Ishemijska bolest srca wiki. Promjene karakteristične za infarkt miokarda

Ishemijska bolest srca (CHD) je bolest koja se razvija kada nema dovoljno kisika u srčanom mišiću kroz koronarne arterije. Zato u medicinska praksačesto se koristi termin koronarna bolest srca. Većina zajednički uzrok ovo je ateroskleroza koronarnih arterija sa stvaranjem plakova i sužavanjem njihovog lumena. Može biti akutna i hronična (dugotrajna). Manifestacije koronarne arterijske bolesti mogu biti: angina pektoris, infarkt miokarda, srčane aritmije, kao i iznenadna srčana smrt.

Protok krvi kroz miokard tokom srčanog ciklusa. Šema se također može pogledati. Potrošnja kiseonika miokarda korelira sa ukupnim brojem otkucaja srca, izraženom kao površina ispod krivulje "sistoličkog zapreminskog pritiska". Ovaj indeks se povećava sa povećanjem stresa. On je odgovoran za rast unutrašnjeg rada. S druge strane, vanjski rad se može smanjiti kako se opterećenje povećava. Potrošnja kiseonika najbliže je korelaciji sa napetošću mišića tokom faze izometrijske kontrakcije.

Potrošnja kisika također raste sa kontraktilnošću. Unutrašnji rad kao indikator potrošnje kiseonika u srcu. Fiziološka opskrba krvotokom kroz koronarne arterije je približno 6 puta veća nego u mirovanju. Treba imati na umu da se protok krvi značajno smanjuje tek kada suženje krvnog suda pređe 60%. Ograničenje protoka krvi ovisno o rezidualnom lumenu žile ilustrovano je na sljedećoj slici.

Karakteristike koronarne bolesti

Dugo vremena se ishemija srca smatrala samo muškom bolešću, od žena ishemijska bolest koronarna arterijska bolest nije dijagnosticirana. Trenutno su i žene i muškarci u dobi od 40-65 godina podložni ovoj bolesti, a postoji tendencija brzog „podmlađivanja“ bolesti. To se događa zbog široke prevalencije faktora rizika za razvoj patologije, koji uključuju hipertenziju, pušenje, zloupotrebu alkohola, pretilost, dijabetes, nasljedna predispozicija, sjedilačka slikaživot, stalni stres i prezaposlenost.

Protok krvi kroz žilu, ovisno o suženju lumena. Klinički značajnog suženja je više od 60% originalnog lumena. Opskrba krvlju i kisikom miokarda kontrolira se i lokalno i centralno. Lokaciju samoregulacije obezbjeđuju sljedeći posrednici.

Lokalna samouprava se može promijeniti centralnim mehanizmima. konvulzije koronarne žile; embolija; arteritis; Vrlo rijetko - tromboza koronarne arterije bez ateroskleroze. Pušenje - povećava rizik od bolesti za oko 3-6 puta; Dijabetes melitus - povećava rizik od bolesti za oko 2-4 puta; Dislipidemija - povećava rizik od bolesti za oko 2 puta; Arterijska hipertenzija- značajno povećava rizik od cerebrovaskularnih i kardiovaskularnih događaja, u manjoj meri utiče na arterije donjih ekstremiteta; Niska fizička aktivnost. Nervni uticaji; Uticaj humora. . povećan rizik od ateroskleroze i periferne arterije može se zaključiti iz vrijednosti biomarkera.

Ishemijska bolest srca ima karakterističan valovit tok: akutni oblik bolest se zamjenjuje hroničnom. U početnoj fazi razvoja, patologija se manifestira iznenadnim napadima angine pektoris, koji se obično javljaju nakon intenzivnog fizičkog napora ili psihičkog preopterećenja. Istovremeno, kod pacijenata se javlja jak pritisak u predelu srca, otežano disanje i strah od smrti, disanje postaje otežano. Međutim, s vremenom, napadi postaju sve češći i javljaju se bez ikakvog razloga - bolest postaje kronična.

Promjene miokarda nakon okluzije

Glavni klinički markeri rizika od ateroskleroze su. Postupak za akutnu okluziju koronarne arterije može se opisati na sljedeći način. Aktivacija tromboze: lokalna neravnoteža faktora prisutnih u ili unutar lumena žila; Udio endotelne disfunkcije; udio upale. Aktivacija ploče; agregacija trombocita; primarni utikač; koagulacija; fibrinski čep; Nepotpuno začepljenje krvnog ugruška. Velike intracelularne promjene nakon kritične opskrbe krvlju i kisikom.

Opasnost od srčane ishemije leži u razvoju teških komplikacija u nedostatku pravovremenog liječenja, među kojima su infarkt miokarda, kronično zatajenje srca i poremećaj srčanog ritma. Ove posljedice ne samo da pogoršavaju kvalitetu života pacijenta, već i dovode do teške invalidnosti ili smrti. Svake godine 2,5 miliona ljudi širom svijeta umre od ove bolesti.

Intra- i ekstracelularna acidoza na mestu ishemije se širi u blizini depozita; uticaj na ekscitabilnost i iritaciju vlakana koja nisu direktno zahvaćena ishemijom. Šematski prikaz puta oštećenja ishemijske ćelije miokarda.

Trajanje preživljavanja mišićnih ćelija i proces promjene stijenke komore

Vezujući jonske membranske procese, nestaju akcioni potencijali, vlakno gubi svoje stagnirajuće i opuštajuće sposobnosti. Vrijeme preživljavanja ćelija miokarda, kada se nakon potpune okluzije koronarne arterije postigne kritična ishemija, iznosi 20 minuta. U ovom intervalu oštećenje je reverzibilno – održava se regenerativni kapacitet, a ako se obnovi opskrba kisikom, obnavlja se funkcija vlakana. Ovo je od najveće kliničke važnosti. To pokazuje koliko je važno žrtvi pružiti kvalifikovanu pomoć što je prije moguće.

Uzroci i faktori rizika za koronarnu bolest srca

Velika većina (97-98%) klinički slučajevi IHD je uzrokovana aterosklerozom koronarnih arterija različite težine: od blago suženje lumen s aterosklerotskim plakom do potpune vaskularne okluzije. Kod 75% koronarne stenoze, ćelije srčanog mišića reaguju na nedostatak kiseonika, a pacijenti razvijaju anginu pektoris.

Vrijeme preživljavanja ćelija miokarda nakon kritične ishemije. Ako to ne pomogne, tada se nakon degradacije stanice, biokemijski dijagnostički markeri ispiru iz vlakana drugim citoplazmatskim komponentama. Prvo se nakon najmanje 20 minuta nalaze samo u koronarnom venskom prolazu, kasnije, kada im koncentracija postepeno raste, mogu se naći i u periferna krv. Ovdje se mogu identificirati što je prije moguće za 2 do 4 sata.

Još jedna klinički važna činjenica je da nekroza obično ne zahvaća cijeli nosač i cijelu debljinu miokarda odjednom. Obično se proteže od endokarda do epikarda i od centra riječne arterije do periferije. Za nekrozu je potrebno u prosjeku 6 sati da prođe od endokarda kroz debljinu cijelog zida. Na ovaj način, večina vlakna se mogu sačuvati rano liječenje. Ova činjenica takođe ukazuje na izuzetan značaj pravovremene stručne pomoći.

