Glicozidă cardiacă cu efect vagal pronunțat. Glicozidă cardiacă pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice - indicații de utilizare

Utilizarea glicozidelor cardiace

Glicozidele cardiace sunt în prezent rar utilizate în insuficiența cardiacă acută, mai des în insuficiența cardiacă cronică. Sunt indicați pacienților cu insuficiență cardiacă congestivă cronică din clasele funcționale 11-IV cu o fracție de ejecție mai mică de 30-35% cauzată de disfuncția sistolica ventriculară stângă în combinație cu fibrilația atrială. Glicozidele cardiace sunt, de asemenea, prescrise pentru ameliorarea și terapia de curs a fibrilației atriale și a flutterului și a tahicardiei paroxistice supraventriculare.

În caz de insuficiență cardiacă acută, strofantina, corgliconul sau digoxina sunt perfuzate în venă. Efectul lor durează câteva ore, ceea ce face dificilă oprirea efectului în caz de intoxicație. În plus, pacienții cu decompensare acută a miocardului iau întotdeauna diuretice care provoacă hipokaliemie.

Pentru insuficiența cardiacă cronică, digoxina, Celanida sau digitoxina sunt prescrise oral.

Mai mult de jumătate dintre pacienții cu insuficiență cardiacă moderată în ritm sinusal nu necesită terapie cu glicozide cardiace, iar tratamentul acestora se poate limita la administrarea de diuretice și medicamente. afectând sistemul renină-angiotensină.

Uneori, glicozidele cardiace sunt luate profilactic pentru bolile care provoacă decompensare miocardică (pneumonie, otrăvire). Nu se recomandă utilizarea glicozidelor cardiace în scop profilactic la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă asimptomatică sau minim simptomatică și ritm sinusal.

Pentru fibrilația atrială și flutter și tahicardia paroxistică supraventriculară, se aleg medicamente cu efect dromotrop negativ pronunțat - digitoxină, digoxină sau celanidă. Aceste glicozide digitalice reduc semnificativ numărul de impulsuri care vin din atrii în ventriculi prin nodul atrioventricular și, de asemenea, reduc automatitatea și cresc potențialul maxim de repaus în atrii și nodul atrioventricular.

Sensibilitatea pacienților cu insuficiență cardiacă la acțiunea glicozidelor cardiace depinde de mulți factori. De importanță primordială sunt:

Hipokaliemie sau hiperkaliemie;

Hipomagnezemie, hipercalcemie;

dezechilibru acido-bazic;

Ischemie miocardica;

Miocardită, cardiomegalie;

Boli tiroidiene;

Insuficiență renală;

Insuficiență hepatică (pentru digitoxină);

Afectiuni respiratorii;

Terapie medicamentoasă concomitentă;

Clasa funcțională a insuficienței cardiace.

Căile de administrare a glicozidelor cardiace

La prescrierea orală a glicozidelor cardiace, este necesar să se țină cont de efectul iritant și de inactivarea microflorei intestinale și a alimentelor (administrare recomandată la 1,5 ore după masă). La pacienții cu stagnare a sângelui în sistemul venei porte, absorbția glicozidelor cardiace în intestin încetinește semnificativ, totuși, pe măsură ce stagnarea este eliminată, biodisponibilitatea crește, ceea ce va necesita ajustarea dozei.

Calea rectală de administrare a glicozidelor cardiace în prezent nu este utilizată practic din cauza debutului lent al efectului și influenței iritante puternice.

Când se infuzează glicozide cardiace într-o venă, ar trebui să ne amintim de crearea rapidă în sânge concentratii mari. Acest lucru crește riscul de supradozaj și intoxicație. Pentru a asigura distribuția uniformă în organism, glicozidele cardiace se injectează într-o venă lent, timp de 3-5 minute, în 10-20 ml de soluție de glucoză 5%.

Glicozidele cardiace nu sunt injectate în mușchi din cauza riscului de necroză.

Criterii de eficacitate a terapiei cu glicozide cardiace

Reducerea simptomelor clinice ale insuficienței cardiace (respirație scurtă, cianoză, dimensiunea ficatului și edem periferic);

Scăderea ritmului cardiac la 60-70 în repaus;

Creșterea toleranței la activitatea fizică (creșterea ritmului cardiac până la 120 pe minut în timpul activității fizice moderate);

Modificări ECG (extinderea intervalului la normal R-R, prelungirea moderată a intervalului P-0. reducerea complexului SRO, aplatizarea undei G. reducerea segmentului S-T);

Îmbunătățirea hemodinamicii intracardiace și sistemice;

Concentrația terapeutică a glicozidelor cardiace în sânge, determinată prin metoda radioimună (pentru digoxină, concentrația terapeutică este de 1-2 ng/ml, concentrația toxică este de 2-2,5 ng/ml).

Principiile prescrierii glicozidelor cardiace

Există doze complete terapeutice și de întreținere de glicozide cardiace. Doza terapeutică completă oferă efecte hemodinamice și clinice optime conform criteriilor enumerate. Doza de întreținere este acea parte din doza terapeutică completă care este eliminată în 24 de ore. Vă permite să mențineți concentrația de medicamente în sânge la un nivel constant, în ciuda acumulării. Calculat folosind formula (EC - coeficient de eliminare în%):

Dacă insuficiența cardiacă a fost rezultatul activității cardiace afectate din cauza carditei reumatice, decompensării defectelor congenitale sau dobândite, atunci după eliminarea stării acute, glicozidele cardiace sunt luate fie în mod continuu ( defecte congenitale), sau o perioadă lungă de timp. Pentru etiologia non-cardiacă a insuficienței cardiace (pneumonie, toxicoză, șoc), se efectuează un curs scurt de terapie pe parcursul mai multor zile.

În prezent se utilizează saturație lentă glicozide cardiace. Aceasta este cea mai convenabilă și sigură metodă de terapie. Pacienții primesc glicozide cardiace pe cale orală într-o doză fixă ​​aproximativ egală cu doza de întreținere. Conținutul de glicozide cardiace din sânge crește lent și după 5-8 zile doza terapeutică completă este în organism, iar eliminarea zilnică este completată cu o doză de întreținere (stare echilibrată). Îmbunătăţire stare clinică cu o scădere a simptomelor insuficienței cardiace apare deja în primele zile de tratament.

Saturația într-un ritm lent este cu atât mai justificată cu cât dependența de doză a efectului inotrop pozitiv al glicozidelor cardiace nu este liniară. 2/3 din efectul cardiotonic al unei doze complete se dezvoltă atunci când este prescrisă jumătate de doză. După atingerea unei anumite concentrații de glicozide cardiace în sânge, creșterea în continuare a dozei crește doar ușor efectul terapeutic, dar probabilitatea de intoxicație crește.

Saturația rapidă și moderat rapidă cu glicozide cardiace este rar utilizată.

Saturație rapidă- administrarea pacientului de glicozide cardiace în doză terapeutică completă pe parcursul zilei. Doza terapeutică completă este împărțită în 4-5 părți egale. Următoarea parte a dozei se ia la 1 oră după evaluarea efectului terapeutic al administrării anterioare. Când se obține efectul terapeutic optim sau apar primele simptome de intoxicație, saturația este completă, iar din a 2-a zi pacientul este transferat la terapia de întreținere.

Saturația rapidă este necesară numai în cazul decompensării miocardice acute. efectuat într-un spital specializat de cardiologie. La 40-50% dintre pacienții cu saturație rapidă nu este posibilă evitarea intoxicației.

Saturație moderat rapidă efectuat în termen de 3 zile. În prima zi, pacientul ia 50% din doza terapeutică completă medie, în a 2-a zi - aproximativ 40%, în a 3-a zi - doza rămasă pentru a obține cel mai bun efect, din a 4-a zi trece la un regim de întreținere .

