Pogledajte šta je "tkivna tečnost" u drugim rečnicima. Fenomen inhibicije u GND. Vrste kočenja. Moderna ideja o mehanizmima inhibicije. motivacija za hranu. Fiziološka osnova gladi i sitosti

Mnogi su čuli za takvu stvar kao što je limfa, ali ne znaju svi šta je to, od čega se formira i zašto je potrebna. Smatra se tekućim tkivom, koje se nalazi u odgovarajućim sudovima i čvorovima. Dnevno se može formirati do četiri litre. Limfa je bistra tečnost čija gustina ne prelazi 1,026. Ona podržava bilans vode u tijelu, a također ispire viruse iz tkiva.

Mehanizam obrazovanja

U prvoj fazi formiranja limfe osigurava se oslobađanje tkivne tekućine iz krvne plazme. To se događa kao rezultat filtracije potonjeg u kapilarama. Voda i elektroliti se miješaju s drugim strukturama. Tako nastaje tkivna tečnost od koje se dio vraća u krv, a ostatak formira limfu u odgovarajućim kapilarama. To pokazuje da postoji samo u unutrašnjem okruženju organizma.

Sastav limfe

Tečno tkivo prolazi kroz žile limfnog sistema. To joj daje priliku da uđe u gotovo svaki dio tijela. Najviše se opaža u organima u kojima imaju visoku propusnost krvnih žila. Najpopunjenije su srce, slezena, jetra i skeletno mišićno tkivo.

Važno je napomenuti da se u limfi, za razliku od krvi, sastav stalno mijenja. Činjenica je da to direktno zavisi od tkiva i organa odakle dolazi do edema. Općenito, glavne komponente su uvijek:

  • voda;
  • leukociti;
  • limfociti;
  • elementi nastali kao rezultat razgradnje organskih jedinjenja.

Osim toga, u sastavu se mogu uočiti i enzimi, vitamini i tvari koje povećavaju zgrušavanje krvi. Ako dođe do oštećenja kapilara, broj limfocita automatski počinje da raste. U ovoj tečnosti nema trombocita, ali ipak ima svojstvo zgrušavanja, jer sadrži fibrinogen. Osim toga, pod različitim okolnostima, lizozim, properdin i komplement se mogu naći u sastavu.

Regulacija formiranja limfe

Regulacija ovog procesa prvenstveno je usmjerena na povećanje ili smanjenje filtracije vode i ostalih komponenti uključenih u plazmu. Proces nastaje zbog rada vegetacije nervni sistem, koji putem humoralno-vazoaktivnih supstanci može promijeniti krvni tlak i propusnost zidova krvnih žila.

Osim toga, onkotski pritisak također utiče na cijeli proces. Uprkos niske stope propusnosti kapilarnih zidova, dnevno su u stanju da prenesu do 200 g proteina u tečnost iz koje se potom formira limfa. To povećava pritisak, zbog čega se voda počinje aktivno apsorbirati, što ubrzava otjecanje ove tvari - formira se faza progonstva.

Svi proteini koji su prethodno dobijeni iz krvi vraćaju se nazad, samo kroz limfni sistem. U jednom danu može doći do recikliranja od 50 do 100% proteina. Ovaj koncept se naziva "Osnovni zakon limfologije".

Osim toga, odljevu doprinose i drugi mehanizmi: kontraktilne sposobnosti zidova krvnih žila, prisustvo valvularnog aparata, kretanje krvi kroz susjedne žile, kao i negativan pritisak u grudima.

Glavne funkcije

Limfa ne utiče samo na organe u kojima se formira. Učestvuje u toku mnogih procesa, od kojih je najvažniji smatraju se.

1. Krv je unutrašnja sredina tijela. Funkcije krvi. Sastav ljudske krvi. Hematokrit. Količina krvi, cirkulirajuća i deponovana krv. Pokazatelji hematokrita i količine krvi u novorođenčeta.

Opća svojstva krvi. Formirani elementi krvi.

Krv i limfa su unutrašnje okruženje organizma. Krv i limfa direktno okružuju sve ćelije, tkiva i osiguravaju vitalnu aktivnost. Cijela količina metabolizma odvija se između stanica i krvi. Krv je vrsta vezivnog tkiva koja uključuje krvnu plazmu (55%) i krvne ćelije ili formirane elemente (45%). Formirani elementi su predstavljeni eritrocitima (crvena krvna zrnca 4,5-5 * 10 u 12 litara), leukociti 4-9 * 10 u 9 litara, trombociti 180-320 * 10 u 9 litara. Posebnost je u tome što se sami elementi formiraju izvana - unutra hematopoetskih organa, i zašto ulaze u krvotok i žive neko vrijeme. Uništavanje krvnih zrnaca se dešava i izvan ovog tkiva. Naučnik Lang je uveo pojam krvnog sistema, u koji je uključio i samu krv, hematopoetske organe i organe koji uništavaju krv i aparat za njihovu regulaciju.

Karakteristike - međućelijska tvar u ovom tkivu je tečna. Najveći dio krvi je u stalnom pokretu, zbog čega se u tijelu odvijaju humoralne veze. Količina krvi je 6-8% tjelesne težine, što odgovara 4-6 litara. Novorođenče ima više krvi. Masa krvi zauzima 14% tjelesne težine i do kraja prve godine pada na 11%. Polovina krvi je u cirkulaciji, glavni dio se nalazi u depou i deponirana je krv (slezena, jetra, potkožno vaskularni sistemi, vaskularni sistem pluća). Za organizam je veoma važno da sačuva krv. Gubitak 1/3 može dovesti do smrti, a ½ krvi - stanje nespojivo sa životom. Ako se krv podvrgne centrifugiranju, tada se krv razdvaja na plazmu i formirane elemente. I naziva se omjer eritrocita i ukupnog volumena krvi hematokrit( kod muškaraca 0,4-0,54 l / l, kod žena - 0,37-0,47 l / l ) .Ponekad izraženo u procentima.

Funkcije krvi -

  1. Transportna funkcija - prijenos kisika i ugljičnog dioksida za ishranu. Krv nosi antitela, kofaktore, vitamine, hormone, hranljive materije, vodu, soli, kiseline, baze.
  2. Zaštitni (imuni odgovor organizma)
  3. Zaustavljanje krvarenja (hemostaza)
  4. Održavanje homeostaze (pH, osmolalnost, temperatura, vaskularni integritet)
  5. Regulatorna funkcija (transport hormona i drugih supstanci koje mijenjaju aktivnost tijela)

krvna plazma

organski

Neorganski

Neorganske supstance u plazmi- Natrijum 135-155 mmol/l, hlor 98-108 mmol/l, kalcijum 2,25-2,75 mmol/l, kalijum 3,6-5 mmol/l, gvožđe 14-32 µmol/l

2. Fizička i hemijska svojstva krvi, njihove karakteristike kod djece.

Fizičko-hemijska svojstva krvi

  1. Krv ima crvenu boju, što je određeno sadržajem hemoglobina u krvi.
  2. Viskoznost - 4-5 jedinica u odnosu na viskozitet vode. Kod novorođenčadi 10-14 godina zbog većeg broja crvenih krvnih zrnaca do 1. godine se smanjuje na odraslu osobu.
  3. Gustina - 1,052-1,063
  4. Osmotski pritisak 7,6 atm.
  5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Osmotski pritisak krvi stvaraju minerali i proteini. Štaviše, 60% osmotskog pritiska otpada na udio natrijum hlorida. Proteini krvne plazme stvaraju osmotski pritisak od 25-40 mm. živin stupac (0,02 atm). Ali uprkos svojoj maloj veličini, veoma je važan za zadržavanje vode u posudama. Smanjenje sadržaja proteina u rezu će biti praćeno edemom, jer. voda počinje da teče u ćeliju. Zapažen je tokom Velikog domovinskog rata tokom gladi. Vrijednost osmotskog tlaka određuje se krioskopijom. Određuju se temperature osmotskog pritiska. Spuštanje tačke smrzavanja ispod 0 - depresija krvi i tačke smrzavanja krvi - 0,56 C. - osmotski pritisak u isto vreme 7,6 atm. Osmotski pritisak se održava na konstantnom nivou. Pravilna funkcija bubrega, znojnih žlezda i creva veoma je važna za održavanje osmotskog pritiska. Osmotski pritisak rastvora koji imaju isti osmotski pritisak. Poput krvi, zovu se izotonične otopine. Najčešći 0,9% rastvor natrijum hlorida, 5,5% rastvor glukoze.. Rešenja sa nižim pritiskom - hipotonični, visoki - hipertonični.

Aktivna reakcija krvi. Sistem pufera krvi

  1. alkaloza

3. Krvna plazma. Osmotski pritisak krvi.

krvna plazma- tečna opalescentna tečnost žućkaste boje, koja se sastoji od 91-92% vode, i 8-9% - čvrstog ostatka. Sadrži organske i neorganske supstance.

organski- proteini (7-8% ili 60-82 g/l), rezidualni dušik - kao rezultat metabolizma proteina (urea, mokraćna kiselina, kreatinin, kreatin, amonijak) - 15-20 mmol/l. Ovaj indikator karakterizira rad bubrega. Rast ovog pokazatelja ukazuje otkazivanja bubrega. Glukoza - 3,33-6,1 mmol / l - dijagnosticira se dijabetes melitus.

Neorganski- soli (katjoni i anjoni) - 0,9%

Plazma je žućkasta, blago opalescentna tekućina i vrlo je složen biološki medij, koji uključuje proteine, različite soli, ugljikohidrate, lipide, metaboličke intermedijere, hormone, vitamine i otopljene plinove. Sadrži i organske i neorganske supstance (do 9%) i vodu (91-92%). Krvna plazma je u bliskoj vezi sa tkivnim tečnostima u telu. Veliki broj metaboličkih proizvoda ulazi u krv iz tkiva, ali zahvaljujući kompleksnoj aktivnosti raznih fiziološki sistemi organizma, u sastavu plazme normalno ne dolazi do značajnih promjena.

Količina proteina, glukoze, svih katjona i bikarbonata održava se na konstantnom nivou i najmanja kolebanja u njihovom sastavu dovode do ozbiljnih poremećaja u normalnom funkcionisanju organizma. Istovremeno, sadržaj supstanci kao što su lipidi, fosfor i urea može značajno varirati, a da pritom ne uzrokuje uočljive poremećaje u organizmu. Koncentracija soli i vodikovih jona u krvi je vrlo precizno regulirana.

Sastav krvne plazme ima određene fluktuacije u zavisnosti od starosti, pola, ishrane, geografskih karakteristika mesta stanovanja, doba i godišnjeg doba.

Funkcionalni sistem regulacije osmotskog pritiska. Osmotski pritisak krvi sisara i ljudi se normalno održava na relativno konstantnom nivou (Hamburgerov eksperiment sa unošenjem 7 litara 5% rastvora natrijum sulfata u krv konja). Sve se to dešava zbog aktivnosti funkcionalnog sistema regulacije osmotskog pritiska, koji je usko povezan sa funkcionalnim sistemom regulacije vodeno-solne homeostaze, budući da koristi iste izvršne organe.

Zidovi krvnih sudova sadrže nervne završetke koji reaguju na promene osmotskog pritiska ( osmoreceptora). Njihova iritacija izaziva ekscitaciju centralnih regulatornih formacija u produženoj moždini i diencefalonu. Odatle dolaze naredbe koje uključuju određene organe, kao što su bubrezi, koji uklanjaju višak vode ili soli. Od ostalih izvršnih organa FSOD-a potrebno je navesti organe digestivnog trakta u kojima se odvija i uklanjanje viška soli i vode i apsorpcija proizvoda potrebnih za obnovu OD; kože, čije vezivno tkivo apsorbira višak vode sa smanjenjem osmotskog tlaka ili je daje potonjoj s povećanjem osmotskog tlaka. U crijevima se otopine mineralnih tvari apsorbiraju samo u takvim koncentracijama koje doprinose uspostavljanju normalnog osmotskog tlaka i jonskog sastava krvi. Stoga, kada uzimate hipertonične otopine (epsom sol, morska voda) dehidracija nastaje zbog uklanjanja vode u lumen crijeva. Na tome se zasniva laksativni efekat soli.

Faktor koji može promijeniti osmotski tlak tkiva, ali i krvi, je metabolizam, jer stanice tijela troše velike molekularne nutrijente, a zauzvrat oslobađaju mnogo veći broj molekula niskomolekularnih proizvoda svog metabolizma. Iz ovoga je jasno zašto venska krv koja teče iz jetre, bubrega, mišića ima veći osmotski pritisak od arterijske krvi. Nije slučajno da ovi organi sadrže najveći broj osmoreceptora.

Posebno značajne promjene osmotskog tlaka u cijelom organizmu uzrokovane su radom mišića. Uz vrlo intenzivan rad, aktivnost organa za izlučivanje možda neće biti dovoljna za održavanje osmotskog tlaka krvi na konstantnom nivou, a kao rezultat toga može doći do njegovog povećanja. Promena osmotskog pritiska krvi na 1,155% NaCl onemogućava nastavak rada (jedna od komponenti umora).

4. Proteini krvne plazme. Funkcije glavnih proteinskih frakcija. Uloga onkotskog pritiska u distribuciji vode između plazme i međućelijske tečnosti. Osobine proteinskog sastava plazme u male djece.

Proteini plazme predstavljeno sa nekoliko frakcija koje se mogu detektovati elektroforezom. Albumini - 35-47 g/l (53-65%), globulini 22,5-32,5 g/l (30-54%), dijele se na alfa1, alfa 2 (alfa - transportni proteini), beta i gama (zaštitna tijela) globulini, fibrinogen 2,5 g/l (3%). Fibrinogen je supstrat za zgrušavanje krvi. Formira tromb. Gama globuline proizvode plazmociti limfoidnog tkiva, ostatak u jetri. Proteini plazme su uključeni u stvaranje onkotskog ili koloidno osmotskog pritiska i uključeni su u regulaciju metabolizma vode. Zaštitna funkcija, transportna funkcija (transport hormona, vitamina, masti). Učestvuju u zgrušavanju krvi. Faktori koagulacije krvi formiraju se od proteinskih komponenti. Imaju svojstva bafera. Kod bolesti dolazi do smanjenja nivoa proteina u krvnoj plazmi.

Najpotpunije odvajanje proteina krvne plazme provodi se elektroforezom. Na elektroforegramu se može razlikovati 6 frakcija proteina plazme:

Albumini. U krvi ih ima 4,5-6,7%, tj. 60-65% svih proteina plazme je albumin. Obavljaju uglavnom nutritivno-plastičnu funkciju. Transportna uloga albumina nije ništa manje važna, jer oni mogu vezati i transportirati ne samo metabolite, već i lijekove. Uz veliku akumulaciju masti u krvi, dio se veže i za albumin. Budući da albumini imaju vrlo visoku osmotsku aktivnost, oni čine i do 80% ukupnog koloidno-osmotskog (onkotskog) krvnog tlaka. Stoga smanjenje količine albumina dovodi do kršenja razmjene vode između tkiva i krvi i pojave edema. Sinteza albumina se odvija u jetri. Njihova molekularna težina je 70-100 hiljada, tako da neki od njih mogu proći kroz bubrežnu barijeru i ponovo se apsorbirati u krv.

Globulini obično prate albumine posvuda i najzastupljeniji su od svih poznatih proteina. Ukupna količina globulina u plazmi je 2,0-3,5%, tj. 35-40% svih proteina plazme. Po razlomcima njihov sadržaj je sljedeći:

alfa1 globulini - 0,22-0,55 g% (4-5%)

alfa2 globulini - 0,41-0,71 g% (7-8%)

beta globulini - 0,51-0,90 g% (9-10%)

gama globulini - 0,81-1,75 g% (14-15%)

Molekularna težina globulina je 150-190 hiljada. Mjesto formiranja može biti različito. Većina se sintetizira u limfoidnim i plazma ćelijama retikuloendotelnog sistema. Neki su u jetri. Fiziološka uloga globulina je raznolika. Dakle, gama globulini su nosioci imunoloških tijela. Alfa i beta globulini takođe imaju antigena svojstva, ali njihova specifična funkcija je učešće u procesima koagulacije (to su faktori koagulacije plazme). Ovo takođe uključuje većinu enzima krvi, kao i transferin, ceruloplazmin, haptoglobine i druge proteine.

fibrinogen. Ovaj protein je 0,2-0,4 g, oko 4% svih proteina plazme. U direktnoj je vezi sa koagulacijom, tokom koje se taloži nakon polimerizacije. Zove se plazma bez fibrinogena (fibrin). krvni serum.