Drugi uzroci bolesti koronarnih arterija su tromboembolija ili spazam koronarnih arterija, koji se obično razvijaju na pozadini već postojeće aterosklerotične lezije. Kardiospazam pogoršava opstrukciju koronarnih žila i uzrokuje manifestacije koronarne bolesti srca.

Faktori koji doprinose nastanku IHD uključuju:

Postupak nekroze zida miokarda. Šanse za preživljavanje više vlakna što su veća, to je ranije prohodnost koronarne arterije i opskrba kisikom. Ovo smanjuje stepen naknadnog štetnog remodeliranja zahvaćene komore. makroskopski očigledan patoloških promjena povezane s ishemijom miokarda javljaju se nakon 6 sati; ako pacijent rano umre, potrebno je posebno bojenje za histološku potvrdu ishemije.

Tabela 4: Sažetak glavnih kliničkih i patoloških promjena u ishemijskom miokardu. Tabela 5: Detaljnije kliničko-patološke i patofiziološke promjene tokom vremena nakon okluzije koronarne arterije. Rana ventrikularna disfunkcija razvija se unutar 5-6 sekundi nakon okluzije koronarne arterije i manifestira se na sljedeći način.

  • Hiperlipidemija- doprinosi razvoju ateroskleroze i povećava rizik od koronarne bolesti srca za 2-5 puta. Najopasniji u smislu rizika od koronarne bolesti su hiperlipidemija tipova IIa, IIb, III, IV, kao i smanjenje sadržaja alfa-lipoproteina.
  • arterijska hipertenzija- povećava vjerovatnoću razvoja koronarne arterijske bolesti za 2-6 puta. Kod pacijenata sa sistolnim krvnim pritiskom = 180 mm Hg. Art. i iznad, koronarna bolest se javlja do 8 puta češće nego kod hipotenzivnih pacijenata i osoba sa normalan nivo krvni pritisak.
  • Pušenje- prema različitim podacima, pušenje cigareta povećava učestalost koronarne bolesti za 1,5-6 puta. Smrtnost od koronarne bolesti srca kod muškaraca starosti 35-64 godine koji puše 20-30 cigareta dnevno je 2 puta veća nego među nepušačima iste starosne grupe.
  • Hipodinamija i gojaznost- Fizički neaktivni ljudi imaju 3 puta veću vjerovatnoću da obole od koronarne bolesti od onih koji vode aktivan način života. Kada se fizička neaktivnost kombinira s prekomjernom težinom, ovaj rizik se značajno povećava.
  • Dijabetes, uklj. latentni oblik, povećava rizik od koronarne bolesti srca za 2-4 puta.

Faktori koji predstavljaju prijetnju razvoju bolesti koronarnih arterija također bi trebali uključivati ​​opterećeno naslijeđe, muški spol i starije dobi pacijenata. Kombinacijom nekoliko predisponirajućih faktora, stepen rizika za nastanak koronarne bolesti srca značajno raste. Uzroci i brzina razvoja ishemije, njeno trajanje i težina, početno stanje srdačno- vaskularni sistem pojedinca određuju pojavu jednog ili drugog oblika koronarne bolesti srca.

Hipokineza do akineze - smanjenje ili nestanak kontrakcija u ishemijskoj dvorani; Diskinezija - paradoksalni sistolni luk u zahvaćenom dijelu miokarda; Hiperkineza je kompenzatorno jačanje mišićnih kontrakcija oko zahvaćenog dijela miokarda. Glavna posljedica rane disfunkcije je smanjenje ejekcione frakcije i minutnog volumena srca. Do smanjenja ejekcione frakcije dolazi 15 sekundi nakon zatvaranja koronarne arterije.

Rana disfunkcija i spirala srčanog šoka. Prema Harrisonovim principima medicine, 15. izd. Remodeliranje komore nakon srčanog udara ima za cilj nadoknaditi gubitak ožiljnog tkiva. Sa velikim ili neodgovarajuće postavljenim ožiljcima, teško je postići efektivnu kompenzaciju. Prisustvo remodeliranja je prognostički nepovoljan fenomen. To povećava rad preostalih područja srčanog mišića i otežava čišćenje srca. Na kraju može održati ili uzrokovati zatajenje srca.

Klasifikacija koronarne bolesti srca

  1. Iznenadna koronarna smrt (ili primarni srčani zastoj) je iznenadni početak, nepredviđeno stanje, za koje se pretpostavlja da je zasnovano na električnoj nestabilnosti miokarda. Pod iznenadnom koronarnom smrću podrazumijeva se trenutna smrt ili smrt koja nastupi najkasnije 6 sati nakon srčanog udara u prisustvu svjedoka. Odredite iznenadnu koronarnu smrt uz uspješnu reanimaciju i smrt.
  2. angina:

    • Dilatacija proširene komore.
    • Opća dilatacija ventrikula.
    Najvažnije preventivne mjere su. Rana vaskularna rekanalizacija - omogućava vam da sačuvate mišiće što je više moguće.Smanjite intraokularni pritisak. Remodeliranje i spirala srčanog šoka.

    Ishemijska bolest srca se manifestuje u nekoliko oblika. Postoji određena korelacija između prirode aterosklerotskih plakova i njihovih kliničkih manifestacija. Ovi se odnosi mogu opisati na sljedeći način. Harrison Basics interna medicina klasifikovati je kao oblik nestabilne angine. Koronarni sindrom X; Tiha ishemija; Uslovi akutna ishemija i terapija revaskularizacije: Usporeni miokard.

    • Nalazi se na granici između stabilne i nestabilne angine.
    • Miokard je djelimično prilagođen ishemiji.
    Koristeći Harrisonove osnove medicine, 15. izdanje.

    • angina pektoris (opterećenje):
    1. stabilan (sa definicijom funkcionalna klasa I, II, III ili IV);
    2. nestabilna: prva pojavila, progresivna, rana postoperativna ili postinfarktna angina pektoris;
  3. spontana angina (sin. specijalna, varijantna, vazospastična, Prinzmetalova angina):
  4. Bezbolni oblik ishemije miokarda.
  5. infarkt miokarda:

    To se može dogoditi na samom početku. ishemijski napad. Ovo je privremeni znak ishemije koji se brzo mijenja. Vlasti upozoravaju da se izolirane abnormalnosti T-talasa ne mogu automatski smatrati znakovima ishemije. U posljednje vrijeme se ističe i smanjena pokretljivost zahvaćenog dijela miokarda.

    Kod lezija koje su suprotne od lokacije sedimenta u miokardu, nema promjena u zapisu. Mogu biti dio manifestacija i angine pektoris, akutnog koronarnog sindroma i infarkta miokarda. Zapis se dinamički razvija tokom vremena. Vidimo ih u kanalima koji su suprotni od lokacije ležišta u miokardu.

