Mononükleer hücreler monositler. İnflamasyon bölgelerinde mononükleer fagositlerin işlevleri

Sistem mononükleer fagositler monoblastları, promonositleri, monositleri ve doku makrofajlarını içerir. Granülositlerden farklı olarak kemik iliğiönemli bir monosit kaynağı yoktur. Olgun hücreler neredeyse anında kemik iliğini terk eder, 20-40 saat boyunca kanda dolaşır, ardından dokulara göç ederler ve burada fagositoz yapabilen ve birçok bağışıklık ve inflamatuar reaksiyonda yer alan uzun ömürlü hücreler olan makrofajlara farklılaşırlar. Özellikle makrofajlar, yabancı antijenin bağışıklık sistemine sunulmasında görev alır ve çok sayıda büyüme faktörünü (IL-1, TNF, IL-3, GM-CSF, G-CSF, M-CSF, IL-4) salgılar. , IL-6). Makrofajların dokulardaki ömrü birkaç yıla ulaşabilir. Farklı lokalizasyonlardaki makrofajların işlevleri biraz farklıdır. Doku makrofajlarının ana grupları şunları içerir: 1) renal mesangium hücreleri; 2) mikroglial hücreler; 3) alveoler makrofajlar; 4) seröz boşlukların makrofajları; 5) Karaciğerin Kupffer hücreleri; 6) Derideki Langerhans hücreleri; 7) dalak sinüslerinin makrofajları; 8) kemik iliği makrofajları; 9) lenf düğümlerinin sinüslerinin makrofajları.

Büyüme faktörlerini kullanarak granülomonopoezin kontrolü.

Olgunlaşma ve farklılaşmanın tüm aşamalarında granülosit ve monosit serisinin hücreleri, büyüme faktörlerinin kontrolü altındadır. Böylece HSC, IL-1, IL-3 ve IL-6'nın sinerjistik etkisi altında pluripotent miyelopoez öncü hücresine dönüşür. Diğer büyüme faktörleri olgunlaşmayı ve daha farklılaşmış hücrelerin üretimini teşvik eder: GM-CSF - granülositler ve monositler, G-CSF - granülositler, M-CSF - monositler, IL-5 - eozinofiller. Büyüme faktörleri Sadece hücre büyümesini ve farklılaşmasını teşvik etmekle kalmaz, aynı zamanda olgun granülositlerin (fagositoz, süperoksit üretimi ve sitotoksisite) ve monositlerin (fagositoz, sitotoksisite ve monositler tarafından diğer sitokinlerin üretimi) fonksiyonel aktivitesini de arttırır ve ayrıca membranların ve yapışkanın bütünlüğünü bozar. Hedef hücrelerin yeteneği.

Stromal hücreler (fibroblastlar, makrofajlar, endotel hücreleri) ve T-lenfositler tarafından büyüme faktörlerinin üretilmesi, granülosit ve monositlerin bazal seviyesinin korunmasında büyük önem taşır. Endotoksin, IL-1 ve TNF'nin stromal hücreler ve T lenfositler üzerindeki etkilerine bağlı olarak büyüme faktörlerinin oluşumunun artması sonucu enfeksiyonlar sırasında fagosit sayısında artış meydana gelir. Bu durumda ve agranülositozdan "çıkış" sırasında hastaların kanında normal şartlarda bulunmayan büyüme faktörleri (örneğin GM-CSF) tespit edilebilir.

Büyüme faktörlerinin klinik uygulaması.

Büyüme faktörlerinin intravenöz veya subkütanöz infüzyonu, granülositlerin (G-CSF), granülositlerin ve monositlerin (GM-CSF), trombositlerin, retikülositlerin, granülositlerin ve monositlerin (IL-3) üretiminin artmasına neden olur.

Büyüme faktörlerinin kullanım alanları:

1) radyo ve/veya sitostatik tedaviden veya kemik iliği veya periferik kan kök hücrelerinin (G-CSF, GM-CSF) transplantasyonundan sonra;

2) transplantasyondan önce periferik kan kök hücrelerinin mobilizasyonu (G-CSF, GM-CSF);

3) miyelodisplastik sendrom (GM-CSF ve IL-3);

4) aplastik anemi (GM-CSF, IL-3);

5) idiyopatik nötropeni (G-CSF);

6) ciddi enfeksiyonlar (antibiyotiklerle kombinasyon halinde kullanılan fagositlerin işlevini uyarmak için);

7) HIV enfeksiyonu (fagositlerin sayısında ve fonksiyonunda artış, tedavinin miyelotoksisitesinde azalma).

Fagositlerin, monositlerin ve doku makrofajlarının kemik iliği öncüleri tarafından temsil edilirler.

Bulundukları yere bağlı olarak karşılık gelen isim, yapı ve işlevler aynıdır.

İşlevler:

1. Doğuştan gelen bağışıklık sisteminin anahtar efektör hücreleri (NK-L ve nötrofillerle birlikte).

2. APC formlarından biri olarak adaptif bağışıklık oluşumuna katılırlar (dendritik hücreler ve V-L ile birlikte).

3. Endositoz işlemi sırasında aktive edilen yabancı parçacıklar, çeşitli aktivitelere sahip çözünür ürünler salgılar: lizozim, proteazlar, kollajenazlar, elastazlar, plazminojen aktivatörü, sitokinler, kompleman sisteminin bileşenleri, prostanoidler, fibronektin, kan pıhtılaşma faktörleri vb.

4. Bazıları, başta miyeloid seri olmak üzere farklı histolojik tipteki hücreleri iltihap bölgesine çeken kemo-çekicilerdir.

5. Bazıları ekzositoz sırasında salgılanan lizozom ürünleri nedeniyle mikrop öldürücü etkiye sahiptir.

6. Bazı ürünlerinin yara iyileştirici özelliği vardır.

7. Kişinin kendi vücudundaki eski ve tahrip olmuş hücrelerin endositozu.

8. Sitokinlerin bir kısmı, hücreler arası etkileşimleri teşvik eder, inflamatuar özellikler sergiler, bağışıklık sistemi hücreleriyle ilgili olarak düzenleyici aktivite geliştirir ve tümörlerin yok edilmesini teşvik eder.

