Endokardit şikayetleri. Kalp iltihabı veya endokardit nedir? Hastalığın ana semptomları ve tedavi yöntemleri

Enfektif endokardit (bakteriyel endokardit ile eşanlamlıdır), kalbin kapak aparatının, endokardiyumun (kalbin iç astarı) ve vasküler endotelin birincil lezyonu olan sistemik inflamatuar bir hastalıktır. "Bakteri" terimi, listesi yıllık olarak güncellenen çok çeşitli patojenlerin neden olduğu bu hastalığın etiyolojik faktörünü tam olarak yansıtır. Antibiyotik öncesi dönemde lider pozisyon tarafından işgal edildiyse parlak streptokoklar , o zaman 70'lerden beri rolü Gram negatif mikroorganizmalar ve stafilokoklar ve daha yakın zamanda - hastalığın şiddetli seyrine neden olan mantarların tedavisi zor.

Hastalık, organlara zarar veren ve çok sayıda komplikasyon gelişen tipe göre ilerler, bu nedenle bu patoloji için başka bir isim gelir - septik endokardit . Hastalık, patojenin kalp kapakçıkları ve endokard üzerinde, biraz daha az sıklıkla aort duvarında veya büyük arterlerde birincil lokalizasyonu ile karakterizedir. Hastalığa bakteriyemi eşlik eder, kalp kapakçıklarının yıkımı (yıkımı), emboli ve trombohemorajik lezyonlarla oluşur. iç organlar. Enfektif endokardit kronik bir hastalık değildir ve hastalığın tekrarlayan bölümleri varsa (1 yıl veya daha sonra), o zaman başka bir patojenin neden olduğu, ancak mevcut bir kalp hastalığının arka planına karşı gelişen yeni bir endokardit vakasından bahsediyoruz. .

Şu anda, insidans 3-4 kat arttığından, enfektif endokardit sorunu özellikle önemlidir. Genel olarak, hastalık şiddetli bir seyir ile karakterizedir ve mortalite yüksek düzeyde kalır (%30'a ulaşır ve yaşlılar arasında -% 40'tan fazla). Ortalama yaş hastalar - 43-50 yıl. Erkekler kadınlardan 2-3 kat daha sık hastalanır, 60 yaşın üzerinde oran 8: 1'e ulaşır. Yeni antibiyotik gruplarının geliştirilmesi ile bu enfeksiyonu kontrol altına almak ve tedaviyi sağlamak mümkündür.

patogenez

Patogenezde birkaç faktör rol oynar:

• bulaşıcı etken;
• değiştirilmiş kapak endotelyumu;
• vücut bağışıklığı.

Bu hastalığın gelişiminde birkaç aşama vardır:

• endokardda ilk hasar;
• bakteriyemi;
• bakterilerin kapakçıklara tutunması ve mikrobiyal vejetasyonların oluşumu;
• makroorganizmanın korunmasını zayıflatmak;
• sistemik oluşum Tahrik edici cevap kalbe ve iç organlara zarar veren;
• organlarda distrofik geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişimi ve kardiyak aktivitenin dekompansasyonu.

Endokard ve kapak aparatında hasar, doğuştan ve sonradan oluşan kalp kusurlarında, elektrotlarda veya kateterlerde kan akışının hızlanmasından kaynaklanır. Mekanik hasar, hücre dışı proteinlerin salınmasına, doku faktörünün üretimine, hasarlı bölgede fibrin (trombüs, trombojenez) birikmesine neden olur. Bakteriyel olmayan bu tromboendokardit uzun yıllar boyunca var olabilir ve bulaşıcı bir faktörün (diş çekimi, çeşitli cerrahi müdahaleler, diş prosedürleri) varlığında bakteri ve lokal enfeksiyonun tutunmasını kolaylaştırır.

Trombovejetasyonların enfeksiyonu, siğil büyümelerinin oluşmasına, kapakların yapısının büyük ölçüde ihlal edilmesine neden olur. Valfe önceden zarar vermeden iltihaplanma geliştirmek mümkündür - bu, artan yapışma kabiliyetine sahip yüksek derecede öldürücü mikroorganizmalar (mantarlar, Staphylococcus aureus) ile enfekte olduğunda olur.

Bakteriyemi kaynakları (kana giren bakteriler), kronik enfeksiyon ve tıbbi invaziv çalışmaların odaklarıdır. EE geliştirme riski bakteriyeminin yoğunluğuna ve türlerine bağlıdır. Ameliyat sırasında tek bir "masif" bakteriyemi veya sık görülen minör bakteriyemi ile yüksek risk. bakteriyemi stafilokok aureus- %100 risk faktörü, çünkü bu mikroorganizma endokardiyuma bağlanma kabiliyeti yüksektir ve bakteriyemisi her zaman EE gelişimine neden olur. daha az virülans streptokok , epidermal stafilokok aureus ve pnömokok .

Patojenik bakterilerin valflere tutunması da yerel ve genel olarak ikiye ayrılabilecek çeşitli faktörlerden etkilenir. Lokal, doğuştan ve edinilmiş kapak değişiklikleri ve kalp içindeki hemodinamik bozuklukları içerir. Predispozan koşullar yapay valfler yaratır. Bakteriyemiden İE'ye geçişte, vücudun ortak bir faktör olan doğal savunmalarının durumu önemlidir. Eşlik eden hastalıklar, yaş, immünosupresif ilaçlar, ilaçlar ve alkol (kronik alkolizm anlamına gelir) alarak korumanın zayıflaması olumsuz bir etkiye sahiptir.

Kalıcı bakteriyemi, hümoral ve hücresel bağışıklığı uyarır ve inflamasyona özgü immünopatolojik mekanizmaları tetikler. Bu aşamada dolaşımdaki immün kompleksler (CIC) oluşur ve seviyeleri yükselir. CEC'ler bakteriyel antijenler içerir. Kanda dolaşarak, doku ve organlara girer ve birikir: böbrekler, seröz zarlar, kan damarları, sinovyal (eklem) sıvı ve sinovyal zarlar, miyokard. Hastalığın sistemik belirtileri bu şekilde gelişir.

Bakteriler trombüs oluşumunu uyarır; kan pıhtılarının bileşiminde bakteriler ile dönüşümlü olarak fibrin . Valflerde ve endokardiyumda (çoğunlukla en yüksek tansiyona sahip yerlerde) vejetasyonlar görülür ve boyutları hızla artar. 1 cm büyüklüğe ulaştıklarında, hareketli hale gelirler, bağlanma yerinden ayrılırlar, arter akımına girerler (kalbin sol odacıklarının endokarditi varsa) ve çeşitli organlara - beyin, böbrekler, arterler - neden olurlar. ekstremiteler ve dalak. Doğru odaların yenilgisi ile kan pıhtıları pulmoner dolaşıma girerek enfarktüs pnömonisine neden olur. Birçok organda da kanamalar gelişir.

Vejetasyonların eklendiği yerde, polipöz ülseratif bir süreç meydana gelir, iltihaplanma o kadar belirgin olabilir ki, kapak uçlarının tamamen tahrip olması veya fibröz halkaya yayılan ve miyokardın daha da derinlerine yayılan apseler oluşur. Apseler yolları etkiliyorsa ritim ve iletim bozuklukları meydana gelir. Protezlerin varlığında fibröz halkanın apseleri fistül (fistül, kanal) oluşumuna yol açar ve protez yerinden çıkabilir.

sınıflandırma

Klinik ve morfolojik forma göre

• Birincil - değişmeyen valflerin yenilgisi.
• İkincil - kapakçıklarda, septalarda ve kan damarlarında (romatizmal, aterosklerotik lezyonlar ve önceki) konjenital / edinilmiş değişikliklerin arka planına karşı bir lezyon endokardit ).

Akış seçeneklerine göre

• Akut, iki aya kadar akan.
• Subakut, iki aydan fazla sürer.

Klinik belirtilere göre

• İnaktif, laboratuvar ve klinik inflamasyon belirtileri yoktur.
• Aktif, klinik ve laboratuvar olarak kendini gösterir.

Komplikasyonların varlığına göre

• Emboli, organ apsesi, serebrovasküler olay gibi ekstrakardiyak komplikasyonlar, anevrizmalar periferik damarlar, nefrit , kalp krizi Zatürre , vaskülit , ve serozit .
• İntrakardiyak komplikasyonlar - embolik, apseler kalbin yapıları, intrakardiyak patolojik şantlar.

İmplante edilmiş cihazların varlığı veya yokluğu

• Doğal valfler (sol ve sağ kalp).
• Protez kapaklar (sol ve sağ kalp).
• intrakardiyak kalp pili veya kardiyoverterler .

Erken protez endokarditi, protezlerden sonraki bir yıl içinde ortaya çıkar. Geç - operasyondan bir yıl sonra.

1960'larda, patojenetik bağlantıların (mevcut terminolojide akut romatizmal ateş) ve bulaşıcı hastalıkların varlığı endokardit . Hastalıklar sadece endokardit varlığı ile bağlantılıdır. ARF, sistemik bir bağ dokusu hastalığıdır, ancak kalbin kapak aparatının baskın bir lezyonu ile miyokard defektlerinin oluşumu ile birlikte.

Akut romatizmal ateşte romatizmal endokardit, farenksin streptokok enfeksiyonu ile yakından ilişkilidir (beta-hemolitik streptokok A mikrobiyolojik inceleme ile izole edilir ve serolojik olarak doğrulanır) ve simetrik bir karaktere sahiptir. Romatizmal endokardit genellikle mitral kapakta hasar ile ortaya çıkar, kusur yavaş yavaş oluşur. Hastalığın seyri çok şiddetli değildir ve anti-inflamatuar ve antibiyotik tedavisinin arka planına karşı, semptomlarda hızlı bir gerileme ve laboratuvar parametrelerinde bir iyileşme vardır.

Enfektif endokardit, bakteriyeminin eşlik ettiği tıbbi prosedürlerden sonra ortaya çıkar. Hasta rahatsız olur, gelişme ile birlikte hızlı bir kalp hastalığı oluşumu vardır. kalp yetmezliği , cilt ve mukoza zarlarında kanamaların görünümü. Ayırt edici bir özellik, anti-inflamatuar tedavinin etkisinin olmamasıdır.

Ayrıca, IE'yi karıştırmayın ve siğil endokardit , romatizmadaki kapakçıklarda tipik bir morfolojik değişikliktir. Akut siğil endokarditi ve tekrarlayan siğil var. İlk form, değişmeyen bir valf üzerinde gelişir. Valflerin broşürü incedir, kapanma çizgisi boyunca tortulanma ile erozyon meydana gelir. fibrin siğillere benzeyen. Tipik olan valf kapatma hattı boyunca siğillerin bu düzenlemesidir. Zamanla, kapakçık sertliği oluşur ve normalde kapakçıkların içermediği kan damarları gelişir.

Tekrarlayan verrüköz endokardit, tekrarlayan romatizma ataklarının bir sonucu olarak zaten değiştirilmiş bir kapakta meydana gelir. Aynı zamanda, valfler önemli ölçüde değişir - kapatma hattı boyunca birlikte büyür, not edilir skleroz serbest kenarları ve aynı zamanda tendon filamentleri kısalır. Böylece ağızda darlık ve kapak yetersizliği oluşur. Yeni kan damarları ortaya çıkar.

Valflerdeki siğil ve siğil-polipozis değişiklikleri IE ve ile de olabilir. Sistemik lupus eritematozusta küçük "siğiller" kapağın tüm yüzeyini, parietal endokardiyumu ve akorları kaplar.

nedenler

Yetişkinlerde endokarditin nedeni 128'den fazla farklı mikroorganizmadır:

• gram pozitif koklar: streptokoklar, enterokoklar, stafilokok epidermidis (enjekte eden kişilerde), Staphylococcus aureus ve viridans;
• Gram negatif bakteriler: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• cins mantarlar kandida(vakaların %5'inde);
• son derece nadiren difteroitler, listeria, riketsiya, hemofilus, klamidya, lejyonella, eikenella;
• Ciddi kapak yıkımına neden olan bu patojen, antibiyotik tedavisine dirençlidir.

Önde gelen etiyolojik ajan kalır streptokok . α-hemolitik streptokoklara aittir ve normalde ağız boşluğunda yaşar. Çene travmaları, diş işlemleri (diş çekimi), çene-yüz bölgesindeki cerrahi müdahaleler sırasında kan dolaşımına girer. Yeşil streptokok ( Cad. sığır) içinde yaşıyor gastrointestinal sistem ve son yıllarda kalın bağırsakta onkolojik (veya inflamatuar) süreçlerin arka planında ortaya çıkan endokardit gelişiminde büyük önem taşımaktadır.

Patojenlerin yapısındaki ikinci yer stafilokoklar tarafından işgal edilir. S. aureus ve S. epidermidis. İlaç bağımlılarında ve protez kapaklı hastalarda endokardit gelişimi sırasında bu mikroorganizmalar izole edilir. Patojenin tipi bu hastalığın öldürücülüğünü belirler. Staphylococcus aureus en tehlikeli olanıdır, çünkü onunla ölüm ve sakatlık riski ilişkilidir.

Glukokortikoidler (hayati endikasyonlara göre): Medopred .

Prosedürler ve işlemler

İlaç tedavisinin etkisizliği veya komplikasyonların ortaya çıkması cerrahi müdahaleyi gerektirir. Hedefleri takip eder: enfekte dokuların çıkarılması ve restorasyon normal fonksiyon kalp (etkilenen kapakçıkların restorasyonu veya bunların koruyucularla değiştirilmesi). Hastaların %20 kadarında cerrahi müdahale gerekir. Endikasyonları cerrahi tedavi:

• ilerici kalp yetmezliği .
• Mobil bitki örtüsü 10 mm'den fazladır. Vejetasyonların büyük boyutu, yüksek düzeyde emboli ile ilişkilidir.
• Tekrarlayan tromboembolizm. için cerrahi müdahale stafilokokal protez endokarditi bu genellikle emboli ile komplike hale gelir.
• Antibiyotiklerin atanmasında kontrolsüz bulaşıcı süreç, kalıcı enfeksiyon belirtileri.
• Ameliyat edilen kalbin endokarditi.
• miyokardiyal apseler .
• Valflerin ve endokardın mantar lezyonları.

Başlangıç ​​için tehlikeli olduğu için kalp yetmezliğinin ilerlemesinde erken cerrahi (antibiyotik tedavisinin tamamlanmasından önce) önerilebilir. ani ölüm, özellikle aort kapağındaki süreçte. Ayrıca, Staphylococcus aureus veya mantarların neden olduğu ve kalbin etkilenen kısımlarının şiddetli tahribatı ve blokaj ile komplike olan kalbin sol kısımlarının endokarditi için de endikedir.

