težini i/ili salo na stomaku
• Depresija, anksioznost i razdražljivost
• promene raspoloženja
• gubitak libida
• Problemi sa varenjem
• Umor
• Problemi sa spavanjem
• Problemi sa razmnožavanjem
• Prekomerno znojenje

Prilično duga lista, zar ne?

Ali dobra vijest je da postoje načini da uravnotežite svoje hormone kako biste se ponovo osjećali dobro. Promjenom vaše prehrane i načina života, s vremenom će se nivoi vaših hormona moći sami prilagoditi.

Naravno sintetički hormonske metode tretmani i druge opcije kojima se mnogi ljudi okreću - djeluju mnogo brže od dijete. Ali koliko god da je primamljivo brzo riješiti problem, istraživanja to pokazuju nuspojave od upotrebe sintetičko-hormonskog tretmana može uzrokovati više problema nego koristi.

To može dovesti do povećanog rizika od bolesti kao što su:

• Rak dojke
• Moždani udar
• srčani udar
• Osteoporoza
• Visok krvni pritisak
• vaginalno krvarenje
• Kožni osip i bubuljice
• Dobivanje na težini

Stoga promjena prehrane i načina života može biti duži put, ali stabilniji i obećavajući.

Međutim, na osnovu vašeg ličnog zdravstvenog stanja, uvijek biste se trebali pridržavati savjeta svog liječnika u vezi s lijekovima i tretmanima.

Kako uravnotežiti hormone ishranom

Ako ste odlučili da idete prirodnim putem, onda se verovatno pitate šta biste trebali, a šta ne treba da radite da biste uravnotežili svoje hormone.

Hajde da ga razbijemo i vidimo šta treba da uradite.

Jedan od ključnih načina za održavanje pravilnog rada naših hormona je snabdijevanje našeg tijela kratkim, srednjim i dugim lancima masnih kiselina.

Ne samo da naše tijelo efikasno koristi ove masti proizvodnju hormona(posebno polnih hormona), ali će metabolizam cijelog organizma postati stepenicu više.

Dobre masti će nam takođe pomoći da duže ne budemo gladni i dodaju ukus našim jelima.

Uvjerite se da koristite laneno ulje, masline, žumanca, avokado i losos, svaki dan sa drugima.

Uravnotežite svoje Omega 3 i Omega 6

Ranije sam govorio o važnosti balansiranja omjera omega-3 i omega-6 masnih kiselina koje unosimo.

Budući da su prerađena hrana i biljna ulja tako bogati omega-6, moramo smanjiti unos i povećati hranu bogatu omega-3 kako bismo uspostavili ravnotežu... ali većina nas ne.

Rezultat našeg nemara je rast hroničnih inflamatornih bolesti zasnovanih na neravnoteži hormona.

Izbjegavajte biljna ulja bogata omega-6 masnim kiselinama, kao što su suncokretovo, sojino, kikirikijevo, pamučno i druga ulja. Prerađena hrana takođe može sadržati previše ovih ulja.

Uživajte u više masne ribe, lanenog sjemena, chia sjemenki i omega-3 masnih kiselina, koje su bogate izvorima za borbu protiv upala.

Probajte probiotičku hranu

Ovi proizvodi sadrže mnogo korisnih bakterija i kvasac (poznat kao probiotici), koji promovišu zdrav probavni sistem, a naša zdrava crijeva imaju ogroman utjecaj na naše cjelokupno zdravlje.

Korisne bakterije i kvasac u našim crijevima pomažu u apsorpciji i procesuiranju hormona (estrogena, poput fitoestrogena i hormona štitnjače) iz izvori hrane koji pomažu u održavanju pravilne hormonske ravnoteže.

Kombuča, kefir, kiseli kupus, domaći jogurt izvori su zacjeljivanja crijevnih mikroba. Ovu hranu treba da jedete svaki dan.

Ozbiljno, postoje namirnice koje vam mogu pomoći da zaspite noću.

Adekvatan san (govorim o sedam do osam sati dnevno) jeste apsolutno neophodno za balansiranje hormona.

Kao i sve i svi, hormoni rade po rasporedu. Uzmimo kortizol, na primjer, to je hormon stresa koji se reguliše kada spavamo. Ako ne spavamo dovoljno, možemo očekivati ​​da ćemo patiti od mnogo stresnih problema, takav kao što su debljanje, problemi sa srcem, probavni problemi, neravnoteža šećera u krvi i još mnogo toga.

Pravi nedostatak sna snižava nivo leptina(hormon koji suzbija apetit) i povećava grelin (hormon koji stimuliše glad). Nije iznenađujuće da oni koji su neispavani češće osjećaju glad i žude za ugljikohidratima, slatkišima i slanom hranom. Znam da kada ne spavam dovoljno, definitivno želim da jedem više.

Stoga, da biste ostali odmorni i uravnoteženi, morate jesti zelje, integralne žitarice, bademe i drugu hranu koja izaziva san.

Vrsta ugljenih hidrata koju odaberete može imati veliki uticaj na dva hormona u vašem telu: insulin i leptin.

Kada jedete jednostavne ugljikohidrate kao bijeli hljeb, tjestenine, torte i peciva od prerađenog bijelog brašna najvišeg kvaliteta što dovodi do brzog rasta at nivoa šećera u krvi i insulina, što može Negativne posljedice za dobro zdravlje. Dugoročno, to može dovesti do rezistencije na inzulin, utjecati na vašu sposobnost sagorijevanja masti, pa čak i dovesti do dijabetesa.