At razne bolesti, posebno što dovodi do kršenja metabolizma proteina, dolazi do oštrih promjena u sadržaju i frakcijskom sastavu proteina plazme. Stoga je analiza proteina krvne plazme od dijagnostičke i prognostičke vrijednosti i pomaže liječniku da ocijeni stepen oštećenja organa.

5. Puferski sistemi krvi, njihov značaj.

Sistem pufera krvi(fluktuacija pH od 0,2-0,4 je vrlo ozbiljan stres)

  1. Bikarbonat (H2CO3 - NaHCO3) 1: 20. Bikarbonati - alkalne rezerve. U procesu metabolizma nastaju mnogi kiseli proizvodi koje je potrebno neutralizirati.
  2. Hemoglobin (smanjeni hemoglobin (slabija kiselina od oksihemoglobina. Oslobađanje kiseonika hemoglobinom dovodi do toga da smanjeni hemoglobin veže proton vodonika i sprečava da se reakcija prebaci na kiselu stranu) -oksihemoglobin, koji vezuje kiseonik)
  3. Proteini (proteini plazme su amfoterna jedinjenja i, za razliku od medija, mogu vezati vodikove ione i hidroksilne jone)
  4. Fosfat (Na2HPO4 (alkalna so) - NaH2PO4 (kisela so)). Formiranje fosfata se dešava u bubrezima, tako da fosfatni sistem najbolje funkcioniše u bubrezima. Izlučivanje fosfata u urinu varira u zavisnosti od rada bubrega. U bubrezima, amonijak se pretvara u amonijum NH3 u NH4. Povreda bubrega - acidoza - pomak na kiselu stranu i alkaloza- pomak reakcije na alkalnu stranu. Nakupljanje ugljičnog dioksida zbog nepravilnog funkcionisanja pluća. Metabolička i respiratorna stanja (acidoza, alkaloza), kompenzirana (bez prelaska na kiselu stranu) i nekompenzirana (alkalne rezerve iscrpljene, reakcija se prebacuje na kiselu stranu) (acidoza, alkaloza)

Svaki puferski sistem uključuje slabu kiselinu i so koju formira jaka baza.

NaHCO3 + HCl = NaCl + H2CO3 (H2O i CO2 se uklanjaju kroz pluća)

6. Eritrociti, njihov broj, fiziološka uloga. Dobne fluktuacije u broju crvenih krvnih zrnaca.

ritrociti- najbrojnije krvne ćelije, čiji se sadržaj razlikuje kod muškaraca (4,5-6,5 * 10 u 12 litara) i žena (3,8-5,8). Visoko specijalizovane ćelije bez nuklearne energije. Imaju oblik bikonkavnog diska prečnika 7-8 mikrona i debljine 2,4 mikrona. Ovaj oblik povećava njegovu površinu, povećava stabilnost membrane eritrocita i može se skupljati tokom prolaska kapilara. Eritrociti sadrže 60-65% vode, a 35-40% je suvi ostatak. 95% suvog ostatka - hemoglobin - respiratorni pigment. Preostali proteini i lipidi čine 5%. Od ukupne mase eritrocita, masa hemoglobina je 34%. Veličina eritrocita - 76-96 femto/L (-15 stepeni), prosječan volumen eritrocita može se izračunati dijeljenjem hematokrita sa brojem crvenih krvnih zrnaca po litru. Prosječni sadržaj hemoglobina određen je pikogramima - 27-32 piko/g - 10 in - 12. Izvana je eritrocit okružen plazma membranom (dvostruki lipidni sloj sa integralnim proteinima koji prodiru u ovaj sloj i ovi proteini su predstavljeni glikoforinom A , protein 3, ankirin.Na unutrašnjim membranama - proteini spektrin i aktin.Ovi proteini jačaju membranu). Spolja, membrana ima ugljikohidrate - polisaharide (glikolipidi i glikoproteini i polisaharidi nose antigene A, B i III). Transportna funkcija integralnih proteina. Ovdje postoje natrijum-kalijum atfaza, kalcijum-magnezijum atfaza. Unutra, crvena krvna zrnca imaju 20 puta više kalijuma i 20 puta manje natrijuma nego u plazmi. Gustoća pakovanja hemoglobina je visoka. Ako crvena krvna zrnca u krvi imaju različitu veličinu, onda se to naziva anizocitoza, a ako se oblik razlikuje, naziva se oikelocitoza. Eritrociti se formiraju u crvenoj koštanoj srži, a zatim ulaze u krv, gdje žive u prosjeku 120 dana. Metabolizam u eritrocitima je usmjeren na održavanje oblika eritrocita i održavanje afiniteta hemoglobina za kisik. 95% glukoze koju preuzimaju crvena krvna zrnca prolazi kroz anaerobnu glikolizu. 5% koristi pentozofosfatni put. Nusproizvod glikolize je supstanca 2,3-difosfoglicerat (2,3 - DFG) U uslovima nedostatka kiseonika stvara se više ovog proizvoda. Uz nakupljanje DPG-a, lakše se oslobađa kisik iz oksihemoglobina.

Funkcije crvenih krvnih zrnaca

  1. Respiratorni (transport O2, CO2)
  2. Prijenos aminokiselina, proteina, ugljikohidrata, enzima, holesterola, prostaglandina, elemenata u tragovima, leukotriena
  3. Antigenska funkcija (mogu se proizvoditi antitijela)
  4. Regulatorni (pH, jonski sastav, izmjena vode, proces eritropoeze)
  5. Stvaranje žučnih pigmenata (bilirubina)

Povećanje crvenih krvnih zrnaca (fiziološka eritrocitoza) u krvi će biti podstaknuto fizičkom aktivnošću, unosom hrane, neuropsihičkim faktorima. Broj eritrocita se povećava kod stanovnika planina (7-8 * 10 u 12). Kod bolesti krvi - eritremija. Anemija - smanjenje sadržaja crvenih krvnih zrnaca (zbog nedostatka željeza, nemogućnosti asimilacije folne kiseline (vitamina B12)).

Brojanje broja crvenih krvnih zrnaca u krvi.

Proizvedeno u posebnoj komori za brojanje. Dubina komore 0,1 mm. Ispod poklopne stele i komore je razmak od 0,1 mm. Na srednjem dijelu - mreža - 225 kvadrata. 16 malih kvadrata

Razrijedite krv 200 puta sa 3% otopinom natrijum hlorida. Eritrociti se smanjuju. Tako razrijeđena krv se pod pokrovnim staklom unosi u komoru za brojanje. Pod mikroskopom brojimo broj u 5 velikih kvadrata (90 malih), podijeljenih u male.

Broj crvenih krvnih zrnaca \u003d A (broj crvenih krvnih zrnaca u pet velikih kvadrata) * 4000 * 200/80

7. Hemoliza eritrocita, njene vrste. Osmotska rezistencija eritrocita kod odraslih i djece.

Uništavanje membrane eritrocita uz oslobađanje hemoglobina u krv. Krv postaje prozirna. Ovisno o uzrocima hemolize, dijeli se na osmotsku hemolizu u hipotonskim otopinama. Hemoliza može biti mehanička. Prilikom protresanja ampule mogu biti uništene, termički, hemijski (alkalne, benzinske, hloroformne), biološke (nekompatibilnost krvnih grupa).

Otpornost eritrocita na hipotonični rastvor varira u zavisnosti od bolesti.

Maksimalna osmotska otpornost je 0,48-044% NaCl.

Minimalna osmotska otpornost - 0,28 - 0,34% NaCl

Brzina sedimentacije eritrocita. Eritrociti se drže u krvi u suspendiranom stanju zbog male razlike u gustini eritrocita (1,03) i plazme (1,1). Prisustvo zeta potencijala na eritrocitu. Eritrociti su u plazmi, kao u koloidnom rastvoru. Zeta potencijal se formira na granici između kompaktnog i difuznog sloja. To osigurava odbojnost crvenih krvnih zrnaca jedno od drugog. Kršenje ovog potencijala (zbog unošenja proteinskih molekula u ovaj sloj) dovodi do sljepljivanja eritrocita (konačića), radijus čestice se povećava, povećava se brzina segmentacije. Kontinuirani protok krvi. Brzina sedimentacije 1. eritrocita je 0,2 mm na sat, a zapravo kod muškaraca (3-8 mm na sat), kod žena (4-12 mm), kod novorođenčadi (0,5-2 mm na sat). Brzina sedimentacije eritrocita je u skladu sa Stokesovim zakonom. Stokes je proučavao brzinu taloženja čestica. Brzina taloženja čestica (V=2/9R u 2 * (g*(gustina 1 - gustina 2)/eta(viskozitet u poise))) Posmatrano na inflamatorne bolesti kada se formira puno grubih proteina - gama globulina. Oni više smanjuju zeta potencijal i doprinose taloženju.

8. Brzina sedimentacije eritrocita (ESR), mehanizam, klinički značaj. Promjene ESR vezane za dob.

Krv je stabilna suspenzija malih ćelija u tečnosti (plazmi).Svojstvo krvi kao stabilne suspenzije narušava se kada krv pređe u statičko stanje, koje je praćeno sedimentacijom ćelija i najjasnije se manifestuje kod eritrocita. Navedeni fenomen se koristi za procjenu stabilnosti suspenzije krvi u određivanju brzine sedimentacije eritrocita (ESR).

Ako se spriječi zgrušavanje krvi, tada se formirani elementi mogu odvojiti od plazme jednostavnim taloženjem. Ovo je od praktične kliničke važnosti, jer se ESR značajno mijenja u nekim stanjima i bolestima. Dakle, ESR je jako ubrzan kod žena u trudnoći, kod pacijenata sa tuberkulozom i kod upalnih bolesti. Kada krv stoji, eritrociti se spajaju (aglutiniraju), formirajući takozvane novčiće stupove, a zatim konglomerati novčića (agregacija), koji se talože što su brže, što je njihova veličina veća.

Agregacija eritrocita, njihova adhezija zavisi od promjena fizička svojstva površine eritrocita (moguće s promjenom predznaka ukupnog naboja ćelije iz negativnog u pozitivno), kao i o prirodi interakcije eritrocita s proteinima plazme. Svojstva suspenzije krvi uglavnom ovise o proteinskom sastavu plazme: povećanje sadržaja grubo dispergiranih proteina tijekom upale praćeno je smanjenjem stabilnosti suspenzije i ubrzanjem ESR. Vrijednost ESR zavisi i od kvantitativnog odnosa plazme i eritrocita. Kod novorođenčadi ESR je 1-2 mm/sat, kod muškaraca 4-8 mm/sat, kod žena 6-10 mm/sat. ESR se određuje metodom Panchenkov (vidi radionicu).

Ubrzana ESR, zbog promjena u proteinima plazme, posebno u toku upale, takođe odgovara povećanom agregaciji eritrocita u kapilarama. Preovlađujuća agregacija eritrocita u kapilarama povezana je s fiziološkim usporavanjem protoka krvi u njima. Dokazano je da u uslovima usporenog krvotoka povećanje sadržaja grubo dispergovanih proteina u krvi dovodi do izraženije agregacije ćelija. Agregacija eritrocita, koja odražava dinamiku svojstava suspenzije krvi, jedan je od najstarijih odbrambenih mehanizama. Kod beskičmenjaka, agregacija eritrocita ima vodeću ulogu u procesima hemostaze; at upalni odgovor to dovodi do razvoja zastoja (zaustavljanje protoka krvi u graničnim područjima), doprinoseći razgraničenju žarišta upale.

Nedavno je dokazano da kod ESR-a nije toliko važan naboj eritrocita, već priroda njegove interakcije s hidrofobnim kompleksima proteinske molekule. Teorija neutralizacije naboja eritrocita proteinima nije dokazana.

9. Hemoglobin, njegove vrste u fetusu i novorođenčetu. Jedinjenja hemoglobina sa raznim gasovima. Spektralna analiza jedinjenja hemoglobina.

Prenos kiseonika. Hemoglobin vezuje kiseonik pod visokim parcijalnim pritiskom (u plućima). U molekulu hemoglobina postoje 4 hema, od kojih svaki može vezati molekul kisika. Oksigenacija je dodavanje kiseonika hemoglobinu, jer nema procesa promene valencije gvožđa. U tkivima gde nizak parcijalni pritisak hemoglobina daje kiseonik – deoksikinacija. Kombinacija hemoglobina i kiseonika naziva se oksihemoglobin. Proces oksigenacije se odvija u koracima.

Tokom oksigenacije povećava se proces dodavanja kiseonika.

Kooperativni efekat - molekuli kiseonika na kraju spajaju se 500 puta brže. 1 g hemoglobina vezuje 1,34 ml O2.

100% zasićenost krvi hemoglobinom - maksimalni postotak (volumen) zasićenja

20ml na 100ml krvi. U stvari, hemoglobin je zasićen za 96-98%.

Pristupanje kiseonika zavisi i od pH vrednosti, od količine CO2, 2,3-difosfoglicerata (proizvoda nepotpune oksidacije glukoze). Svojim nakupljanjem hemoglobin počinje lakše davati kiseonik.

Methemoglobin, u kojem gvožđe postaje 3-valentno (pod dejstvom jakih oksidacionih sredstava - kalij-fericijanida, nitrata, bertoletove soli, fenacitina) ne može da odustane od kiseonika. Methemoglobin je u stanju da veže cijanid i druge veze, pa se u slučaju trovanja ovim supstancama methemoglobin unosi u organizam.

Karboksihemoglobin (spoj Hb sa CO) ugljen monoksid je vezan za gvožđe u hemoglobinu, ali je afinitet hemoglobina za ugljen monoksid 300 puta veći nego za kiseonik. Ako u zraku ima više od 0,1% ugljičnog monoksida, hemoglobin se veže za ugljični monoksid. 60% zbog ugljičnog monoksida (smrt). Ugljen monoksid se nalazi u izduvnim gasovima, u pećima i nastaje tokom pušenja.

Pomoć žrtvama - trovanje ugljičnim monoksidom počinje neprimjetno. Osoba se sama ne može kretati, potrebno ga je izvesti iz ove prostorije i omogućiti disanje, po mogućnosti plinskom bocom sa 95% kisika i 5% ugljičnog dioksida. Hemoglobin se može pridružiti ugljičnom dioksidu - karbhemoglobinu. Veza se javlja sa proteinskim dijelom. Akceptor su aminski dijelovi (NH2) - R-NH2+CO2=RNHCOOH.

Ovo jedinjenje može ukloniti ugljični dioksid. Kombinacija hemoglobina sa različitim gasovima ima različite spektre apsorpcije. Smanjeni hemoglobin ima jednu široku traku žuto-zelenog dijela spektra. Oksihemoglobin ima 2 trake u žuto-zelenom dijelu spektra. Methemoglobin ima 4 trake - 2 žuto-zelene, crvene i plave. Karboksihemoglobin ima 2 trake u žuto-zelenom dijelu spektra, ali se ovo jedinjenje može razlikovati od oksihemoglobina dodatkom redukcionog sredstva. Pošto je jedinjenje karboksihemoglobina jako, dodavanje redukcionog agensa ne dodaje trake.

Hemoglobin igra važnu ulogu u održavanju normalan nivo pH. Kada se kiseonik oslobodi u tkivima, hemoglobin vezuje proton. U plućima se donira vodikov proton za stvaranje ugljične kiseline. Pod dejstvom jakih kiselina ili alkalija na hemoglobin nastaju jedinjenja kristalnog oblika i ova jedinjenja su osnova za krvnu potvrdu. Hemini, hemohromogeni. Glicin i jantarna kiselina učestvuju u sintezi parfirina (pirolnog prstena). Globin se formira od aminokiselina sintezom proteina. U eritrocitima koji dovršavaju svoje životni ciklus dolazi do raspada hemoglobina. U ovom slučaju se hem odvaja od proteinskog dijela. Gvožđe se teli iz hema, a žučni pigmenti se formiraju iz ostataka hema (na primer, bilirubin, koji će potom biti zarobljeni od strane ćelija jetre).Unutar hepatocita hemoglobin se kombinuje sa glukuronskom kiselinom. Bilirubin hikuronit se izlučuje u žučne kapilare. Sa žučom ulazi u crijevo, gdje se podvrgava oksidaciji, gdje prelazi u urabilin, koji se apsorbira u krv. Dio ostaje u crijevima i izlučuje se izmetom (njihova boja je stercobilins). Urabillin daje boju urinu i ponovo ga preuzimaju ćelije jetre.