Çocuklarda enfektif endokardit

Çocuklarda ve ergenlerde (yetişkinlerin aksine) bu hastalık nadirdir ve daha sıklıkla ikincildir -% 90'ında doğuştan kalp kusurlarının arka planına karşı gelişir. En sık bulunan Fallot tetratı . Büyük bir ventriküler septal defekt, yüksek kan akış hızı ile ilişkili endokardiyal hasara neden olur - bu, endokardit gelişimine zemin hazırlar.

İnsidanstaki artış şu anda kusurlu çocuklarda artan sayıda kalp ameliyatı, invaziv tanı prosedürlerinin genişlemesi ve santral ven kateterlerinin kullanımı ile ilişkilidir. romatizmal malformasyonlar ve mitral kapak prolapsusu - okul çocuklarında bu hastalığın ana predispozan faktörleri.

Belirtiler

Çocuklarda, kursun akut ve subakut varyantı ayırt edilir. Ayrıca, son yıllardaki ilk form daha az yaygındır. Subakut, aralıklı ateş (normal dönemlerle gün içinde değişen yüksek sıcaklık), titreme, aort ve mitral kapaklarda hasar, karaciğer ve dalak büyümesi, hemorajik sendrom ). Sepsis semptomlarının insidansı ve şiddeti azalmıştır, ancak toksik-alerjik fenomenler baskındır.

Çoğu çocukta hastalık zehirlenme ile başlar: halsizlik, halsizlik, yorgunluk, kilo kaybı, iştah önemli ölçüde azalır. Çocuklar burun kanamasından şikayet ederler. Eklem hasarı çocuklar için tipik değildir - sadece bazen kas dokusunun damarlarına verilen hasarla ilişkili eklemlerde ve kaslarda ağrılar vardır.

Kalıcı belirtiler şunlardır: akşamları sıcaklıkta kısa süreli artış (39-40 C'ye ulaşır), şiddetli terleme ve titreme ile düşük dereceli ateş. Yüksek sıcaklık birkaç gün devam edebilir, daha sonra birkaç gün normal olabilir. Sıcaklığın bir özelliği de gün boyunca 20 C veya daha fazla dalgalanmasıdır. Ateşsiz bir seyir, mantar endokarditinin özelliğidir.

Çocuğun cildi gri bir renk tonu ile soluklaşır. Cilt rengindeki değişiklikler anemi, adrenal disfonksiyon ve karaciğer hasarı ile ilişkilidir. Doğal kapaklara zarar veren ana sendrom, kapak yetersizliğinin hızlı gelişmesidir (normalin tersi yönde kan hareketi - aort daha yaygındır). Mitral ve triküspit kapakların hasar görme vakalarında da artış eğilimi var. Subakut varyantta, multivalvüler lezyonlar akut varyanttan daha yaygındır.

Triküspit kapağın izole bir lezyonu ile hastalık, tedavisi zor olan bilateral (genellikle apseli) pnömoni ile komplike hale gelir. Durumda kısa süreli bir iyileşme, kaynağı etkilenen triküspit kapak olan tekrarlanan tromboembolizm ile ilişkili septik bir sürecin salgınları ile değiştirilir. Triküspit kapağın kısmen tahrip olmasına rağmen, telafi edici mekanizmalar aktive edildiğinden kan yetersizliği önemsizdir ve kolayca tolere edilir.

Genellikle çocuklar, hızlı kalp atışı, kalp tonlarının zayıflaması ile kendini gösteren miyokardit geliştirir. Çocuklarda ritim ve iletim bozuklukları nadirdir. Kalp kası iltihabı , kapak yetmezliği ve çoklu vasküler tromboembolizm kalpler, hızla ilerleyen kalp yetmezliğinin nedeni haline gelir. İlk başta, sol ventrikül yetmezliği belirtileri ortaya çıkar: akciğerlerde tıkanıklık, nefes darlığı. Daha sonra sağ ventrikül yetmezliği karaciğerde artış ve bacaklarda ödem görünümü ile birleşir. Kalp yetmezliği hastalarda başlıca ölüm nedenidir.

Primer endokarditte perikardit nadirdir. Çocuğun retrosternal ağrı ile ilgili şikayetleri uyarılmalıdır. miyokardiyal enfarktüs hastaların %4-5'inde görülür. Miyokard enfarktüsünün gelişimi, koroner arterlerin tromboembolizmi ile ilişkilidir.

Çocuklarda "periferik" semptomlar yetişkinlerden çok daha az yaygındır. Bacakların derisinde, önkollarda, dirsek bölgesinde, vücudun yan yüzeylerinde ve ayrıca ağız mukozasında, hemorajik döküntü . Artan damar geçirgenliği nedeniyle, pozitif bir "tutam" semptomu ortaya çıkar. Retina kanamaları ve burun kanamaları mümkündür. Merkezi ve periferik sinir sisteminin yenilgisi de tromboembolizm ile ilişkilidir.

Tedavi

Tedavi yetişkinlerden farklı değildir. Kan kültürü yanıtları alındıktan sonra başlatılır. Uygulamada, mahsullerin olumlu bir sonuç vermediği veya durumun ciddiyetinin tanımlanamayan bir patojenle tedaviye başlanmasını gerektirdiği durumlar sıklıkla vardır. Bu gibi durumlarda, en yaygın patojenlerden birinin veya diğerinin olduğu varsayılarak, antibiyotik tedavisi reçete etme kararı verilir. Kalp kusurlarının arka planına karşı subakut seyirde, en olası patojenler streptokoklar .

Enterokokal endokarditten şüpheleniliyorsa kullanılması daha uygundur. Ampisilin + Gentamisin . Valflerin hızlı bir şekilde tahrip olduğu süreçte, şema, aureus'un neden olduğu enfeksiyonun tedavisinde olduğu gibi stafilokok aureus . Çocuğun etkisi varsa (ateş düşer, sağlık düzelir, üşümeler kaybolur) başlanan tedaviye 1,5 ay devam edilir.

Antibiyotik sadece etki olmazsa (5-6 gün sonra) veya alerjik reaksiyonların gelişmesi durumunda değiştirilir. Dolaşım yetmezliği durumunda yatak istirahati, tuz ve sıvı kısıtlaması reçete edilir. Tedaviye diüretikler eklenir. saat kalp kası iltihabı ve yeşim taşı tedavi rejimi, steroid olmayan antienflamatuar ilaçları veya glukokortikoidleri içerir.

Ameliyat

Bu tip tedavi kalp yetmezliği gelişen çocuklarda kullanılır, tromboembolizm , paravalvüler apse , kalıcı bulaşıcı süreç, kapak protezinin enfeksiyonu. Cerrahi müdahale hem hastalığın akut döneminde hem de çocuğun durumu stabilize olduğunda yapılabilir.

Diyet

Akut dolaşım yetmezliği durumunda, karşılık gelen sıvı ve sodyum klorürün kısıtlanması gerekir. Bu diyet, enfektif endokardit geliştirme riski olan romatizma ve kalp kusurları için sürekli olarak kullanılmalıdır.

önleme

Hastalığın önlenmesi, kalıcılığı önlemeyi amaçlar. bakteriyemi risk altındaki hastalarda. Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu düzenli olarak yapılmalıdır. Antibiyotikler cerrahi müdahaleler ve eşlik eden bulaşıcı hastalıklar için reçete edilir.

Antibiyotik profilaksisi, yalnızca bu hastalık için en yüksek risk taşıyan hastalar için sağlanır:

• her türlü protez kapaklı hastalar;
• daha önce endokardit geçirmiş;
• "mavi" doğuştan kalp kusurları olan hastalar;
• sistemik-akciğer şantının uygulanmasından sonraki koşullar.

Çocuklarda, orta derecede risk grubu düşünülebilir:

• çalıştırılmamış doğum kusurları kalpler;
• edinilmiş kötü alışkanlıklar;
• yaprakçıkların yetersizliği ve kalınlaşması ile mitral kapak prolapsusu;
• hipertrofik kardiyomiyopati.

Antibiyotik profilaksisi, oral mukozanın perforasyonu ve dişin periapikal bölgesinin manipülasyonları (diş çekimi, periodontal ve kök tedavisi) ile ilişkili diş müdahaleleri sırasında gerçekleştirilir. Çocuklarda adenotomi ve tonsillektomi ek olarak dahildir. Bu amaçla klindamisin veya makrolidler kullanılır (, azitromisin ). Endokardiyumu enfekte edebilen mikroorganizmaları yok etmek için sadece bakteriyemi döneminde değil, bakteriyemiden birkaç saat sonra yüksek konsantrasyonda antibiyotik sağlamak gerekir. Önleyici tedbirler dikkatli ağız bakımını içerir.

Sonuçlar ve komplikasyonlar

En yaygın ve tehlikeli komplikasyonlar şunlardır:

• Kapakçıkların apselerinin oluşumu ve miyokardın derin dokuları.
• Tam dolu .
• Çeşitli organların embolisi - beyin, böbrek, dalak, ekstremite arterleri, enfarktüs pnömonisi gelişimi, pulmoner emboli.
• Mikotik anevrizmaların oluşumu.

Kalp kapakçıklarının apsesi - Hastanın hayatını tehdit eden ve tek başına antibiyotiklerle tedavi edilemeyen ciddi bir komplikasyon. Bu tür hastalar cerrahi müdahale gerektirir. Tam abluka Enfeksiyon iletim sistemine yayıldığında ve daha sık olarak aort kapağındaki hasarla ilişkili olduğunda kalp krizi meydana gelir.

emboli vakaların %20-40'ında görülür ve yüksek mortalite ile karakterizedir. Tromboemboli riski antibiyotik tedavisinin ilk günlerinde en yüksek düzeyde olup, 2 hafta sonra azalmaktadır. Yeni emboli, 1 cm'den büyük mobil vejetasyonlarla ilişkili olabilir.

Mikotik anevrizmalar uzun süreli bulaşıcı bir süreç sırasında oluşur. Varlıkları her zaman sepsis ile ilişkilidir ve septik endokarditin bir komplikasyonudur. Vakaların %75'inde kaynak aort kapağıdır. Anevrizmaların lokalizasyonu en çeşitlidir, ancak en sevileni alt ekstremite arterleridir. Çok tehlikeli anevrizmalar şahdamarı- yırtılma bol kanamaya neden olur.

Tahmin etmek

Hastalığın prognozu şu şekilde belirlenir:

• arka plan kalp patolojisi;
• sürecin seyri;
• mikroorganizma türü ve virülansı;
• bağışıklık durumu.

Hastalığın seyrine emboli, kalp ve böbrek yetmezliği eşlik etmiyorsa, olumlu bir prognozla iyileşme mümkündür. Stafilokok, mantar endokarditi veya gram negatif floranın neden olduğu iyileşme çok daha az yaygındır.

Başarılara rağmen modern tıp mortalite yüksek kalır. Örneğin, Staphylococcus aureus'un neden olduğu bir protez ile, Staphylococcus aureus'un ortadan kaldırılmasının zor olduğu göz önüne alındığında,% 70'e ulaşır. Enfekte kapakçıkların cerrahi olarak çıkarılması ve protezin değiştirilmesi ile hayatta kalma iyileştirilir. Sol kalbe zarar veren - %20 - %30.

Kaynakların listesi

• Tyurin V.P. enfektif endokardit. M.: 2002 - 224 s.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. ve diğerleri Enfektif endokardit: tanı ve tedavi için yeni standartlar // Klin. İlaç. - 2003. - N.6. – C. 68–71.
• Danilov A.I., Kozlov R.S., Kozlov S.N., Dekhnich A.V. Rusya Federasyonu'nda enfektif endokarditli hastaları yönetme uygulaması // Antibiyotikler ve Kemoterapi. 2017; 62(1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. Çocuklarda ve ergenlerde enfektif endokardit - enjeksiyon uyuşturucu bağımlıları // Pediatri. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Enfektif endokardit: mevcut seyir, tanı, tedavi ve korunma ilkeleri. - Kama. tıp, 1999. - 3. - S. 44-49.

İyi çalışmalarınızı bilgi tabanına gönderin basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Öğrenciler, yüksek lisans öğrencileri, bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan genç bilim adamları size çok minnettar olacaktır.

http://www.allbest.ru adresinde barındırılmaktadır.

ANAMNESTİK VERİLER

nesnel veri

Başvuru üzerine, istirahatte kendiliğinden oluşan nefes darlığından, kötü uykudan şikayet etti.

Küratörlük sırasında hiçbir şikayette bulunulmadı.

Mevcut hastalığın tarihi

Hasta, 13.10.2015 tarihinden itibaren kendini hasta olarak görmektedir.Hastalığın başlangıcı akuttur. Hasta nefes darlığı kaydetti, artan terleme, epigastriuma ışınlama ile sternumun alt üçte birinde paroksismal ağrı. 15/10/15 tarihinde, öncesinde herhangi bir fiziksel aktivitede bulunmadan nefes darlığı meydana gelmesi nedeniyle ambulans çağırmıştır. MUZ SMP, First City'nin kabul departmanına teslim edildi klinik hastane onlara. O. Volosevich, ACS ve PE şüphesiyle. Hasta daha önce mevcut hastalığı hakkında bir doktora danışmamıştı.

Geçmiş hastalıklar

Çocukluk çağında, kronik böbrek yetmezliği gelişimine yol açan etiyolojisi bilinmeyen kronik glomerülonefrit teşhisi kondu.2013'ten beri sistemik hemodiyaliz uygulandı.

Enfeksiyöz, zührevi, zihinsel, endokrin hastalıkları, tüberküloz ve alerjik reaksiyonların varlığı reddedilir. Solunum yolu enfeksiyonları nadirdi.

Hayat hikayesi

1973 yılında Novodvinsk şehrinde, tam bir ailede, tek çocukta doğdu. 8 sınıftan mezun orta okul. Aşçı olarak orta dereceli özel eğitim aldı. 20 yaşında çalışmaya başladı, hastalık sonucu iş yerini değiştirmek zorunda kaldı. Askerlik hizmetini geçmedi - sıradan bir rezerv. Şu anda, kronik böbrek yetmezliği nedeniyle 1. grup engelli bir kişidir, resmi olarak istihdam edilmemektedir, bazen sürücü olarak çalışmaktadır. Yalnız yaşıyor, bekar, çocuğu yok. Yaşam koşulları tatmin edici, beslenme tam, düzenli.

Aile öyküsü: Yüklü kalıtım: Hastanın annesi koroner arter hastalığından mustarip, felçten öldü, iskemik felç.

Alerjik öykü: alerjilerin varlığı inkar eder.

Kötü alışkanlıkların varlığı: nikotin bağımlılığı - 20 yaşından itibaren sigara içiyor, uyuşturucu bağımlılığı yok, ılımlı alkol.

