KIRMIZI KAN PATOLOJİSİ

Kan, vücudun sürekli değişen karmaşık bir iç ortamıdır. Kan oksijen, karbondioksit, besin maddeleri, hormonlar, dokuların metabolik ürünlerini taşır. Onkotik ve ozmotik basıncın korunmasında çok önemli bir rol oynar; asit baz dengesi. Başka bir deyişle kan, solunumda, metabolizmada, salgı ve boşaltım süreçlerinin sağlanmasında, vücudun immünolojik olarak korunmasında önemli bir rol oynar ve merkezi sinir sistemi ile birlikte vücudu tek bir bütün halinde birleştiren bütünleştirici bir sistem görevi görür. . Kan, içinde çözünmüş proteinler, organik ve inorganik bileşikler bulunan sıvı bir kısımdan oluşur; ve hücresel elementler.Kanın sıvı kısmı, içine lenf ve doku sıvısının girmesi nedeniyle sürekli olarak değiştirilir.Hücresel elementlerin ve kanın sıvı kısmının, hematokrit tarafından belirlenen oranı %44-48'dir. Patolojik süreçler sırasında, hücrelerin ve kan plazmasının kantitatif ve kalitatif bileşiminde düzenli bir değişiklik meydana gelir.Bu değişiklikler, birçok patolojik sürecin son derece önemli bir patojenetik momentidir ve ayrıca, belirli bir hastalığın önemli tanı semptomları olarak hareket ederler. Bugünkü ders polisiteminin kırmızı kanındaki patolojik değişikliklere ayrılmıştır.

A N E M I A içinde normal Periferik kan erkeklerde 4.5-5.0x10 12 kadınlarda 4.0-4.5x10 1 litrede 12 eritrosit ve 130-150 g / l hemoglobin bulunur.Ayrıca kadınlarda hemoglobin içeriği de erkeklerden biraz daha azdır. Anemi veya anemi, kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalma veya kanın (birim hacmindeki) hemoglobin içeriğindeki azalma ile karakterize bir durumdur.(açıklayın) Gerçek aneminin bir özelliği, hücre sayısında mutlak bir azalmadır. vücuttaki kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin. Gerçek anemiden hidremi ayırt edilmelidir; ödem yakınsama döneminde hastalarda gözlenen doku sıvısının bol akışı nedeniyle kan incelmesi. Aynı zamanda kanın seyrelmesi sonucunda birim hacimdeki eritrosit ve hemoglobin sayısı azalır, ancak vücuttaki toplam sayıları normal kalır. Tam tersi olabilir. Gerçek anemide (vücuttaki toplam eritrosit ve hemoglobin sayısında azalma), sıvı kaybının neden olduğu kanın kalınlaşması nedeniyle, birim kan hacmi başına hemoglobin ve eritrosit miktarı normal kalabilir veya hatta artabilir. İşlevsel duruma bağlı olarak kemik iliği anemik durumu yenileme ve telafi etme yeteneği, aşağıdaki anemi türleri ayırt edilir: rejeneratif, hiporejeneratif anemi. Anemilerin çoğu rejeneratiftir. Bunlara hematopoietik aparatta eritropoezde telafi edici bir artış eşlik eder. Bu durumda hematopoez, normal eritrositlerin oluşumundan kaynaklanmaktadır. Aynı zamanda, eritro-normoblastik elementlerin proliferasyonu artar, normoblastların eritrositlere dönüşmesi hızlanır ve bunların kana sızması artar. Sonuç olarak, kan genç eritrosit formları - retikülositlerle doldurulur. Hiporejeneratör anemi, kemik iliğinin kompansatuar yeteneklerinin tükendiği ve yeni ortaya çıkan kırmızı kan hücrelerinin sayısının azaldığı bir formdur. Periferik kanda, genç eritrosit formlarının sayısı azalır.Retikülositlerin kandan pratik olarak kaybolması durumunda, rejeneratör bir anemi formundan bahsederler.Çoğu zaman, bu anemi formları kırmızı kemik iliğine verilen hasar nedeniyle ortaya çıkar. - zehirlenme, radyasyon yaralanması, kırmızı kemik iliğinin sarı ile değiştirilmesi ( lösemi ile). Kemik iliğinin rejeneratif yeteneği ile aneminin doğasını belirlemek için, mm küp başına retikülosit sayısını hesaplamak gerekir.Normalde, retikülosit sayısı l başına 1.0x10 11 - 5.0x10 11 arasındadır. bir hastadaki retikülosit sayısı bu sınırlar içindeyse, rejeneratif veya normo-jeneratör tipi anemiden bahsederler, eğer retikülosit sayısı 100 binden az ise, o zaman bu bir hipo-rejeneratif tiptir. Renk göstergesinin seviyesine göre, anemiler normokromik, hipo ve hiperkromik olarak ayrılır. Renk göstergesinin tek bir eritrositin hemoglobin doygunluğunu yansıttığını hatırlatmama izin verin.Renk göstergesi 0,9 ile 1,1 arasında değişiyorsa normaldir.CP 0,9'dan küçükse, anemi hipokromdur ve bu, eritrositlerin kırmızı kan hücreleri olduğu anlamına gelir. hemoglobin ile doymamış. CPU 1.1'den büyükse, eritrosit hemoglobinizasyonunda bir artışın eşlik ettiği hiperkromik anemiden bahsederler. Renk göstergesi, doktor tarafından hastanın genel kan testi okunurken hesaplanır ve bu nedenle nasıl yapıldığı hakkında iyi bir fikre sahip olmak gerekir ve bu nedenle CPU, hemoglobin oranıdır. kırmızı kan hücrelerinin sayısına konsantrasyon Bununla birlikte, mutlak sayılar - bir milyon - kırmızı kan hücresi ve hemoglobin kullanırsanız, bu, oral yeniden hesaplama için uygun değildir. Bu nedenle, bağıl -% değerleri kullanırlar.Renk indeksini hesaplamak için, hem erkek hem de kadınlar için eritrositlerin %100'ü için 5000 alınır. 166.7 g/l %100 hemoglobin olarak alınır. Örneğin CPU - eritrositler 4.1x10, hemoglobin 120.0 g / l'yi hesaplayalım. %5 - %100, %1-20 oldu. Bu nedenle, kırmızı kan hücrelerinin sayısını mutlak sayılardan bağıl sayılara dönüştürmek için milyonlarca kırmızı kan hücresi sayısını %20 ile çarpmanız gerekir. 4.1x20=82%. Hemoglobini g / l'den % normale çevirelim.

120.0 - X X= 100 x 120.0 = 0.6x120.0 = %72 166.7 Genel denklemi yapalım CPU = mücevher.=120x0.6= 72 =0.87 er. 4.1x20 82 bu durumda hipokromik anemiden bahsedebiliriz.

ANEMİNİN PATOGENEZİ VE ETİYOLOJİSİ. Etyopatogenezine göre tüm anemiler 3 büyük gruba ayrılır.

I. Kan kaybından kaynaklanan anemi - POSTHEMORAJİK. II. Kırmızı kan hücrelerinin oluşum sürecinin ihlali ile ilişkili anemi. III. Kırmızı kan hücrelerinin artan yıkımıyla ilişkili anemi. Bu büyük patojenetik grupların her biri alt gruplara ayrılır. I. Posthemorajik anemi 2 alt gruba ayrılır: I. Akut 2. Kronik. Akut kan kaybının nedenleri, hasarın eşlik ettiği çeşitli yaralanmalardır. kan damarları ya da kanama iç organlar. Çoğu zaman HCT, akciğerler, böbrekler vb. Akut kan kaybının patogenezi iki koşul grubundan oluşur: 1. Kan kaybı ile dolaşan kan hacminde hızlı bir azalma olur, bu da kan basıncında bir düşüşe yol açar. ve dolaşım tipi hipoksiye yol açan diğer dolaşım bozuklukları. 2. Posthemorajik aneminin belirli bir aşamasında, içindeki eritrosit ve hemoglobin sayısındaki azalma ve anemik hipoksi gelişimi ile ilişkili kanın oksijen kapasitesinde bir azalma vardır, dolaşımdaki sıvı hacminin telafi edilmesine izin verin. size BCC'nin tazminat aşamalarını hatırlatıyorum - 1. Birikmiş eritrosit kitlelerinin vasküler yatağa salınması, kan kaybından hemen sonra gerçekleşir.Kemik iliği hematopoezinin uyarılma aşaması.Kırmızı kan durumunu karakterize eden ana göstergeler nasıldır? çeşitli aşamalarda değişin.(Kendiniz düşünün) Bu bir ev ödevidir. retikülositler. Kronik, posthemorajik anemi Küçük fakat uzun süreli veya tekrarlayan kan kaybından sonra gelişir En sık olarak sindirim sisteminden peptik ülser, kanser, hemoroid ve ülseratif kolit ile kronik kanamada ve ayrıca böbrek ve rahim kanamasında görülür. Kan kaybı o kadar önemsiz ki bu belirsizliğini koruyor Küçük kan kaybının önemli anemiye ne kadar katkıda bulunabileceğini hayal etmek için aşağıdaki verileri belirtmek yeterlidir: kemik iliğindeki onarıcı süreçler ve hemoglobin dengesinin korunması için gerekli günlük demir miktarı

5 mg Ve şunu da söylemek gerekir ki vücut için bu 5 mg'ı ortamdan almak her zaman kolay değildir, yani bu miktarda demir 10 ml kanda bulunur. Bu nedenle, günlük 2-3 çay kaşığı kan kaybı, yalnızca vücudu günlük demir ihtiyacından mahrum etmekle kalmaz, aynı zamanda zamanla vücudun "demir kaynağının" önemli ölçüde tükenmesine yol açarak ciddi demir eksikliği anemisine neden olur. Kronik anemi, yavaş bir kan kaybı ile karakterize edildiğinden, ÇKP'de ve dolayısıyla hemodinamik bozukluklarda pratikte hiçbir değişiklik yoktur. CPG anemisinde kan resmi iki evrede değişecektir.Birinci evrede esas olarak hemoglobin oluşumu ve eritrositlerin ihlali bozulur.Bu nedenle buradaki kan resmi şu şekildedir: hipokromik anemi ile birlikte keskin düşüş CP 0,6-0,4'e kadar Retikülosit sayısı normalin alt sınırına yakındır, yani. anemi rejeneratiftir, kanda ayrıca makro ve mikrositlerin dejeneratif eritrosit formları, anizositoz ve poikilositoz vardır Trombosit sayısı normaldir veya hafifçe azalır Lökosit sayısı biraz azalır (lökositoza neden olan ek koşullar yoksa) . Bir sonraki aşama, eritrositlerin kendilerinin oluşumunun ihlali ile karakterizedir. Aynı zamanda kan miktarları azalır, ancak CP artar ve normale yaklaşır. anemi hiporejeneratif hale gelir, kanda tüm dejeneratif eritrosit formları not edilir.

ERİROSİT OLUŞUMUNUN BOZULMUŞ OLUŞUMU İLE İLİŞKİLİ ANEMİ Patogeneze göre kan oluşum sürecinin ihlali sonucu gelişen anemi aşağıdakilere ayrılabilir: 1. Kırmızı kan hücrelerinin oluşumu için gerekli maddelerin eksikliğinden kaynaklanan anemi. 2. Kırmızı kemik iliği hasarı sonucu gelişen anemi (iyonizan radyasyon, zehirlenme). 3. Hematopoez sisteminde genetik bir kusurun varlığına bağlı anemi.

4. Malign dejenerasyonu (lösemi) sırasında bir kan kan mikropunun - sarı yer değiştirmesinin bir sonucu olarak gelişen metaplastik anemiler.

1.gr.a) DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ Demir eksikliği anemisi grubu, ana patojenik faktörü vücutta demir eksikliği (sideropeni, hiposideroz) olan çok sayıda anemik sendromu birleştirir. vücut şunlardan kaynaklanabilir: 1. Gıdadaki demir eksikliği 2. Gastrointestinal sistemde demir emiliminin ihlali 3. Aşırı demir kaybı. 4. Vücudun demir ihtiyacının artması. 5. Kemik iliği Fe'nin bozulmuş kullanımı. Demir alımının ihlali, örneğin, mide suyunun asitliğinde bir azalma (kolayca sindirilebilir bir biçimde demir için hidroklorik asit gereklidir) ve ayrıca enterit, bağırsak rezeksiyonları sırasında bağırsakta demir emiliminin bozulmasının bir sonucu olarak gelişir. ve hipovitaminoz - C, vb. Vücuttan aşırı demir kaybı, çoğunlukla adet kanaması dahil olmak üzere kronik kanama ile ilişkilidir.Demir, daha sonra tropik bölgelerde, sıcak endüstrilerdeki işçilerde artan terleme ile kaybedilebilir. Fizyolojik koşullar altında artan bir demir ihtiyacı, çocukların ve gençlerin hızlı büyüme döneminde ortaya çıkar. kadınlarda yaş hamilelik ve emzirme döneminde. Kronik enfeksiyonlar (tüberküloz), intoksikasyon (azotemi), hipovitaminoz, endokrin bozukluklar (hipotiroidizm), malign neoplazmalar, demir gereksinimindeki artışın eşlik ettiği patolojik durumlara bağlanabilir.

Demir eksikliği anemileri birincil - sansasyonel ve ikincil - semptomatik olarak ayrılır. Primer anemiler arasında ergenlik döneminde kızlarda görülen erken (genç) kloroz (soluk halsizlik) ve kadınlarda da menopoz sırasında ortaya çıkan geç kloroz, mide rezeksiyonu ile bağlantılı, kronik kan kaybı, enfeksiyonlar yer alır. Kan resmi. Kloroz ve semptomatik anemide kan tablosunun en karakteristik özelliği hipokromidir.

Eritrositlerin sayısında hafif bir azalma ile eritrositlerde hemoglobinde keskin bir azalma. Ağır vakalarda hemoglobin 30-40 g/l'ye düşerken, kırmızı kan hücrelerinin sayısı nadiren 3.000.000'un altına düşer.Böylece CPU 0,5-0,6'ya ve hatta daha da düşer. Eritrositlerin başta mikrositler olmak üzere birçok dejeneratif formu vardır.Retikülositlerin sayısı genellikle azalır.

12'de (FOLIEVO) - EKSİKLİĞİ ANEMİSİ. B12 eksikliği anemisinin klasik formu, sözde kötü huylu veya zararlı Addison-Birmer anemisidir.Hastalık, üç sendromla karakterizedir - sindirim sisteminin işlev bozukluğu, sinir ve hematopoietik sistemlerde hasar.1929'da Castle, hematopoezde özel bir hematopoietik maddenin önemi. Bu madde, vücuda gıda ile giren bir "dış faktör" ile mide mukozasının ürettiği "içsel bir faktör"ün etkileşimi sonucu vücuda girer. Ortaya çıkan madde emilir ve karaciğerde biriktirilir.Daha sonra "dışsal Castle faktörünün" B12 vitamini - siyanokobilamin olduğu bulundu.B12 vitamininin emilmesi için gerekli iç faktör, normal mide suyu ve mukoza zarında bulunan bir gastromukoproteindir. Addison Birmer anemisi olan hastalarda mide suyunda gastromukoprotein yoktur. Normalde, B12 vitamini kan dolaşımına girdikten sonra plazma globulin ile birleşir ve karaciğerde bir B12-protein kompleksi şeklinde birikir. B12 vitamini ve folik asit hücre çekirdeklerinin metabolizmasında yer alırlar, sözde timonükleik asitlerin, özellikle folinik asidin sentezi için gereklidirler.Kemik iliğinde folinik asit eksikliği ile DNA ve RNA'nın sentezi için gereklidirler. eritrosit hücrelerinin çekirdekleri bozulur. Ve içlerinde mitotik süreçlerin ihlali var.Kemik iliğinde megaloblastik tipte bir hematopoez meydana gelir.Megaloblastik serinin son hücresi, daha önceki embriyonik kan hücrelerine benzeyen büyük bir hücredir.Megaloblastik serinin hücreleri büyük miktarda hemoglobin içerir. yani hacimleri bir eritrositten çok daha büyüktür.hücreler dokulara oksijen verme işlevini sıradan eritrositlerden çok daha kötü bir şekilde yerine getirir.Bu, birkaç koşuldan kaynaklanmaktadır. İlk olarak, büyük çap nedeniyle megalositler küçük kılcal damarlara düşmez. İkincisi, büyük çap ve küresel şekil, akciğerlerde oksijen ile oksijenlenme sürecini ve dokularda oksijen salınımını engeller.Son olarak, bu hücreler çekirdek içerdiğinden, kendileri eritrositlerden çok daha fazla enerji tüketirler.Megaloblastik tip hematopoez, hücre bölünmesi süreçlerinin çok daha düşük yoğunluğu ile karakterize edilir.olgunlaşma sürecinde 3 bölünme yapar, bunun sonucunda 8 eritrosit oluşur, daha sonra promegaloblast sadece bir bölünme yapar ve 2 megalosit oluşturur. Ek olarak, olgunlaşma sırasında, megaloblastik serinin birçok hücresinin çürümesi meydana gelir, bu nedenle, serbest hemoglobin ve bozunma ürünlerinin kan plazmasında birikmesi (ve bu ürünlerin, size hatırlatmama izin verin, vücut için toksiktir) B12 vitamini eksikliği koşulları altında, kan hücrelerinin yıkımını telafi ederek anemiye neden olur. Addison Birmer hastalığının etiyolojisi ve patogenezinin erken evreleri sorunu henüz çözülmemiştir. Glandüler aparatın konjenital yetmezliği ile ilişkili olduğu varsayılmaktadır.

Midenin fundik kısmı, yaşla birlikte gastromukoprotein üreten bu bezlerin erken involüsyonu şeklinde kendini gösterir. Ya gastromukoproteine ​​karşı otoantikorların oluşması nedeniyle otoimmün süreçlerle veya bir gastromukoprotein ve B12 vitamini kompleksi ile B12 eksikliği anemisi, B12 vitamini eksikliğinin eşlik ettiği Addison-Birmer hastalığı dışında diğer patoloji türlerinde de gelişebilir. Vitamin eksikliği, helmintaz, özellikle de geniş bir tenyaya sahip bir lezyon (bazı durumlarda hipovitaminoz ifadesinin meydana geldiği) dahil olmak üzere emilim süreçlerinin ihlali ile birlikte elementer eksikliğe, mide ve bağırsak hastalıklarına yol açabilir. Vitamin eksikliği, artan vitamin ihtiyacının eşlik ettiği fizyolojik koşullarda da ortaya çıkabilir. B12 - çocukluk, hamilelik ve ayrıca belirli hastalıklarda, özellikle saat. enfeksiyonlar.

Kemik iliği hematopoezi süreçleri ve tüm B12 vitamini eksikliği formlarındaki kan resmi yaklaşık olarak aynı şekilde değişir.Megalositlerin ve megaloblastların (megalositik serinin olgunlaşmamış hücreleri) bir sonucu olarak megaloblastik tipte hematopoeziye geçiş vardır. ) periferik kanda bulunur. Megalositlerin hacim olarak büyük olması ve bu nedenle sıradan eritrositlerden çok daha fazla hemoglobin içermesi nedeniyle, bu tip anemi için renk indeksi birden fazladır, yani hiperkromik anemi Kemik iliğindeki rejeneratif süreçler keskin bir şekilde azalır. Kanda az sayıda retikülosit vardır, bu da aneminin hiporejeneratif veya ciddi vakalarda rejeneratif olduğu anlamına gelir. Sonuç olarak, yarım yüzyıl önce Addison Birmer hastalığının çok ciddi ve kesinlikle tedavi edilemez bir hastalık olarak kabul edildiğini ve vakaların %100'ünde hastanın ölümüyle sonuçlandığını söyleyeceğim. Sadece yirminci yüzyılın 20'li yıllarının sonunda, çok miktarda vit içeren çeşitli hayvanların çiğ karaciğeri ile bir şekilde tedavi etmeye başladılar. 12'de. Şu anda, ilaçları aldıktan sonra Vit. Bu hastalığın B12 tedavisi büyük bir sorun değildir.Bunun bir istisnası sözde B12 akretik anemidir, Addison Birmer hastalığının aksine, bu hastalık VNT ve sinir sisteminde hasar belirtileri göstermez.Akrestik anemide , vit alımı. B12 vücutta rahatsız edilmez, kan plazmasındaki içeriği normal veya yüksek kalır.Bu durumda aneminin patogenezi, kemik iliğinin B12'yi kullanma ve hematopoez süreçlerinde kullanma yeteneğinin ihlali ile ilişkilidir. Akretik tipine göre, bir özelliği kan plazmasındaki yüksek demir içeriği olan demir eksikliği anemisi de oluşabilir, ancak bu demir, enzimatik sistemlerdeki bazı kalıtsal kusurlar nedeniyle kullanılamaz ve hemoglobin için kullanılamaz. sentez.

hemolitik anemi. Hemolitik anemiler, kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasının artmasıyla ortaya çıkan bir takım anemik durumları içerir.Patogeneze göre hemolitik anemiler üç gruba ayrılabilir: 1. Eritrositlerin hemolizinin kemik iliğinde patolojik eritrositlerin sentezinden kaynaklandığı anemi. Bu hastalık grubu, orak hücreli anemi, talasemi veya Akdeniz anemisi, kalıtsal sferositoz, hemoglobinoz ve diğer birçok kalıtsal hastalığı içerir. 2. Hemolitik anemilerin ikinci grubu, eritrositlerin yok edilmesinden sorumlu organların aktivitesindeki bir artıştan kaynaklanır.Bu durumda, eritrositler tamamen normal olabilir.Normalde, eski eritrositler retiküloendoteliyosit organlarında, esas olarak bir Lenf düğümlerinde ve karaciğerde daha az ölçüde. Dalak mecazi olarak eritrosit mezarlığı olarak adlandırılır.Yani bu mezarlık (aktif mezarlık) daha aktif çalışırsa daha fazla kırmızı kan hücresi yok edilir ve anemi oluşur. bulaşıcı hastalıklar vb.

3. Hemolitik aneminin üçüncü patojenetik grubu, normalde onları etkilemeyen bu tür patojenik faktörlerin eritrositlerine maruz kalmanın bir sonucu olarak gelişir.Örneğin, hemolitik zehirler: fosfor, arsenik hidrojen, saponinler, engerek zehiri, vb.; Rh ile anne bağışıklık sisteminin patolojisinde uyumsuzluk veya otoantikorlar Ek olarak, hemoliz bir enjeksiyon işleminin sonucu olabilir - bunun klasik bir örneği sıtmadır Her tür hemolitik anemiye büyük miktarda hemoglobinin salınması eşlik eder tahrip olmuş kırmızı kan hücrelerinden gelen kan ve kanda bozunma ürünlerinin, özellikle bilirubin birikmesi. Bu nedenle, çoğu durumda hemolitik anemiye, tüm olumsuz belirtilerle birlikte hemolitik sarılık eşlik eder. Hemolitik anemideki kan tablosu, hastalığın tipine ve evresine bağlı olarak çok çeşitli olabilir. Çoğu durumda, anemi rejeneratif tipte, normoblastik tipte hematopoezdir.