Sadržaj hemoglobina u eritrocitima ocjenjuje se takozvanim indeksom boje, ili farb indeksom (Fi, od farb - boja, index - indikator) - relativna vrijednost koja karakterizira zasićenost prosječnog jednog eritrocita hemoglobinom. Fi je procentualni odnos hemoglobina i eritrocita, dok se za 100% (ili jedinica) hemoglobina uslovno uzima vrijednost jednaka 166,7 g/l, a za 100% eritrocita - 5*10/l. Ako osoba ima sadržaj hemoglobina i eritrocita od 100%, onda je indeks boje 1. Normalno, Fi se kreće od 0,75-1,0 i vrlo rijetko može dostići 1,1. U ovom slučaju, eritrociti se nazivaju normohromni. Ako je Fi manji od 0,7, tada su takvi eritrociti nedovoljno zasićeni hemoglobinom i nazivaju se hipohromnim. Kada je Fi veći od 1,1, eritrociti se nazivaju hiperhromni. U ovom slučaju, volumen eritrocita se značajno povećava, što mu omogućava da sadrži veliku koncentraciju hemoglobina. Kao rezultat, stvara se lažan utisak da su crvena krvna zrnca prezasićena hemoglobinom. Hipo- i hiperhromija se nalazi samo kod anemije. Određivanje indeksa boja je važno za kliničku praksu, jer to dozvoljava diferencijalna dijagnoza sa anemijom različite etiologije.

10. Leukociti, njihov broj i fiziološka uloga.

Bijela krvna zrnca. To su nuklearne ćelije bez polisaharidnog omotača.

Dimenzije - 9-16 mikrona

Normalna količina je 4-9*10 u 9L

Obrazovanje se javlja u crvenoj koštanoj srži, limfnim čvorovima, slezeni.

Leukocitoza - povećanje broja bijelih krvnih zrnaca

Leukopenija - smanjenje broja bijelih krvnih stanica

Broj leukocita \u003d B * 4000 * 20/400. Oni računaju na mrežu Gorjajeva. Krv se razrijedi sa 5% otopinom sirćetna kiselina obojen metilen plavim, razrijeđen 20 puta. U kiseloj sredini dolazi do hemolize. Zatim se razrijeđena krv stavlja u komoru za brojanje. Izbrojite broj u 25 velikih kvadrata. Brojanje se može vršiti u nepodijeljenim i podijeljenim kvadratima. Ukupan broj izbrojanih bijelih krvnih zrnaca odgovarat će 400 malih. Saznajte koliko je u prosjeku leukocita po malom kvadratu. Pretvorite u kubične milimetre (pomnožite sa 4000). Uzimamo u obzir razrjeđivanje krvi za 20 puta. Kod novorođenčadi se količina prvog dana povećava (10-12 * 10 u 9 litara). Do 5-6 godina dostiže nivo odrasle osobe. Povećanje leukocita uzrokuje fizičku aktivnost, unos hrane, bol, stresne situacije. Količina se povećava tokom trudnoće, sa hlađenjem. Ovo je fiziološka leukocitoza povezana s oslobađanjem više leukocita u cirkulaciju. To su redistributivne reakcije. Dnevne fluktuacije - manje leukocita ujutro, više uveče. Kod infektivnih upalnih bolesti povećava se broj leukocita zbog njihovog učešća odbrambene reakcije. Broj leukocita se može povećati kod leukemije (leukemije)

Opća svojstva leukocita

  1. Samostalna pokretljivost (formiranje pseudopodija)
  2. Hemotaksa (približavanje fokusu sa promenjenim hemijskim sastavom)
  3. Fagocitoza (apsorpcija stranih supstanci)
  4. Diapedesis - sposobnost prodiranja kroz vaskularni zid

11. Leukocitna formula, njen klinički značaj. B- i T-limfociti, njihova uloga.

Leukocitna formula

  1. Granulociti

A. Neutrofili 47-72% (segmentirani (45-65%), ubodni (1-4%), mladi (0-1%))

B. Eozinofili (1-5%)

B. Bazofili (0-1%)

  1. Agranulociti (bez granuloznosti)

A. Limfociti (20-40%)

B. Monociti (3-11%)

Postotak različite forme leukocit - leukocitna formula. Krvna slika. Bojenje prema Romanovskom. Od 100 leukocita, koliko će ih činiti ove sorte. U formuli leukocita postoji pomak ulijevo (povećanje mladih oblika leukocita) i udesno (nestanak mladih oblika i prevladavanje segmentiranih oblika). Pomak udesno karakterizira inhibiciju funkciju crvene koštane srži, kada se ne formiraju nove ćelije, već su prisutni samo zreli oblici. Više nije povoljno. Feature Features pojedinačni oblici. Svi granulociti imaju visoku labilnost stanične membrane, adhezivna svojstva, kemotaksiju, fagocitozu i slobodno kretanje.

Neutrofilni granulociti nastaju u crvenoj koštanoj srži i žive u krvi 5-10 sati. Neutrofili sadrže lizozamalnu, peroksidazu, hidrolitičku, Nad-oksidazu. Ove ćelije su naši nespecifični branioci od bakterija, virusa, stranih čestica. Njihov broj u dobi od infekcije. Mjesto infekcije pristupa se kemotaksom. Oni su u stanju da hvataju bakterije fagocitozom. Fagocitozu je otkrio Mečnikov. Absonini, supstance koje pojačavaju fagocitozu. Imuni kompleksi, C-reaktivni protein, agregirani proteini, fibronektini. Ove supstance oblažu strane agense i čine ih "ukusnima" za bela krvna zrnca. Pri kontaktu sa stranim predmetom - izbočenje. Zatim dolazi do odvajanja ovog balona. Zatim se unutra spaja sa lizosomima. Nadalje, pod utjecajem enzima (peroksidaza, adoksidaza), dolazi do neutralizacije. Enzimi razgrađuju strano sredstvo, ali sami neutrofili umiru.

Eozinofili. Oni fagocitiraju histamin i uništavaju ga enzimom histaminazom. Sadrži protein koji uništava heparin. Ove ćelije su neophodne za neutralizaciju toksina, hvatanje imunoloških kompleksa. Eozinofili uništavaju histamin kod alergijskih reakcija.

bazofili - sadrže heparin (antikoagulantni učinak) i histamin (proširuju krvne žile). Mastociti koji na svojoj površini sadrže receptore za imunoglobuline E. Aktivne supstance su derivati arahidonska kiselina- faktori aktivacije trombocita, tromboksani, leukotrieni, prostaglandini. Broj bazofila raste u završnoj fazi upalne reakcije (istovremeno bazofili šire krvne žile, a heparin olakšava resorpciju žarišta upale).

Agranulociti. Limfociti se dijele na -

  1. 0-limfociti (10-20%)
  2. T-limfociti (40-70%). Potpuni razvoj u timusu. Proizveden u crvenoj koštanoj srži
  3. B-limfociti (20%). Mjesto formiranja je crvena koštana srž. Završni stadijum ove grupe limfocita javlja se u limfoepitelnim ćelijama duž tankog creva. Kod ptica svoj razvoj završavaju u posebnoj smok burzi u želucu.

12. Starosne promjene u formuli leukocita djeteta. Prvi i drugi "križe" neutrofila i limfocita.

Formula leukocita, kao i broj leukocita, doživljava značajne promjene tokom prvih godina života osobe. Ako u prvim satima novorođenčeta prevladavaju granulociti, onda se do kraja prve sedmice nakon rođenja značajno smanjuje broj granulocita i njihov glavninu čine limfociti i monociti. Počevši od druge godine života ponovo dolazi do postepenog povećanja relativnog i apsolutnog broja granulocita i smanjenja mononuklearnih ćelija, uglavnom limfocita. Tačke preseka krivulja agranulocita i granulocita - 5 meseci i 5 godina. Kod osoba u dobi od 14-15 godina, formula leukocita se praktički ne razlikuje od one odraslih.

Prilikom procjene leukograma veliku važnost treba dati ne samo postotku leukocita, već i njihovim apsolutnim vrijednostima ("profil leukocita" prema Moshkovskyju). Sasvim je jasno da smanjenje apsolutnog broja određenih vrsta leukocita dovodi do očiglednog povećanja relativnog broja drugih oblika leukocita. Dakle, samo određivanje apsolutnih vrijednosti može ukazati na promjene koje se stvarno dešavaju.

13. Trombociti, njihov broj, fiziološka uloga.

Trombociti ili trombociti se formiraju od ogromnih stanica crvene koštane srži zvanih megakariociti. U koštanoj srži megakariociti su čvrsto pritisnuti na prostore između fibroblasta i endotelnih ćelija, kroz koje strši njihova citoplazma i služi kao materijal za formiranje trombocita. U krvotoku trombociti imaju okrugli ili blago ovalni oblik, njihov promjer ne prelazi 2-3 mikrona. Trombocit nema jezgro, ali postoji veliki broj granula (do 200) različite strukture. U kontaktu sa površinom koja se po svojim svojstvima razlikuje od endotela, trombocit se aktivira, širi i ima do 10 zareza i izraslina, što može biti 5-10 puta veće od prečnika trombocita. Prisustvo ovih procesa je važno za zaustavljanje krvarenja.

Normalan broj trombocita u zdrava osoba je 2-4-1011 / l, ili 200-400 hiljada u 1 μl. Povećanje broja trombocita se naziva "trombocitoza" smanjiti - "trombocitopenija". U prirodnim uslovima, broj trombocita je podložan značajnim fluktuacijama (njihov broj se povećava sa iritacijom bola, fizička aktivnost, stres), ali rijetko prelazi normu. U pravilu, trombocitopenija je znak patologije i promatra se s radijaciona bolest, urođene i stečene bolesti krvnog sistema.

Glavna svrha trombocita je da učestvuju u procesu hemostaze (vidjeti dio 6.4). Važnu ulogu u ovoj reakciji imaju takozvani trombocitni faktori, koji su koncentrisani uglavnom u granulama i membrani trombocita. Neki od njih su označeni slovom P (od riječi platelet - ploča) i arapskim brojem (P 1, P 2 itd.). Najvažniji su P 3 , ili djelomično (nepotpuno) tromboplastin, predstavlja fragment ćelijske membrane; R 4 , ili antiheparinski faktor; R 5 , ili trombocitni fibrinogen; ADP; kontraktilni protein trombastenin (sliči aktomiozinu), vazokonstriktorski faktori - serotonin, adrenalin, norepinefrin itd. Značajnu ulogu u hemostazi imaju tromboksana A 2 (TxA 2), koji se sintetizira iz arahidonske kiseline, koja je dio ćelijskih membrana (uključujući trombocite) pod utjecajem enzima tromboksan sintetaze.

Na površini trombocita postoje glikoproteinske formacije koje djeluju kao receptori. Neki od njih su "maskirani" i izraženi nakon aktivacije trombocita stimulativnim agensima - ADP, adrenalinom, kolagenom, mikrofibrilima itd.

Trombociti su uključeni u zaštitu tijela od stranih agenasa. Imaju fagocitnu aktivnost, sadrže IgG, izvor su lizozima i β -lizini sposobni da unište membranu nekih bakterija. Osim toga, u njihovom sastavu su pronađeni peptidni faktori koji uzrokuju transformaciju "nultih" limfocita (0-limfocita) u T- i B-limfocite. Ovi spojevi se u procesu aktivacije trombocita oslobađaju u krv i u slučaju vaskularne povrede štite organizam od prodora patogena.

Trombocitopoezu reguliraju kratkodjelujući i dugodjelujući trombopoetini. Oni se formiraju u koštana srž, slezena, jetra, a također su dio megakariocita i trombocita. Trombocitopoetini kratkog djelovanja pojačavaju odvajanje trombocita od megakariocita i ubrzavaju njihov ulazak u krv; trombopoetini dugog djelovanja promoviraju tranziciju prekursora divovskih stanica koštane srži u zrele megakariocite. IL-6 i IL-11 direktno utiču na aktivnost trombopoetina.

14. Regulacija eritropoeze, leukopoeze i trombopoeze. Hematopoetini.

Kontinuirani gubitak krvnih zrnaca zahtijeva njihovu dopunu. Nastaje od nediferenciranih matičnih ćelija u crvenoj koštanoj srži. Iz kojih nastaju takozvani kolonijostimulirajući (CFU), koji su prethodnici svih hematopoetskih linija. Iz njih mogu nastati i bi i unipotentne ćelije. Od njih dolazi do diferencijacije i stvaranja raznih oblika eritrocita i leukocita.

1. Proerythroblast

2. Erythroblast -

Basophilic

Polihromatski

Ortokromatski (gubi jezgro i postaje retikulocit)

3. Retikulocit (sadrži ostatke RNK i ribosoma, formiranje hemoglobina se nastavlja) 25-65 * 10 * 9 l za 1-2 dana pretvaraju se u zrele eritrocite.

4. Eritrocit - svake minute se formira 2,5 miliona zrelih crvenih krvnih zrnaca.

Faktori koji ubrzavaju eritropoezu

1. Eritropoetini (nastaju u bubrezima, 10% u jetri). Ubrzavaju procese mitoze, potiču tranziciju retikulocita u zrele oblike.

2. Hormoni - somatotropni, ACTH, androgeni, hormoni kore nadbubrežne žlijezde, inhibiraju eritropoezu - estrogeni

3. Vitamini - B6, B12 (spoljni hematopoetski faktor, ali do apsorpcije dolazi ako se kombinuje sa unutrašnjim faktorom zamka koji nastaje u želucu), folna kiselina.

Treba vam i gvožđe. Formiranje leukocita stimuliraju supstance zvane leukopoetini, koje ubrzavaju sazrijevanje granulocita i pospješuju njihovo oslobađanje iz crvene koštane srži. Ove tvari nastaju prilikom razgradnje tkiva, u žarištima upale, što pospješuje sazrijevanje leukocita. Postoje interleukini koji takođe stimulišu stvaranje leukoita. Hormon rasta i hormoni nadbubrežne žlijezde uzrokuju leukocitozu (povećanje broja hormona). Timozin je neophodan za sazrijevanje T-limfocita. U organizmu postoje 2 rezerve leukocita - vaskularna - akumulacija duž zidova krvnih sudova i rezerva koštane srži u patološkim stanjima, leukociti se oslobađaju iz koštane srži (30-50 puta više).

15. Koagulacija krvi i njen biološki značaj. Stopa koagulacije kod odrasle osobe i novorođenčeta. faktori koagulacije.

Ako se krv oslobođena iz krvne žile ostavi neko vrijeme, tada se iz tekućine prvo pretvara u žele, a zatim se u krvi organizira manje ili više gust ugrušak koji, skupljajući se, istiskuje tekućinu koja se zove krvni serum. Ovo je plazma bez fibrina. Ovaj proces se naziva zgrušavanje krvi. (hemokoagulacija). Njegova suština leži u činjenici da protein fibrinogen otopljen u plazmi pod određenim uvjetima postaje netopiv i taloži se u obliku dugih fibrinskih niti. U ćelijama ovih niti, kao u mreži, ćelije se zaglavljuju i koloidno stanje krvi u cjelini se mijenja. Značaj ovog procesa leži u činjenici da zgrušana krv ne izlazi iz ranjene žile, sprečavajući smrt tijela od gubitka krvi.

sistem koagulacije krvi. Enzimska teorija koagulacije.

Prvu teoriju koja objašnjava proces zgrušavanja krvi radom posebnih enzima razvio je 1902. godine ruski naučnik Schmidt. Vjerovao je da se koagulacija odvija u dvije faze. Prvi jedan od proteina plazme protrombin pod uticajem enzima koji se oslobađaju iz krvnih zrnaca uništenih tokom traume, posebno trombocita ( trombokinaza) i Ca joni prelazi u enzim trombin. U drugoj fazi, pod uticajem enzima trombina, fibrinogen otopljen u krvi se pretvara u nerastvorljiv fibrinšto uzrokuje zgrušavanje krvi. U posljednjim godinama svog života, Schmidt je počeo razlikovati 3 faze u procesu hemokoagulacije: 1 - stvaranje trombokinaze, 2 - stvaranje trombina. 3- formiranje fibrina.