Ako birate složene ugljikohidrate kao što su integralne žitarice, povrće, onda je to mnogo bolje za vaše zdravlje i vaše hormone.

Ove namirnice također pomažu u stabilizaciji nivoa leptina, koji onda signalizira vašem tijelu da smanji glad, poveća stopu sagorijevanja i smanji skladištenje masti, posebno oko struka.

I složeni ugljikohidrati obično sadrže mnogo vlakana, dok jednostavni ugljikohidrati nisu, a vlakna pomažu. izlaz višak estrogena iz organizma, što takođe dovodi do ravnoteže.

Korijen make raste u planini Peru i brzo stječe reputaciju kao odličan način za prirodnu ravnotežu hormona. Poznat je kao endokrini adaptogen, što znači da ne sadrži nikakve hormone, ali sadrži nutrijente potrebne za održavanje proizvodnje hormona.

Istraživanja na muškarcima i ženama pokazala su da maca sigurno i efikasno uravnotežuje nivoe hormona, smanjuje nuspojave hormonske neravnoteže i povećava plodnost.

Maca korijen je dostupan u obliku praha i kao kapsule koje se mogu dodati u smoothie ili čak pomiješati s običnom vodom. Upozorenje - okusi praha gore od kapsula, ali obično košta mnogo manje od kapsula.

Doktori još uvijek pokušavaju otkriti kako vitamin D djeluje u tijelu i kako utiče na naše cjelokupno zdravlje. Ali jedna stvar u koju su svi sigurni je da je to veoma važan vitamin. Zbog toga je unos adekvatnih nivoa vitamina D veoma važan. važan faktor u održavanju hormonske ravnoteže u cijelom tijelu, zajedno sa zdravim imunološkim sistemom.

Magnezijum igra važnu ulogu u regulisanju nivoa polnih hormona, uključujući testosteron i hormon rasta, hormon koji stimuliše rast, reprodukciju ćelija i regeneraciju ćelija. Ovaj važan mineral, u kojem više dvije trećine ljudi su u deficitu. Takođe vam može pomoći da se opustite i bolje spavate balansirajući hormone noću dok spavate.

Vitamin D možete dobiti od sunca ili suplemenata, a ako jedete puno lisnatog povrća, orašastih plodova i sjemenki, avokada, soje za magnezij.

Imam osjećaj da mnogi ovo neće podržati, jer je tako lijepo ujutro popiti šoljicu okrepljujuće kafe. Nažalost, ako vam nivoi hormona nisu usklađeni, konzumiranje previše kofeina je veoma loše.

Kofein može uticati na hormon rasta HGH, koji pomaže u održavanju mišićne i koštane mase u odrasloj dobi. Takođe može podići nivoe kortizola, hormona štitnjače koji ometa naš miran san.

Zamenite kafu šoljicom zelenog čaja. I dalje ćete dobiti malo kofeina, ali uz mnoge druge zdravstvene prednosti.

Sad, još loših vijesti. Ako sebi dozvolite čašu vina ili piva prije spavanja, najbolje je da ih svedete na minimum kada pokušavate da postignete hormonsku ravnotežu. Alkohol može ometati procesiranje estrogena u tijelu. Takođe remeti san, a već znamo da nedostatak sna utiče na hormonsku ravnotežu.

Baš kao što jednostavni ugljikohidrati utiču na razinu inzulina i leptina, tako i šećer, jer je šećer jednostavan ugljikohidrat. Jeste li ikada primijetili kako postajete sretni nakon slatkog, ali nakon nekoliko minuta ili sati kasnije postajete mrzovoljni, razdražljivi i anksiozni? Ovaj šećer je uticao na ravnotežu hormona estrogena i progesterona.

Naravno, ne možete izbaciti sav šećer – to bi značilo izbaciti voće, povrće, pasulj. Cilj je potpuno izbjeći dodatak šećera i odabrati cjelovitu hranu s niskim glikemijskim indeksom.

Gotova jela, prethodno upakovane supe, umaci i brza hrana sadrže sve odvratna količina trans masti, nezdrava biljna ulja, šećeri i upitni aditivi kao što su zaslađivači, mononatrijum glutamat i nitrati.

I umjetni zaslađivači poput aspartama, uobičajenog sastojka prerađenih proizvoda prehrambenih proizvoda- također povezan s neplodnošću, urođenim manama i endokrinim poremećajima koji dovode do hormonske neravnoteže.

Šta drugo mogu učiniti?

Dakle, pokrili smo glavne promjene u ishrani koje možete napraviti da biste uravnotežili svoje hormone, ali postoje i dalje nešto što možete učiniti da pomognete procesu. Kao i uvijek za zdravlje, dijeta može igrati glavnu ulogu, ali druge promjene načina života mogu biti velika podrška.

Ono što koristite za skladištenje i pripremu hrane takođe može uticati na vaše zdravlje i hormone. Plastični i neljepljivi premazi mogu dozvoliti da štetne kemikalije uđu u vašu hranu i tijelo. Postoji mnogo dokaza da pribor za jelo može uticati na tekuće reproduktivne hormone i uzrokovati prerano pubertet i neredovne ovulacije.