Monositler(%3-11 kanda) – sitokinlerin, promonositlerin, monoblastların, miyeloidin etkisi altında kemik iliğinde oluşur kök hücre 24 saat içinde kan dolaşımına geçerler ve burada 2 güne kadar kalırlar. (12-32 saat). İki gruba ayrılırlar: dolaşımdaki ve parietal - endotel hücreleriyle yakın temas halindedirler ve makrofajlara dönüştükleri dokulara endotel içi göçe hazırdırlar. Miyeloide farklılaşabilir dentritik hücreler. Dokularda 30 güne kadar kalır. Monosit lizozomları çok sayıda enzim (lizozim, laktoferrin, antibiyotik peptidler, asit hidrolazlar - proteazlar, nükleazlar, vb.) içerir. Doku uyumluluk antijenleri, kompleman sisteminin bileşenleri için reseptörler, sitokinler, kemokinler vb. dahil olmak üzere birçok moleküler yapı membran üzerinde eksprese edilir. Koruyucu işlevler– inflamatuar hücreleri inflamatuar odağa alır, genetik olarak yabancı hedef hücrelere efektör fonksiyon gösterir (antikor bağımlı hücresel sitotoksisite), bakterisidal ürünler salgılar, antijeni absorbe eder ve parçalanmasını sağlar (1 monosit yaklaşık 100 bakteriyi fagosite eder (nötrofil - 5-25)) makrofajların öncüsü

Makrofajlar– zarar verdiği dokuda antijenle ilk karşılaşanlardır (nötrofillerle birlikte). Aktivasyonları nedeniyle sitokinlerin üretimi, yeni bir makrofaj dalgası oluşturan monositler de dahil olmak üzere nötrofillerin ve diğer lökositlerin inflamatuar bir odağın oluşumuna dahil olması için önemli bir uyarıcıdır. Aynı zamanda antijenin tam parçalanması ve inflamasyonun tamamlanması için gerekli olan kantitatif hücre kütlesinin yaratılmasının da temelini oluşturur. Uzun ömürlü hücreler dokularda aylarca, yıllarca yaşarlar.

Makrofajların yönlendirilmiş göçü Antijene ve gelişen inflamasyon bölgesine (kemotaksis) etki altında sağlanır. kemotaksinler veya kemoattraktanlar. Mikropların kemotaktik molekülleri kemoattraktanların özelliklerine sahiptir; Fagositler ve diğer hücreler tarafından üretilen sitotoksinler. bakteriyel endotoksinlerin etkisi altında; doku yıkım ürünleri; inflamatuar odaktaki aktif hücrelerin salgıları - interlökin, kemokinler, histamin, lökotrien, vb.; kompleman sisteminin aktivasyonu sırasında oluşan bileşenler, vb. Kemotaksiyi sınırlarlar - bir dizi bakteriyel ürün, bazı hormonlar, a2-makroglobulin, vb. Membran karşılık gelen reseptör yapılarına, spesifik bir sinyal oluşturan ligandların etkileşimine, geçişe sahiptir. Bunlardan hücre içi sinyal yolları boyunca işlev gören fagositin yönünü, özellikle yönlendirilmiş hareketi belirler. Temeli, hücrenin şeklini psödopod ile yuvarlaktan üçgene değiştiren hücre iskeleti proteinlerinin (aktin) reaksiyonudur.

Kemoatraktanların bir gradyanı yokluğunda hücrelerin hareketine denir. fagositlerin kendiliğinden göçü etkisi altında hücre hareketliliğinin yönlendirilmemiş bir şekilde arttırılması kimyasal maddeler – kemokinez.

Kemoattraktanlar tarafından indüklenen makrofajların kemotaksisine, antijenle etkileşimi, emilimi ve parçalanması eşlik eder; bu süreç, reseptörlerin ligandlarla etkileşiminin aşamalarını içerir.

Bağışıklık öncesi inflamasyonun birincil aşamalarında hipertansiyonun tanınmasını sağlayan reseptörlere PRR reseptörleri (Örnek Tanıma Reseptörleri) adı verilir. Hipertansiyonun genel görüntüsünün veya ayrıntılı olmayan türünün tanınması.

Enfeksiyöz hipertansiyonun genel görüntüsünün yapısı, patojenin moleküler mozaiği - PAMP (Patojenle İlişkili Moleküler Model) olarak belirlenmiştir - bunlar normalde vücutta bulunmayan bakteri, virüs, protozoa, mantar ve bileşenlerin yapılarıdır.

Fonksiyonel aktivitelerine bağlı olarak PRR reseptörleri ikiye ayrılır: tanımak PAMP antijeni ve endositozunu ve parçalanmasını teşvik etmek ve sinyal – Bir bağışıklık tepkisi oluşturmak için sitokin genlerini aktive eder.

Endojen kökenli moleküller için başka bir reseptör türü: IgG ve IgE için, kompleman bileşenleri için, bir dizi sitokin, yapışma proteini vb. Membranlarında bulunan sınıf I ve II'nin doku uyumluluk antijenleri tarafından önemli bir rol oynanır. büyük önem Açık geç aşamalar Preimmün inflamasyonun aşaması.

Mikrobiyal hücreyi opsonize eden serum kökenli moleküller için reseptörler aracılığıyla aracılık edilen fagositoz - C-reaktif protein, kompleman sistemi proteinleri, pentraksinler, fikolinler, kollektinler, IgG antikorları vb. dolaylı, ve moleküler yapılar aracılığıyla aracılık edilen PAMP doğrudandır.

PAMP reseptörleri grubu aşağıdaki aileleri içerir:

1. Ücret benzeri reseptörler (11 sınıf) - TLR (Toll Benzeri Reseptörler) - hücre yüzeyinde patojenik mikroorganizmaların çeşitli bileşenlerini tanır;

2. Lösin tekrarları (20+14) ile zenginleştirilmiş nükleotid bölgelerine bağlanan reseptörler - NBS-LRR (Nükleotid Bağlama Bölgesi - Lösin Açısından Zengin Reseptörler) - hücre içi, hücrenin sitoplazmasına giren mikroorganizmaların bileşenlerini tanır;

3. "Çöp toplama için" reseptörler (6) - SR (Çöpçü Reseptörleri) - hücre yüzeyinde, değiştirilmiş düşük yoğunluklu lipoproteinleri bağlar, endositoza (diğer reseptörlerden fark) ve parçalanmaya uğrar.

4. Polilektin reseptörleri - MLRF (Multilektin Reseptörleri Ailesi) - karbonhidratları tanır ve protein-karbonhidrat şeklinde bağlanır, vb.

Granülositler

Sitoplazmalarında granüller bulunur. Granüllerin boyanmasına bağlı olarak bazofiller (bazik boyalarla boyanmış), eozinofiller (asit boyalar) ve nötrofiller (boyanmış değil) olarak ayrılırlar. Kemik iliğinde ortak bir miyeloid öncüsünden oluşurlar, çeşitli olgunlaşma aşamalarından geçerler ve son aşama Farklılaşmalar kana geçer. Kanda kısa bir dolaşım süresinden (saatler) sonra dokulara girerler ve burada apoptoz mekanizmasıyla ölürler.

1) Nötrofiller(nötrofil granülositleri) - polimorfonükleer lökositler, gençlere (metamiyelositler, fasulye şeklindeki çekirdek), çubuklara (at nalı şeklindeki çekirdek) bölünmüş ve bölümlere ayrılmış (2-5 bölümlü çekirdek). Kemik iliğinde 7 ila 14 gün arasında olgunlaşırlar. saatte 8 milyon hücre hızında. Sitokinlerin etkisi altındadır.

Olgunlaşma sürecinde sitoplazmada oluşur 2 çeşit granül 20'den fazla proteolitik enzim vb. içeren:

1. Öncelik veya azurofilik(promiyelosit aşamasında);

2. İkincil veya özel(miyelosit) – %80.