    • makrofokalni (transmuralni, Q-infarkt);
    • malo-fokalni (ne Q-infarkt);
  6. Postinfarktna kardioskleroza.
  7. Poremećaji srčane provodljivosti i ritma (oblik).
  8. Zatajenje srca (oblik i faze).

U kardiologiji postoji koncept "akutnog koronarnog sindroma", koji kombinuje različite oblike koronarne bolesti srca: nestabilnu anginu, infarkt miokarda (sa i bez Q-zupca). Ponekad ova grupa uključuje i iznenadnu koronarnu smrt uzrokovanu bolešću koronarne arterije.

Biohemijski markeri akutnog infarkta miokarda u plazmi

Trenutna učestalost elevacije i depresije odgovora kod ishemije prednjeg i donjeg zida miokarda. Rijetko može biti ležište infiltracije. Njegova koncentracija u perifernoj krvi raste 2-4 sata nakon zatvaranja žile. Povećanje mioglobina ostaje relativno kratko, oko 24 sata, a zatim se njegov nivo vraća na normalu. Pozitivan je u perifernoj krvi 3 do 4 sata nakon pojave bola, a vrhunac je 12 do 24 sata. Ovo je mnogo specifičniji marker ozljede miokarda od mioglobina, ali ovdje opet specifičnost nije apsolutna. Porast troponina korelira s težinom ozljede i prognozom bolesti. Pozitivan je nakon 3-4 sata nakon pojave bola, dijagnostički prozor traje oko 7 dana, tako da je ovaj marker blizak troponinu.

  • Mioglobin nije baš specifičan marker.
  • Također se povećava nakon fizičkog stresa.
  • Porast nivoa traje neuporedivo duže od mioglobina.
  • Vraća se u normalu nakon 7-14 dana.
  • Također se povećava nakon ekstremnog fizičkog napora.
  • Nedostatak u odnosu na troponin je njegova niža specifičnost.
  • Definicija troponina se mijenja.
Grafikon se može pogledati svakodnevno.

Simptomi koronarne bolesti srca

Kliničke manifestacije IHD-a određene su specifičnim oblikom bolesti. Općenito, ishemijska bolest srca ima valovit tok: periodi stabilnog normalnog zdravstvenog stanja smjenjuju se s epizodama egzacerbacije ishemije. Oko 1/3 pacijenata, posebno sa bezbolnim oblikom ishemije miokarda, uopšte ne oseća prisustvo koronarne arterijske bolesti. Napredovanje koronarne bolesti srca može se razvijati polako, tokom decenija; istovremeno se mogu mijenjati oblici bolesti, a samim tim i simptomi.

Postoje tri klinička oblika angine pektoris. Nalazi se na raskršću između akutnih i hroničnih oblika koronarne bolesti. to akutna manifestacija ishemijska bolest srca. Iz dijagnostičkih i terapijskih razloga spada u kliničku strukturu definisanu kao akutna koronarni sindrom.

  • stabilna angina.
  • to hronični oblik ishemijska bolest srca.
  • Spastična angina.
To se manifestira ishemijskim bolom u grudima povezanim s povećanim naporom. Napadi uzrokuju nedovoljnu opskrbu kisikom zbog suženja dovodne arterije, koja ne može zadovoljiti povećani unos i potražnju kisika uzrokovane deformitetom.

Za simptome ishemijske bolesti koronarne bolesti srca vezati:

  • aritmija,
  • osećaj stezanja u predelu srca, koji je glavni i uobičajeni simptom ishemijska bolest srca,
  • otežano disanje čak i pri malom naporu,
  • pojačano hladno znojenje je takođe jedan od simptoma koronarne bolesti.

Simptome koronarne arterijske bolesti kod angine pektoris karakterizira paroksizmalni intenzivan bol koji traje kratak vremenski period. Osjećaj pritiska u predjelu grudi vjerovatno je uzrokovao popularni naziv za anginu pektoris - "angina pektoris". Ishemijska bolest srca, angina je praćena bolne senzacije, bol obično zrači u vodeni dio tijela, češće u lijevo. Ruka, noga, ispod rebra, ispod lopatice, jedna strana vrata ili ispod vilice mogu cviliti. Ponekad ovi simptomi koronarne arterijske bolesti i angine mogu ličiti na žgaravicu i probavne tegobe, a osoba dugo vrijemečak ne ukazuje na znakove koronarne bolesti.

Napad je prolazan, povlači se nakon prekida napora i odmora. Prolazna hipoksija ne dovodi do nekroze vlakana. Dijagnoza se zasniva na anamnezi i testovima na stres. Stres test je osmišljen da provocira pozitivan rezultat. Pregled je dopunjen koronarografijom. Omogućava vam da precizirate sliku prije nego što odaberete tretman.

Spastična angina je rijedak oblik ishemijska bolest srca. To se manifestuje privremenim napadima bola koji nisu vezani za napetost i izgledaju kao da miruju. Napadi koronarne arterije uzrok su napadaja. Grčevi pogađaju epikardijalne dijelove arterije. Faktori koji uzrokuju grčeve nisu jasni.

IHD takođe karakterišu mentalne manifestacije:

  • osjećaj panični strah smrti,
  • turobno raspoloženje, neobjašnjiva apatija prema onome što se dešava,
  • jak nedostatak daha.

Drugi simptom koronarne arterijske bolesti je bol u grudima, koji ne nestaje nakon uzimanja nitroglicerina. Često IHD bolest, znaci angine pektoris se izražavaju u redovnim bolovima koji se javljaju kao spontano, niotkuda, na primjer, tokom prohladnog jutarnjeg tuširanja, sa oštrim izlaskom iz vrućine u hladan vazduh, mraz, vjetar, pušenje. Ili kada osoba spontano napravi bilo kakve pokrete ili radnje koje zahtijevaju oštar nalet krvi.

Navedeni simptomi koronarne bolesti obično se ne javljaju istovremeno, kod određenog oblika bolesti prevladavaju određene manifestacije ishemije. Predznaci primarnog srčanog zastoja kod koronarne bolesti mogu poslužiti kao paroksizmalni osjećaji nelagode iza grudne kosti, strah od smrti, psihoemocionalna labilnost. Iznenada koronarna smrt pacijent gubi svijest, disanje prestaje, nema pulsa glavne arterije(femoralni, pospani), srčani tonovi se ne čuju, zjenice se šire, kože postaju bledo sivkaste. Slučajevi primarnog srčanog zastoja čine do 60% smrtnih slučajeva od koronarne arterijske bolesti, uglavnom u prehospitalnoj fazi.

