caracteristici generale inflamaţie

Inflamaţie- reactie protector-adaptativa întreg organismul asupra acțiunii unui stimul patogen, manifestată prin dezvoltarea modificărilor circulației sanguine la locul afectarii unui țesut sau organ și o creștere a permeabilității vasculare în combinație cu degenerarea țesuturilor și proliferarea celulară. Inflamația este un proces patologic tipic care vizează eliminarea unui stimul patogen și refacerea țesuturilor deteriorate.

Celebrul om de știință rus I.I. Mechnikov la sfârșitul secolului al XIX-lea a arătat pentru prima dată că inflamația este inerentă nu numai oamenilor, ci și animalelor inferioare, chiar și unicelulare, deși într-o formă primitivă. La animalele superioare și la oameni, rolul protector al inflamației se manifestă:

a) în localizarea şi delimitarea focarului inflamator din ţesuturile sănătoase;

b) fixarea în loc, în focar de inflamație a factorului patogen și distrugerea acestuia; c) îndepărtarea produselor de carie și refacerea integrității țesuturilor; d) dezvoltarea imunității în procesul de inflamație.

În același timp, I.I. Mechnikov credea că asta reacție defensivă organismul este relativ și imperfect, deoarece inflamația stă la baza multor boli, care se termină adesea cu moartea pacientului. Prin urmare, este necesar să se cunoască tiparele de dezvoltare a inflamației pentru a interveni activ în cursul acesteia și pentru a elimina amenințarea cu moartea din acest proces.

Pentru a desemna inflamația oricărui organ sau țesut până la rădăcina lor nume latin adăugați terminația „it”: de exemplu, inflamația rinichilor - nefrită, ficat - hepatită, Vezică- cistita, pleura - pleurezie si. etc. Odată cu aceasta, medicina a păstrat vechile denumiri pentru inflamația unor organe: pneumonie - inflamația plămânilor, panaritium - inflamația patului unghial al degetului, amigdalita - inflamația gâtului și altele.

2 Cauze și condiții de inflamație

Apariția, cursul și rezultatul inflamației depind în mare măsură de reactivitatea corpului, care este determinată de vârstă, sex, caracteristici constituționale, stare. sisteme fiziologice, în primul rând imunitar, endocrin și nervos, prezența boli concomitente. De o importanță nu mică în dezvoltarea și rezultatul inflamației este localizarea acesteia. De exemplu, un abces al creierului, inflamația laringelui în difterie sunt extrem de amenințătoare pentru viață.

În funcție de severitatea modificărilor locale și generale, inflamația este împărțită în norrergică, când răspunsul organismului corespunde puterii și naturii stimulului; hiperergic, în care răspunsul organismului la iritare este mult mai intens decât acțiunea stimulului, și hiperergic, atunci când modificări inflamatorii exprimat slab sau deloc. Inflamația poate fi limitată, dar se poate extinde la un întreg organ sau chiar la un sistem, cum ar fi sistemul de țesut conjunctiv.

3 Etape și mecanisme ale inflamației

Caracteristica inflamației, care o deosebește de toate celelalte procese patologice, este prezența a trei etape succesive de dezvoltare:

1) modificări,

2) exudație și 3) proliferare celulară. Aceste trei etape sunt în mod necesar prezente în zona oricărei inflamații.

Modificare- afectarea tesuturilor - este un declansator pentru dezvoltarea procesului inflamator. Ea duce la eliberarea unei clase speciale de substanțe biologic active numite mediatori inflamatori. În general, toate modificările care apar în focarul inflamației sub influența acestor substanțe vizează dezvoltarea celei de-a doua etape a procesului inflamator - exudația. Mediatorii inflamatori modifică metabolismul, proprietățile fizico-chimice și funcțiile țesuturilor, proprietățile reologice ale sângelui și funcțiile elemente de formă. Mediatorii inflamatori includ aminele biogene - histamina si serotonina. Histamina este eliberată de mastocitele ca răspuns la deteriorarea țesuturilor. Provoacă durere, extinderea microvaselor și o creștere a permeabilității acestora, activează fagocitoza, îmbunătățește eliberarea altor mediatori. Serotonina este eliberată din trombocite în sânge și modifică microcirculația la locul inflamației. Limfocitele secretă mediatori numiți limfokine care activează celulele critice sistem imunitar- limfocitele T.

Polipeptidele din plasmă sanguină - kininele, inclusiv kalikreinele și bradikinina, provoacă durere, dilată microvasele și măresc permeabilitatea pereților lor, activează fagocitoza.

Mediatorii inflamatori includ și unele prostaglandine care provoacă aceleași efecte ca și kininele, reglând în același timp intensitatea răspunsului inflamator.

patogen de protecție împotriva inflamației

Restructurarea metabolismului în zona de alterare duce la o modificare a proprietăților fizico-chimice ale țesuturilor și la dezvoltarea acidozei în ele. Acidoza crește permeabilitatea vaselor de sânge și a membranelor lizozomului, descompunerea proteinelor și disocierea sărurilor, provocând astfel o creștere a presiunii oncotice și osmotice în țesuturile deteriorate. Aceasta, la rândul său, crește fluxul de lichid din vase, provocând dezvoltarea exudației, edemului inflamator și infiltrarea tisulară în zona inflamației.