Dalje proučavanje mehanizama koagulacije pokazalo je da je ovaj prikaz vrlo shematski i ne odražava u potpunosti cijeli proces. Glavna stvar je da u tijelu nema aktivne trombokinaze, tj. enzim sposoban da pretvori protrombin u trombin (prema novoj nomenklaturi enzima, ovo bi se trebalo nazvati protrombinaza). Pokazalo se da je proces stvaranja protrombinaze vrlo složen, uključuje niz tzv. trombogeni enzimski proteini, ili trombogeni faktori, koji su u interakciji u kaskadnom procesu neophodni za normalno zgrušavanje krvi. Osim toga, utvrđeno je da se proces koagulacije ne završava stvaranjem fibrina, jer u isto vrijeme počinje njegovo uništavanje. Dakle, moderna shema koagulacije krvi je mnogo složenija od Schmidtove.

Moderna shema koagulacije krvi uključuje 5 faza, koje se sukcesivno zamjenjuju. Ove faze su sljedeće:

1. Formiranje protrombinaze.

2. Formiranje trombina.

3. Formiranje fibrina.

4. Polimerizacija fibrina i organizacija ugruška.

5. Fibrinoliza.

U proteklih 50 godina otkrivene su mnoge supstance koje učestvuju u zgrušavanju krvi, proteini, čiji nedostatak u organizmu dovodi do hemofilije (nezgrušavanja krvi). Razmotrivši sve ove supstance, međunarodna konferencija hemokoagulologa odlučila je da sve faktore koagulacije plazme označi rimskim brojevima, ćelijske - arapskim. To je učinjeno kako bi se otklonila zabuna u imenima. I sada u bilo kojoj zemlji, nakon naziva faktora koji je općenito prihvaćen u njoj (mogu biti različiti), mora se navesti broj ovog faktora prema međunarodnoj nomenklaturi. Da bismo dalje razmatrali šemu konvolucije, hajde da prvo damo kratak opis ovi faktori.

ALI. Faktori zgrušavanja plazme .

I. fibrin i fibrinogen . Fibrin je krajnji proizvod reakcije koagulacije krvi. Koagulacija fibrinogena, koja je njegova biološka karakteristika, nastaje ne samo pod uticajem specifičnog enzima - trombina, već može biti uzrokovana i otrovima nekih zmija, papainom i drugim hemikalijama. Plazma sadrži 2-4 g/l. Mjesto formiranja je retikuloendotelni sistem, jetra, koštana srž.

II. Trombin i protrombin . U cirkulirajućoj krvi normalno se nalaze samo tragovi trombina. Njegova molekularna težina je polovina molekulske mase protrombina i jednaka je 30 hiljada. Neaktivni prekursor trombina - protrombin - uvijek je prisutan u cirkulirajućoj krvi. To je glikoprotein koji sadrži 18 aminokiselina. Neki istraživači vjeruju da je protrombin složeno jedinjenje trombina i heparina. Puna krv sadrži 15-20 mg% protrombina. Ovaj višak je dovoljan da sav fibrinogen u krvi pretvori u fibrin.

Nivo protrombina u krvi je relativno konstantna vrijednost. Od momenata koji izazivaju fluktuacije ovog nivoa treba navesti menstruaciju (pojačanje), acidozu (smanjenje). Uzimanje 40% alkohola povećava sadržaj protrombina za 65-175% nakon 0,5-1 sat, što objašnjava sklonost trombozi kod osoba koje sistematski konzumiraju alkohol.

U tijelu se protrombin stalno koristi i istovremeno se sintetizira. Važnu ulogu u njegovom formiranju u jetri ima antihemoragični vitamin K. On stimuliše aktivnost jetrenih ćelija koje sintetišu protrombin.

III.tromboplastin . U krvi ovog faktora u aktivni oblik br. Nastaje kada su krvne ćelije i tkiva oštećeni i može biti krv, tkivo, eritrocit, trombocit. Po svojoj strukturi je fosfolipid sličan fosfolipidima staničnih membrana. Što se tiče tromboplastične aktivnosti, tkiva različitih organa raspoređena su u opadajućem redosledu i to: pluća, mišići, srce, bubrezi, slezena, mozak, jetra. Izvori tromboplastina su i ljudsko mlijeko i amnionska tekućina. Tromboplastin je uključen kao obavezna komponenta u prvoj fazi koagulacije krvi.

IV. Jonizovani kalcijum, Ca++. Schmidtu je već bila poznata uloga kalcija u procesu zgrušavanja krvi. Tada mu je kao konzervans krvi ponuđen natrijum citrat - rastvor koji je vezivao ione Ca ++ u krvi i sprečavao njenu koagulaciju. Kalcij je neophodan ne samo za pretvaranje protrombina u trombin, već i za druge međufaze hemostaze, u svim fazama koagulacije. Sadržaj jona kalcijuma u krvi je 9-12 mg%.

V i VI.Proakcelerin i akcelerin (AC-globulin ). Nastaje u jetri. Učestvuje u prvoj i drugoj fazi koagulacije, pri čemu se količina proakcelerina smanjuje, a akcelerina povećava. U suštini, V je prekursor faktora VI. Aktivira ga trombin i Ca++. On je akcelerator (akcelerator) mnogih enzimskih reakcija koagulacije.

VII.Proconvertin i Convertin . Ovaj faktor je protein koji je dio frakcije beta globulina normalne plazme ili seruma. Aktivira tkivnu protrombinazu. Za sintezu prokonvertina u jetri neophodan je vitamin K. Sam enzim postaje aktivan u kontaktu sa oštećenim tkivom.

VIII.Antihemofilni globulin A (AGG-A ). Učestvuje u stvaranju protrombinaze u krvi. Može da obezbedi koagulaciju krvi koja nije imala kontakt sa tkivima. Nedostatak ovog proteina u krvi uzrok je razvoja genetski uvjetovane hemofilije. Sada se prima u suhom obliku i koristi se u klinici za liječenje.

IX.Antihemofilni globulin B (AGG-B, Božićni faktor , plazma komponenta tromboplastina). Učestvuje u procesu koagulacije kao katalizator, a također je dio tromboplastičnog kompleksa krvi. Promoviše aktivaciju faktora X.

x.Koller faktor, Steward-Prower faktor . Biološka uloga se svodi na učešće u stvaranju protrombinaze, budući da je ona njena glavna komponenta. Kada se smanji, odlaže se. Naziva se (kao i svi drugi faktori) po imenima pacijenata kojima je prvi put dijagnosticiran oblik hemofilije povezan s odsustvom ovog faktora u krvi.

XI.Rosenthal faktor, prekursor tromboplastina u plazmi (PPT) ). Učestvuje kao akcelerator u stvaranju aktivne protrombinaze. Odnosi se na beta globuline u krvi. Reaguje u prvim fazama faze 1. Nastaje u jetri uz učešće vitamina K.

XII.Faktor kontakta, faktor Hageman . Igra ulogu okidača u zgrušavanju krvi. Kontakt ovog globulina sa stranom površinom (hrapavost zida žila, oštećene ćelije itd.) dovodi do aktivacije faktora i pokreće čitav lanac procesa koagulacije. Sam faktor se adsorbira na oštećenu površinu i ne ulazi u krvotok, čime se sprječava generalizacija procesa koagulacije. Pod uticajem adrenalina (pod stresom), delimično se može aktivirati direktno u krvotoku.

XIII.Fibrin stabilizator Lucky-Loranda . Neophodan za stvaranje konačno nerastvorljivog fibrina. Ovo je transpeptidaza koja umrežava pojedinačne fibrinske niti s peptidnim vezama, doprinoseći njegovoj polimerizaciji. Aktivira ga trombin i Ca++. Osim u plazmi, nalazi se u uniformnim elementima i tkivima.

Općenito se prepoznaje 13 opisanih faktora kao glavne komponente neophodne za normalan proces zgrušavanja krvi. Različiti oblici krvarenja uzrokovani njihovim izostankom su povezani sa različite vrste hemofilija.

B. Ćelijski faktori zgrušavanja.

Uz faktore plazme, ćelijski faktori izlučeni iz krvnih stanica također imaju primarnu ulogu u koagulaciji krvi. Većina ih se nalazi u trombocitima, ali se nalaze iu drugim ćelijama. Samo što se prilikom hemokoagulacije trombociti uništavaju u većem broju nego recimo eritrociti ili leukociti, pa su trombocitni faktori od najveće važnosti u zgrušavanju. To uključuje:

1f.AS-globulin trombociti . Slično faktorima krvi V-VI, obavlja iste funkcije, ubrzavajući stvaranje protrombinaze.

2f.Trombinski akcelerator . Ubrzava djelovanje trombina.

3f.Tromboplastični ili fospolipidni faktor . U granulama je u neaktivnom stanju, a može se koristiti tek nakon uništenja trombocita. Aktivira se u kontaktu s krvlju, neophodan je za stvaranje protrombinaze.

4f.Antiheparinski faktor . Veže se za heparin i odlaže njegov antikoagulantni efekat.

5f.Trombocitni fibrinogen . Neophodan za agregaciju trombocita, njihovu viskoznu metamorfozu i konsolidaciju trombocitnog čepa. Nalazi se unutar i izvan trombocita. doprinosi njihovom povezivanju.

6f.Retractozyme . Omogućava zatvaranje tromba. U njegovom sastavu je određeno nekoliko tvari, na primjer, trombostenin + ATP + glukoza.

7f.Antifibinosilin . Inhibira fibrinolizu.

8f.Serotonin . Vazokonstriktor. Egzogeni faktor, 90% se sintetiše u gastrointestinalnoj sluznici, preostalih 10% - u trombocitima i centralnom nervnom sistemu. Oslobađa se iz ćelija tokom njihovog uništavanja, potiče spazam malih krvnih sudova i na taj način pomaže u sprečavanju krvarenja.

Ukupno se u trombocitima nalazi do 14 faktora, kao što su antitromboplastin, fibrinaza, aktivator plazminogena, stabilizator AC-globulina, faktor agregacije trombocita itd.

U drugim krvnim stanicama ovi faktori su uglavnom locirani, ali ne igraju značajnu ulogu u hemokoagulaciji u normi.

WITH.faktori zgrušavanja tkiva

Učestvujte u svim fazama. To uključuje aktivne tromboplastične faktore kao što su III, VII, IX, XII, XIII faktori plazme. U tkivima se nalaze aktivatori V i VI faktora. Mnogo heparina, posebno u plućima, prostate, bubreg. Postoje i antiheparinske supstance. Kod upalnih i kancerogenih bolesti njihova aktivnost se povećava. U tkivima postoji mnogo aktivatora (kinina) i inhibitora fibrinolize. Posebno su važne tvari sadržane u vaskularnom zidu. Sva ova jedinjenja neprestano dolaze sa zidova krvnih sudova u krv i vrše regulaciju koagulacije. Tkiva također omogućavaju uklanjanje produkata koagulacije iz krvnih žila.

16. Sistem zgrušavanja krvi, faktori koagulacije krvi (plazma i lamelarni) Faktori koji održavaju tečno stanje krvi.

Funkcija krvi je moguća kada se transportuje kroz sudove. Oštećenje krvnih sudova može uzrokovati krvarenje. Krv može obavljati svoje funkcije u tečnom stanju. Krv može stvoriti ugrušak. To će blokirati protok krvi i dovesti do začepljenja krvnih sudova. To uzrokuje njihovu nekrozu - srčani udar, nekrozu - posljedice intravaskularnog tromba. Za normalna funkcija cirkulacijskog sistema, treba da ima tečnost i svojstva, ali u slučaju oštećenja - zgrušavanje. Hemostaza je niz uzastopnih reakcija koje zaustavljaju ili smanjuju krvarenje. Ove reakcije uključuju

  1. Kompresija i sužavanje oštećenih krvnih sudova
  2. Formiranje trombocita
  3. Zgrušavanje krvi, stvaranje krvnog ugruška.
  4. Retrakcija tromba i njegova liza (otapanje)

Prva reakcija - kompresija i sužavanje - nastaje zbog kontrakcije mišićnih elemenata, zbog oslobađanja hemikalija. Endotelne ćelije (u kapilarama) se lijepe i zatvaraju lumen. U većim ćelijama sa glatkim mišićnim elementima dolazi do depolarizacije. Sama tkiva mogu reagirati i komprimirati žilu. Područje oko očiju ima vrlo slabe elemente. Veoma dobro stisnuta posuda tokom porođaja. Uzroci vazokonstrikcije - serotonin, adrenalin, fibrinopeptid B, tromboksan A2. Ova primarna reakcija poboljšava krvarenje. Formiranje trombocita (povezano sa funkcijom trombocita) Trombociti su nenuklearni elementi, imaju ravan oblik. Prečnik - 2-4 mikrona, debljina - 0,6-1,2 mikrona, zapremina 6-9 femtola. Količina 150-400*10 u 9 l. Nastaje od megakariocita vezanjem. Očekivano trajanje života - 8-10 dana. Elektronska mikroskopija trombocita omogućila je da se utvrdi da ove ćelije imaju složenu strukturu, uprkos njihovoj maloj veličini. Spolja je trombocit prekriven trombotičkom membranom s glikoproteinima. Glikoproteini formiraju receptore koji mogu međusobno komunicirati. Membrana trombocita ima invaginacije koje povećavaju površinu. U ovim membranama se nalaze tubule za izlučivanje tvari iznutra. Fosfomembrane su veoma važne. Faktor trombocita iz membranskih fosfolipida. Ispod membrane nalaze se gusti tubuli - ostaci sarkoplazmatskog retikuluma s kalcijem. Ispod membrane se nalaze i mikrotubule i filamenti aktina, miozina, koji održavaju oblik trombocita. Unutar trombocita nalaze se mitohondrije i guste tamne granule, a alfa granule su svijetle. U trombocitima se razlikuju 2 vrste granula koje sadrže tijela.

U gustom - ADP, serotonijum, joni kalcijuma

Svjetlo (alfa) - fibrinogen, von Willebrand faktor, faktor plazme 5, antiheparinski faktor, faktor ploče, beta tromboglobulin, trombospondin i faktor rasta ploče.

Lamele takođe imaju lizozome i granule glikogena.

Kada su žile oštećene, ploče sudjeluju u procesima agregacije i formiranja pločastog tromba. Ova reakcija je zbog brojnih svojstava svojstvenih pločici - Kada su žile oštećene, izloženi su subendotelni proteini - adhezija (sposobnost prianjanja na ove proteine ​​zbog receptora na ploči. Willebranque faktor također doprinosi adheziji). Osim svojstva adhezije, trombociti imaju sposobnost mijenjanja oblika i oslobađanja aktivnih supstanci (tromboksan A2, serotonin, ADP, membranski fosfolipidi - faktor ploča 3, oslobađa se trombin - koagulacija - trombin), karakteristična je i agregacija (ljepljenje međusobno). Ovi procesi dovode do stvaranja pločastog tromba, koji može zaustaviti krvarenje. Važnu ulogu u ovim reakcijama igra stvaranje prostaglandina. Iz membranskih fosfolipila nastaje - arahidonska kiselina (pod dejstvom fosfolipaze A2), - prostaglandini 1 i 2 (pod dejstvom ciklooksigenaze). Prvo se formira u prostati kod muškaraca. - Pretvaraju se u tromboksan A2, koji inhibira adenilat ciklazu i povećava sadržaj jona kalcijuma - dolazi do agregacije (lepljenja ploče). U vaskularnom endotelu nastaje prostociklin - aktivira adenilat ciklazu, smanjuje kalcij, a to inhibira agregaciju. Upotreba aspirina - smanjuje stvaranje tromboksana A2, bez utjecaja na prostaciklin.

Faktori koagulacije koji dovode do stvaranja krvnog ugruška. Suština procesa koagulacije krvi je pretvaranje rastvorljivog proteina plazme fibrinogena u netopivi fibrin pod dejstvom trombin proteaze. Ovo je kraj zgrušavanja krvi. Da bi se to desilo neophodno je djelovanje sistema zgrušavanja krvi koji uključuje faktore zgrušavanja krvi i oni se dijele na plazma (13 faktora) i postoje faktori ploče. Sistem koagulacije takođe uključuje antifaktore. Svi faktori su neaktivni. Pored koagulacije, postoji i fibrinolitički sistem - rastvaranje nastalog tromba .