Komplikacije koronarne bolesti srca

Većina ljudi obično ne obraća mnogo pažnje na takve simptome CHD i mogu dugo živjeti nesvjesni opasnosti. Hemodinamski poremećaji u srčanom mišiću i njegovo ishemijsko oštećenje uzrokuju brojne morfološke i funkcionalne promjene koje određuju oblike i prognozu koronarne bolesti. Rezultat ishemije miokarda su sljedeći mehanizmi dekompenzacije:

  • insuficijencija energetskog metabolizma ćelija miokarda - kardiomiocita;
  • „omamljeni“ i „uspavani“ (ili hibernacijski) miokard – oblici poremećene kontraktilnosti leve komore kod pacijenata sa koronarnom bolešću, koji su prolazni;
  • razvoj difuzne aterosklerotične i fokalne postinfarktne ​​kardioskleroze - smanjenje broja funkcionalnih kardiomiocita i razvoj vezivnog tkiva na njihovom mjestu;
  • kršenje sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda;
  • poremećaj funkcija ekscitabilnosti, provodljivosti, automatizma i kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfološke i funkcionalne promjene miokarda kod IHD dovode do razvoja perzistentnog smanjenja koronarne cirkulacije, tj. Otkazivanje Srca.

Dijagnostika

Ciljevi pregleda za sumnju na koronarnu bolest:

  1. identificirati dodatne faktore rizika: visok krvni tlak, kolesterol u krvi, znakove dijabetesa, oštećenje bubrega;
  2. procijeniti stanje srčanog mišića;
  3. procijeniti stanje koronarnih arterija;
  4. odabrati strategiju liječenja;
  5. predviđaju potrebu za kardiohirurgijom.

Medicinske konsultacije i neophodne pretrage

Svakog bolesnika sa koronarnom bolešću srca ili sumnjom na nju treba konsultovati kardiolog i, po potrebi, dodatno nadgledati. Ukoliko postoje indikacije za operaciju, neophodna je konsultacija kardiohirurga. Ako pacijent ima dijabetes melitus ili jednostavno povišen šećer u krvi, neophodna je konzultacija s endokrinologom i odgovarajući tretman.

Krvni testovi:

  • Kompletna krvna slika - omogućava vam da dobijete opću sliku stanja krvi.
  • Test krvi na šećer - otkrivanje dijabetes melitusa.
  • Lipidni profil - određuje se nekoliko indikatora: ukupni holesterol, holesterol lipida niske gustine (loš), lipida visoke gustine (dobar), indeks aterogenosti, trigliceridi (masti).
  • Kreatinin, urea - odražavaju kvalitetu bubrega. Njihova procjena je neophodna, jer su bubrezi jedna od karika u razvoju hipertenzija i cijeli kardiovaskularni kontinuum.

analiza urina:

  • Proteinurija je prisustvo proteina u urinu. Označava da li postoji oštećenje bubrega.
  • Mikroalbuminurija (MAU) je prisustvo proteina albumina u urinu niske koncentracije. Ne utvrđuje se u svim laboratorijama. Preporučuje se za poslednju analizu naučno istraživanje kao dodatni faktor rizika za koronarnu bolest.

Dijagnostičke procedure:

  • Mjerenje krvnog tlaka (BP) je neophodna procedura za sve pacijente. U slučaju sumnjivih rezultata može se propisati 24-satno praćenje krvnog pritiska (ABPM) ili stres test (stres test).
  • Rendgen grudnog koša - omogućava vam da procijenite veličinu i oblik srca, kao i prisutnost zagušenja u plućima.
  • EKG u mirovanju – odražava električnu aktivnost miokarda (srčani mišić). Najprikladniji za otkrivanje aritmija, infarkta miokarda, kao i indirektni znakovi srčana hipertrofija.
  • Holter EKG monitoring - kontinuirano očitavanje EKG-a tokom dana pomoću posebnog uređaja pričvršćenog za pojas pacijenta. Senzori su zalijepljeni na grudi, dok pacijent živi normalnim životom, ali bilježi vrijeme pojave bola. Omogućava vam da registrujete odstupanja u radu srca koja se ne mogu "uhvatiti" na normalnom EKG-u u mirovanju.
  • EKG sa vježbanjem (VEM test - "bicikl" ili traka za trčanje - traka za trčanje) - EKG registracija i krvni pritisak dok pacijent pedala bicikl ergometar ili hoda na traci za trčanje. Omogućava vam da procijenite ukupne performanse kardiovaskularnog sistema, i što je najvažnije - da razlikujete anginu pektoris od drugih sličnih bolesti s bolovima u srcu.
  • EchoCG (ultrazvuk srca) - vizualna procjena rada srca pomoću ultrazvuka. Omogućava vam da identifikujete područja infarkta, pečate, proširenje srca i kvalitet zalistaka.
  • Koronarna angiografija je zlatni standard za dijagnosticiranje koronarne bolesti srca. Uz pomoć dugačke sonde iz bedra se uvodi u krvne žile srca kontrastno sredstvo nakon čega slijedi rendgenski snimak. Omogućuje vam da jasno vizualizirate lokaciju plakova i stupanj suženja lumena arterije, te tako precizno odredite je li operacija neophodna.

Liječenje koronarne bolesti srca

Taktike liječenja različitih kliničkih oblici koronarne arterijske bolesti ima svoje karakteristike. Ipak, moguće je identificirati glavne smjernice koje se koriste za liječenje koronarne bolesti srca:

  • terapija bez lijekova;
  • terapija lijekovima;
  • hirurška revaskularizacija miokarda (koronarna premosnica);
  • primjena endovaskularnih tehnika (koronarna angioplastika).

To nemedikamentozna terapija uključuju stil života i nutritivne intervencije. Uz različite manifestacije koronarne arterijske bolesti, pokazuje se ograničenje načina aktivnosti, jer. at fizička aktivnost postoji povećana potreba miokarda za opskrbom krvlju i kisikom. Nezadovoljstvo ovom potrebom srčanog mišića zapravo izaziva manifestacije koronarne arterijske bolesti. Stoga je kod bilo kojeg oblika koronarne bolesti, pacijentov režim aktivnosti ograničen, praćen postupnim širenjem u toku rehabilitacije.

Dijeta za ishemiju

Dijeta za IHD uključuje ograničavanje unosa vode i soli s hranom kako bi se smanjilo opterećenje srčanog mišića. Kako bi se usporilo napredovanje ateroskleroze i borila protiv gojaznosti, propisuje se i dijeta sa malo masti. Za podršku normalna težina potrebno je održavati ravnotežu između utrošene i utrošene energije. Ako je potrebno smanjiti težinu, deficit između utrošenih i utrošenih energetskih rezervi trebao bi biti najmanje 300 kC dnevno, uzimajući u obzir da dnevno uz normalne fizička aktivnost osoba troši oko 2000-2500 kC.

Ishrana kod koronarne bolesti podrazumeva, pre svega, potrebu da se ograniče životinjske masti i hrana bogata holesterolom, jer se one talože u vaskularni zid u obliku aterosklerotskih plakova. Sadržaj masti u dnevnoj prehrani ne bi trebao prelaziti 70-80 g, a dobro je ako polovina ove količine otpada na biljne masti i niskoenergetske margarine.

Masti su, inače, uključene ne samo u sastav maslaca, masti, pavlake, već i u proizvode kao što su hljeb, mafini, kobasice, kobasice, sir, svježi sir itd. Stoga često, uprkos ograničenju namirnice bogate mastima (odbijanje maslaca, majoneza, pavlake itd.), potonje i dalje ulaze u tijelo s drugim proizvodima.