Exudația- ieșirea, sau transpirația, din vase în țesutul părții lichide a sângelui cu substanțele din acesta, precum și celulele sanguine. Exudația apare foarte repede după alterare și este asigurată în primul rând de reacția microvasculară în focarul inflamației. Prima reacție a vaselor de microcirculație și a circulației sanguine regionale ca răspuns la acțiunea mediatorilor inflamatori, în principal histaminei, este spasmul arteriolelor și scăderea fluxului de intrare. sânge arterial. Ca urmare, ischemia tisulară apare în zona inflamației, asociată cu o creștere a influențelor simpatice. Această reacție a vaselor este de scurtă durată. Încetinirea ratei fluxului sanguin și scăderea volumului sângelui care curge duce la tulburări metabolice în țesuturi și acidoză. Spasmul arteriolelor este înlocuit cu expansiunea lor, o creștere a vitezei fluxului sanguin, a volumului sângelui care curge și o creștere a presiunii hidrodinamice, de exemplu. apariția hiperemiei arteriale. Mecanismul dezvoltării sale este foarte complex și este asociat cu o slăbire a simpatiei și o creștere a influențelor parasimpatice, precum și cu acțiunea mediatorilor inflamatori. Hiperemia arterială promovează o creștere a metabolismului în focarul inflamației, crește afluxul de leucocite și anticorpi la acesta, promovează activarea sistemului limfatic, care duce la îndepărtarea produselor de degradare a țesuturilor. Hiperemia vaselor determină creșterea temperaturii și roșeața locului de inflamație.

Hiperemia arterială cu dezvoltarea inflamației este înlocuită cu hiperemia venoasă. Tensiunea arterială în venule și postcapilare crește, fluxul sanguin încetinește, volumul sângelui care curge scade, venulele devin sinuoase și în ele apar mișcări sacadate ale sângelui. În dezvoltarea hiperemiei venoase, pierderea tonusului de către pereții venulelor este importantă din cauza tulburărilor metabolice și a acidozei tisulare în focarul inflamației, trombozei venulelor și compresiei lichidului lor edematos. Încetinirea vitezei fluxului sanguin în hiperemia venoasă favorizează mișcarea leucocitelor din centrul fluxului sanguin la periferie și aderarea acestora la pereții vaselor de sânge. Acest fenomen se numește poziție marginală a leucocitelor, precedă ieșirea lor din vase și trecerea la țesuturi. Congestie venoasă se termină cu o oprire a sângelui, adică apariția stazei, care se manifestă mai întâi în venule, iar mai târziu devine adevărată, capilară. Vasele limfatice devin copleșite de limfă, fluxul limfatic încetinește și apoi se oprește, pe măsură ce apare tromboza vase limfatice. Astfel, focarul inflamației este izolat din țesuturile intacte. În același timp, sângele continuă să curgă către acesta, iar fluxul de ieșire al acestuia și al limfei este redus brusc, ceea ce împiedică răspândirea agenților dăunători, inclusiv a toxinelor, în tot organismul.

Exudația începe în perioada hiperemiei arteriale și atinge un maxim în timpul hiperemiei venoase. Eliberarea crescută a părții lichide a sângelui și a substanțelor dizolvate în aceasta din vase în țesut se datorează mai multor factori. Rolul principal în dezvoltarea exsudației este creșterea permeabilității pereților microvaselor sub influența mediatorilor inflamatori, metaboliților (acid lactic, produși de degradare a ATP), enzime lizozomale, dezechilibru al ionilor de K și Ca, hipoxie și acidoză. Eliberarea de lichid se datorează și unei creșteri presiune hidrostaticaîn microvase, hiperonchie și hiperosmia țesuturilor. Din punct de vedere morfologic, o creștere a permeabilității vasculare se manifestă prin creșterea pinocitozei în endoteliul vascular, umflarea membranelor bazale. Pe măsură ce permeabilitatea vasculară crește, celulele sanguine încep să se scurgă din capilare în focarul inflamației.

Lichidul care se acumulează în focarul inflamației se numește exudat. Compoziția exudatului diferă semnificativ de transudat - acumulare de lichid în timpul edemului. Exudatul conține un conținut de proteine ​​mult mai mare (3-5%), iar exudatul conține nu numai albumine, precum transudatul, ci și proteine ​​cu greutate moleculară mare - globuline și fibrinogen. În exudat, spre deosebire de transudat, există întotdeauna celule sanguine - leucocite (neutrofile, limfocite, monocite) și adesea eritrocite, care, acumulându-se în focarul inflamației, formează un infiltrat inflamator. Exudația, adică fluxul de lichid din vase în țesut spre centrul focarului de inflamație, previne răspândirea iritantului patogen, a produselor reziduale ale microbilor și a produselor de degradare ale propriilor țesuturi, promovează intrarea leucocitelor și a altor celule sanguine, anticorpi și substanțe biologic active în focarul inflamației. Exudatul conține enzime active care sunt eliberate din leucocite moarte și lizozomi celulari. Acțiunea lor vizează distrugerea microbilor, topirea rămășițelor celulelor și țesuturilor moarte. Exudatul conține proteine ​​active și polipeptide care stimulează proliferarea celulară și repararea țesuturilor în stadiul final al inflamației. În același timp, exudatul poate comprima trunchiurile nervoase și poate provoca durere, perturba funcția organelor și le poate provoca modificări patologice.