Faktori koagulacije plazme -

1. Fibrinogen je polimerna jedinica fibrina sa koncentracijom od 3000 mg/l

2. Protrombin 1000 - Proteaza

3. Tkivni tromboplastin - kofaktor (oslobađa se kada su ćelije oštećene)

4. Jonizovani kalcijum 100 - kofaktor

5. Proakcelerin 10 - kofaktor (aktivni oblik - akcelerin)

7. Prokonvertin 0,5 - proteaza

8. Antihemofilni globulin A 0,1 - kofaktor. Povezano sa Willibring faktorom

9. Božićni faktor 5 - proteaza

10. Stewart-Prover faktor 10 - proteaza

11. Prekursor tromboplastina u plazmi (Rosenthal faktor) 5 - proteaza. Njegov nedostatak dovodi do hemofilije tipa C.

12. Hageman faktor 40 - proteaze. Počinje proces koagulacije

13. Fibrin-stabilizujući faktor 10 - transamidaza

Nema brojeva

Prekalikrein (Fletcher faktor) 35 - proteaza

Kininogen sa visokim MB faktorom (Fitzgerald faktor.) - 80 - kofaktor

Fosfolipidi trombocita

Među tim faktorima su inhibitori faktora zgrušavanja krvi, koji sprečavaju nastanak reakcije zgrušavanja krvi. Od velikog značaja je glatki zid krvnih sudova, endotel krvnih sudova prekriven je tankim filmom heparina, koji je antikoagulans. Inaktivacija produkata koji nastaju tokom zgrušavanja krvi - trombina (10 ml je dovoljno da se zgruša sva krv u tijelu). U krvi postoje mehanizmi koji sprječavaju ovo djelovanje trombina. Fagocitna funkcija jetre i nekih drugih organa koji su u stanju da apsorbuju tromboplastin 9,10 i 11 faktora. Smanjenje koncentracije faktora koagulacije krvi vrši se stalnim protokom krvi. Sve to inhibira stvaranje trombina. Već formirani trombin apsorbuju fibrinske niti koje nastaju tokom koagulacije krvi (apsorbuju trombin). Fibrin je antitrombin 1. Drugi antitrombin 3 inaktivira nastali trombin i njegova aktivnost se povećava sa kombinovanim djelovanjem heparina. Ovaj kompleks inaktivira faktore 9, 10, 11, 12. Nastali trombin se vezuje za trombomodulin (koji se nalazi na endotelnim ćelijama). Kao rezultat toga, trombomodulin-trombin kompleks potiče pretvaranje proteina C u aktivni protein (oblik). Zajedno sa proteinom C djeluje protein S. Oni inaktiviraju faktore koagulacije 5 i 8. Za njihovo stvaranje, ovi proteini (C i S) zahtijevaju unos vitamina K. Kroz aktivaciju proteina C, u krvi se otvara fibrinolitički sistem koji je dizajniran da rastvori tromb koji se formirao i izvršio svoj zadatak. Fibrinolitički sistem uključuje faktore koji aktiviraju i inhibiraju ovaj sistem. Da bi se odvijao proces rastvaranja krvi neophodna je aktivacija plazminogena. Aktivatori plazminogena su aktivatori tkivnog plazminogena, koji je također u neaktivnom stanju, a plazminogen može aktivirati aktivni faktor 12, kalikrein, kininogen visoke molekularne težine i enzime urokinazu i streptokinazu.

Za aktivaciju tkivnog aktivatora plazminogena potrebna je interakcija trombina sa trombomodulinom, koji je aktivator proteina C, a aktivirani protein C aktivira aktivator tkivnog plazminogena i on pretvara plazminogen u plazmin. Plazmin obezbeđuje lizu fibrina (pretvara nerastvorljive niti u rastvorljive)

Fizička aktivnost, emocionalni faktori dovode do aktivacije plazminogena. Tokom porođaja ponekad se može aktivirati i velika količina trombina u materici, ovo stanje može dovesti do prijetećeg krvarenja iz materice. Velike količine plazmina mogu djelovati na fibrinogen, smanjujući njegov sadržaj u plazmi. Povećan sadržaj plazmin in venska krv koji takođe podstiče protok krvi. U venskim sudovima postoje uslovi za otapanje tromba. Trenutno se koriste aktivatori plazminogena. Ovo je važno kod infarkta miokarda, koji će spriječiti nekrozu mjesta. AT kliničku praksu koriste se lijekovi koji se propisuju za sprječavanje zgrušavanja krvi - antikoagulansi, dok se antikoagulansi dijele u grupu direktnog djelovanja i indirektno djelovanje. Prva grupa (direktna) uključuje soli limunske i oksalne kiseline - natrijum citrat i jonski natrijum, koji vežu ione kalcijuma. Možete ga obnoviti dodavanjem kalijum hlorida. Hirudin (pijavice) je antitrombin, sposoban da inaktivira trombin, pa se pijavice široko koriste u medicinske svrhe. Heparin se također propisuje kao lijek za sprječavanje zgrušavanja krvi. Heparin je također uključen u brojne masti i kreme.

Antikoagulansi indirektnog djelovanja uključuju antagoniste vitamina K (posebno lijekove koji se dobivaju iz djeteline - dikumarin). Unošenjem dikumarina u organizam dolazi do poremećaja sinteze faktora zavisnih od vitamina K (2,7,9,10). Kod djece, kada mikroflora nije dovoljno razvijena, procesi zgrušavanja krvi.

17. Zaustavite krvarenje u malim sudovima. Primarna (vaskularno-trombocitna) hemostaza, njene karakteristike.

Vaskularno-trombocitna hemostaza se svodi na stvaranje trombocitnog čepa, odnosno trombocitnog tromba. Uobičajeno se dijeli u tri faze: 1) privremeni (primarni) vazospazam; 2) formiranje trombocitnog čepa usled adhezije (pričvršćivanja za oštećenu površinu) i agregacije (lepljenja) trombocita; 3) retrakcija (kontrakcija i zbijanje) trombocitnog čepa.

Neposredno nakon povrede, postoji primarni grč krvnih sudova, zbog čega se krvarenje u prvim sekundama možda neće pojaviti ili je ograničeno. Primarni vazospazam je uzrokovan oslobađanjem adrenalina i norepinefrina u krv kao odgovor na stimulaciju bola i ne traje duže od 10-15 sekundi. U budućnosti dolazi sekundarni spazam, zbog aktivacije trombocita i oslobađanja vazokonstriktornih agenasa u krv - serotonina, TxA 2, adrenalina itd.

Oštećenje krvnih žila prati trenutna aktivacija trombocita, što je posljedica pojave visokih koncentracija ADP (iz kolapsa eritrocita i ozlijeđenih krvnih žila), kao i ekspozicije subendotela, kolagena i fibrilarnih struktura. Kao rezultat toga, sekundarni receptori se „otvaraju“ i stvaraju optimalne uslove za adheziju, agregaciju i formiranje trombocitnog čepa.

Adhezija se javlja zbog prisustva u plazmi i trombocitima posebnog proteina - von Willebrandovog faktora (FW), koji ima tri aktivna centra, od kojih se dva vezuju za eksprimirane receptore trombocita, a jedan - za receptore subendotela i kolagenih vlakana. . Tako se trombocit uz pomoć FW "ovjesi" na ozlijeđenu površinu žile.

Istovremeno sa adhezijom dolazi i do agregacije trombocita, koja se provodi uz pomoć fibrinogena, proteina sadržanog u plazmi i trombocitima i koji između njih stvara povezne mostove, što dovodi do pojave trombocitnog čepa.

Važnu ulogu u adheziji i agregaciji igra kompleks proteina i polipeptida koji se nazivaju "integrini". Potonji služe kao vezivni agensi između pojedinačnih trombocita (kada se lijepe jedni za druge) i struktura oštećene žile. Agregacija trombocita može biti reverzibilna (nakon agregacije dolazi do dezagregacije, tj. razgradnje agregata), što zavisi od nedovoljne doze agregirajućeg (aktivirajućeg) agensa.

Iz trombocita koji su podvrgnuti adheziji i agregaciji intenzivno se luče granule i biološki aktivna jedinjenja koja se u njima nalaze - ADP, adrenalin, norepinefrin, faktor P 4, TxA 2 itd. (ovaj proces se naziva reakcija oslobađanja), što dovodi do sekundarna, nepovratna agregacija. Istovremeno sa oslobađanjem trombocitnih faktora dolazi do stvaranja trombina, što naglo povećava agregaciju i dovodi do pojave fibrinske mreže u kojoj se zaglavljuju pojedini eritrociti i leukociti.

Zahvaljujući kontraktilnom proteinu trombosteninu, trombociti se povlače jedni prema drugima, trombocitni čep se skuplja i zgušnjava, tj. povlačenje.

Normalno, zaustavljanje krvarenja iz malih krvnih žila traje 2-4 minute.

Važnu ulogu u vaskularno-trombocitnoj hemostazi imaju derivati ​​arahidonske kiseline - prostaglandin I 2 (PgI 2), odnosno prostaciklin i TxA 2. Uz održavanje integriteta endotelnog omotača, djelovanje Pgl prevladava nad TxA 2, zbog čega se ne uočava adhezija i agregacija trombocita u vaskularnom krevetu. Ako je endotel oštećen na mjestu ozljede, ne dolazi do sinteze Pgl i tada se manifestira utjecaj TxA 2, što dovodi do stvaranja trombocitnog čepa.

18. Sekundarna hemostaza, hemokoagulacija. Faze hemokoagulacije. Vanjski i unutrašnji načini aktivacije procesa zgrušavanja krvi. Sastav tromba.

Pokušajmo sada spojiti u jedno zajednički sistem sve faktore koagulacije i analizirati modernu shemu hemostaze.

Lančana reakcija zgrušavanja krvi počinje od trenutka kada krv dođe u dodir sa hrapavom površinom ozlijeđene žile ili tkiva. To uzrokuje aktivaciju tromboplastičnih faktora plazme i tada dolazi do postepenog stvaranja dvije izrazito različite protrombinaze po svojim svojstvima - krvi i tkiva.

Međutim, prije nego što se završi lančana reakcija stvaranja protrombinaze, na mjestu oštećenja žile javljaju se procesi povezani s učešćem trombocita (tzv. trombocita). vaskularno-trombocitna hemostaza). Trombociti se, zbog svoje sposobnosti prianjanja, lijepe za oštećeno područje žile, lijepe se jedni za druge, držeći se trombocitnog fibrinogena. Sve to dovodi do formiranja tzv. lamelarni tromb ("trombocitni hemostatski nokat Gayema"). Adhezija trombocita nastaje zbog ADP-a koji se oslobađa iz endotela i eritrocita. Ovaj proces aktiviraju zidni kolagen, serotonin, faktor XIII i proizvodi kontaktne aktivacije. Prvo (unutar 1-2 minute) krv još uvijek prolazi kroz ovaj labavi čep, ali onda tzv. viskozna degeneracija tromba, on se zadeblja i krvarenje prestaje. Jasno je da je takav kraj događaja moguć samo kada su ozlijeđeni mali sudovi, gdje krvni pritisak nije u stanju da istisne ovaj "nokat".

1 faza zgrušavanja . Tokom prve faze zgrušavanja, faza obrazovanja protrombinaza, razlikuju dva procesa koji se odvijaju različitim brzinama i imaju različita značenja. Ovo je proces stvaranja krvne protrombinaze i proces stvaranja tkivne protrombinaze. Trajanje faze 1 je 3-4 minuta. međutim, samo 3-6 sekundi se troši na stvaranje tkivne protrombinaze. Količina stvorene tkivne protrombinaze je vrlo mala, nije dovoljna da se protrombin prenese u trombin, međutim, tkivna protrombinaza djeluje kao aktivator niza faktora neophodnih za brzo stvaranje protrombinaze u krvi. Konkretno, tkivna protrombinaza dovodi do stvaranja male količine trombina, koji pretvara faktore V i VIII unutrašnje veze koagulacije u aktivno stanje. Kaskada reakcija koje završavaju stvaranjem tkivne protrombinaze ( vanjski mehanizam hemokoagulacije), kao što slijedi:

1. Kontakt uništenih tkiva sa krvlju i aktivacija faktora III - tromboplastina.

2. III faktor prevodi VII do VIIa(proconvertin to convertin).

3. Formira se kompleks (Ca++ + III + VIIIa)

4. Ovaj kompleks aktivira malu količinu faktora X - X ide u Ha.

5. (Xa + III + Va + Ca) formiraju kompleks koji ima sva svojstva tkivne protrombinaze. Prisustvo Va (VI) je zbog činjenice da u krvi uvijek postoje tragovi trombina, koji aktivira V faktor.

6. Rezultirajuća mala količina tkivne protrombinaze pretvara malu količinu protrombina u trombin.

7. Trombin aktivira dovoljnu količinu faktora V i VIII neophodnih za stvaranje protrombinaze u krvi.

Ako se ova kaskada isključi (na primjer, ako se, uz sve mjere opreza, pomoću voštanih igala uzme krv iz vene, sprječavajući njen kontakt s tkivima i grubom površinom i stavi je u voštanu epruvetu), krv se zgrušava. vrlo sporo, u roku od 20-25 minuta ili duže.

Pa, normalno, istovremeno s već opisanim procesom, pokreće se još jedna kaskada reakcija povezanih s djelovanjem faktora plazme, koja kulminira stvaranjem krvne protrombinaze u količini dovoljnoj da prenese veliku količinu protrombina iz trombina. Ove reakcije su sljedeće enterijer mehanizam hemokoagulacije):

1. Kontakt sa grubom ili stranom površinom dovodi do aktivacije faktora XII: XII-XIIa. U isto vrijeme počinje da se formira hemostatski nokat Gayem. (vaskularno-trombocitna hemostaza).

2. Aktivni XII faktor pretvara XI u aktivno stanje i formira se novi kompleks XIIa +Ca++ +XIa+ III(f3)

3. Pod uticajem indiciranog kompleksa aktivira se faktor IX i formira se kompleks IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Pod uticajem ovog kompleksa aktivira se značajna količina faktora X, nakon čega se formira poslednji kompleks faktora u velikim količinama: Xa + Va + Ca++ + III(f3), koja se naziva krvna protrombinaza.

Cijeli ovaj proces obično traje oko 4-5 minuta, nakon čega koagulacija prelazi u sljedeću fazu.

2 faze zgrušavanja - faza formiranja trombina je da pod uticajem enzima protrombinaze II faktor (protrombin) prelazi u aktivno stanje (IIa). Ovo je proteolitički proces, molekula protrombina se dijeli na dvije polovine. Nastali trombin se koristi za realizaciju sljedeće faze, a koristi se iu krvi za aktiviranje sve veće količine akcelerina (V i VI faktori). Ovo je primjer sistema pozitivne povratne informacije. Faza formiranja trombina traje nekoliko sekundi.

3 faze zgrušavanja - faza formiranja fibrina- također enzimski proces, uslijed kojeg se od fibrinogena zbog djelovanja proteolitičkog enzima trombina odcjepljuje komadić nekoliko aminokiselina, a ostatak se naziva fibrin monomer, koji se po svojstvima oštro razlikuje od fibrinogena. Posebno je sposoban za polimerizaciju. Ova veza se naziva Ja sam.

4 faza zgrušavanja - polimerizacija fibrina i organizacija ugruška. Takođe ima nekoliko faza. U početku, za nekoliko sekundi, pod uticajem pH krvi, temperature i jonskog sastava plazme, formiraju se dugi niti fibrinskog polimera. Is koji, međutim, još nije vrlo stabilan, jer se može otopiti u otopinama uree. Stoga, u sljedećoj fazi, pod djelovanjem stabilizatora fibrina Lucky-Lorand ( XIII faktor) je konačna stabilizacija fibrina i njegova transformacija u fibrin Ij. Ispada iz otopine u obliku dugih niti koje formiraju mrežu u krvi, u čijim se stanicama ćelije zaglavljuju. Krv prelazi iz tekućeg u želeasto stanje (koagulira). Sljedeća faza ove faze je dovoljno duga (nekoliko minuta) retrakija (kompaktacija) ugruška, koja nastaje zbog smanjenja fibrinskih niti pod djelovanjem retraktozima (trombostenina). Kao rezultat toga, ugrušak postaje gust, serum se istiskuje iz njega, a sam ugrušak se pretvara u gusti čep koji blokira žilu - tromb.