HEDEF ÇALIŞMA - MEVCUT DURUM

Başvuru sırasında hastanın durumu orta derecede idi. Küratörlük sırasında, durum tatmin edicidir. Hastanın pozisyonu aktif, bilinç açık, ruh hali depresif.

Normostenik fizik. normotermi. Boy 163 cm, ağırlık 70 kg. Normal renkteki cilt, temiz; elastikiyet ve turgor normaldir. Saç ve tırnaklar normaldir.

Deri altı dokusu orta derecede gelişmiştir (BMI 20.9). Omuz bıçağının altındaki deri kıvrımı - 2 cm, omuzda - 2 cm, karın üzerinde - 4 cm. lenf düğümleri genişlememiş, ağrısız, çevre dokulara lehimlenmemiş, üstlerindeki cilt temiz, hiperemik değil.

Kas ve osteoartiküler sistemler iyi gelişmiştir, yaşam boyunca kırık yoktur, eklemlerdeki hareketler tam olarak korunmuştur.

Periferik ödem yoktur.

Solunum sistemi

Muayenede nefes almak bile serbesttir. Dakikada 22-24 NPV. Solunum tipi karışık, ritim doğru. Göğüs doğru biçimdedir, simetriktir, her iki yarı da nefes alma eyleminde bulunur, interkostal boşluklar genişlemez. Burun akıntısı yoktur.

Palpasyonda ağrı noktaları ağrısızdır, göğüs dirençlidir, ses titremesi sağ ve sol akciğerin simetrik alanları üzerinde eşit olarak.

Topografik perküsyon: Akciğerlerin sınırları normal sınırlar içindedir. Krenig kenarlarının genişliği sağda 5 cm, solda 5 cm'dir. Pulmoner kenarın sol akciğerin orta aksiller çizgisi boyunca hareketliliği 6 cm, sağ akciğer 6 cm'dir.

Karşılaştırmalı perküsyon: Sağ ve sol akciğerlerin simetrik alanları üzerinde net bir perküsyon sesi belirlenir.

Oskültasyon: zayıflamış veziküler solunum, alt bölümlerde sert, hırıltı yok.

dolaşım organları

Apeks atımı görsel olarak belirlenmez, kalp kamburluğu, periferik vasküler nabız, juguler venlerin şişmesi ve nabzı gözlenmez. Radyal arterlerdeki nabız ritmik, 85 atım/dk, tam, orta gerilimli, senkron. Brakiyal, radyal ve temporal arterlerin nabzı korunur ve her iki tarafta aynıdır.

Palpasyon: apikal dürtü, orta klaviküler hattan 2 cm medial olarak 5. interkostal boşlukta, 2-3 cm2'lik bir alana sahip, orta kuvvette, düşük olarak belirlenir.

Perküsyon: OST ve AST'nin sınırları genişletilmemiştir. Vasküler demetin genişliği 6 cm'dir.

Oskültasyon: boğuk kalp sesleri, sistolik ve protodiastolik rallerin varlığı. Kalbin ritmi doğru. BP 125/85 mm Hg. Sanat.

Sindirim organları

Ağız mukozasının muayenesi sırasında ağız boşluğunun muayenesi patoloji göstermedi, renk soluk pembe, dil beyaz, ıslak kaplı. Dişlerin.

Karın muayenesinde: yuvarlak, şişmemiş, simetrik, nefes alma eylemine katılır, geri çekilme / şişkinlik tespit edilmedi, venöz ağ açıkça görülüyor.

Oskültasyon: bağırsağın projeksiyonunda peristalsis sesleri.

Perküsyon: Karnın tüm yüzeyinde, çeşitli yüksekliklerde timpanit belirlenir, karaciğerin Kurlov'a göre boyutu: 7x9x9 cm - normal aralıkta. Karın boşluğunda serbest sıvı belirlenmemiştir.

Karın yüzeyel palpasyonunda, ön karın duvarı gergin değil, kaslarda ağrı ve sapma ortaya çıkmadı.

Derin palpasyonda midenin sigmoid, transvers kolon ve büyük kurvatürü palpe edildi. Dalak palpe edilemedi. Karaciğerin alt kenarı, kostal kemerin altından dışarı çıkar.

Sandalye düzenli, dekore edilmiş.

idrar sistemi

Lomber bölgelerde asimetri ve şişlik saptanmadı. Böbrekleri palpe edin ve mesane ayakta ve yatar pozisyonda başarısız oldu. Dokunma belirtisi negatif.

İdrar yapma eylemi, ağrısız, düzenli. İdrar hafiftir, safsızlık içermez (hastaya göre)

Endokrin sistem ve duyu organları

Cilt rengi soluktur. Cilt kurur, turgor azalır. Avuç içi kuru.

Büyüme yaş ve cinsiyete karşılık gelir. Vücut orantılı olarak gelişir. Yağ tabakası ve erkek tipi saç. Uyluklarda veya karında herhangi bir çatlak izi yoktu.

Gergin sistem

Hasta Pankov S.G. açık bir bilinç içindedir, zamana (kusursuz bir şekilde tarih der), uzaya (nerede olduğunu anlar), çevreye (ona ne olduğunu hatırlar), kişilik (kendini arar, doğum tarihi, yaşı, adı vb.)

Temas, eleştirel, neşeli bir ruh hali yaratır. Hafıza kaybının farkına varmaz (birkaç dakika önce söyleneni tekrar etmesi istendiğinde, bunu hatasız bir şekilde tekrar eder). Konuşma aktivitesi normaldir.

Boyun sertliği saptanmadı, Kernig bulgusu negatifti. Uyku günde 7-8 saat normaldir, uykudan uyanıklığa kolayca geçer. Baş dönmesi ve baş ağrısı yoktur. Koşulsuz refleksler korunur.

EK VERİ

1. Tam kan sayımı

WBC - lökositler - 13,5 * 109 / l

LYM# -- lenfositlerin mutlak içeriği - 1.8*109/L.

LYM% - lenfositlerin bağıl (%) içeriği - 0.146%.

MXD# -- mutlak içerik

monositler= %11

Bazofiller=1%

Eozinofiller - %2

HGB - hemoglobin konsantrasyonu - 103 g/l

RBC -- eritrositlerin mutlak içeriği - 3,8 * 1012 g/l

MCH -- tek bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği - 27.1 pg

PLT -- mutlak trombosit sayısı - 264*109/l

ESR - 61 mm/sa

Çözüm:

2. biyokimyasal analiz kan plazması

Üre - 18, 47 mmol / l (N - 5.2 -8.3)

Kreatinin - 836.94 µmol/l (N 62.00-106.00)

Sodyum - 143.88 mmol/l (N 136.0-146.0)

Potasyum - 6.14 mmol / l (N - 3.40-4.5)

Bilirubin toplamı - 8.70 µmol/l (N 0.00-21.00)

Toplam protein - 69.11g/l (N 66.00-87.00)

C-reaktif protein - 42.50 mg/l (N 0.00-5.00)

AST - 12.18 (N 0.00-38.00)

ALT - 14.25-14.19 (N 0.00-41.00)

Timol testi - 2.40 (N 0.00-5.00)

INR - 1.09 (N 0.80-1.20)

Protrombin zamanı - 14.3 (N 12-16 sn)

D-dimerler - 1.45 μg / ml (N 0.00-0.50)

3. Sonuç: C-reaktif protein, üre, kreatinin ve D-dimerlerin içeriğinde keskin bir artış, vücutta ciddi zehirlenme ve iltihaplanma olduğunu gösterir.

Kan gazları (15.10.15)

Sonuç: dekompanse metabolik alkaloz.

4. Mikrobiyolojik muayene (kateterden aşılama) (20.10.15)

Sonuç: kandan mikrobiyolojik inceleme ve 10/16/15 tarihli antibiyotiklere duyarlılığın belirlenmesi - duyarlılık - amoksisilin / klavuanat, sefepim, siprofloksasin, vankomisin, klindamisin.

5. EchoKS (15.10.15)

Sonuç: MK'nin ön broşürünün açılması sınırlıdır. AC'nin (bitki örtüsü) koroner olmayan yaprakçıkta (+ LKS?) yaklaşık 12 * 6 mm boyutlarında yüzen bir orta ekojenite oluşumu vardır.

6. Göğüs BT taraması (28.10.15)

Sonuç: Küçük sol taraflı hidrotoraks. İntratorasik lenf düğümlerinin lenfadenopatisi.

7. Göğüs organlarının röntgeni (15.10.15)

Sonuç: akciğerlerde tıkanıklık

8. Alt ekstremite damarlarının ultrasonu (15.10.15)

Sonuç: OBV, BV, GBV, PV, ZBBV'deki kan akışı korunur. CSC ile boyama tamamlandı. Sıkıştırıldığında, damarlar çöker.

9. UZDG İBB (22.10.15)

Sonuç: Sağ VJV'nin oklüzyonu. Sağ subklavyen ve brakiyosefalik venlerin şüpheli tıkayıcı olmayan trombozu.

10. EKG (3.11.15)

Sonuç: Dakikada 120 atım kalp hızına sahip sinüs taşikardisi. EOS sola sapmış. BPVLNPG. Sol ventrikülün diyastolik aşırı yüklenmesi ile LVH. Sol atriyuma yükle. Tek ekstrasistol.

aort kapak endokarditi

Ayırıcı tanı

Böylece muayenede stafilokok etiyolojisine bağlı enfektif endokardit tanısı konuldu. Ayırıcı tanı için önde gelen sendrom solunum yetmezliği sendromudur.

Solunum yetmezliği sendromunun varlığı ile ilişkili hastalıklar şunlardır: pulmoner emboli (PE), pnömoni.

Pulmoner emboli (PE), sistemik dolaşımın venöz yatağında, kalbin sağ ventrikülünde veya atriyumunda oluşan ve kan akımıyla getirilen bir trombüs (embolus) tarafından pulmoner arter dallarının veya gövdesinin ani tıkanmasıdır.

Acil servise kabul edildikten sonra, PE'nin karakteristik değişikliklerini ortaya koymayan göğüs organlarının röntgen muayenesi yapıldı, yani radyografide sağ kalpte akut dilatasyon veya artış görmedik. pulmoner arterin çapında (konisinin şişmesi) veya belirgin lokal tükenme pulmoner vasküler paternde, ek olarak, pulmoner emboli alanında diyafram kubbesinin artan duruşu yoktu.

PE için risk faktörü de dışlandı - alt ekstremitelerin varisli damarları, bunun sonucunda venöz kan durgunluğu ve kan pıhtılarının oluşumu için koşullar yaratıldı. Acil servise kabul edildiği gün hastanın alt ekstremite damarlarının ultrasonografisi yapıldı ve herhangi bir patoloji saptanmadı.

Solunum fonksiyon bozukluğu da pnömoninin karakteristiğidir.

Pnömoni iltihaptır Akciğer dokusu, kural olarak, alveollerin birincil lezyonu (içlerinde inflamatuar eksüdasyonun gelişimi) ve akciğerin interstisyel dokusu ile enfeksiyöz kökenli

Göğüs organlarının röntgeni yardımıyla bu teşhisi de dışlayabiliriz. Pnömoninin röntgen resmi, akciğer segmentlerinde karartmaların varlığı ile karakterize edilir. Bu çalışmayı tamamladıktan sonra bulamadık karakteristik değişiklikler akciğerlerde, bu da pnömoniyi teşhis etmemize yardımcı olabilir.

Bu hastalıkları dışladığımız için hastaya göğüs organlarının yani kalbin daha detaylı muayenesi için sevk edildi, EchoCS yapıldı. Bu muayenenin sonuçlarına dayanarak, kesin tanı konuldu - oartiküler kapağın enfektif endokarditi.

KLİNİK TANI

Tıbbi terapi

1) Rp.: Heparini 5ml (25.000 ED)

D.t.d. 5 inamp.

S. Günde 4 kez 5,000ED'de deri altından uygulayın.

Subklavyen damara bir kateter yerleştirilmesinden kaynaklanan tromboembolik hastalıkların ve komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi için kullanılır.

Aynı amaçla gösterilir

Rp: Fraxiparini 0.6 ml

D.t.d. Amperde 10 numara.

S: karnın sağ ve sol taraflarını değiştirerek karında sırtüstü pozisyonda deri altından enjekte edin

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

1 sekme içinde S. günde 1

İlaç, kalp hızında (HR) bir azalmaya yol açan atriyoventriküler düğümün refrakterliğini arttırır, diyastolü uzatır, intrakardiyak ve sistemik hemodinamikleri iyileştirir

3) Rp.:Vancomycini 1.0

Flaconis'te D.t.d N5

S. 6 hafta boyunca günde 2 kez 1 flakon intravenöz olarak enjekte edin.

Stafilokok etiyolojisinin enfektif endokarditi teşhis edildiğinden, yapılması gerekir. antibiyotik tedavisi.

4) Rp.: Tablo. Lazikler 0.04

S. Günde 2 kez 1 tablet alın

CRF ve HF'nin bir sonucu olarak ödem gelişebilir ve vücuttan sıvıyı çıkarmak için bir diüretik gereklidir.

Mod - genel (ücretsiz)

Diyet - tablo 10: tuz, yağlı ve baharatlı yiyecekler, alkol kullanımını sınırlayın. Az yağlı çorbaları, haşlanmış et ve balıkları, sebzeleri, süt ve süt ürünlerini, makarnayı diyete sokun.

30 Ekim 2015'te bir doktorlar konseyi aort kapağını değiştirmek için acil bir operasyon gerçekleştirmeye karar verdi.

Tedavinin bu aşamasında hastanın prognozu belirlenemez. Yaşamın ve işin son tahmini, planlanan operasyondan sonra yapılacaktır.

Gece iyi uyudu. Durum tatmin edici. Ruh hali iyimser. Şikayet yok Dışkı ve idrara çıkma normaldir. İstirahatte ve gece nefes darlığı yoktur. Ödem yoktur. Vücut ısısı 36.7. HR 78 atım/dk, BP 130/70 mm Hg, solunum hızı 18. Oskültasyon: Aortun projeksiyonunda, kalbin apeks bölgesinde hırıltı duyulur. Karın ağrısız, yumuşaktır.

Durum tatmin edici. Ruh hali iyimser. Şikayet etmez. Sıcaklık 36.5. Kalp atış hızı 80 vuruş/dk, BP 110/75 mm Hg, solunum hızı 20 ile ritmik kalp sesleri. Nefes darlığı yok. Cilt temiz. Karaciğer genişlememiştir. Kalp yetmezliği artmaz. Fokal nörolojik semptomlar yoktur.

Hastaya FGDS yapıldı. Durum tatmin edici. Ruh hali durgun. Zayıflıktan şikayet etmek. Vücut ısısı 36.8. HR 75 atım/dk, BP 120/70 mm Hg, solunum hızı 18. Nefes darlığı yok. Ödem yoktur. Karaciğer genişlememiştir. Terapiye devam edilir.