Exudația este însoțită de emigrarea leucocitelor și a altor celule sanguine, adică. trecerea lor de la pat vascularîn țesătură. Emigrarea leucocitelor include o perioadă de staționare marginală la peretele vasului, trecerea prin perete și o perioadă de mișcare în țesut. Trecerea leucocitelor prin peretele vasului se realizează după cum urmează. Celulele endoteliale ale vasului se contractă, iar leucocitul ejectează o parte a citoplasmei, pseudopodii, în golul interendotelial rezultat. Apoi întreaga citoplasmă este turnată în pseudopodii, iar leucocitul se află sub endoteliocit. După ce a depășit membrana bazală, aceasta trece dincolo de vas și se deplasează în centrul focarului inflamator. Treci astfel prin peretele vascular granulocite (neutrofile, eozinofile, bazofile), precum și eritrocite. Monocitele și limfocitele emigrează din vas într-un mod diferit, trecând direct prin celula endotelială. Mișcarea leucocitelor către centrul focarului de inflamație este facilitată de sarcina lor negativă, în timp ce ionii H - încărcați pozitiv se acumulează în țesuturile inflamate.

I.I. Mechnikov a dezvoltat conceptul de chemotaxie a leucocitelor, adică. mișcarea lor din cauza iritației chimice. În conformitate cu această idee, leucocitul nu este atras pasiv de forțele externe - mișcarea fluidului, diferența de sarcini, ci percepe diverși stimuli chimici și răspunde activ la aceștia deplasându-se de-a lungul gradientului de concentrație al substanțelor care apar în focarul inflamației. . În prezent, se știe că mulți compuși cauzează chemotaxia leucocitară.

Fagocitoza se desfășoară în patru etape:

1) apropierea de obiect,

2) aderența obiectului la învelișul fagocitei,

3) imersarea obiectului în fagocit,

4) digestia intracelulară a obiectului fagocitat. În citoplasma fagocitei din jurul obiectului fagocitozei, se formează o vacuolă - un fagozom. Lizozomul fagocitei se apropie de el, fagozomul și lizozomul se contopesc, formând un fagolizozom, în interiorul căruia enzimele lizozomale digeră obiectul fagocitat.

Există fagocitoză completă și incompletă. În primul caz, obiectul fagocitozei este complet distrus. Cu fagocitoza incompletă din mai multe motive, microorganismul fagocitat nu este distrus. Mai mult, în fagocit își găsește un habitat bun și se înmulțește. Ca urmare, fagocitul moare, iar microorganismele sunt transportate de sânge și limfă. O astfel de insuficiență a fagocitozei poate fi ereditară și dobândită. Insuficiența ereditară a fagocitozei apare atunci când maturarea fagocitelor este afectată, precum și atunci când formarea enzimelor acestora este inhibată. Insuficienţa dobândită a fagocitozei poate apărea când boala de radiatii, înfometarea de proteine, la bătrânețe, cu tratament pe termen lung cu hormoni steroizi care inhibă fagocitoza și o serie de alte motive.

Proliferare- procesul de reproducere celulară este etapa finală a inflamației. Celulele mezenchimului, vaselor de sânge, sânge - limfocitele și monocitele se înmulțesc. Fibroblastele proliferează în mod deosebit activ, care servesc ca sursă de proteină de colagen, care formează țesutul conjunctiv. Ca urmare proliferarea celulară la locul focarului inflamației, fie se reface un țesut similar cu cel distrus, fie se formează la început un țesut de granulație tânăr, care, la maturitate, se transformă într-un țesut conjunctiv fibros matur, formând o cicatrice. Este posibil să nu afecteze funcția organului, dar în unele cazuri provoacă alte procese patologice. Deci, o cicatrice în partea pilorică a stomacului, formată la locul unui ulcer vindecat, poate împiedica evacuarea masei alimentare. O cicatrice în țesuturile unui membru poate irita terminațiile nervoase și poate provoca durere, afecta funcția articulațiilor sau musculare. Uneori, cicatricea trebuie îndepărtată chirurgical.

Astfel, rezultatul inflamației este fie o restaurare completă a țesutului deteriorat, fie formarea unei cicatrici în locul său.

4 Local și manifestări comune inflamaţie

Manifestări locale ale inflamației a permis chiar și lui Galen și Celsus (secolul al II-lea d.Hr.) să identifice 5 trăsături caracteristice principale: roșeață, căldură, umflare, durere și disfuncție. Roșeața este asociată cu dezvoltarea hiperemiei arteriale. O creștere a fluxului de sânge arterial care conține oxihemoglobină roșu aprins provoacă înroșirea pielii. Hiperemia arterială formează și al doilea semn de inflamație - febră (creșterea temperaturii locale). Umflarea apare din cauza acumulării de exudat în țesuturile inflamatorii. Durerea este un semn tipic de inflamație. Apare din cauza formării crescute a mediatorilor durerii în focarul inflamației - în primul rând histamina, kinine, precum și unii metaboliți (acid lactic), ioni H, K.