Eritrositoz Eritrositoz, kandaki eritrosit sayısında l başına 5.0 * 10 12'nin üzerinde bir artıştır. Eritrositoz, mutlak ve nispi ayırt eder.Mutlak eritrositler ile vücuttaki toplam eritrosit sayısı artar.Göreceli eritrositlerle, toplam eritrosit sayısı artmaz, ancak kanın pıhtılaşması nedeniyle birim kan başına eritrosit sayısında bir artış olur.Mutlak eritrositozun nedeni, hipoksi koşullarında kemik iliğinde eritrosit oluşumunun telafi edici bir artışıdır.Bu insanlarda gözlenir dağlarda ve hipoksiye yol açan hastalıklarla yaşamak. akciğer hastalıkları Eritrositozun patojenetik önemi. Kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki artış, kanın oksijen kapasitesini arttırır ve bazı adaptif değere sahiptir, ancak aynı zamanda kan viskozitesi artar, bu da kalp üzerindeki yükün arttığı ve mikro dolaşım süreçlerinin kötüleştiği anlamına gelir - bunlar olumsuz olaylardır. . Ve yüksek derecede eritrositozla, bu olumsuz belirtiler açıkça olumlu olanlardan daha ağır basar.

Eritremi (Vakez hastalığı) Eritremi, eritrositozdan farklı olarak, tümörlü bir doğada kötü huylu bir hastalıktır.Kırmızı kan mikropunun tümör benzeri büyümesi ile. Eritrosit sayısındaki artış, kan viskozitesinde bir artışa ve keskin bir hemodinamik ihlale yol açar.Doğal olarak, bu durumda eritrositozun adaptif bir değeri yoktur ve tamamen ve tamamen patolojik bir fenomendir.

Kan sistemi şunları içerir:

• kan hücrelerinin olgunlaştığı hematopoez veya hematopoez organları ve dokuları;
• organlarda ve dokularda dolaşan ve biriken fraksiyonları içeren periferik kan;
• kanama organları;

Kan sistemi İç ortam organizma ve onun bütünleştirici sistemlerinden biri. Kan sayısız işlevi yerine getirir - solunum, metabolizma, atılım, termoregülasyon, su ve elektrolit dengesinin korunması. Fagositlerin, çeşitli antikorların, biyolojik olarak aktif maddelerin, hormonların varlığından dolayı koruyucu ve düzenleyici işlevler yerine getirir. Birçok faktör hematopoez sürecini etkiler. Kan hücrelerinin çoğalmasını ve olgunlaşmasını düzenleyen özel maddeler önemlidir, - hematopoietinler, ancak sinir sistemi genel bir düzenleyici etki uygular. Kanın tüm sayısız işlevi, homeostazı sürdürmeyi amaçlar.

Periferik kan ve kemik iliği resmi, birçok vücut sisteminin işlevlerini yargılamamıza izin verir. Aynı zamanda, hematopoietik sistemin durumunun en eksiksiz resmi ancak kemik iliği incelenerek elde edilebilir. Bunun için özel bir iğne (trefin) kullanılarak göğüs kemiği veya iliak kret delinir ve daha sonra mikroskop altında incelenen kemik iliği dokusu elde edilir.

HEMATOPOZİS MORFOLOJİSİ

Normal koşullar altında oluşan tüm kan elementleri, yassı kemiklerin kırmızı kemik iliğinde oluşur - sternum, kaburgalar, pelvik kemikler, omurlar. Bir yetişkinin tübüler kemiklerinde, kemik iliği esas olarak yağ dokusu ile temsil edilir ve sarı. Çocuklarda, tübüler kemiklerde hematopoez oluşur, bu nedenle kemik iliği kırmızıdır.

Hematopoezin morfogenezi.

Tüm kan hücrelerinin atası, öncü hücrelere dönüştürülen, morfolojik olarak birbirinden ayırt edilemeyen, ancak miyelo- ve lenfopoeziye yol açan kemik iliğinin hematopoietik kök hücresidir (Şekil 42). Bu süreçler, aralarında eritropoietin, löko- ve trombopoietinin ayırt edildiği hematopoietinler tarafından düzenlenir. Bazı poetinlerin baskınlığına bağlı olarak miyelopoez yoğunlaşır ve progenitör hücreler miyelositik, eritrosit ve trombosit kan filizlerinin patlama formlarına dönüşmeye başlar. Lenfopoezin uyarılması ile lenfositik ve monositik kan filizlerinin olgunlaşması başlar. Böylece, olgun gelişimi hücre formları- T- ve B-lenfositler, monositler, bazofiller, eozinofiller, nötrofiller, eritrositler ve trombositler.

Üzerinde Farklı aşamalar patolojik etkilerin bir sonucu olarak hematopoez, hematopoietik hücrelerin olgunlaşmasının ihlali meydana gelebilir ve kan hastalıkları gelişebilir. Ayrıca kan sistemi vücutta meydana gelen birçok patolojik sürece hücresel bileşimini ve diğer parametreleri değiştirerek tepki verir.

KAN HACMİ BOZUKLUKLARI

Pirinç. 42. Hematopoez şeması (I. L. Chertkov ve A. I. Vorobyov'a göre).

Çeşitli hastalıklar ve patolojik süreçlerle, toplam kan hacminin yanı sıra oluşturduğu elementlerin ve plazmanın oranı değişebilir. tahsis 2 ana kan hacmi bozukluğu grubu:

• hipervolemi - toplam kan hacminde bir artış ile karakterize koşullar ve. genellikle, hematokritte bir değişiklik;
• hipovolemi - toplam kan hacminde bir azalma ile karakterize edilen ve hematokritte bir azalma veya artış ile birlikte görülen durumlar.

HİPERVOLEMİ

Çeşit:

• normositemik hipervolemi - oluşturulmuş elementlerin hacminde ve dolaşımdaki kanın sıvı kısmında eşdeğer bir artışla kendini gösteren bir durum. Hematokrit normal aralıkta kalır. Örneğin böyle bir durum oluşur. çok miktarda (en az 2 litre) kan transfüzyonu yaparken.
• Oligositemik hipervolemi - esas olarak plazma hacmindeki bir artışa bağlı olarak toplam kan hacmindeki bir artış ile karakterize edilen bir durum. Hematokrit normalin altında. Bu tür hipervolemi, büyük miktarda giriş ile ortaya çıkar. fizyolojik tuzlu su veya kan ikamelerinin yanı sıra böbreklerin boşaltım fonksiyonunun yetersizliği durumunda.
• polisitemik hipervolemi - başta eritrositler olmak üzere oluşturulmuş elementlerinin sayısındaki baskın bir artış nedeniyle toplam kan hacmindeki bir artışla kendini gösteren bir durum. Bu durumda hematokrit normalden daha yüksek olur. Çoğu zaman, bu fenomen, örneğin yüksek dağların sakinlerinde, bir dizi akciğer ve kalp hastalığının patogenezinin belirli aşamalarında, eritrositlerin kemik iliğinden kana salınmasını uyaran uzun süreli hipoksi sırasında gözlenir.

hipovolemi

Çeşit:

• normositemik hipovolemi - kan kaybından hemen sonra gözlenen hematokriti normal aralıkta tutarken toplam kan hacminde bir azalma ile kendini gösteren bir durum.
• Oligositemik hipovolemi oluşan elementlerin sayısında baskın bir azalma ile toplam kan hacminde bir azalma ile karakterize edilir. Hematokrit normalin altında. Kan kaybından sonra da görülür, ancak daha çok geç tarihler doku sıvısı hücreler arası boşluktan damarlara girdiğinde. Bu durumda dolaşan kanın hacmi artmaya başlar ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı düşük seviyede kalır.
• polisitemik hipovolemi - toplam kan hacmindeki düşüşün esas olarak plazma hacmindeki azalmaya bağlı olduğu bir durum. Hematokrit normalin üzerinde. Kanın bu tür kalınlaşması, yoğun yanıklardan sonra sıvı kaybıyla, yoğun terleme, kolera ile hipertermi ile, şiddetli kusma ve ishal ile karakterize edilir. Kan pıhtılaşması da kan pıhtılarının oluşumuna katkıda bulunur ve toplam kan hacmindeki bir azalma genellikle kalp yetmezliğine yol açar.

ERİTROSİT SİSTEMİNİN PATOLOJİSİ

Anemi, veya anemi, - vücuttaki toplam hemoglobin miktarında ve kural olarak hematokritte azalma. Çoğu durumda, anemiye eritropeni eşlik eder - birim kan hacmi başına eritrosit sayısında normun altında bir azalma (kadınlarda 310 9 /l'den az ve erkeklerde 410 9 /l'den az). istisna Demir eksikliği anemisi ve kırmızı kan hücresi sayısının normal veya hatta artmış olabileceği talasemi.

Aneminin vücut için önemi, öncelikle kanın oksijen kapasitesindeki bir azalma ve bu hastalarda yaşam bozukluklarının ana semptomları ile ilişkili olan hipoksi gelişimi ile belirlenir.

Anemi türleri:

• kan kaybı nedeniyle - hemorajik;
• bozulmuş kan oluşumu nedeniyle - eksik;
• artan kan yıkımı nedeniyle - hemolitik.

Anemi sırasında akut ve kronik olabilir.

Anemide eritrositlerin yapısındaki değişikliklere göre, ayırt ederler:

• farklı bir kırmızı kan hücresi şekli ile karakterize edilen anizositoz;
• poikilocytosis - farklı boyutlarda kırmızı kan hücreleri ile karakterizedir.

Anemideki değişiklikler renk göstergesi - normalde I'e eşit olan eritrositlerdeki hemoglobin içeriği. Anemi ile şunlar olabilir:

• 1'den fazla (hiperkromik anemi);
• 1'den az (hipokromik anemi).

KAN KAYBI NEDENİYLE ANEMİ (posthemorajik)

Bu anemiler, hastalık veya yaralanma sonucu ortaya çıktıklarından her zaman ikincildir.

Akut posthemorajik anemi ne zaman ortaya çıkar? akut kan kaybı. örneğin mide ülserinin alt kısmındaki damarlardan yırtılma ile fallop tüpü tubal gebelik durumunda, tüberkülozda akciğer boşluklarından vb. ( iç kanama) veya uzuvlarda, boyunda ve vücudun diğer kısımlarında yaralanma (dış kanama) durumunda hasarlı damarlardan.

Akut posthemorajik durumların gelişim mekanizmaları. Kan kaybının ilk aşamasında, dolaşımdaki kan hacmi az ya da çok azalır ve hipovolemi gelişir. Bu bağlamda, venöz kanın kalbe akışı azalır. şoku ve dakika fırlatması. Bu, kan basıncında bir düşüşe ve kalp aktivitesinin zayıflamasına neden olur. Sonuç olarak, oksijen ve metabolik substratların kandan hücrelere taşınması ve ikincisinden - karbondioksit ve metabolizmanın atık ürünleri azalır. Kan kaybının sonucunu büyük ölçüde belirleyen hipoksi gelişir. Vücuttaki bu bozuklukların aşırı derecesine hemorajik şok sonrası denir.

Morfoloji.

Akut aneminin belirtileri cildin solukluğu ve iç organların anemisidir. Doku oksijenasyonundaki keskin düşüş nedeniyle, eritropoezi uyaran eritropoietin üretimi artar. Kemik iliğinde eritroid hücre sayısında belirgin bir artış olur ve kemik iliği kıpkırmızı bir renk alır. Dalakta, lenf düğümleri, perivasküler doku, ekstramedüller odaklar veya ekstramedüller hematopoez görülür. Kan kaybının yenilenmesinden sonra periferik kan parametrelerinin normalleşmesi yaklaşık 48-72 saat sonra gerçekleşir.

Hemodinamiğin ihlali ve hücrelerde biyolojik oksidasyon yoğunluğunun azalması, inklüzyona neden olur. adaptif mekanizmalar :

• trombüs oluşumunun aktivasyonu;
• küçük damarların lümeninin daralması ve kanın depodan atılması şeklinde kan kaybı için kardiyovasküler kompanzasyon reaksiyonları;
• artan kalp debisi;
• interstisyumdan damarlara sıvı akışı nedeniyle dolaşımdaki kan hacminin korunması.

Kronik posthemorajik anemi, örneğin hemoroidal damarlardan, uterus kanamasından, vb. Tekrarlayan kanama nedeniyle önemli kan kaybıyla ortaya çıkar. Bu tür kan kaybı, kronik doku hipoksisine ve içlerinde metabolik bozukluklara yol açar.

Morfoloji.

Kronik hipoksi, parankimal organların yağlı dejenerasyonunun gelişimine katkıda bulunur. Eritropoez ve miyelopoez geliştikçe sarı kemik iliği kırmızıya dönüşür. Ekstramedüller hematopoez odakları karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinde görünebilir. Aynı zamanda, uzun süreli tekrarlanan ve belirgin birlikte kayıplarla, hematopoezin tükenmesini gösteren hematopoietik dokunun hipo ve aplazisi oluşabilir.

NESİL NESİL (EKSİKLİĞİ) NEDENİYLE ANEMİ

Bu anemiler, normal hematopoez için gerekli olan bir takım maddelerin eksikliğinin bir sonucudur - demir, B 12 vitamini, folik asit ve diğerleri Bunlar arasında malign Addison-Birmer anemisi en büyük öneme sahiptir. B 12 vitamini ve folik asit eksikliğine dayanır.

B 12 - eksik veya folik asit eksikliği, anemi. Anemi etiyolojisi, kemik iliğinde normal hematopoezi düzenleyen B 12 vitamini ve folik asit eksikliği ile ilişkilidir. Ancak folik asit aktivasyonu için besinlerle birlikte verilen vitaminin alınması gerekir. B 12 (dış faktör) midede oluşan proteinle birleştiğinde - gastromukoprotein(içsel faktör) mide mukozasının bezlerinin ek hücreleri tarafından üretilen . Birlikte denilen bir kompleks oluştururlar. antianemik faktör . Daha sonra bu kompleks karaciğere girer ve folik asidi aktive eder, bu da eritroblastik tipe göre eritropoezi uyarır. Otoimmün gastrit gelişirse ve bu hücreleri veya intrinsik faktörü yok eden ek hücrelere veya gastromukoproteine ​​karşı antikorlar ortaya çıkarsa, B 12 vitamini mide mukozasında emilmez ve gastromukoprotein oluşmaz. Aynı durum, bir tümör veya ülseratif süreç için midenin yüksek rezeksiyonu ile ortaya çıkar.

Patogenez.

Otoimmün bir yapıya sahip mide mukozasının atrofisinin bir sonucu olarak, folik asit ve B 12 vitamini eksikliği oluşur. Eritropoez bozulur ve eritrositler yerine öncüleri oluşur - periferik kanda görünen büyük megaloblastlar. Ancak megaloblastlar hızla yok edilir, anemi ve genel hemosideroz gelişir. Ek olarak, B 12 vitamini eksikliği ile sinir gövdelerinin kılıflarında miyelin oluşumu bozulur ve bu da işlevlerini bozar.

Patolojik anatomi.

Hastalarda, ciltte solgunluk, sulu kan, peteşiyal kanamalar not edilir, dilin mukoza zarının atrofisi nedeniyle koyu kırmızı bir renk alır ( avcı glossit), karakteristiktir atrofik gastrit, hipoksi ve megaloblastların artan yıkımı ile ilişkili yağlı dejenerasyon ve hemosideroz nedeniyle karaciğerin kalınlaşması ve genişlemesi. AT omurilik- arka ve yan kolonlarda eksenel silindirlerin parçalanması ve beyin dokusunun yumuşama odakları ( füniküler miyeloz), şiddetli nörolojik semptomlar eşlik eder. Yassı ve boru şeklindeki kemiklerin kemik iliği, ahududu jölesini andıran kırmızıdır. Dalak ve lenf düğümlerinde, ekstramedüller hematopoez odakları.

Hastalığın seyri, remisyon ve alevlenme dönemleri ile ilerleyicidir. Aneminin folik asit ve B 12 vitamini preparatları ile tedavisi, hastaların bu hastalıktan ölmeyi bırakmasına neden oldu.

ARTAN KANAMA NEDENİYLE ANEMİ - HEMOLİTİK

Bu anemiler, eritrositlerin yok edilmesi (hemoliz) sürecinin oluşumları üzerindeki baskınlığı ile karakterize edilir. Eritrositlerin yaşam beklentisi azalır ve 90-100 günü geçmez.

Hemolitik anemi türleri

Kökenine göre, hemolitik anemi edinilmiş (ikincil) ve konjenital veya kalıtsal olarak ayrılır.

Edinilmiş hemolitik anemi birçok faktörden kaynaklanabilir. Bu anemilerin etiyolojisi, doğada otoimmün dahil olmak üzere fiziksel, kimyasal ve biyolojik faktörlerin etkisiyle, özellikle a-tokoferol gibi eritrosit zarlarını stabilize eden maddelerin eksikliği ile ilişkilidir. Kimyasal (arsenik, kurşun, fosfor, vb. bileşikleri) ve biyolojik kökenli hemolitik zehirler en büyük öneme sahiptir. İkincisi arasında mantar zehirleri, şiddetli yanıklar sırasında vücutta oluşan çeşitli toksik maddeler, bulaşıcı hastalıklar(örneğin, sıtma, tekrarlayan ateş), grup veya Rh faktörü ile uyumlu olmayan kan transfüzyonu.

Patogenez.

Eritrositlerin hemolizi, damarların içinde ve dışında meydana gelebilir. Aynı zamanda, hemoglobin parçalanır ve heme - hemosiderin ve bilirubinden iki pigment sentezlenir. Bu nedenle, hemolitik anemiye genellikle genel hemosideroz ve sarılık gelişimi eşlik eder. Ek olarak, eritropeni ve hemoglobin yıkımı, parankimal organların yağlı dejenerasyonu ile birlikte şiddetli hipoksinin ortaya çıkmasına neden olur.

morfoloji hemolitik anemi, kırmızı bir renk aldığı, ekstramedüller hematopoez odaklarının ortaya çıktığı, derinin ve iç organların şiddetli sarılığı, hemosideroz ve karaciğerin yağlı dejenerasyonu ile bağlantılı olarak kemik iliğinde hiperplastik süreçlerin gelişimi ile karakterize edilir, kalp ve böbrekler.

Yenidoğanın hemolitik hastalığı, edinilmiş hemolitik aneminin bir örneğidir ve büyük önem obstetrik ve pediatrik pratikte. Antijenik özelliklere sahip Rh faktörü üzerinde anne ve fetüs arasındaki bağışıklık çatışmasına dayanır. Bu faktör ilk olarak rhesus maymunlarının eritrositlerinde keşfedilmiştir ve insanların %80-85'inde mevcuttur. Anne Rh-negatif ise, yani Rh faktörü yoksa ve fetüs Rh-pozitif ise, annenin vücudunda fetüsün eritrositlerine karşı antikorlar oluşur ve içinde eritrositlerin intravasküler hemolizi meydana gelir.

Pirinç. 43. Orak hücre anemisi. Orak şekilli eritrositler. elektronogram.

Bu durumda, fetüs gebeliğin 5-7. ayında ölebilir ve yenidoğanlarda anemi ve iç organların yağlı dejenerasyonu, şiddetli sarılık ve hemosideroz ile birlikte hemolitik anemi gelişir.

Kalıtsal veya doğuştan hemolitik anemiler, zarların, enzimlerin veya hemoglobinin yapısındaki bazı genetik kusurlarla ilişkilidir. Bu kusur kalıtsaldır.

Tipler: genetik kusura bağlı olarak konjenital hemolitik anemi, membranopatiler, fermentopatiler, hemoglobinopatilerden kaynaklanabilir.

patogenez tüm konjenital hemolitik anemilerin temel olarak benzerdir - bir veya daha fazla genetik kusurun bir sonucu olarak, ya eritrosit zarı yok edilir ve eritrositlerin boyutları küçülür ve küresel bir şekil alabilir ( mikrosferositoz), ya aşırı miktarda sıvı akışı nedeniyle membran geçirgenliği artar ve eritrositlerin boyutu artar ya da hemoglobin sentezi bozulur ( hemoglobinozis) ve hızla ayrışan hemoglobin içeren ve oksijeni tutan düzensiz şekilli eritrositler oluşur. (talasemi, orak hücreli anemi vb.)(Şek. 43).

morfoloji konjenital hemolitik anemi, kırmızı kan hücrelerinin boyutu ve şekli dışında, ikincil hemolitik anemideki değişikliklerden çok az farklıdır. Ayrıca karakteristik belirgin intravasküler hemoliz, hipoksi, hemosideroz, parankimal organların yağlı dejenerasyonu, hematopoietik doku hiperplazisi, ekstramedüller hematopoez odakları, hepato- ve splenomegali mümkündür.

LÖKOSİT SİSTEMİNİN PATOLOJİSİ

Kan içinde sağlıklı kişi aç karnına istirahatte 4 10 9 / l lökosit içerir. Birçok lökosit, bağışıklık kontrolünde yer aldıkları dokularda bulunur.

Birim kan hacmi başına lökosit sayısındaki tipik değişiklikler, bir azalma - lökopeni veya bir kural olarak, hastalıklarda ve patolojik durumlarda gelişen lökosit sisteminin bir reaksiyonu olan bir artış - lökositoz ile karakterize edilir. Bu nedenle, hastalığın tedavisi, lökosit formülünün normalleşmesine yol açar.

Lökopeni, bir ünite kan hacmindeki lökosit sayısının normalin altına, genellikle 410 9 /l'den az azalmasıdır. Hematopoietik sistemin beyaz mikropunun inhibisyonu, lökositlerin artan tahribatı veya örneğin şokta gözlenen kan dolaşımı ile kan deposu arasında kanın yeniden dağılımı ile oluşur.

Lökopeninin değeri, vücudun savunmasını zayıflatmak ve çeşitli bulaşıcı patojenlere karşı duyarlılığını arttırmaktır.

Menşeine göre lökopeni türleri:

• birincil lökopeniler(doğuştan veya kalıtsal) lökopoezin farklı aşamalarında hematopoietik sistemdeki çeşitli genetik kusurlarla ilişkilidir;
• ikincil lökopeniler vücut üzerindeki çeşitli faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar - fiziksel (iyonize radyasyon, vb.), Kimyasal (benzen, böcek öldürücüler, sitostatikler, sülfonamidler, barbitüratlar, vb.), metabolik ürünler veya çeşitli patojenlerin bileşenleri.

lökosit formülü- oran Çeşitli türler dolaşan lökositler.

Lökosit formülünün sol tarafında bulunan genç nötrofil formlarının (stab, metamiyelositler, miyelositler, promiyelositler) sayısı artarsa, formül sola kayar, bu da miyelositik hücrelerin proliferasyonunda bir artış olduğunu gösterir. Formülün sağ tarafında bu hücrelerin olgun formları yer almaktadır. Hastalığın tedavisi, lökosit formülünün normalleşmesine yol açar. Lökosit formülündeki normal lökosit sayısındaki azalma, miyeloid dokunun rejeneratif kapasitesinde bir azalmaya işaret eder.

Lökopeni patogenezi lökopoez sürecinin ihlali veya inhibisyonunun yanı sıra dolaşımdaki kanda veya hematopoez organlarında lökositlerin aşırı tahribatını, lökositlerin vasküler yatakta yeniden dağılımını ve vücut tarafından lökositlerin kaybını yansıtır. Aynı zamanda, lökopeninin ilk aşamalarında lökopoietik dokunun rejenerasyonunun inhibisyonu nedeniyle, genç nötrofil formlarının sayısı azalır ve genç formlarında bir artış (yani, lökosit formülünün sola kayması) ) zarar verici etkinin sona erdiğini ve lökopoezin aktivasyonunu gösterir. Anizositoz ve lökositlerin poikilositozunun ortaya çıkması da mümkündür.

lökositoz- birim kan hacmi başına lökosit sayısında 4 10 9 /l'nin üzerinde bir artış. Fizyolojik, uyarlanabilir, patolojik olabilir veya bir pikemoid reaksiyon şeklini alabilir.