Kod koronarne bolesti srca važno je spriječiti ulazak viška holesterola u organizam. Kavijar od jesetre, bubrezi, jetra, masna haringa, saura, skuša, sardine, morska pavlaka, iverak, a svejedno, maslac i pavlaka ga sadrže u izobilju. Naravno, dijeta za koronarne bolesti srca uključuje isključivanje ovih namirnica iz prehrane. Takođe, ne možete se zanositi slatkišima, sladoledom, čokoladom. Dijeta neće zadovoljiti ni ljubitelje mlijeka.

Ispostavilo se da mliječni protein - kazein, doprinosi povećanju kolesterola. S tim u vezi, trebali biste ograničiti konzumaciju svježeg sira, sira, punomasnog mlijeka. Prednost treba dati tečnosti fermentisani mlečni proizvodi. Ali proteini u prehrani ne bi trebali biti ograničeni.

Ali bolje je zadovoljiti potrebe za njima uglavnom na račun ne životinjskih (govedina, riba, piletina itd.), već biljnih proteina (soja, grašak, kikiriki, pšenica itd.). Takođe, hrana treba da sadrži dovoljnu količinu vitamina i minerala, tako da ishrana mora uključivati ​​sveže voće, povrće, začinsko bilje, bobičasto voće. Veoma korisna i morski plodovi, koji uključuju jod (morske alge, kapice, dagnje, lignje, škampi, morski krastavci).

Medicinsko liječenje bolesti koronarnih arterija

Terapija IHD se propisuje prema formuli "A-B-C": antiagregacijski lijekovi, β-blokatori i hipoholesterolemični lijekovi. U nedostatku kontraindikacija moguće je prepisivanje nitrata, diuretika, antiaritmika itd. Terapija lijekovima usmjerena je na obnavljanje dotoka krvi u srce, kao i na prevenciju komplikacija koronarne bolesti srca.

Kako doktori predlažu liječenje ishemije srca? Sljedeće grupe lijekova se široko koriste:

  • Beta blokatori. Smanjite broj otkucaja srca, snizite krvni pritisak. Pomozite u prevenciji srčanog udara
  • Nitroglicerin. Djelovanje ovog lijeka usmjereno je na smanjenje bolova u grudima i smanjenje potrebe srca za kisikom. Kod napada angine, nitroglicerin djeluje trenutno, zadržavajući se terapeutski efekat nekoliko sati;
  • statini. Smanjuje nivo holesterola u krvi, što dovodi do promena na zidovima krvni sudovi. Statini usporavaju tok ishemije, sprečavajući ponovljene srčane udare.

Liječenje bolesti koronarnih arterija lijekovima se sastoji od uzimanja lijekova koji poboljšavaju cirkulaciju krvi u srcu, a ispoljavaju vazodilatirajuće, diuretičko djelovanje i razrjeđivanje krvi. Glavne grupe ovih lijekova su nitrati, antitrombocitni agensi, B-blokatori, diuretici, srčani, blokatori kalcijumskih kanala.

Preparati nitrata (nitroglicerin, nitrogranulong) imaju brz vazodilatacijski učinak, što vam omogućava da zaustavite (uklonite) napad angine pektoris na 3-5 minuta. nakon njihovog sublingvalnog (ispod jezika) uzimanja. Dozvoljena pojedinačna doza nitroglicerina ne smije biti veća od 3 tablete svakih 10 minuta. Ako nakon 3 puta uzimanja ovog lijeka ne dođe do efekta (napad bola ili kompresije iza grudne kosti nije uklonjen), onda se u ovom slučaju to može smatrati akutni infarkt miokard. u koju se morate odmah javiti hitna pomoć i hospitalizirati pacijenta.

Također, treba imati na umu da nitroglicerin ima prilično jak hipotenzivno dejstvo(snižava krvni pritisak), stoga ga ne bi trebalo da uzimaju pacijenti čiji je krvni pritisak manji od 100/60 mm Hg. Osim toga, nakon uzimanja nitroglicerina moguće su glavobolje kao posljedica oštrog djelovanja na krvne žile mozga, pa se preporučuje uzimanje zajedno s validol tabletom pod jezik istovremeno s nitroglicerinom. Nitratni preparati su prilično jaki lekovi za srce, pa se preporučuje uzimanje samo u hitnim slučajevima.

Postoje preparati slični nitroglicerinu koji sadrže njegov glavni sastav lekovita supstanca, ali već u manjoj količini, na primjer, korvalment ili njegov analogni korvaltab. Corvalment, kao nitroglicerin, je veoma dobar lek za ublažavanje takvih napada angine pektoris, ali za razliku od njega, ima prilično pozitivan učinak na organizam. Treba uzeti 1 kapsulu pod jezik dok se potpuno ne upije uz osjećaj nelagode ili bola u predjelu srca.

B-adrenergički blokatori kompleksan tretman IBS su nezaobilazne komponente. Njihov glavni terapeutski efekat Usmjeren je na poboljšanje normalne opskrbe kisikom mišića srca, odnosno miokarda. Ova grupa uključuje bisoprolol, kao i metoprolol, itd. Ove lijekove treba uzimati kontinuirano, 1 t. 2 r. za jedan dan. Tok liječenja propisuje ljekar koji prisustvuje, budući da postoji prilično veliki broj različitih kontraindikacija za uzimanje ovih lijekova, kao što je prisutnost kronične bronhijalna astma. ili drugačije zarazne bolesti plućne šupljine.

Uzimanje antiagreganata (Aspirin, Cardiomagnyl) može značajno poboljšati cirkulaciju krvi u kardiovaskularnom sistemu i spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka „razrjeđivanjem“ krvi. Dnevni unos aspirin izbjegava razvoj ozbiljnih komplikacija koronarne bolesti, kao što je akutna koronarna insuficijencija ili infarkt miokarda.

Cardiomagnyl je kombinirani pripravak koji u svom sastavu sadrži aspirin, kao i Asparkam, koji je potreban za poboljšanje rada srca (sadrži kalij i magnezij, glavne tvari za normalizaciju rada srca). Cardiomagnyl se preporučuje uzimati 1 tabletu nakon jela, uglavnom prije spavanja. Glavni tok liječenja propisuje kardiolog, u prosjeku traje 1-2 mjeseca sa intervalima od 1-1,5 sedmica. Nakon isteka ovog perioda, kurs tretmana može se ponoviti.

Sredstva za srce se propisuju u kompleksnom liječenju bolesti. Značajno poboljšavaju rad srca i kardiovaskularnog sistema. Glavni lijekovi su Digoksin, Asparkam, Verapamil. Asparkam preparati veoma dobro poboljšavaju rad srca, zbog prisustva u svom sastavu elemenata u tragovima kalijuma i magnezijuma, koji su neophodni za puno funkcionisanje srčanog mišića miokarda. U osnovi, treba ih uzeti 1 t. 2 - 3 r. dnevno 1 - 2 mjeseca, a zatim se kurs tretmana može ponoviti u konsultaciji sa Vašim kardiologom.