Este important și edemul în care sunt stoarse. receptorii dureriiși conducând căile nervoase. Încălcarea funcției organului inflamat este asociată cu modificări patologice ale metabolismului, circulației sângelui și reglării nervoase.

Durerea joacă un rol important în disfuncția organului în timpul inflamației. Deci, de exemplu, cu inflamarea mușchilor și a articulațiilor, o persoană restricționează în mod deliberat mișcarea, evitând durerea.

Manifestări comune ale inflamației sunt de obicei de natură protectoare și adaptativă. Tipic trasatura comuna majoritatea proceselor inflamatorii este o creștere a numărului de leucocite pe unitatea de volum sânge periferic- leucocitoza si modificarea formula leucocitară. Cu toate acestea, se știe că procesele inflamatorii însoțesc boli infecțioase(febră tifoidă), în care numărul de leucocite din sângele periferic scade.

Febra apare adesea cu inflamație. Se dezvoltă sub influența pirogenilor, care sunt formați din leucocite neutrofile. Inflamația modifică compoziția proteică a sângelui. Inflamație acută este de obicei însoțită de o creștere a nivelului plasmatic de - și - globuline și de inflamație cronică - globuline. Leucocitoza, febra si acumularea in sange – globulinele au o mare importanta adaptativa. Leucocitele fagocitează și distrug microorganismele. O creștere a temperaturii în timpul febrei provoacă diverse efecte adaptative, inclusiv creșterea activității leucocitelor, sporirea producției de imunoglobuline care conțin anticorpi. Datorită modificărilor compoziției fracțiilor proteice ale plasmei sanguine (scăderea albuminei și creșterea globulinelor), precum și scăderea încărcăturii eritrocitelor în timpul inflamației, viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) crește. Modificări generaleîn organism se poate manifesta și prin dureri de cap, slăbiciune, stare de rău și alte simptome.

Lista literaturii folosite

1. Paukov V.S., Khitrov N.K. Patologie: manual. - M.: Medicină, 1989.

2. Levchenko V.A., Seredyuk N.M., Vakalyuk I.P., Malinovskaya O.I., Mudrak M.V., Koval N.M. Boli interne: manual. - Lvov.: Editura „Lumina”, 1995.

3. Cherenko M.P. Manualul unui chirurg policlinic: - K .: „Sănătatea”, 1990.

Caracteristica inflamației, care o deosebește de toate celelalte procese patologice, este prezența a trei etape succesive de dezvoltare:

) modificări,

) exsudația și 3) proliferarea celulară. Aceste trei etape sunt în mod necesar prezente în zona oricărei inflamații.

Modificare

Leziuni tisulare - este un mecanism de declanșare pentru dezvoltarea procesului inflamator. Ea duce la eliberarea unei clase speciale de substanțe biologic active numite mediatori inflamatori. În general, toate modificările care apar în focarul inflamației sub influența acestor substanțe vizează dezvoltarea celei de-a doua etape a procesului inflamator - exudația. Mediatorii inflamatori modifică metabolismul, proprietățile fizico-chimice și funcțiile țesuturilor, proprietățile reologice ale sângelui și funcțiile elementelor formate. Mediatorii inflamatori includ aminele biogene - histamina si serotonina. Histamina este eliberată de mastocite ca răspuns la deteriorarea țesuturilor. Provoacă durere, extinderea microvaselor și o creștere a permeabilității acestora, activează fagocitoza, îmbunătățește eliberarea altor mediatori. Serotonina este eliberată din trombocite în sânge și modifică microcirculația la locul inflamației. Limfocitele secretă mediatori numiți limfokine, care activează cele mai importante celule ale sistemului imunitar - limfocitele T.

Polipeptidele din plasmă sanguină - kininele, inclusiv kalikreinele și bradikinina, provoacă durere, dilată microvasele și măresc permeabilitatea pereților lor, activează fagocitoza.

Mediatorii inflamatori includ și unele prostaglandine care provoacă aceleași efecte ca și kininele, reglând în același timp intensitatea răspunsului inflamator.

patogen de protecție împotriva inflamației

Restructurarea metabolismului în zona de alterare duce la o modificare a proprietăților fizico-chimice ale țesuturilor și la dezvoltarea acidozei în ele. Acidoza crește permeabilitatea vaselor de sânge și a membranelor lizozomului, descompunerea proteinelor și disocierea sărurilor, provocând astfel o creștere a presiunii oncotice și osmotice în țesuturile deteriorate. Aceasta, la rândul său, crește fluxul de lichid din vase, provocând dezvoltarea exudației, edemului inflamator și infiltrarea tisulară în zona inflamației.