Olgunlaşmadan sonraki 24 saat içinde kemik iliğinden atılırlar, en büyük popülasyon (%60-75 - etoburlar, %50 - atlar, %20-30 - geviş getirenler, %40-70 - insanlar).

Kanda 2 havuz oluştururlar - dolaşan(kanda 6-14 saat) ve marjinal veya parietal(gastrointestinal sistemde, karaciğerde, akciğerlerde, 7 güne kadar), apoptoz yoluyla ölüm ve makrofajlar tarafından fagosite edilir.

Kemotaktik uyaranların (mikrobiyal ürünler, hasarlı dokular vb.) etkisi altında, iltihap bölgesine ilk göç edenler (ısı, kızarıklık, şişme, ağrı, fonksiyon azalması), antijenleri emer ve sindirirler.

3) Bazofiller veya bazofilik granülositler– %0,5-1, dokularda birkaç gün, kanda – 4-8 saat yaşarlar, sitokin salgılarlar ve reseptörleri eksprese ederler. Primer granüller hidrolitik enzimler içerirken, sekonder granüller histamin, heparin, anafilaksin, nötrofil ve eozinofil kemotaksis faktörlerini içerir. Alerjenin etkisi altında bu maddelerin degranülasyonu ve salınımı meydana gelir. Sonuç olarak bir kompleks oluşur. savunma reaksiyonları düz kasların kasılması, bronkospazm, vazodilatasyon, damar geçirgenliğinin artması, diğer hücre türlerinin bölgeye çekilmesi - mononükleer hücreler, nötrofiller, eozinofiller, trombosit agregasyonunun uyarılması vb.

Mast hücreleri

Bunlar esas olarak ciltte, solunum organlarında ve gastrointestinal sistemde bulunan yerleşik bağ dokusu hücreleridir. Serbest durumda - mukoza zarlarında, bronş lümeninde, sinir lifleri boyunca bağ dokusunda ve kan damarları. Lokalizasyona ve granüler ürünlere bağlı olarak bağ dokusu ve mukozaya (veya atipik) ayrılırlar. Modifiye edilmiş lizozomlar olan birçok büyük metakromatik granül içerirler. Nötrofillerin ve eozinofillerin kemotaksi faktörlerini, sitokinleri, trombosit agregasyon faktörünü, doku hasarı ve onarım aracılarını - kimaz, triptaz, sentezlerler. hiyalüronik asit, histamin, serotonin, heparin, lökotrienler, prostaglandinler vb. Aktivasyon üzerine denatürasyon meydana gelir, granül ürünler hücre dışı boşluğa salınır ve ihtiyaca bağlı olarak düz kasların kasılması, kemotaktik, enzimatik veya vazoaktif etki, stimülasyona bağlı olarak çeşitli etkiler sergiler. periferik sinir uçları vb. Fonksiyonlar açısından bazofillerin analoglarıdır, ancak farklı öncüllerdendirler.

Trombositler

Olgun megakaryositlerin nükleer içermeyen hücre sonrası yapıları, sitoplazmalarının parçaları. Megakaryoblastlar Þ promegakaryositler Þ megakaryositler- 10 gün yaşa. her biri 2-5 bin adet üretiyor. trombositler- 8-11 gün yaşar, reseptörleri eksprese eder, Rh ve A, B, 0 kan gruplarının izoantijenlerine sahiptir.

2 çeşit granül kan pıhtılaşma faktörleri dahil: 1) a-granüller– enzimler (glukuronidaz, fosfataz, trombokinaz, vb.) ve 2) yoğun cisimler– bileşikler (fibrinojen, serotonin, ADP, ATP, vb.). Damar duvarı hasar gördüğünde hasarlı doku salgılanır. harici faktör kanın pıhtılaşması, Trombositlerin hasarlı yüzeye yapışmasının belirlenmesi. Bu durumda, yoğun granüller içeren içsel pıhtılaşma faktörü. Damarı tromboze eden trombosit agregasyonunu indükler.

Her iki faktör de, doku hasar gördüğünde aktive olan kofaktör doku tromboplastininin etkisi altında protrombini (plazma proteini) trombine aktive eder. Trombinin etkisi altında fibrinojen, kanın pıhtılaşmasını (pıhtılaşmasını) sağlayan fibrin ipliklerini oluşturur. Trombositler, fibrin ipliklerine bağlanarak pıhtıyı sıkıştırmaya yardımcı olur ve fibrin ipliklerinin pıhtı içine çekilmesi nedeniyle boyutu küçülür. Kan damarlarının trombozu aynı zamanda mikropların kan dolaşımı yoluyla tüm vücuda yayılmasını da önler.

Aktive edilmiş trombositler, iltihaplanmaya neden olan maddeleri (hidrolazlar, vazoaktif lipitler, vb.) serbest bırakır.

Trematodlar üzerinde sitotoksik etkiye sahip olduklarına inanılmaktadır.

Endotel hücreleri

Dinlenme dokusunda, küçük damarların endotel hücreleri, makromoleküllerin ve lökositlerin kan damarlarından genetik sabitliği koruyan dokulara fizyolojik ekstravazasyon süreçlerini düzenler. İç ortam vücut.

Mikroorganizmaların etkisi altında, mononükleer fagositler, granülositler, mast hücreleri, trombositler, lenfositler, skuamöz endotel hücreleri tarafından üretilen hasarlı doku veya sitokin ürünleri aktive edilir ve postkapiller venülleri kaplayan yüksek (küboidal) endotel hücrelerine dönüştürülür.

Bu en önemlilerinden biri Ilk aşamalar sonraki aşamaları önemli ölçüde etkileyen inflamasyonun gelişmesi. Hücreleri çeken süreçlerin gelişmesine yol açar bağışıklık sistemi ortaya çıkan inflamasyon odağına: lökositlerin kandan dokuya göçünü aktive eden ana kemoattraktanlar olan sitokinlerin ve her şeyden önce a-kemokinlerin (nötrofiller) ve b-kemokinlerin (mnositler ve lenfositler) üretimi. Endotel hücreleri ve lökositler üzerindeki yapışma moleküllerinin ekspresyonu önemli ölçüde artar, ikincisi tutulur ve birincinin yüzeyinde sabitlenir, bu da lökositlerin damar duvarı boyunca diyapedezini teşvik eder.

Aktivasyon üzerine diğer süreçler, hücrelerin apoptotik direncinde bir artış, endotelyumun (NO) bakterisidal aktivitesi, trombosit aktivasyonu, prostaglandin sentezi, ağrı, vazodilatasyon, artan damar geçirgenliği ve trombosit agregasyonunun baskılanmasıdır.

Ders 6

1. Antijenler

1. Antijenler ve bunların immünojenitesini belirleyen koşullar

Antijenler veya immünojenler maddelere biyolojik veya kimyasal doğa Vücudun kendi moleküllerinden yapısal olarak farklı olan, bağışıklık sistemi tarafından genetik olarak yabancı olarak tanınan ve vücuda girdiğinde spesifik bir bağışıklık tepkisine neden olabilen, bunların yok edilmesini ve ortadan kaldırılmasını amaçlayan.