Hasta koğuşa nakledildi damar ameliyatı aort kapak değiştirme ameliyatı için. Durum tatmin edici. Ruh hali iyimser. İştah ve uyku iyidir. Şikayet etmez. Vücut ısısı 36.6. HR 78 vuruş/dak, BP 120/80 mmHg, RR 20.

Hasta 1973 doğumlu (41 yaşında), 1. grup engelli

15 Ekim 2015'te ambulans ekibi, E.E.'nin adını taşıyan First City Klinik Hastanesi'nin acil servisine götürüldü. Voloseviç. 10 Kasım 2015 tarihinde sağlık komisyonu kararı ile Damar Cerrahisi Anabilim Dalı'na sevk edildi.

Ana hastalık: 1. Stafilokok etiyolojisinin aort kapağının primer enfektif endokarditi ve 3. derece aort yetersizliği oluşumu.

2. kronik glomerülonefrit. nefroskleroz CKD aşaması 5. 2013'ten beri programlı hemodiyaliz

Altta yatan hastalığın komplikasyonu: kronik kalp yetmezliği 2A, FC2. 2013'ten itibaren arteriyovenöz fistül trombozu. 2014'ten beri kalıcı kateter. Sağ VJV oklüzyonu. Sağ subklavyen ve brakiyosefalik venlerin tıkayıcı olmayan tromboz şüphesi. 10.2015 tarihinden itibaren kateterin değiştirilmesi. Kombine oluşumun hafif şiddetinde anemi, epokrin bağımlı.

Ambulans ekibinin doktorları pulmoner emboli teşhisi koydu. 2013 yılından itibaren hemodiyaliz programında yer almaktadır. Genel kan testinde inflamasyon belirtileri, lökositoz, ESR'de artış, hafif derecede anemi görülür. EchoCG, RA, LA, LV'nin boşluğunda bir artış ortaya çıkardı. Pulmoner arterin genişlemesi. Pulmoner arterin artan basıncı 1 derece. MC'nin valflerindeki değişiklikler - sıkıştırma, ön broşürün sınırlı açılması, 2. derece yetersizlik. AK'de değişiklik - bitki örtüsü boyutu 12*8 mm, yetersizlik 3 derece.

İletilen terapi: kas içi lasix, diklofenak; IV CPS + magnezyum sülfat + sodyum klorür; digoksin, karnitin, pentoksifilin, lasix; s / c heparin, fraxiparin. Hemodiyaliz programı.

Tıbbi komisyon aort kapak değiştirme ameliyatı yapmaya karar verdi.

10 Kasım 2015 tarihinde hasta aort kapak replasmanı ameliyatı için Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dalı'na sevk edildi.

bir terapist, kardiyolog tarafından gözlem,

kan pıhtılaşma sisteminin kontrolü; AST, ALT, kolesterol, LDL kontrolü

hipolipid diyetine bağlılık (domuz eti, mayonez, yağlı süt ürünleri, sakatat, kemik suyu, domuz yağı hariç; diyette tahıl, balık, sebze ve meyveleri artırın)

(concor, lorista, kardiyomagnil, yemeklerden sonra sabah 75 mg, veroshpiron, furosemid, xarelto, varfarin, digoksin, prestarium, amplodipin, kontrol altında akşam 10 mg atorvastatin)

Allbest.ru'da barındırılıyor

Benzer Belgeler

Karakteristik özelliklerin ve semptomların incelenmesi aort darlığı. Aort kapak yetmezliğinin elektrokardiyografi, ekokardiyografi ve radyografisi. Aort kapak darlığının sfigmografisi. Kalbin ventriküler hipertrofisinin belirtilerine genel bakış.

sunum, 21/12/2015 eklendi


Hafif derecede mitral kapağın göreceli yetersizliği. Aort kapak değişimi. Eforda nefes darlığı. Hafif baş dönmesi ve bilinç kaybı. Nitrogliserin alarak durdurulan, sıkıştırıcı nitelikteki sternumun arkasındaki ağrı.

vaka geçmişi, eklendi 03/17/2012


Aort kapak stenozu ne zaman gelişir? romatizmal hastalık kalpler. karakteristik semptomlar aort darlığı: anjina pektoris, senkop ve sol kalp yetmezliği. Akut aort yetersizliği, nefes almada ani zorluk ile karakterizedir.

özet, eklendi 04/17/2009


Enfektif endokarditin epidemiyolojisi ve etiyolojisi. Kalp kapakçığı hastalığının belirtileri. Enfektif endokarditin klinik tablosu. Kanın bakteriyolojik muayenesi. Enfektif endokarditin çalışma sınıflandırması. Tanısı ve tedavisi.

özet, 21/10/2009 eklendi


Gastroduodenal bölgede hafif ağrı ve ağızda acı tat şikayetleri. Sindirim ve karın organları. Sinir sistemi ve duyu organları. Solunum sistemi. Tedavi, hastalık sonucu, diyet. Fiziksel kültür dersleri.

vaka geçmişi, eklendi 03/30/2015


Aort darlığı kavramı, kapak yaprakçıklarının kaynaşması nedeniyle aort ağzının daralması olarak tanımlanır. Klasik semptomlar ve etiyoloji. Aort darlığı türleri. Klinik tablo, hastalığın patogenezi ve seyri, tanı ve tedavisinin özellikleri.

sunum, 19/12/2013 eklendi


Kalbin "aort" konfigürasyonunun belirlenmesi, sol ventrikülün genişlemesi ve çıkan aortun genişlemesi. Tıbbi ve cerrahi tedavi. Mitral kapağın anatomisi ve darlığı. Cerrahi müdahalenin doğasının seçimi. Hastane mortalitesi.

özet, 28/02/2009 eklendi


Enfektif endokarditin klinik belirtileri ve teşhisi. yerel enfeksiyon yayılımı. Enfektif endokarditin özel formları, kökenine ve seyrine göre çalışma sınıflandırması. Enfektif endokarditin cerrahi tedavisi için endikasyonlar.

sunum, 26/02/2015 eklendi


Hasta, sol omuz bıçağının ve sol üst ekstremitenin altına yayılan, baskı yapan bir doğanın sternumunun arkasındaki ağrıdan şikayet ediyor. Mevcut hastalık Tarihi. objektif inceleme, ayırıcı tanı anjina pektoris ve akut miyokard enfarktüsü arasında.

vaka geçmişi, eklendi 12/10/2011


Aort darlığı tanısının klinik belirtileri, etiyolojisi ve tedavisi. Triküspit kapak yetmezliği kavramı ve özü, etiyolojisi, semptomatolojisi, teşhisi, önlenmesi ve tedavisi. Romatizmal ateşin tekrar etmesinin önlenmesinin özellikleri.

Güncelleme: Ekim 2018

Endokardit, kalbin iç astarı olan endokardiyumda meydana gelen bir iltihaptır. Hastalık her zaman bariz belirtilerle ilerlemez: hafif bir halsizlik, sıcaklıkta düşük sayılara artış, daha az sıklıkla - kalpte rahatsızlık ile karakterizedir. Aynı zamanda, öngörülemeyen bir seyir ile karakterizedir: herhangi bir zamanda, endokardın iltihabı, hayati organların arterlerinin tromboembolizmine, akut kalp yetmezliğine, tehlikeli aritmilere ve iç organlara zarar verebilir. Ayrıca hastalık tekrarlayabilir.

Genellikle endokardit, bademcikler, böbrekler, akciğerler, miyokard ve diğer hastalıkların iltihaplanmasının bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar, bu nedenle nadiren teşhis edilir. Ancak bağımsız bir patoloji de var - enfektif endokardit. Mikroorganizmalar endokardiyuma girdiğinde gelişir.

Çoğu zaman bakteridir, bu nedenle hastalığa "bakteriyel endokardit" denirdi. Artık kan kültürlerinde mantarlar daha yaygın hale geldiğinden, hastalık için bu adın modası geçmiş olarak kabul edilir. Enfektif endokardit ayrıca septik endokardit olarak da adlandırılır, çünkü burada sepsiste olduğu gibi normalde steril olması gereken kanda mikroorganizmalar bulunur.

Endokard nedir ve iltihabı neden tehlikelidir?

Endokarditte iltihaplanan endokardiyum birkaç hücre katmanıdır:

Endokard, kalbin duvarlarını içeriden çizer, kıvrımlar oluşturur - valf kanatlarının yanı sıra bunlara bağlı tendon akorları ve akorları çeken papiller kaslar. Kan ile kalbin iç yapısı arasındaki ayırıcı, kalbin bu kabuğudur. Bu nedenle, iltihaplanma olmadığında, kalp duvarlarına karşı önemli bir kan sürtünmesi olmayacak ve burada kan pıhtılarının birikmesi olmayacak şekilde tasarlanmıştır. Bu, endotel yüzeyinin özel, atrombojenik özelliklere sahip olan bir glikokaliks tabakası ile kaplanmasıyla elde edilir.

Atriyumun yanından kalp kapakçıklarının endokardiyumu daha yoğundur. Bu, zarın kas-elastik tabakasındaki çok sayıda kolajen lifi tarafından sağlanır. Ventriküllerin yanından kas-elastik tabaka 4-6 kat daha incedir, neredeyse hiç kas lifi içermez. Kalbin boşlukları ile damarlar (pulmoner gövde, aort) arasındaki kapaklar atriyoventriküler kapaklardan daha incedir. Onları kaplayan endokardiyum, kapağın tabanında daha kalındır, ancak valflerin kendileri artık herhangi bir katman göstermez. Damarların girişini kapatan kapakçıklarda çok az kas lifi bulunur.

Miyokardın sınırındaki en derin endokardın beslenmesi, yapısını oluşturan damarlardan gelir. Kalan bölümler oksijen ve gerekli maddeleri doğrudan kalp boşluklarında bulunan kandan alır.

Endokardın hemen altında kalp kası - miyokard bulunur. Sadece kalbin kasılmalarından değil, aynı zamanda bu kasılmaların doğru ritminden de sorumludur: miyokardda, bazıları üreten, diğerleri ise vücudun gerekli kısımlarını zorunlu kılan daha fazla elektriksel uyarı ileten hücrelerin “yolları” vardır. kalp sözleşmeli.

Yeterli mikrop (bakteri veya mantar) kana girdiğinde, doğal olarak kalbin boşluklarına girerler. Bir kişinin bağışıklığı yeterince zayıflarsa, mikroorganizmalar endokardiyuma yerleşir (özellikle sol atriyum ile ventrikül arasındaki valflerde ve ayrıca sol ventrikülden aorta girişte) ve orada iltihaba neden olur. İltihaplı endokard büyür, üzerinde trombotik kitleler birikir. Hastalığın bu formuna "siğil endokardit" denir ve daha çok romatizmal bir sürecin özelliğidir.

Trombotik kitleler her an koparak kan akımı ile iç organları besleyen atardamarlara girebilir. Böylece felç, dalak, bağırsaklar, akciğerler ve diğer organlarda kalp krizi gelişebilir.

Kan pıhtıları ve skar dokusu ile valf kütlesindeki artış nedeniyle, işlevini normal olarak yerine getirmeyi durdurur - kanın ters akışını önlemek için. Bu nedenle "kronik kalp yetmezliği" adı verilen bir durum gelişir.

Papiller kasların kapakçıklarına, kordalarına veya yüzeyine yerleşen mikroorganizmalar endotel ülserlerine (ülseratif endokardit) neden olabilir. Bu, kapakta bir "delik" gelişmesine veya akorun ayrılmasına yol açarsa, kalp kendi süreçleri üzerindeki "kontrolünü kaybeder". Akut kalp yetmezliği, senaryolardan birine göre ilerleyerek bu şekilde gelişir: ya pulmoner ödem, nefes darlığı ve hava eksikliği hissi ya da basınçta keskin bir düşüş, artan kalp hızı, olası bir kayıp ile panik hali bilinç.

Kandaki bakteri veya mantarların varlığı, bağışıklığın aktivasyonuna neden olur, bunun sonucunda bu mikroorganizmalara karşı antikorlar oluşur, kompleman sistemi (birkaç bağışıklık proteini) aktive olur. Mikrop antijenleri, antikorlar ve tamamlayıcı proteinlerle birleşir, ancak yok edilmez (norm olması gerektiği gibi), ancak birçok organın damarlarının etrafında birikir: böbrekler, miyokard, eklemler, bireysel damarlar. Bu, glomerülonefrit, artrit, miyokardit veya vaskülit ile sonuçlanan inflamatuar-alerjik reaksiyonlara neden olur.

İstatistik

2001 yılında, enfektif endokardit insidansı 100.000 popülasyonda 38 vaka olarak bildirilmiştir. Şimdi bu hastalığın görülme sıklığının daha az olduğu belirtiliyor - 100 bin kişide 6-15. Aynı zamanda, ölüm oranı yüksek kalır - özellikle yaşlılarda -% 15-45 (ortalama -% 30).

Endokardit genellikle çalışma çağındaki insanları - 20-50 yaş arası çocukları ve çocukları etkiler. Kadın ve erkek görülme sıklığı aynıdır.

Endokarditin nedenleri ve sınıflandırılması

İç kalp zarının başlangıç ​​durumuna bağlı olarak, kalbin enfektif endokarditi birincil ve ikincildir. Her ikisine de bu tür mikroorganizmalar neden olur:

• bakteri: yeşil (subakut endokarditin ana nedenidir) ve pnömonik streptokok, Staphylococcus aureus ve enterokok (akut inflamatuar sürece neden olur), koli, mikobakteri tüberkülozu, soluk treponema (sifiliz ile), brusella, bazı gram-negatif ve anaerobik bakteriler;
• mantarlar, genellikle Candida. Böyle bir mikroflora genellikle, bir kişi uzun süre antibiyotiklerle tedavi edildiğinde veya uzun süre venöz kateter kullandığında (herhangi bir hastalığın tedavisinde) ortaya çıkar;
• bazı virüsler;
• bazı basit olanlar.

Yalnızca birincil endokardit, normal, sağlıklı kapakçıklarda ve ikincil - romatizma veya prolapsustan etkilenen kapaklarda, yapay kapaklarda ve yakınında kalp pili bulunanlarda meydana gelen bir endokardittir. Son zamanlarda primer endokardit insidansı artmaya başlamıştır. %41-55'e ulaştı.