Datorită particularităților farmacocineticii, după perfuzia intravenoasă de strofantină, digoxină sau celanidă, digitoxina este prescrisă în doză dublă timp de 2 zile. apoi treceți la dozele de întreținere obișnuite. Dimpotrivă, după terapia de lungă durată cu digoxină, este necesar să se facă o pauză de două zile înainte de a trece la dozele de întreținere de digoxină.

CONTRAINDICAȚII LA PRESCRIPȚIA GLICOZIDELOR CARDIACE

Contraindicatii absolute:

" Intoxicare cu glicozide cardiace sau suspiciune de aceasta;

Bloc atrioventricular 11-111 grade;

Reacții alergice (rare).

Contraindicații relative:

Sindromul sinusului bolnav;

Exprimat bradicardie sinusală(puls mai mic de 50 pe minut);

Fibrilație atrială cu un ritm rar (fibrilație atrială);

bloc atrioventricular gradul I;

Sindromul Wolff-Parkinson-White (impulsurile datorate conducerii atrioventriculare reduse se propagă de-a lungul unei căi suplimentare, creând pericolul tahicardiei paroxistice);

Aritmii ventriculare;

Boală cardiacă hipertensivă severă;

Boala coronariană (în special după infarctul miocardic transmural);

Corpul pulmonar cronic;

hipokaliemie;

hipercalcemie;

Insuficiență renală;

Boli pulmonare severe (insuficiență respiratorie 11-111 grade).

Glicozidele cardiace nu sunt utile în disfuncția diastolică a ventriculului stâng sau afecțiunile cu debit cardiac mai mare de 45%. Din acest motiv, nu sunt prescrise pacienților cu cardiomiopatie hipertrofică, stenoză mitrală și aortică, miocardită constrictivă și exudativă, cu excepția cazului în care aceste boli sunt însoțite de fibrilație atrială.

În cazul stenozei aortice, tractul de ieșire este închis de un sept interventricular hipertrofiat asimetric, care afectează ejecția sângelui din ventriculul stâng în aortă. În această situație, glicozidele cardiace, accelerând formarea obstrucției, contribuie la scăderea debitului cardiac.

Odată cu stenoza mitrală, glicozidele cardiace, crescând forța contracțiilor ventriculului stâng, înrăutățesc condițiile umplerii sale diastolice cu sânge prin deschiderea atrioventriculară stângă stenotică. La pacienți, presiunea în sistemul arterelor pulmonare crește semnificativ și există riscul de edem pulmonar.

Otrăvirea cu glicozide cardiace

Intoxicația cu glicozide cardiace de severitate variabilă se observă la 5-15% dintre pacienți; cu saturație rapidă, frecvența acesteia crește la 40-50%. Glicozidele cardiace au o mică amploare de acțiune terapeutică.

Simptomele intoxicației sunt împărțite în mod convențional în cardiace și extracardiace.

Simptome cardiace

Tulburările cardiace se observă în 51-90% din cazurile de intoxicație cu glicozide cardiace.

P.V. Burzynski a fost primul care a descris 2 stadii de otrăvire - tranzitorie și toxică.

În faza de tranziție Tensiunea arterială a pulsului crește, apare bradicardia și conducerea atrioventriculară încetinește. Aceste tulburări hemodinamice sunt cauzate de o creștere reflexă a tonusului nerv vag.

În faza toxică Apar simptome de insuficiență cardiacă, insuficiență coronariană și aritmie:

Extrasistolă ventriculară de tip bi- și trigemin;

Extrasistolă ventriculară politopică (polimorfă);

Tahicardie neparoxistică din nodul atrioventricular;

tahicardie atrială paroxistică în combinație cu bloc atrioventricular;

Oprirea nodului sinusal cu un ritm de evadare din nodul atrioventricular;

Bloc atrioventricular de gradul II.

Într-o doză toxică, glicozidele cardiace, care blochează Na/KATPaza cu 60% sau mai mult, provoacă hipocaligistie - o deficiență a ionilor de potasiu în cardiomiocite. Împreună cu retenția ionilor de sodiu, hipocalygistia reduce polarizarea sarcolemală și potențialul negativ de repaus. Acest lucru perturbă depolarizarea și slăbește contracțiile miofibrilare. Hipocaligistia afectează negativ sinteza macroergilor, glicogenului, proteinelor în celulele miocardice, promovează dezvoltarea acidoza intracelularași alcaloză extracelulară. În sânge, nivelul ionilor de potasiu crește ca urmare a blocării Na/K-ATPazei în mușchii scheletici.

În zona miofibrilelor, conținutul de ioni de calciu crește semnificativ (metabolismul sodiu/calciu crește, eliminarea Sa 2+ datorită blocării ATPazei calciu dependente).

Membrană N / A/ K-ATPaza cardiacă are o sensibilitate inegală la glicozidele cardiace. Se blochează de 2,5 ori mai puternic N / A/ K-ATPaza sistemului de conducere decât enzima corespunzătoare a miocardului contractil. Din acest motiv, tulburările de ritm cardiac joacă un rol principal în tabloul intoxicației. Aportul excesiv de ioni de calciu în celulele sistemului conducător, precum și eliberarea de norepinefrină din terminațiile simpatice, sunt însoțite de apariția unor focare suplimentare de automatism capabile de depolarizare spontană.

Ionii de calciu previn dezvoltarea diastolei (apare hipodiastola); prin deteriorarea lizozomilor, ei eliberează enzime care provoacă necroza miocardică.

Sistola slăbită și diastola afectată agravează expulzarea sângelui din cavitățile ventriculare, ceea ce perturbă fluxul sanguin sub endocard și agravează ischemia miocardică.

Glicozidele cardiace în doze toxice măresc tonusul venelor și arterelor. O creștere a preîncărcării și postîncărcării asupra inimii accelerează progresia decompensării.

Simptome extracardiace

Simptomele extracardiace ale intoxicației cu glicozide cardiace sunt dispeptice (la 75-90% dintre pacienți), neurologice (30-90%), mixte (37%) și rare (trombocitopenie, vasculită alergică, ginecomastie, bronhospasm).

Tulburări dispeptice:

Anorexia (scăderea poftei de mâncare) ca urmare a acumulării de norepinefrină în centrul alimentar al hipotalamusului;

Greață și vărsături cauzate de acțiunea excesului de dopamină asupra zonei de declanșare a centrului vărsăturilor;

Crampe abdominale și diaree din cauza tonusului crescut al nervului vag;

Necroza intestinală datorată spasmului vaselor mezenterice.

Manifestări neurologice intoxicație datorată blocajului N / A/LA-ATPazele neuronilor centrali si periferici sistem nervos. În acest caz, eliberarea și circulația neurotransmițătorilor sunt perturbate. Apar victimele

Oboseală, cefalee, slăbiciune musculară;

Frica, delir, halucinații, convulsii;

Micro- sau macropsie, xantopsie (obiectele apar galbene sau verzi), pierderea câmpurilor vizuale.

Tratamentul intoxicației cu glicozide cardiace

În primul rând, este necesar să se întrerupă medicamentul cu glicozide cardiace și alte medicamente care cresc nivelul glicozidelor cardiace din sânge și sensibilitatea la acestea (chinidină, amiodarona); prescrie antagoniști fizici - 50-100 g de cărbune activat sau 4-8 g de colestiramină (inclusiv atunci când se administrează glicozide cardiace într-o venă, deoarece acestea sunt expuse circulației enterohepatice); determinați concentrația de electroliți în sânge; efectuați monitorizarea ECG.

Cea mai mare dificultate este în oprirea aritmiilor cauzate de glicozide cardiace în doze toxice. Terapia antiaritmică include următoarele măsuri:

Eliminarea hipocaligistiei și reducerea legării glicozidelor cardiace de Na/K-ATPază (atunci când nivelul ionilor de potasiu din sânge este sub 4 mEq/L, preparatele de potasiu sunt perfuzate într-o venă împreună cu conductorii săi prin membrane - panangin sau un amestec polarizant *);

Eliminarea hipercalcemiei (agenții de complexare - citrat de sodiu, sare disodica a acidului etilendiaminotetraacetic - sunt injectați în venă).