Exudația

Ieșirea sau transpirația din vase în țesutul părții lichide a sângelui cu substanțele din acesta, precum și celulele sanguine. Exudația apare foarte repede după alterare și este asigurată în primul rând de reacția microvasculară în focarul inflamației. Prima reacție a vaselor de microcirculație și a circulației sanguine regionale ca răspuns la acțiunea mediatorilor inflamatori, în principal histaminei, este spasmul arteriolelor și scăderea fluxului sanguin arterial. Ca urmare, ischemia tisulară apare în zona inflamației, asociată cu o creștere a influențelor simpatice. Această reacție a vaselor este de scurtă durată. Încetinirea ratei fluxului sanguin și scăderea volumului sângelui care curge duce la tulburări metabolice în țesuturi și acidoză. Spasmul arteriolelor este înlocuit cu expansiunea lor, o creștere a vitezei fluxului sanguin, a volumului sângelui care curge și o creștere a presiunii hidrodinamice, de exemplu. apariția hiperemiei arteriale. Mecanismul dezvoltării sale este foarte complex și este asociat cu o slăbire a simpatiei și o creștere a influențelor parasimpatice, precum și cu acțiunea mediatorilor inflamatori. Hiperemia arterială promovează o creștere a metabolismului în focarul inflamației, crește afluxul de leucocite și anticorpi la acesta, promovează activarea sistemului limfatic, care duce la îndepărtarea produselor de degradare a țesuturilor. Hiperemia vaselor determină creșterea temperaturii și roșeața locului de inflamație.

Hiperemia arterială cu dezvoltarea inflamației este înlocuită cu hiperemia venoasă. Tensiunea arterială în venule și postcapilare crește, fluxul sanguin încetinește, volumul sângelui care curge scade, venulele devin sinuoase și în ele apar mișcări sacadate ale sângelui. În dezvoltarea hiperemiei venoase, pierderea tonusului de către pereții venulelor este importantă din cauza tulburărilor metabolice și a acidozei tisulare în focarul inflamației, trombozei venulelor și compresiei lichidului lor edematos. Încetinirea vitezei fluxului sanguin în hiperemia venoasă favorizează mișcarea leucocitelor din centrul fluxului sanguin la periferie și aderarea acestora la pereții vaselor de sânge. Acest fenomen se numește poziție marginală a leucocitelor, precedă ieșirea lor din vase și trecerea la țesuturi. Hiperemia venoasă se termină cu o oprire a sângelui, adică. apariția stazei, care se manifestă mai întâi în venule, iar mai târziu devine adevărată, capilară. Vasele limfatice sunt pline de limfa, fluxul limfatic încetinește și apoi se oprește, pe măsură ce apare tromboza vaselor limfatice. Astfel, focarul inflamației este izolat din țesuturile intacte. În același timp, sângele continuă să curgă către acesta, iar fluxul de ieșire al acestuia și al limfei este redus brusc, ceea ce împiedică răspândirea agenților dăunători, inclusiv a toxinelor, în tot organismul.

Puțini dintre noi nu au fost niciodată răciți în viața noastră, nu au suferit de un nas care curge și nu am primit abraziuni și zgârieturi. Toate acestea, s-ar putea spune, tulburări de sănătate inofensive, ca să nu mai vorbim de afecțiuni mai grave, precum pneumonia sau gastrita, sunt asociate cu un proces patologic în organe sau țesuturi, al cărui nume este inflamație. El, ca orice boală, are diferite etape - de la inițial, cel mai ușor și rapid tratabil, până la ultimul, cel mai grav și ireversibil. Cum apare inflamația? Ce se întâmplă în corpul nostru în acest moment? Cum să tratezi inflamația? Care sunt prognozele și care sunt consecințele? Vom încerca să răspundem la fiecare dintre întrebări clar și detaliat.

Esența inflamației

Există mii de boli în lume. Toate sunt fie cauzate de procese inflamatorii în organele umane, fie provoacă inflamație. Etapele acestuia din urmă diverse afectiuni se poate schimba, cauzele de apariție sunt diferite, semnele nu se potrivesc, dar rezultatul fără un tratament adecvat este aproape întotdeauna aproximativ același - modificări ireversibile ale sănătății și, uneori, moartea. Cu toate acestea, inflamația are și o parte bună. Apare în organism pentru a-l proteja. Această funcție s-a format de milioane de ani, de-a lungul evoluției omului. Adică, inflamația este un astfel de proces patologic care se dezvoltă cu orice deteriorare pentru a elimina iritantul și a restabili țesuturile. Inflamația poate fi numită un buton de declanșare care activează acțiunile de protecție ale corpului și, în același timp, o barieră care nu permite proceselor negative să părăsească focarul inflamat. Acumulează toxine care pot provoca intoxicație. În timpul inflamației, sunt produse particule specifice - aceste toxine sunt distructive. Și o altă funcție utilă a inflamației este aceea că produce anticorpi și întărește sistemul imunitar.

Există și aspecte negative și multe dintre ele. Astfel de procese pot duce la perturbarea mecanismelor compensatorii și pot reprezenta o amenințare pentru viața umană.

Clasificare

Nu numai după locul de localizare (gât, stomac, plămâni și așa mai departe), ci și după multe alte semne, medicii clasifică inflamația. Etapele sale sunt următoarele:

• modificare;
• exudație;
• proliferare.