5 faza zgrušavanja - fibrinoliza. Iako zapravo nije povezan sa stvaranjem tromba, smatra se posljednjom fazom hemokoagulacije, budući da je tokom ove faze tromb ograničen samo na područje gdje je zaista potreban. Ako je tromb potpuno zatvorio lumen žile, tada se tokom ove faze ovaj lumen obnavlja (postoji rekanalizacija tromba). U praksi, fibrinoliza uvijek ide paralelno sa stvaranjem fibrina, sprječavajući generalizaciju koagulacije i ograničavajući proces. Otapanje fibrina osigurava proteolitički enzim. plazmin (fibrinolizin) koji se nalazi u plazmi u neaktivnom stanju u obliku plazminogen (profibrinolizin). Prijelaz plazminogena u aktivno stanje vrši se posebnim aktivator, koji zauzvrat nastaje od neaktivnih prekursora ( proaktivatori), koji se oslobađa iz tkiva, zidova krvnih žila, krvnih stanica, posebno trombocita. Kisela i alkalna krvna fosfataza, ćelijski tripsin, tkivne lizokinaze, kinini, reakcija okoline, faktor XII igraju važnu ulogu u procesima prelaska proaktivatora i aktivatora plazminogena u aktivno stanje. Plazmin razlaže fibrin na pojedinačne polipeptide, koje tijelo zatim koristi.

Normalno, krv osobe počinje da se zgrušava u roku od 3-4 minute nakon što iscuri iz tijela. Nakon 5-6 minuta potpuno se pretvara u želeast ugrušak. Kako odrediti vrijeme krvarenja, brzinu zgrušavanja krvi i protrombinsko vrijeme naučit ćete na praktičnoj nastavi. Svi oni imaju važan klinički značaj.

19. Fibrinolitički krvni sistem, njegov značaj. Povlačenje krvnog ugruška.

Sprečava zgrušavanje krvi i fibrinolitički sistem krvi. Prema savremenim konceptima, sastoji se od profibrinolizin (plazminogen)), proaktivator i sistemi plazme i tkiva aktivatori plazminogena. Pod uticajem aktivatora, plazminogen prelazi u plazmin, koji rastvara fibrinski ugrušak.

U prirodnim uslovima, fibrinolitička aktivnost krvi zavisi od depoa plazminogena, aktivatora plazme, od uslova koji obezbeđuju procese aktivacije i od ulaska ovih supstanci u krv. Spontana aktivnost plazminogena u zdravo telo opaženo u stanju uzbuđenja, nakon injekcije adrenalina, tokom fizičkog stresa i u uslovima povezanim sa šokom. Gama-aminokaproična kiselina (GABA) zauzima posebno mjesto među umjetnim blokatorima fibrinolitičke aktivnosti krvi. Normalno, plazma sadrži količinu inhibitora plazmina koja je 10 puta veća od nivoa zaliha plazminogena u krvi.

Stanje procesa hemokoagulacije i relativna konstantnost ili dinamička ravnoteža faktora koagulacije i antikoagulacije povezana je sa funkcionalnim stanjem organa hemokoagulacionog sistema (koštane srži, jetre, slezine, pluća, vaskularni zid). Aktivnost potonjeg, a time i stanje procesa hemokoagulacije, regulirana je neurohumoralnim mehanizmima. AT krvni sudovi postoje posebni receptori koji percipiraju koncentraciju trombina i plazmina. Ove dvije supstance programiraju aktivnost ovih sistema.

20. Antikoagulansi direktnog i indirektnog djelovanja, primarni i sekundarni.

Unatoč činjenici da cirkulirajuća krv sadrži sve faktore potrebne za stvaranje tromba, u prirodnim uvjetima, u prisustvu vaskularnog integriteta, krv ostaje tečna. To je zbog prisustva u krvotoku antikoagulansa, zvanih prirodni antikoagulansi, ili fibrinolitičke veze sistema hemostaze.

Prirodni antikoagulansi se dijele na primarne i sekundarne. Primarni antikoagulansi su uvijek prisutni u cirkulirajućoj krvi, dok sekundarni antikoagulansi nastaju kao rezultat proteolitičkog cijepanja faktora koagulacije krvi tokom stvaranja i rastvaranja fibrinskog ugruška.

Primarni antikoagulansi mogu se podijeliti u tri glavne grupe: 1) antitromboplastini - imaju antitromboplastinsko i antiprotrombinazno djelovanje; 2) antitrombin - vezujući trombin; 3) inhibitori samosastavljanja fibrina - daju prelazak fibrinogena u fibrin.

Treba napomenuti da se smanjenjem koncentracije primarnih prirodnih antikoagulanata stvaraju povoljni uslovi za razvoj tromboze i DIC-a.

OSNOVNI PRIRODNI ANTIKOAGULANTI (prema Barkaganu 3.S. i Bishevsky K. M.)

Primarno

Antitrombin III

γ 2 -Globulin. Sintetizira se u jetri. Progresivni inhibitor trombina, faktora Xa, IXa, XIa, XIIa, kalikreina i, u manjoj mjeri, plazmina i tripsina. Plazma kofaktor heparina

sulfatirani polisaharid. Transformiše

antitrombin III iz progresivnog u trenutni antikoagulans, značajno povećavajući njegovu aktivnost. Formira komplekse s trombogenim proteinima i hormonima koji imaju antikoagulantno i neenzimsko fibrinolitičko djelovanje

α 2 - Anti-plazma

Protein. Inhibira djelovanje plazmina, tripsina,

himotripsin, kalikrein, faktor Xa, urokinaza

α 2 -Makroglobulin

Progresivni inhibitor trombina, kalikreina,

plazmin i tripsin

α 2 - Antitripsin

Inhibitor trombina, tripsina i plazmina

inhibitor C1-esteraze

α 2 -Neuroaminoglikoprotein. Inaktivira kalikrein, sprječavajući njegovo djelovanje na kininogen, faktore XIIa, IXa, XIa i plazmin

Inhibitor koagulacije povezan sa lipoproteinima (LAKI)

Inhibira kompleks tromboplastin-faktor VII, inaktivira faktor Xa

Apolipoprotein A-11

Inhibira kompleks tromboplastin-faktor VII

Placentalni antikoagulantni protein

Formira se u posteljici. Inhibira kompleks tromboplastin-faktor VII

Protein C

Protein ovisan o vitaminu K. Nastaje u jetri i endotelu. Ima svojstva serinske proteaze. Zajedno sa proteinom S vezuje faktore Va i VIIIa i aktivira fibrinolizu.

Protein S

Protein ovisan o vitaminu K koji proizvode endotelne stanice. Pojačava djelovanje proteina C

Trombomodulin

Kofaktor proteina C, vezuje se za faktor IIa Proizveden od endotelnih ćelija

Inhibitor samosastavljanja fibrina

Polipeptid se formira u različitim tkivima. Djeluje na fibrin monomer i polimer

plutajućih receptora.

Glikoproteini koji vezuju faktore IIa i Xa, a moguće i druge serinske proteaze

Autoantitijela na aktivne faktore zgrušavanja

Oni su u plazmi, inhibiraju faktore IIa, Xa itd.

Sekundarni

(nastaje tokom proteolize - tokom koagulacije krvi, fibrinolize itd.)

Antitrombin I

Fibrin. Adsorbira i inaktivira trombin

Derivati ​​(produkti razgradnje) protrombina P, R, Q, itd.

Inhibiraju faktori Xa, Va

Metafaktor Va

Inhibitor faktora Xa

Metafaktor XIa

Inhibitor kompleksa XIIa + X1a

fibrinopeptidi

Proizvodi proteolize fibrinogena trombinom; inhibiraju faktor IIa

Proizvodi razgradnje fibrinogena i fibrina (često potonjeg) (PDF)

Ometaju polimerizaciju fibrinskog monomera, blokiraju fibrinogen i fibrin monomer (tvore komplekse sa njima), inhibiraju faktore XIa, IIa, fibrinolizu i agregaciju trombocita

na sekundarne antikoagulanse uključuju “korišćene” faktore zgrušavanja krvi (učestvovali u koagulaciji) i produkte razgradnje fibrinogena i fibrina (PDF), koji imaju snažno antiagregacijsko i antikoagulantno djelovanje, kao i stimulaciju fibrinolize. Uloga sekundarnih antikoagulansa svodi se na ograničavanje intravaskularne koagulacije i širenja krvnog ugruška kroz krvne žile.

21. Krvne grupe, njihova klasifikacija, značaj u transfuziji krvi.

Doktrina o krvnim grupama nastala je iz potreba kliničke medicine. Prilikom transfuzije krvi sa životinja na ljude ili sa čovjeka na čovjeka, liječnici su često primijetili teške komplikacije, koje su se ponekad završavale smrću primatelja (osobe koja je primila transfuziju krvi).

Otkrićem krvnih grupa bečkog liječnika K. Landsteinera (1901.) postalo je jasno zašto su transfuzije krvi u nekim slučajevima uspješne, dok se u drugima završavaju tragično za pacijenta. K. Landsteiner je prvi otkrio da plazma, ili serum, nekih ljudi može aglutinirati (slijepiti zajedno) eritrocite drugih ljudi. Ovaj fenomen je imenovan izohemaglutinacija. Zasniva se na prisustvu antigena u eritrocitima, tzv aglutinogeni i označeni slovima A i B, au plazmi - prirodna antitijela, ili aglutinini, pozvao α i β . Aglutinacija eritrocita se uočava samo ako se nađe aglutinogen i aglutinin istog imena: A i α , U i β .

Utvrđeno je da aglutinini, kao prirodna antitijela (AT), imaju dva centra vezivanja, pa je stoga jedan molekul aglutinina u stanju da formira most između dva eritrocita. U ovom slučaju, svaki od eritrocita, uz sudjelovanje aglutinina, može kontaktirati susjedni, zbog čega nastaje konglomerat (aglutinat) eritrocita.

U krvi iste osobe ne može biti aglutinogena i istoimenih aglutinina, jer bi u suprotnom došlo do masovne aglutinacije eritrocita, što je nespojivo sa životom. Moguće su samo četiri kombinacije u kojima se ne pojavljuju aglutinogeni i aglutinini istog imena, odnosno četiri krvne grupe: I - αβ , II - Aβ , III - B α , IV - AB.

Osim aglutinina, plazma ili serum sadrži hemolizini: postoje i dva tipa i oni su, kao i aglutinini, označeni slovima α i β . Kada se spoje istoimeni aglutinogen i hemolizin, dolazi do hemolize eritrocita. Djelovanje hemolizina se manifestuje na temperaturi od 37-40 o WITH. Zbog toga, prilikom transfuzije nekompatibilne krvi kod osobe, već nakon 30-40 s. dolazi do hemolize eritrocita. Na sobnoj temperaturi, ako se pojave aglutinogeni i aglutinini istog imena, dolazi do aglutinacije, ali se hemoliza ne opaža.

U plazmi osoba sa II, III, IV krvnom grupom nalaze se antiaglutinogeni koji su napustili eritrocit i tkiva. Označeni su, kao i aglutinogeni, slovima A i B (Tabela 6.4).

Tabela 6.4. Serološki sastav glavnih krvnih grupa (ABO sistem)

Kao što se može vidjeti iz donje tabele, krvna grupa I nema aglutinogene, pa je prema međunarodnoj klasifikaciji označena kao grupa 0, II - naziva se A, III - B, IV - AB.

Da biste riješili pitanje kompatibilnosti krvnih grupa, koristite sledeće pravilo: okruženje primaoca mora biti pogodno za život eritrocita davaoca (osobe koja daje krv). Plazma je takav medij, stoga primatelj treba da uzme u obzir aglutinine i hemolizine u plazmi, a donor treba da vodi računa o aglutinogenima sadržanim u eritrocitima. Kako bi se riješilo pitanje kompatibilnosti krvnih grupa, krv na testu se miješa sa serumom dobivenim od osoba s različitim krvnim grupama (tabela 6.5).

Tabela 6.5. Kompatibilnost različitih krvnih grupa

Grupa seruma

grupa eritrocita

ja(o)

II(A)

III(AT)

IV(AB)

Iαβ

II β

III α

IV

Bilješka. "+" - prisustvo aglutinacije (grupe su nekompatibilne); "--" -- nema aglutinacije (grupe su kompatibilne.

Tabela pokazuje da aglutinacija nastaje kada se serum I grupe pomeša sa eritrocitima II, III i IV grupe, serum II grupe - sa eritrocitima III i IV grupe, serum III grupe sa eritrocitima II i IV grupe.

Dakle, krv I grupe je kompatibilna sa svim ostalim krvnim grupama, pa se zove osoba koja ima krvnu grupu I univerzalni donator. S druge strane, eritrociti krvne grupe IV ne bi trebalo da daju reakcije aglutinacije kada se pomešaju sa plazmom (serumom) osoba sa bilo kojom krvnom grupom, pa se osobe sa krvnom grupom IV nazivaju univerzalni primaoci.

Zašto pri odlučivanju o kompatibilnosti ne uzeti u obzir aglutinine i hemolizine donora? To je zbog činjenice da se aglutinini i hemolizini, kada se transfuzuju sa malim dozama krvi (200-300 ml), razblaže u velikom volumenu plazme (2500-2800 ml) primaoca i vezuju se za njegove antiaglutinine, a stoga ne bi trebalo predstavljati opasnost za eritrocite.

U svakodnevnoj praksi, da bi se riješilo pitanje vrste transfuzirane krvi, koristi se drugačije pravilo: transfuziju krvi iz jedne grupe i to samo iz zdravstvenih razloga, kada je osoba izgubila mnogo krvi. Samo u nedostatku krvi jedne grupe uz veliku pažnju može se transfuzirati mala količina krvi kompatibilne s drugim grupama. To se objašnjava činjenicom da otprilike 10-20% ljudi ima visoka koncentracija vrlo aktivni aglutinini i hemolizini, koji se ne mogu vezati antiaglutininima čak ni u slučaju transfuzije male količine krvi drugih grupa.

Komplikacije nakon transfuzije ponekad nastaju zbog grešaka u određivanju krvnih grupa. Utvrđeno je da aglutinogeni A i B postoje u različitim varijantama, koji se razlikuju po svojoj strukturi i antigenskoj aktivnosti. Većina ih je dobila digitalnu oznaku (A 1, A,2, A 3 itd., B 1, B 2 itd.). Što je veći serijski broj aglutinogena, to pokazuje manju aktivnost. Iako su aglutinogeni A i B relativno rijetki, možda se neće otkriti pri određivanju krvne grupe, što može dovesti do nekompatibilnih transfuzija krvi.

Također treba uzeti u obzir da većina ljudskih eritrocita nosi antigen H. Ovaj AG se uvijek nalazi na površini ćelijskih membrana kod osoba s krvnom grupom 0, a prisutan je i kao latentna determinanta na stanicama osoba s krvnom grupom. A, B i AB. H je antigen iz kojeg se formiraju antigeni A i B. Kod osoba sa krvnom grupom I, antigen je dostupan za djelovanje anti-H antitijela, koja su prilično česta kod osoba s krvnom grupom II i IV i relativno rijetka kod ljudi sa III grupa. Ova okolnost može izazvati komplikacije transfuzije krvi prilikom transfuzije krvi grupe 1 osobama sa drugim krvnim grupama.

Koncentracija aglutinogena na površini membrane eritrocita je izuzetno visoka. Dakle, jedan eritrocit krvne grupe A 1 sadrži u prosjeku 900.000-1.700.000 antigenskih determinanti, odnosno receptora, za istoimene aglutinine. Sa povećanjem serijskog broja aglutinogena, broj takvih determinanti se smanjuje. Eritrocit grupe A 2 ima samo 250.000-260.000 antigenskih determinanti, što takođe objašnjava nižu aktivnost ovog aglutinogena.

Trenutno se sistem AB0 često naziva ABH, a umjesto izraza "aglutinogeni" i "aglutinini", koriste se termini "antigeni" i "antitijela" (na primjer, ABH antigeni i ABH antitela).