Prescrierea medicamentelor antiaritmice care nu provoacă tulburări ale conducerii atrioventriculare și slăbirea contractilității inimii (în venă - lidocaină, difenină);

Reducerea efectului aritmogen al norepinefrinei (în venă - blocantul adrenergic anaprilin);

Reducerea bradicardiei și a blocului atrioventricular (sub piele - M-anticolinergice atropină, metacină);

Inactivarea chimică a glicozidelor cardiace în sânge (în mușchi - donator de grupări sulfhidril de unithiol. în venă - fragmente Fab de anticorpi specifici la digoxină și digitoxină);

Terapia cu electropuls dacă tratamentul medicamentos este ineficient.

MEDICAMENTE CARDIOTONICE NESTEROIDE

Medicamentele din acest grup sunt împărțite în mai multe clase:

1. Inhibitori de fosfodiesteraza:

Derivați de bipiridină - amrinonă, milrinonă;

Derivați de imidazol - enoximon, piroximon, fenoximon;

Derivați de benzimidazol - pimobendan.

2. Amine simpatomimetice - prenalterol, xamoterol.

3. Medicamente cu un mecanism diferit de acțiune cardiotonică - vesnarinonă. Forskolina.

La început, utilizarea medicamentelor cardiotonice nesteroidiene părea nu numai justificată patogenetic, ci și promițătoare. Primele medicamente - amrinona, milrinona și prenalterolul au prezentat o eficiență clinică și hemodinamică ridicată atunci când sunt administrate oral în cure scurte. Cu toate acestea, brusc a devenit clar. că odată cu tratament, mortalitatea a crescut în medie cu 78%. Inhibitorii fosfodiesterazei au crescut mortalitatea de 1,39 ori, aminele simpatomimetice - de 2,1 ori. Motivele efectelor adverse ale medicamentelor sunt o creștere a consumului de energie al cardiomiocitelor, care este inadecvat pentru munca efectuată, hipotensiune arterialăși dezvoltarea aritmiilor ventriculare maligne.

În prezent, medicamentele cardiotonice nesteroidiene sunt prescrise numai pentru insuficiența cardiacă cronică din clasele funcționale HI-IV, atunci când nu există niciun efect al terapiei combinate persistente folosind glicozide cardiace, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanți ai receptorilor AT 1.

Inhibitorii de fosfodiesteraza au fost utilizați încă din anii 1980, deși capacitatea cofeinei și teofilinei de a bloca această enzimă este cunoscută de mai bine de 35 de ani. Au fost descoperite 7 izoenzime fosfodiesteraze; fosfodiesteraza III, care catalizează hidroliza dependentă de cGMP a AMPc, este sensibilă la acțiunea inhibitorilor. Când fosfodiesteraza este blocată, AMPc, un activator al canalelor de calciu ale sarcolemei și reticulului sarcoplasmatic, se acumulează, iar aportul de ioni de calciu către miofibrile crește.

Derivaţi de bipiridinăAMRINONE (INOCOR) şi MILRINON(KOROTROP) măresc contracțiile inimii fără a modifica frecvența acestora, dilată vasele de sânge cu o scădere a pre- și postsarcină, stimulează lipoliza, inhibă agregarea trombocitară și producția de citokine. Milrinona este de 10 ori mai activă decât amrinona.

Medicamentele sunt luate pe cale orală și injectate într-o venă. Timpul de înjumătățire al amrinonei este de 2-3 ore, milrinona este de 30-60 de minute, iar în insuficiența cardiacă este dublat. După administrarea în venă, efectul hemodinamic al amrinonei apare în 5-10 minute și durează 1 oră; atunci când este administrat pe cale orală, efectul amrinonei se dezvoltă după 2 ore și durează 4-6 ore.

La 10% dintre pacienți, amrinona provoacă trombocitopenie severă. Amrinona și milrinona sunt contraindicate în cazurile de hipotensiune arterială semnificativă, șoc, infarct miocardic, iar utilizarea pe termen lung a medicamentelor este nedorită.

Derivat de benzimidazol PIMOBENDAN nu numai că blochează fosfodiesteraza III, dar crește și sensibilitatea actomiozinei la ionii de calciu.

Agonişti selectivi ai receptorilor 1-adrenergici PRENALTEROL și XAMO-TEROL crește debitul cardiac, dar au un efect minim asupra ritmului cardiac și tensiunii arteriale. cresc necesarul de oxigen al inimii și au un efect diuretic slab. Xamoterolul, pe fondul tonusului simpatic ridicat, poate prezenta proprietățile unui beta-blocant.

VESNARINON promovează deschiderea canalelor de sodiu și calciu dependente de tensiune, prelungește potențialele de acțiune în celulele miocardice, inhibă fosfodiesteraza III a inimii și rinichilor de 10 ori mai puternic decât enzima aortei și a trombocitelor. Întărește contracțiile inimii, reduce tahicardia, are un efect antiaritmic și vasodilatator slab, suprimă producția de citokine proinflamatorii în limfocite.

Spre deosebire de alte medicamente cardiotonice nesteroidiene, după 12 săptămâni de administrare, vesnarinona a redus rata mortalității la pacienții cu insuficiență cardiacă de clasa funcțională III cu 50%.

Glicozide cardiace

medicamente cu structură glicozidică care au un efect cardiotonic selectiv. În natură, S. g. se găsesc în 45 de specii de plante medicinale aparținând a 9 familii (Cutraceae, Liliaceae, Ranunculaceae, Leguminoase etc.), precum și în veninul pielii unor amfibieni. Unele preparate de S. g. (acetildigitoxină, metilazidă) se obțin semisintetic.

La cele folosite în modern practică medicală Acest an include preparate digitalice digitoxină, digoxină, acetildigitoxină, celanidă, lantozidă etc., strophanthus Combe - strophanthin K., lacramioare - korglykon, lacramioare, precum și preparate adonis - adonis plant, adonis uscat și adoniside .

Structura chimică a glicozidelor cardiace. Moleculele S. g. constau din genine (agliconi) și gliconi. Din punct de vedere chimic, geninele sunt structuri perihidrofenantren ciclopenitan steroidiene, care au un inel lactonic nesaturat la poziția C17. În funcție de structura inelului lactonic, geninele S. g. sunt împărțite în cardenolide (cu un inel nesaturat cu cinci membri) și bufadienolide (cu un inel dublu nesaturat cu șase membri). Structura agliconilor, și în special structura inelelor lor lactonice, determină mecanismele de acțiune și alte caracteristici ale farmacodinamicii glicozidelor cardiace. În plus, structura agliconilor determină gradul de polaritate și caracteristicile farmacocinetice asociate (în tractul gastrointestinal, legarea de proteinele plasmatice etc.) ale acestor medicamente. Polaritatea S. g. depinde de numărul de grupări polare (cetonă și alcool) din agliconii lor. Astfel, S. g. strophanthus și crinul se disting prin cea mai mare polaritate, ale căror agliconi conțin 4-5 grupe polare. Digoxina și celanida, care conțin 2-3 grupe polare, sunt mai puțin polare. Digitoxina, al cărei aglicon are doar un grup polar, se caracterizează prin cea mai scăzută polaritate dintre S. g.

Gliconii din molecula Cg înseamnă reziduuri de zahăr ciclice conectate printr-o punte de oxigen la agliconi în poziția C3. S. g. utilizate în medicină conțin de la unu la patru reziduuri, printre care pot fi ambele (de exemplu, O-digitoxoză, O-cimaroză etc.), găsite numai în compoziția S. g., și zaharuri răspândite. în natură (D-glucoză, D-fructoză, L-ramnoză etc.). Structura gliconului depinde de solubilitatea glucocorticoizilor, de stabilitatea acestora în medii acide și alcaline, de toxicitate, precum și de unele caracteristici ale farmacocineticii (prin membranele celulare, absorbția în tractul gastrointestinal, puterea de legare la proteinele plasmatice ale sângelui etc.) .