Ozbiljno ne mogu da shvatim zašto se takvi materijali i dalje smeju nalaziti u našoj blizini, ali to je činjenica.

Vježbanje je važno (ali nemojte pretjerivati)

Svi bi trebali biti uključeni u redovno vježbanje, ali ako imate hormonalni disbalans, intenzivna i pojačana vježba možda neće biti najbolji način podrška telu.

Dok ne vratite hormone u ravnotežu, fokusirajte se na pejsing – hodanje i plivanje. Možete probati i kratku 20-minutnu sesiju intervalnog treninga tri puta sedmično kako biste pomogli da se vaši hormoni povrate.

Lagana tjelovježba će vam pomoći da bolje spavate, podižete raspoloženje i pomažete u kontroli debljanja – sve su to simptomi poremećaja u radu hormona.

Pijte puno vode ili vode sa limunom svaki dan kako biste održali svoje tijelo dovoljno hidratiziranim da bi djelovalo još efikasnije. Hormoni koji su svuda mogu imati dalekosežne efekte na vaše fizičko i mentalno zdravlje.

Zdrava prehrana, vježbanje i smanjenje stresa će učiniti čuda za vas, vaši hormoni će se uravnotežiti, pomažući vam da izgledate i osjećate se odlično.

Jeste li ikada uspješno regulisali svoje hormone dijetom ili drugim metodama? Kao i uvijek, radujem se vašim komentarima.

Kada je naš hormonski sistem izbalansiran, hormoni djeluju kao mudri mentori tijelu, šaljući naredbe "uradi ovo" ili "uradi ono" ćelijama našeg tijela kako bi osigurali homeostazu.

Homeostaza je stanje kada imate prekrasnu gustu kosu, jake nokte, čistu kožu, stabilno raspoloženje i težinu, otporni ste na stres, imate dobru probavu i libido.

Ali, nažalost, naš hormonalni sistem je već veoma podložan uticajima okoline, posebno uticaju toksina, lošem spavanju, neuhranjenosti, nepostojanosti crevne mikroflore, pa čak i lošim mislima.

Postoji 5 najvažnijih hormona koji utiču na homeostazu organizma, a da biste ih doveli u ravnotežu, nije potrebno odmah posezati za lekovima ili dodacima ishrani, prvo treba pokušati da regulišete situaciju uz pomoć posebno odabranih proizvodi koji imaju sposobnost obnavljanja hormonske ravnoteže.

1. Visok kortizol

kako on radi:

Kortizol je glavni hormon odgovora na stres i proizvode ga nadbubrežne žlijezde. Povišeni nivoi kortizola dovode do povećanja krvnog pritiska i nivoa šećera. Kronično visoki nivoi hormona mogu dovesti do osjećaja povećanog uzbuđenja ili nespretnosti u tijelu, depresije, ranog starenja, debljanja, problema sa šećerom u krvi i metaboličkog sindroma.

Šta možete primijetiti:

• Osjećaj kao da ste stalno u bijegu, radeći jedan zadatak za drugim.
• Poteškoće s gubitkom težine, posebno oko struka.
• Česte promjene raspoloženja ili depresija.
• Manifestacija trenutne reakcije ljutnje ili bijesa.
• Poteškoće sa opuštanjem uveče i loš san.
• Slabi nokti ili problemi s kožom kao što su ekcem ili tanka koža.
• Visok krvni pritisak ili visok šećer u krvi (ili oboje).
• Propusti u pamćenju ili nedostatak pažnje, posebno tokom stresa.
• Žudnja za slanom ili slatkom hranom.
• Nizak libido.

Rešenje za hranu:

Dodatna tamna čokolada može smanjiti nivo hormona kortizola. Povremeno možete koristiti i ribu uzgojenu u prirodnim uvjetima. Odličan lijek, zar ne?!

2. Previše testosterona

kako on radi:

Testosteron je hormon koji se proizvodi u jajnicima žena, muškim testisima i nadbubrežnim žlijezdama. Vrlo je važan za dobro osjećanje, samopouzdanje, održavanje mišićnog tonusa, rast kostiju i seksualnu funkciju. Preko 30% žena suočava se s njegovim pretjeranim porastom, prepun je akni, neredovnih menstruacija, pojačanog rasta dlačica na tijelu, gubitka kose na glavi i neplodnosti.

Šta možete primijetiti:

• Akne.
• Dodatne dlake na grudima, licu i rukama.
• Masna koža i kosa.
• Gubitak kose na glavi (ponekad u kombinaciji s pretjeranim rastom dlaka na tijelu).
• Promjena boje ispod pazuha: Postaju tamnije i deblje od vaše normalne kože.
• Papilomi, posebno na vratu i gornjem dijelu tijela.
• Hiperglikemija ili hipoglikemija, ili nestabilan šećer u krvi.
• Kratka narav ili razdražljivost, pretjerano agresivno autoritarno ponašanje.
• Depresija ili anksioznost.
• Sindrom policističnih jajnika, obično sa cistama na jajnicima, neplodnošću i menstrualnim ciklusima manje od svakih 35 dana.

Rešenje za hranu:

Jedite češće mahune, kao i bundevu sjeme tikve, svi su bogati cinkom, a on igra važnu ulogu u seksualnom razvoju, menstruaciji i ovulaciji. Nedostatak cinka je povezan sa aknama i povećan nivo Androgeni su grupa hormona kojoj pripada testosteron.

kliknite na " Sviđa mi se» i dobijte najbolje objave na Facebooku!