În funcție de forma cursului inflamației sunt:

• acută (care durează de la câteva minute la câteva ore);
• subacută (perioada cursului se calculează în zile și săptămâni);
• cronice (apar în cazurile în care formele acute sau subacute nu se vindecă, durează ani de zile, uneori pe viață).

Sub orice formă a fost diagnosticat proces inflamator, cauzele sunt următoarele:

• infecțioase (virusuri, bacterii);
• toxic (expunerea la substanțe chimice nocive);
• autoimună (producerea de către organism a anticorpilor inutile sau a celulelor agresive);
• purulent-septic;
• traumatic;
• paraneoplazice (se dezvoltă în principal cu cancer);
• post-traumatic;
• fizice (de exemplu, efecte de temperatură care sunt nefavorabile pentru organism).

Motivele inflamației, etapele și formele evoluției acesteia sunt principalele caracteristici prin care medicii clasifică boala. Deci, pneumonia este o inflamație infecțioasă a țesuturilor plămânilor, care poate fi acută și în același timp exudativă. Să aruncăm o privire mai atentă la termenii obscuri.

Cum se dezvoltă procesul inflamator?

Începutul oricărui tip de inflamație este astfel de modificări ale structurii celulelor și, odată cu acestea, organele în ansamblu, în care funcționarea lor normală este perturbată. Acest lucru determină semnele inflamației. Într-o cușcă sub influență factor nefavorabil modificările citoplasmei, membranei, nucleului încep foarte repede. Acest proces activează producția de așa-numiți mediatori - substanțe chimice biologice speciale care activează reacții biochimice, adică dau naștere la mediatori includ histamina, bradikinina, serotonina și mulți alți agenți specifici. Toate sunt responsabile pentru diferite semne de inflamație. Astfel, histamina duce la vasodilatație și la creșterea permeabilității pereților acestora. Bradikinina și kalidina sunt implicate în apariția durerii. În zona în care vasele sunt dilatate, apare semnul inițial de inflamație - roșeață. Deoarece aria totală a secțiunii transversale a vaselor dilatate crește, viteza volumetrică a fluxului sanguin în ele crește, iar viteza liniară scade. Acest lucru provoacă al doilea semn de inflamație - o creștere a temperaturii.

În viitor, fiecare verigă din reacția în lanț este caracterizată de o manifestare mai severă. O scădere a vitezei liniare activează producția de globule roșii, care încetinesc și mai mult fluxul sanguin. Acest lucru crește formarea de trombi, în care vasele se pot suprapune complet. Există o așa-numită stază, care este cauza.După stagnarea sângelui în capilare, începe stagnarea în venule. Acest lucru duce la acumularea de exudat în țesuturi. Apare următoarea caracteristică inflamație - o tumoare și apoi un alt semn - durere.

Leucocitele, sărurile, proteinele încep să se scurgă prin pereții subțiri ai vaselor (apare exudația). În acest caz, leucocitele se îndreaptă către factorul care a provocat inflamația, deoarece rolul lor principal este fagocitoza. Mai târziu, în infiltratul inflamator (locul în care se acumulează elementele biologice necaracteristice pentru acesta), unele dintre celule mor, cealaltă se transformă, transformându-se, de exemplu, în macrofage.

Pentru a rezuma, se pot distinge următoarele simptome comune ale inflamației:

• roşeaţă;
• o creștere a temperaturii fie în zona inflamată, fie în corpul în ansamblu;
• umflătură;
• durere.

În plus față de simptome generale raporta:

• dezvoltarea leucocitozei;
• creșterea VSH din sânge;
• o modificare a reactivității imunologice (răspunsul organismului la introducerea și acțiunea unui factor inflamator);
• semne de intoxicație.

Dar fiecare boală are propriile simptome specifice. Deci, cu pneumonie este o tuse, cu gastrită, greață, uneori vărsături, eructații, arsuri la stomac, cu cistită și așa mai departe.

stadiu de alterare

Termenul „inflamație alternativă” în Medicină modernă nu apare aproape niciodată, dar încă există în medicina veterinară. Înseamnă modificări patologice la unele organe (rinichi, inimă, ficat, măduva spinării și creier), în care se fixează necrozat și în țesuturi (în parenchim) fără exudație și proliferare. Inflamația alternativă apare cel mai adesea într-o formă acută și poate duce la distrugerea completă a organului.

Alterarea este împărțită în două subspecii - primară și secundară.

Primar în esența sa este rezultatul introducerii unei surse de inflamație în organism. Secundar este răspunsul organismului la daune cauzate de un agent inflamator. În practică, ambele nu au limite clare.

Bolile cauzate de o astfel de inflamație includ febra tifoidă, miocardita, dizenteria și altele. Acum majoritatea medicilor numesc necroză inflamatorie alternativă.

Etapa de exudare

Inflamația exudativă este o etapă a procesului patologic în care există o ieșire din capilare și alte vase mici în cavitate sau în țesuturile corpului a diferitelor fluide (exudat). În funcție de ceea ce iese exact, se disting următoarele tipuri de procese inflamatorii:

• seros;
• fibros;
• purulent;
• putrefactiv;
• cataral;
• hemoragic;
• amestecat.

Să analizăm fiecare dintre ele.