AG bölünmüştür 3 ana grup :

1. Dışsal

2. Endojen – otoantijenler

3. Alerjenler

Ag'lerin özgüllüklerini belirleyen yapısal farklılıkları vardır.

Bir bağışıklık tepkisinin tetiklenmesine yönelik koşullar, Ag'nin yapısına ve bağışıklanmış bireyin genotipine bağlıdır.

AG'ler proteinler, polipeptitler, polisakkaritler, lipopolisakkaritler, lipoproteinler, bireysel sentetik yüksek moleküler bileşikler, virüsler, bakteriler, protozoalar, mantarlar, helmintler, farklı şekiller hücreler ve bunların bileşenleri vb.

Bir bağışıklık tepkisinin oluşumu, antijenin alınması ve hücrenin reseptör aparatı tarafından tanınmasıyla belirlenir. AG molekülünün tamamı tanınmıyor ancak küçük kimyasal grupları tanınıyor. epitoplar veya antijenik belirleyiciler.

Vücut, antikorlarda, lenfoid hücrelerin antijen tanıma reseptörleri tarafından tanınabilen farklı yapıların belirleyicileri olduğu kadar çok sayıda antikor türü üretir; Her epitop için, yalnızca bu epitopla spesifik olarak etkileşime giren veya onunla aynı yapıya sahip olan, ona tamamlayıcı bir AT oluşturulur.

Epitop hacmi - 2-3 nm3, uzunluk - 2,4 nm (7-15 amino asit veya 6 monosakarit kalıntısı), molekül ağırlığı 0,6-1,0 kJ.

Bu moleküller belirler hipertansiyonun özgüllüğü– doğrusal veya küresel, diğer Ag'lerden farklı olarak, lenfositlerin antijen tanıma reseptörleri ve spesifik bir Ag'ye karşı antikorlarla etkileşime girer.

Daha küçük boyutlu moleküler yapılar antijenik özelliklere sahip değildir.

Farklı Ag'lerdeki epitopların sayısı değişir: yumurta albümini - 5, difteri toksini - 8, tütün mozaik virüsü - 650, lenfosit - 1000.

Maksimum sayıda AT molekülünü bağlayan epitopların sayısı karakterize edilir antijen değerliliği.

Tipik olarak değerlik, AG'nin molekül ağırlığının artmasıyla artar. Ancak epizodların sayısı için doğru bir kriter değildir. Bir antijendeki epitopların sayısı, globül içindeki antijenin erişemediği alanlar nedeniyle daha fazla olabilir.

Bu nedenle AG karakterize edilir yüksek dereceözgüllük. İstisna çapraz reaksiyona giren antijenler benzer yapıya sahip epitoplar dahil (örnek: koyun eritrositlerinin organ antijenleri ile immünize edilmiş tavşan antiserumuyla reaksiyonu) kobaylar(karaciğer, böbrekler, vb.) – Forsman AG).

Tam tersi süreç – antijen rekabet etkisi yani vücuda başka bir antijen veya determinant eklendiğinde immünolojik bir reaksiyonun olmaması veya bir antijene veya antijenik determinantta gözle görülür bir azalmanın olmaması.

Ayırt etmek AG'nin 3 rekabet şekli :

1. Moleküliçi – rakip Ag'ler veya determinantlar tek bir Ag molekülü üzerinde lokalizedir.

2. Moleküller arası – rekabet eden antijen epitopları farklı moleküller üzerinde lokalizedir.

3. Ardışık – farklı antijenlerle ardışık immünizasyon sırasında ortaya çıkan bir tür moleküller arası.

Diğer antijenlere karşı bağışıklık tepkisinin baskılanmasına neden olan antijene denir. baskın hipertansiyon .

› İmmünodominant epitoplar Bağışıklık tepkisinin en büyük uyarılmasına neden olur.

AG'nin bağışıklık yaratma yeteneği onları karakterize ediyor immünojenite .

› Antijenite AG, şu veya bu büyüklükte bir bağışıklık tepkisini tetiklemenin niteliksel yeteneğidir.

Antijenlerin immünolojik özgüllüğünü belirleyen epitop gruplarına denir. belirleyici gruplar .

AG, gelişmeye neden olmak bağışıklık tepkisine ve bunlara karşı oluşan antikorlarla reaksiyona girmesine denir tam hipertansiyon .

Bağışıklık tepkisi veremeyen ve antikor üretemeyen ancak antikorlarla reaksiyona girebilen Ag'lere denir. tamamlanmamış hipertansiyon veya hapten (lipitler, nükleik asitler, karbonhidratlar, tıbbi maddeler ve benzeri.).

Haptenlere karşı bağışıklık tepkisi ancak yüksek moleküler ağırlıklı Ag'lerle birleştirildiğinde gelişir.

Bir proteinin bir hapten veya başka bir antijen ile yeni bir immünolojik spesifiklik oluşturan kombinasyonuna denir. konjuge antijen.

Konjuge antijenin içerdiği proteine ​​denir taşıyıcı .

Konjuge antijenden 3 tip antikor üretilir:

1) taşıyıcıya karşı (T-L'yi tanıyın),

2) haptene (V-L) karşı,

3) taşıyıcı ve haptenin (T-L) konjugasyonunun bir sonucu olarak molekülün dönüştürülmüş kısmına karşı.

Vücudun kendi antijenleri, bariyer oluşumlarının aşılması (örn. kan-beyin) ve bariyer dokularının antijenlerle immünizasyonu üzerine veya çeşitli etkiler (örn. protein) sonucunda mutasyonlar veya yapıdaki değişiklikler sonucunda bir bağışıklık tepkisine neden olabilir. denatürasyon), vücuda yabancı olduklarında otoimmün lezyonlar gelişir.

Proteinlerin antijenitesi, AG donörü ve alıcı arasındaki filogenetik farklılıklar arttıkça artar ve ayrıca fonksiyonlara (özelliklere), moleküler ağırlığa, yapısal sağlamlığa, molekül izometrisine, AG dozuna vb. bağlıdır.

T-lenfositlerin bağışıklık tepkisinin indüklenmesi sürecine, özellikle de AT üretimine katılımına bağlı olarak, AG bölündü timusa bağımlı Ve timus bağımsız .

İkincisi 2 türe ayrılır: Timustan bağımsız AG sınıfı I – olgun ve olgunlaşmamış V-Li'yi etkinleştirin Timustan bağımsız hipertansiyon sınıf II – yalnızca olgun V-L'yi etkinleştirin.

Hipertansiyonun birleşik bir sınıflandırması yoktur. Çözünürlüğe göre - çözünür ve tanecikli (çözünmez); kökene göre - lökosit, lenfosit, trombosit, eritrosit, hücresel, serum, mikrobiyal, bakteriyel, kanser-embriyonik vb.; kullanılan prosedürlere bağlı olarak - transplantasyon, kodlayan genetik yapılara bağlı olarak - ana doku uyumluluk kompleksinin antijenleri vb.