• fizyolojik lökositoz sağlıklı insanlarda, sindirim sırasında, fiziksel çalışma sırasında kanın yeniden dağıtılmasıyla bağlantılı olarak ortaya çıkar.
• adaptif lökositoz hastalıklarda, özellikle inflamasyonla karakterize olanlarda gelişir. Bu durumda lökosit sayısı 40 10 9 /l'ye kadar çıkabilmektedir.
• patolojik lökositoz lökositozun tümör yapısını yansıtır ve lösemiyi karakterize eder.

lösemi reaksiyonu- lökositozu lösemiye benzer hale getiren olgunlaşmamış formlarının (promyelositler, miyeloblastlar) ortaya çıkmasıyla birlikte toplam periferik kan lökosit sayısında 40 10 9 / l'den fazla bir artış.

Lökositoz türleri, belirli lökosit formlarında bir artış ile ilişkilidir:

agranülositoz- tüm granüler granülositlerin (lökositler) mutlak sayısında yokluk veya önemli azalma - nötrofiller, eozinofiller, bazofiller. Agranülositoz genellikle lökopeni ile ilişkilidir.

KAN SİSTEMİ VEYA HEMOBLASTOZ TÜMÖRLERİ

hemoblastozlar - hematopoietik ve lenfatik dokunun tümör hastalıkları. Sistemik hastalıklara ayrılırlar - lösemi , ve bölgesel - malign lenfomalar, veya hematosarkomlar . Lösemide, öncelikle kemik iliği etkilenir ve tümör hücreleri kanda (lösemi) ve lenfomalarda bulunur. son aşama kemik iliğinde ikincil hasar ile geniş metastaz meydana gelir. Prevalans açısından, hemoblastozlar tüm insan tümörleri arasında 5. sırada yer alır. Yaşamın ilk 5 yılındaki çocuklarda onkolojik hastalık vakalarının %30'unu oluştururlar.

Hemoblastomların etiyolojisi diğer tümörlere neden olan nedenlerden temel olarak farklı değildir (bkz. Bölüm 10) - bunlar kök ve yarı kök progenitör hücreler üzerinde etkili olan ekzo ve endojen kaynaklı çeşitli mutajenik faktörlerdir. Hemoblastoz oluşumunda büyük önem taşıyan kalıtsal faktördür.

Patogenez.

Bir demet etiyolojik faktörler kök ve yarı kök hücrelerin genomunu etkileyerek malign dönüşümlerine yol açar. Bu nedenle, genom, mutajenlerin proto-onkogenler ve anti-onkogenler üzerinde etki ederek onları hücresel onkogenlere dönüştürdüğü ve bu da bir tümörün ortaya çıkmasına neden olan darboğazdır. Hemoblastoz gelişimi, bir tümör hücresi havuzu oluşturan bir kök veya yarı kök hücrenin malignitesi ile başlar. Sonuç olarak, tüm hemoblastozlar monoklonal kökenlidir ve sonraki tüm tümör hücreleri orijinal mutasyona uğramış hücreden gelişir ve aynı klona aittir. Kök ve yarı-kök öncü hücreler düzeyinde maligniteye ek olarak, tümör hücreleri havuzunda bir farklılaşma bloğu gelişir ve olgunlaşma yeteneklerini kaybederler.

LÖKOZİS

Lösemi- Kemik iliğine zarar veren hematopoietik hücrelerden kaynaklanan sistemik tümör hastalıkları.

Lösemi insidansı 100.000 popülasyonda 3 ila 10 arasında değişmektedir. Erkekler kadınlardan 1,5 kat daha sık hastalanır. Akut lösemiler 10 ila 18 yaşları arasında daha sık görülürken, kronik lösemiler 40 yaşın üzerindeki kişilerde daha yaygındır.

Morfogenez.

Lösemide, tümör dokusu başlangıçta kemik iliğinde büyür ve yavaş yavaş normal hematopoietik filizleri baskılar ve yer değiştirir. Bu nedenle, lösemili hastalarda anemi, trombosit-, lenfosit-, granülositopeni gelişir, bu da kanamanın artmasına, kanamalara, bağışıklığın azalmasına ve ilavelere yol açar. bulaşıcı hastalıklar. Lösemide metastaz, karaciğerde, dalakta, lenf düğümlerinde, damar duvarlarında vb. lösemik sızıntıların ortaya çıkmasıdır. Tümör hücreleri tarafından damar tıkanıklığı, organ enfarktüslerinin ve ülseratif nekrotik komplikasyonların gelişmesine yol açar.

lösemi sınıflandırması Bu hastalıkların 5 belirtisine dayanmaktadır.

1. Tümör hücrelerinin farklılaşma derecesine göre Farklılaşmamış, zorlayıcı ve sitik lösemileri tahsis edin. Yüksek düzeyde farklılaşma bloğunda, tümör hücreleri farklılaşmamış ve patlamalı hemopoez formlarına benzer. Bu tür lösemiler akut ve çok kötü huyludur.
   Farklılaşma prositik ve sitik öncü hücreler seviyesinde durduğunda, lösemiler kronik olarak ilerler ve daha az maligndir.
2. sitogenetiğe göre akut lösemiler, lenfoblastik, miyeloblastik, monoblastik, eritromiyeloblastik, megakaryoblastik, farklılaşmamış olarak alt bölümlere ayrılır. Kronik lösemiler, miyelositik kökenli lösemilere (kronik miyelositik, kronik nötrofilik, kronik eozinofilik, vb.), Lenfositik (kronik lenfositik lösemi ve paraproteinemik lösemiler - miyelom, Waldenström'ün primer makroglobulinemisi, monositik - kronik, monositik lösemi) ve histitik lösemilere ayrılır. X.
3. Bağışıklık fenotipine göre tümör hücreleri: antijenlerinin belirteçlerinin saptanmasına dayanır.
4. Periferik kandaki toplam lökosit sayısına göre lösemileri ayırın.
   • lösemik- patlamalar dahil 1 µl kanda on ve yüz binlerce lökosit;
   • sublösemik- kandaki lökosit sayısı blast formları dahil 25-50 109/l'dir;
   • lökopenik- periferik kandaki lökosit sayısı normalin altında ama blastlar var;
   • aleukemik- Kandaki "lökosit sayısı" normalden azdır ve blast formları yoktur.
5. Akışın doğasına göre, şunlar vardır:
   1. akut lösemiler (ayrıca farklılaşmamış ve patlamalıdırlar);
   2. kronik lösemi (sitik).

Akut lösemiler, morfolojik olarak farklılaşmamış hematopoietik progenitör hücrelerin tüm filizlerinden gelişir. Hastalığın seyrinin süresi 2-18 aydır. başarılı tedavi remisyonlar 5-8 yıla kadar sürebilir.

Morfogenez.

Akut löseminin çeşitli biçimlerinin kalıplaşmış morfolojik belirtileri vardır. Hematopoezin erken evrelerindeki atipik hücreler tarafından kemik iliğinin lösemik infiltrasyonunun gelişiminde çağrılır (Şekil 44). Bu hücrelerin farklılaşmaması nedeniyle, sitogenetik bağlantıları ancak sitokimyasal ve immünohistokimyasal yöntemler kullanılarak belirlenebilir. Tübüler kemiklerin kemik iliği kırmızı olur, bazı akut lösemilerde irin özelliği olan yeşilimsi bir renk alır, - pioid kemik iliği. Bu durumda, normal hematopoez hücreleri, tümör hücreleri ile değiştirilir. Periferik kanda ve kemik iliğinde, hücrelerin yalnızca patlama ve olgun formları vardır, ancak ara formları yoktur. Bu kan düzenine denir lösemik yetmezlik ". Lösemik infiltratlar lenf düğümlerinde, dalakta ve karaciğerde bulunur, bu da ağız boşluğu ve bademcik dokusunun iltihaplanmasında artışa yol açar, bu da nekrotizan diş eti iltihabı, bademcik iltihabı, nekrotik bademcik iltihabı ve meninkslerin infiltrasyonu ile lösemik menenjit gelişir. Eritrosit mikropunun baskılanması, parankimal organların hipoksisinin artmasına ve yağlı dejenerasyona yol açar.

Pirinç. 44. Akut lenfoblastik lösemide kemik iliği. Beyin dokusu esas olarak lenfoblastlardan (a) oluşur, damarların lümeni aynı hücrelerle doldurulur (b).

Trombositopeni, karaciğer ve damar duvarlarında hasar sonucu hastalar gelişir. hemorajik sendrom beyin kanamalarına ve ölümcül gastrointestinal kanamaya kadar. Bu arka plana karşı, sepsis bazen birleşerek hastaları ölüme götürür (Şekil 45).

Özellikle çocuklarda en sık görülen, akut lenfoblastik lösemi, T- ve B-lenfosit progenitörlerinin tümör transformasyonu ile ilişkili ve Akut miyeloid lösemi, miyeloid progenitör hücrelerin tümör proliferasyonu nedeniyle yetişkinler daha sık acı çeker.

Pirinç. 45. Akut lösemi, a - karaciğerin lösemik infiltrasyonu (oklarla gösterilmiştir); b - bademcik nekrozu (nekrotik bademcik iltihabı); c - böbreklerin lösemik infiltrasyonu; d - epikard ve endokardda çoklu kanamalar; e - kemik iliğinin lösemik infiltrasyonu (pioid kemik iliği), femurun kortikal tabakasının incelmesi (bir okla gösterilmiştir).

Pirinç. 46. Kronik miyeloid lösemide karaciğer. Sinüzoidler boyunca miyeloid hücrelerin büyümesi (a).

kronik lösemi 4 yıldan fazla akış, başarılı tedavi ile hastalığın remisyonu 20 yıl veya daha fazla sürebilir. Kronik lösemiler, tümör hücrelerinin sitik farklılaşması ve belirli aşamaları olan daha uzun bir seyir ile akut olanlardan farklıdır:

• monoklonal aşama, sadece bir tümör hücresi klonunun varlığı ile karakterize edilir, yıllarca akar, nispeten iyi huyludur;
• poliklonal aşama veya güç krizi , ikincil tümör klonlarının görünümü ile ilişkilidir, hızlı bir malign seyir ile karakterize edilir ve hastaların% 80'i bu aşamada ölür.

Morfogenez.

Lösemik infiltratlar kemik iliğinde, karaciğerde, dalakta, böbreklerde, lenf düğümlerinde, bağırsak mezenterinde, sıklıkla mediastende büyür ve bu nedenle bu organlar ve dokular boyut olarak keskin bir şekilde artar ve komşu organları sıkıştırabilir (Şekil 46). Splenomegali (dalağın ağırlığı 6-8 kg'a ulaşır) ve hepatomegali (karaciğer ağırlığı 5-6 kg'dır) özellikle belirgindir. Gelişime yol açabilen damarlarda lösemik trombüs oluşur iskemik kalp krizleri, daha sık dalak ve böbreklerde. Kanda nötrofilik lökositlerin veya lenfositlerin sayısı artar, birçok geçiş hücre formu vardır. Belirgin anemi, trombositopeni, önemli immünosupresyon ve yatkınlık bulaşıcı komplikasyonlar hangi hastaların sıklıkla öldüğü. Kemik iliği gri-kırmızıdır. Parankimal organların yağlı dejenerasyonu onlara gri-sarı bir renk verir.

İyi huylu seyrin yerini bir patlama krizi alır. Aynı zamanda, kandaki patlama formlarının sayısı hızla artar - miyelo-, eritro-, lenfo-, megakaryoblastlar, vb. Toplam periferik kan lökosit sayısı 1 µl'de birkaç milyona ulaşabilir. Güç krizi hastaların ölüm nedenidir.

paraproteinemik lösemi

Paraproteinemik lösemiler, tümör hücrelerinin homojen immünoglobulinleri veya bunların fragmanlarını - paraproteinleri sentezleme yeteneği ile karakterize edilir. Aynı zamanda, tümör hücreleri atipik plazmositlerdir ve bu nedenle atipik immünoglobulinleri sapkın bir biçimde sentezleme yeteneğini korur.

Miyelom (plazmositoma)- paraproteinemik hemoblastozlar arasında en yaygın olan kronik lösemi.

Esas olarak yetişkinlerde görülür ve modern yöntemler Tedavi 4-5 yıl sürebilir. Hastalığın temeli, atipik plazma hücrelerinin kemik iliğinde tümör büyümesidir. miyelom hücreleri. Hastaların kanında ve idrarında bulunan paraproteinleri sentezlerler. Kemik iliğinde tümör infiltratının doğası ve prevalansına göre, hastalığın nodüler ve yaygın formları ayırt edilir.

Nodüler bir formda, plazmasitoma tümör düğümleri oluşturur kemik iliğinde, genellikle yassı kemikler (kafatası, kaburgalar, pelvis) ve omurlar. Lösemik infiltrasyona, kemiğin sıvılaşması veya aksiller rezorpsiyonu (osteoliz ve osteoporoz), radyografide düz duvarlı delikler gibi görünen doğru yuvarlak defekt formunun oluşumu eşlik eder. Sinüs rezorpsiyonu, kemiklerden kalsiyum salınımına ve kaslarda ve parankimal organlarda çoklu kireçli metastazların ortaya çıkmasıyla hiperkalseminin gelişmesine neden olur. Ek olarak, kemiklerin patolojik kırıkları meydana gelir.

Genelleştirilmiş bir multipl miyelom formu ile miyelom hücrelerinin çoğalması, kemik iliğine ek olarak dalak, lenf düğümleri, karaciğer, böbrekler ve diğer iç organlarda meydana gelir.

Morfogenez.

Anormal bağışıklık proteinleri (paraproteinler), böbrek filtresinden kolayca geçen ve idrarda saptanan, ince dağılmış Bence-Jones proteini de dahil olmak üzere, periferik kanda bulunur. Bence-Jones proteininin yüksek konsantrasyonu nedeniyle paraproteinemik nefroz gelişir. Ek olarak, immünoproteinlerin normal sentezindeki bozukluklar nedeniyle, plazmasitom, böbrek hasarı ile birlikte amiloidoz gelişimi ile sıklıkla komplike hale gelir. Bu nedenle bu hastaların ölüm nedeni sıklıkla üremidir. İşlevdeki keskin bir düşüş nedeniyle bağışıklık sistemi altta yatan hastalığa ikincil bir enfeksiyon katılabilir ve bu da multipl miyelomlu hastalarda ölüme neden olur.

Malign LENFOMALAR (HEMATOSARKOMALAR)

Malign lenfomalar (hematosarkomlar)- monoklonal kökenli bölgesel malign lenfoid doku tümörleri.

Lenfomalar, olgunlaşmamış lenfosit formlarından gelişir ve herhangi bir bölgenin lenfatik dokusunu etkiler, ancak hastalığın son aşamasında, kemik iliğine metastaz gelişimi ile tümör sürecinin genelleştirilmesi mümkündür.

etiyoloji.

Malign lenfomaların nedenleri, prensip olarak, diğer kökenli tümörlerin nedenlerinden farklı değildir. Bununla birlikte, bazı lenfomaların olduğu kanıtlanmıştır. diğer bazı lösemiler gibi viral kökenlidir. hariç tutulmaz ve kalıtsal yatkınlık hastalığa. Normal hematopoietik hücrelerin tümör hücrelerine dönüşümü, genomdaki değişikliklerin bir sonucu olarak meydana gelir, bunun sonucunda normal hematopoez genetik programı tümör atipizmi yönünde değişir.

Lenfomaların sınıflandırılması.

1. Klinik ve morfolojik özelliklere göre:
   • lenfogranülomatozis veya Hodgkin hastalığı;
   • Hodgkin dışı lenfomalar.
2. Büyüme kaynağına göre (sitogenez):
   • B-lenfositik;
   • T-lenfositik.
3. Tümör hücrelerinin farklılaşma derecesine göre:
   • düşük malignite;
   • orta derecede malignite;
   • yüksek malignite

Lenfogranülomatozis (Hodgkin hastalığı) 1832'de İngiliz doktor T. Hodgkin tarafından tanımlanmıştır. Hastalığın sıklığı 100.000 popülasyonda 3 vaka veya tüm malign neoplazmların %1'idir. Tümör, genellikle bir alanda lenf düğümlerini etkiler - servikal, mediastinal, retroperitoneal, daha az sıklıkla aksiller veya kasık.

Morfogenez.

Etkilenen lenf düğümleri boyut olarak artar, birbirleriyle birleşir ve büyük paketler oluşturur. Hastalığın başlangıcında, lenf düğümleri yumuşak, kesikte pembedir. Lenfoma ilerledikçe, lenf düğümlerinin kalınlaşması, kuru görünmesi ve kesimde alacalı görünmesi ile bağlantılı olarak içlerinde nekrotik ve daha sonra sklerotik değişiklikler gelişir. Gelişiminde, lenfogranülomatozis, bir grup lenf düğümünün izole bir lezyonundan, lenfoid dokunun baskılanması ve skleroz alanlarıyla değiştirilmesiyle genel bir iç organ lezyonuna kadar birkaç aşamadan geçer.

saat mikroskobik inceleme tümör, aralarında loblu bir çekirdeğe ve sitoplazmanın dar bir kenarına sahip karakteristik dev hücrelerin bulunduğu lenfositik serinin polimorfik tümör hücrelerinden oluşur - Berezovsky-Sternberg hücreleri. Bu hücreler, Hodgkin hastalığının tanısal bir işareti olarak hizmet eder. Ek olarak, karakteristik Hodgkin hücreleri - büyük bir ışık çekirdeği ve koyu bir çekirdekçik içeren büyük hücreler.

Genellikle hastalığın sonunda, mide, akciğerler, karaciğer, cilt gibi birçok iç organa zarar vererek genelleşir. Lenfogranülomatozdan ölenlerin otopsisinde, dalak özellikle belirgin görünüyor - genişlemiş, yoğun, çok sayıda beyaz-sarı nekroz ve skleroz odakları ile kırmızı, özel bir granit türü gibi görünmesini sağlıyor - porfir(porfirik dalak).

Hodgkin dışı lenfomalar.

Bu, lenfatik dokunun B ve T hücrelerinin farklılaşmamış ve patlama formlarından kaynaklanan bir grup malign tümördür. Bu hastalıkların teşhisi, lenf düğümlerinin biyopsi örneklerinin zorunlu morfolojik ve immünohistokimyasal çalışmasını gerektirir.

Bölümde bilimsel tıp, isminde " genel patoloji hücreler”, hem vücudun yapısının temel birimlerinde meydana gelen morfolojik değişiklikler hem de işlevlerinin ihlalleri incelenmiştir. Gerileyen ve ilerleyen süreçler bu ihlallere yol açabilir. Hücre ölümü biçimleri hakkında konuşurken, nekroz ve apoptoz ayırt edilir. Bu materyalde tüm bu kavramları ve hücre hasarının ana mekanizmalarını öğreneceksiniz.

Hücre hasarının ana mekanizmaları

Hücrenin patolojisi, hasarına dayanır. Ölümlerine yol açan hücre hasarının nedenleri fiziksel, kimyasal ve biyolojik olarak ikiye ayrılır. Fiziksel yaralanmaları ifade eder, yüksek ve düşük sıcaklık, radyasyon. Kimyasal altında - asitlere, alkalilere, ağır metal tuzlarına, siyanürler gibi sitotoksik maddelere ve ayrıca ilaçlar aşırı doz durumunda Biyolojik, patojenik mikroorganizmaların yanı sıra bağışıklık sisteminin faktörlerini içerir.

"Hücre patolojisi" bölümündeki "hasar" kavramının özellikleri göz önüne alındığında, bu sürecin mekanizmalarına özel dikkat gösterilmelidir.

Hücre hasarının birçok mekanizması vardır. Başlıcaları aşağıda açıklanmıştır.

Hücrenin enerji kaynağındaki bir bozukluk, bildiğiniz gibi, ana hücresel "akümülatör" - ATP'nin "şarj edilmesi" (sentezi) için ana enerji kaynağı olan glikoz oksidasyon süreçlerinin ihlali ile ilişkilidir. Enerji eksikliğinin sonucunun, hücrenin hayati süreçlerinin çoğunun inhibisyonu olduğu açıktır.

membran hasarı. Bilindiği gibi hücre zarları hem hücre organellerinin hem de bir bütün olarak hücrenin yapısal temelidir ve bu nedenle hasarları kaçınılmaz olarak hücre anatomisi ve fizyolojisinin ihlalini beraberinde getirir.

Su ve iyonların dengesizliği, hücre içindeki ve dışındaki ozmotik basınç oranındaki bir değişiklik nedeniyle hücrelerin buruşmasına veya şişmesine neden olur. Ek olarak, sinyal uyarılarının iletilme süreçleri, hücre zarının her iki tarafındaki elektrolit konsantrasyonuna dayanır; bu, iyon dengesi bozulursa, sinir uyarılarının iletiminde bozukluklara ve dostça aktivitenin bozulmasına yol açar. doku ve organlardaki hücre grupları.

Genetik aparatta hasar hücre çekirdeğiörneğin, normal bir hücrenin bir tümör hücresine dönüşmesiyle sonuçlanabilen hücredeki üreme süreçlerinin bozulmasına yol açar.

Hücre içi süreçlerin düzenlenmesindeki bozukluklar, hem hücrenin hayati süreçlerinin bozulmasına hem de hücrenin makroorganizmanın yapısal bir doku ve organ birimi olarak işlevlerinin performansının ihlaline yol açar.

Hücre ölümü biçimleri: nekroz ve apoptoz

Hücre ölümünün iki ana mekanizması nekroz ve apoptozdur.

Hücre nekrozu ve apoptoz arasındaki temel farklar şunlardır:

• nekroz dış ve iç - zarar verici faktörler, apoptoz - genellikle doğal (genellikle iç) nedenlere bağlı olarak oluşur;
• nekroz, hem tek tek hücrelerin (bir hücre grubu) hem de bir doku bölgesinin ölümüdür, apoptoz tek tek hücrelerin ölümüdür;
• hücre nekrozu mekanizması, vücut yapısının ve doku bölümlerinin temel birimlerinin çeşitli bölümlerinin sistematik olmayan, rastgele bir yenilgisidir, apoptoz düzenli bir iç süreçtir;
• hücre patolojisinde, çevreleyen dokunun nekrozu iltihaplanma ile reaksiyona girer, apoptozda iltihaplanma yoktur.

Hücre ölümü nekrozunun mekanizması: nedenleri ve biçimleri

Nekroz- bu, yoğunluğu hücredeki değişikliklerin geri döndürülemez ve telafi edilemez hale gelmesine neden olan, bir organizmanın hücresinin, bir grup hücrenin veya bir doku alanının, zarar verici faktörlerin etkisi altında ölümüdür. Nekroz, hastalıkların ve yaralanmaların bir sonucu olarak ortaya çıkan, yani biyolojik olarak uygun olmayan, yalnızca patolojik bir olgudur. Nekroz genellikle başka bir tipik patolojik sürece yol açar - iltihaplanma. nekroz - nekroz, canlı bir organizmada hücre ve dokuların ölümü.