Pročitajte također:

Zdravlje, ishrana

Pogledano

Savjeti za ishranu koji će vam pomoći da se oporavite od kemoterapije

Hormonske analize krvi nisu obavezne studije. Najčešće se takva uputnica izdaje u slučaju sumnje na razvoj bilo koje endokrine patologije. U pravilu se provode analize krvi na hormone kako bi se razjasnila ili potvrdila dijagnoza. Nakon obavljenog laboratorijskog testiranja, pokazuje se koliko se hormona proizvodi i na osnovu ovih pretraga propisuje se liječenje.

Test krvi na hormone hipotalamusa i hipofize

Ako se sumnja na neke bolesti nervnog sistema, propisuju se testovi na hormone hipotalamus-hipofiznog sistema.

Bliska veza između nervnog i endokrinog sistema je posledica anatomske i funkcionalne povezanosti hipofize i hipotalamusa i perifernih sekretnih žlezda.

Hipotalamus- najviši vegetativni centar, koji koordinira funkcije gotovo svih tjelesnih sistema kroz oslobađanje stimulirajućih (oslobađajućih hormona) i blokirajućih (oslobađajućih inhibirajućih hormona), koji će regulirati proizvodnju hormona hipofize koji djeluju na periferne endokrine žlijezde (tiroidne i paratireoidne) žlijezde, nadbubrežne žlijezde, jajnici kod žena, testisi kod muškaraca, pankreas itd.).

Provodi se laboratorijska studija sljedećih hormona hipotalamusa:

• kortikotropin-oslobađajući hormon (CRH);
• tireotropin-oslobađajući hormon (TRH);
• gonadotropin-oslobađajući hormon (GRH);
• hormon koji oslobađa prolaktin (PRH);
• somatotropin-oslobađajući hormon (STRH);
• melanotropin-oslobađajući hormon (MRH);
• inhibicijski hormon koji oslobađa gonadotropin (GRIG);
• inhibitorni hormon oslobađanja prolaktina (PRIG);
• somatostatin;
• melanostatin.

Hipofiza je anatomski i funkcionalno podijeljena u tri zone: prednji režanj (adenohipofiza) - mjesto sinteze većine hormona koji reguliraju funkcionalnu aktivnost perifernih endokrinih žlijezda, srednji i stražnji režanj. Najširi dijagnostička vrijednost ima proučavanje nivoa hormona prednjeg režnja.

Hormoni prednje hipofize:

• adrenokortikotropni hormon (ACTH);
• hormon rasta (GH) ili hormon rasta;
• tireostimulirajući hormon (TSH);
• folikul stimulirajući hormon (FSH);
• luteinizirajući hormon (LH);
• prolaktin (PRL).

Hormoni posteriorne hipofize:

• antidiuretski hormon (ADH);
• oksitocin.

Lučenje hormona hipofize regulisano je mehanizmom nervne regulacije i principom povratne sprege. Narušavanjem odnosa hipotalamusa, hipofize i perifernih endokrinih žlijezda nastaju patološka stanja, a insuficijencija lučenja hipofiznih hormona je često višestruka, ali je prekomjerno lučenje obično karakteristično za jedan hormon.

sto " Patološka stanja kršenje lučenja hormona adenohipofize ":

Laboratorijske studije hormona ACTH i STH

Adrenokortikotropni hormon (ACTH) je hormon koji reguliše aktivnost kore nadbubrežne žlijezde. Lučenje ACTH ima dnevne fluktuacije - maksimalna koncentracija hormona u krvi se opaža u ranim jutarnjim satima (oko 6-8), minimalna je oko 22 sata.

Referentni sadržaj adrenokortikotropnog hormona u krvnom serumu je manji od 46 pg/ml.

somatotropni hormon (STH) je hormon koji stimulira sintezu proteina, diobu stanica i pospješuje razgradnju masti; glavna funkcija je stimulacija rasta organizma. Lučenje hormona rasta se odvija neravnomjerno - oko 5-9 emisija GH dnevno, ostalo vrijeme je njegov nivo nizak. Ova priroda prijema otežava procjenu proučavanja početnog hormonskog statusa u krvi, ponekad zahtijeva upotrebu posebnih provokativnih testova.

Tabela "Normalne hormonske studije sadržaja somatotropnog hormona kod žena u krvnom serumu":

Testiranje hormona na TSH

Tiroidni stimulirajući hormon (TSH)- hormon koji stimuliše proizvodnju hormona štitnjače - T3 i T4. Posebno je važno uzimanje testova za određivanje tireostimulirajućeg hormona kod lakših oblika tiroidne disfunkcije, kada je nivo T3 i T4 još u granicama normale, kao i u terapijskom praćenju pacijenata koji primaju nadomjesnu terapiju tiroksinom.

Tabela "Referentne vrijednosti rezultata testova za hormon koji stimulira štitnjaču u krvnom serumu":

Antitela na receptor hormona koji stimuliše štitnjaču (anti-rTSH) su antitela koja se vezuju za TSH receptore. Po svom djelovanju dijele se u dvije grupe: stimulirajuća i blokirajuća antitijela. Stimulans anti-rTSH poboljšava funkciju štitne žlijezde, što može dovesti do difuzne strume i hipertireoze.