Diuretici (diuretici) igraju važnu ulogu u liječenju bolesti koronarnih arterija. U ovu grupu lekova spadaju: furosemid, hipotazid, dibazol, verošpiron i dr. Uzimanje ovih lekova može značajno poboljšati izlučivanje viška tečnosti iz organizma, što ubrzava celokupni period rehabilitacije (oporavka). Uglavnom, furosemid se prepisuje 1 tableta svaki drugi dan uz asparkam, jer ispire potrebni organizmu kalijum i kalcijum, a Asparkam ga obnavlja. Tok liječenja furosemidom je općenito 1-2 mjeseca. 1 tona svaki drugi dan.

Vitamini se preporučuju za značajno poboljšanje funkcionisanja kardiovaskularnog sistema i jačanje imunološke odbrane organizma. Najefikasniji srčani vitamini su undevit, kardiofit, dekamevit i dr., koje treba uzimati po 1 t. 2 r. po danu 1 mjesec. Pažnja: nemojte samoliječiti koronarnu bolest, jer to može samo pogoršati opći tok bolesti i izazvati razvoj neželjenih komplikacija, obavezno se posavjetujte sa svojim kardiologom o liječenju!

Operacija

do hirurške revaskularizacije miokarda ( premosnica koronarne arterije- CABG) se koriste za obnavljanje opskrbe krvlju u području ishemije (revaskularizacije) u slučaju rezistencije na tekuće farmakološka terapija(na primjer, sa stabilnom anginom III i IV FC). Suština CABG metode je nametanje autovenske anastomoze između aorte i zahvaćene arterije srca ispod mjesta njenog suženja ili okluzije. Ovo stvara premosnicu vaskularni krevet isporuku krvi na mjesto ishemije miokarda. CABG operacije se mogu izvesti pomoću kardiopulmonalne premosnice ili na srcu koji kuca. Minimalno invazivne hirurške tehnike za IHD uključuju perkutanu transluminalnu koronarnu angioplastiku (PTCA) - balon "proširivanje" stenotičnog suda s naknadnom implantacijom okvira-stenta koji drži lumen žile dovoljan za protok krvi.

Prognoza koronarne bolesti srca

Određivanje prognoze koronarne arterijske bolesti zavisi od odnosa različitih faktora. Kombinacija koronarne bolesti srca i arterijska hipertenzija, teški poremećaji metabolizam lipida i dijabetes. Liječenje može samo usporiti stabilnu progresiju koronarne bolesti, ali ne i zaustaviti njen razvoj.

Prevencija koronarne bolesti srca

Prevencija koronarne bolesti je primarna i sekundarna. Pojam "primarne prevencije" podrazumijeva one mjere koje se poduzimaju kako bi se izbjeglo nastajanje bolesti. Organizuje se među onim ljudima koji imaju ovu bolest br. Ove mjere uključuju sljedeće:

  • Usklađenost sa pravilnom ishranom.
  • Korisna napomena Smanjenje količine holesterola i šećera sadržanih u krvi.
  • Kontrola težine pacijenta.
  • Vraćanje krvnog pritiska u normalu.
  • Sprovođenje dnevnog režima uz dobar odmor i izvodljivu fizičku aktivnost.
  • Odbijanje loše navike a posebno pušenje.

Sekundarna prevencija se odnosi na osobe koje već imaju CAD. Njene mjere usmjerene su na izbjegavanje pogoršanja bolesti i pogoršanja stanja pacijenta. To uključuje:

  • Terapeutski efekti koji prevladavaju aritmije.
  • Terapija lijekovima koja pomaže održavanju krvnih žila u normalnom stanju.
  • Provođenje rehabilitacije.
  • Rendering hirurška njega ako postoji potreba za tim.
  • Postepeni povratak pacijenta aktivnom načinu života.

Ove mjere imaju za cilj osigurati da se koronarna bolest srca jednom ispolji ne pogorša. Uz njihovu pomoć moguće je spasiti život pacijenta i njegovo zdravlje. Bez obzira na vrstu prevencije koronarne bolesti, glavnu ulogu u tome igra sam pacijent. Kardiolog može samo dati potrebne preporuke i konsultovati se o novonastalim pitanjima, ali i implementaciji preventivne mjere pada na pacijenta. Njegov nedostatak želje da se pridržava preporuka ljekara i nepažljiv odnos prema vlastitom tijelu dovode do toga da ni prevencija ni liječenje ne daju rezultate u borbi protiv bolesti.

Norepinefrin hidrotartrat u dozi od 2-4 mcg/min (do 15 mcg/min), iako uz povećanje kontraktilnosti miokarda značajno povećava periferni vaskularni otpor, što također može pogoršati ishemiju miokarda.

. Intra-aortni balon kontrapulsacija. Uz odgovarajuću opremu i neefikasnost liječenje lijekovima kardiogeni šok, izvodi se intra-aortalna balon kontrapulsacija, čija je suština smanjenje rada lijeve komore kako bi se savladao otpor izbacivanju krvi u aortu. Ovaj efekat postiže se pumpom spojenom na femoralnu ili ilijačnu arteriju i smanjuje pritisak u aorti na početku sistole ili presistole. Tokom dijastole, evakuisana krv se pumpa nazad u arterijski sistem, što poboljšava centralnu hemodinamiku i povećava koronarni protok krvi.

. perkutano transluminal koronarne angioplastika. Vraćanje prohodnosti koronarnih arterija uz njegovu pomoć u prvih 4-8 sati od početka srčanog udara ne samo da čuva miokard, već i prekida začarani krug patogenetskih mehanizama kardiogenog šoka.

Opservacija

Kod kardiogenog šoka preporučuje se stalno praćenje krvnog pritiska, otkucaja srca, diureze (konstantno urinarni kateter), plućni kapilarni klinasti pritisak (balonski kateter u plućna arterija), kao i praćenje minutnog volumena pomoću ehokardiografije ili radionuklidne angiografije.

Prognoza

Smrtnost kod kardiogenog šoka je 50-90%.

PLUĆNI EDEM

O plućnom edemu se detaljno govori u Poglavlju 11, Srčana insuficijencija.

RUPTURA SLOBODNOG ZIDA LIVE VENTRIKULE

Ruptura zida lijeve komore uz tamponadu srca javlja se kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda. Od toga, kod 30-50% pacijenata, jaz se javlja unutar prvog sata, u 80-90% - tokom prve 2 sedmice. Ruptura slobodnog zida lijeve klijetke često se javlja kod opsežnog infarkta miokarda, kao iu pozadini hipertenzije ili u odsustvu prethodne angine pektoris. Klinički, jaz se manifestuje intenzivnim sindrom bola, iznenadni nestanak pulsa, oštar pad krvnog pritiska (nije detektovan sfigmomanometrijom) i gubitak svijesti uz održavanje električne aktivnosti prema EKG-u, što se naziva elektromehanička disocijacija. Po pravilu, ruptura srca dovodi do smrti. U 25% slučajeva dolazi do subakutne rupture zida lijeve komore, koja može simulirati reinfarkt miokarda, jer se ponovo javlja bol i elevacija segmenta. ST sa smanjenjem krvnog pritiska. Ustaje kliničku sliku tamponada srca, potvrđena ehokardiografijom. Jedini tretman je hirurška intervencija.