Alerjenler mikrobiyal, böcek, evsel, endüstriyel, gıda vb. olarak ayrılır. Mikrobiyal – bakteriyel, viral vb.

Şuradan seçilmiş: farklı organlar– organa özgü, dokuya – dokuya özgü, Farklı aşamalar Embriyogenezdeki gelişmeler aşamaya özeldir; farklı hayvan türleri - türe özgü; bir tür içindeki bireyler ve gruplar – izoantijenler, gruba özgü; Aynı türün farklı mikroplarının ayırt edici bileşenleri türe özgüdür.

Yapay veya sentetik – Doğal veya doğal olmayan analoglar prensibine dayanan yapıların kimyasal sentezi sonucu elde edilen AG'ler.

Mononükleer fagosit sistemi(Yunan monox bir + lat. nükleos çekirdeği: yutan, emen Yunan fagos + histol. sutus hücresi; eşanlamlı: makrofaj sistemi, monosit-makrofaj sistemi) - yabancı maddeleri emme ve sindirme yeteneğine sahip fizyolojik bir koruyucu hücre sistemi. Bu sistemi oluşturan hücreler ortak bir kökene sahiptir, morfolojik ve fonksiyonel benzerliklerle karakterize edilir ve vücudun tüm dokularında bulunur.

temel modern sunum S.m.f hakkında I.I. tarafından geliştirilen fagositik teoridir. 19. yüzyılın sonlarında Mechnikov ve Alman patolog Aschoff'un (K. A. L. Aschoff) retiküloendotelyal sistem (RES) hakkındaki öğretisi. Başlangıçta RES, morfolojik olarak hayati boya karmini biriktirme kapasitesine sahip bir vücut hücreleri sistemi olarak tanımlandı. Bu özelliğe dayanarak bağ dokusu histiyositleri, kan monositleri, karaciğer Kupffer hücreleri ve retiküler hücreler RES olarak sınıflandırıldı. hematopoietik organlar, kılcal damarların endotel hücreleri, kemik iliği sinüsleri ve lenf düğümleri. Yeni bilgilerin birikmesi ve morfolojik araştırma yöntemlerinin gelişmesiyle birlikte, retiküloendotelyal sistem hakkındaki fikirlerin belirsiz olduğu, spesifik olmadığı ve bazı durumlarda tamamen hatalı olduğu ortaya çıktı. Örneğin kemik iliği sinüslerinin retiküler hücreleri ve endotelyumu ve Lenf düğümleri Uzun bir süre boyunca fagositik hücrelerin kaynağının rolü atfedildi ve bunun yanlış olduğu ortaya çıktı. Artık mononükleer fagositlerin dolaşımdaki kan monositlerinden kaynaklandığı tespit edilmiştir. Monositler kemik iliğinde olgunlaşır, daha sonra kan dolaşımına girerek dokulara ve seröz boşluklara göç ederek makrofajlara dönüşürler. Retiküler hücreler destekleyici bir işlevi yerine getirir ve hematopoietik ve lenfoid hücreler için mikro ortam olarak adlandırılan ortamı yaratır. Endotel hücreleri, maddeleri kılcal damarların duvarlarından taşır. Retiküler hücreler ve vasküler endotel, hücrelerin koruyucu sistemi ile doğrudan ilişkili değildir. 1969'da Leiden'de RES sorununa adanan bir konferansta "retiküloendotelyal sistem" kavramının geçerliliğini yitirdiği düşünüldü. Bunun yerine “mononükleer fagosit sistemi” kavramı benimsenmiştir. Bu sistem bağ dokusu histiyositlerini, karaciğer Kupffer hücrelerini (stellat retiküloendoteliyositler), akciğerlerin alveoler makrofajlarını, lenf düğümlerinin makrofajlarını, dalak, kemik iliğini, plevral ve peritoneal makrofajları, osteoklastları içerir. kemik dokusu, mikroglia sinir dokusu, sinoviyal membranların sinoviyositleri, derinin Langergais hücreleri, pigmentsiz granüler dendrositler. Ücretsiz olanlar da var, yani. dokular arasında hareket eder ve nispeten sabit bir yere sahip sabit (yerleşik) makrofajlar.

Taramalı elektron mikroskobuna göre dokuların ve seröz boşlukların makrofajları, plazma zarı (sitolemma) tarafından oluşturulan düzensiz katlanmış bir yüzeye sahip, küresele yakın bir şekle sahiptir.

Hücreler S.m.f. endositoz yeteneklerine dayanan bir dizi fonksiyona sahiptir; yabancı parçacıkların ve kolloidal sıvıların emilimi ve sindirimi. Bu yetenekleri sayesinde koruyucu bir işlev görürler. Kemotaksis yoluyla makrofajlar enfeksiyon ve iltihaplanma odaklarına göç eder ve burada mikroorganizmaların fagositozunu gerçekleştirir, onları öldürür ve sindirir. Koşullarda kronik iltihapözel fagosit formları görünebilir - epiteloid hücreler (örneğin, bulaşıcı bir granülomda) Pirogov-Langhans hücre tipi ve hücre tipinin dev çok çekirdekli hücreleri yabancı vücutlar. Bireysel fagositlerin çok çekirdekli bir hücre olan bir polikaryona füzyonuyla oluşturulanlar ( pirinç. 2 ). Granülomlarda makrofajlar, fibroblastları çeken ve a. gelişimini destekleyen glikoprotein fibronektini üretir.

Hücreler S.m.f. yer almak bağışıklık süreçleri. Bu nedenle, yönlendirilmiş bir bağışıklık tepkisinin gelişmesinin ön koşulu, makrofajın antijenle birincil etkileşimidir. Bu durumda antijen, makrofaj tarafından emilir ve işlenerek immünojenik bir forma dönüştürülür. Lenfositlerin immün uyarımı, dönüştürülmüş bir antijeni taşıyan bir makrofajla doğrudan temas yoluyla gerçekleşir. Bir bütün olarak bağışıklık tepkisi, G ve B lenfositlerinin makrofajlarla karmaşık, çok aşamalı bir etkileşimi olarak gerçekleştirilir.

Makrofajlar antitümör aktiviteye sahiptir ve tümör hücrelerine karşı sitotoksik özellikler sergilerler. Bu aktivite özellikle, sitofilik antikorlar (lenfokinler) taşıyan duyarlılaştırılmış T-lenfositlerle temas ettiğinde hedef tümör hücrelerini parçalayan bağışıklık makrofajları olarak adlandırılanlarda belirgindir.

Hücreler S.m.f. miyeloid ve lenfoid hematopoezin düzenlenmesinde rol alır. Böylece kırmızı kemik iliği, dalak, karaciğer ve yumurta sarısı kesesi embriyolar, eritroblastik adacığın eritropoezini düzenleyen merkezi makrofaj olan özel bir hücrenin etrafında oluşur. Karaciğerin Kupffer hücreleri eritropoietin üreterek hematopoezin düzenlenmesinde rol oynar.