Nekrozdan hücre ölümü mekanizması olarak bahsetmek, çeşitli sebepler ayırmak:

• travmatik nekroz (yüksek veya düşük sıcaklık, asitler, alkaliler vb. faktörlerin hücre ve dokular üzerindeki doğrudan zarar verici etkisi nedeniyle oluşur);
• toksik nekroz (bu durumda hücre ölümünün nedeni, herhangi bir - daha sık bakteriyel - toksinlerin dokuları üzerindeki etkisidir);
• trofonörotik nekroz (belirli bir doku alanının innervasyonunun ihlali sonucu oluşur, bu da damar bozuklukları ve geri dönüşü olmayan distrofik değişiklikler);
• alerjik nekroz (sonuç olarak alerjik reaksiyon acil tip; çoğu zaman fibrinoid nekrozun tipine göre gelişir;
• vasküler nekroz (tromboz, emboli, damarın sıkışması nedeniyle belirli bir bölgenin dolaşımı bozulduğunda oluşur, buna iskemik nekroz - enfarktüs denir).

Aşağıdaki nekroz formları vardır:

1. pıhtılaşma (kuru) nekroz(doku proteinlerinin denatürasyonu ve dehidrasyon süreçlerine dayanır);

2. kolikasyonel nekroz- ölü dokuların yumuşaması ve erimesi ile karakterize ıslak nekroz;

3. kangren - doku nekrozu dış çevre ile temas halinde (ölü dokunun kuruduğu, küçüldüğü, mumyalandığı kuru kangren ve ölü dokunun çürütücü bakteriler tarafından parçalandığı ıslak kangren arasında ayrım yapın; çeşitli kangrenler, zayıflamış dokularda meydana gelen trofonörotik nekrozlardır. vücut yüzeyinin kemik çıkıntıları alanlarındaki yatalak ağır hasta yatak yaraları - sakrum, omuz bıçakları, topuklar, olekranon süreçleri, oksiput);

4. haciz(canlılar arasında serbestçe bulunan bir ölü doku alanı - çoğu zaman bunlar kronik osteomiyelitte kemik tutuculardır);

nekrozun sonuçları. Olumlu bir sonuç, açıkça tanımlanmış bir nekroz ve sağlıklı doku sınırı ile sınırda inflamasyonun ortaya çıkmasıdır - bir sınır çizgisi. Daha sonra, nekrotik kitleler yavaş yavaş çözülür; bağ dokusu ile de karışabilirler, bu durumda organizasyondan bahsederler. Nekrotik alan bir bağ dokusu kapsülü ile büyümüşse, bu işleme kapsülleme denir. Kalsiyum tuzları organize odak (kireçlenme veya taşlaşma) içine düşebilir; ve bazı durumlarda burada bir yama oluşur kemik dokusu(kemikleşme).

Nekrozun olumsuz bir sonucu, ciddi komplikasyonların eşlik ettiği nekrotik bölgenin enfeksiyonu ve pürülan füzyonunun eklenmesidir.

Apoptoz hücre ölüm süreci

Nekrozdan hücre ölümü apoptoz sürecini ayırt etmek gerekir.

apoptoz programlanmış hücre ölümüdür. Kural olarak, apoptoz doğal bir biyolojik süreçtir, ancak bazı durumlarda normal fizyolojik süreçlerin, yani patolojinin ihlali nedeniyle apoptoz aktive edilir. Apoptozun bir sonucu olarak, hücre, makrofajlar tarafından emilen hücre zarı - apoptotik gövdelerle kaplı ayrı parçalara bölünür.

Apoptoz mekanizmaları, örneğin kuyruk embriyoda azaldığında, intrauterin dönemde bile açılır. Doğumdan sonra özellikle apoptoz mekanizmaları endometriyal hücrelerin, deri ve bağırsak epitelinin ve kan hücrelerinin yenilenmesinden sorumludur. Vücudun kendi hücreleri, virüslerle enfekte olduklarında veya tümörlü hale geldiklerinde apoptoz mekanizmasıyla öldürülür.

Hücre ölümü süreci apoptoz aşağıdakilerden oluşur:

• özel hücre reseptörleri üzerindeki çeşitli faktörlerin etkisi altında mekanizmasının aktive edildiği sinyal fazı;
• hücreyi yok eden özel proteinlerin aktive edildiği efektör faz;
• hücrenin yukarıda bahsedilen parçalanmasının, proteinleri yok etme eylemi altında meydana geldiği bozunma aşaması (yürütme veya yok etme aşaması). Apoptozun tetiklenmesi geri döndürülemez değildir, çünkü hücre, aktivasyonu halihazırda başlatılan apoptoz sürecini baskılayabilen reseptörlere sahiptir.

Yaşlılıkta çoğu hücre apoptozu tetiklemeye karşı daha duyarlı hale gelme eğilimindedir (ancak bu sadece belirli hücreler için geçerlidir - sinir dokusu, karaciğer ve kalp hücreleri, kıkırdak dokusu, T-lenfositler, vb.).

hematolog8 07:42

Lenf düğümlerinin genişlemesi, varsa organların ultrasonu hakkında bilmem gerekiyor karın boşluğu karaciğer ve dalağın büyüklüğü ve karın boşluğundaki lenf düğümleri hakkındaki veriler ile.

Lenf düğümleri, herhangi bir ors sırasında boyunda, subjektif olarak fasulye boyutuna göre artabilir. Sonra düşerler. Bunun mononükleozdan sonra başlamış olması çok muhtemeldir (gerçek olmasa da, hastalıktan önce onları görmezden gelebilirdim).

Bununla birlikte, birkaç yıl önce boyun ve tiroid bezinin ultrasonunu yaptım, bu da servikal düğümlerde bir artış ortaya koymadı.

Ek olarak, sonbaharda bir koloproktoloğa danıştım (karın boşluğunda periyodik olarak karıncalanmalar. Kolonoskopi yaptım. Özellikle hiçbir şey açıklamadım, ancak her şeyin görünür olmadığı gerçeği nedeniyle tekrarlama önerisi var. ). Doktor kasık bölgesindeki nodüllere dikkat çekti (mantar var mı diye sordu. Evet dedim ve konu kapandı).

Eldeki karın boşluğunun ultrasonunun kesin sonuçları yok, üç yıl önce yaptım, ne dalak ne de karaciğer genişlemedi, lenf düğümlerinde her şey normaldi. Aynı röntgeni çekti. göğüs(5 yıl önce), lenf düğümleri dahil her şey yolundaydı.

Ayrıca - yaklaşık 5 yıl önce, aslında ilk kez lenfositlerin neden büyüdüğünü bulmaya çalıştığımda - 1. poliklinikte bir hematolog tarafından muayene edildim. Ayrıca lenf düğümlerini de inceledi. Her şey onu tatmin ediyor gibiydi. Bundan sonra ne olacağını göreceğiz dedi. Teslim olan belirteçlerden vazgeçildi - mesela, neden?

Kan patolojisi nedir?

Kan patolojisine çeşitli kalıtsal ve edinilmiş hastalıklar neden olabilir. Bu birçok faktöre bağlıdır.

Kan patolojilerinin ortaya çıkış mekanizmaları

Kan sistemleri, insan gelişiminin embriyonik aşamasında oluşur. İlk hücreler kök hücrelerdir. Ve onlardan diğer hücreler daha da oluşur. Çeşitli aşamalarda herhangi bir hücreye farklılaşabilirler. Tüm dönüşüm şeması 6 aşamaya bölünmüştür, burada ilk aşama bir kök hücre olarak kabul edilir ve son aşama, kan hücreleri de dahil olmak üzere insan vücudundaki çeşitli hücre türleridir.

Hücre birincil konumundayken, gelişme derecesi T-lenfositler tarafından oluşturulur. Hücre üçüncü aşamaya geçtiğinde, çeşitli spesifik hümoral tip düzenleyicilere (trombopoetinler, lökopoietinler, eritropoietinler ve diğerleri) ve bunlara karşılık gelen inhibitörlere karşı daha duyarlı hale gelir. Düzenleyici olan bu maddeler farklı hücre ve dokularda oluşabilmektedir. Örneğin, eritropoietin mide, böbrekler ve kırmızı kan hücreleri tarafından oluşturulur. Bir kişi hipoksiye başladığında, eritropoietinler tarafından üretilen üretim miktarı artmaya başlar. Olgun hücreler - lökositler ve eritrositler - parçalanmaya başladığında sırasıyla lökopoietin ve eritropoietin salınır. Yeni hücrelerin oluşumunu tetiklerler. İnhibitörler dalak ve karaciğerde bulunur.

Daha sonra endokrin ve gergin sistem. Hücreleri hem üçüncü aşamada hem de farklılaşmaları sırasında etkilerler. Bu nedenle henüz olgunlaşmamış hücre oluşumları zaten duyarlı olabilir. farklı şekiller düzenleyiciler. Örneğin, adrenal bezler tarafından üretilen katekolaminler ve kortikosteroidler, böbrekler tarafından üretilen eritropoietik üretim miktarını artırarak eritropoezi değiştirebilir.

Ayrıca organların besin sistemi de bu sürece dahil olur. Örneğin, oniki parmak bağırsağı Jejunum gerektiğinde demiri emer. Mide mukozası bu süreci düzenleyen bir dizi faktöre sahiptir. Ek olarak, bir glikoprotein mevcuttur. B12 vitamininin emiliminden sorumludur. Bu vitamin yeterli değilse, kırmızı kan hücrelerinin bölünmesi embriyo aşamasına geçer, ayrıca trombositler ve nötrofiller daha küçük miktarlarda üretilir ve bunlarda değişiklikler görülür. Dalakta ve karaciğerde tüm yaşlı hücreler, düşük kaliteli eritrosit tipi hücre oluşumları yok edilir.

Hematopoez süreci, çeşitli hastalıkların ve zehirler de dahil olmak üzere diğer sorunların neden olduğu çeşitli faktörlerin etkisi altında değişebilir.

kırmızı kan patolojisi

Çeşitli faktörlerin etkisi altında, eritropoez süreci bozulabilir, bu da anemi ve eritrositoz sendromlarının gelişmesine yol açar. Bu fenomenler kırmızı kan patolojileri olarak bilinir.

Eritrositoz, birim kan sıvısı hacmi başına kırmızı kan hücrelerinin sayısının arttığı bir süreçtir. Eritrositoz doğru veya yanlış olabilir.

Doğru ayrıca mutlak olarak da adlandırılır, çünkü bu süreçte hücre sayısı sadece damardaki birim hacim başına değil, aynı zamanda genel olarak kan damarında da artmaya başlar. Bu, artan üretimleri nedeniyle hücre sayısının arttığı durumlarda ve sayılarının büyümesinin doğal bir seviyede kaldığı, ancak çürüme hızının yavaşlamaya başladığı ve hücre birikimine yol açtığı durumlarda gelişebilir. kan sıvısındaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı. Bu fenomenlere bazı zehirler ve zararlı elementler de neden olabilir. Başka bir açıklama var.

Bazı durumlarda, eritropoietinin karşılık gelen inhibitör tiplerine göre üstünlüğü olması nedeniyle eritropoez artar. Bu fenomen, bir kişi olduğunda ortaya çıkar. uzun zaman hipoksiye neden olan bazı hastalıklarla yüksek dağlık bir bölgede kalır. Daha sonra hastalığın telafi edici özellikleri vardır. Ek olarak, eritrosit hücrelerinin yıkıcı aktivitesinde bir azalma, eritrositoz oluşumuna yol açar. Bu, hücreler düzenleyicilere duyarlılıkla ilgili sorunlar yaşamaya başladığında da ortaya çıkabilir. Örneğin, bu hemoblastozda, tümör niteliğindeki hastalıklarda gözlenebilir.

Yanlış eritrositoz da göreceli olarak adlandırılır, çünkü hacimdeki eritrosit sayısı yalnızca kalınlaşmaları nedeniyle artar ve eritropoez oluşmaz. Bu tür olaylara neden olan faktörler, dehidrasyon ve buna neden olan hastalıklar ile ortaya çıkar.

Anemi de eritrosit patolojilerinde görülen sendromlardan biridir. Bu hastalık klinik ve hematolojik özelliklere sahiptir. Hastada kandaki hemoglobin miktarı azalır. Ek olarak, kırmızı kan hücrelerinin sayısı azalır, eritropoez ile ilgili sorunlar ortaya çıkar. Bu hastalık kendisini esas olarak çeşitli hücre, doku ve organların oksijen açlığı olarak gösterir. Bir kişi solgunluk, baş ağrısı, kulak çınlaması, bayılma, halsizlik ve diğer semptomlar geliştirir.

Çeşitli zehirlerin ve birincil hastalıkların etkisiyle oluşabilir. Sebepleri belirlemek için eritropoezdeki değişikliklerin belirlenmesi de dahil olmak üzere çeşitli testler gereklidir. Anemi, kanın bileşiminde büyük kayıplardan kaynaklanan rahatsızlıklar olması nedeniyle ortaya çıkabilir. Bu durumda posthemorajik denir. Akut ve kronik formları vardır. Anemi hemolizden kaynaklanabilir. Başka sebepler de var. Örneğin, kırmızı kan hücrelerinde genetik bir değişiklik olabilir. Sebep, immünolojik süreçlerde ve ayrıca çeşitli fizikokimyasal ve biyolojik faktörler eritrositler üzerinde. İkinci tip anemi, eritropoezdeki problemlerle ilişkili olabilir. Sebepler, kırmızı kan hücrelerinde bir azalmada, hemoglobin oluşumunda bir azalmada, hücrelerin sınıflara bölünmesinin ihlallerinde gizlenebilir.

Beyaz kan patolojisi

Beyaz kan hücresi sayısındaki değişiklikler, beyaz kan patolojileri olarak bilinir. Lökositoz, olgun lökositlerin sayısının arttığı bir süreçtir. Ancak, olgunlaşmamış lenfositlerin, lökositlerin ve monositlerin sayısındaki artış nedeniyle lökosit sayısı arttığında, bu fenomeni lökoid reaksiyonla karıştırmak kolaydır.

Çeşitli mikroorganizmalar ve ürettikleri ürünler, lökopoietin fagositlerinin oluşturduğu ürünleri etkileyebilir.

Lökositoz nötrofilik görünebilir. Bu durumda, hasta cerahatli oluşumlarla inflamatuar süreçlere başlar. Ek olarak, hasta alerji semptomları geliştirdiğinde lökositoz eozinofilik hale gelebilir. Bazofilik lökositoz ile kan hastalıklarının semptomları gelişir. Monositoz ile özellikler fark edilir akut formlar viral hastalıklar ve lenfositoz ile sistemik kan hastalıklarına neden olan sorunlar ortaya çıkar.

Lökopeni ile kırmızı kan hücrelerinin sayısı azalmaya başlar ve normalin altındadır.

Bu parametrenin diğer hastalıkların teşhisi için değeri önemsizdir, çünkü sadece başka bir hastalığın şiddetini yansıtabilir.

Her türden kan filizinin çalışması engellenirse, hastalığın nedenlerinin toksik doğasının mümkün olduğunu ve lenfosit ve lökositlerin sayısı tamamen seçici olarak azalırsa, bunun nedeninin büyük olasılıkla olduğunu anlamak önemlidir. bağışıklık tepkisi kişi. Bu gerçekler, hastalığı teşhis etmek ve nedenlerini belirlemek için çok önemlidir. Bağışıklık tipi, ilaçların uzun süredir kullanılması nedeniyle lökositlere karşı antikorların oluşması nedeniyle oluşur. Toksik tip, sitostatiklerin etkisinden kaynaklanır.

Bir kan testinde mutlak ve bağıl lenfositoz arasındaki farklar

Birkaç yıl önce viral ve bakteriyel enfeksiyonların genel bir kan testine göre nasıl farklılık gösterdiğini, çeşitli enfeksiyonlarda hangi hücrelerin daha çok hale geldiğini yazmıştım. Makale biraz popülerlik kazandı, ancak biraz açıklığa ihtiyacı var.

Okulda bile, lökosit sayısının litre kan başına 4 ila 9 milyar (× 10 9) olması gerektiğini öğretiyorlar. İşlevlerine bağlı olarak, lökositler birkaç çeşide ayrılır, bu nedenle normal bir yetişkinde lökosit formülü (farklı lökosit türlerinin oranı) şöyle görünür:

• nötrofiller (toplam %48-78):
  • genç (metamyelositler) - 0%,
  • bıçaklama - %1-6,
  • bölümlere ayrılmış - 47-72%,
• eozinofiller - %1-5,
• bazofiller - %0-1,
• lenfositler - %18-40 (diğer standartlara göre %19-37),
• monositler - %3-11.

Örneğin genel bir kan testinde lenfositlerin %45'i tespit edildi. Tehlikeli mi, değil mi? Alarmı çalmam ve kandaki lenfosit sayısının arttığı hastalıkların bir listesini aramam gerekir mi? Bugün bunun hakkında konuşacağız, çünkü bazı durumlarda kan testindeki bu tür sapmalar patolojik iken, diğerlerinde tehlikeli değildir.

Normal hematopoezin aşamaları

Tip 1 diyabetli 19 yaşındaki bir erkeğin genel (klinik) kan testinin sonuçlarına bakalım. Analiz, Şubat 2015'in başında "Invitro" laboratuvarında yapıldı:

Göstergeleri bu makalede ele alınan analiz

Analizde normalden farklı olan göstergeler kırmızı bir arka plan ile vurgulanmıştır. şu anda laboratuvar araştırması kelime " norm' daha az kullanılır, yerini ' referans değerleri" veya " referans aralığı". Bu, insanların kafasını karıştırmamak için yapılır, çünkü kullanılan tanı yöntemine bağlı olarak aynı değer normal veya anormal olabilir. Referans değerler, sağlıklı insanların %97-99'unun analiz sonuçlarına karşılık gelecek şekilde seçilir.

Kırmızıyla vurgulanan analizin sonuçlarını göz önünde bulundurun.

hematokrit

hematokrit - oluşan kan elementi başına kan hacminin oranı(eritrositler, trombositler ve trombositler). Sayısal olarak çok daha fazla eritrosit bulunduğundan (örneğin, bir birim kandaki eritrosit sayısı, lökosit sayısını bin kat aşıyor), aslında hematokrit, kan hacminin hangi kısmını (% olarak) eritrositlerin işgal ettiğini gösterir. . Bu durumda, hematokrit normalin alt sınırındadır ve kırmızı kan hücrelerinin geri kalanı normaldir, bu nedenle hafifçe azaltılmış bir hematokrit, normun bir varyantı olarak kabul edilebilir.

lenfositler

Yukarıda belirtilen kan testinde lenfositlerin %45.6'sı. biraz daha yüksek normal değerler(%18-40 veya %19-37) ve bağıl lenfositoz olarak adlandırılır. Görünüşe göre bu bir patoloji mi? Ancak bir ünite kanda kaç tane lenfosit bulunduğunu hesaplayalım ve sayılarının (hücrelerinin) normal mutlak değerleriyle karşılaştıralım.

Kandaki lenfosit sayısı (mutlak değer): (4,69 × 109 × %45,6) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Bu rakamı analizin alt kısmında görüyoruz, yanında referans değerler var: 1.00-4.80. 2.14 sonucumuz iyi sayılabilir çünkü minimum (1.00) ile maksimum (4.80) arasında neredeyse ortada.

Yani, nispi lenfositoza sahibiz (%45.6, %37'den büyük ve %40), ancak mutlak lenfositoz yok (2.14'ten 4.8'den az). Bu durumda, nispi lenfositoz, normun bir varyantı olarak kabul edilebilir.

nötrofiller

Toplam nötrofil sayısı, genç (normalde %0), bıçaklı (%1-6) ve segmentli nötrofillerin (%47-72) toplamı olarak kabul edilir, toplamları %48-78'dir.

Granülositlerin gelişim aşamaları

Değerlendirilen kan testinde toplam nötrofil sayısı %42,5'tir. Nötrofillerin bağıl (% olarak) içeriğinin normalin altında olduğunu görüyoruz.

Bir ünite kandaki mutlak nötrofil sayısını hesaplayalım:

Uygun mutlak lenfosit hücresi sayısı konusunda bazı karışıklıklar var.

1) Literatürden elde edilen veriler.

2) "Invitro" laboratuvarının analizinden elde edilen hücre sayısının referans değerleri (bkz. kan testi):

3) Yukarıdaki rakamlar eşleşmediğinden (1.8 ve 2.04), hücre sayısının normal göstergelerinin sınırlarını kendimiz hesaplamaya çalışacağız.

• İzin verilen minimum nötrofil sayısı, normal minimum lökositlerin (4 x 109 /l) minimum nötrofil sayısıdır (%48), yani 1,92 x 109 /l.
• İzin verilen maksimum nötrofil sayısı, normal maksimum lökositin (9 × 109 / l), yani 7.02 × 109 / l'nin% 78'idir.

Hastanın analizinde, prensipte hücre sayısının normal göstergelerine karşılık gelen 1.99 × 109 nötrofil. 1.5 × 10 9 / l'nin altındaki nötrofil seviyesi kesinlikle patolojik olarak kabul edilir (denir nötropeni). 1,5 × 109 /l ile 1,9 × 10 9 /l arasındaki bir seviye, normal ve patolojik arasında orta düzeyde kabul edilir.

Mutlak nötrofil sayısının, mutlak normun alt sınırına yakın olduğu konusunda paniğe kapılmak gerekli mi? Numara. Diabetes mellitus ile (ve hatta alkolizm ile), biraz azaltılmış nötrofil seviyesi oldukça mümkündür. Korkuların asılsız olduğundan emin olmak için genç formların seviyesini kontrol etmeniz gerekir: normal genç nötrofiller (metamyelositler) -% 0 ve bıçaklama nötrofilleri -% 1'den% 6'ya. Analizin yorumu (şekle sığmadı ve sağda kesildi) şöyle diyor:

Kanı hematolojik olarak incelerken.

Aynı kişide, genel bir kan testinin göstergeleri oldukça stabildir: ciddi bir sağlık sorunu yoksa, altı ay veya bir yıl aralıklarla yapılan testlerin sonuçları çok benzer olacaktır. Deneğin kan testinin benzer sonuçları birkaç ay önceydi.

Böylece, dikkate alınan kan testi, diyabet, sonuçların kararlılığı, yokluk patolojik formlar hücreler ve eksiklik ileri düzey genç nötrofil formları neredeyse normal kabul edilebilir. Ancak şüpheler varsa, hastayı daha fazla gözlemlemek ve tekrarlanan bir genel kan testi reçete etmek gerekir (otomatik bir hematolojik analiz cihazı tüm patolojik hücre türlerini tespit edemiyorsa, analiz ayrıca bir mikroskop altında manuel olarak incelenmelidir. durumunda). En zor durumlarda, durum kötüleştiğinde, hematopoezi incelemek için bir kemik iliği deliği (genellikle sternumdan) alınır.

Nötrofiller ve lenfositler için referans verileri

Nötrofillerin ana işlevi, fagositoz (emilim) ve ardından sindirim yoluyla bakterilerle savaşmaktır. Ölü nötrofiller, iltihaplanma sırasında irin önemli bir bölümünü oluşturur. nötrofiller " sıradan askerler» enfeksiyonla mücadelede:

• birçoğu var (her gün yaklaşık 100 g nötrofil oluşur ve kan dolaşımına girer, bu sayı pürülan enfeksiyonlarla birkaç kez artar);
• uzun yaşamazlar - kanda kısa bir süre (12-14 saat) dolaşırlar, ardından dokulara girerler ve birkaç gün daha yaşarlar (8 güne kadar);
• birçok nötrofil biyolojik sırlarla salgılanır - balgam, mukus;
• olgun bir hücreye nötrofil gelişiminin tam döngüsü 2 hafta sürer.