Blokiranje anti-rTTH smanjuje biološki učinak TSH i dovodi do atrofije štitnjače i hipotireoze. Anti-rTTG su imunoglobulini klase IgG, tako da mogu proći feto-placentarnu barijeru. Antitijela na receptore hormona stimulirajućeg štitnjače (anti-rTSH) su antitijela koja se vezuju za TSH receptore. Po svom djelovanju dijele se u dvije grupe: stimulirajuća i blokirajuća antitijela. Stimulans anti-rTSH poboljšava funkciju štitne žlijezde, što može dovesti do difuzne strume i hipertireoze.

Blokiranje anti-rTTH smanjuje biološki učinak TSH i dovodi do atrofije štitnjače i hipotireoze. Anti-rTTG su imunoglobulini klase IgG, tako da mogu proći feto-placentarnu barijeru.

Tabela "Normalne analize krvi za anti-rTTH u krvnom serumu":

Opća hormonska analiza na FSH i LH

Folikul stimulirajući hormon (FSH) reguliše razvoj, rast, pubertet i reproduktivne procese u ljudskom tijelu. Njegova količina u krvi prije početka puberteta je prilično niska, au tom periodu naglo raste. Kod žena, FSH kontroliše rast folikula u jajniku dok ne dostignu zrelost i budu spremni za ovulaciju – oslobađanje jajne ćelije. FSH zajedno sa luteinizirajućim hormonom stimuliše sintezu polnog hormona estradiola.

Među ženama reproduktivno doba nivo FSH varira u zavisnosti od faze menstrualnog ciklusa - u prvoj fazi (folikularnoj) dolazi do postepenog povećanja sadržaja FSH, vršna koncentracija se primećuje sredinom ciklusa (period ovulacije) u trećoj faza (lutealna) količina se smanjuje.

Tokom menopauze, nivo hormona ostaje konstantno viši. Kod muškaraca, FSH je odgovoran za zakopavanje i funkcioniranje sjemenih tubula, spermatogenezu - proces formiranja spermatozoida.

Tabela "Referentne vrijednosti ukupne hormonske analize za folikulostimulirajući hormon kod muškaraca u krvnom serumu":

Tabela "Referentni rezultati hormonalnih studija o folikulostimulirajućem hormonu kod žena u krvnom serumu":

AT žensko tijelo luteinizirajući hormon (LH) stimulira ovulaciju i aktivira sintezu estrogena i progesterona u stanicama jajnika. Kod muškaraca ovaj hormon stimuliše sintezu testosterona. Nivo LH u krvnom serumu kod žena reproduktivne dobi ima fluktuacije koje odgovaraju određenim fazama menstrualnog ciklusa. U laboratorijskom ispitivanju hormona treba imati na umu da tokom gotovo cijelog ciklusa koncentracija LH ostaje niska, s izuzetkom porasta sredinom ciklusa.

Kako se pripremiti za analizu krvi na hormon prolaktin

Kod žena reproduktivne dobi, prolaktin, zajedno sa estradiolom, utječe na rast i funkcioniranje mliječnih žlijezda, te je odgovoran za laktaciju. Kod muškaraca, djelovanje hormona je da reguliše spermatogenezu, stimuliše proizvodnju sekreta prostate.

U ženskom organizmu nivo prolaktina zavisi od faze menstrualnog ciklusa, tokom trudnoće i tokom dojenje povećava se sadržaj prolaktina u krvi.

Prolaktin se naziva i "hormonom stresa", jer se njegovo povećanje uočava tokom različitih fizičkih i emocionalnih stresova.

Prilikom propisivanja određivanja nivoa prolaktina u krvnom serumu, pacijent, kako bi se pripremio za test na ovaj hormon, mora se pridržavati sljedećih pravila:

• Studija se izvodi ujutro, 2-3 sata nakon buđenja.
• Prije uzimanja krvnog testa na hormon prolaktin, potrebno je isključiti fizičku aktivnost, stanje pregrijavanja uoči i na dan studije (posjeta kupki, sauni itd.).
• Preporučljivo je provesti 30 minuta prije studije u stanju fizičkog i psiho-emocionalnog odmora.
• Kod žena se određivanje hormona vrši u prva tri dana menstrualnog ciklusa.
• Prije uzimanja krvi na hormone, treba isključiti pušenje.
• Uoči je potrebno isključiti unos alkohola (čak i u minimalnim dozama).

Referentni rezultati hormonskih testova krvi na prolaktin u krvnom serumu:

• Kod muškaraca - 72-229 mU / l.
• Kod žena nakon puberteta i prije menopauze - 79-347 mU / l.

Hormoni štitnjače tiroksin i trijodtironin

Ljudska štitna žlijezda je najveća endokrina žlijezda u tijelu, njenu aktivnost regulira prednja hipofiza - centralni endokrini aparat koji se nalazi u mozgu, proizvodeći hormon koji stimulira štitnjaču (TSH), čije stvaranje, zauzvrat, stimulisan je tereoliberinom, koji luči mozak - hipotalamus.

Jedna vrsta ćelija štitaste žlezde proizvodi tiroksin (T4) i trijodtironin (T3) - hormone, čija je glavna radnja regulacija i održavanje bazalnog metabolizma, metabolizma proteina, masti i ugljenih hidrata, regulacija aktivnosti, disajnih organa, tj. normalan nivo hormona je neophodan za adekvatno funkcionisanje gotovo svih sistema ljudskog organizma, a kada se menja naviše ili naniže, dolazi do patoloških promjena polisistemski.