Mononükleer fagositik (MP) sistem, fagositik aktiviteye sahip monositlerden türetilen bir hücre topluluğudur. Ek olarak fagositik hücreler arasında polinükleer fagositler (PMNL) - nötrofiller, eozinofiller, bazofiller, mikroglia (şekilde gölgelendirilmiş) bulunur.

Spesifik olmayan koruma mekanizmalarında önemli bir rol, fagositik bir işlev yerine getirmeyen, ancak lenfoid doku ve kan damarlarının bütünlüğünü koruyan retiküler, endotel hücreleri tarafından da oynanır (Endotelyal hücreler damarları kaplar, retiküler hücreler hematopoietik organların temelidir) , mezenkimden oluşur).

I.I. tarafından açıklanan fagosit. Mechnikov, aşağıdaki 7 aşamadan oluşur:

1) Kemotaksis - hücrelerin mikroorganizmalar tarafından salgılanan moleküllerin gradyanı yönünde hareketi.

Kemotaktik faktörler fagositlerin hareketlerini düzenler. Uyarılması hücre iskeletinin elemanlarına iletilen ve yapışkan moleküllerin ifadesini değiştiren fagositlerin plazmalemması üzerindeki spesifik reseptörler üzerinde etki ederler. Sonuç olarak, bağ dokusu elemanlarına tersine çevrilebilir şekilde bağlanan ve yönlendirilmiş hücre göçünü sağlayan psödopodlar oluşur.

2) Bir hücrenin fagositoz nesnesine yapışması (bağlanması) Reseptör aparatı bakterinin yüzeyindeki moleküllerle etkileşime girdiğinde ortaya çıkar. İki aşamada gerçekleşir: -geri dönüşümlü ve kırılgan -geri dönüşümsüz, dayanıklı.

3) Bir bakterinin bir fagozom oluşumu ile bir hücre tarafından yakalanması Pseudopodia, bakteriyi sarar ve onu bir zar keseciği - bir fagozom içine alır. Bakteri kapsüllenmişse, ona IgG veya SZV eklenir. Bu durumda bakteri opsonize olur.

4) Bir fagolizozom oluşturmak için nötrofil granüllerinin fagozom ile füzyonu Granüllerin içerikleri, fagolizozomun lümenine dökülür (pH asidik).

5) Bakterilerin hasar görmesi ve hücre içi sindirimi Bakterinin ölümü, üzerindeki antimikrobiyal maddelerin etkisi nedeniyle meydana gelir, daha sonra lizozomal enzimler tarafından sindirilir. Bakteri öldürücü etki, toksik reaktif biyo-oksidanların (hidrojen peroksit, oksijen molekülleri, süperoksit radikalleri, hipoklorit...) etkisiyle güçlendirilir.

Spesifik olmayan bir koruma mekanizması olan fagositoz (bağışıklamanın varlığına bakılmaksızın herhangi bir yabancı parçacık fagosite edilebilir), aynı zamanda immünolojik koruma mekanizmalarına da katkıda bulunur. Bunun nedeni öncelikle fagositin makromolekülleri emip parçalayarak moleküllerin yabancılıklarıyla ayırt edilen yapısal kısımlarını ortaya çıkarmasıdır. İkincisi, immünolojik koruma koşulları altında fagositoz daha hızlı ve daha verimli ilerler. Bu nedenle fagositoz olgusu, spesifik ve spesifik olmayan koruma mekanizmaları arasında bir ara yer tutar. Bu, hücresel homeostazın korunma mekanizmalarını spesifik ve spesifik olmayan olarak ayırmanın gelenekselliğini bir kez daha vurgulamaktadır.

Fagositik olmayan mikrobiyal yıkım mekanizması, mikroorganizmaların hücrelerin onları absorbe edemeyeceği kadar büyük olduğu durumların karakteristiğidir. Bu gibi durumlarda fagositler bakteri çevresinde birikir ve granüllerinin içeriğini serbest bırakarak, yüksek konsantrasyonlarda antimikrobiyal maddelerle mikropu yok eder.

Enflamatuar yanıt aynı zamanda hücresel anlamına da gelir. spesifik olmayan reaksiyonlar. Bu, iç ortamı yabancı makromoleküllerin nüfuzundan korumak için evrimsel olarak geliştirilmiş bir süreçtir, çünkü dokuya nüfuz eden yabancı elementler, örneğin mikroorganizmalar, nüfuz bölgesinde sabitlenir, yok edilir ve hatta dokudan dokuya çıkarılır. iltihap odağının sıvı ortamı olan eksüda ile dış ortam. Hücresel öğeler Hem doku kökenli olanlar, hem de kandan lezyona çıkanlar (lökositler), enjeksiyon bölgesinin çevresinde, yabancı parçacıkların iç ortama yayılmasını önleyen bir tür koruyucu duvar oluşturur. Enflamasyon bölgesinde fagositoz süreci özellikle etkilidir.

Spesifik olmayan koruma mekanizmaları sağlayan iç ortamın humoral faktörleri, yabancı hücrelerin parçalanmasını gerçekleştiren uygun din sistemi ve kompleman sistemi ile temsil edilir. Bu durumda kompleman sistemi, immünolojik olmayan bir şekilde aktive edilebilmesine rağmen genellikle immünolojik süreçlerde yer alır ve bu nedenle daha çok spesifik savunma mekanizmalarıyla ilişkili olmalıdır.

Properdin sistemi koruyucu etkisini immün reaksiyonlardan bağımsız olarak gerçekleştirir.

Spesifik olmayan korumanın humoral faktörleri ayrıca kan plazmasında bulunanları ve doku sıvısı lökinler, plakinler, betalisinler, lizotlar m, vb. Lökinler lökositler tarafından salgılanır, plakinler kan trombositleri tarafından salgılanır, belirgin bir bakteriyolitik etkiye sahiptirler. Kan plazmasındaki beta-lizinlerin stafilokoklar ve anaerobik mikroorganizmalar üzerinde daha da büyük bir litik etkisi vardır. Bu humoral faktörlerin içeriği ve aktivitesi aşılama sırasında değişmez, bu da bunların spesifik olmayan koruyucu faktörler olarak değerlendirilmesine zemin hazırlar. İkincisi ayrıca doku sıvısında baskılama yeteneğine sahip oldukça geniş bir madde yelpazesi içermelidir. enzimatik aktivite Mikroorganizmalar ve virüslerin aktivitesi. Bunlar hyaluronidaz, fosfolipaz, kollajenaz, plazmin ve lökosit interferon inhibitörleridir.

Mononükleer fagosit sistemi (Yunan monox one + Lat. nükleos çekirdeği: Yunan fagos yiyen, emen + histol. sutus hücresi; eşanlamlı: makrofaj sistemi, monosit-makrofaj sistemi), yabancı maddeleri absorbe etme ve sindirme yeteneğine sahip fizyolojik bir koruyucu hücre sistemidir. malzeme. Bu sistemi oluşturan hücreler ortak bir kökene sahiptir, morfolojik ve fonksiyonel benzerliklerle karakterize edilir ve vücudun tüm dokularında bulunur.