Efectele farmacologice și mecanismele de acțiune ale glicozidelor cardiace. S. g. au un efect selectiv direct asupra și provoacă un efect inotrop pozitiv (creșterea contracțiilor inimii, un efect cronotrop negativ (scăderea frecvenței cardiace) și un efect dromotrop negativ (scăderea conductibilității). În doze mari determină și un batmotrop pozitiv. efect, adică creșterea tuturor elementelor sistemului de conducere al inimii, cu excepția nodului sinusal. S. g. pozitivă se exprimă clinic numai în condiții de insuficiență cardiacă, când volumul specific este limitat din cauza scăderii contractilității miocardice La persoanele sănătoase, semnele unui efect inotrop pozitiv al S. g. pot fi detectate numai cu ajutorul unor studii hemodinamice speciale. Când sunt expuse la S. g., unda K crește, complexul QRS se îngustează și intervale R-Rși R-R, scurtare intervalul QT, scădere în segmentul ST sub linia izoelectrică, reducerea, netezirea sau unda T. În caz de insuficiență cardiacă se măresc cursul și minutele; volum, reduce volumul de sânge circulant, crește sau normalizează, îmbunătățește miocardul. O creștere a forței contracțiilor cardiace sub influența S. în insuficiența cardiacă nu este însoțită de un consum crescut de oxigen de către miocard, deoarece Prin reducerea volumului inimii și a tensiunii dezvoltate, S. g. o transferă la un nivel de muncă mai favorabil din punct de vedere energetic.

Mecanismul de acțiune inotropă pozitivă a S. este asociat cu capacitatea lor de a crește conținutul de ioni de calciu în cardiomiocite și de a forma complexe de calciu cu troponina, în urma cărora interacțiunea actinei și miozinei este facilitată și miofibrilele sunt mărite. În plus, S. g. crește activitatea miozin-ATPazei, care este implicată în furnizarea de energie a acestui proces.

O creștere a conținutului de ioni de calciu în cardiomiocite sub influența S. apare din următoarele motive. Prin interacțiunea cu grupările sulfhidril ale ATPazei dependente de Na, K + ale membranelor cardiomiocitelor, S. g. inhibă activitatea acestei enzime, ceea ce duce la creșterea conținutului intracelular al ionilor de sodiu. În același timp, fluxul de calciu extracelular în cardiomiocite crește, posibil datorită stimulării mecanismului de schimb transmembranar al ionilor de sodiu cu ionii de calciu, și crește și eliberarea calciului din reticulul sarcoplasmatic. De asemenea, se presupune că permeabilitatea calciului prin membranele cardiomiocitelor și reticulul sarcoplasmatic crește ca urmare a formării complexelor de calciu cu componentele fosfolipide, proteice și carbohidrate ale acestor membrane. În plus, formarea S. g. chelaps cu calciul poate facilita transportul calciului prin membranele cardiomiocitelor și reticulul sarcoplasmatic. Este posibil ca în mecanismele efectului inotrop al S. g. să fie important ca transportul transmembranar al ionilor de calciu să depindă de procesele ciclice, precum și creșterea eliberării de analogi endogeni ai glicozidelor cardiace (așa-numitele endodigine). ).

Mecanismul efectului cronotrop negativ al S. se datorează activării predominante a influenței nervului vag asupra miocardului. Acest efect este eliminat de atropotină. Activarea nervului vag sub influența S. se realizează în mod reflex de la baroreceptorii zonelor sinocarotide și aortice (sinocardice) și de la receptorii de întindere a miocardului (așa-numitul efect Bezold sau reflexul cardiac Bezold-Jarisch). În același timp, intensitatea reflexului Bainbridge scade din cauza scăderii întinderii receptorilor de la gurile venei cave.

Intoxicarea cu S. se observă, de regulă, ca urmare a unei supradoze de medicamente. Dezvoltarea intoxicaţiei este facilitată de diverși factori, și incl. modificări ale farmacocineticii S. g. cu hipotiroidism, hipoalbuminemie, renală sau insuficienta hepatica la bătrânețe etc. la S. crește cu cardiomiopatii, hipoxie miocardică, alcaloză, hipokaliemie, hipomagnezemie și hipercalcemie. În plus, toxicitatea S. g. poate crește atunci când este utilizat împreună cu anumite medicamente (vezi Incompatibilitatea medicamentelor).

Dacă se dezvoltă intoxicația, tratamentul cu S. trebuie întrerupt. Pentru ameliorarea tahiaritmiilor rezultate din intoxicație, se folosesc preparate cu potasiu, difenină, lidocaină, edetat disodic unithiol și beta-blocante (anaprilină). Preparatele cu potasiu sunt eficiente numai în cazurile în care intoxicația lui S. se dezvoltă pe fondul hipokaliemiei. Preparatele de potasiu utilizate în acest scop sunt în principal clorura de potasiu, care se administrează intravenos într-o soluție de glucoză 5% timp de 1-3 h, sau panangin. Dacă intoxicația lui S. se dezvoltă pe fondul hiperkaliemiei sau blocului atrioventricular, nu este recomandabil să se utilizeze preparate cu potasiu. În astfel de cazuri, medicamentul de alegere este difenina. Lidocaina oprește eficient tahiaritmiile ventriculare cauzate de S. g., dar poate fi utilizată numai în absența blocului atrioventricular. În același scop, puteți utiliza anaprilina, care se administrează intravenos în doze de 1-5 mg. În blocul atrioventricular cauzat de intoxicația cu S. g., neînsoțit de aritmii ventriculare, efectul cel mai pronunțat este cauzat de administrare intravenoasă edetat disodic (2-4 G la 500 ml soluție de glucoză 5%) împreună cu atropină (1 ml soluție 0,1%) Dacă nu există efect, este indicat endocardic. Dacă fibrilația ventriculară apare din cauza intoxicației lui S., aceștia recurg la defibrilarea electrică a inimii și administrează preparate de difenină și potasiu intravenos. O metodă promițătoare de terapie pentru intoxicația cu S. g. este utilizarea anticorpilor specifici pentru aceste medicamente.

Principalele S. g., metodele lor de utilizare, dozele, formele de eliberare și condițiile de depozitare sunt prezentate mai jos.

Adoniside(Adonisidum) este utilizat pe cale orală de către adulți, 20-40 picături de 2-3 ori pe zi. Doze orale mai mari pentru adulți: 40 picături unice, 120 picături zilnic. Formulare de eliberare, sticle de 15 ml. Depozitare: lista B; într-un recipient bine închis, ferit de lumină.

Digitoxină(Digitoxinum) sunt prescrise oral și rectal în medie la 0,0001 și, respectiv, 0,00015 G programare. Doze orale mai mari pentru adulți: unică 0,0005 G, zilnic 0,001 G. Forma de eliberare: tablete de 0,0001 G, supozitoare rectale () 0,00015 fiecare G

Digoxină(Digoxinum) este utilizat pe cale orală pentru adulți cu o doză medie de 0,00025 G programare. Cea mai mare indemnizație orală zilnică pentru adulți 1,0015 G. Injectați intravenos (încet!) 1-2 ml de soluție 0,025% în 10 ml Soluție de glucoză 5%, 20% sau 40% Forma de eliberare: comprimate a câte 0,00025 fiole a câte 1 ml soluție 0,025%. Depozitare: lista A; într-un loc ferit de lumină.

Cardiovalen(Cardiovalenum) se utilizează pe cale orală 15-20 picături de 1-2 ori pe zi. Forma de eliberare: sticle de 15, 20 și 25 ml. Depozitare: lista B; într-un loc răcoros, întunecat.

Korglykon(Corgliconul) se administrează intravenos (lent peste 5-6 min) 0,5-1 fiecare ml Soluție 0,06% în 10-20 ml Soluție de glucoză 20% sau 40%. Doze intravenoase mai mari pentru adulți: doză unică 1 ml, diurna 2 ml soluție 0,06%. Forma de eliberare: fiole de 1 ml Soluție 0,06% Depozitare: lista B, la loc răcoros, ferit de lumină.