Pojačano lučenje hormona štitnjače dovodi do procesa katabolizma (razgradnje) proteina, masti i ugljikohidrata, što se manifestuje progresivnim gubitkom težine u pozadini povećan apetit, uporni poremećaji kardiovaskularnog sistema (palpitacije, povišen krvni pritisak, otežano disanje), nervnog sistema (razdražljivost, agresivnost, naizmjenično plačljivost, apatija) i niza drugih sistema.

Sa smanjenjem stvaranja hormona štitnjače, uočavaju se višeorganski poremećaji u gastrointestinalnom traktu, kardiovaskularnom, nervnom i reproduktivnom sistemu, koži i mišićno-koštanom sistemu.

Za stvaranje hormona štitnjače potreban je jod koji dolazi sa hranom i aminokiselina tirozin koja se sintetiše u ljudskom organizmu i dolazi sa hranom (banane, avokado, bademi, mlečni proizvodi). Zbog toga je u odnosu na normalno funkcionisanje štitne žlezde veoma važna uravnotežena i hranljiva ishrana. Stimulirajući učinak TSH na stanice štitne žlijezde aktivira biosintezu T4 i T3, koji se mogu naći u krvi kako u slobodnom obliku, tako i vezani za specifični protein - globulin koji veže tiroksin.

Karakteristika hormona štitnjače je njihova dnevna i sezonska cirkadijalnost - maksimalni nivo se opaža ujutro (od 8 do 12), minimalni - od 23 do 3 sata ujutro; tokom godine, maksimalna koncentracija se bilježi u periodu od septembra do februara, a minimalna - u ljetnim mjesecima. Nivo hormona kod zdravih odraslih osoba ostaje relativno konstantan do oko 40-45 godina, nakon čega je moguć pad.

Kako se pripremiti za test hormona štitnjače

Multiorganska priroda lezija koje narušavaju normalno funkcioniranje štitne žlijezde čini laboratorijsku studiju razine tireoidnih hormona dijagnostički vrlo značajnom. S obzirom na to da na ove pokazatelje utiče veliki broj preanalitičkih faktora, veoma je važno pravilno objasniti pacijentu kako se tačno treba pripremiti. Prilikom propisivanja hormonske studije štitne žlijezde u krvnom serumu, pacijent mora pridržavati se sljedećih pravila:

• Studija se provodi strogo na prazan želudac (zadnji obrok 10-12 sati prije analize).
• Studija se izvodi u jutarnjim satima (od 8 do 10 sati).
• Potrebno je isključiti fizičku aktivnost, stanja hipotermije i pregrijavanja uoči i na dan studije (poželjno je biti u stanju fizičkog i psiho-emocionalnog odmora najmanje 30 minuta prije analize).
• Prije uzimanja hormonalnih testova potrebno je isključiti unos alkohola prethodnog dana, suzdržati se od pušenja.
• Prilikom početnog određivanja nivoa hormona štitnjače mjesec dana prije studije isključite lijekove koji sadrže jod i utiču na funkcionisanje štitne žlijezde.
• Prilikom praćenja terapije koja je u toku, potrebno je isključiti upotrebu hormonskih lijekova na dan hormonskog testa krvi, obavezno označiti u obrascu za analizu.
• Isključite nekoliko dana prije proučavanja nivoa hormona u krvi uzimajući takve lijekovi kao što su aspirin, sredstva za smirenje, kortikosteroidi, oralni kontraceptivi. Ako nije moguće prestati uzimati ove lijekove, onda ovu informaciju treba navesti u obrascu za analizu.

Procjena hormonskog statusa štitne žlijezde nakon testiranja analiza omogućava vam da identifikujete tri funkcionalna stanja: hiperfunkcija, hipofunkcija, eutireoidna, kada je nivo hormona u granicama normale.

Test krvi na hormon štitnjače T4: norme i uzroci promjena

Tiroksin (T4) je jedan od dva glavna hormona štitnjače, čija je glavna funkcija regulacija energetskog i plastičnog metabolizma u tijelu. Ukupni tiroksin je zbir dvije frakcije: vezanog i nevezanog za proteine ​​plazme (slobodni T4).

Tabela "Referentne vrijednosti za proučavanje hormona štitnjače T4":

Tabela "Referentne vrijednosti analize za hormone štitnjače slobodni tiroksin (sa T4)":

Tabela "Patološki i fiziološki uzroci promjene koncentracije ukupnog tiroksina (T4) i slobodnog tiroksina (sa T4) u ljudskom serumu":

Hormonska analiza štitne žlijezde: T3 norme i uzroci promjena

trijodtironin (T3)- jedan od dva glavna hormona štitnjače, čija je glavna funkcija regulacija energije (uglavnom uzimanja kisika u tkivima) i plastičnog metabolizma u tijelu.

Ukupni trijodtironin je zbir dvije frakcije: vezanog i nevezanog za proteine ​​plazme.

Tabela "Referentne vrijednosti krvnog testa za T3 hormon štitnjače":

Slobodni trijodtironin je biološki aktivan dio trijodtironina (hormona štitnjače) koji nije povezan s proteinima krvne plazme, koji reguliše brzinu bazalnog metabolizma, rast tkiva, metabolizam proteina, ugljikohidrata, lipida i kalcija, kao i aktivnost kardiovaskularnog, probavnog sustava. , respiratorni, reproduktivni i nervni sistem.