Modern mononükleer fagosit sistemi kavramının temeli, I.I. tarafından geliştirilen fagositik teoridir. 19. yüzyılın sonlarında Mechnikov ve Alman patolog Aschoff'un (K. A. L. Aschoff) retiküloendotelyal sistem (RES) hakkındaki öğretisi. Başlangıçta RES, morfolojik olarak hayati boya karmini biriktirme kapasitesine sahip bir vücut hücreleri sistemi olarak tanımlandı. Bu kritere göre bağ dokusu histiyositleri, kan monositleri, karaciğer Kupffer hücrelerinin yanı sıra hematopoietik organların retiküler hücreleri, kılcal damarların endotel hücreleri, kemik iliği sinüsleri ve lenf düğümleri RES olarak sınıflandırıldı.

Yeni bilgilerin birikmesi ve morfolojik araştırma yöntemlerinin gelişmesiyle birlikte, retiküloendotelyal sistem hakkındaki fikirlerin belirsiz olduğu, spesifik olmadığı ve bazı durumlarda tamamen hatalı olduğu ortaya çıktı. Örneğin kemik iliği sinüsleri ve lenf düğümlerinin retiküler hücreleri ve endotelyumu uzun zaman Fagositik hücrelerin kaynağının rolüne atfedildi ancak bunun yanlış olduğu ortaya çıktı. Artık mononükleer fagositlerin dolaşımdaki kan monositlerinden kaynaklandığı tespit edilmiştir. Monositler kemik iliğinde olgunlaşır, daha sonra kan dolaşımına girerek dokulara ve seröz boşluklara göç ederek makrofajlara dönüşürler. Retiküler hücreler destekleyici bir işlevi yerine getirir ve hematopoietik ve lenfoid hücreler için mikro ortam olarak adlandırılan ortamı yaratır. Endotel hücreleri, maddeleri kılcal damarların duvarlarından taşır. Retiküler hücreler ve vasküler endotel, hücrelerin koruyucu sistemi ile doğrudan ilişkili değildir. 1969'da Leiden'de RES sorununa adanan bir konferansta "retiküloendotelyal sistem" kavramının geçerliliğini yitirdiği düşünüldü. Bunun yerine “mononükleer fagosit sistemi” kavramı benimsenmiştir.

Bu sistem bağ dokusu histiositlerini, karaciğer Kupffer hücrelerini (stellat retiküloendoteliyositler), akciğerlerin alveolar makrofajlarını, lenf düğümlerinin makrofajlarını, dalak, kemik iliğini, plevral ve peritoneal makrofajları, kemik dokusunun osteoklastlarını, sinir dokusunun mikrogliasını, sinoviyal sinoviyositleri içerir. membranlar, derinin Langergais hücreleri, pigmentsiz granüler dendrositler. Ücretsiz olanlar da var, yani. dokular arasında hareket eder ve nispeten sabit bir yere sahip sabit (yerleşik) makrofajlar.

Taramalı elektron mikroskobuna göre dokuların ve seröz boşlukların makrofajları, plazma zarı (sitolemma) tarafından oluşturulan düzensiz katlanmış bir yüzeye sahip, küresele yakın bir şekle sahiptir. Yetiştirme koşulları altında makrofajlar substratın yüzeyine yayılır ve düzleştirilmiş bir şekil alır ve hareket ederken çoklu polimorfik psödopod oluştururlar. Bir makrofajın karakteristik bir ultrastrüktürel özelliği, sitoplazmasında çok sayıda lizozom ve fagolizozomun veya sindirim vakuollerinin bulunmasıdır. Lizozomlar, emilen materyalin sindirimini sağlayan çeşitli hidrolitik enzimler içerir.

Makrofajlar aktif salgı hücreleridir. çevre enzimler, inhibitörler, kompleman bileşenleri. Makrofajların ana salgı ürünü lizozimdir. Aktive edilmiş makrofajlar nötr proteinazları (elastaz, kollajenaz), plazminojen aktivatörlerini, C2, C3, C4, C5 ve interferon gibi kompleman faktörlerini salgılar.

Mononükleer fagosit sisteminin hücreleri, endositoz yeteneklerine dayanan bir dizi fonksiyona sahiptir; yabancı parçacıkların ve kolloidal sıvıların emilimi ve sindirimi. Bu yetenekleri sayesinde koruyucu bir işlev görürler. Kemotaksis yoluyla makrofajlar enfeksiyon ve iltihaplanma odaklarına göç eder ve burada mikroorganizmaların fagositozunu gerçekleştirir, onları öldürür ve sindirir. Kronik inflamasyon koşullarında, özel fagosit formları ortaya çıkabilir - epiteloid hücreler (örneğin, bulaşıcı bir granülomda) ve Pirogov-Langhans hücreleri ve yabancı vücut hücrelerinin türü gibi çok çekirdekli dev hücreler. Bireysel fagositlerin çok çekirdekli bir hücre olan polikaryona füzyonuyla oluşurlar. Granülomlarda makrofajlar, fibroblastları çeken ve skleroz gelişimini destekleyen glikoprotein fibronektini üretir.

Mononükleer fagosit sisteminin hücreleri bağışıklık süreçlerinde yer alır. Bu nedenle, yönlendirilmiş bir bağışıklık tepkisinin gelişmesinin ön koşulu, makrofajın antijenle birincil etkileşimidir. Bu durumda antijen, makrofaj tarafından emilir ve işlenerek immünojenik bir forma dönüştürülür. Lenfositlerin immün uyarımı, dönüştürülmüş bir antijeni taşıyan bir makrofajla doğrudan temas yoluyla gerçekleşir. Bir bütün olarak bağışıklık tepkisi, G ve B lenfositlerinin makrofajlarla karmaşık, çok aşamalı bir etkileşimi olarak gerçekleştirilir.

Makrofajlar antitümör aktiviteye sahiptir ve tümör hücrelerine karşı sitotoksik özellikler sergilerler. Bu aktivite özellikle, sitofilik antikorlar (lenfokinler) taşıyan duyarlılaştırılmış T-lenfositlerle temas ettiğinde hedef tümör hücrelerini parçalayan bağışıklık makrofajları olarak adlandırılanlarda belirgindir.

Mononükleer fagosit sisteminin hücreleri miyeloid ve lenfoid hematopoezin düzenlenmesinde rol alır. Böylece, embriyonun kırmızı kemik iliği, dalak, karaciğer ve yumurta sarısı kesesindeki hematopoietik adalar, eritroblastik adanın eritropoezini düzenleyen özel bir hücre olan merkezi makrofajın etrafında oluşur. Karaciğerin Kupffer hücreleri eritropoietin üreterek hematopoezin düzenlenmesinde rol oynar. Monositler ve makrofajlar, monosit, nötrofil ve eozinofil üretimini uyaran faktörler üretir. İÇİNDE timüs bezi Lenfositlerin göçü ve farklılaşmasından sorumlu olan mononükleer fagosit sistemleriyle de ilişkili olan, birbirine geçen hücreler olarak adlandırılan (timus) ve timusa bağımlı lenfoid organ bölgeleri bulundu.