Strophanthin K(Strophanthinim K) se administrează intravenos (lent peste 5-6 min) 0,5 fiecare ml Soluție 0,05% în 10-20 ml Soluție de glucoză 5%, 20% sau 40%. Doze intravenoase mai mari pentru adulți: unică 0,0005 G, zilnic 0,001 G respectiv 1 mlși 2 ml soluție 0,05%). Forma de eliberare: fiole de 1 ml soluție 0,05% și 025%. Depozitare: lista A.

Celanide(Celanidum, sinonim: isolanide, tantoside C etc.) este prescris oral la adulți în medie 0,00025 Gîn tablete sau picături, 10-25 picături pe doză. 0,0002 se administrează intravenos (încet!) G(1 ml soluție 0,02%) în 10 ml Soluție de glucoză 5%, 20% sau 40%. Doze mai mari pentru adulți pe cale orală: unică 0,0005 G, zilnic 0,001 G; intravenos: o singură dată 0,0004 G, zilnic 0,0008 G(2 și respectiv 4 ml soluție 0,02%). Forma de eliberare: tablete de 0,00025 G; sticle de 10 ml soluție 0,05% (pentru administrare orală); fiole 1 ml soluție 0,02%. Depozitare: lista A; într-un loc ferit de lumină.

Bibliografie: Budarin L.I., Sakharchuk I.I. și Chekman I.S. Chimie fizică și glicozide cardiace clinice, Kiev, 1985; Gatsura V.V. și Kudrin A.N. Cardiac în farmacoterapie complexă a insuficienţei cardiace, M., 1983, bibliogr; Manual de Farmacologie Clinică și Farmacoterapia, ed. ESTE. Chekmana și colab., p. 319, Kiev, 1986.

1. Mică enciclopedie medicală. - M.: Enciclopedie medicală. 1991-96 2. În primul rând sănătate. - M.: Marea Enciclopedie Rusă. 1994 3. Dicţionar Enciclopedic termeni medicali. - M.: Enciclopedia Sovietică. - 1982-1984.

Glicozidele cardiace sunt medicamente speciale care sunt dezvoltate folosind reacții chimiceși compuși și au o bază sintetică sau o bază vegetală (naturală).

Ce sunt glicozidele?

Glicozidele sunt substanțe naturale care sunt produse de plante și, sub influența enzimelor, sunt împărțite într-o parte carbohidrată (zahăr) și o parte aglicon (fără zahăr). Având un efect deosebit asupra miocardului, aceste medicamente au un efect pozitiv asupra performanței organului cardiac.

Agliconii sunt cea mai importantă parte a glicozidelor pentru efectul terapeutic, iar prezența zahărului doar sporește acest efect. Agliconii garantează proprietățile de bază ale farmacologiei glicozidelor.

Componenta, care constă din zahăr, afectează proprietățile farmacologiei acțiunii glicozidelor, ajutându-le să fie absorbite în tractul gastro-intestinal (tractul gastrointestinal) și să prezinte puterea efectului medicinal și durata efectului asupra inimii. organ.

Partea de carbohidrați a glicozidelor este formată din monozaharide și oligozaharide.

Monozaharidele sunt molecule de glucoză, molecule de galactoză și molecule de arabinoză. Moleculele din compoziția glicozidelor conțin zahăr digitoxoză, care este unică pentru ele, care este inclusă numai în glicozide pentru tratamentul bolilor de inimă.

Agliconii au compoziții chimice diferite și nu au un atașament molecular clar.

Plante naturale care conțin glicozide în compoziția lor vindecătoare:

• Crin comun;
• planta Strophanthus;
• Planta vindecătoare - adonis;
• Plantă medicinală - oleandru;
• Digitala.

Toate aceste plante au o bază medicinală în compoziția lor - ciclopentano-perhidrofenantren. La acest element de bază și comun tuturor plantelor enumerate se adaugă și alte componente medicinale, iar din ele provine ce proprietăți medicinale această plantă are. Fiecare plantă are propriul efect terapeutic.

Forma de compozitie

Glicozidele sunt împărțite în funcție de compoziție chimicăîn agliconă.

Două clase de glicozide:

• Clasa - homoglicozide;
• Clasa - heteroglicozide.

Homoglicozide- acestea sunt polizaharide care au un tip de conexiune de agliconi și o parte de carbohidrați (zahăr). Acestea sunt polizaharide legate de oligozaharide.

Heteroglicozide- acestea sunt molecule de glicozide care conțin carbohidrați asociați cu agliconi, tipuri diferite compuși moleculari.

Clasificarea originii plantelor

Conform clasei de compuși din glicozide, materialele vegetale sunt împărțite în grupuri:

Aproape tot plante medicinale conţine glicozide. Foarte des, glicozidele dintr-o plantă au farmacologie și compoziție chimică diferite.

Glicozidele cardiotonice conțin flavonoide, precum și saponine din grupul steroizi.

Sinteza substanțelor pe bază de plante medicinale

Farmacistii au reusit sa descifreze formula substantei principale din aceste plante, ceea ce a facut posibila, prin sinteza, inventarea unor medicamente sintetice care au compozitie identica cu plantele naturale.

După proprietățile lor terapeutice și compoziția lor, glicozidele cardiace se împart în două tipuri: glicozide cardiace de tip polar și glicozide de tip relativ polar.

Defalcarea datelor despre glicozide cardiace este vizibilă în tabel:

Glicozidele din spectrul de acțiune cardiac fac ca mușchiul inimii să se contracte mai lent și fără a-și pierde ritmul.

Cu o astfel de activitate a miocardului, are loc un ciclu cardiac mai productiv, circulația și aprovizionarea sângelui se îmbunătățesc. fluid biologicîn toate arterele organe interne iar capilarele sferei periferice.

Sângele nu stagnează, iar efectul cardiac al glicozidelor este că timpul de diastolă crește, iar mușchiul inimii este capabil să se odihnească mai bine.

Ajutor: structura și proprietățile mușchiului inimii pot fi citite.

Principiul de funcționare

În momentul hidrolizei are loc procesul de descompunere a glicozidelor cardiace în componentele lor: gliconi și agliconi. Mecanismul de acțiune asupra miocardului depinde de agliconi.

Partea de zahăr a glicozidelor nu are niciun efect asupra mușchiului inimii, dar are capacitatea de a dizolva glicozidele și are, de asemenea, proprietățile de a se lega de proteinele plasmatice ale sângelui.

Gliconii (partea zahărului) sunt responsabili pentru pătrunderea glicozidelor cardiace în membrana celulară și pentru mecanismul de acțiune al medicamentului asupra miocardului, precum și pentru durata de acțiune și acuratețea acestuia.

Principiul farmacologic al glicozidelor cardiace este că ele pătrund în tractul gastrointestinal pe cale orală și numai după aceea pătrund în sânge. Prin sânge ei pătrund în țesuturi și celule miocardului cardiacși se așează în țesuturile sale.

Nivelul farmacologiei unei glicozide este influențat de capacitatea sa de a se lega ferm de proteinele care o transportă prin sânge.

Având aceste proprietăți, glicozidele cardiace au următoarele acțiuni:

• Durata efectului terapeutic asupra miocardului;
• Efectul de acumulare ( proprietăți farmacologice prin acumulare);
• Penetrarea prin bariera de neurotoxicitate.

Prin urmare, putem trage o concluzie despre proprietățile glicozidelor - cu cât agliconii au capacitatea de a se lega mai puternic de proteine, cu atât efectul terapeutic al medicamentului este mai lung și cu atât mai mult acumulat în organism.

Mecanismul de acțiune al glicozidelor cardiace este influența lor asupra tuturor funcțiilor mușchiului inimii. Perioada de sistolă a ventriculilor cardiaci este scurtată, iar diastola devine mai lungă, ceea ce duce la o scădere a frecvenței contracției miocardice. Tonul nervului vag crește, ceea ce ajută la încetinirea sistolelor frecvente.