Referentne vrijednosti hormonske analize štitaste žlijezde za slobodni trijodtironin - 2,6 -5,7 pmol / l.

Tabela "Patološki i fiziološki uzroci promjene koncentracije ukupnog trijodtironina (T3) i slobodnog trijodtironina (sa T3) u ljudskom serumu":

Enzim štitnjače tireoperoksidaza igra ključnu ulogu u stvaranju tiroidnih hormona. Peroksidaza štitnjače sudjeluje u stvaranju aktivnog oblika joda, bez kojeg je nemoguća biokemijska sinteza tiroidnih hormona T4 i T3.

Antitijela na tireoperoksidazu

Antitijela na tireoperoksidazu- specifični imunoglobulini usmjereni protiv tireperoksidaze sadržane u stanicama štitne žlijezde i odgovorni za stvaranje aktivnog oblika joda za sintezu hormona štitnjače. Pojava u krvi antitijela na ovaj enzim narušava njegovu normalna funkcija, što rezultira smanjenjem proizvodnje odgovarajućih hormona. Oni su specifičan marker autoimunih bolesti štitnjače.

Referentne vrijednosti - manje od 5,6 U / ml.

Uzroci povećanja nivoa antitijela na tireperoksidazu u krvnom serumu:

• kronični autoimuni tiroiditis;
• atrofični tiroiditis;
• nodularna toksična struma;
• difuzna toksična struma;
• idiopatski hipotireoza.

Prekursor tiroidnih hormona T4 i T8 je tireoglobulin. Upravo je ovaj laboratorijski pokazatelj marker tumora štitne žlijezde, a kod pacijenata nakon uklanjanja štitne žlijezde ili kada primaju terapiju radioaktivnog joda- da se proceni efikasnost lečenja.

Referentne vrijednosti su manje od 55 ng/ml.

Hormonska analiza na tireoglobulin

tireoglobulin je prekursor trijodtironina (T3) i tiroksina (T4). Proizvode ga samo stanice štitne žlijezde i akumulira se u njenim folikulima u obliku koloida. Uz lučenje hormona, tireoglobulin ulazi u krv u maloj količini. Iz nepoznatih razloga može postati autoantigen, kao odgovor tijelo proizvodi antitijela na njega, što uzrokuje upalu štitne žlijezde.

ATTH može blokirati tireoglobulin, poremeteći normalnu sintezu hormona štitnjače i uzrokovati hipotireozu, ili, obrnuto, pretjerano stimulirati žlijezdu, uzrokujući njenu hiperfunkciju.

Anti-tireoglobulinska antitijela su specifični imunoglobulini usmjereni protiv prekursora tiroidnih hormona. Specifičan su marker autoimunih bolesti štitne žlijezde (Gravesova bolest, Hashimotov tireoiditis).

Referentne vrijednosti - manje od 18 U / ml.

Uzroci povećanja nivoa antitijela na tireoglobulin u krvnom serumu:

• kronični tiroiditis;
• idiopatska hipotireoza;
• autoimuni tiroiditis;
• difuzna toksična struma.

Hormonska studija štitaste žlezde na kalcitonin

Takozvane C-ćelije štitne žlijezde proizvode još jedan hormon - kalcitonin, čija je glavna funkcija regulacija metabolizma kalcija. U kliničkoj medicini proučavanje krvnog seruma na ovaj hormon štitnjače važno je za dijagnostiku niza bolesti štitne žlijezde i nekih drugih organa.

Tabela "Norme za proučavanje hormona štitnjače kalcitonina":

Razlozi za povećanje nivoa kalcitonina u krvnom serumu se razvijaju:

• medularni karcinom štitnjače (značajno raste s ovom patologijom, definicija hormona je marker gore navedene bolesti, ujedno i kriterij za izlječenje nakon uklanjanja štitne žlijezde i odsustva metastaza);
• hiperparatireoza;
• perniciozna anemija;
• Pagetova bolest;
• tumori pluća;
• neke vrste malignih neoplazmi dojke, želuca, bubrega, jetre.

Treba podsjetiti da referentni nivoi hormona štitnjače u krvi mogu varirati od laboratorije do laboratorije, ovisno o korištenoj metodi ispitivanja.

U nastavku je opis koje testove trebate poduzeti za hormone nadbubrežne žlijezde.

Koje testove za hormone nadbubrežne žlijezde

nadbubrežne žlezde- To su periferne endokrine žlijezde smještene anatomski na vrhovima oba bubrega. Histološki se razlikuju zone koje proizvode hormone različitih smjerova djelovanja:

• kortikalni sloj (lokalizacija stvaranja kortikosteroidnih hormona i androgena);
• medula (lokalizacija stvaranja hormona stresa - adrenalina i norepinefrina).

kortizol je steroidni hormon koji luči kora nadbubrežne žlijezde. Glavna funkcija kortizola je regulacija metabolizma ugljikohidrata (stimulacija glukoneogeneze), sudjelovanje u razvoju odgovora tijela na stres.

Da biste se testirali na hormone nadbubrežne žlijezde, imajte na umu da kortizol ima dnevne fluktuacije u nivou krvi. Maksimalna koncentracija se bilježi u jutarnjim satima, minimalna - u večernjim satima. Tokom trudnoće, nivoi kortizola se mogu povećati i poremetiti dnevni ritam njegovog oslobađanja.