22. Rh faktor, njegov značaj.

K. Landsteiner i A. Wiener (1940) pronašli su u eritrocitima makakijeg majmuna Rhesus AG, koji su nazvali Rh faktor. Kasnije se ispostavilo da otprilike 85% ljudi bijele rase također ima ovu hipertenziju. Takvi ljudi se nazivaju Rh-pozitivni (Rh +). Oko 15% ljudi nema ovu hipertenziju i nazivaju se Rh negativnim (Rh).

Poznato je da je Rh faktor složen sistem koji uključuje više od 40 antigena, označenih brojevima, slovima i simbolima. Najčešći tipovi Rh antigena su D (85%), C (70%), E (30%), e (80%) - oni imaju i najizraženiju antigenost. Rh sistem normalno nema istoimene aglutinine, ali se mogu pojaviti ako se Rh-pozitivna krv transfundira Rh-negativnoj osobi.

Rh faktor je naslijeđen. Ako je žena Rh, a muškarac Rh +, tada će fetus naslijediti Rh faktor od oca u 50-100% slučajeva, a tada će majka i fetus biti nekompatibilni sa Rh faktorom. Utvrđeno je da tokom takve trudnoće posteljica ima povećanu permeabilnost u odnosu na fetalne eritrocite. Potonji, prodirući u majčinu krv, dovode do stvaranja antitijela (anti-Rhesus aglutinini). Prodirući u krv fetusa, antitijela uzrokuju aglutinaciju i hemolizu njegovih eritrocita.

Najteže komplikacije koje nastaju transfuzijom nekompatibilne krvi i Rh konfliktom uzrokovane su ne samo stvaranjem konglomerata eritrocita i njihovom hemolizom, već i intenzivnom intravaskularnom koagulacijom krvi, budući da eritrociti sadrže skup faktora koji uzrokuju agregaciju trombocita i stvaranje fibrina. ugrušci. U ovom slučaju pate svi organi, ali su bubrezi posebno teško oštećeni, jer se ugrušci začepljuju divna mreža» glomerula bubrega, sprečavajući stvaranje urina, što može biti nespojivo sa životom.

Prema savremenim konceptima, membrana eritrocita se smatra skupom različitih AG, kojih ima više od 500. Samo od ovih AG se može napraviti više od 400 miliona kombinacija, odnosno grupnih znakova krvi. Ako uzmemo u obzir sve ostale AG koje se nalaze u krvi, tada će broj kombinacija dostići 700 milijardi, odnosno mnogo više od ljudi na svijetu. Naravno, nisu svi AH važni za kliničku praksu. Međutim, kod transfuzije krvi s relativno rijetkom hipertenzijom mogu doći do ozbiljnih komplikacija transfuzije krvi, pa čak i smrti pacijenta.

Često se u trudnoći javljaju ozbiljne komplikacije, uključujući tešku anemiju, što se može objasniti nekompatibilnošću krvnih grupa prema sistemima slabo proučavanih majčinih i fetalnih antigena. Pri tome, ne pati samo trudnica, već je i nerođeno dijete u nepovoljnim uslovima. Nekompatibilnost majke i fetusa po krvnim grupama može biti uzrok spontanih pobačaja i prijevremenih porođaja.

Hematolozi razlikuju najvažnije antigene sisteme: ABO, Rh, MNSs, P, Lutheran (Lu), Kell-Kellano (Kk), Lewis (Le), Duffy (Fy) i Kid (Jk). Ovi sistemi antigena se uzimaju u obzir u sudska medicina za utvrđivanje očinstva, a ponekad i za transplantaciju organa i tkiva.

Trenutno je transfuzija pune krvi relativno rijetka, jer koriste transfuziju različitih komponenti krvi, odnosno transfuzuju ono što je tijelu najpotrebnije: plazmu ili serum, eritrocitnu, leukocitnu ili trombocitnu masu. U takvoj situaciji se primjenjuje manje antigena, što smanjuje rizik od posttransfuzijskih komplikacija.

23. Obrazovanje, životni vijek i uništavanje krvnih stanica, Eritropoeza. leukopoeza, trombopoeza. Regulacija hematopoeze.

Hematopoeza (hematopoeza) je složen proces formiranja, razvoja i sazrijevanja krvnih stanica. Hematopoeza se odvija u posebnim organima hematopoeze. Dio tjelesnog hematopoetskog sistema koji je direktno uključen u proizvodnju crvenih krvnih zrnaca naziva se eritron. Eritron nije jedan organ, već je raštrkan po hematopoetskom tkivu koštane srži.

Prema modernim konceptima, jednoroditeljska ćelija hematopoeze je progenitorska ćelija ( matične ćelije), iz koje se kroz niz međufaza formiraju eritrociti, leukociti, limfociti i trombociti.

Crvena krvna zrnca se proizvode intravaskularno (unutar posude) u sinusima crvene koštane srži. Eritrociti koji ulaze u krv iz koštane srži sadrže bazofilnu tvar koja se boji osnovnim bojama. Ove ćelije se nazivaju retikulociti. Sadržaj retikulocita u krvi zdrave osobe je 0,2-1,2%. Životni vijek eritrocita je 100-120 dana. Crvena krvna zrnca se uništavaju u ćelijama sistema makrofaga.

Leukociti se formiraju ekstravaskularno (izvan krvnog suda). Istovremeno, granulociti i monociti sazrijevaju u crvenoj koštanoj srži, a limfociti u timus, limfni čvorovi, krajnici, adenoidi, limfne formacije gastrointestinalnog trakta, slezena. Životni vek leukocita je do 15-20 dana. Leukociti umiru u ćelijama sistema makrofaga.

Trombociti se formiraju od ogromnih ćelija megakariocita u crvenoj koštanoj srži i plućima. Poput leukocita, trombociti se razvijaju izvan krvnog suda. Penetracija trombocita u vaskularni krevet koje osigurava pokretljivost ameboida i aktivnost njihovih proteolitičkih enzima. Životni vek trombocita je 2-5 dana, a prema nekim izvorima i 10-11 dana. Trombociti se uništavaju u ćelijama sistema makrofaga.

Stvaranje krvnih stanica odvija se pod kontrolom humoralnih i nervnih mehanizama regulacije.

Humoralne komponente regulacije hematopoeze, zauzvrat, mogu se podijeliti u dvije grupe: egzogeni i endogeni faktori.

To egzogenih faktora uključuju biološki aktivne tvari - vitamine B, vitamin C, folnu kiselinu, kao i elemente u tragovima: željezo, kobalt, bakar, mangan. Ove supstance, utičući na enzimske procese u hematopoetskim organima, doprinose sazrevanju i diferencijaciji formiranih elemenata, sintezi njihovih strukturnih (komponentnih) delova.

Endogeni faktori koji regulišu hematopoezu uključuju: faktor Kasla, hematopoetine, eritropoetine, trombopoetine, leukopoetine, neke hormone endokrinih žlezda. Hemopoetini su produkti razgradnje formiranih elemenata (leukociti, trombociti, eritrociti) koji imaju izražen stimulativni učinak na stvaranje krvnih stanica.

24. Limfa, njen sastav i svojstva. Formacije i kretanje limfe.

Limfa naziva se tečnost sadržana u kičmenjacima i ljudima u limfnim kapilarama i sudovima. Limfni sistem počinje limfnim kapilarama koje dreniraju sve međućelijske prostore tkiva. Kretanje limfe se odvija u jednom smjeru - prema velikim venama. Na taj način se male kapilare spajaju u velike limfne žile, koje postepeno, povećavajući se u veličini, formiraju desne limfne i torakalne kanale. Ne ulazi sva limfa u krvotok kroz torakalni kanal, budući da neki limfni kanali (desni limfni kanal, jugularni, subklavijski i bronhomedijastinalni) samostalno teku u vene.

Duž toka se nalaze limfni sudovi Limfni čvorovi, nakon čijeg prolaza se limfa ponovo skuplja u limfne žile nešto veće veličine.

Kod gladnih ljudi, limfa je bistra ili blago opalescentna tečnost. Specifična težina je u prosjeku 1016, reakcija je alkalna, pH je 9. Hemijski sastav blizu sastava plazme, tkivne tečnosti i dr biološke tečnosti(spinalna, sinovijalna), ali neke razlike postoje i zavise od propusnosti membrana koje ih odvajaju jednu od druge. Najvažnija razlika u sastavu limfe i krvne plazme je manji sadržaj proteina. Ukupni sadržaj proteina u prosjeku je oko polovine njegovog sadržaja u krvi.

Tokom probave, koncentracija tvari apsorbiranih iz crijeva u limfi naglo raste. U chyleu (limfa mezenteričnih žila) naglo raste koncentracija masti, u manjoj mjeri ugljikohidrata i blago proteina.

Ćelijski sastav limfe nije potpuno isti, ovisno o tome da li je prošla kroz jedan ili sve limfne čvorove ili nije došla u kontakt s njima. Prema tome, razlikuju se periferna i centralna (uzeta iz torakalnog kanala) limfa. Periferna limfa je znatno siromašnija ćelijskim elementima. Da, 2 mm. kocka periferna limfa kod psa sadrži u prosjeku 550 leukocita, au centralnoj - 7800 leukocita. Osoba u centralnoj limfi može imati do 20.000 leukocita po 1 mm3. Uz limfocite, koji čine 88%, limfa sadrži malu količinu eritrocita, makrofaga, eozinofila i neutrofila.

Ukupna proizvodnja limfocita u ljudskim limfnim čvorovima je 3 miliona po 1 kg mase/sat.

Main funkcije limfnog sistema veoma raznolik i uglavnom se sastoji od:

Povratak proteina u krv iz tkiva;

Učestvuje u redistribuciji tečnosti u telu;

U zaštitnim reakcijama, kako uklanjanjem i uništavanjem raznih bakterija, tako i sudjelovanjem u imunološkim reakcijama;

Učešće u transportu hranljive materije, posebno masti.

tkivna tečnost prenosi molekule između stanica i krvi. Ova tečnost se sastoji od vode i rastvorenih materija, verovatno iz krvne plazme.
Sastav tkivne tečnosti se stalno ažurira zbog činjenice da je ta tečnost u bliskom kontaktu sa krvlju koja se neprekidno kreće. Kiseonik i druge supstance neophodne za ćelije prodiru iz krvi u tkivnu tečnost; proizvodi staničnog metabolizma ulaze u krv koja teče iz tkiva. Osim krvi, iz tkiva teče i limfa koja nosi i dio metaboličkih proizvoda.
U tkivnim tečnostima, SiOa čini koloidni, a ne pravi rastvor. Međutim, rastvorljivost kvarca izvan tijela koju je utvrdila Shereshevskaya je tačna (molekularna) i u ljudskom krvnom serumu nakon 2 sata bila je 0 12 svjetlosti / 100 ml, nakon 21 sata - 0 6 svjetla / 100 ml, nakon 72 sata - 0 7 svjetlo / 100 ml.
Uzdužni presjek kroz limfni sud koji prikazuje unutrašnji zalistak.| Ljudski limfni sistem (Iz E. G. Springthorpea (1973. Uvod u funkcionalne sisteme kod životinja, Longman. Ostatak tkivne tekućine difundira u limfne kapilare sa slijepim završetakom i od sada se naziva limfa. Povezujući se, limfne kapilare formiraju veće limfne žile.
Uzdužni presjek kroz limfni sud koji prikazuje unutrašnji zalistak.| Ljudski limfni sistem (Iz E. G. Springthorpea (1973. Uvod u funkcionalne sisteme kod životinja, Longman. Tokom formiranja tkivne tečnosti, proteinski molekuli ostaju u krvi. Posljedično, krv postaje koncentrisanija, drugim riječima, njen osmotski potencijal je negativnije.
Krv, limfa i tkivna tečnost čine unutrašnju sredinu tela, ispirajući sve ćelije i tkiva tela. To se postiže djelovanjem niza organa koji osiguravaju ulazak u krv tvari potrebnih tijelu i uklanjanje produkata raspadanja iz krvi.
Postupno tkivna tekućina ulazi u krv, a opskrba tkiva krvlju se poboljšava, iako se koncentracija hemoglobina smanjuje. Hipoksija kod akutnog gubitka krvi zahtijeva nadoknadu izgubljene plazme, kao i crvenih krvnih zrnaca.
Krv, limfa, tečnosti ljudskog tkiva su vodene otopine molekula i jona mnogih supstanci.
Krv, limfa, tečnosti ljudskog tkiva su vodene otopine molekula i jona mnogih supstanci. Njihov ukupni osmotski pritisak na 37 C je 7 7 atm. Isti pritisak stvara 0 9% (0 15 M) rastvor NaCl, koji je, dakle, izotoničan za krv. Češće se naziva fiziološkom otopinom, iako je ovaj izraz sada prepoznat kao nesretan. To se objašnjava činjenicom da krv sadrži ne samo NaCl, već i niz drugih soli i proteina, koji su također osmotski aktivne tvari.
Krv, limfa i druge tkivne tečnosti ljudi i životinja imaju osmotski pritisak od 0-8 MPa. Isti pritisak ima 0 9% rastvor natrijum hlorida. Što se tiče krvi, ona je izotonična i ne izaziva nikakve promjene u stanicama. Takvo rješenje se naziva fiziološkim. Salinečesto služi kao osnova za lijekovi ubrizgava u organizam.
Ako je ovaj ion u tkivnoj tekućini u nevezanom stanju, tada se neće primijetiti promjena u njegovoj koncentraciji. U istom slučaju, kada su neki od jona vezani proteinom, joni će preći iz dijalizata u tkivnu tečnost sve dok se ne postigne ravnoteža između slobodnih jona sa obe strane membrane.
Koncentracija proteina u limfi i tkivnoj tečnosti (u prosjeku 3-32%) je otprilike polovina koncentracije proteina u plazmi, jer se, za razliku od uree, šećera, aminokiselina i nekih neorganskih jona, proteini ne transportuju kroz ćelijske zidove. Postoje podaci koji ukazuju da se sinteza globulinske frakcije proteina odvija u limfoidnim tkivima.
Histohematske barijere, koje štite postojanost tkivne tečnosti, odgađaju dane metabolita, propuštaju druge i doprinose najviše brzo uklanjanje treći. Naravno, to nisu autonomne i izolirane formacije u tijelu. Osetljivo i brzo reagujući na promene sastava sredine koja ih pere spolja (krv) i iznutra (tkivna tečnost), na impulse koje šalje centralni i periferni nervni sistem, menjaju, u zavisnosti od uslova, svoju propusnost. , povećavaju i smanjuju, prilagođavajući sastav i svojstva neposrednog okruženja organa i tkiva.