Efectul medicamentului

Efectul medicinal al tuturor glicozidelor cardiologice:

• Efect cardiotonic- sistola devine mai intensă (mai puternică), dar mai scurtă. Prin urmare, puterea mușchiului inimii crește pentru a pompa lichidul biologic. Volumul de sânge furnizat aortei crește;
• Rezultat antiaritmic- incetinirea frecventei de formare a impulsurilor electrice sistolice si a trecerii impulsurilor prin toate camerele miocardului. Diastola crește, ritmul cardiac scade;
• Efect anti-ischemic- fluxul sanguin se îmbunătățește în toate celulele organului, prin îmbogățirea lor mai bună cu sânge, ceea ce le reduce nevoia de oxigen, precum și nutrienți pentru miocard;
• Rezultat diuretic- eliminarea tot excesul de lichid din organism, ceea ce îmbunătățește funcția miocardică;
• Efect asupra sistemului vascular al organismului— se restabilește tonusul pereților arteriali din toate organele, ceea ce duce la scăderea indicelui de presiune în sistemul de flux sanguin. Funcționarea organelor interne este, de asemenea, restabilită.

Efectul terapeutic al glicozidelor asupra miocardului

Toate efectele terapeutice asupra mușchiului inimii se reflectă în rezultate:

• Rezultat pozitiv pentru miocard, din cauza nivel mai înalt ionii de calciu în compoziția formelor musculare ale miocardului;
• Efect cronotrop asupra reducerii activității nervului vag;
• Efectul dromotrop al negaţiei este încetinirea trecerii impulsului sistolei prin joncţiunea atrioventriculară;
• Efectul bathmotrop apare cu o supradoză severă de medicamente și se exprimă în apariția și dezvoltarea aritmiei ventriculare.

Principiile efectului terapeutic

Principiile de bază ale efectelor terapeutice se află în mai multe variante ale mecanismelor de acțiune asupra miocardului.

Glicozidele cardiace nu numai că modifică structura celulelor miocardice, ci și efectuează o restructurare a metabolismului în corpul uman și o transformare la nivel de electroliți:

• Suprimarea activității enzimelor cardiace, precum și a activității proteinelor care sunt responsabile pentru procesul de schimb al ionilor de sânge cu cardiomiocite - potasiul părăsește conexiunea, iar calciul și sodiul trec adânc în celulă;
• Activarea conexiunilor contractile ale miocardului - conexiunea actină și conexiunea miozină;
• Stimularea nervului vag pentru a reduce frecvența contracțiilor sistolice;
• Blocarea efectelor adrenalinei asupra miocardului, care a forțat bătăile inimii și, de asemenea, a excitat principalii centri ai sistemului nervos central și a crescut numărul de contracții sistolice;
• Arterele din peritoneu se îngustează și, în același timp, arterele din creier, rinichi, ficat și vasele de sânge se extind. piele. Rezultatul acestui efect al glicozidelor cardiace este normalizarea funcției rinichilor și eliminarea lichidului din organism, ceea ce ajută la îmbunătățirea stării de bine în cazurile de insuficiență cardiacă.

O doză calculată incorect în timpul terapiei cu glicozide cardiace, precum și o supradoză, se manifestă printr-un exces de potasiu în sânge și o scădere a concentrației de sodiu și calciu peste normal.

Astfel de acțiuni în încălcarea electroliților excită miocardul și contribuie la progresia insuficienței cardiace.

Separarea glicozidelor cardiace

Nu sistem unificat clasificarea glicozidelor cardiace. Un sistem de separare se concentrează pe substanța activă dintr-o singură bază glicozidă.

Pentru tratamentul bolilor de inimă, se folosesc medicamente cu o substanță activă, acestea sunt digoxina, medicamentul Strophanthin și Digitoxin.

De asemenea, se folosesc în terapie glicozidele vegetale, care conțin compuși din mai multe substanțe active din diferite grupe farmacologice.

O altă formă de clasificare se bazează pe perioada de timp de funcționare a glicozidelor cardiace:

• Medicamente cu acțiune rapidă;
• Medicamente cu acțiune lungă.

Clasificarea duratei de expunere a substanței principale la miocard:

• Efectul tipurilor cardiace de glicozide după administrarea orală este activat maxim după 10 ore, iar efectul terapeutic durează mai multe zile calendaristice. Capacitatea medicamentelor din acest grup de a se acumula în organism duce foarte des la supradozaj;
• Glicozide cardiace cu efect de durată medie. Activitatea maximă a acestui grup de medicamente are loc la 6 ore după perioada de administrare orală. Efect terapeutic in termen de 3 zile calendaristice si ies din organism;
• Glicozide cardiace ca prim ajutor. Astfel de medicamente sunt utilizate pe cale orală prin injecție. Nu au capacitatea de a se acumula în organism și au o perioadă scurtă de acțiune asupra miocardului și a sistemului arterial.

Lista medicamentelor

Lista medicamentelor glicozide cardiace care sunt utilizate pentru terapie este foarte largă, dar Primul loc în medicină este acordat glicozidei Digoxină:

• obtinut din frunzele plantei foxglove. Farmacologia acestui medicament este de așa natură încât nu are efecte secundare evidente și grave, iar durata de acțiune asupra miocardului este lungă. Digoxina are un spectru larg de acțiune asupra diferitelor părți ale organului inimii;
• Strofantina- glicozidă cardiacă, acțiune rapidă. Nu are capacitatea de a se acumula în celulele corpului. Ieșirea lui completă din corpul uman are loc nu mai târziu de 24 de ore. Produsul este activat la maximum 15 minute după utilizare - prin injectare în arteră;
• Digitoxină- glicozidă cardiacă. Acest medicament este utilizat foarte rar, deoarece are o capacitate de acumulare mare; pe baza acestor proprietăți, este destul de dificil să alegeți doza corectă și sigură. Intoxicația cu digitoxină nu este neobișnuită.

De asemenea, puteți efectua terapia cu plante care conțin glicozide cardiace. Pentru o astfel de terapie, se folosesc tincturi gata preparate de plante vindecătoare sau le puteți face singur.

Dar trebuie să calculați corect doza, deoarece atunci când utilizați glicozide cardiace vegetale, puteți obține intoxicație a organismului.

Proprietățile agenților cu acțiune rapidă

Glicozide cu acțiune rapidă cu rezultate cardiotonice. Acestea sunt Strophanthin, precum și Korglikon.

Efectul terapiei începe nu mai târziu de 10 minute de la momentul injectării în arteră. Activitatea maximă a substanței active asupra miocardului apare după 90 - 120 de minute. Efectul substanței dispare și medicamentul este eliminat complet din corpul uman în cel mult 12 ore.

Medicamentele sunt solubile în apă, nu se acumulează în organism și sunt excretate din organism prin urină.

Korglykon este un medicament cu acțiune rapidă care aparține glicozidelor cardiace cu un efect ușor asupra miocardului. Acest medicament este mai slab decât alte glicozide și este utilizat pentru tratamentul patologiilor cardiace în stadiul inițial dezvoltare.

Medicamentul are o formă farmacologică numai sub formă de soluție injectabilă pentru utilizare intravenoasă. Medicamentul nu are capacitatea de a se acumula în organism, prin urmare are un număr minim de efecte secundare și nu provoacă intoxicație a organismului în urma unei supradoze.

Strophanthin este un medicament care este ideal pentru asistență de urgență in caz de insuficienta cardiaca in forma acuta, sau în decompensare. Forma de eliberare a medicamentului - soluție injectabilă pentru introducerea în arteră.

Medicamentul are proprietăți farmaceutice mai puternice în comparație cu Korglykon și un timp mai lung de tratament pentru miocard.

Trebuie doar să acordați atenție faptului că, atunci când medicamentul este administrat rapid în arteră, este posibil un efect suplimentar, iar efectele secundare sunt cauzate de durata cursului de terapie.