Ruptura interventrikularnog septuma

Gap interventrikularni septum javlja se kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda, au 20-30% slučajeva razvija se u prva 24 sata.Nakon 2 nedelje verovatnoća rupture interventrikularnog septuma je mala. Smrtonosni ishod bez hirurške intervencije zabilježen je kod 54% pacijenata tokom prve sedmice i kod 92% tokom prve godine. Basic klinički znak akutna ruptura interventrikularnog septuma - glasan sistolni šum s provođenjem desno od prsne kosti i kliničko pogoršanje stanja pacijenta zbog teškog zatajenja lijeve klijetke (arterijska hipotenzija, plućna kongestija). Treba imati na umu da šum s akutnim trganjem može biti blag ili potpuno odsutan. Glavna metoda koja potvrđuje prisustvo defekta je Dopler ehokardiografija.

INSUFICIENCIJA MITRALNE VALVE

Neuspjeh mitralni zalistak beznačajan stepen(videti klasifikaciju u poglavlju 8 „Stečene srčane mane“) sa infarktom miokarda primećuje se kod skoro 50% pacijenata, dok je izražen stepen prisutan kod 4%; u poslednjem slučaju bez hirurško lečenje smrt se javlja u 24% slučajeva. Uzroci insuficijencije mitralne valvule mogu biti disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića.

. Disfunkcija papilarni mišiće javlja češće. U pravilu je zahvaćen stražnji papilarni mišić, jer se anterolateralni mišić opskrbljuje krvlju iz dvije arterije. Moguća je prolazna disfunkcija papilarnih mišića uz ishemiju najbližeg segmenta lijeve komore. Klinička manifestacija Disfunkcija papilarnog mišića je sistolni šum na vrhu srca zbog insuficijencije mitralne valvule. Disfunkcija se otkriva ehokardiografijom i obično ne zahtijeva posebne intervencije.

. Gap papilarni mišiće javlja se kod 1% pacijenata sa infarktom miokarda. Najčešće je zahvaćen stražnji papilarni mišić. Klinički, ruptura se manifestuje iznenadnim pojavom grubog sistoličkog šuma i plućnog edema 2-7 dana od početka infarkta miokarda. Ozbiljnost plućnog edema je veća od one kod rupture interventrikularnog septuma. Dijagnoza se potvrđuje uz pomoć ehokardiografije: detektuje se "mlatanje" lista mitralne valvule, ehokardiografijom u Doppler modu, utvrđuje se stepen ozbiljnosti insuficijencije mitralne valvule. Mortalitet bez operacije je 50% u prva 24 sata i 94% u roku od 2 mjeseca.

POREMEĆAJI RITMA I PROVODNOSTI

Poremećaji ritma i provodljivosti mogu biti fatalni.

sinus bradikardija

Često se javlja sinusna bradikardija, posebno kod infarkta miokarda donjeg zida lijeve komore. Kod teške arterijske hipotenzije potrebno je primijeniti 0,3-0,5 mg atropina IV, ako je potrebno, ponovljene injekcije (maksimalna ukupna doza od 1,5-2 mg).

AV blok

AV blok prvog stepena obično ne zahtijeva liječenje. Pojava AV bloka II stepena tipa 1 (sa Wenckebach periodikom) kod infarkta miokarda donjeg zida leve komore retko dovodi do hemodinamskih poremećaja. S povećanjem znakova hemodinamskih poremećaja, primjenjuje se atropin ili se postavlja privremeni pejsmejker. Tip 2 (Mobitz) II stepen AV blok i III stepen AV blok zahtevaju privremeni pejsmejker.

Ventrikularna kršenja ritam srca

Pojedinačne i uparene ventrikularne ekstrasistole, kratke "naletove" ventrikularne tahikardije bez hemodinamskih poremećaja ne zahtijevaju liječenje. Sa aritmijama sa sindromom bola, arterijska hipotenzija Za manifestacije akutnog zatajenja srca potrebna je intravenska bolusna primjena lidokaina u dozi od 1 mg/kg u trajanju od 2 minute, nakon čega slijedi infuzija do ukupne doze od 200 mg. Moguće je koristiti meksilitin, novokainamid ili amiodaron prema standardne šeme. U slučaju aritmije na pozadini bradikardije, kako bi se povećao broj otkucaja srca, preporučuje se uvođenje atropina. Sa razvojem ventrikularne fibrilacije, kao i kod srčanog zastoja, reanimacija se sprovodi u skladu sa preporukama Evropskog saveta za reanimaciju, 1998 (Sl. 2-4).

supraventrikularni kršenja ritam srca

Atrijalna fibrilacija se javlja kod 15-20% pacijenata sa infarktom miokarda. Vrlo često prestaje samo od sebe. Uz nisku brzinu ritma i bez promjena u hemodinamici, fibrilacija atrija ne zahtijeva poseban tretman. Uz učestali ritam, znakove zatajenja srca, neophodna je bolusna primjena amiodarona u dozi od 300 mg. Ako nema efekta, amiodaron se dodatno primjenjuje intravenozno do 1200 mg dnevno. Alternativa antiaritmičkoj terapiji je sinkronizacija zuba R EKG elektropulznu terapiju pražnjenje 50-200 j. Ostale supraventrikularne aritmije su rijetke i ne zahtijevaju posebnu intervenciju.

TROMBOEMBOLIZAM

Tromboembolijske komplikacije se otkrivaju kod 10-20% pacijenata sa infarktom miokarda, iako se javljaju kod većeg broja pacijenata, ali se klinički ne manifestiraju. Sa arterijskom tromboembolijom veliki krug krvni ugrušci potiču iz lijeve komore, a plućna arterija - iz vena nogu (vidi poglavlje 16 "Plućna embolija"). Tromboemboliju najčešće uzrokuje parijetalni tromb (sa značajnim prednjim infarktom miokarda u 30% slučajeva). Razvoj zatajenja srca također može izazvati trombozu i emboliju. Klinički se arterijska tromboembolija može manifestirati hemiparezom (embolija cerebralnih arterija), perzistentnom hipertenzijom i hematurijom (bubrežne arterije), bolom u trbuhu (mezenterične arterije), bolom u nogama (femoralne arterije). Ehokardiografija omogućava otkrivanje krvnih ugrušaka u lijevoj komori, zbog čega pacijenti sa prednjim masivni srčani udar miokarda, potrebno je obaviti ovaj pregled u naredna 24-72 sata Rana (u toku prva 3 dana) pojava parijetalnih tromba kod pacijenata sa infarktom miokarda velike veličine povezana sa lošom prognozom. Najvjerojatnije je da će se embolizirati pokretni i pedukulirani trombi. Takvim pacijentima je potrebno propisati antikoagulanse (natrijum heparin u dozi od 20.000 IU/dan s.c., zatim indirektni antikoagulansi u roku od 3-6 meseci) u odsustvu kontraindikacija.