Seros

Un alt nume al bolii este seros inflamație exudativă. Acesta este un astfel de proces patologic în care în exudat se detectează cel puțin 2% și nu mai mult de 8% din proteina serică din sânge, dar există literalmente câteva leucocite. Apare în mucoasele și în membranele seroase subțiri, netede și elastice (de exemplu, în peritoneu, pleura, pericard). Membranele inflamate devin dense, tulbure și aspre. Simptomele inflamației nu sunt pronunțate. Pacientul poate experimenta temperatură ușoară si slaba durere. Cauzele acestei patologii:

• substanțe chimice (intoxicație, otrăvire);
• impact fizic (răni, inclusiv arsuri și degerături, mușcături ale unor insecte);
• microorganisme (bețișoare Koch, herpes, meningococ);
• alergie.

Inflamațiile seroase sunt fie acute, fie cronice.

Fibros

Acest tip de inflamație se caracterizează prin faptul că exudatul conține leucocite, monocite, macrofage, celule moarte și circumvoluții de fibrină, o proteină din plasmă sanguină care formează baza cheagurilor de sânge. În zona inflamată, țesuturile mor și se formează un număr mare de trombocite, se formează o peliculă fibroasă subțire, sub care microbii încep să se înmulțească activ. Inflamația fibroasă poate fi crupoasă și difterică. Cu peliculă croupoasă se formează pe mucoasele traheei, peritoneului, alveolelor, bronhiilor. Nu crește în țesut, așa că poate fi îndepărtat cu ușurință fără a lăsa răni. În cazul difteriei, se formează un film pe membranele mucoase ale intestinelor, esofagului și stomacului. Se dovedește a fi dens, ca și cum ar fi fuzionat cu straturile situate sub el, prin urmare, atunci când este îndepărtat, rănile rămân. „Inflamația într-un mod feminin” - aceasta este uneori numit un proces similar în uter. Poate apărea din motive diferite- infecții (gonoree, sifilis), hipotermie, deteriorare mecanică(avort, nastere) Igiena slabă. În toate cazurile, cu o formă acută, apar dureri la nivelul organelor genitale sau la nivelul abdomenului inferior, secreții vaginale, febră. Acest lucru poate duce la rinichi, inimă, Sistemul endocrin. Inflamația în mod feminin, care este cronică, poate apărea fără simptome vizibile, dar duce la aderențe. trompe uterine, infertilitate. Această formă se dezvoltă dacă o femeie nu finalizează cura boala acuta, precum și cu unele tipuri de infecții (de exemplu, gonococi) care apar pe primele etape practic asimptomatică.

Purulent și putred

Dacă puroiul este prezent în exudat - o substanță specifică, inclusiv ser purulent, detritus tisulare, leucocite neutrofile, eozonofile - inflamația este însoțită de procese purulente. Sunt cauzate de diferite microorganisme, cum ar fi gonococi, stafilococi și altele. Forme de inflamație purulentă:

• abces (supurație);
• flegmon;
• empiem.

Un abces apare fie ca un proces inflamator independent, fie ca o complicație a unei boli anterioare. Aceasta formează o capsulă barieră care previne răspândirea agenților patogeni în țesuturile învecinate.

Flegmonul diferă de un abces prin faptul că nu are limite clar definite. Există o mulțime de tipuri de flegmon. Acesta este subcutanat și intermuscular și retroperitoneal și perirenal și multe altele. Dacă flegmonul trece în zonele de țesut învecinate, poate începe sepsisul.

Empyemul este oarecum similar cu un abces, dar există o acumulare semnificativă de puroi în cavitatea corpului și nu există nicio membrană de protecție.

Inflamația putridă se dezvoltă din purulentă dacă microflora putrefactivă intră în focar. În acest caz, apare necroza tisulară, provocând intoxicație a corpului pacientului și caracterizată prin miros putred. Acest tip de inflamație este posibil cu răni extinse, de exemplu, în timpul operațiunilor militare și la femeile cu avorturi necalificate. Cum să tratezi inflamația într-o formă atât de gravă? Doar terapie cu antibiotice selectate corespunzător în asociere cu operatie chirurgicala poate face prognosticul favorabil.

hemoragic

Acest tip de patologie este o continuare a proceselor inflamatorii de mai sus și se dezvoltă dacă permeabilitatea pereților crește. vase de sânge până la încălcarea integrităţii acestora. În același timp, în locul inflamat intră un număr mare de eritrocite, făcând exudatul roșu închis, aproape negru, iar dacă inflamația afectează tractul gastro-intestinal, atunci conținutul lor devine de culoarea ciocolatei. Inflamația hemoragică este cauzată de bacterii, viruși, uneori ciuperci, unele chimicaleși toxine. Se observă în boli precum variola, ciuma,

cataral

Acest proces nu este independent, deoarece se formează atunci când mucusul este adăugat la un exudat existent. Catarul este cauzat de următoarele cauze:

• infecție (viruși, bacterii);
• înalt sau temperaturi scăzute(arsură, degerătură);
• substanțe chimice;
• produse ale metabolismului necorespunzător.