Mikroorganizmalar insan kanına şu yollarla girerler:

• yaranın içinden deri veya bağışıklığı azalmış veya yapay valf veya kalp pili takılmış bir kişide mikroplarla kontamine olduğunda mukoza zarları;
• çeşitli invaziv muayene ve tedavi yöntemlerini uygularken: içlerine kontrast vermek için periferik damarların kateterizasyonu (anjiyografik çalışmalar yapmak için), endoskopik ve açık müdahaleler, kürtaj, sistoskopi ve hatta yabancı bir yüzey geldiğinde dişlerin çıkarılması (çekilmesi) kanla temas;
• herhangi bir bakteri veya mantar iltihabı kaynağından (örneğin, zatürree olan akciğerlerden, bademciklerin apsesinden, ekstremitelerin kangreninden) - özellikle kapak patolojisi ile kombine edildiğinde, bağışıklığın azalmasına tabidir;
• herhangi bir enfeksiyonla (mikroorganizmalar her zaman kan dolaşımına girer ve kalpten geçer): solunum sistemi, maksiller sinüsler, böbrekler, eklemler, bağırsaklar ve benzeri, bir kişinin yapay bir valfi veya kalp pili varsa;
• enjeksiyon ilaçları kullanırken (bu durumda, sağ kalbin endokardiyumu en sık etkilenir), sterilite gözlenmediğinde;
• protezlerin veya implantların takılması sırasında, özellikle yapay kalp kapakçıkları veya kalp pili takılması söz konusu olduğunda;
• herhangi bir kalp ameliyatı sırasında.

Mikrobun endokardiyuma "yapışması" ve yaşlılarda, uyuşturucu bağımlılarında, hastalığı olan kişilerde iltihaplanma sürecine neden olması daha olasıdır. immün yetmezlik durumları kanser tedavisinin bir sonucu olarak immün yetmezlik geliştirenler dahil. Endokardit gelişimine ve sürekli alkol alan insanlara daha duyarlıdır.

Bu hastalığın gelişimine katkıda bulunan yerel faktörler de vardır. Bunlar kalp kusurlarıdır - doğuştan ve edinilmiş (özellikle interventriküler septum ve aort koarktasyonu kusurları), yapay kapaklardır. Valvüler patoloji varlığında, belirli miktarda bakterinin kana herhangi bir şekilde girmesinin (diş kökü kisti veya bademcik iltihabı olsa bile) vakaların %90'ında enfektif endokardite neden olabileceğine dair kanıtlar vardır.

Kalp kapakçıklarında her şey yolundaysa, bakteriler kan dolaşımına girdiğinde, arteriyel hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kardiyomiyopatiler, Marfan sendromu olan yaşlı kişilerde endokardit gelişmesi daha olasıdır. Endokardit geliştirme riski daha yüksek bir risk, kalbin iç astarında görünür, ultrasonla saptanabilir izler bırakmasa bile, bu hastalığı bir kez geçirmiş bir kişidir.

Hastalık etkeni kanda bulunduğunda ve zaten iç organlarda hasar olduğunda hastalık ortaya çıkıyorsa, bu septik endokardittir, buna bulaşıcı ve bakteriyel de denir. Bademciklerin streptokokal laküner veya foliküler inflamasyonu veya streptokokal glomerülonefritin bir komplikasyonu olarak ortaya çıktığında romatizmal endokardit olarak adlandırılır. Miyokardın tüberküloz, sifilitik, travmatik ve enfarktüs sonrası iltihabı da vardır.

Kursa bağlı olarak, herhangi bir endokardit olabilir:

• akut: yaklaşık 2 ay sürer;
• 2-4 ay süren subakut, genellikle yetersiz tedavi akut süreç;
• kronik (uzun süreli), 4 aydan fazla "germe". Bu nadir görülen bir enfektif endokardit türüdür, ancak romatizmal kökenli oldukça yaygın bir hastalık türüdür.

Valflerin yenilgisine göre, tahsis edin:

• mitral kapak endokarditi;
• aort kapağının iltihabı;
• triküspit kapak endokarditi;
• pulmoner kapağın iltihabı.

Kalbin sağ tarafında yer alan son 2 kapakçık en sık enjeksiyon uyuşturucu bağımlılarında iltihaplanır.

Sürecin aktivitesi de tanıda görünebilir. Bir kişinin kan kültürü veya valflerin bakteriyolojik muayenesi sırasında (kalp ameliyatı yapılmışsa) mikroorganizmaların salınımı ile birlikte sıcaklıkta bir artış varsa, endokardit aktif olarak kabul edilecektir. İlk endokardit atağı sona erdiyse ve bir yıl veya daha uzun bir süre boyunca hiçbir semptom gözlenmediyse, kandan veya kapaklardan başka bir patojenin salınmasıyla endokard iltihabının yeniden gelişmesi "tekrarlayan endokardit" olarak adlandırılır. ". Tedaviye rağmen hastalığın semptomları 2 ay veya daha uzun süre devam ederse ve aynı mikrop kandan ekilirse buna kalıcı endokardit denir.

Kalp ameliyatından sonra endokardit geliştiyse, ikiye ayrılır:

• erken: müdahaleden sonraki ilk yıl içinde ortaya çıkar. Enfeksiyonun hastane kaynaklı olduğu anlamına gelir;
• geç: ameliyattan bir yıl sonra gelişti. Topluluk mikroflorasından kaynaklanır.

İtibaren en son sınıflandırma antibiyotik tedavisi ve prognoz seçimine bağlıdır. Yani hastane mikroflorası ile enfeksiyon meydana geldiyse, hastanede olmanın ilk 72 saatinde mortalite %40-56'ya ulaşabilir.

Çocuklarda endokardit ek bir sınıflandırmaya sahiptir. Bölünmüş:

1. fetüsün enfekte olduğu doğum öncesi dönemde bile oluşan konjenital;
2. doğumdan sonra ortaya çıkan edinilmiş: ya yetişkinlerde olduğu gibi aynı nedenlerden dolayı ya da doğum sırasında veya hemen sonrasında enfeksiyon sırasında.

2 yaşından büyük çocuklarda, çoğu endokardit vakası, doğuştan veya edinilmiş kalp hastalığının arka planında gelişir.

Belirtiler

Endokarditin belirti ve semptomları, türüne (bulaşıcı, romatizmal, sifilitik, tüberküloz) bağlıdır ve hastalığın seyrine göre belirlenir. Bu nedenle, akut endokardit geliştiyse, semptomlar aşağıdaki gibi olacaktır:

• yüksek vücut ısısı (39.5 ° C'ye kadar);
• yükseliş sırasında, bir kişinin sıcaklığı güçlü bir üşüme atıyor;
• aşırı terleme;
• tüm eklemlerde ve kaslarda ağrı;
• letarji;
• baş ağrısı;
• cilt hafif sarılık ile grimsi olur, bazen üzerinde kırmızı lekeler belirir;
• parmaklarda kırmızımsı ağrılı nodüller görülür;
• konjonktivadaki kanamalar not edilir.

Subakut enfektif endokardit aşağıdaki semptomlarla ortaya çıkar:

• yüksek vücut ısısı - 38,5 ° C'ye kadar;
• titreme;
• kötüleşen uyku;
• kilo kaybı;
• ten rengi "sütlü kahve" olur;
• vücutta kırmızı döküntü;
• cilt altında küçük ağrılı nodüller görülür,

ancak akut süreçten temel farkı, bu semptomatolojinin 2 ay veya daha uzun süre gözlenmesidir.

Kronik süreç, altı ay veya daha uzun süre aynı semptomlarla (sadece sıcaklık genellikle 38 ° C'ye kadardır) karakterize edilir. Bu süre zarfında, bir kişi çok kilo kaybeder, parmakları baget görünümünü alır (tırnak falanjları bölgesinde genişler) ve tırnakların kendileri donuklaşır ve dışbükey hale gelir (saat gözlüklerini andırır) ). Tırnakların altında kanamalar görünebilir ve el ve ayak parmakları, avuç içi ve ayak tabanlarında bezelye büyüklüğünde ağrılı kırmızımsı nodüller bulunduğundan emin olabilirsiniz.

Bir kalp kusuru oluştuğunda, nefes darlığı ortaya çıkar: önce egzersiz sırasında, daha sonra istirahatte, sternumun arkasında ağrı, sıcaklıktan bağımsız olarak kalp daha sık atar (dakikada 110 atım veya daha fazla).

Glomerülonefrit veya böbrek enfarktüsü gelişirse, yüzde şişlik görülür, idrara çıkma bozulur (genellikle daha az idrar vardır), idrar rengi kırmızımsı olur, alt sırtta ağrı görülür.

Ana işaretlerin arka planına karşı gelişirse şiddetli acı sol hipokondriyumda dalağı besleyen arter dallarından birinin tıkandığını ve bu organın bir kısmının veya tamamının öldüğünü gösterir.

Pulmoner emboli gelişmesiyle birlikte, keskin bir hava eksikliği hissi, sternumun arkasında ağrı vardır. Bu arka plana karşı, bilinç ihlali hızla büyüyor ve cilt (özellikle yüzde) mor bir renk tonu alıyor.

Enfektif endokardit belirtileri üç aşamada gelişir:

1. Bulaşıcı-toksik: bakteriler kan dolaşımına girer, valflere "iner", orada çoğalmaya başlar, büyüme oluşturur - bitki örtüsü.
2. Bulaşıcı-alerjik: bağışıklığın aktivasyonu nedeniyle iç organlar etkilenir: miyokard, karaciğer, dalak, böbrekler.
3. Distrofik. Bu aşamada, hem iç organlardan hem de miyokarddan komplikasyonlar gelişir (kalp kası bölgeleri, endokardın uzun süreli iltihaplanma vakalarının% 92'sinde ölür).

Çocuklarda enfektif endokardit, akut bir süreç olarak gelişir ve SARS'a çok benzer. Aradaki fark, ARVI ile ten renginin sarımsı olarak değişmemesi ve kalpteki ağrının not edilmemesidir.

Endokardit romatizmal ise, genellikle boğaz ağrısı, beta-hemolitik streptokokların izole edildiği glomerülonefritten sonra gelişir (ilk durumda, bademciklerin yüzeyinden, ikincisi idrardan). Hastalık geçtikten sonra, bir süre sonra kişi zayıflık, yorgunluk ve halsizlik hisseder. Yine (boğaz ağrısı veya böbrek iltihabından sonra), sıcaklık genellikle 38 ° C'ye yükselir, ancak daha yüksek olabilir. Kalbin bölgesinde hoş olmayan duyumlar da vardır. Bu arka plana karşı, diğer romatizma belirtileri de not edilebilir: kendi kendine geçen büyük eklemlerde geçici bir artış ve ağrı.

komplikasyonlar

Endokarditin en zorlu komplikasyonlarından biri embolizmdir - aşırı büyümüş bir kapağın bir bölümünün, bir trombüsün veya bir trombüsün valfin bir bölümü ile bu parçacığın arterler boyunca daha fazla "yolculuğu" ile ayrılması. Emboli (veya tromboemboli), atardamarın çapıyla tam olarak eşleşeceği yerde duracaktır.

Parçacığın ayrılması kalbin sol kısımlarında meydana gelirse, büyük bir dairenin damarlarının embolizasyonu gelişir - iç organlardan biri acı çekebilir: bağırsaklar, dalak, böbrekler. Kalp krizi geçirirler (yani sitenin ölümü).

Doğru bölümlerde bir trombüs veya kararsız (kötü sabitlenmiş) bir bitki örtüsü varsa, emboli küçük dairenin damarlarını tıkar, yani - pulmoner arter pulmoner enfarktüse neden olur.

Ayrıca endokardit nedeniyle aşağıdaki komplikasyonlar görülebilir:

1. Akut kalp yetmezliği.
2. Kalp hastalığının oluşumu.
3. Kalp kası iltihabı.
4. Perikardit.
5. Kronik kalp yetmezliği.
6. Böbrek hasarı: glomerülonefrit, nefrotik sendrom, böbrek yetmezliği.
7. Dalak lezyonları: apse, genişleme, yırtılma.
8. Sinir sisteminden kaynaklanan komplikasyonlar: felç, menenjit, meningoensefalit, beyin apsesi.
9. Vasküler lezyonlar: inflamasyon, anevrizmalar, tromboflebit.

teşhis

Endokardit teşhisi verilere dayanmaktadır:

1. kalbi dinleme: önce sistolik üfürüm belirlenir, sonra diyastolik;
2. kalbin sınırlarının belirlenmesi: sola (kalbin sol kısımlarındaki kapakçıklar hasar görmüşse) veya sağa doğru (sağ kısımlarda vejetasyonlar varsa);
3. EKG: miyokardiyal yolların iltihaplı endokardında tahriş varsa, kardiyogram ritim bozukluğunu belirler;
4. Kalbin ultrasonu (ekokardiyoskopi): Kapaklardaki vejetasyonlar (büyümeler), endokard ve miyokard kalınlaşması bu şekilde belirlenir. Dopplerografi ile ultrason ile kalbin işlevi ve dolaylı olarak yargılanabilir - küçük daire içindeki basınç;
5. kanın bakteriyolojik muayenesi (çeşitli besin ortamlarına ekim);
6. PCR yöntemiyle kan testleri: bazı virüs ve bakteriler bu şekilde belirlenir;
7. romatizmal testler: enfektif endokarditi romatizmalden ayırt etmek için;
8. Gerekirse, kalbin hedefli bir çalışması ile göğsün manyetik rezonans veya bilgisayarlı tomografisi yapılabilir.

Kalbin belirli bir ultrason resmi olduğunda ve ayrıca kanda patojen belirlendiğinde, enfektif endokarditin doğru teşhisi yapılır. Tüm belirtiler bu hastalığa işaret ediyorsa, kanda bir mikrop tespit edilir, ancak ekokardiyoskopide önemli bir değişiklik olmazsa, teşhis “şüphelidir”.

Kanda patojen tespit edilmediğinde, ancak ultrason resmi şüphesiz olduğunda, enfektif endokarditin ya “kültür-negatif” (yani, bakteriyolojik kültür hiçbir şey göstermedi) veya “PCR-negatif” olduğu yazılır. (eğer PCR izole patojen değilse).

Tedavi

Söz konusu hastalık, öngörülemezlik ve beklenmedik komplikasyonların gelişmesi ile karakterize edildiğinden, endokardit tedavisi sadece bir hastanede yapılmalıdır. Sağlık Bakanlığı'nın son talimatlarına göre zorunlu intravenöz antibiyotik uygulamasını içerir. Genellikle bunlar, streptococcus viridans ve Staphylococcus aureus ("Vancomycin", "Zyvox"); genellikle 2-3 ilaç kombinasyonu kullanılır.

Periferik bir damardan antibiyotiklerle tedaviye başlamadan önce, sterilite için üç kat kan örneği alınır. Sonuçlarına göre (yaklaşık 5 gün içinde alınırlar), antibakteriyel ilaçta bir değişiklik yapılabilir.

Antibiyotiklerin seyri 4 ila 12 hafta arasındadır. İptalleri, yalnızca sıcaklığın, laboratuvar parametrelerinin normalleştirilmesinden sonra ve antibakteriyel ilaçların geri çekilmesi denemesinin arka planına karşı üç kez negatif bir bakteriyolojik kültür aldıktan sonra gerçekleştirilir.