Tabela "Norma hormonske analize za sadržaj kortizola u krvnom serumu":

Aldosteron je mineralokortikoidni hormon koji se proizvodi u ćelijama kore nadbubrežne žlijezde iz kolesterola. Glavna funkcija hormona je regulacija metabolizma natrijuma i kalija i distribucije elektrolita – zadržavanje natrijuma u tijelu njegovom reapsorpcijom u tubulima bubrega, izlučivanje jona kalija i vodika u urinu, i uticaj na izlučivanje natrijuma izmetom.

Normativni sadržaj aldosterona u krvnom serumu:

• odmah nakon buđenja (ležeći) - 15-150 pg / ml;
• u bilo kojem drugom položaju - 35-350 pg / ml.

Tabela "Patološki uzroci promjene koncentracije aldosterona u krvnom serumu":

Adrenalin je hormon medule nadbubrežne žlijezde. Njegova glavna uloga je učešće u odgovoru organizma na stres: ubrzava rad srca, povećava krvni pritisak, širi žile mišića i srca i sužava žile kože, sluzokože i trbušnih organa, aktivira razgradnju masti i glikogena, povećavajući nivo glukoze u krvi.

Norepinefrin se u maloj količini stvara u meduli nadbubrežne žlijezde, a najveći dio potiče od simpatičkih nervnih završetaka. Ovaj hormon se od adrenalina razlikuje po jačem vazokonstriktivnom dejstvu, manje stimulativnom delovanju na srce, slabom bronhodilatatornom dejstvu i odsustvu izraženog hiperglikemijskog dejstva.

Tabela "Normativni sadržaj adrenalina u analizi krvnog seruma na hormone nadbubrežne žlijezde":

Tabela: "Norme testa norepinefrina na hormon nadbubrežne žlijezde norepinefrin u krvnom serumu":

Test krvi na hormone adrenalina i noradrenalina u kliničku praksu najčešće se propisuje za dijagnostiku feohromocitoma – tumora koji proizvodi ove hormone, za diferencijalnu dijagnozu arterijske hipertenzije i za praćenje efikasnosti hirurško lečenje feohromocitom.

Tabela "Patološki uzroci promjene koncentracije adrenalina i norepinefrina u krvnom serumu":

Posljednji dio članka posvećen je tome koji se testovi preporučuju za polne hormone.

Koje testove uraditi na polne hormone

Spolni hormoni za biološko djelovanje podijeljeni su u grupe:

• estrogeni (estradiol, itd.);
• gestageni (progesteron);
• androgeni (testosteron).

U ženskom tijelu placenta za sintezu glavnih polnih steroidnih hormona su jajnici i kora nadbubrežne žlijezde, a tokom trudnoće posteljica. Kod muškaraca se velika većina polnih hormona (androgena) sintetizira u testisima, a samo mala količina - u kori nadbubrežne žlijezde. Biohemijska osnova seksualnih steroida je holesterol.

Estradiol je glavni estrogen. Kod žena se sintetiše u jajnicima, membranama i granuloznim ćelijama folikula i ima fluktuacije u nivou u zavisnosti od faze menstrualnog ciklusa. Glavna funkcija hormona je razvoj sekundarnih polnih karakteristika, on određuje karakteristične fizičke i mentalne karakteristike ženskog tijela.

Tokom trudnoće dodaje se još jedan organ koji proizvodi estradiol, placenta. Određivanje nivoa estradiola kod žena reproduktivne dobi neophodno je prvenstveno za procjenu funkcije jajnika.

Tabela "Normativni sadržaj estradiola kod muškaraca u krvnom serumu pri analizi polnih hormona":

Tabela "Patološki uzroci promjene koncentracije estradiola u krvnom serumu":

Progesteron- ženski steroidni hormon koji proizvodi žuto tijelo jajnika, pospješuje proliferaciju sluznice materice, što osigurava implantaciju embrija nakon oplodnje, ovaj hormon se naziva "hormon trudnoće". Preporučuje se imenovanje krvnog testa na polni hormon progesteron kako bi se potvrdilo prisustvo ili odsustvo ovulacije tokom menstrualnog ciklusa kod žena, u dinamici tokom trudnoće.

Tabela "Normativni rezultati istraživanja hormona progesterona kod žena u krvnom serumu":

Tabela "Standardi za proučavanje hormona progesterona kod dječaka, ovisno o fazi puberteta prema Tanneru":

Tabela "Referentni rezultati hormonske analize progesterona kod djevojčica u zavisnosti od faze puberteta po Tanneru":

Tabela "Patološki uzroci promjene koncentracije progesterona u krvnom serumu":

Testosteron- androgeni hormon odgovoran za sekundarne polne karakteristike kod muškaraca, stimulaciju spermatogeneze, održavanje libida i potencije, hormon ima i anabolički efekat. Mjesto sinteze su Leydigove ćelije testisa.

Tabela "Norme za sadržaj hormona testosterona u istraživanju krvnog seruma kod muškaraca":

Tabela "Norme sadržaja testosterona u hormonskoj analizi krvnog seruma kod žena":

Tabela "Patološki uzroci promjene koncentracije testosterona u krvnom serumu":

Članak je pročitan 5.157 puta.