Pojava PE obično je posledica duboke venske tromboze donjih ekstremiteta, koja se javlja kod 12-38% pacijenata sa infarktom miokarda. Duboku vensku trombozu potiče produžena nepokretnost pacijenata i smanjen minutni volumen srca. Stopa mortaliteta za PE je 6%. Za prevenciju duboke venske tromboze donjih ekstremiteta preporučuje se rana aktivacija pacijenata i osiguranje adekvatnog minutnog volumena srca.

ANEURIZMA LIJEVE VENTRIKULE

Aneurizma lijeve komore - lokalno paradoksalno ispupčenje zida lijeve komore (diskinezija) - kasna komplikacija infarkta miokarda. Većina tipična lokalizacija aneurizme - prednji zid lijeve komore i apikalni region. Aneurizma donjeg zida lijeve komore je mnogo rjeđa. Patološki, aneurizma je ožiljak vezivnog tkiva koji se može kalcificirati s vremenom. Može sadržavati ravan tromb. U skoro 80% slučajeva aneurizma se klinički otkriva paradoksalnim prekordijalnim pulsiranjem. Osim toga, radiografski se može otkriti protruzija zida lijeve komore s kalcifikacijama. EKG pokazuje znake ekstenzivnog prednjeg infarkta miokarda sa elevacijom segmenta ST koji traju više od 2 sedmice od početka bolesti („zamrznuti EKG“). Na ehokardiografiji nalaze specifičnih znakova: područje ispupčenja zida lijeve komore s široka baza, stanjivanje zidova i diskinetičko širenje tokom sistole.

Pseudoaneurizma lijeve komore nastaje kod transmuralnog infarkta miokarda sa perikarditisom, kada dolazi do rupture miokarda, ali je perikardijalna šupljina ograničena perikardijalnim adhezijama, što sprječava razvoj tamponade srca. Nadalje, pseudoaneurizma se povećava zbog protoka krvi iz lijeve komore, pa može premašiti veličinu same lijeve komore. Tromb se obično formira u šupljini pseudoaneurizme. Budući da se zid lijeve komore u području pseudoaneurizme sastoji samo od tromba i perikarda, rizik od rupture je vrlo visok, stoga je neophodna hitna hirurška intervencija. Klinički, razvoj pseudoaneurizme može se manifestirati povećanjem srčane insuficijencije, pulsiranjem na lijevoj granici relativne tuposti srca, sistolnim šumom i očuvanjem elevacije segmenta. ST na EKG. U nekim slučajevima, pseudoaneurizma se možda neće klinički manifestirati i može biti patološki nalaz.

PERIKARDITIS

Perikarditis se javlja u 6-11% slučajeva infarkta miokarda. Postoji mišljenje da se perikarditis javlja mnogo češće nego što se dijagnosticira. Razvija se 2-4 dana od početka infarkta miokarda.

. Buka trenje perikarda. Kod akutnog perikarditisa može se čuti trljanje perikarda. Češće je trokomponentan i poklapa se sa fazama kontrakcija srca: ventrikularna sistola, ventrikularna dijastola i atrijalna sistola. Međutim, ovaj šum može imati samo sistoličku komponentu. Buka je lokalizirana iznad grudne kosti ili na njenom lijevom rubu (češće u području apsolutne tuposti srca). Intenzitet buke može varirati. Pri visokoj jačini zvuka čuje se bez obzira na položaj pacijenta, ali bi se trebao čuti slab šum vertikalni položaj bolestan. Priroda trenja perikarda može varirati od grubog struganja do tihog i nježnog. Traje od 1 do 6 dana.

. Bol in prsa kavez. Drugi simptom perikarditisa je bol prsa. Često je teško razlikovati bol od infarkta miokarda i bol u perikardu. Razlike u perikardijalnom bolu uključuju izostanak iradijacije u ruku i vrat, njegovo pojačavanje pri gutanju, kašljanju, udisanju, ležeći. Osim toga, kod perikarditisa moguće je povećanje tjelesne temperature do 39 ° C, koje traje duže od 3 dana, što nije tipično za nekomplicirani infarkt miokarda.

EKG obično ne pomaže u dijagnozi perikarditisa, ehokardiografija je također malo informacija.

Tretman

U prisustvu akutnog perikarditisa, acetilsalicilna kiselina se obično propisuje u dozi od 160 do 650 mg 4 puta dnevno. GK, indometacin, ibuprofen, iako doprinose ublažavanju boli, ali smanjujući debljinu zida lijeve komore, mogu izazvati rupturu miokarda. Imenovanje antikoagulansa u akutnom perikarditisu u pravilu je kontraindicirano, jer postoji rizik od razvoja hemoperikarda.

POSTINFARKTNI SINDROM

Postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom) se opaža kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda. Karakterizira ga bol u grudima, groznica, poliserozitis i sklonost ka recidivu. Klasična trijada postinfarktnog sindroma se smatra perikarditisom, pleuritisom, pneumonitisom. igraju važnu ulogu u patogenezi autoimune reakcije. Postinfarktni sindrom se razvija 2-11 sedmica nakon pojave infarkta miokarda (obično bez zuba Q) sa pojavom bola u grudima. Zatim se povećava temperatura do 38-40°C. U budućnosti se javljaju hidroperikard i hidrotoraks. Rentgenske i ehokardiografske metode istraživanja pomažu u dijagnozi. Trajanje postinfarktnog sindroma je od 3 dana do 3 sedmice. Liječenje postinfarktnog sindroma sastoji se u imenovanju oralnih glukortikoida (GC) u srednjim dozama. Antikoagulanse, ako se koriste, treba prekinuti.

PROGNOZA

U prosjeku, oko 30% infarkta miokarda je fatalno prije hospitalizacije unutar prvog sata od pojave simptoma. Bolnički mortalitet tokom prvih 28 dana od infarkta miokarda iznosi 13-28%. 4-10% pacijenata umire u prvoj godini nakon infarkta miokarda (kod osoba starijih od 65 godina smrtnost u roku od 1 godine iznosi 35%). Povoljnija prognoza kod pacijenata sa ranom trombolizom i obnavljanjem krvotoka koronarne arterije, sa infarktom miokarda donjeg zida leve komore, očuvana sistolna funkcija leve komore, kao i pri upotrebi acetilsalicilna kiselina, β-blokatori, ACE inhibitori. Prognoza je nepovoljnija kod pacijenata sa neblagovremenom (odgođenom) i/ili neadekvatnom reperfuzijom ili njenom izostankom, sa smanjenom kontraktilnom funkcijom miokarda, ventrikularnim aritmijama, velikom veličinom infarkta miokarda (dijabetes melitus, anamneza infarkta miokarda), prednjim infarkt miokarda, nizak početni krvni pritisak, prisustvo plućnog edema, značajno trajanje očuvanja znakova ishemije miokarda na EKG-u (elevacija ili depresija segmenta ST), kao i kod starijih pacijenata.



Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.