Antibiyotiklere ek olarak reçete edilir:

• kan sulandırıcılar (heparin);
• glukokortikoidler;
• mantar önleyici maddeler;
• proteolitik enzimlerin inhibitörleri;
• antistafilokokal plazma veya immünoglobulin;
• endokarditin belirli bir komplikasyonunu tedavi etmek için gereken ilaçlar;

3-4 hafta boyunca ilaç tedavisi etkisiz ise, kalp içindeki enfeksiyon odaklarını gidermek ve kalp yetmezliğinin ilerlemesini ve tromboembolizmin gelişmesini önlemek için bir operasyon gerçekleştirilir. Müdahale, protezlerinin daha sonra takılmasıyla etkilenen valflerin çıkarılmasını içerir.

Acil olarak (tanıdan sonraki bir gün içinde) cerrahi müdahale de uygulanabilir. Geliştirilirse bir hayat kurtarabilir:

• akut kalp yetmezliği,
• valf duvarları yırtılmış
• valf perforasyonu meydana geldi
• fistüller, apseler veya kapak psödoanevrizmaları gelişmişse,
• tedavinin ilk haftasında, kapaklarda çapı 10 mm'den fazla olan mobil büyümeler ortaya çıktı,

ancak böyle bir operasyondan kaynaklanan risk de son derece yüksektir.

Ameliyattan sonra bir kişi 7-15 gün boyunca antibiyotik alır. Hastanede, yatak istirahatinde.

Endokarditten sonra motor mod genişler, ancak fiziksel aktivite yasak kalır. Diyet - tuz, sıvı kısıtlaması, alkol, kakao, çikolata, kahvenin yanı sıra baharatlı, yağlı ve tütsülenmiş yiyeceklerin tamamen hariç tutulduğu 10 numaralı tablo.

Tahmin etmek

Enfektif endokardit, prognozu şartlı olarak olumsuz olan bir hastalıktır. İmmün yetmezliği, kalp ve kapakçıklarının malformasyonları ve hastalıkları olmayan kişilerde, özellikle hastalığın erken teşhisi ve güçlü antibiyotik tedavisinin acilen başlaması koşuluyla daha uygundur. Bir kişinin endokarditi, kronik kalp hastalığı veya baskılanmış bir bağışıklık sistemi varsa, yaşamı tehdit eden komplikasyonlar gelişebilir.

Prognoz ayrıca aşağıdaki durumlarda kötüleşir:

• hastalığın semptomları hastaneye kabul edildikten sonra ortaya çıkmaya başladı (kalpte olanlar da dahil olmak üzere invaziv teşhis veya ameliyatların yapıldığı yerde) - ilk 72 saat içinde;
• gram negatif flora, Staphylococcus aureus, Cochiella veya Brucella antibiyotiklere duyarsız ise, mantar florası kandan (valflerden) ekilir.

Sağ kalbi tutan enfektif endokardit ile daha iyi bir sonuç beklenebilir.

Romatizmal endokardit yaşam için daha uygundur: akut kalp yetmezliği ve tromboembolizm bunun için daha az tipiktir. Ancak bu patolojideki kalp hastalığı, vakaların büyük çoğunluğunda gelişir.

önleme

Endokarditin önlenmesi aşağıdaki gibidir:

• yeterince tutmak gerek fiziksel aktivite ve kurallara uyun sağlıklı beslenme mümkün olduğunca az invaziv yöntemlerle muayene ve tedavi edilmek;
• enfeksiyon odaklarını zamanında sterilize etmek önemlidir: hastalıklı dişleri tedavi edin, kronik bademcik iltihabı durumunda bademciklerin boşluklarını yıkayın, kronik sinüzit durumunda içeriğin sinüslerden dışarı akmasını sağlayın;
• hala tedavi edilmeniz gerekiyorsa, bunu evde veya şüpheli ofislerde değil, özel kliniklerde yapmanız gerekir;
• iş veya yaşam sık sık travma içeriyorsa, yeterli bağışıklığın korunmasına özen gösterilmelidir. Bunun için doğru beslenmek, yeterince hareket etmek, cildinizin ve dış mukoza zarlarının hijyenini sağlamak önemlidir;
• yaralanma durumunda, yaranın uygun antiseptik tedavisi ve gerekirse doktora gidilmesi gerekir;
• kalp hastalığı nedeniyle, bir kalp ameliyatına ihtiyaç duyulduysa, yapay bir kapak veya kalp pili takılması, ardından kan inceltici reçete edilmesi durumunda, keyfi olarak iptal edilemezler;
• doktor herhangi bir nedenle antibiyotik reçete ederse, bunları reçete edildiği kadar gün boyunca almanız gerekir. Antibiyotik tedavisi almanın 5. gününden itibaren, doktora antifungal ilaçlar reçete etme gereğini sormanız gerekir;
• Herhangi bir invaziv tedaviye başlamadan önce antibiyotik profilaksisi önemlidir. Bu nedenle ameliyat planlanıyorsa 12-24 saat öncesinden ilaç verilmeye başlanması daha doğru olur (özellikle ağız içi veya bağırsak organlarına müdahale yapılacaksa). Acil ameliyata başvurmak zorunda kaldıysanız, antibiyotik hastaneye yatıştan sonra mümkün olan en kısa sürede uygulanmalıdır.

© Site malzemelerinin kullanımı yalnızca yönetimle mutabık kalınarak.

Endokardit - kalbin iç astarını, ayrıca aort ve kalp kapakçıklarını etkileyen bir hastalık. Bu, hızlı gelişme, emboli tehlikesi ile karakterize ciddi, hayatı tehdit eden bir patolojidir. kan damarları, iç hayati organlar ve immünopatolojik süreçlerin gelişimi.

Endokardit, bulaşıcı (bakteriyel) ve bulaşıcı olmayan olarak ayrılır. Vakaların büyük çoğunluğunda endokardit doğada bulaşıcı olmasına rağmen, immünopatolojik bir süreç çerçevesinde metabolik değişikliklere tepki olarak veya kalbe mekanik hasar ile gelişen patolojiler vardır.

Enfeksiyöz olmayan endokardit şunları içerir:

• Atipik siğil endokarditi;
• romatizmal endokardit;
• Romatoid, reaktif artritte endokardit;
• Leffer'in fibroplastik endokarditi;
• Bakteriyel olmayan trombotik endokardit.

Hemen hemen her zaman, yukarıdaki hastalıklar, bu durumlarda enfektif endokardit (IE) gelişme riskinin son derece yüksek olduğunun bir göstergesidir, yani hastanın hayatı için en büyük tehlikeyi oluşturur.

Enfektif endokardit nedenleri

Hastalık seyrek olarak ortaya çıkar, ancak son zamanlarda, mutasyonların bir sonucu olarak bakteri mikroflorasının antibiyotiklere direncinde (direnç) bir artış ile ilişkili olan IE insidansında bir artışa yönelik sürekli bir eğilim olmuştur. Septik endokardit insidansındaki artışın bir diğer nedeni de intravenöz ilaç kullanan kişi sayısındaki artıştır.

Çoğu zaman, bu hastalığın etken maddeleri patojenik gram pozitif mikroorganizmalardır: çoğu durumda bunlar stafilokok, streptokok, enterokok enfeksiyonlarıdır. Çok daha az sıklıkla, gelişimi, aralarında gram negatif bakteriler, nadir atipik patojenler ve mantar enfeksiyonları olabilen diğer mikroorganizmalar tarafından tetiklenir.

IE'de kalp zarının yenilgisi bakteriyemi ile ortaya çıkar. Septik veya bakteriyel endokardit gibi tanımlar "enfektif endokardit" kavramıyla eş anlamlıdır. Bakteriyemi (kanda bakteri bulunması), en zararsız işlemlerden sonra bile uygun koşullarda gelişebilir.

Bakteriyemi gelişme riski yüksek olan prosedürler şunlardır:

1. Ağız boşluğu ve diş etlerinin mukoza zarlarına zarar veren diş operasyonları;
2. Sert aletler kullanarak bronkoskopi yapmak;
3. Enfeksiyöz bir bileşen varsa, üriner sistem organlarında sistoskopi, manipülasyonlar ve cerrahi müdahaleler;
4. İdrar yolu veya prostat bezinin biyopsisi;
5. Prostat bezi üzerinde operasyon;
6. Adenoidektomi, tonsillektomi (bademciklerin ve adenoidlerin çıkarılması);
7. Safra yollarında yapılan operasyonlar;
8. Daha önce yapılmış litotripsi (böbreklerde, idrarda, safra kesesinde taşların yok edilmesi);
9. Jinekolojik operasyonlar.

Kardiyologlar, endokarditi önlemek için antimikrobiyal tedavi gerektiren endokardiyumun iltihaplanması için ön koşulları olan risk gruplarını belirler.

Yüksek risk grubu şunları içerir:

• Daha önce bakteriyel endokardit geçirmiş hastalar;
• Mekanik veya biyolojik materyaller kullanılmışsa kalp kapakçığı değişimi için ameliyat edildi;
• Aort, kalp ventrikülleri - sözde "mavi" kusurlar ile ilgili bozukluklarla doğuştan ve edinilmiş bir komplekse sahip olmak;

Aşağıdaki hasta kategorileri orta derecede risk altındadır:

• Hastalar;
• hipertrofik ile;
• Diğer tüm kalp kusurlarına (doğuştan ve kazanılmış) sahip olmak, ilk risk grubuna girmemek, siyanoz olmadan.

Aşağıdaki tanıları olan hastalar bu hastalığı geliştirme riski daha azdır:

• ve gemiler;
• Ameliyattan altı aya kadar ameliyat dahil olmak üzere interatriyal ve interventriküler septum kusuru;
• İmplante edilmiş kalp pilleri ve defibrilatörler;
• valf hasarı yok.

Video: Endokardit. Dişlerinizi zamanında tedavi etmek neden önemlidir?

IE nasıl gelişir?

Enfeksiyonun penetrasyonundan IE kliniğinin gelişimine kadar geçen süre birkaç günden birkaç aya kadar değişir. Patojenin virülansına, hastanın bağışıklık sisteminin ve kalbin durumuna bağlıdır.

Kalbin boşluğunun içinde, patojen kapakçıkların üzerine yerleşir ve mikroorganizma kolonileri (bitki örtüsü) oluşumu ile büyümeye başlar. Mikroorganizmalara ek olarak eritrositler, lökositler, trombositler, fibrin içerirler. Enfeksiyon ilerledikçe, kapakçıkların yüzeyi deforme olur ve engebeli bir yüzey veya trombotik kaplamalı ülserler oluşturur.

Deformasyon önemli bir boyuta ulaştığında, kalp kapakçıkları sıkıca kapanma yeteneklerini kaybeder, hemodinamik bozuklukların gelişmesine ve akut kalp yetmezliğinin ortaya çıkmasına neden olur. Bu durum hızla gelişir ve hastanın hayatı için tehlike oluşturur. Yok edilen valf parçaları, tahrip edilen valften mikroorganizma kolonilerinin parçaları çıkabilir. Kan akışı ile pulmoner ve sistemik dolaşım yoluyla taşınırlar, önemli organların iskemisine neden olabilirler ve buna çeşitli nörolojik bozukluklar, parezi ve felç ve diğer ciddi komplikasyonlar.

Endokardit sınıflandırması

Bir teşhis koyarken, doktor, bu tür bir hastalığın doğasında bulunan ana özellikleri karakterize eden ve hastalığın seyri hakkında daha doğru ve ayrıntılı bir fikir sağlayan rafine bir teşhis formüle etmelidir.

1. Patolojik sürecin aktivitesine göre aktif, iyileşmiş, tekrarlayan endokardit ayırt edilir;
2. Teşhisin olasılığına ve kesinliğine göre (olası veya kesin);
3. Enfeksiyöz ajan tipine göre (belirlenmiş veya belirlenmemiş);
4. Protez varsa, etkilenen kapağın doğası gereği.

Hasarlı valflerin ilk özellikleri dikkate alınarak, iltihaplanma sürecinin çeşitli akış türleri ve şiddeti de ayırt edilir.

• Akut septik endokardit saatler veya günler içinde gelişebilir, şiddetli telaşlı ateş, kardiyovasküler sistemdeki komplikasyonların hızlı gelişimi ile karakterizedir. Akut IE, yüksek düzeyde virülanslı patojen tipinden kaynaklanan, çevre dokulara nüfuz etme yeteneği ile ayırt edilir;
• Subakut enfektif endokardit, patojenin kalbin boşluğuna girmesinden klinik belirtilere kadar daha yavaş gelişir, birkaç haftadan birkaç aya kadar sürer. Patojeni daha az agresif olduğundan ve çevre dokulara nüfuz edebildiğinden, seyri daha uygundur.

Ek olarak, hastalık aşağıdaki tiplere ayrılır:

1. Birincil EE - başlangıçta sağlam endokard etkilenir;
2. İkincil IE - mevcut kalp hastalığının arka planına karşı gelişebilir.
3. Sözde "protez" IE - yapay bir kalp kapağı enfekte olduğunda gelişir.

Çocuklarda IE, semptomlar

Küçük çocuklarda, yenidoğan döneminden 2 yaşına kadar, konjenital IE'nin olası gelişimi. Bu hastalığın nedeni, annenin bulaşıcı hastalıkları veya fetüsün intrauterin enfeksiyonudur. Bir komplikasyon olarak çocuklarda edinilmiş endokardit gelişimi mümkündür. meningokok enfeksiyonu, salmonelloz, bruselloz, kızıl, HIV. Çocuklarda daha sık olarak, aort kapağı etkilenir, iltihaplanma yıkıcı değişikliklere, delinmeye, kapakların yırtılmasına neden olur. Bu hastalığın seyri çocuklar için zordur, komplikasyon ve ölüm riski yüksektir.

IE teşhisi için işaretler ve yöntemler

Septik endokardit akut olarak başlar. Aniden vücut ısısı 39-40 C'ye yükselir, şiddetli bir titreme, kaslarda ve eklemlerde ağrı olur. Mukoza zarları ve cilt soluklaşır, üzerinde küçük döküntüler belirir (hemorajik döküntü), ayak tabanlarında ve ahududu tonunun avuç içlerinde nodüler döküntüler (Osper nodülleri) vardır ve hastalığın başlangıcından birkaç gün sonra kaybolur. Bir enfeksiyon katılırsa, döküntüler süpürür ve daha sonra yaralar. Tırnak falanjlarına, üst ve alt ekstremite parmakları kalınlaşır, "baget" olarak bilinen karakteristik bir görünüm alır ve tırnaklar - "kum saati". Tırnak altlarında kırmızımsı kahverengi çizgiler şeklinde kanamalar olabilir.