Proprietățile produselor cu acțiune prelungită

Medicamentele acționează lent, dar pe o perioadă lungă de timp: debutul efectului terapeutic are loc la 60 - 120 de minute după administrarea medicamentului, activitatea maximă apare după 180 - 240 de minute, durata substanței active este de 24 de ore.

Astfel de acțiuni lente ale glicozidei se datorează faptului că activul substanta activa pătrunde în țesutul miocardic și se leagă acolo de proteinele plasmatice ale sângelui. După aceasta, ficatul circulă substanța pentru o perioadă lungă de timp și o aduce într-o stare mai diluată.

Există și produse cu acțiune prelungită cu mai multe efect de lungă durată terapie - până la 3 zile calendaristice. Substanța activă din ele se bazează, de asemenea, pe o componentă vegetală - foxglove. Medicamentele sunt folosite foarte rar, din cauza severe efecte secundare asupra organismului și intoxicație severă.

Digoxina este un medicament cu acțiune prelungită, solubil în grăsimi, care este ideal pentru tratarea formelor severe de deficiență. tip cardiac. Forma farmacologică eliberare - soluție injectabilă și formă de tablete pentru administrare orală.

Pentru nou-născuții cu insuficiență cardiacă, digoxina este injectată în arteră folosind un picurător timp de 24 de ore.

Pentru a ameliora un atac acut, se folosesc injecții care sunt injectate în arteră. Cel mai bine este să utilizați un picurător sau foarte încet, folosind un ac subțire de seringă.

Patologiile cronice ale mușchiului inimii și insuficiența miocardică sunt tratate cu tablete. Dozajul este individual. Regimul de tratament cu medicamente terapeutice este prescris de medicul curant.

Auto-medicația cu glicozide este inacceptabilă, deoarece o doză calculată incorect poate provoca intoxicație în caz de supradozaj.

Celanide - prelungit remediu cardiac cu un efect terapeutic mai puţin pronunţat. Medicamentul este utilizat în dezvoltarea timpurie a patologiei cardiace. Forma de eliberare: tablete.

Supradozajul apare mai rar decât după Digoxin, dar medicamentul trebuie luat numai conform prescripției unui cardiolog.

Indicații pentru utilizarea glicozidelor cardiace

În caz de insuficiență cardiacă, se recomandă administrarea de glicozide numai:

• Pentru fibrilația atrială, aceste medicamente pot scădea ritmul cardiac și pot crește puterea miocardului în timpul sistolei în ciclul cardiac;
• Stare de decompensare în formă cronică;
• Fibrilație atrială cu bătăi ale inimii foarte rapide.

Glicozidele pentru insuficiența cardiacă combate următoarele simptome:

• tahicardie;
• Umflătură;
• Dificultăți de respirație;
• Cianoză.

De asemenea, indicații pentru utilizarea medicamentelor medicamente glicozidele grupului cardiac, servesc afecțiunii curs sever boli.

De asemenea, aceste medicamente sunt utilizate pentru tulburări ale sistemului de flux sanguin arterial din organism:

• Stagnare sânge venosîn fluxul sanguin, ceea ce provoacă umflare, cu un debit scăzut al mușchiului inimii. Pentru a îmbunătăți hemodinamica, se folosesc glicozide, care vor ajuta la livrarea sângelui arterial în toate zonele periferice;
• Patologia - forma tahisistolica a atriilor. Pentru fibrilația atrială, terapia ar trebui să vizeze reducerea frecvenței contracției ventriculare și asigurarea unei bune umpleri a acestora cu lichid biologic. Hemodinamica cu o astfel de activitate ventriculară se îmbunătățește;
• Flutterul camerei atriale. Medicamentele transformă flutterul camerei atriale în fibrilație și, în acest caz, este mai ușor de controlat frecvența contracțiilor mușchiului inimii;
• În caz de insuficiență de gradul doi, când un volum mare de lichid biologic este eliberat în sânge, care a devenit o consecință a infecției în organism din cauza șuntului arteriovenos, precum și a unor forme de anemie, atunci miocardul practic nu reacționează la glicozide. Utilizarea lor nu este recomandabilă.

Terapia se începe cu doza maximă, apoi se reduce doza și se ia până când apare o scădere a simptomelor pronunțate. boala de inima. După aceasta, doza este redusă pentru a nu provoca intoxicație.

La primele semne de intoxicație, încetați să luați glicozide și efectuați un curs de terapie cu preparate de potasiu și magneziu.

Modificări ale activității inimii

Modificări ale circulației sanguine

Modificări ale funcțiilor organelor și țesuturilor care depind de starea circulației sângelui

Contraindicații de utilizare

Contraindicațiile pentru tratamentul cu glicozide cardiace pot include următoarele afecțiuni ale corpului:

• bloc atrioventricular de gradul doi și trei;
• O reacție alergică a organismului la substanța activă din medicament;
• Intoxicarea organismului cu glicozide;
• Bradicardie de tip sinusal.

Restricții privind utilizarea glicozidelor:

Este interzisă prescrierea de medicamente pentru:

• amiloidoza miocardică;
• insuficiență aortică;
• Tireotoxicoza;
• Boala de cardiomiopatie;
• Toate formele de anemie;
• Patologia pericardită.

Pentru ce patologii este ineficientă utilizarea glicozidelor?

Există patologii cardiace în care nu va exista niciun efect terapeutic din administrarea de glicozide.

Reguli în terapie

Pentru glicozide cardiace cu acțiune rapidă (Korglikon, Strophanthin) nu există scheme pentru cursul tratamentului, medicamentele nu se acumulează în organism.

Digoxina are proprietăți de acumulare în organism și poate provoca intoxicație.

Pentru a evita acest lucru, este necesar să urmați regulile de tratament terapeutic:

• Digitalizarea medicamentului - doza este crescută până la prima ameliorare a simptomelor bolii. Nu trebuie să luați medicamentul mai mult decât cursul prescris și să creșteți doza la discreția dvs.;
• După ce simptomele dispar, este necesar să se sprijine organismul cu aceste medicamente. Medicul va prescrie o doză pentru utilizare sistematică.

Auto-medicația cu glicozide poate duce la comă și deces.

Supradozaj cu glicozide cu acțiune prelungită

O supradoză de medicamente cu acțiune rapidă poate fi doar de la doza mare glicozidă administrată într-o singură injecție.

Supradozajul cu glicozide prelungit are următoarele simptome:

• Aritmie severă;
• Greață, care este însoțită de vărsături;
• Modificări ale electrocardiogramei;
• Modificări în funcționarea conexiunii atrioventriculare;
• Moarte.

Efecte secundare

Efecte secundare ale utilizării glicozidelor cardiace:

• Durere de cap;
• Patologie ginecomastie;
• Aritmie miocardică;
• Fara apetit;
• Necroză în intestine;
• Insomnie;
• Halucinaţie;
• Conștiință dezorientată;
• Sângerare din nas.

Glicozidele cardiace sunt medicamente care sunt pur și simplu de neînlocuit pentru multe patologii ale inimii, dar trebuie luate cu prudență.

Prognoza de viata

La utilizarea corectă glicozide, doar în 5,0% din cazuri se dezvoltă intoxicație acută corp.

Durata cursurilor de medicamente este indicată în tabel:

Condiția principală pentru tratamentul cu glicozide este să respectați cu strictețe toate recomandările medicului curant.

Glicozidele cardiace sunt una dintre principalele grupe de medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice (AHF și CHF). Este credibil că sursa pentru producția de glicozide sunt plante binecunoscute, de exemplu, lăcrămioarele sau lușca, precum și adonis.

Aceste medicamente ajută la creșterea semnificativă a performanței mușchiului inimii, ceea ce afectează eficiența inimii în sine. Cu toate acestea, nu ar trebui să vă lăsați dus de luare a glicozidelor cardiace - doze mari sunt otrava pentru inima.

În ciuda faptului că glicozidele cardiace (CG) nu afectează speranța de viață generală a pacientului, utilizarea lor permite:

• îmbunătăți semnificativ calitatea vieții;
• reduce severitatea simptomelor de IC;
• reduce incidența decompensării bolii și a spitalizărilor asociate.