Bir yetişkinin kanındaki normal nötrofil içeriği:

• genç (metamyelositler) nötrofiller - 0%,
• bıçaklamak nötrofiller - %1-6,
• bölümlere ayrılmış nötrofiller - 47-72%,
• Toplam nötrofiller - 48-78.

Sitoplazmada spesifik granüller içeren lökositler granülositlerdir. granülositler nötrofiller, eozinofiller, bazofiller.

Agranülositoz, kandaki granülosit sayısında, kayboluncaya kadar keskin bir azalmadır (1 × 109 / l'den az lökosit ve 0.75 × 109 / l'den az granülosit).

Nötropeni kavramı, agranülositoz kavramına yakındır ( nötrofil sayısında azalma- 1,5 × 10 9 /l'nin altında). Agranülositoz ve nötropeni kriterleri karşılaştırıldığında, tahmin edilebilir ki sadece şiddetli nötropeni agranülositoza yol açar. Sonuçlandırmak için " agranülositoz”, yetersiz derecede orta derecede azaltılmış nötrofil seviyeleri.

Azalmış nötrofil sayısının (nötropeni) nedenleri:

1. şiddetli bakteriyel enfeksiyonlar
2. viral enfeksiyonlar (nötrofiller virüslerle savaşmaz. Virüsten etkilenen hücreler bazı lenfosit türleri tarafından yok edilir),
3. kemik iliğinde hematopoez baskısı (aplastik anemi - kemik iliğindeki tüm kan hücrelerinin büyümesinin ve olgunlaşmasının keskin bir şekilde engellenmesi veya durdurulması),
4. otoimmün hastalıklar ( sistemik lupus eritematoz, romatizmal eklem iltihabı ve benzeri.),
5. nötrofillerin organlarda yeniden dağılımı ( splenomegali- dalak büyümesi)
6. hematopoietik sistem tümörleri:
   • kronik lenfositik lösemi (atipik olgun lenfositlerin kan, kemik iliği, lenf düğümleri, karaciğer ve dalakta oluşup biriktiği kötü huylu bir tümör. Aynı zamanda diğer tüm kan hücrelerinin oluşumu, özellikle kısa süreli yaşam döngüsü- nötrofiller);
   • akut lösemi (hematopoietik kök hücrede bir mutasyonun meydana geldiği ve olgunlaşmadan olgun hücre formlarına dönüşmeden kontrolsüz çoğaltıldığı bir kemik iliği tümörü. Hem tüm kan hücrelerinin ortak kök hücre öncüsü, hem de bireysel kan için sonraki öncü hücre çeşitleri) filizler etkilenebilir Kemik iliği, normal hematopoezi baskılayan ve baskılayan olgunlaşmamış patlama hücreleri ile doludur);
7. demir ve bazı vitaminlerin eksiklikleri ( siyanokobalamin, folik asit),
8. uyuşturucu eylemi sitostatikler, immünosupresanlar, sülfonamidler ve benzeri.)
9. Genetik faktörler.

Kandaki nötrofil sayısındaki artışa (%78'in üzerinde veya 5,8 × 109 / l'den fazla) nötrofili denir ( nötrofili, nötrofilik lökositoz).

4 nötrofili mekanizması (nötrofili):

1. artan nötrofil üretimi:
   • Bakteriyel enfeksiyonlar,
   • doku iltihabı ve nekrozu yanıklar, miyokard enfarktüsü),
   • Kronik miyeloid lösemi ( sağlıklı hücreleri dışlayan, olgunlaşmamış ve olgun granülositlerin kontrolsüz bir oluşumunun olduğu kemik iliğinin kötü huylu bir tümörü - nötrofiller, eozinofiller ve bazofiller),
   • malign tümörlerin tedavisi (örneğin radyasyon tedavisi ile),
   • zehirlenme (dış kaynaklı - kurşun, yılan zehiri, endojen kökenli - üremi, gut, ketoasidoz),
2. nötrofillerin kemik iliğinden kana aktif göçü (erken çıkış),
3. nötrofillerin parietal popülasyondan (kan damarlarının yakınında) dolaşımdaki kana yeniden dağılımı: stres sırasında, yoğun kas çalışması.
4. nötrofillerin kandan dokulara salınımını yavaşlatmak (nötrofillerin hareketliliğini engelleyen ve kandan iltihaplanma odağına nüfuz etme yeteneklerini sınırlayan glukokortikoid hormonlarının etkisi budur).

Pürülan bakteriyel enfeksiyonlar aşağıdakilerle karakterize edilir:

• lökositoz gelişimi - esas olarak nedeniyle toplam lökosit sayısında (9 × 109 / l'nin üzerinde) bir artış nötrofili- nötrofil sayısında artış;
• lökosit formülünün sola kayması - genç sayısında artış [ genç + bıçak] nötrofil formları. Kandaki genç nötrofillerin (metamyelositler) ortaya çıkması, ciddi bir enfeksiyonun işaretidir ve kemik iliğinin büyük bir stresle çalıştığının kanıtıdır. Daha genç formlar (özellikle genç olanlar), bağışıklık sisteminin stresi daha güçlüdür;
• nötrofillerde toksik granülerlik ve diğer dejeneratif değişikliklerin görünümü ( Dele cisimleri, sitoplazmik vakuoller, çekirdekteki patolojik değişiklikler). Köklü ismin aksine, bu değişikliklere " toksik etki» nötrofillerdeki bakteriler, ancak kemik iliğindeki hücrelerin olgunlaşmasının ihlali. Nötrofillerin olgunlaşması, bağışıklık sisteminin sitokinler tarafından aşırı uyarılması nedeniyle keskin bir hızlanma nedeniyle bozulur, bu nedenle, örneğin, radyasyon tedavisinin etkisi altında tümör dokusunun çürümesi sırasında büyük miktarda toksik nötrofil granülerliği ortaya çıkar. Başka bir deyişle, kemik iliği, genç "askerleri" yeteneklerinin sınırına kadar hazırlar ve onları planlanandan önce "savaşmaya" gönderir.

bono-esse.ru sitesinden çizim

Lenfositler, kandaki en büyük ikinci lökosittir ve farklı alt türlere sahiptir.

Lenfositlerin kısa sınıflandırması

"Asker" nötrofillerinin aksine, lenfositler "memur" olarak sınıflandırılabilir. Lenfositler daha uzun süre “öğrenirler” (gerçekleştirdikleri işlevlere bağlı olarak, kemik iliğinde, lenf düğümlerinde, dalakta oluşurlar ve çoğalırlar) ve oldukça özelleşmiş hücrelerdir ( antijen tanıma, hücresel ve hümoral bağışıklığın başlatılması ve uygulanması, bağışıklık sistemi hücrelerinin oluşum ve aktivitesinin düzenlenmesi). Lenfositler, kandan dokulara, oradan da lenflere geçebilir ve akımı ile tekrar kana dönebilir.

Tam bir kan sayımını deşifre etmek için aşağıdakiler hakkında bir fikriniz olması gerekir:

• Tüm periferik kan lenfositlerinin %30'u kısa ömürlüdür (4 gün). Bunlar B-lenfositlerin ve T-baskılayıcıların çoğunluğudur.
• Lenfositlerin %70'i uzun ömürlüdür (170 gün = yaklaşık 6 ay). Bunlar diğer lenfosit türleridir.

Tabii ki, hematopoezin tamamen kesilmesiyle, kandaki granülositlerin seviyesi önce düşer, bu da tam olarak sayı ile fark edilir hale gelir. nötrofiller, şu ana kadar eozinofiller ve bazofiller kanda ve normda çok küçüktür. Biraz sonra eritrositler (4 aya kadar yaşar) ve lenfositler (6 aya kadar) azalmaya başlar. Bu nedenle kemik iliği hasarı, tedavisi çok zor olan ciddi enfeksiyöz komplikasyonlar tarafından tespit edilir.

Nötrofillerin gelişimi diğer hücrelerden önce bozulduğundan (nötropeni - 1.5 × 109 / l'den az), o zaman kan testlerinde en sık tespit edilen nispi lenfositozdur (% 37'den fazla) ve mutlak lenfositoz değil (daha fazla) 3.0 × 10 9 / l).

Artan lenfosit seviyesinin (lenfositoz) nedenleri - 3.0 × 109 / l'den fazla:

• viral enfeksiyonlar,
• bazı bakteriyel enfeksiyonlar ( tüberküloz, frengi, boğmaca, leptospirosis, bruselloz, yersiniosis),
• bağ dokusunun otoimmün hastalıkları ( romatizma, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit),
• malign tümörler
• ilaçların yan etkileri,
• zehirlenme,
• diğer bazı nedenler.

Düşük lenfosit seviyesinin nedenleri (lenfositopeni) - 1,2 × 109 / l'den az (daha az katı standartlara göre, 1.0 × 10 9 / l):

• aşırı kansızlık,
• HIV enfeksiyonu (öncelikle T-yardımcıları adı verilen bir T-lenfosit tipini etkiler),
• terminal (son) fazdaki malign tümörler,
• bazı tüberküloz türleri
• akut enfeksiyonlar,
• akut radyasyon hastalığı
• son aşamada kronik böbrek yetmezliği (CRF),
• aşırı glukokortikoidler.

KLİNİK KAN TESTİ

Hematokrit %45.4 ref. değerler(39.0 - 49.0)

Hemoglobin 14.6 g/dl ref. değerler(13,2 - 17,3)

Eritrositler 5,16 milyon/µl ref. değerler (4.30 - 5.70)

MCV (ortalama eritr. hacmi) 88.0 fl ref. değerler(80.0 - 99.0)

MCH (er olarak ortalama Hb içeriği) 28.3 sayfa ref. değerler(27.0 - 34.0)

MSHC (or. kons. Hb in er.) 32,2 g/dl ref. değerler(32,0 - 37,0)

Trombositler 320 bin/µl ref. değerler()

Lökositler 8.55 bin/µl ref. değerler(4..00)

Nötrofiller (toplam sayı), % 45.0* % ref. değerler (48,0 - 78,0) *Hematolojik olarak kan incelenirken

patolojik hücrelerin analizörü tespit edilmedi. Bıçak nötrofillerinin sayısı %6'yı geçmez

Lenfositler, % 42.7* % ref. değerler(19.0 - 37.0)

Monositler, %8.5 ref. değerler(3.0 - 11.0)

Eozinofiller, % 3.4 ref. değerler(1.0 - 5.0)

Bazofiller, % 0.4 ref. değerler(< 1.0)

Nötrofiller, abs. 3.85 bin/µl ref. değerler(1.78 - 5.38)

Lenfositler, abs. 3.65* ths/µl ref. değerler(1.32 - 3.57)

Monositler, abs. 0.73 bin/µl ref. değerler (0,20 - 0,95)

Eozinofiller, abs. 0.29 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.70)

Bazofiller, abs. 0.03 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.20)

ESR (Westergren'e göre) 2 mm/sa ref. değerler(< 15)

Sonra tüm frenk üzümü çalıları soldu, bundan ahududu çalılarının yüzdesi çok daha büyük oldu -% 100'e kadar!, Ama sayı değişmedi. Ve etkileyici yüzdeye rağmen ÇOK FAZLA ahududu çalısı yoktu ve DAHA FAZLASI yoktu!

Burada herhangi bir inflamatuar süreç olup olmadığını görmek için analizi geçtim. Anladığım kadarıyla, lenfositler iltihapla savaşmanın bazı süreçleri olduğunu mu gösteriyor? Ya ben yanılıyorum.

Bir kez daha şimdiden teşekkür ederim, başka soru kalmayacak, bir araya gelirsem terapiste şahsen soracağım! Ve site aracılığıyla size teşekkür edeceğim!)

11 yaşındaki bir çocuğun kan testini deşifre etmeye yardımcı olun

Kanın renk göstergesi 0.98

Segmentli nötrofiller 37

Lenfositlerde güçlü bir artış ve nötrofillerde bir azalma. Bunun çok kötü olduğunu anlıyorum. Çocuk hastaydı ama 1.5 ay önce şimdi sağlıklı. Sonraki adımlar neler?

Tünaydın. Kanın klinik analizini deşifre etmeye yardımcı olun. Invitro'da teslim edildi.

Yüksek lenfositler hakkında endişeli. Yoksa küçük bir fark mı?

Hematokrit %39.2 ref. değerler(39.0 - 49.0)

Hemoglobin 13,3 g/dl ref. değerler(13,2 - 17,3)

Eritrositler 4.47 milyon/µl ref. değerler (4.30 - 5.70)

MCV (ortalama eritr. hacmi) 87.7 fl ref. değerler(80.0 - 99.0)

RDW (Eritrol Dağılım Genişliği) %12.9 ref. değerler(11,6 - 14,8)

MCH (er olarak ortalama Hb içeriği) 29.3 sayfa ref. değerler(27.0 - 34.0)

MSHC (or. kons. Hb in er.) 33,9 g/dl ref. değerler(32,0 - 37,0)

Trombositler 274 bin/µl ref. değerler()

Lökositler 5.92 bin/µl ref. değerler(4..00)

Nötrofiller (toplam sayı), % 44.7* % ref. değerler (48,0 - 78,0) *Hematolojik olarak kan incelenirken

patolojik hücrelerin analizörü tespit edilmedi. Bıçak nötrofillerinin sayısı %6'yı geçmez

Lenfositler, % 44.9* % ref. değerler(19.0 - 37.0)

Monositler, % 7.4 ref. değerler(3.0 - 11.0)

Eozinofiller, % 2.7 ref. değerler(1.0 - 5.0)

Bazofiller, % 0.3 ref. değerler(< 1.0)

Nötrofiller, abs. 2.66 bin/µl ref. değerler(1.78 - 5.38)

Lenfositler, abs. 2.66* ths/µl ref. değerler(1.32 - 3.57)

Monositler, abs. 0,44 bin/µl ref. değerler (0,20 - 0,95)

Eozinofiller, abs. 0.16 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.70)

Bazofiller, abs. 0.02 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.20)

ESR (Westergren'e göre) 5 mm/sa ref. değerler(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

7 haftalık bebek için alerjen testi var mı?

Sevgili Alexandra! Erken yaştaki çocuklarda alerjik muayene çocukluk kandaki gıda alerjenlerine karşı spesifik IgE ve G antikorlarının belirlenmesi için, bunun çocuklarında olduğu için yapılmaz. yaş kategorisi maternal antikorlar kan dolaşımında dolaşır ve kendi bağışıklık sistemi henüz immünoglobulinleri yeterince sentezleyemez. Cilt hastalıkları Bu yaştaki çocuklarda, kural olarak, kalın bağırsak mikroflorasının bileşiminin ihlali, enzim eksikliği, anemi neden olur ve bu nedenle çocuğunuzun klinik bir kan testi yapmasını öneririm (test No. 456). , 443), coprogram (test No. 158) ve daha fazla taktik belirlemek için bir çocuk doktoru, alerji uzmanı ve pediatrik gastroenterolog ile iletişime geçin. Çalışma fiyatları ve hazırlıkları hakkında daha ayrıntılı bilgi, INVITRO Laboratuvarı'nın web sitesinde “Analizler ve fiyatlar” ve “Araştırma profilleri” bölümlerinde ve ayrıca telefonla (INVITRO Laboratuvarı için tek referans) bulunabilir. .

Patolojik kan hücreleri bulunamadı

Eritrositlerde kan kaybı, toksinler, hemolizinler vb. Ek olarak patolojik değişikliklerin ana nedenlerinden biri, kemik iliğinin normal aktivitesinin ihlalidir.

Vücudun artan reaktivitesi ile bazı hastalıklarda, kemik iliği - hiperfonksiyonun artan bir aktivitesi vardır; ölü olgun eritrositler yerine genç hücreler kan dolaşımına girer - eritrositler yenilenir.

Kemik iliğinin rejeneratif kapasitesi, yaymada polikromatofilik eritrositler, retikülositler ve normoblastların varlığı ile değerlendirilir. Hematopoietik sistemin bir dizi hastalığında, periferik kanda Jolly cisimli eritrositler, Cabot halkalı eritrositler bulunur.

Dejeneratif eritrosit formları arasında anizositler, poikilositler, bazofilik tanecikli eritrositler bulunur.

Eritrositler sözde hiperkromiktir. megalositler ve megaloblastlar, sözde aittir. hematopoezin embriyonik formu. Kan akışında genellikle aynı anda rejenerasyon ve dejenerasyon gösteren 4 hücre bulunabilir.

Çeşitli kan hastalıklarında eritrositler şeklini, boyutunu, rengini değiştirir. Kanda farklı boyutlarda kırmızı kan hücrelerinin görülmesine anizositoz denir.

Normalden küçük olan eritrositlere mikrosit, normalden büyük olan eritrositlere makrosit adı verilir. Eritrositler en çeşitli formu alabilir: şişeler, armutlar, jimnastik ağırlıkları, hilaller; bu tür elementlere poikilositler denir Anizositoz ve poikilositoz, pernisiyöz anemi, hemolitik sarılık ile ortaya çıkar.

Boyalı kan preparasyonunda normalden daha zayıf boyanmış, hipokromik anemili anemik eritrositler vardır. Hiperkromik anemi ile normalden daha parlak olan eritrositler bulunur. Anemi ile, kan kaybı, büyük miktarda eritrosit tüketimi olduğunda, kemik iliğinin artan aktivitesine bağlı olarak kan akışı, hem asidik hem de alkali renkleri boyama yeteneğine sahip oldukça olgun olmayan eritrosit formlarıyla doldurulur; bunun sonucunda grimsi-mor bir renge sahiptirler.

Bu tür kırmızı kan hücrelerine polikromatofiller denir ve bu şekilde lekelenme yeteneğine polikromazi denir.

Addison-Birmer anemisi ile, protoplazmada çekirdeğin kalıntılarının hala halkalar, Romanovsky'ye göre mor renkte boyanmış halkalar, Kebot halkaları veya tek küçük parçalar şeklinde korunduğu eritrositler bulunabilir. nokta şeklinde çekirdek - Kiraz lekeli Jolly gövdeleri -Kırmızı renk.

Dejeneratif formlar, bazofilik granülerliğe sahip eritrositleri içerir. Bunlar eritrositteki mavimsi renkte lekeli küçük tanelerdir. Eritrositteki bazofilik taneciklilik, E. Freifeld'e göre boyandığında açıkça görülebilir.

retikülositler. Parlak kresil mavisi ile boyanmış bir kan preparasyonunda, hücre boyunca veya sadece merkezde ince mavi ağ veya granülerliğe sahip eritrositler görülebilir. Bu ağa retiküler veya ağ, granülofilamentöz madde (substantia granulofilamentosa) denir. Bu maddeye sahip kırmızı kan hücrelerine retikülositler denir.

Retikülositler, kanda artan kemik iliği aktivitesi ile ortaya çıkan genç, olgunlaşmamış kırmızı kan hücreleridir. Retikülositleri saymak için, içine kesilmiş kare delikli bir kağıt parçasının yerleştirildiği bir oküler kullanabilirsiniz. say farklı yerler 1000 eritrosit hazırlanması ve aynı anda tespit edilen retikülosit sayısı. Normal kanda 1000 eritrositte 2-4 retikülosit bulunur.

Lütfen bana analizin sonucunu söyleyin!

Doktor beni testler için gönderdi. Ama kan zamanında geldi, idrar sadece bugün. Endişeliyim. Birisi ne olabileceğini önerebilir mi? İnternete kendim tırmandım, bir virüs gibi mi çıkıyor?

Herkes yardım için çok minnettar olacak!

Klinik kan testi

İlk rakam bizim sonucumuzdur, sonra iki, normun sınırlarıdır.

Hematokrit %32.4 %32,0 - %42,0

Hemoglobin 11,6 g/dl 11,0 - 14,0 g/dl

Eritrositler 4,23 milyon/µl 3,70 - 4,90 milyon/µl

MCV (ortalama eritr. hacmi) 76,6 fl 73,0 - 85,0 fl

RDW (eritrol dağıtım genişliği) %12,7 %11,6 - %14,8

MSHC (er. cinsinden ortalama kons. Hb) 35,8 g/dl 32,0 - 37,0 g/dl

Trombositler 271 bin/µl bin/µl

Lökositler 4,9 bin/µl 5,5 - 15,5 bin/µl

Nötrofiller (toplam sayı) %30,4 %33,0 - %61,0 Bir hematolojik analiz cihazında yapılan kan testlerinde patolojik hücre bulunmadı. Bıçak nötrofillerinin sayısı %6'yı geçmez

Lenfositler %55,9 %33,0 - %55,0

Monositler %11,5 3,0 - 9,0%

Eozinofiller %2,0 %1,0 - %6,0

Bazofiller %0.2< 1.0

Çalışma Sonuç Referans değerleri Yorum

Bir kanın genel analizini deşifre etmeye yardımcı olun. LÜTFEN.

Kırmızı ile işaretlenmiş testleri yazıyorum (özel bir laboratuvarda yaptırdım):

2) MCV (ortalama eritr. hacmi) 103.0 fl 81..0 fl

3) RDW (eritrol dağıtım genişliği) %11,1 %11,6 - %14,8

4) Lökositler 3.40 bin/µl 4.00 bin/µl SONUÇ İKİ KEZ KONTROL EDİLDİ

5) Nötrofiller (toplam sayı), % 42.3 % 48.0 - 78.0% Hematolojik analizörde kan incelenirken patolojik hücre bulunmadı. Bıçak nötrofillerinin sayısı %6'yı geçmez

6) Lenfositler, % 46,6 19,0 - 37,0%

7) Nötrofiller, abs. 1,44 bin/µl 1,56 - 6,13 bin/µl

Anlaşılmaz bir sıçrama sıcaklığından vazgeçtim, doktor dinledi - hiçbir şey duymadı, hız dışında hiçbir şey hakkında endişelenmedi. Yeni florografi hazır olacak, her ihtimale karşı yaptım.

Düşük beyaz kan hücresi sayısı: nedenleri, tanı ve tedavisi

Önceki bir makalede, size beyaz kan hücrelerinin ne olduğunu ve vücuda giren bir enfeksiyonla savaşmadaki rollerini anlattık. Bugün, bu kan hücrelerinin eksikliği ile ilişkili böyle bir hastalığı lökopeni olarak ele alacağız.

lökopeni nedir?

Lökopeni, kandaki lökosit içeriğinin fizyolojik normun altına düşmesinden kaynaklanan patolojik bir durumdur. Bu kan hücrelerinin çok hızlı bir şekilde parçalanmaya başlaması ve yenilerinin oluşması için zaman kalmaması sonucu oluşur. Bu patolojik durum, bağışıklığın azalmasına ve bunun sonucunda ikincil bir enfeksiyonun eklenmesine katkıda bulunması nedeniyle tehlikelidir. Klinik bulgular ve hastalığın şiddeti, kandaki lökositlerin parçalanma derecesine bağlıdır.

Lökositlerin patolojik çürüme dereceleri, semptomlar

1. Lökopeninin bu aşaması asemptomatiktir. patolojik durum toplam lökosit sayısında 1.5×109 /l'ye düştüğünü gösteren genel bir kan testi yaparken tesadüfen tespit edilir.

Kandaki lökosit eksikliğinin gelişiminin bu aşamasında herhangi bir işlem yapılmazsa, bağışıklık savunmasındaki bir eksikliğin arka planına karşı bir enfeksiyonun katılacağı önemlidir.