Kalp seslerini dinlerken, kapakçıklardaki hasarın derecesine bağlı olarak farklı tonlara ve yüksekliğe sahip yabancı sesler açıkça tanımlanır, genellikle aynı anda kalp yetmezliği teşhisi konur.

Kalbin sağ tarafı etkilenirse ve pulmoner enfarktüs gelişirse, plörezi, hemoptizi ve pulmoner ödem. Neredeyse her zaman, hastalarda nefrit şeklinde böbrek hasarı vardır, böbrek yetmezliği gelişme riski vardır. Daha az sıklıkla dalakta, karaciğerde hepatit, apse veya karaciğer enfarktüsü gelişimi ile hasar gelişir. Bazı durumlarda, körlüğe yol açabilecek göz hasarı meydana gelir. Genellikle periostit, kanama ve periost damarlarının emboli gelişimi ile artralji belirtileri vardır, hastalar kemiklerde ağrıdan şikayet ederler.

Bunlar endokarditin klasik belirtileridir, ancak bazen modifiye edilirler veya kısmen yokturlar. Teşhisi netleştirmek için, arter kanının laboratuvar yöntemleriyle incelendiği kanda patojenik bir mikroorganizmanın varlığını belirlemek gerekir. Kalp kapakçığı üzerindeki mikroorganizmaların vejetasyonları kullanılarak tespit edilebilir. Çoğu zaman, hastalığın ilk aşamasında, endokardit tanınamaz, çünkü bu veya benzeri semptomlar diğer akut bulaşıcı hastalıklara eşlik edebilir.

şekil: endokarditin belirtileri ve komplikasyonları

EE'den şüpheleniliyorsa, doktor hastalığın tüm belirtilerini birlikte değerlendirmelidir. İlk kan kültürü pozitif sonuç vermediyse tekrar tekrar yapılır. Ayrıca, bu hastalıktan şüpheleniliyorsa, bir ekokardiyogram reçete edilmelidir, çünkü bu, kalp kapakçığı patolojilerini ve mikroorganizmaların büyümesini tespit etmenize ve görselleştirmenize izin veren en bilgilendirici yöntemdir. Ekokardiyografi yardımı ile tedavi sırasında, tedavinin etkinliği izlenir. Bazı durumlarda, endikasyonlara göre, tanıyı doğrulamak için endokardın tanısal biyopsisi yapılır.

• Biyokimyasal ve genel kan testleri vücutta devam eden inflamatuar süreci doğrular;
• Göğüs röntgeni akciğerlerdeki değişiklikleri şu şekilde belirler;
• Kalbin ultrasonu, IE'nin varlığını görsel olarak belirlemenize ve ayrıntılı olarak tanımlamanıza olanak tanır.

Video: ekokardiyografide enfektif endokardit

Videoda: triküspit kapağın enfektif endokarditi, bitki örtüsü. Ekokardiyografi, apikal erişim.

Enfektif ve spesifik olmayan endokardit tedavisi

IE tanısını doğruladıktan sonra doktor masif antibiyotik tedavisi reçete: hastaya intravenöz olarak büyük dozlarda antibiyotik verilir. Patojeni belirledikten sonra, en fazla olanı seçmek gerekir. etkili ilaç, patojen mikroorganizmaları baskılayabilen endokardit patojeni laboratuvarda steril bir ortamda aşılanır ve çeşitli ilaçlarla etki edilir. Endokardit tedavisi, tekrarlanan mikrobiyolojik kan testleri, hastanın durumunun izlenmesi, ekokardiyografi, ultrason ve diğer tanı yöntemleri ile doğrulanması gereken enfeksiyon tamamen yok olana kadar 1.5-2 ay boyunca uzun bir süre gerçekleştirilir.

Fungal endokarditin tedavisi daha zordur. Çoğu zaman, daha önce uzun süreli etkisiz antibakteriyel tedavi almış, bağışıklığı baskılanmış zayıflamış hastalarda tespit edilirler; Kronik sistemik hastalıkları olan hastalarda: malign tümörler, HIV enfeksiyonu, . Şiddetli kalp yetmezliği ile kalbe cerrahi müdahale yapılmasına ve mikrobiyal büyümelerin alınmasına karar verilebilir.

Antibiyotik tedavisi reçete ederken akut belirtiler hastalıklar azalabilir, ancak mikroorganizmalar antibiyotiklere dirençliyse, altında enfeksiyonun devam ettiği koruyucu bir film ile kaplanabilirler. Bu süre uzun sürebilir, uygun koşullar oluştuğunda film yok edilir, mikroorganizmalar tekrar aktive olur ve bu da tedavinin bitiminden 2-3 hafta sonra hastalığın tekrarlamasına neden olur.

Aynı zamanda, hastanın kardiyak aktivitesini korumak, zehirlenme olaylarını gidermek ve kan pıhtılarının oluşumunu önlemek için semptomatik tedavi gerçekleştirilir. Hastalığın dinamiklerini zamanında görmek için tüm faaliyetler kan bileşiminin sürekli izlenmesi ile gerçekleştirilmelidir.

EE sırasında kapak hastalığı, yaşamı tehdit eden kalp yetmezliği, vasküler emboli veya kapak halkası dışında enfeksiyon odakları oluşursa, doktorlar gerekli olup olmadığına karar verebilirler. cerrahi operasyon hastalığın aktif aşamasında, hastanın hayatını kurtarmak için. Ameliyat sırasında cerrahlar kapakçıkların kusurunu düzeltir, yırtık broşürleri diker. Valflerin tamamen imha edilmesiyle gerçekleştirilebilirler.

Fotoğraf: mitral kapak değişimi

Enfeksiyöz olmayan endokardit tedavisinde altta yatan hastalığın tedavisine çok dikkat edilmelidir.. Bitki örtüsünü ortadan kaldırmak için, kaybolmalarına katkıda bulunan antikoagülan ilaçlar reçete edilir.

Endokardit için prognoz nedir?

Yakın zamana kadar, antibiyotik ve kemoterapi tedavisi uygulamaya girene kadar, bu hastalığın prognozu son derece olumsuzdu, hastalar arasında yüksek bir ölüm oranı vardı ve iyileşme vakaları izole edildi. Şu anda, prognoz ilgili birçok faktöre bağlıdır.

Koşulların uygun bir kombinasyonu ile, tüm hastaların %55 ila 85'i iyileşir bu teşhis ile. AT daha fazla hastalığın seyri ve prognoz, enfeksiyöz ajanın agresifliğine ve patojenitesine ve hastanın enfeksiyona duyarlılığına bağlıdır.

Hastalığın ciddiyeti ne olursa olsun, çoğu durumda endokardit, bir kişinin gelecekteki tüm yaşamını etkiler, çünkü gelecekte her zaman kalp kapakçığı hastalığı ve buna bağlı komplikasyonlar geliştirme riski olacaktır. Bunlar, kardiyomiyopatinin gelişmesine, kalp yetmezliğinin hızlı gelişmesine ve kalp ritmi bozukluğuna yol açabileceğinden, kalp kasının orta tabakasının iltihaplanması - daha ciddi sonuçları olan miyokardit gelişimini içerir. Bu durum ek semptomatik tedavi gerektirebilir. Büyük bir tehlike böbrek yetmezliği ve bunun sonucunda vücudun zehirlenmesidir.

Hastalık önleme

Bu zorlu hastalığa yakalanma riskini en aza indirmek için basit kurallara uymalı ve sağlığınızı izlemelisiniz:

1. Vücuttaki enfeksiyon odaklarını zamanında sterilize etmek, çürükleri, nazofarenks hastalıklarını tedavi etmek gerekir. Bademcik iltihabı, sinüzit, rinit gibi en yaygın kronik hastalıklara bile dikkat etmek gerekir; akut ve kronik hastalıklar böbrekler.
2. Risk altındaki kişilerde cerrahi müdahalelerden sonra profilaktik amaçlı antibakteriyel tedavi yapılması gerekir. Operasyonlar, ağız mukozasını ihlal eden diş etlerinde manipülasyonlar da dahil olmak üzere tüm diş prosedürlerini içerir.
3. Stresli durumlardan, aşırı fiziksel ve psikolojik stresten, akut viral enfeksiyonlardan kaçınılmalı;
4. Enfektif endokarditten muzdarip olduktan sonra, hastalar bir kardiyolog ile kalıcı bir dispanser hesabında olmalı, sanatoryumlarda zamanında rehabilitasyon tedavisi görmelidir;
5. Bağışıklığınızı kasıtlı olarak güçlendirmeniz gerekir, bunun için iyi beslenmeniz, sağlıklı bir yaşam tarzı sürmeniz ve düzenli olarak multivitamin almanız gerekir;
6. Kabakulak, kızamık, kızamıkçık virüslerine karşı zamanında aşılama, komplikasyonların gelişmesini önlemede büyük fayda sağlar;

Enfektif endokarditi olan hastalar, yaşamları boyunca sağlıklarını dikkatle izlemelidir, daha sonra hastalığın nüksetmesinden korkmadan tam ve aktif bir yaşam tarzı sürdürebileceklerdir.

Video: enfektif endokardit üzerine ders

25 Eylül 2017 Yorum yok

Enfektif endokardit nedir?

Bu hastalık, modern antibiyotiklerin ortaya çıkmasına rağmen hala yüksek ölüm oranı (% 15-20) ile karakterizedir. Viridian streptokok (Streptococcus viridans) enfeksiyonu ciddi komplikasyonları olmadan olumlu bir prognoza sahip olabilir, ancak stafilokok ve protez kapak endokarditi yüksek mortalite ile ilişkilidir. Potansiyel nedenler yüksek ölüm oranı Anahtar özellikler: popülasyonun yaşlanması, kapak replasmanından sonra endokardit insidansı, konjenital kalp hastalığı olan hastalarda beklenen yaşam süresi, stafilokok ve mantar enfeksiyonları, intravenöz ilaç kullanımına bağlı triküspit endokardit ve antibiyotik direnci.

Enfektif endokarditin, kalbin belirli yapısal kusurlarının arka planına karşı gelişmesi muhtemeldir ve bunların varlığı, yatkın kişilerde hastalığın önlenmesi ihtiyacını gösterir. Endokardit ayrıca yüksek derecede virülan mikroorganizmaların, özellikle Staphylococcus aureus'un (Staphylococcus aureus) etkisi altındaki sağlıklı kapakları da etkiler. Diğer risk faktörleri enfeksiyona direnç (yaşlılık, kronik alkolizm, hemodiyaliz, diyabet, immün yetmezlik) ve tekrarlayan bakteriyemidir (iç organların iltihabı, kolon kanseri, damardan ilaç kullanımı).

Enfektif endokarditin ana formları

Baharatlı, subakut ve bazen baharatlı olabilir.

Subakut - birkaç ayda bir beklenmedik bir saldırı.

Akut - 1-4 haftada 1 kez kendini gösterir.

Akut - genellikle akut kapak yetersizliği nedeniyle saatler/günler içinde bozulma.

klasik olarak kabul edilir subakut belirtiler aylarca rahatsızlık ile karakterizedir, ancak şimdi Staphylococcus aureus ve NASEC grubu gibi daha virülent mikroorganizmaların ortaya çıkmasından kaynaklanabilecek akut formlar geliştirmeye yönelik artan bir eğilim vardır.

Kural olarak, EE'nin spesifik olmayan semptomları diğer sistemik hastalıkların semptomlarına benzer. Bu nedenle, artan uyanıklık önemlidir. Bazen kalp tümörleri (özellikle atriyal miksoma) endokardit ile karıştırılır, bu da unutulmamalıdır.

Enfektif endokarditin klinik özellikleri

Aşağıda listelenen 4 gruba ayrılabilirler. Olası potansiyel enfeksiyon yolları da (örneğin diş prosedürleri, cilt yaralanması) tanımlanmalıdır.

Enfeksiyon belirtileri:

• Ateş.
• Gece terlemeleri.
• Genel halsizlik.
• Kilo kaybı.
• Uzun bir anemi seyri ile "baget", splenomegali.

kalp

• Yeni/Değişen Gürültü (bkz. Kutu 9.1).
• Şiddetli kapak yetersizliği belirtileri.
• Kapak hasarı veya miyokardiyal endotelyal hasar nedeniyle LV yetmezliği.
• Aort kökü apsesinde uzamış PR aralığı.

Sistemik emboli belirtileri

• Genellikle: serebral, koroner, dalak, mezenterik, renal arterler, retinal arterler.
• Triküspit kapak endokarditinde ELA.
• Apseler veya mikotik anevrizmalar gelişebilir.

immünolojik fenomenler

İmmünolojik fenomenler genellikle aşağıdakilerle gözlenmez: akut form, enfeksiyon gelişimleri için çok hızlı ilerlediğinden. Ayrıca sağ kalbe zarar vererek oluşmazlar.

Peteşi, tırnak yatağı kanamaları, Osler nodülleri (parmak/avuç içi/ayak tabanında ağrılı nodüller), Janeway lekeleri (avuç içi/tabanlarda ağrısız eritemli yamalar).

Mikrohematüri, glomerülonefrit, sistemik vaskülit, artralji.

Roth lekeleri (retinada merkezde beyaz bir nokta olan naviküler kanamalar).

Enfektif endokardit teşhisi

Teşhisin temeli, enfeksiyon varlığının mikrobiyolojik olarak doğrulanmasıdır. Bu nedenle tanı koyarken en önemlisi kan kültürünün belirlenmesidir.

Ekokardiyografi (ve hatta TPE) iyi bir tanı aracıdır, ancak endokarditi dışlamaz ve yanlış pozitif sonuçlar verebilir. Bu nedenle, tam bir klinik tablo elde etmek çok önemlidir (diğer enfeksiyon kaynaklarını dışlamak dahil), ana çabalar, kan kültürlerinin yapıldığı tüm enfeksiyöz ajanları tanımlamayı amaçlamalıdır.

Ana tanı kriteri, kalp hastalığı belirtileri (örn. kapakta yetersizlik veya bitki örtüsü) ile birlikte bakteriyemidir. Çalışmalar, patojenleri tanımlamayı ve ayrıca ciddiyetini ve / veya komplikasyonların varlığını değerlendirmeyi amaçlamaktadır. Bununla birlikte, bazı durumlarda, enfektif endokardit teşhisi için yaygın olarak kabul edilen Duke kriterleri dahil olmak üzere diğer özellikler, doğru teşhisin konulmasına yardımcı olur.