Aceste medicamente pot reduce semnificativ numărul de atacuri la pacienții cu fibrilatie atriala pe fondul insuficienței cronice.

Glicozidele cardiace sunt o clasă mare de compuși fără azot care au origine vegetalăşi conţinând zaharuri şi agliconi. Activitatea cardiotonică a SG este determinată tocmai de agliconi. Iar prezența zaharurilor (glucoză, ramnoză, galactoză) asigură gradul de biodisponibilitate al glicozidelor cardiace și capacitatea acestora de a pătrunde în membranele celulare și de a fi fixate în țesuturi.

Glicozidele cardiace sunt conținute în diferite plante: lacramioare, diverse tipuri de mămălițe, adonis, icter, strophanthus. ÎN Medicina traditionala au fost de multă vreme folosite ca decongestionante. Efectul lor asupra inimii și capacitatea de a normaliza circulația sângelui au fost stabilite în urmă cu aproximativ două sute de ani.

Pentru trimitere.În prezent, preparatele cu glicozide cardiace sunt printre cele mai eficiente pentru tratamentul insuficienței cardiace cu o slăbire pronunțată a capacității de contractare a mușchiului cardiac, decompensări frecvente și fibrilație atrială tahisistolică.

Mecanismul de acțiune al glicozidelor

Insuficiența cardiacă este însoțită de o scădere semnificativă a coeficientului acțiune utilă inimile. Adică la scădere
capacitatea inimii de a se contracta, in acelasi timp consumul de energie si oxigen de catre miocard creste pentru a-si indeplini munca.

Dezvoltarea insuficienței cardiace este însoțită de:

• dezechilibrul ionilor;
• modificări ale metabolismului proteinelor și lipidelor;
• o scădere pronunțată a volumului vascular cerebral;
• presiune venoasă crescută și stagnare venoasă;
• creșterea hipoxiei și a tahicardiei;
• întreruperea fluxului sanguin în capilare;
• umflătură;
• afectarea funcției renale, scăderea diurezei;
• apariția dificultății de respirație și a cianozei.

Utilizarea SG permite:

• normalizarea echilibrului ionilor (în celulele miocardice crește conținutul de ioni liberi de calciu, necesar pentru sinteza actomiozinei, o proteină folosită pentru activitatea contractilă a inimii);
• normalizează metabolismul și metabolismul energetic în miocard;
• creste sistola ( contractii ventriculare) și volumul stroke;
• crește tensiunea arterială și încetinește ritmul cardiac;
• prelungește perioada diastolică (relaxarea miocardului în perioada dintre contracții);
• inhibă conductivitatea cardiacă, eliminând dezvoltarea tahicardiei reflexe;
• stabilizează parametrii hemodinamici, elimină stagnarea sângelui, asigură un efect antiedematos, normalizează funcția rinichilor și restabilește diureza normală.

Unele medicamente glicozide, de exemplu, glicozide cardiace obținute din crin sau adonis, afectează suplimentar sistemul nervos central (sedare).

Clasificare

Nu există o clasificare unificată a glicozidelor cardiace. De regulă, SG-urile sunt clasificate în funcție de originea și durata de acțiune.

Durata expunerii la medicament depinde de capacitatea glicozidei de a se lega ferm de proteine, precum și de rata de biotransformare și eliminare din organism.

Agenți cu acțiune lungă

Pentru SG cu acțiune pe termen lung iar un efect de cumulare pronunțat (capacitatea de a se acumula în timpul aplicărilor ulterioare) este atribuit subgrupului de lună. Glicozide cu acţiune prelungită, după administrare orală, încep să aibă un efect cardiotonic maxim la opt până la douăsprezece ore după administrare. Efectul SG pe termen lung durează zece zile sau mai mult.

Pentru trimitere. După ce medicamentele sunt administrate într-o venă, ele încep să acționeze în decurs de treizeci până la 90 de minute. Eficacitatea maximă a medicamentului apare după 4-8 ore.

Din această grupă de glicozide, cele mai utilizate preparate sunt digitoxina și digoxina, obținute din purpuri și digitalice.

Agenți cu durată medie

Pentru a avea SG durata medie efectele includ glicozide cardiace obținute din gule de vulpe ruginite și lânoase (celanidă și digoxină), precum și preparatul de adonis.

Cortizon, vitamine, hormoni, colesterol. Aceste substanțe sunt metaboliți naturali care susțin munca normala inimile.

Glicozidele cardiace constau din glicon (zahăr) și aglicon. Agliconul este cel care determină activitatea farmacologică a medicamentului. Reacțiile cu alte substanțe active sunt asigurate de un inel nesaturat cu cinci membri în structura lor.

Glicozidele cardiace sunt distribuite neuniform în țesuturi și organe. Ținta acțiunii lor este miocardul, care acumulează doar 10% din medicament, încă 50% este fixat în mușchii striați, unde nu produc niciun efect.

În funcție de durata de acțiune, glicozidele cardiace sunt împărțite în:

Pe termen lung - digitoxină,

Mediu - digoxină,

Korotkogo - strophanthin, korglykon.

Glicozide cardiace: mecanism de acțiune

ÎN instare buna cardiomiocitul conține de 30 de ori mai mult potasiu și de 20 de ori mai puțin sodiu. În repaus, suprafața exterioară este încărcată pozitiv, iar suprafața interioară este, dimpotrivă, încărcată negativ. Când este excitat, se produce depolarizarea membranei: sodiul și calciul intră în celulă. În timpul acestui proces, potasiul nu poate trece prin membrana celulară. Imediat ce părăsesc celula, începe procesul de repolarizare. Acest moment are loc imediat înainte de contracția musculară. Astfel, cantitatea de calciu care intră asigură contracția celulară. Ionii de potasiu care rămân în celulă sunt antagonişti ai acestui proces.

Glicozidele cardiace accelerează debutul repolarizării și asigură eliberarea maximă de potasiu din cardiomiocite. După contracție, este necesar să se restabilească echilibrul ionilor în interiorul și în afara celulei (retur de potasiu și ieșire de sodiu). Acest proces depinde de rezerva de energie a celulei și este asigurat de enzima ATPaza. Centrul său activ este gruparea sulfhidril. Glicozidele cardiace blochează centrul activ, reducând activitatea. Toate acestea duc la faptul că ionii de sodiu rămân în celulă, iar acest lucru accelerează debutul următoarei depolarizări. Dacă conținutul de ioni de potasiu scade semnificativ, sinteza fosfatului de creatinină este perturbată, ceea ce determină o scădere a forței contractile.

Glicozide cardiace: contraindicații

Contraindicații absolute pentru utilizarea lor sunt: ​​gradul II, reactii alergice la aceste medicamente, intoxicație cu ele.

Contraindicații relative includ următoarele: fibrilație atrială, bloc AV de gradul I, sindrom de sinus bolnav, boală coronariană, bradicardie sinusală, inima hipertensivă, hipercalcemie, hipokaliemie, renală sau antecedente.

Nu este practic de utilizat glicozide cardiace în următoarele afecțiuni: amiloidoză cardiacă, supraîncărcare cardiacă diastolică în insuficiență aortică, tireotoxicoză, infarct miocardic acut, cardiomiopatii, pericardită constrictivă, insuficiență cardiacă cu debit cardiac mare, anemie și așa mai departe.

Contraindicațiile în sine se datorează în mod direct absenței disfuncției sistolice, ceea ce explică ineficacitatea utilizării glicozidelor cardiace. Și, de exemplu, în timpul dezvoltării atac de cord acut miocardului, utilizarea lor poate provoca dezvoltarea aritmiilor, ceea ce oferă un prognostic nefavorabil pentru viața viitoare a pacientului.

Înainte de a utiliza glicozide cardiace, asigurați-vă că consultați un specialist. Acest lucru va ajuta la prevenirea apariției unor complicații grave.