Makrofajların metabolik işlevi demir metabolizmasına katılımlarıdır. Dalak ve kemik iliğinde makrofajlar eritrofagositoz gerçekleştirir ve hemosiderin ve ferritin formunda demir biriktirir ve bunlar daha sonra eritroblastlar tarafından yeniden kullanılabilir.

Materyaller yalnızca bilgilendirme amaçlı yayınlanmıştır ve tedavi reçetesi değildir! Tıbbi kurumunuzdaki bir hematoloğa danışmanızı öneririz!

Virosit olarak da adlandırılan atipik mononükleer hücreler, lenfositlere ve monositlere benzer yapıya sahip kan hücreleridir. Virositlerin kanda ortaya çıkması, vücutta çeşitli kökenlerden enfeksiyonun yayıldığını gösterir. İzin verilen konsantrasyonun aşılması, ilerlemenin bir işaretidir bulaşıcı hastalıközellikle mononükleoz.

Atipik mononükleer hücreler veya virositler bir tür lenfosittir hücre yapısı ki buna benzer. Tek çekirdekli bir yapıya sahiptirler. Kandaki görünüm bulaşıcı bir viral hastalığın gelişimini gösterebilir. Aynı zamanda kanın kantitatif göstergesinde bir değişiklik varsa, bu, virüsün vücuttaki ilerlemesini gösterir.

Önemli! Bu durumda gerçekleştirilir ek sınav Atipik mononükleer hücreler bulaşıcı mononükleozun karakteristiği olduğundan.

Kandaki virositlerin görünümündeki faktörler

Nedeni mononükleer hücreler kanda viral bir enfeksiyonun insan vücuduna girmesidir.

Önemli! Bir kişi tamamen sağlıklı olduğunda, kandaki atipik mononükleer hücreler minimum bir yüzdeyi oluşturur veya tamamen yoktur.

Kan testinde virosit düzeyi %10’un üzerinde olduğunda, bu devlet kışkırtabilir:

• bulaşıcı, viral bir hastalık akut form(özellikle mononükleoz, suçiçeği);
• aşılama (vücudun virüs parçalarının girişine tepkisi olarak).

Not: Patolojinin gelişiminin başlangıcındaki atipik mononükleer hücreler, diğer hücre türleriyle (bant nötrofiller) birlikte sayılarını arttırırken, bölümlenmiş hücrelerin konsantrasyonu azalır.

Bir çocuğun kanındaki atipik mononükleer hücrelere genellikle üst kısmı etkileyen Epstein-Barr virüsü neden olur. Hava yolları, servikal lenf düğümleri. Yüksek konsantrasyon farenks yüzeyinde, karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinin dokularında viral hücreler görülür. Bu nedenle sonra kuluçka süresi 5 ila 15 gün süren dalak ve karaciğer boyutunda bir artış sıklıkla görülür.

Enfeksiyöz mononükleoz, tip 4 herpes virüsü olarak sınıflandırılır.

Çocuklarda mononükleer hücre seviyesindeki artışın karakteristik belirtileri

Yaşamın ilk yılındaki çocuklar Epstein-Barr hastalığına karşı en az duyarlıdır. Bu, bu virüse karşı doğuştan gelen pasif bağışıklığın varlığıyla açıklanmaktadır. Ancak 7-10 yaş arası çocuklarda vücudun koruyucu fonksiyonlarında azalma olur ve bu nedenle bu yaş grubundaki hastalarda atipik mononükleer hücrelere sıklıkla rastlanır. genel analiz kan. Bu yaşta en fazla sayıda bulaşıcı mononükleoz hastalığı kayıtlıdır.

Bir çocuğun kanında virosit artışının işareti olan belirtiler:

• yüksek ateş ( sıcaklık vücut - 38 0 ve üzeri);
• artan terleme;
• lenf düğümlerinin sıkışması, genişlemesi (servikal bölgede);
• yağma beyaz bademcikler üzerinde;
• bademciklerin şişmesi;
• niceliksel değişim kimyasal bileşim kan (lenfosit formülünde değişiklik);
• karaciğer ve dalak boyutunda artış.

Not: İstatistiklere göre daha duyarlı enfeksiyöz mononükleoz 10 yaşın altındaki erkek çocuklar.

Enfeksiyon belirtileri, doğası gereği petişiyal olan ve lokasyona göre değişen bir deri döküntüsü olabilir.

Yetişkinlerde atipik mononükleer hücrelerin arttığının belirtileri

Yetişkinlerde patolojinin ilk aşamasının klinik belirtileri:

• secde;
• mide bulantısı;
• nezle fenomeni - nazofarenksin şişmesi, burundan nefes almada zorluk, ses kısıklığı vb.;
• pürülan oluşumlar arka duvar gırtlak;

• titreme, keskin artış sıcaklık;
• eklemlerde ve kaslarda ağrıyan ağrı.

Atipik mononükleer hücrelerin sayısının arttığı patolojilerin ana belirtileri şunlardır:

• zehirlenme belirtileri (mide bulantısı, terleme, titreme, vb.);
• lenf düğümlerinin şişmesi;
• aynı zamanda dalak ve karaciğerin büyüklüğünde bir artış;
• migren;
• eklemlerde ve kaslarda artan ağrı;
• bademcik iltihabı semptomlarının ortaya çıkışı (damak mukozasının hiperemisi, sarı plak bademciklerdeki gevşek yapı, boğaz ağrısı).

Not: Lenfatik drenajın bozulması nedeniyle yüzün şişmesi meydana gelebilir. Lenf düğümlerinin çapı 5 cm'ye kadar büyüyebilir. Palpasyonda ağrılı duyular ya önemsizdir ya da tamamen yoktur.

Mononükleozun aktif fazında karaciğer ve dalak genişler. Bu durumda, ikterik sendrom sıklıkla aşağıdaki belirtilerle ortaya çıkar:

• kusmaya yol açan mide bulantısı;
• azalma, iştahsızlık;
• idrar renginde değişiklik (koyulaşma, bulanıklık);
• dırdırcı ağrı, sağ taraftaki hipokondriyumda dolgunluk hissi;
• sarı renk tonu deri, göz beyazı;
• bağırsak bozukluğu (kabızlık, ishal).

İlk semptomların başlamasından 10-12 gün sonra, lokalizasyonu belirsiz, kaşıntıya neden olmayan makülopapüler döküntü tüm vücuda yayılabilir.

Atipik hücre seviyesinin arttığı hastalıklar

Genel bir kan testinde atipik mononükleer hücreler vücutta enfeksiyon belirtisidir. Doğru teşhisşekilli hücreler için aşağıdaki kriterlere dayanarak oluşturulabilir:

• yapı ve şekil değişikliği;
• miktardaki artış;
• arasındaki yüzdelik değişim farklı şekiller hücreler.

Not: %10-15 aralığındaki virosit içeriği büyük olasılıkla bulaşıcı mononükleoz gelişimini gösterir.

Atipik mononükleer hücreler hangi hastalıkları karakterize eder? Bu toksoplazmoz, herpes virüsü, HIV, onkolojik patolojiler vb. Olabilir.