1. Akut lökopeni aşaması. Kandaki toplam lökosit içeriği kritik hale gelir, yani 0,5-1.5×109 /L. Bu, bağışıklık eksikliğine yol açar ve bu da, özel bir senaryoya göre, atipik bir form şeklinde ilerleyen bir enfeksiyonun gelişmesine yol açar, yani:
   • lökosit türlerinden birinin, yani nötrofillerin etkisinin olmaması nedeniyle, iltihaplanma süreci, irin, kızarıklık ve diğer lokal reaksiyonlar olmadan ilerler.
   • hasta var akut zehirlenme ateşli bir durum şeklinde ilerleyen, Genel zayıflık ve rahatsızlıklar.
   • Genel bir kan zehirlenmesi veya başka bir deyişle sepsis geliştirme riski yüksektir.

Çoğu zaman, hasta lökopeni nedeniyle değil, bu kan hücrelerinin hareketsizliğinden kaynaklanan hastalıklar nedeniyle ölür.

İpucu: Genel bir kan testinin sonuçlarına göre, lökositlerde hafif bir düşüş bile bulduysanız, vücudun tam bir muayenesinden geçmeniz gerekir. Sonuçta, bağımsız bir hastalık olarak lökopeni, insan sağlığı için tehlike oluşturmaz, ancak bağışıklığın azalmasına neden olur. Sonuçta, herkes uzun zamandır, bağışıklık sistemi yetersizliği olan kişilerin, diğerlerinden iki kat daha sık hastalandığını biliyor.

Yetişkinlerde ve çocuklarda lökopeni nedenleri

Bu tip patolojinin doğru ve zamanında tedavisi için kandaki lökositlerdeki azalmanın nedenini zamanında belirlemek çok önemlidir. Bunlar iki ana neden grubu olabilir, yani:

Grup 1: Bir veya diğerinden dolayı lökositlerde azalma doğuştan patoloji. Bu tanı doğumda veya erken yaşta (3 yaşından önce) ilk tarama sırasında konur. Sadece izole durumlarda, bir kişi bu patolojiyle yaşayabilir ve bunu bilmeyebilir.

Lökopeniye yol açan doğuştan gelen hastalıkların listesi:

• Kostman sendromu;
• miyelokeksis;
• hemofili;
• panmiyelofizis;
• konjenital immün yetmezlik.

Grup 2: Herhangi bir faktöre veya enfeksiyona maruz kalma sonucu lökopeni gelişimi.

Bu hücrelerin kandaki seviyesinin stabil olmaması önemlidir. Bazen, banal hipotermi veya vücudun aşırı ısınması, vücut hemen koruyucu bir reaksiyonu tetiklediğinden, lökositlerin parçalanmasına neden olabilir. Beyaz kan hücrelerinin ikincil yetersizliğinin nedeni şunlar olabilir:

• şiddetli aşırı çalışma;
• zayıflatıcı diyet;
• kötü alışkanlıklar (uyuşturucu bağımlılığı, alkolizm, sigara);
• özellikle kemik iliği hastalıkları, malign neoplazm veya metastazları;
• viral enfeksiyonlar (kızamıkçık, grip, kızamık, kabakulak vb.);
• organ hastalıkları solunum sistemiözellikle tüberküloz ve pnömoni;
• akut kan hastalıkları. Burada özellikle lösemi veya başka bir deyişle kan kanseri gibi bir hastalıktan bahsetmek istiyorum. Bu patolojide lökositlerin yıkım hızı yıldırım hızındadır;
• hastalıklar tiroid bezi, hormonlarının fazlalığından dolayı;
• keskin ve kronik odak vücutta enfeksiyon, çünkü lökositlerin kurgusu onu tanımak ve etkisiz hale getirmektir.
• şiddetli alerjik reaksiyon anafilaktik şok, atipik dermatit vb.);
• HIV enfeksiyonunun bir sonucu olarak edinilmiş immün yetmezlik sendromu;
• herhangi bir derecede radyasyon hastalığı;
• almanın bir sonucu olarak: antiviral, antibakteriyel, antikonvülsan, kan inceltici ilaçlar.

Gördüğümüz gibi, beyaz kan hücrelerinin hızlı bozulmasını etkileyen nedenler oldukça fazladır, bu nedenle hastalığın teşhis edilmesinin nedeni budur. erken aşama geliştirme son derece zordur.

14 yaşın altındaki çocuklarda kanda lökosit eksikliğinin tezahürünün bir özelliği, hastalığın şiddetidir. WHO istatistiklerine göre, küçük çocukların en sık sepsisten öldüğünü belirtmekte fayda var. Bunun nedeni, bu yaş dönemi bağışıklık sistemi, ciddi bir enfeksiyona direnmek için henüz tam olarak oluşturulmamıştır.

Lökopeni teşhisi için modern yöntemler

Lökositlerin içeriğindeki küçük de olsa herhangi bir değişiklik, tam bir kan sayımı kullanılarak izlenebilir.

İpucu: Kan testi sonucunun güvenilirliği için 3-4 gün arayla birkaç kez tekrarlanmalıdır. Sonuçlar lökositlerde düzenli bir düşüş gösteriyorsa, lökosit formülünün belirlenmesi ile ayrıntılı bir kan testinden geçmek gerekir.

Bu tür bir çalışma, kandaki hangi tip lökositlerin eksik olduğunu daha doğru bir şekilde belirlemenize ve kendi aralarında yüzdelerini görmenize olanak tanır.

Doktor lökopeni teşhisi koyduktan sonra, sebebini belirlemek için hastayı vücudunun tam bir muayenesine gönderir.

Klinik kan testi. Viral veya bakteriyel enfeksiyon

Lütfen, bir kanın klinik analizini deşifre etmeye yardım edin. Hastalığın 2. gününde geçti. Çocuk öksürüyor, yeşil sümük, ilk gün sıcaklık 40, sonraki iki gün 39 - yoldan çıkmak zor. Evde 18 derecelik hava rejimini gözlemliyoruz, nemlendiriyor, burnu fiziksel olarak yıkıyoruz. Çözüm, çok iç. Yarın doktoru bekliyoruz - ve her zaman olduğu gibi antibiyotik sorunu ortaya çıkacak.

Hematokrit %35.7 32,0 - 42,0

Hemoglobin 12,3 g/dl 11,0 - 14,0

Eritrositler 4,58 milyon/µl 3,70 - 4,90

MCV (ortalama eritr. hacmi) 77.9 fl 73,0 - 85,0

RDW (eritrol dağıtım genişliği) %13,3 %11,6 - 14,8

MCH (er olarak ortalama Hb içeriği) 26,9 pg 25,0 - 31,0

MSHC (er. cinsinden ortalama kons. Hb) 34,5 g/dl 32,0 - 37,0

Trombositler 233 bin/µl

Lökositler 9.10 bin/µl 5..50

Kanı incelerken

patolojik hücre bulunamadı.

Bıçak nötrofil sayısı

Eozinofiller, % 0.1 * % 1.0 - 6.0

Bazofiller, % 0.4< 1.0

Nötrofiller, abs. 5,57 bin/µl 1,50 - 8,00

Lenfositler, abs. 2,25 bin/µl 1,50 - 7,00

Monositler, abs. 1,23 * bin/µl 0,00 - 0,80

Eozinofiller, abs. 0,01 bin/µl 0,00 - 0,70

Bazofiller, abs. 0,04 bin/µl 0,00 - 0,20

Ayrıca monosit okumaları konusunda da endişeliyim.

Yardımın için çok minnettar olurum!

değerler (4.30 - 5.70)

MCV (ortalama eritr. hacmi) 88.0 fl ref. değerler(80.0 - 99.0)

MCH (er olarak ortalama Hb içeriği) 28.3 sayfa ref. değerler(27.0 - 34.0)

MSHC (or. kons. Hb in er.) 32,2 g/dl ref. değerler(32,0 - 37,0)

Trombositler 320 bin/µl ref. değerler()

Lökositler 8.55 bin/µl ref. değerler(4..00)

Nötrofiller (toplam sayı), % 45.0* % ref. değerler (48,0 - 78,0) *Hematolojik olarak kan incelenirken

Lenfositler, % 42.7* % ref. değerler(19.0 - 37.0)

Monositler, %8.5 ref. değerler(3.0 - 11.0)

Eozinofiller, % 3.4 ref. değerler(1.0 - 5.0)

Bazofiller, % 0.4 ref. değerler(< 1.0)

Nötrofiller, abs. 3.85 bin/µl ref. değerler(1.78 - 5.38)

Lenfositler, abs. 3.65* ths/µl ref. değerler(1.32 - 3.57)

Monositler, abs. 0.73 bin/µl ref. değerler (0,20 - 0,95)

Eozinofiller, abs. 0.29 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.70)

Bazofiller, abs. 0.03 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.20)

ESR (Westergren'e göre) 2 mm/sa ref. değerler(< 15)

Sonra tüm frenk üzümü çalıları soldu, bundan ahududu çalılarının yüzdesi çok daha büyük oldu -% 100'e kadar!, Ama sayı değişmedi. Ve etkileyici yüzdeye rağmen ÇOK FAZLA ahududu çalısı yoktu ve DAHA FAZLASI yoktu!

Burada herhangi bir inflamatuar süreç olup olmadığını görmek için analizi geçtim. Anladığım kadarıyla, lenfositler iltihapla savaşmanın bazı süreçleri olduğunu mu gösteriyor? Ya ben yanılıyorum.

Bir kez daha şimdiden teşekkür ederim, başka soru kalmayacak, bir araya gelirsem terapiste şahsen soracağım! Ve site aracılığıyla size teşekkür edeceğim!)

11 yaşındaki bir çocuğun kan testini deşifre etmeye yardımcı olun

Kanın renk göstergesi 0.98

Segmentli nötrofiller 37

Lenfositlerde güçlü bir artış ve nötrofillerde bir azalma. Bunun çok kötü olduğunu anlıyorum. Çocuk hastaydı ama 1.5 ay önce şimdi sağlıklı. Sonraki adımlar neler?

Tünaydın. Kanın klinik analizini deşifre etmeye yardımcı olun. Invitro'da teslim edildi.

Yüksek lenfositler hakkında endişeli. Yoksa küçük bir fark mı?

Hematokrit %39.2 ref. değerler(39.0 - 49.0)

Hemoglobin 13,3 g/dl ref. değerler(13,2 - 17,3)

Eritrositler 4.47 milyon/µl ref. değerler (4.30 - 5.70)

MCV (ortalama eritr. hacmi) 87.7 fl ref. değerler(80.0 - 99.0)

RDW (Eritrol Dağılım Genişliği) %12.9 ref. değerler(11,6 - 14,8)

MCH (er olarak ortalama Hb içeriği) 29.3 sayfa ref. değerler(27.0 - 34.0)

MSHC (or. kons. Hb in er.) 33,9 g/dl ref. değerler(32,0 - 37,0)

Trombositler 274 bin/µl ref. değerler()

Lökositler 5.92 bin/µl ref. değerler(4..00)

Nötrofiller (toplam sayı), % 44.7* % ref. değerler (48,0 - 78,0) *Hematolojik olarak kan incelenirken

patolojik hücrelerin analizörü tespit edilmedi. Bıçak nötrofillerinin sayısı %6'yı geçmez

Lenfositler, % 44.9* % ref. değerler(19.0 - 37.0)

Monositler, % 7.4 ref. değerler(3.0 - 11.0)

Eozinofiller, % 2.7 ref. değerler(1.0 - 5.0)

Bazofiller, % 0.3 ref. değerler(< 1.0)

Nötrofiller, abs. 2.66 bin/µl ref. değerler(1.78 - 5.38)

Lenfositler, abs. 2.66* ths/µl ref. değerler(1.32 - 3.57)

Monositler, abs. 0,44 bin/µl ref. değerler (0,20 - 0,95)

Eozinofiller, abs. 0.16 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.70)

Bazofiller, abs. 0.02 bin/µl ref. değerler(0.00 - 0.20)

ESR (Westergren'e göre) 5 mm/sa ref. değerler(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Bir kan testinde mutlak ve bağıl lenfositoz arasındaki farklar

Birkaç yıl önce viral ve bakteriyel enfeksiyonların genel bir kan testine göre nasıl farklılık gösterdiğini, çeşitli enfeksiyonlarda hangi hücrelerin daha çok hale geldiğini yazmıştım. Makale biraz popülerlik kazandı, ancak biraz açıklığa ihtiyacı var.

Okulda bile, lökosit sayısının litre kan başına 4 ila 9 milyar (× 10 9) olması gerektiğini öğretiyorlar. İşlevlerine bağlı olarak, lökositler birkaç çeşide ayrılır, bu nedenle normal bir yetişkinde lökosit formülü (farklı lökosit türlerinin oranı) şöyle görünür:

• nötrofiller (toplam %48-78):
  • genç (metamyelositler) - 0%,
  • bıçaklama - %1-6,
  • bölümlere ayrılmış - 47-72%,
• eozinofiller - %1-5,
• bazofiller - %0-1,
• lenfositler - %18-40 (diğer standartlara göre %19-37),
• monositler - %3-11.

Örneğin genel bir kan testinde lenfositlerin %45'i tespit edildi. Tehlikeli mi, değil mi? Alarmı çalmam ve kandaki lenfosit sayısının arttığı hastalıkların bir listesini aramam gerekir mi? Bugün bunun hakkında konuşacağız, çünkü bazı durumlarda kan testindeki bu tür sapmalar patolojik iken, diğerlerinde tehlikeli değildir.

Normal hematopoezin aşamaları

Tip 1 diyabetli 19 yaşındaki bir erkeğin genel (klinik) kan testinin sonuçlarına bakalım. Analiz, Şubat 2015'in başında "Invitro" laboratuvarında yapıldı:

Göstergeleri bu makalede ele alınan analiz

Analizde normalden farklı olan göstergeler kırmızı bir arka plan ile vurgulanmıştır. Şimdi laboratuvar çalışmalarında kelime " norm' daha az kullanılır, yerini ' referans değerleri" veya " referans aralığı". Bu, insanların kafasını karıştırmamak için yapılır, çünkü kullanılan tanı yöntemine bağlı olarak aynı değer normal veya anormal olabilir. Referans değerler, sağlıklı insanların %97-99'unun analiz sonuçlarına karşılık gelecek şekilde seçilir.

Kırmızıyla vurgulanan analizin sonuçlarını göz önünde bulundurun.

hematokrit

hematokrit - oluşan kan elementi başına kan hacminin oranı(eritrositler, trombositler ve trombositler). Sayısal olarak çok daha fazla eritrosit bulunduğundan (örneğin, bir birim kandaki eritrosit sayısı, lökosit sayısını bin kat aşıyor), aslında hematokrit, kan hacminin hangi kısmını (% olarak) eritrositlerin işgal ettiğini gösterir. . Bu durumda, hematokrit normalin alt sınırındadır ve kırmızı kan hücrelerinin geri kalanı normaldir, bu nedenle hafifçe azaltılmış bir hematokrit, normun bir varyantı olarak kabul edilebilir.

lenfositler

Yukarıda belirtilen kan testinde lenfositlerin %45.6'sı. Bu normalden biraz daha yüksektir (%18-40 veya %19-37) ve bağıl lenfositoz olarak adlandırılır. Görünüşe göre bu bir patoloji mi? Ancak bir ünite kanda kaç tane lenfosit bulunduğunu hesaplayalım ve sayılarının (hücrelerinin) normal mutlak değerleriyle karşılaştıralım.

Kandaki lenfosit sayısı (mutlak değer): (4,69 × 109 × %45,6) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Bu rakamı analizin alt kısmında görüyoruz, yanında referans değerler var: 1.00-4.80. 2.14 sonucumuz iyi sayılabilir çünkü minimum (1.00) ile maksimum (4.80) arasında neredeyse ortada.

Yani, nispi lenfositoza sahibiz (%45.6, %37'den büyük ve %40), ancak mutlak lenfositoz yok (2.14'ten 4.8'den az). Bu durumda, nispi lenfositoz, normun bir varyantı olarak kabul edilebilir.

nötrofiller

Toplam nötrofil sayısı, genç (normalde %0), bıçaklı (%1-6) ve segmentli nötrofillerin (%47-72) toplamı olarak kabul edilir, toplamları %48-78'dir.

Granülositlerin gelişim aşamaları

Değerlendirilen kan testinde toplam nötrofil sayısı %42,5'tir. Nötrofillerin bağıl (% olarak) içeriğinin normalin altında olduğunu görüyoruz.

Bir ünite kandaki mutlak nötrofil sayısını hesaplayalım:

Uygun mutlak lenfosit hücresi sayısı konusunda bazı karışıklıklar var.

1) Literatürden elde edilen veriler.

2) "Invitro" laboratuvarının analizinden elde edilen hücre sayısının referans değerleri (bkz. kan testi):

3) Yukarıdaki rakamlar eşleşmediğinden (1.8 ve 2.04), hücre sayısının normal göstergelerinin sınırlarını kendimiz hesaplamaya çalışacağız.

• İzin verilen minimum nötrofil sayısı, normal minimum lökositlerin (4 x 109 /l) minimum nötrofil sayısıdır (%48), yani 1,92 x 109 /l.
• İzin verilen maksimum nötrofil sayısı, normal maksimum lökositin (9 × 109 / l), yani 7.02 × 109 / l'nin% 78'idir.

Hastanın analizinde, prensipte hücre sayısının normal göstergelerine karşılık gelen 1.99 × 109 nötrofil. 1.5 × 10 9 / l'nin altındaki nötrofil seviyesi kesinlikle patolojik olarak kabul edilir (denir nötropeni). 1,5 × 109 /l ile 1,9 × 10 9 /l arasındaki bir seviye, normal ve patolojik arasında orta düzeyde kabul edilir.

Mutlak nötrofil sayısının, mutlak normun alt sınırına yakın olduğu konusunda paniğe kapılmak gerekli mi? Numara. Diabetes mellitus ile (ve hatta alkolizm ile), biraz azaltılmış nötrofil seviyesi oldukça mümkündür. Korkuların asılsız olduğundan emin olmak için genç formların seviyesini kontrol etmeniz gerekir: normal genç nötrofiller (metamyelositler) -% 0 ve bıçaklama nötrofilleri -% 1'den% 6'ya. Analizin yorumu (şekle sığmadı ve sağda kesildi) şöyle diyor:

Hematolojik bir analizörde kan incelenirken patolojik hücre bulunamadı. Bıçak nötrofillerinin sayısı %6'yı geçmez.

Aynı kişide, genel bir kan testinin göstergeleri oldukça stabildir: ciddi bir sağlık sorunu yoksa, altı ay veya bir yıl aralıklarla yapılan testlerin sonuçları çok benzer olacaktır. Deneğin kan testinin benzer sonuçları birkaç ay önceydi.

Bu nedenle, diyabetes mellitus, sonuçların stabilitesi, patolojik hücre formlarının yokluğu ve artan genç nötrofil formlarının yokluğu dikkate alınarak düşünülen kan testi neredeyse normal kabul edilebilir. Ancak şüpheler varsa, hastayı daha fazla gözlemlemek ve tekrarlanan bir genel kan testi reçete etmek gerekir (otomatik bir hematolojik analiz cihazı tüm patolojik hücre türlerini tespit edemiyorsa, analiz ayrıca bir mikroskop altında manuel olarak incelenmelidir. durumunda). En zor durumlarda, durum kötüleştiğinde, hematopoezi incelemek için bir kemik iliği deliği (genellikle sternumdan) alınır.

Nötrofiller ve lenfositler için referans verileri

Nötrofillerin ana işlevi, fagositoz (emilim) ve ardından sindirim yoluyla bakterilerle savaşmaktır. Ölü nötrofiller, iltihaplanma sırasında irin önemli bir bölümünü oluşturur. nötrofiller " sıradan askerler» enfeksiyonla mücadelede:

• birçoğu var (her gün yaklaşık 100 g nötrofil oluşur ve kan dolaşımına girer, bu sayı pürülan enfeksiyonlarla birkaç kez artar);
• uzun yaşamazlar - kanda kısa bir süre (12-14 saat) dolaşırlar, ardından dokulara girerler ve birkaç gün daha yaşarlar (8 güne kadar);
• birçok nötrofil biyolojik sırlarla salgılanır - balgam, mukus;
• olgun bir hücreye nötrofil gelişiminin tam döngüsü 2 hafta sürer.

Bir yetişkinin kanındaki normal nötrofil içeriği:

• genç (metamyelositler) nötrofiller - 0%,
• bıçaklamak nötrofiller - %1-6,
• bölümlere ayrılmış nötrofiller - 47-72%,
• Toplam nötrofiller - 48-78.

Sitoplazmada spesifik granüller içeren lökositler granülositlerdir. granülositler nötrofiller, eozinofiller, bazofiller.

Agranülositoz, kandaki granülosit sayısında, kayboluncaya kadar keskin bir azalmadır (1 × 109 / l'den az lökosit ve 0.75 × 109 / l'den az granülosit).

Nötropeni kavramı, agranülositoz kavramına yakındır ( nötrofil sayısında azalma- 1,5 × 10 9 /l'nin altında). Agranülositoz ve nötropeni kriterleri karşılaştırıldığında, tahmin edilebilir ki sadece şiddetli nötropeni agranülositoza yol açar. Sonuçlandırmak için " agranülositoz”, yetersiz derecede orta derecede azaltılmış nötrofil seviyeleri.

Azalmış nötrofil sayısının (nötropeni) nedenleri:

1. şiddetli bakteriyel enfeksiyonlar
2. viral enfeksiyonlar (nötrofiller virüslerle savaşmaz. Virüsten etkilenen hücreler bazı lenfosit türleri tarafından yok edilir),
3. kemik iliğinde hematopoez baskısı (aplastik anemi - kemik iliğindeki tüm kan hücrelerinin büyümesinin ve olgunlaşmasının keskin bir şekilde engellenmesi veya durdurulması),
4. otoimmün hastalıklar ( sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit ve benzeri.),
5. nötrofillerin organlarda yeniden dağılımı ( splenomegali- dalak büyümesi)
6. hematopoietik sistem tümörleri:
   • kronik lenfositik lösemi (atipik olgun lenfositlerin kanda, kemik iliğinde, lenf düğümlerinde, karaciğerde ve dalakta biriktiği ve biriktiği kötü huylu bir tümör. Aynı zamanda, özellikle kısa bir yaşam döngüsü ile diğer tüm kan hücrelerinin oluşumu engellenir. - nötrofiller);
   • akut lösemi (hematopoietik kök hücrede bir mutasyonun meydana geldiği ve olgunlaşmadan olgun hücre formlarına dönüşmeden kontrolsüz çoğaltıldığı bir kemik iliği tümörü. Hem tüm kan hücrelerinin ortak kök hücre öncüsü, hem de bireysel kan için sonraki öncü hücre çeşitleri) filizler etkilenebilir Kemik iliği, normal hematopoezi baskılayan ve baskılayan olgunlaşmamış patlama hücreleri ile doludur);
7. demir ve bazı vitaminlerin eksiklikleri ( siyanokobalamin, folik asit),
8. uyuşturucu eylemi sitostatikler, immünosupresanlar, sülfonamidler ve benzeri.)
9. Genetik faktörler.

Kandaki nötrofil sayısındaki artışa (%78'in üzerinde veya 5,8 × 109 / l'den fazla) nötrofili denir ( nötrofili, nötrofilik lökositoz).