Printre exemple se numără rinita alergică (febra fânului, sau, în mod popular, binecunoscutul nas care curge), bronșita, care s-a transformat într-o formă purulento-catarrală, în care membrana mucoasă a bronhiilor și a traheei este inflamată. Este posibil și cum să eliminați inflamația acestei forme acasă? etnostiinta recomanda folosirea aromoterapiei (respirati cu uleiuri de brad, muscata, eucalipt si altele). Cu sinuzita catarrală, îndepărtați mucusul din nas, spălați cu soluții de sare, ierburi sau apă plată, insuflați vasoconstrictori în nas. Cu durere în gât catarală, gargară, cu bronșită catarrală, beți mult lichid cald, faceți exerciții de respirație, luați expectorante și antitusive. Pentru orice localizare a inflamației catarale, se efectuează terapie antivirală cu medicamente, dar antibioticele sunt utilizate numai conform indicațiilor medicului și numai dacă există complicații, de exemplu, cu dezvoltarea inflamației purulente.

Inflamație proliferativă

Această formă este observată în toate tipurile de inflamație și este cea mai activă în etapele finale ale bolii. Termenul „proliferare” poate fi explicat astfel: este un neoplasm, nașterea celulelor și întregului structurile celulare. Practic, acest lucru se întâmplă în timpul recuperării unui organ sau țesut după inflamație, când celulele mezenchimale produc fibroblaste, care, la rândul lor, sintetizează colagenul, care se termină adesea cu cicatrici. Tipurile de inflamație proliferativă sunt următoarele:

Procesul inflamator acut se dezvoltă rapid. Se caracterizează prin simptomele indicate mai sus și anume: înroșirea zonei afectate, febră, umflături, durere, formare de exudat, circulație sanguină afectată în capilare și venule. Inflamația cronică se caracterizează prin faptul că, în această formă, macrofagele active încep să se acumuleze într-un singur loc. Proces patologic da naștere la următoarele motive:

Inflamația acută, cu toată severitatea ei, se termină rapid (cu excepția cazului în care este vorba de abcese purulente), în timp ce cronica chinuie o persoană ani de zile. Nu se poate termina rapid din următoarele motive:

• macrofagele, care sunt mecanismul declanșator al inflamației, trăiesc foarte mult timp;
• în timp ce macrofagele sunt vii și active, resorbția granuloamelor este imposibilă.

Inflamația cronică în stadiul de remisie a pacientului practic nu deranjează și este activată (se instalează stadiul de exacerbare) atunci când la focarul inflamator se adaugă macrofage proaspete foarte active.

Care inflamație este mai periculoasă: acută sau cronică

Cu toată aparenta ei inofensivă inflamație cronică sunt cele mai periculoase. De exemplu, inflamația ligamentelor extremităților duce la boli precum artrita reumatoidă, guta, artrita și altele. Forma acută a tuturor acestor afecțiuni se manifestă prin durere, roșeață a zonei corpului din jurul focarului de inflamație, febră. În trecerea la o formă cronică, durerea apare numai sub influența unora factori externi de exemplu, condițiile meteorologice, ridicate activitate fizica sau influențe mecanice. Cu toate acestea, forma cronică este periculoasă din cauza deformărilor ireversibile ale ligamentelor, cartilajului, articulațiilor, implicării în procesul sectoarelor vecine ale sistemului musculo-scheletic (de exemplu, cu artrita reumatoidă, regiunea cervicală coloana vertebrală), distrugerea completă a articulației și modificarea degenerativă a ligamentelor, ceea ce duce la dizabilitate. Inflamația ligamentelor membrelor poate fi cauzată de mai multe cauze, inclusiv:

• trauma;
• creșterea activității fizice;
• infecții;
• boala metabolica.

Inflamația ligamentelor gâtului este cauzată de pătrunderea infecției în tractul respirator superior, fumat, hipotermie, inhalare de gaze nocive și un strigăt puternic.

Forma acută se manifestă prin durere în gât la vorbire și la înghițire, roșeață, febră, transpirație, răgușeală, dar cu tratament adecvat boala trece rapid si fara urma. Dacă forma acuta devine cronică, pacientul dezvoltă dificultăți de respirație, laringele se umflă, iar inflamația cronică catarală poate duce la atrofia membranei mucoase.

Cum să ameliorați inflamația

Dacă organismul este suficient de puternic și capabil să reziste factorului inflamator, sau acest factor este pe termen scurt și slab (de exemplu, o zgârietură pe piele), inflamația dispare de la sine în câteva zile. Puteți ajuta doar puțin acest proces dezinfectând locul deteriorării. La domiciliu, tratamentul inflamației membranelor mucoase ale gâtului și cavitatea bucală(precum și terapie medicamentoasă) se efectuează cu ajutorul decocturilor de mușețel, celandină, gălbenele. Clătirea cu o soluție de sifon cu adăugarea de câteva picături de iod ajută bine.

În formele cronice de inflamație este indicată terapia de susținere, care constă în crearea unor condiții satisfăcătoare pentru pacient, a unei alimentații bogate în vitamine și eliminarea factorilor iritanti periculoși pentru sănătate (oboseală, hipotermie, stres etc.). În perioadele de exacerbare se efectuează tratament medical și fizioterapeutic.