Enfektif endokarditte kalp üfürümleri

Kritik bir hastada yeni bir üfürüm çok önemli bir işarettir ve eski formül bir dereceye kadar doğrudur: "Ateş + yeni üfürüm = aksi kanıtlanana kadar endokardit." Ancak pratikte gürültünün yeni mi yoksa yeni keşfedilen eski bir gürültü mü olduğunu belirlemek zordur. Endokardit genellikle önceden var olan hasarlı kapakları etkiler (yani üfürümler) ve önceden var olan üfürümlerin modelindeki değişikliklerden şüphelenilir. Ek olarak, herhangi bir enfeksiyonda, kalp debisini artırma eğilimi olduğu ve bu nedenle fonksiyonel bir üfürümün ortaya çıkmasına veya halihazırda var olan bir üfürümde hafif bir değişikliğe yol açabileceği unutulmamalıdır.

Bu nedenle, kendi içlerinde endokardit için diagnostik olmasalar da, fonksiyonel dışındaki tüm üfürümler ek inceleme gerektirir (ayrıca aşağıdaki ekokardiyografi endikasyonlarına bakınız). Özellikle ateş ve üfürüm (yeni veya eski) kombinasyonu tanı koymak için yeterli değildir, çünkü endokardit genellikle önceden var olan hasarlı kapaklarda (yani üfürümler) gelişir.

Aşağıdakilerden herhangi biri mevcutsa tanı kesin olarak kabul edilir:

• patohistolojik kriterler. Büyüme mevsiminde (embolizmli veya embolisiz) veya intrakardiyak apsede patojenler veya aktif endokarditin histolojik kanıtı.
• klinik kriterler. 2 majör kriter veya 1 majör ve 3 minör kriter veya 5 minör kriter.

Büyük Kriterler

Mikroorganizmaların tespiti

İki bağımsız kan kültüründe endokardit için tipik mikroorganizmalar (Green streptococcus; Streptococous bovis; NASEC* grubu; ana grupların yokluğunda toplumdan edinilmiş S. aureus/enterococci suşları).

> 12 saat arayla alınan kan örneklerinde mikroorganizma izolasyonu veya ilk ve son > 1 saat arasında bir zaman aralığı ile alınan üç kan örneğinde pozitif sonuç.

Q ateşi, Coxiella burnettii veya diğer abakteriyel endokardite neden olan ajanlar için pozitif serolojik testler veya moleküler biyolojik testler.

Endokardiyal hasar belirtileri

Bitki örtüsü.

Apse.

Protez kapak disfonksiyonu.

Yetersizliğin görünümü (klinik veya ekokardiyografik olarak saptanır).

Küçük Kriterler

Kardiyak predispozan faktörler veya intravenöz ilaç kullanımı.

Ateş > 38°C.

Vasküler belirtiler (arteriyel emboli, septik pulmoner enfarktüs, mikotik anevrizma, intrakraniyal veya konjonktival kanama, Janeway lekeleri, tırnak yatağı kanaması, splenomegali, yeni teşhis edilen çomaklaşma).

İmmünolojik fenomenler (glomerülonefrit, Osler nodülleri, Roth lekeleri, pozitif romatoid faktör, ESR normalden 1,5 kat daha yüksek, CRP > 100 mg/l).

Mikrobiyolojik belirtiler, ana kriterleri** karşılamayan pozitif bakteriyolojik sonuçlar veya potansiyel bir enfektif endokardit etkeni ile aktif enfeksiyonun serolojik kanıtlarıdır.

Enfektif endokarditi ekarte etmeyen ancak majör kriterleri karşılamayan ekokardiyografik bulgular.

Araştırma Yöntemleri

kan kültürü

Daha önce de belirtildiği gibi, bu teşhis için gereklidir.

3-6 kan kültürü yapılması gerekir: 3 - Hastanın durumu ağır ise ve "endokardit" tanısı muhtemel ise ve acil antibiyotik tedavisi gerekiyorsa; 6 - Hastanın durumu iyiyse ve tanı belli değilse. Numuneler farklı yerlerden ve ideal olarak ilk ile son arasında 1 saatlik aralıklarla alınmalıdır.

ekokardiyografi

Klinik belirtiler endokardit olasılığının çok yüksek olduğunu gösteriyorsa ekokardiyografi yapılmalıdır. Herhangi bir komplikasyonun teşhisi ve tanımlanması için çok önemlidir. Bununla birlikte, bakteri boyutunun ekokardiyografinin (!) çözünürlüğünden daha küçük olduğu ve geleneksel bir ekokardiyogramın endokarditi ekarte edemeyeceği unutulmamalıdır. Bu nedenle, ekokardiyografi sonuçları ne olursa olsun, güçlü klinik ve mikrobiyolojik kanıtlar önemlidir.

Transtorasik ekokardiyografi (TTE) vejetasyonları saptamak için yüksek bir özgüllüğe (%98) sahiptir, ancak duyarlılığı düşüktür (%60), TPE daha duyarlıdır. TTE ve TPE sonuçlarının negatif prediktif değeri vardır (%95) ve bu nedenle ek klinik ve mikrobiyolojik doğrulama gereklidir.

Yapay valfler: İyi bir görüntü elde etmek için hemen hemen her zaman TTE gereklidir, ancak önemli bilgiler TTE'den de alınabilir yani TPE'den önce yapılmalıdır.

Endokarditin ana belirtileri:

Vanalarda karakteristik bitki örtüsü.

Apseler.

Yapay kapak yaprakçıklarının eksik kapanması.

Yetersizliğin görünümü.

Diğer çalışmalar

o KLA - anemi, nötrofili;

o ESR, CRP - spesifik olmayan göstergeler, ancak enfektif endokardit vakalarının% 90'ında artar;

° üre ve elektrolitler - böbreklerin işlevini karakterize eder (analizi düzenli olarak tekrarlamanız gerekir);

° tipik patojenlere karşı antikorlar için serum.

İdrar analizi:

o mikrohematüri ± proteinüri;

o glomerülonefritte eritrosit dökümleri ve şiddetli proteinüri.

EKG: PR aralığının uzaması (? aort kökü apsesi).

Şüpheli endokarditte ekokardiyografi endikasyonları

Teşhis olasılığı yüksek olduğunda:

Yeni kapak lezyonu (genellikle yetersizlik üfürümü).

Bilinmeyen doğada sistemik emboli.

Sebebi bilinmeyen sepsis (yani bakteriyemi artı sistemik belirtiler).

Hematüri, glomerülonefrit ve şüpheli böbrek enfarktüsü.

Ateş artı:

• tipik endokardit patojenlerini tanımlamak için pozitif kan kültürleri;
• yapay bir kapakçık gibi endokardit için risk faktörleri; o kalp yetmezliğinin yeni belirtileri; o yeni başlayan iletim bozuklukları veya ventriküler aritmiler; o endokarditin tipik bağışıklık belirtileri;
• çoklu / hızla değişen (“uçan”) pulmoner infiltratlar; o kaynağı bilinmeyen periferik apse (örn. renal, dalak, spinal);
• predispozan faktörler artı bakteriyemi ile sonuçlanmış olabilecek son teşhis/terapötik müdahale. Not: Başka endokardit kanıtı olmayan ateş, ekokardiyografi için bir gösterge değildir.

Tümör ve endokardit ayrımı

Ekokardiyografide oluşum görülüyorsa, bazı durumlarda bir tümör ile bakteriyel bir bitki örtüsü arasındaki ayırıcı tanı zor olabilir. Tümörler de enfekte olabilir ve bu da tanıyı daha da zorlaştırır.

Teşhis için kesin ve hızlı kurallar yoktur, ancak aşağıdaki belirtiler daha çok endokardit için tipiktir.

Formasyon, esas olarak miyokardiyuma değil, kapağa bağlıdır.

Eğitimin küçük boyutu (< 3 см).
Uzun lifli form.

Tipik klinik tablo.

Kan kültüründe tipik mikroorganizmalar.

Başarılı antibiyotik tedavisi ile emilim.

Enfektif endokardit tedavisi

Anahtar noktaları

Deneyimli bir kardiyolog ve mikrobiyologa danışın - endokardit, özellikle komplikasyonları belirlemek ve düzeltmek için özel tedavi gerektiren ciddi bir durumdur. Genel şema aşağıdaki gibidir:

Kalp yetmezliği ve şok standarda göre tedavi edilmelidir.

Antibiyotik tedavisine başlamadan önce kan kültürlerinin alındığından emin olun.

4-6 hafta boyunca uygun dozlarda intravenöz antibiyotik tedavisi atayın.

Hem klinik hem de laboratuvar parametreleri için tedaviye yanıtı izleyin.

Ciddi komplikasyonlar gelişirse ameliyata karar verin.

Antimikrobiyal Tedavi

Mikroorganizmaların duyarlılığının özelliklerinin bilinmesini gerektiren antibiyotik tedavisinin seçimi çok zor olabilir.

Etken ajana bağlıdır (bu nedenle tanımlama önemlidir), ancak her durumda, mümkün olan en kısa sürede bir klinik farmakoloğa danışılmalıdır. Tabloda sunulmuştur. 9.2 modları yalnızca genel bir kılavuz görevi görür.

Tedavi süresi: Genellikle uygun dozlarda (4-6 hafta) uzun süreli intravenöz tedavi gereklidir. Bazı durumlarda, yalnızca en hassas streptokoklar kısaltılmış bir seyir için uygun olabilir. Daha etkili intravenöz tedavi için enfeksiyon ve diğer komplikasyon riskini azaltmak için, periferik kateter tekrar tekrar kullanılıyorsa, santral venöz kateter veya kateterizasyon yapılır. merkezi damar periferik aracılığıyla

Komplike olmayan IE vakaları: tanı doğrulanana kadar antibiyotik tedavisine başlamayın. Primer kan kültürlerinin sonuçlarının alınabilmesi için tedavi 48-72 saat ertelenebilir. Hasta önceki hafta antibiyotik almışsa, kültür için kan almadan önce en az 48 saat beklenmesi önerilir.

Hastalar son derece ciddi durum: Endokardit şüphesi varsa ve durum ciddi ise (sepsis, şiddetli kapak disfonksiyonu, iletim bozuklukları, sistemik emboli), üç kan örneği alındıktan sonra ampirik antibiyotik tedavisi önerilir. Kültür sonuçları hazır olduktan sonra tedavi ayarlanabilir.

Endokardit için kapak değiştirme ameliyatı

Hastaların %30'unda gereklidir akut dönem. Kapak disfonksiyonu kalp yetmezliğine neden oluyorsa, uygun tedaviye rağmen enfeksiyon kontrol altına alınamazsa veya ciddi komplikasyonlar gelişirse cerrahi endikedir.

Aktif endokardit için kapak replasman cerrahisi, protezin yeniden enfeksiyon riski taşımasına rağmen, bu risk ölüm veya endike olduğunda cerrahi yapılmadığında (~%5) geri dönüşü olmayan LV işlev bozukluğu riskine kıyasla küçüktür.

Serebral emboli/kanama oluşursa ameliyat mümkünse 10-20 gün ertelenmelidir. Bu, tromboz ve serebral hipoperfüzyon riski taşıyan kalp-akciğer makinesini kullanmadan önce iyileşme için zaman tanır.

antibakteriyel tedavi

Her durumda - bir klinik farmakologun konsültasyonu. Aşağıda sadece genel şema antibiyotik rejimleri.

Streptococcus viridans ve Strep. sığır

Benzilpenisilin 4-6 hafta + gentamisin 2 hafta veya seftriakson 4 hafta. enterokoklar

Benzilpenisilin veya amoksisilin 4-6 hafta + gentamisin 4-6 hafta.

NASEK Grubu

Benzilpenisilin veya amoksisilin veya siklofloksasin 4 hafta.

stafilokoklar

Metisiline duyarlı: kloksasilin 4 hafta + gentamisin 3-5 gün

Metisiline dirençli: vankomisin 4 hafta + gentamisin 3-5 gün

yapay valfler

Benzilpenisilin/seftriakson 6 hafta ve gentamisin 2-6 hafta devam edin ve stafilokok varsa 6 hafta rifampisin ekleyin.

Penisilin alerjisi olan hastalar: Penisilin yerine vankomisin.

DOZLAR

Endokarditin ampirik tedavisi

Klinik belirtilerle düzenlenir:

1. Haftalar içinde gelişti: benzilpenisilin/amoksisilin + gentamisin

2. Öyküde akut gelişim (birkaç gün içinde) veya önceki cilt lezyonları (özellikle staphylococcus aureus ile komplike): vankomisin + gentamisin

3. Son valf değişimi (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Uzun süreli kapak değişimi (> 1 yıl): (1) nokta + rifampisin'deki gibi

Kısaltılmış tedavi süreci (yaklaşık 2 hafta)

Aşağıdakilerin tümü mevcutsa, ancak bir klinik farmakologla görüştükten sonra mümkündür:

Doğal kapakta yüksek hassasiyete sahip Streptokok enfeksiyonu.

İlk 7 gün içinde tedaviye hızlı yanıt.

Ekokardiyogramdaki bitkiler<10 мм.
Kardiyovasküler komplikasyon yoktur.

İstikrarlı aile ortamı.

YAPAY VALF ENDOKARDİT

Protez (metal) kapak endokarditi genellikle değiştirme gerektirir, ancak o zaman bile yeniden enfeksiyon riski yüksektir (%9-20). Bu, metal bir protezin dezenfekte edilmesinin zorluğundan kaynaklanmaktadır. Biyoprotezlerin enfeksiyonu durumunda, kişi kendini yalnızca antibiyotiklerle sınırlayabilir, ancak cerrahi müdahale ihtiyacı, doğal kapakların IE'sinden daha sık ortaya çıkar.

Başarılı bir TTE ile bile, metalin belirgin akustik gölgelemesiyle gizlenen valf yapısını incelemek için bir TEE gereklidir.

Uzun süreli antibiyotik tedavisi (6 hafta) gereklidir.

Hipokoagülasyonu daha iyi kontrol etmek ve potansiyel olarak cerrahi durumlara hazırlıklı olmak için warfarin genellikle heparin ile değiştirilir.

NEGATİF KAN KÜLTÜRÜ İLE ENDOKARDİT

(tüm vakaların %5'i)

nedenler

Önceki antibiyotik tedavisi (en yaygın neden).

Olağandışı bir patojen, NASEK grubu, brusella, klamidya, coxiella (Q-ateş), lejyonella, bartonella, mikobakteriler, nocardia, mantarlardır (candida, aspergillus, histoplazma).

taktikler

Ateşin diğer (kalp dışı) nedenlerini düşünün.

Endokarditin klinik belirtileri devam ederse, aşağıdakilerle ilgili olarak bir mikrobiyologa danışılmalıdır:

o daha uzun ve özel olarak hazırlanmış mahsuller; olağandışı patojenler için serolojik testler; önerilen antimikrobiyal tedavi hakkında

Kapak değiştirme ameliyatından sonra, çıkarılan kapak, patojenlerin DNA'sını belirlemek için kültür ve çok çeşitli polimeraz zincir reaksiyonları (PCR) için gönderilmelidir.