4 nötrofili mekanizması (nötrofili):

1. artan nötrofil üretimi:
   • Bakteriyel enfeksiyonlar,
   • doku iltihabı ve nekrozu yanıklar, miyokard enfarktüsü),
   • Kronik miyeloid lösemi ( sağlıklı hücreleri dışlayan, olgunlaşmamış ve olgun granülositlerin kontrolsüz bir oluşumunun olduğu kemik iliğinin kötü huylu bir tümörü - nötrofiller, eozinofiller ve bazofiller),
   • malign tümörlerin tedavisi (örneğin radyasyon tedavisi ile),
   • zehirlenme (dış kaynaklı - kurşun, yılan zehiri, endojen kökenli - üremi, gut, ketoasidoz),
2. nötrofillerin kemik iliğinden kana aktif göçü (erken çıkış),
3. nötrofillerin parietal popülasyondan (kan damarlarının yakınında) dolaşımdaki kana yeniden dağılımı: stres sırasında, yoğun kas çalışması.
4. nötrofillerin kandan dokulara salınımını yavaşlatmak (nötrofillerin hareketliliğini engelleyen ve kandan iltihaplanma odağına nüfuz etme yeteneklerini sınırlayan glukokortikoid hormonlarının etkisi budur).

Pürülan bakteriyel enfeksiyonlar aşağıdakilerle karakterize edilir:

• lökositoz gelişimi - esas olarak nedeniyle toplam lökosit sayısında (9 × 109 / l'nin üzerinde) bir artış nötrofili- nötrofil sayısında artış;
• lökosit formülünün sola kayması - genç sayısında artış [ genç + bıçak] nötrofil formları. Kandaki genç nötrofillerin (metamyelositler) ortaya çıkması, ciddi bir enfeksiyonun işaretidir ve kemik iliğinin büyük bir stresle çalıştığının kanıtıdır. Daha genç formlar (özellikle genç olanlar), bağışıklık sisteminin stresi daha güçlüdür;
• nötrofillerde toksik granülerlik ve diğer dejeneratif değişikliklerin görünümü ( Dele cisimleri, sitoplazmik vakuoller, çekirdekteki patolojik değişiklikler). Köklü ismin aksine, bu değişikliklere " toksik etki» nötrofillerdeki bakteriler, ancak kemik iliğindeki hücrelerin olgunlaşmasının ihlali. Nötrofillerin olgunlaşması, bağışıklık sisteminin sitokinler tarafından aşırı uyarılması nedeniyle keskin bir hızlanma nedeniyle bozulur, bu nedenle, örneğin, radyasyon tedavisinin etkisi altında tümör dokusunun çürümesi sırasında büyük miktarda toksik nötrofil granülerliği ortaya çıkar. Başka bir deyişle, kemik iliği, genç "askerleri" yeteneklerinin sınırına kadar hazırlar ve onları planlanandan önce "savaşmaya" gönderir.

bono-esse.ru sitesinden çizim

Lenfositler, kandaki en büyük ikinci lökosittir ve farklı alt türlere sahiptir.

Lenfositlerin kısa sınıflandırması

"Asker" nötrofillerinin aksine, lenfositler "memur" olarak sınıflandırılabilir. Lenfositler daha uzun süre “öğrenirler” (gerçekleştirdikleri işlevlere bağlı olarak, kemik iliğinde, lenf düğümlerinde, dalakta oluşurlar ve çoğalırlar) ve oldukça özelleşmiş hücrelerdir ( antijen tanıma, hücresel ve hümoral bağışıklığın başlatılması ve uygulanması, bağışıklık sistemi hücrelerinin oluşum ve aktivitesinin düzenlenmesi). Lenfositler, kandan dokulara, oradan da lenflere geçebilir ve akımı ile tekrar kana dönebilir.

Tam bir kan sayımını deşifre etmek için aşağıdakiler hakkında bir fikriniz olması gerekir:

• Tüm periferik kan lenfositlerinin %30'u kısa ömürlüdür (4 gün). Bunlar B-lenfositlerin ve T-baskılayıcıların çoğunluğudur.
• Lenfositlerin %70'i uzun ömürlüdür (170 gün = yaklaşık 6 ay). Bunlar diğer lenfosit türleridir.

Tabii ki, hematopoezin tamamen kesilmesiyle, kandaki granülositlerin seviyesi önce düşer, bu da tam olarak sayı ile fark edilir hale gelir. nötrofiller, şu ana kadar eozinofiller ve bazofiller kanda ve normda çok küçüktür. Biraz sonra eritrositler (4 aya kadar yaşar) ve lenfositler (6 aya kadar) azalmaya başlar. Bu nedenle kemik iliği hasarı, tedavisi çok zor olan ciddi enfeksiyöz komplikasyonlar tarafından tespit edilir.

Nötrofillerin gelişimi diğer hücrelerden önce bozulduğundan (nötropeni - 1.5 × 109 / l'den az), o zaman kan testlerinde en sık tespit edilen nispi lenfositozdur (% 37'den fazla) ve mutlak lenfositoz değil (daha fazla) 3.0 × 10 9 / l).

Artan lenfosit seviyesinin (lenfositoz) nedenleri - 3.0 × 109 / l'den fazla:

• viral enfeksiyonlar,
• bazı bakteriyel enfeksiyonlar ( tüberküloz, frengi, boğmaca, leptospirosis, bruselloz, yersiniosis),
• bağ dokusunun otoimmün hastalıkları ( romatizma, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit),
• malign tümörler
• ilaçların yan etkileri,
• zehirlenme,
• diğer bazı nedenler.

Düşük lenfosit seviyesinin nedenleri (lenfositopeni) - 1,2 × 109 / l'den az (daha az katı standartlara göre, 1.0 × 10 9 / l):

• aşırı kansızlık,
• HIV enfeksiyonu (öncelikle T-yardımcıları adı verilen bir T-lenfosit tipini etkiler),
• terminal (son) fazdaki malign tümörler,
• bazı tüberküloz türleri
• akut enfeksiyonlar,
• akut radyasyon hastalığı
• son aşamada kronik böbrek yetmezliği (CRF),
• aşırı glukokortikoidler.

Artan lenfositler

Lenfositler, abs. 2,71 bin/µl 1,32 - 3,57

Monositler, abs. 0,74 bin/µl 0,20 - 0,95

Eozinofiller, abs. 0.13 bin/µl 0.00 - 0.70

Bazofiller, abs. 0,03 bin/µl 0,00 - 0,20

Ayrıca doktorlara teşekkür etmeyi unutmayın.

hematolog8 07:42

Lenf düğümlerinin genişlemesi, varsa, karaciğer ve dalak büyüklüğünde karın organlarının ultrasonu ve karın boşluğundaki lenf düğümleri hakkında bilgi edinmem gerekiyor.

Lenf düğümleri, herhangi bir ors sırasında boyunda, subjektif olarak fasulye boyutuna göre artabilir. Sonra düşerler. Bunun mononükleozdan sonra başlamış olması çok muhtemeldir (gerçek olmasa da, hastalıktan önce onları görmezden gelebilirdim).

Bununla birlikte, birkaç yıl önce boyun ve tiroid bezinin ultrasonunu yaptım, bu da servikal düğümlerde bir artış ortaya koymadı.

Ek olarak, sonbaharda bir koloproktoloğa danıştım (karın boşluğunda periyodik olarak karıncalanmalar. Kolonoskopi yaptım. Özellikle hiçbir şey açıklamadım, ancak her şeyin görünür olmadığı gerçeği nedeniyle tekrarlama önerisi var. ). Doktor kasık bölgesindeki nodüllere dikkat çekti (mantar var mı diye sordu. Evet dedim ve konu kapandı).

Eldeki karın boşluğunun ultrasonunun kesin sonuçları yok, üç yıl önce yaptım, ne dalak ne de karaciğer genişlemedi, lenf düğümlerinde her şey normaldi. Ayrıca göğüs röntgeni çektim (5 yıl önce), lenf düğümleri dahil her şey yolundaydı.

Ayrıca - yaklaşık 5 yıl önce, aslında ilk kez lenfositlerin neden büyüdüğünü bulmaya çalıştığımda - 1. poliklinikte bir hematolog tarafından muayene edildim. Ayrıca lenf düğümlerini de inceledi. Her şey onu tatmin ediyor gibiydi. Bundan sonra ne olacağını göreceğiz dedi. Teslim olan belirteçlerden vazgeçildi - mesela, neden?

Nedenleri, belirtileri, lenfositoz türleri

Lenfositler vücudun bağışıklık sistemini korumaktan sorumludur, kan ve dokularda dolaşarak patojenleri ve yabancı mikroorganizmaları tanımlayıp yok ederler. Bu nedenle, lenfositlerin seviyesi, vücudun o andaki durumunu gösterebilir. Lenfositoz, kanda norma göre çok fazla lenfosit bulunması durumudur. Ters fenomen - lenfositlerde bir azalmaya lenfositopeni denir. Lenfositoz nedir, nedenleri nelerdir ve ne zaman sağlığınıza ciddi bir şekilde dikkat etmeye değer olduğu bugün tartışılacaktır.

Lenfositlerin vücuttaki görevleri

Lenfositlerin temel işlevi, bağışıklık sisteminde çalışarak vücudun sağlığını korumaktır. Ancak bunu başarmak için her biri kendi görevinden sorumlu hücrelere ihtiyaç vardır.

Hastalık yapan hücre ve mikropları zararlı ve yabancı olarak hatırlarlar ve varlıkları boyunca bununla ilgili bilgi depolarlar. Hayat boyu bir kez yaşanan hastalıklara karşı aşı ve bağışıklığın sağlanması onlar sayesinde mümkün olmaktadır. Toplamda, bu tür hücreler toplam lenfosit sayısının %10-15'ini oluşturur.

Zararlı bir mikroorganizmanın veya virüsün yok edilmesinden sorumludur. T-hücreleri sırayla T-öldürücüler (yabancı hücreleri parçalamak), T-yardımcıları (ana reaksiyonun sürdürülmesine yardımcı olur), T-baskılayıcılar (hücre yıkımının doğal sağlıklı kan hücrelerine yayılmamasını sağlar) olarak alt bölümlere ayrılır. T hücreleri yaklaşık %80 oranında yer kaplar.

Bazen sadece yabancı hücreler vücuda zarar vermez. NK-lenfositlerin etkisi, tümör hücrelerinin yanı sıra virüse duyarlı ve enfeksiyon bölgesinde bulunan vücut hücrelerinin yok edilmesini amaçlar.

Yetişkinlerde lenfositozun nedenleri

Reaktif ve malign lenfositoz arasında koşullu olarak ayrım yapın. Birincisi, bağışıklığın hastalıktan korunmasından kaynaklanır ve iyileşmeden bir veya iki ay sonra kaybolur, ikincisi ise dış etkenlerle ilişkili olmayan onkolojik hastalıklarla ilişkilidir.

Sapmanın kök nedenini belirlemek için bir kan bağışı yeterli değildir. Belki doktor reçete eder ek sınav, kemik iliği muayenesi, lenfositlerin durumunun daha ayrıntılı bir analizi vb.

Kandaki lenfositozun nedenleri aşağıdaki gibi olabilir:

• Viral (kızamık, boğmaca, su çiçeği, HIV, hepatit, SARS, kızamıkçık vb.);
• Bakteriyel hastalıklar (tüberküloz, bruselloz, frengi vb.);
• Yaralanmalar;
• Yanıklar (güneş dahil);
• İlaçlara karşı aşırı duyarlılık;
• kan nakilleri;
• Dalağın çıkarılmasından sonraki ameliyat sonrası durum;
• Otoimmün hastalıklar (lupus eritematozus, romatoid artrit);
• Duygusal aşırı zorlanma, sinir krizleri;
• Sürekli ve sık sigara içmek;
• Vücutta B12 vitamini eksikliği;
• Bir tümör geliştirme riski olan bir durum (malign timoma);
• Onkolojik hastalıklar (kronik lenfositoz, lenfoblastik lösemi, malign lenfoma).

Çocuklarda lenfositozun nedenleri genellikle çocuklukta bağışıklık sisteminin kusurlu olmasından kaynaklanır. Bununla birlikte, özellikle çocuğun uzun (altı aydan fazla) bir süre boyunca lenfositozu varsa, yukarıda listelenen nedenler dışlanmamalıdır.

Çocuklarda okul öncesi yaş lenfositoz sıklıkla gözlenir, ancak genel olarak bu ciddi bir hastalığı göstermez.

Bir yaşın altındaki çocuklarda lenfositoz, tam olarak oluşmamış bağışıklık nedeniyle de ortaya çıkabilir. Çocuğun davranışlarına dikkat etmek ve yoksa içe bakmamak önemlidir. Tıp eğitimi. Bir doktorla birincil tanıyı netleştirmek için tereddüt etmeyin, belki de bağışıklığı veya bağırsak mikroflorasını korumak için ilaçlar yazacaktır.

Mutlak ve bağıl lenfositoz

Genel bir kan testinin sonuçlarına bakıldığında, lenfosit sayısının iki şekilde göründüğüne dikkat edilebilir: rölatif ve mutlak lenfositoz.

Mutlak değer, litre kan başına lenfatik hücre sayısını karakterize eder. Mutlak lenfositoz ile göstergeler 3,6 * 10 9 /l'yi aşıyor. Göreceli gösterge, toplam lökosit sayısı yüzde 100 alınırsa, kandaki lenfosit yüzdesidir. Lenfositlere ek olarak, bunlar nötrofilleri, eozinofilleri, monositleri ve bazofilleri içerir. Göreceli göstergenin normu %19-37'dir.

Ayrıca, lenfositlerin mutlak içeriğinin norm dahilinde olduğu, ancak göreceli içeriğin olmadığı ve bunun tersi de olur. Erişkinlerde rölatif lenfositoz, mutlak lenfositozdan daha yaygındır. Bu durumda, mutlak rakam daha da düşürülebilir.

Göreceli lenfositoz, yukarıda sıralanan diğer lökosit türlerinin sayısının azaldığı hastalıklarda gözlenir: örneğin, tam kan sayımı sonucunda nötropeni ve bağıl lenfositoz oldukça birleştirilir. Bu, bazı nedenlerden dolayı diğer lökosit hücrelerinden çok daha fazla lenfosit olduğu anlamına gelir, yani nispi lenfositoz gözlenir. Granülopeni nedir? Bu, lökosit sayısındaki azalma için başka bir seçenektir, lenfositoz ile de görülebilir. Normdan bu tür sapmalar, 6 yaşın altındaki çocuklar için tipiktir.

Göreceli lenfositoz ile ortaya çıkan hastalıklara genellikle virüsler, enfeksiyonlar ve vücudun koruyucu işlevindeki azalma neden olur: tifo, leishmaniasis, bruselloz, vb. Yetişkinlerde göreceli lenfositozun diğer nedenleri:

• Otoimmün anormalliklerin varlığı;
• Addison hastalığı;
• Splenomegali;
• Hipertiroidizm.

Göreceli lenfositoz özellikle iki yaşın altındaki çocuklara karşı hassastır.

Mutlak lenfositoz, bir semptom özelliğidir. akut enfeksiyonlar: kızamık, kızamıkçık, boğmaca, su çiçeği, kızıl yanı sıra tüberküloz, hepatit C, hipertiroidizm, AIDS, lenfosarkom vb.

Her durumda, tanı koyarken diğer faktörler dikkate alınmalıdır: bireysel özellikler, hastalıklara genetik yatkınlık, genel lökosit formülü, daha dar bir özgüllük analizlerinin sonuçları ve vücudun kapsamlı bir incelemesi.

Lenfositoz belirtileri

Lenfositoz hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir ve ancak detaylı bir muayene ile saptanabilir veya bariz semptomlar, kök nedene bağlı olarak farklılık gösterir - altta yatan hastalık.

Enfeksiyöz lenfositoza genellikle aşağıdaki semptomlar eşlik eder: iltihaplı bademcikler, genişlemiş lenf düğümleri, 40 dereceye kadar ateş, kötüleşme Genel durum vücut, mide bulantısı, halsizlik, titreme. Bazen bunlara yorgunluk, baş ağrısı, sinirlilik ve sinir gerginliği eklenir. Bu durumda ateşli dönem bir hafta kadar sürebilir.

Enfeksiyöz lenfositoz, birkaç gün içinde kendi kendine kaybolan kızıl gibi görünen bir döküntü şeklinde hastanın cildini de etkileyebilir.

AIDS veya hepatit varlığına vücut ısısında, bitkinlikte ve titremede keskin bir değişiklik eşlik eder.

Olası lenfositozun diğer belirtileri şunlardır:

Lenfositoz tedavisi

Kural olarak, lenfositoz tedavisi pozitiftir, ancak iyileşmenin başarısı büyük ölçüde hastalığın doğasına, buna tepki hızına ve iyi yerleştirilmiş tedaviye bağlıdır.

Yetişkinlerde kandaki lenfositozu ortadan kaldırmak için şunları reçete edebilirler:

• antibiyotikler;
• Anti-inflamatuar ilaçlar ve prosedürler;

Malign tümörlerin varlığında:

Çocukların tedavisi için:

Lenfositozun önlenmesi için önlemler olarak aşağıdakiler sağlanır:

1. Düzenli kan bağışı;
2. bağışıklığın korunması;
3. Sağlıklı ve besleyici yiyecekler;
4. duygusal sakin;
5. Sağlıklı uyku.

Patolojik hücre bulunmadığı ne anlama geliyor?

7 haftalık bebek için alerjen testi var mı?

Sevgili Alexandra! Erken çocukluk çağındaki çocuklarda kandaki gıda alerjenlerine karşı spesifik IgE ve G antikorlarını belirlemek için alergolojik muayene yapılmaz, çünkü bu yaş kategorisindeki çocuklarda maternal antikorlar kan dolaşımında dolaşmaktadır ve kendi bağışıklık sistemleri henüz bunu yapamamaktadır. immünoglobulinleri yeterince sentezler. Bu yaştaki çocuklarda cilt hastalıklarına, kural olarak, kalın bağırsak mikroflorasının bileşiminin ihlali, enzim eksikliği, anemi neden olur ve bu nedenle çocuğunuzun klinik bir kan testi yapmasını öneririm (test No. testler). No. 456, 443), coprogram (test No. 158) ve daha fazla taktik belirlemek için bir çocuk doktoru, alerji uzmanı ve pediatrik gastroenterolog ile iletişime geçin. Çalışma fiyatları ve hazırlıkları hakkında daha ayrıntılı bilgi, INVITRO Laboratuvarı'nın web sitesinde “Analizler ve fiyatlar” ve “Araştırma profilleri” bölümlerinde ve ayrıca telefonla (INVITRO Laboratuvarı için tek referans) bulunabilir. .

Kan kanseri için bir kan testinin verilmesi ve yorumlanması

Kan kanseri için kan testi, vücuttaki hastalığı tespit etmeye yardımcı olan önemli çalışmalardan biridir. erken tarihler gelişimini ve aşamasını belirler. Böyle bir analize hazırlanmak ve sonuçlarını yorumlamak hakkında bilgi her hasta için faydalı olacaktır.

Genel kan analizi

Hemoblastoz veya kan kanseri, hematopoietik kök hücrelerdeki bir mutasyon nedeniyle başlangıçta kemik iliğinde ortaya çıkan bir hastalıktır. Bölünerek, kontrolsüz bir şekilde çoğalan ve aynı zamanda işlevlerini yerine getiremeyen yeni kanser hücrelerinin kaynağı haline gelirler. Bütün bunlar, hemoglobin seviyesini, eritrosit ve lökosit sayısını ve ayrıca çeşitli türlerinin (bazofiller, eozinofiller, nötrofiller) sayısını ve yüzdesini gösteren genel analizin sonuçlarına yansır.

Kronik miyeloid lösemide periferik kanda aşağıdaki değişiklikler gözlenir:

• nötrofil sayısında (nötrofilik lökositoz) 80x10⁹/l'den fazla, 2.04 - 5.8x10⁹/l oranında bir artış;
• sözde "lösemik yetmezlik" veya ara lökosit formlarının (promyelositler ve miyelositler) varlığı;
• miyelosit ve promyelosit sayısında artış - sağlıklı bir insanda kemik iliğinde kalan tamamen olgunlaşmamış lökositler;
• tek patlama hücrelerinin varlığı;
• bazofil veya eozinofil sayısında bir artış (daha az sıklıkla, bunların sayısında eşzamanlı bir artış gözlenir);
• hemoglobin seviyelerinde olası azalma;
• trombosit sayısında veya daha fazla artış.

Bu tür göstergeler, miyeloid löseminin ilk veya iyi huylu aşaması için tipiktir. Patolojik süreç ilerledikçe kan resmi şu şekilde değişir:

• devam eden ilaç tedavisine rağmen toplam lökosit sayısı sürekli artmaktadır;
• bazofil ve eozinofil sayısı artar;
• blast hücrelerinin ve promyelositlerin sayısı artar;
• hemoglobin seviyesi azalır;
• trombosit sayısı düşer.

Genel kan testinde bu tür değişikliklerin ortaya çıkmasından bir süre sonra, aşağıdakilerle karakterize edilen terminal aşaması başlar:

• patlama hücrelerinin sayısında sabit bir artış;
• görünüm atipik formlar patlamalar;
• trombositopeni,
• şiddetli anemi;
• düşük beyaz kan hücresi sayısı;
• segmentli ve kararlı lökosit sayısında azalma, promiyelosit sayısında artış;
• bazofil seviyesinde bir artış.

Kronik lenfositik lösemide, kan testi, artan sayıda lenfosit dışında, uzun süre herhangi bir anormallik göstermez. Aynı zamanda, seviyeleri normun üst sınırı etrafında dalgalanır, ancak sonunda 40-50x10⁹/l'ye yükselir. Granülositlerin, trombositlerin ve hemoglobin düzeylerinin sayısı çoğu durumda normal kalır veya biraz azalır. Lenfositik löseminin bir sonraki aşamasının başlamasıyla birlikte, genel kan testinde daha belirgin değişiklikler ortaya çıkar:

• lökositoz kötüleşir;
• lenfositlerin seviyesi daha da artar;
• tek lenfoblastlar veya prolenfositler bulunabilir;
• hemoglobin seviyesi düşer;
• trombosit sayısı azalır;
• ESR'yi artırır;
• patolojik "gölge hücreler" bulunur.

Polisitemi vera, eritrositler, granülositler ve megakaryositlerin kontrolsüz proliferasyonu ile karakterizedir. Bu nedenle, bu kanser türü için genel bir kan testi, aşağıdaki sapmalardan birkaçına sahiptir:

• hemoglobin ve hematokritte artış;
• kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir artış;
• artan sayıda nötrofilin eşlik ettiği lökositoz;
• aşırı trombositler;
• ESR'de azalma.

Polisitemi veranın son aşamasında, hemoglobin ve trombosit seviyesi düşer, pansitopeni de mümkündür - tüm kan hücrelerinin sayısında azalma.

Multipl miyelomda, analiz normokromik anemi ve ESR'de kalıcı bir artış gösterir, ancak bu lösemi formunun tanısında diğer testler daha önemlidir.

Araştırmaya nasıl hazırlanılır?

Analizin sonuçlarını çeşitli faktörler etkileyebilir, bu nedenle kan bağışından önce mümkün olduğunca etkileri dışlanmalıdır. Bunu yapmak için aç karnına kan bağışı yapılmalıdır, son yemekten bu yana en az 8 saat geçmesi arzu edilir, sadece az miktarda su içilmesine izin verilir.

Çalışmadan birkaç gün önce, baharatlı, yağlı ve kızarmış yiyecekler yemekten kaçınmanız, fizyolojik protein alımı normunu aşmamanız ve alerjenik yiyecekleri menüden tamamen çıkarmanız önerilir. Son olarak, çalışmadan kısa bir süre önce sigarayı bırakmanız gerekir. Aksi takdirde, bir kan testi yüksek düzeyde beyaz kan hücreleri veya eozinofiller gösterebilir.

Kan hücrelerinin sayısı, ilaçların, özellikle antibiyotiklerin, sitostatiklerin, nonsteroid antiinflamatuar ilaçların ve hormonların kullanımından etkilenir. Çalışmaları yapmadan önce herhangi bir ilacın düzenli kullanımı hakkında doktora bilgi vermek gerekir, böylece ilaç kullanımını dikkate alarak alımını iptal eder veya elde edilen sonuçları değerlendirir.

ağır fiziksel egzersiz, sinir stresi ve günün rejimine uyulmaması da kanın bileşimini etkiler. Bu nedenle güvenilir sonuçlar elde edebilmek için kan bağışı öncesi aşırı fiziksel aktivite, gergin, uyku ve uyanıklığı bozar. Bir uzman ayrıca herhangi bir kronik bulaşıcı ve enflamatuar hastalık hakkında uyarılmalıdır, çünkü bu anormalliklerin varlığına her zaman lökositoz ve ESR'de bir artış eşlik eder.

Sonuç nasıl çözülür?

Normal kan sayımı cinsiyete ve yaşa göre değişebilir. Özellikle çocuklarda farklı dönemlerde bazı kan hücrelerinin seviyesi yetişkinlere göre çok yüksek veya tam tersi çok düşük olabilir, bu hücrelerin oranı da farklıdır. Bu nedenle, yalnızca bir uzman lösemi için bir kan testini doğru bir şekilde deşifre edebilir.

Sonuçları yorumlama sürecinde, hastalığın semptomlarını dikkate almak çok önemlidir. Örneğin, kronik miyeloid lösemide zayıflık not edilir, hızlı yorulma, karaciğer ve dalak büyümesi (genellikle sol hipokondriyumda ağrıya neden olur).

Lenfositik lösemi durumunda, lenf düğümlerinde kademeli bir artış, vücut sıcaklığında artış, bulaşıcı ve iltihaplı hastalıklara eğilim ön plana çıkmaktadır. Polisitemi vera burun, boyun, eller ve ayaklarda cildin pembe veya kiraz kırmızısı renginde olması, parmaklarda keskin ve yanık ağrı, yoğun cilt kaşıntısı, vücutta kendiliğinden morarma, kalp bölgesinde, karın bölgesinde ağrı ile karakterizedir. karın. Multipl miyelom ile kemiklerde ağrı görülür, kırılma eğilimi görülür ve böbrekler etkilenir.

Çeşitli kan hücrelerinin sayı ve oranlarının değerlendirilmesine ek olarak, kan yayması lösemi tanısında büyük önem taşır. Kanser hücrelerini tespit etmenizi ve kesin bir teşhis koymanızı sağlar. Bir kan testine ek olarak, genellikle bir dizi başka çalışma gereklidir:

• kemik iliği punktatının analizi (miyelogram);
• Kan Kimyası;
• idrar tahlili (Bence-Jones proteininin tanımları);
• karaciğer ve dalağın ultrason muayenesi;
• sitogenetik çalışma;
• karaciğer ve dalağın delinmesi;
• manyetik rezonans görüntüleme;
• radyografi.

Genel bir kan testinin ve diğer çalışmaların sonuçlarını dikkate alarak, hastanın semptomları ile birlikte doktor, lösemi tipini belirler, en etkili tedavi taktiklerini seçmenize izin veren türünü ve evresini belirler.

Tüm tedavi süresi boyunca düzenli olarak kan testi yaptırmanız gerekir, çünkü bir uzman belirli hücrelerin sayısını değiştirerek tedavinin yardımcı olup olmadığı hakkında sonuçlar çıkarabilir. Daha doğru bir değerlendirme elde etmek için, hasta bir sonraki analiz için kan bağışında bulunmadan önce tüm kurallara dikkatlice uymalıdır.

Yetişkinlerde 45 lenfosit ne anlama geliyor?

Bir kan testinde lenfositler 45 ne anlama gelir? Lenfositler, lökosit formülünün agranülosit grubunun bir parçası olan vücudun hücreleridir; özünde tanecikleri yoktur. Lenfositler, bağışıklık sisteminin oluşumunda önemli bir rol oynar, yani bir nedenden dolayı içine giren yabancı hücreleri yok etmek için tasarlanmıştır. insan vücudu ve yıkıcı bir işlevi vardır.

Lenfosit seviyesinin belirlenmesi

Kandaki bu gösterge, her klinikte yapılan bir banal kan testi kullanılarak belirlenebilir. Bu nedenle yılda iki kez kan testi yaptıranların herhangi bir hastalığın varlığını erken dönemde tespit etmesi daha kolaydır.

Ancak her analiz için hazırlanmanız gerekir, yani geçmeden önce gereklidir:

1. Kan örneği almak için sadece sabahları aç karnına gelin.
2. Son öğün yani akşam yemeği mümkün olduğunca hafif olmalıdır.
3. Testten birkaç gün önce olmalı, yağlı, kızartma ve alkollü ürünler tüketilmemelidir.
4. Sigaraya gelince, en az bir saat ondan uzak durmalısınız.

Hastanın bu önerileri ihmal etmemesi durumunda çalışmadaki bir hata hariç tutulur.

Analizin sonucunu değerlendirirken, lenfositlerin mutlak ve nispi indeksine dayanan norm kullanılır.

Böylece, vücuttaki beyaz kan hücrelerinin seviyesinin normu oluşur:

• mutlak miktar 1.0 ila 4.8 * 10 9 l arasındadır;
• göreceli -% 19'dan% 37'ye.

Yüksek lenfosit sayısı

Bu durumdaki tanı lenfositozdur, ancak burada iki çeşit arasındaki fark anlaşılmalıdır:

1. Lökosit formülündeki lenfositlerde bir artışı içeren bağıl lenfositoz.
2. Mutlak, bu, yerleşik normun üzerindeki toplam hücre sayısında bir artış anlamına gelir.

Aşağıdaki olası durumlarda bu maddede bir artış meydana gelir:

• viral enfeksiyonlar, bu durumda, artış zaten ilk aşamada gerçekleşir;
• bazı bakteriyel enfeksiyonlar;
• bronşiyal astım;
• zehirlenme;
• onkoloji varlığında;

• radyasyon hastalığı sırasında;
• adrenal disfonksiyon ile;
• tiroid bezinin bazı hastalıkları ile;
• dalağın çıkarılmasından sonraki dönemde.

Erkeklerin artış için kendi nedenleri var:

1. İlaç almak.
2. Böbreklerde ve mesanede inflamatuar süreçler.
3. Artan fiziksel aktivite.
4. Dengesiz beslenme.

Kadınlar için durum biraz farklıdır:

1. Malign bir doğanın tümörleri.
2. adet öncesi dönem.
3. Artrit.
4. Adet veya doğum sırasında kan kaybı.

Bu maddenin kandaki seviyesindeki artışın başka bir nedeni daha var - bu, biraz stres ve toksikozun bile bu patolojinin gelişmesine yol açtığı hamileliktir.

Ancak bazen lökosit seviyesi yükseldiğinde durumlar ortaya çıkar, ancak akut olarak tanımlanmış semptomlar yoktur. Bu durumda, ek çalışmalar yapmak gerekir, çoğu zaman lenfositlerin tipini belirlemek ve tümör belirteçlerini kontrol etmek gerekir.

Ergenlerde lenfositler 45-50 arttığında, bu norm olarak kabul edilebilir.

Lenfositoza gelince, göreli çeşitliliği mutlaktan çok daha yaygındır. Ve viral enfeksiyonlar gibi hastalıkların varlığında yani diğer lökosit türlerinin önemli ölçüde düştüğü durumlarda belirlenir.

Belirtiler ve önleme

Bir yetişkinde, semptomlar olmadan lökositlerde bir artış meydana gelebilir. Ancak semptomların telaffuz edilmesi durumunda, kandaki lökositlerdeki artışın nedenini anlamayı mümkün kılan kişidir.

Viral enfeksiyonlarda nispi lökositoz sırasında, en sık aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• öksürük;
• burun akması;
• baş ağrısı;
• vücut ısısında artış;
• boğaz ağrısı ve kızarıklık.

Mutlak lökositoz sırasında aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

Lenfositoz için ana önleyici yöntem, ortaya çıkan hastalıkların bağışıklığını ve zamanında tedavisini desteklemektir.

Lenfositozu önlemenin en basit ve en erişilebilir yolu, doğru yaşam tarzını sürdürmektir. dengeli beslenme ve kötü alışkanlıklar yok.

Ancak bugün, giderek daha fazla insan, bağışıklık sistemi üzerinde destekleyici veya onarıcı etkisi olan halk yöntemlerini ve ilaçları kullanıyor. İkincisine bir örnek, çay olarak içilebilen papatya ve adaçayı gibi bitkilerdir ve üzerine biraz bal eklenir. Ayrıca ginseng ve aloe tentürleri kullanılmalıdır. Ama hepsi bu kadar değil, hastalık sırasında almaya başlamalısınız. vitamin kompleksleri bu vücuttaki kan oluşumunu normalleştirmeye yardımcı olacaktır.

Hastalığın kronik olduğu ortaya çıkarsa, onunla başa çıkmak o kadar kolay olmayacak, uzun süreli tedavi gerektirecek ve kural olarak kan nakli ihmal edilmemelidir.

Ancak böyle bir durumun tüm nedenlerini belirlemek için kapsamlı bir muayeneden geçmek, yani her şeyden önce testleri yazacak bir uzmana danışmak gerekir.

Bazı çeşitleri vücut üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabileceğinden, ilaçları ve hatta vitaminleri kendi başınıza reçete etmemelisiniz, bu özellikle hem kötü huylu hem de iyi huylu oluşumların varlığında belirgindir.

Lenfositlerde azalma

Lenfositler düşük olduğunda, bu duruma iki şekilde ortaya çıkan lenfopeni denir:

1. Enfeksiyöz bir saldırı sonucu lenfosit hücreleri yok edildiğinde ve yeni hücrelerin henüz oluşma zamanı olmamıştır. Bu durum, en yüksek gelişme sırasında ortaya çıkar. viral enfeksiyon. Bu, zamanında tedavi olmadığında ortaya çıkar, yani insan vücudu kendi başına savaşmaya devam eder ve zamanında iyileşmek için zamanı yoktur.
2. Lenfosit hücrelerinin üremesinden sorumlu olan organların yenilgisi durumunda. Bu durumda, böyle bir patolojinin nedenleri çeşitli hastalıklar olabilir.

Lenfopeni aşağıdaki hastalıklarda görülür:

• böbrek yetmezliği;
• anemi;
• onkoloji;
• Itsenko-Cushing hastalığı;
• kalıtsal veya konjenital patoloji ile;
• kortikosteroid hormon tedavisinin tedavisinde;
• AIDS ile;
• böbrek sisteminin yetersizliği;
• lupus eritematozus.

Bu durumu ancak böyle bir patolojinin nedeni ortadan kaldırıldığında, yani karmaşık tedavi yapılması gerektiğinde düzeltmek mümkündür.

atipi

AT modern dünya neden olabilecek birçok faktör var onkolojik hastalıklar jinekolojik sistem: olumsuz ekoloji, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı ve sigara, kalıtım vb. Bu durumda kanser sadece yaşlı kadınlarda değil, genç kızlarda da ortaya çıkabilir. Kanserli bir tümörün ortaya çıkış, gelişme ve varlığının mekanizması tıpta hala keşfedilmemiş bir alandır. Çok sayıda çalışma, kanser hücrelerinin sonsuz bölünme yeteneğine sahip olduğunu, birbirlerinden bağımsız olduklarını ve kendi başlarına büyüyebileceklerini, yapı ve işlevsellik açısından sıradan hücrelerden farklı olduklarını kanıtlamıştır. atipi var.

atipi belirtileri

Atipi, normal bir hücreyi kanserli olandan ayıran bir dizi faktördür. Temel olarak atipi iki tipe ayrılır: fonksiyonel ve yapısal.

• Fonksiyonel atipi, normal dokuların aksine, pratik olarak oksijenden bağımsız olan tuhaf bir metabolizma ile karakterize edilir. Oksijen yokluğunda bile atipi proliferasyonu meydana gelecektir. Vücudun genel oksijen açlığı durumunda, kanserli tümörün durumu değişmez. Bunun nedeni, tümörün başlangıçta oksijen eksikliği koşullarında gelişmek üzere yapılandırılmasıdır.
• Yapısal atipi, hücrenin her düzeyde bireysel gelişiminin ihlalidir. Şiddetli yapısal atipi, aynı tümör içinde bile değişebilir. Buna karşılık, yapısal atipi hücresel ve doku olabilir.

Hücre atipi: nedir

Atipi belirtileri olan hücrelere "onkolojik" demek tamamen doğru değildir. Varlıkları, vücutta malign bir hastalığa dönüşebilen patolojik bir süreci gösterir.

Hastalık teşhisi yapılırken atipi olmayan epitel hücreleri tespit edilebilir. Atipisiz çalışmanın sonucu, hücrelerin henüz yapısal değişikliklere uğramadığı ve fonksiyonlarını kaybetmediği anlamına geliyor. Bununla birlikte, atipi belirtileri olmayan epitel bir süre sonra dönüşmeye başlayabilir, bu da hastalığın olumsuz seyrini veya yanlış seçilmiş tedaviyi gösterir.

Tümör hücreleri, çok sayıda olgunlaşmamış element ile karakterize edilir. Onkolojik atipi, doku biyopsisi için tanı kriterlerinden biri olan çok çekirdekli hücre sayısındaki artışla kendini gösterir.

kullanılabilirlik atipik hücreler Dinamiklerde dikkatli izleme ve yeterli tedavinin atanmasını gerektiren kanser öncesi bir durum olarak kabul edilir.

Üreme çağındaki kadınların jinekolojisinde atipinin varlığı özellikle tehlikelidir, çünkü bazı zor durumlarda kanseri önlemek için radikal cerrahi gerekir.

Endometriyal hiperplazi

Endometrial hiperplazi, uterusun iç tabakasının (endometriyum) yapısında potansiyel olarak endometriyal kansere yol açabilen bir anormalliktir. Endometrial hiperplazi karakterizedir artan büyüme ve rahim mukozasının kalınlaşması. Endometriyal hiperplazi ile, hücre çekirdeği atipi tespit edilirken endometriumun glandüler ve stromal dokusu arasındaki ilişkinin ihlali vardır. Atipi olan ve olmayan endometrial hiperplazi, östrojen üretiminde artış ve progesteron inhibisyonu ile hormonal yetmezliğe bağlı olarak ortaya çıkar. Kadınlar bu hastalığa daha yatkın Geçiş dönemi: ergenlik ve menopoz. Ayrıca, hiperplazi kürtajların sonucu olabilir, tanısal kürtaj ve jinekolojik operasyonlar. Hastalığa, enflamatuar süreçler ve çeşitli neoplazmalar (örneğin, atipi olmayan bir polip) neden olabilir. Atipi olmayan ve atipi olan endometriyal hiperplazi belirtileri bir ihlal ile kendini gösterir. adet döngüsü patolojik kanamanın ortaya çıkması, döngünün ortasında kanamanın ortaya çıkması, kısırlığa neden olan sık anovulatuar döngüler. Hormonal dengesizlik tüm vücudu etkiler ve memede atipiye neden olabilir.

Hiperplazi aşağıdaki sınıflandırmaya sahiptir:

• Atipi olmayan basit glandüler hiperplazi. Atipisiz basit hiperplazi, uterusta iç mukozal dokunun aşırı büyümesi ile karakterizedir. Bu durumda, atipi olmayan hiperplazi, patolojik bir süreç nedeniyle glandüler hücre sayısındaki artıştan kaynaklanır. İç bezlerde bir artış ve tüm endometriyal dokularda kalınlaşma vardır. Endometriyal bezlerin normal çalışması sırasında dikey şeritler gibi görünürler. Atipi olmayan ve atipi olan endometriyumun glandüler basit hiperplazisi, bezlerin görünümünde bir değişikliğe yol açar: birbirleriyle kıvrılmaya ve katmanlaşmaya başlarlar. Atipi olmayan basit endometriyal hiperplazi, yapısında patolojik değişiklikler olmadan gelişir. Bez hücreleri farklı boyutlarda olabilir ve farklı bir düzenlemeye sahip olabilir. Atipi olmayan endometrial hiperplazi ile endometriyumun bazal ve fonksiyonel katmanları arasındaki sınır silinir, endometrium ile miyometriyum arasındaki sınırlar korunur.
• Atipi ile karmaşık hiperplazi. Atipili glandüler hiperplazi, hücresel atipi belirtilerinin varlığı ile karakterizedir. Atipik endometriyal hiperplazi, adenomatozisin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir: hücre yapılarında bir değişiklik, stromal elementlerde bir azalma ve nükleer polimorfizm. Adenomatozis oluşumu, hücrelerinin değişen derecelerde atipinin yapısında ve işlevselliğinde bozuklukları olan uterusta değiştirilmiş bir mukoza zarının ortaya çıkması anlamına gelir. Atipi ile endometriyal hiperplazi, değişen hücreler yakında başka biçimlerde yeniden doğabileceğinden, kanser öncesi bir durumdur.

Atipi olmayan endometriyal hiperplazi tedavisi, iyileşme için ilaç kullanımı ile tıbbi olarak gerçekleştirilir. hormonal arka plan. Atipi varlığında, konservatif tedavi ve cerrahi müdahale de dahil olmak üzere tedavi birleştirilir.

Servikal epitel atipi

Serviksin ektopisi, skuamöz epitel hücrelerinin baskın olduğu dış (vajinal) tarafında servikal kanalı kaplayan silindirik epitelin yeridir. Dıştan, kırmızı bir nokta (erozyon) gibi görünüyor. Zamanla, kolumnar epitelin ektopik hücreleri tekrar skuamöz epitel ile değiştirilir. Bu, yedek hücrelerin yardımıyla olur. Bununla birlikte, herhangi bir dış faktörün etkisi altında, rahim ağzı kanserine neden olabilen, skuamöz hücre atipileri veya skuamöz hücrelerin önemi bilinmeyen atipileri oluşabilir. Atipi belirtileri olan bir epitel, onkolojik bir sürecin başlangıcı anlamına gelmez, ancak herhangi bir felaket buna neden olabilir.

Skuamöz hücrelerin atipi aşağıdakilerden dolayı oluşabilir:

• bulaşıcı ve iltihaplı hastalıklar(özellikle insan papilloma virüsü);
• serviksin travmatik yaralanmaları;
• hormonal bozukluklar;
• bağışıklık bozuklukları;
• sigara içmek;
• kalıtsal faktör.

Atipi belirtileri olan skuamöz epitel tanısı için, sitolojik inceleme(lekeleme).

Atipi için smear: nedir

Servikal yaymada atipi belirtileri olan hücreleri belirlemek için Papanicolaou veya PAP'a (Papanicolaou) göre bir atipi sitogramı kullanılır. Bu tip sitolojik çalışma, tüm dünyada rahim ağzı kanserini teşhis etmek için kullanılmaktadır, etkinliği uzun zamandır kanıtlanmıştır.

Atipi muayenesi, vajinal aynalar kullanılarak düzenli bir jinekolojik muayene olarak gerçekleştirilir. Materyalin (smear) numunesi, silindirik epitel ve tabakalı epitel sınırındaki bölgeden gerçekleştirilir. Daha sonra içerikler özel fırçalar kullanılarak bir cam slayta aktarılır. Daha doğru malzeme örneklemesi için, bir ucu (dar ve uzun) dış farenkse giren ve geniş ve kısa olanı servikse düşen özel bir spatula kullanılır.

Smearde atipi belirtilerinin saptanması için biyolojik materyal laboratuvara gönderilir. İçerikler özel boyalarla boyanmıştır, bundan sonra yaymada sitoplazmik ve nükleer atipi belirlemek kolay olacaktır. Başlangıç ​​​​olarak, patolojik sürecin türü belirlenir: inflamasyon, reaktif veya malign seyir. Sonra - atipinin bileşimi ve şiddeti; atipi olmadan düz ve silindirik epitel hücreleri arasında farklılaşmayı gerçekleştirir.

Atipi olmayan bir yayma normal kabul edilir ve başka semptomlar göstermedikçe ek tedavi gerektirmez.

Papanicolaou testi yapılırken, vakaların %80'inde kanser öncesi sitolojik atipi (varsa) tespit edilir. 22 yaşın üzerindeki tüm kadınların atipik değişikliklerin erken tespiti için yıllık muayeneden geçmeleri tavsiye edilir.

Pap testini değerlendirme yöntemleri

Sınıflar (1954'te D. Papanicolaou tarafından geliştirilmiştir):

• 1 sınıf. Atipi belirtileri olan hücre yoktur.
• 2. sınıf morfolojik değişiklikler hücresel elementler vajinadaki inflamatuar süreçlerin etkisi altında. Atipi olmayan çok katlı yassı epitel. Atipi olmayan silindirik epitel. Olası inflamatuar atipi.
• 3. sınıf Çekirdek ve sitoplazmada anomalileri olan tek hücrelerin varlığı. Atipi belirtileri olmayan skuamöz hücrelerin çoğu. Teşhisi netleştirmek için tekrarlanan bir sitolojik inceleme veya biyopsi yapılması gerekir.
• 4. Sınıf. Epitel hücrelerinin atipi belirtileri. Çekirdek boyutunda ve sayısında artış, kromatik sapmalar ve anormal sitoplazma bulunur.
• 5. sınıf Belirgin atipi. invaziv kanser.

Bethesda sistem sınıflandırması:

• İyi huylu değişiklikler. Atipisiz servikal epitel: atipisiz kolumnar epitel, atipisiz skuamöz epitel. Candida cinsinin mantarları, herpes virüsü, koklar mevcut olabilir. Enflamasyon olabilir.
• Skuamöz epitelin atipi. Skuamöz epitel hücrelerinin belirsiz önemi olan atipi (ASC-US atipi). Atipi US olan hücreler, HSIL hariç. kanser öncesi durum.
• Skuamöz hücre karsinoması. İnvaziv kanser: biyopsi ve ameliyattan sonra evresi ve şiddeti belirlenir.

Glandüler epitel hücrelerinin atipi

Atipi glandüler epitel (AGC), mukus üreten bez hücrelerinin gelişiminde bir ihlali gösterir. Rahim ağzında veya boşluğunda bulunurlar. Bezlerin atipi oldukça ciddi hücresel değişikliklere işaret eder. Glandüler atipi bir kanser provokatörüdür. Anormal dokuların ek muayenesi için kolposkopi kullanılır.

Atipi olmayan hücreler: nedir

Atipi olmayan hücreler yapılarını ve performanslarını korurlar. Atipisiz kolon epiteli ve atipisiz skuamöz epitel fonksiyonlarını değişmeden yerine getirmeye devam eder.

Atipi olmayan bir sitogramın sonucu her zaman hastanın yaşam kalitesini düşüren herhangi bir hastalığın olmadığını göstermez. Gerçekten de, atipi belirtisi olmayan silindirik hücrelerin, atipi olmayan skuamöz hücrelerin, normal mukusun varlığı iyi bir sonuçtur. Ancak, herhangi bir kadın hastalığı gözetimsiz bırakmamalısınız. Atipi bugün tespit edilmezse, bu, bir süre sonra atipi belirtisi olmayan hücrelerin kanser öncesi hücrelere dejenere olmayacağı anlamına gelmez.