Rastvorljivost prašine u vodi i tkivnim tečnostima može imati pozitivnu i negativnu vrijednost. Ako prašina nije toksična i njeno dejstvo na tkivo se svodi na mehaničku iritaciju, dobra rastvorljivost takve prašine je povoljan faktor koji doprinosi njenom brzom uklanjanju iz pluća. U slučaju toksične prašine, dobra topljivost je negativan faktor.
Rastvorljivost prašine u vodi i tkivnim tečnostima može imati i pozitivne i negativne vrijednosti.
Plazmoliza biljnih ćelija u hipertoničnom rastvoru. Krv, limfa, kao i bilo koje tkivne tekućine osobe i želuca - Hbix su vodene otopine molekula i jona mnogih organskih i mineralnih tvari. Ove otopine imaju određeni osmotski tlak. Isti pritisak ima 0 9% rastvor natrijum hlorida, koji je izotoničan u odnosu na krv.
Osmotski pritisak krvi, limfe i tkivne tečnosti određuje izmjenu vode. Promjena osmotskog pritiska tečnosti koja okružuje ćelije dovodi do poremećaja u njihovoj vodi; i razmjenu. To se može vidjeti na primjeru eritrocita, koji gube vodu i skupljaju se u hipertoničnom rastvoru NaCl. U hipotoničnoj otopini NaCl, eritrociti, naprotiv, bubre, povećavaju volumen i mogu se srušiti.
Provodljivost tkiva je proporcionalna sadržaju tkivne tečnosti u njima; krv i mišići imaju najveću provodljivost, a masno tkivo najmanju. Debljina masnog sloja u ozračenom području utiče na stepen refleksije talasa od površine ljudskog tijela. Mozak i kičmena moždina imaju blagi sloj masti, a oči ga uopšte nemaju, pa su ovi organi najviše pogođeni.
Krvni serum, limfa i tkivna tečnost (humus) sadrže veliku količinu rastvorljivih proteina i supstanci različite prirode, koje igraju važnu ulogu u procesima imunološkog odgovora. Kombinuju se u određene grupe: sistem proteina komplementa, sistem citokina, kininski sistem, eikozanoidi, imunoglobulini i dr.
Aktivnost vode i osmotski koeficijent u rastvorima šećera na 25 C. Osmotski pritisak krvi, limfe i tečnosti ljudskog tkiva je 7 7 atm na 37 C.
Lizozim je protein koji se nalazi u tkivnim tečnostima, plazmi, krvnom serumu, leukocitima, majčino mleko i dr. Izaziva lizu bakterija, neaktivan je protiv virusa.
Rastvorljivost prašine u vodi i tkivnim tečnostima može imati i pozitivne i negativne vrijednosti. Ako prašina nije toksična i njeno dejstvo na tkivo se svodi na mehaničku iritaciju, onda je dobra rastvorljivost takve prašine povoljan faktor koji doprinosi njenom brzom uklanjanju iz pluća. U slučaju toksične prašine, dobra topljivost je negativan faktor.
Glavni regulator sadržaja natrijuma u krvi i tkivnoj tečnosti su bubrezi. Ozbiljna restrikcija natrija dovodi do dehidracije. Uz oštro ograničenje pijenja ili prekomjernu konzumaciju kuhinjske soli može doći do: suhe kože, jezika, žeđi, uznemirenosti, zadržavanja vode u tijelu.
Svaka oštra fluktuacija u sastavu i svojstvima tkivne tekućine dovodi do promjene stanja i aktivnosti ćelija koje se njome ispiru, do sloma u nesmetanom i koordiniranom radu organa. Kršenje otpornosti na različite strane tvari i produkte poremećenog metabolizma koji kruže u krvi može dovesti do patološki proces u pojedinim organima, a zatim iu cijelom tijelu. Neosjetljivost ili imunitet, kao i afinitet ili sposobnost organa da uhvati određene hemijske supstance, bakterija, toksina, u određenoj mjeri ovisi o funkcionalnom stanju odgovarajuće histohematske barijere, budući da je preduvjet za direktan utjecaj na ćelijskih elemenata je prodiranje patogena u mikrookruženje organa.
B ćelije luče antitela u krvnu plazmu, tkivnu tečnost i limfu. Usmjeren je protiv bakterija i nekih virusa.

Živa tkiva se sastoje od ćelija okupanih tkivnom tečnošću. Ćelijska citoplazma i tkivna tečnost su elektroliti odvojeni slabo provodljivom ćelijskom membranom. Takav sistem ima statički i polarizacioni kapacitet.
Uzročnici ove grupe bolesti nalaze se u krvi i tkivnoj tečnosti bolesne osobe. Iz krvi pacijenta, patogen može ući u krv zdrave osobe samo uz pomoć nosača koji sišu krv, u čijem tijelu se patogeni razmnožavaju i nakupljaju u velikim količinama.
Zaštitne funkcije limfoidnog sistema nisu ograničene na oslobađanje imunoglobulina u tkivne tečnosti. U procesu čišćenja organizma od stranih materija učestvuju i oni imunoglobulini koji ostaju na površini limfocita. Na primjer, takvi fiksni imunoglobulini stupaju u interakciju s vlastitim komponentama tijela, koje su iz nekog razloga izgubile svoje genetsko jedinstvo s njim i postale vanzemaljske.
Voda je glavna sastavni dio plazma, limfa i tkivna tečnost; dio je probavnih sokova.
Povećanje pod uticajem aldosterona koncentracije natrijuma u krvi i tkivnoj tečnosti povećava njihov osmotski pritisak, dovodi do zadržavanja vode u organizmu i doprinosi povećanju nivoa krvni pritisak. Kao rezultat toga, proizvodnja renina u bubrezima je inhibirana. Povećana reapsorpcija natrijuma može dovesti do razvoja hipertenzije.
Limfne kapilare završavaju u organima sa slijepim vrećama i sastavni elementi tkivne tekućine ulaze u limfni tok kroz endotelni zid kapilare. Propustljivost limfnih kapilara je jednosmjerna. Supstanca lako prelazi iz tkiva u limfu, ali kasni kada prelazi iz limfe u tkivo.
Faktor koji doprinosi formiranju limfe može biti povećanje osmotskog pritiska tkivne tečnosti i same limfe. Ovaj faktor postaje veliki značaj ako značajna količina proizvoda disimilacije pređe u tkivnu tečnost i limfu. Većina metaboličkih proizvoda ima relativno nisku molekularnu težinu i stoga povećava osmotski pritisak tkivne tekućine, što zauzvrat uzrokuje da voda iz krvi ulazi u tkiva i pospješuje stvaranje limfe.
Hormoni su biološki aktivne tvari koje endokrine žlijezde izlučuju u krv i tkivnu tekućinu. Imaju veliki uticaj na metabolizam ljudi i životinja.
Potentnost mnogih supstanci zavisi od njihove dostupnosti u vodi, tkivnim tečnostima i tjelesnim medijima. Povećanjem stepena rastvorljivosti povećava se toksični efekat toksične supstance.
Toksičnost mnogih supstanci zavisi od njihove rastvorljivosti u vodi, tkivnim tečnostima i telesnim medijima. Povećanjem stepena rastvorljivosti povećava se toksični efekat toksične supstance.
Kod radnika u fabrici za preradu mesa zbog iritacije kože probavni enzimi crijeva i tkivne tekućine svježe usmrćenih životinja tokom perioda teškog rada, dermatitis, crvenilo, oteklina, zatim su se pojavili mali mjehurići i erodirana plačljiva mjesta, pojavile su se pukotine na naborima. Zahvaćena je leđna površina šaka i interdigitalni prostori, često podlaktice. Ujednačenije opterećenje, prelazak na drugi posao u početnim fazama bolesti naglo je smanjio njihov broj.
Toksičnost mnogih supstanci zavisi od njihove rastvorljivosti u vodi i tkivnim tečnostima i telesnim medijima. Ova sposobnost određuje njihov prodor u ljudsko tijelo i nakupljanje u ćelijama i tkivima.
Značajan dio tjelesnih tkiva zdrave osobe ima blago alkalnu reakciju; pH većine tkivnih tečnosti održava se na 7 1 - 7 4; samo su određene tekućine alkalnije (na primjer, izuzetna uloga u osiguravanju stabilnosti unutrašnje okruženje organizmi igra K-o. Uprkos obilju i raznovrsnosti izvora kiselina i baza koji ulaze u krv, pH vrednost u njoj ostaje na konstantnom nivou zbog prisustva tampon sistemi, kao i zbog raznih fizioloških. U krvi postoji nekoliko puferskih sistema: bikarbonatni (bikarbonatni), fosfatni, eritrocitni i proteini plazme.
Značajan dio tjelesnih tkiva zdrave osobe ima blago alkalnu reakciju; pH većine tkivnih tečnosti održava se na 7 1 7 4; samo su određene tečnosti alkalnije (npr. K-o igra izuzetnu ulogu u obezbeđivanju stabilnosti unutrašnje sredine organizama. Uprkos obilju i raznovrsnosti izvora kiselina i baza koji ulaze u krv, pH vrednost u lejima ostaje konstantna nivo zbog prisustva u njemu puferskih sistema, kao i zbog različite fiziologije, mehanizama koji doprinose uklanjanju kiselina i baza iz organizma. Postoji nekoliko puferskih sistema u krvi: bikarbonatni (hidrokarbonatni), fosfatni, eritrocitni i proteini plazme.

Baerova teorija retencije objašnjava patogenezu kongestivne bradavice sa povećanjem intrakranijalnog pritiska zadržavanje tkivne tečnosti koja teče u kranijalnu šupljinu optički nerv zbog njegove kompresije na izlazu iz optičkog kanala. Kao rezultat, dolazi do oticanja bradavice, što je pogoršano venskim zastojem. Prema E. Zh. Tron, ova teorija je pouzdanija, iako nije konačno dokazana.
Limfociti nisu samo u krvi, već su i glavne ćelije tkivne tečnosti – limfe. Limfociti čine oko 1% tjelesne težine.
Ali takođe je poznato da se sve supstance koje su ušle u tkivnu tečnost iz ćelija izlučuju u krvotok.
Količina oslobođenog aldosterona ne ovisi samo o sadržaju natrijuma u krvnoj plazmi i tkivnoj tekućini, već i o odnosu između koncentracija natrijuma i kalijevih jona. O tome svjedoči činjenica da se povećanje lučenja aldosterona događa ne samo s nedostatkom natrijevih iona, već i s prekomjernim sadržajem kalijevih iona u krvi, a inhibicija lučenja aldosterona se uočava ne samo s uvođenjem natrijuma u krvi, ali i sa nedovoljnim sadržajem kalijuma u krvi.
Za održavanje krvnog pritiska tokom otvorenog gubitka krvi važno je i prebacivanje tkivne tečnosti u krvne sudove i prenošenje u opštu cirkulaciju količine krvi koja je koncentrisana u takozvanim depoima krvi. Izjednačavanje krvnog tlaka također je olakšano refleksnim ubrzanjem i pojačanim kontrakcijama srca. Zahvaljujući ovim neurohumoralnim uticajima, sa brzim gubitkom od 20-25% krvi, dovoljno visoki nivo krvni pritisak.
Metali koji ulaze u organizam u obliku složenih jedinjenja transportuju se krvlju i tkivnim tečnostima, samo delimično jonizovani.

"Biologija. Čovjek. Razred 8". D.V. Kolesova i drugi.

Komponente unutrašnje sredine tela. funkcije krvi, tkivne tečnosti i limfe

Pitanje 1. Zašto je ćelijama potreban tečni medij za životne procese?
Ćelije trebaju hranu i energiju za normalno funkcioniranje. Ćelija prima hranljive materije u rastvorenom obliku, tj. iz tečnog medija.

Pitanje 2. Od kojih komponenti se sastoji unutrašnja sredina tijela? Kako su oni povezani?
Unutrašnja sredina tijela je krv, limfa i tkivna tekućina koja kupa ćelije tijela. U tkivima, tečna komponenta krvi (plazma) delimično prodire kroz tanke zidove kapilara, prelazi u međućelijske prostore i postaje tkivna tečnost. Višak tkivne tečnosti skuplja se u limfnom sistemu i naziva se limfa. Limfa, zauzvrat, nakon što je napravila prilično kompliciran put kroz limfne žile, ulazi u krv. Tako se krug zatvara: krv - tkivna tečnost - limfa - opet krv.

Pitanje 3. Koje su funkcije krvi, tkivne tečnosti i limfe?
Krv u ljudskom tijelu obavlja sljedeće funkcije:
Transport: krv prenosi kiseonik, hranljive materije; uklanja ugljični dioksid, produkte metabolizma; distribuira toplotu.
Zaštitni: štite leukociti, antitijela, makrofagi strana tijela i supstance.
Regulatorno: hormoni (supstance koje regulišu vitalne procese) šire se krvlju.
Učešće u termoregulaciji: krv prenosi toplinu od organa u kojima se proizvodi (na primjer, od mišića) do organa koji odaju toplinu (na primjer, koži).
Mehanički: daje organima elastičnost zbog navale krvi u njih.
Tkivna (ili intersticijska) tečnost je veza između krvi i limfe. Prisutan je u međućelijskim prostorima svih tkiva i organa. Iz te tekućine stanice apsorbiraju tvari koje su im potrebne i u nju luče produkte metabolizma. Po sastavu je blizak krvnoj plazmi, razlikuje se od plazme po nižem sadržaju proteina. Sastav tkivne tečnosti varira u zavisnosti od propusnosti krvnih i limfnih kapilara, od karakteristika metabolizma, ćelija i tkiva. Ako je poremećena limfna cirkulacija, tkivna tečnost se može akumulirati u međućelijskim prostorima; to dovodi do stvaranja edema. Limfa obavlja transportnu i zaštitnu funkciju, jer limfa koja teče iz tkiva prolazi na svom putu do vena kroz biološke filtere - limfne čvorove. Ovdje se zadržavaju strane čestice i stoga ne ulaze u krvotok i uništavaju se mikroorganizmi koji su ušli u tijelo. Osim toga, limfni sudovi su, takoreći, drenažni sistem koji uklanja višak tkivne tekućine koja se nalazi u organima.

Pitanje 4. Objasnite šta su limfni čvorovi, šta se u njima dešava. Pokažite gdje su neki od njih.
Limfni čvorovi su formirani hematopoetskim vezivnim tkivom i nalaze se duž velikih limfnih sudova. Važna funkcija limfnog sistema je zbog činjenice da limfa koja teče iz tkiva prolazi kroz limfne čvorove. Neke strane čestice, kao što su bakterije, pa čak i čestice prašine, zadržavaju se u tim čvorovima. U limfnim čvorovima se formiraju limfociti koji sudjeluju u stvaranju imuniteta. U ljudskom tijelu mogu se naći cervikalni, aksilarni, mezenterični i ingvinalni limfni čvorovi.

Pitanje 5. Kakva je veza između strukture eritrocita i njegove funkcije?
crvena krvna zrnca- ovo su crvena krvna zrnca; kod sisara i ljudi ne sadrže jezgro. Imaju bikonkavni oblik; njihov prečnik je oko 7-8 mikrona. Ukupna površina svih eritrocita je približno 1500 puta veća od površine ljudskog tijela. Transportna funkcija eritrocita je zbog činjenice da oni sadrže protein hemoglobin, koji uključuje obojeno željezo. Odsustvo jezgra i bikonkavni oblik eritrocita doprinose efikasnom prenosu gasova, jer odsustvo jezgra omogućava da se celokupni volumen ćelije iskoristi za transport kiseonika i ugljen-dioksida, a površina ćelije se povećava zbog bikonkavni oblik brže apsorbira kisik.

AT anketa 6. Koje su funkcije leukocita?
Leukociti se dijele na zrnaste (granulociti) i negranularne (agranulociti). U granularne spadaju neutrofili (50-79% svih leukocita), eozinofili i bazofili. Negranularni uključuju limfocite (20-40% svih leukocita) i monocite. Najveću sposobnost fagocitoze imaju neutrofili, monociti i eozinofili – proždiranje stranih tijela (mikroorganizama, stranih jedinjenja, mrtvih čestica tjelesnih ćelija itd.), obezbjeđuju ćelijski imunitet. Limfociti obezbeđuju humoralni imunitet. Limfociti mogu živjeti veoma dugo; imaju "imuno pamćenje", odnosno pojačanu reakciju kada ponovo naiđu na strano tijelo. T-limfociti su leukociti zavisni od timusa. Ovo su ćelije ubice - one ubijaju strane ćelije. Postoje i pomoćnici T-limfocita: oni stimulišu imuni sistem interakcijom sa B-limfocitima. B-limfociti su uključeni u stvaranje antitijela.
Dakle, glavne funkcije leukocita su fagocitoza i stvaranje imuniteta. Osim toga, leukociti igraju ulogu bolničara, jer uništavaju mrtve stanice. Broj leukocita se povećava nakon jela, sa teškim mišićnim radom, sa upalnih procesa, zarazne bolesti. Smanjenje broja bijelih krvnih zrnaca ispod normalnog (leukopenija) može biti znak ozbiljne bolesti.

Tkivna tečnost, tečnost sadržana u međućelijskom i pericelularnom prostoru tkiva i organa životinja i ljudi. Dakle. Dolazi u dodir sa svim elementima tkiva i, uz krv i limfu, predstavlja unutrašnju sredinu organizma. Od T. ćelije apsorbuju potrebne nutrijente i u nju izlučuju produkte metabolizma. Hemijski sastav, fizička i biološka svojstva Dakle. specifične su za pojedine organe i odgovaraju njihovim morfološkim i funkcionalnim karakteristikama. Dakle. blizak krvnoj plazmi, ali sadrži manje proteina (oko 1,5 g na 100 ml), različitu količinu elektrolita, enzima, metaboličkih proizvoda (metabolita). Sastav i svojstva Dakle. razlikuju se u određenoj postojanosti (vidi homeostaza), koja štiti stanice organa i tkiva od efekata povezanih s promjenama u sastavu krvi. Penetracija u T. iz krvi tvari neophodnih za ishranu tkiva, a uklanjanje metabolita iz nje se vrši kroz histohematske barijere. Teče iz organa u limfne sudove, So. pretvara u limfu. Svezak T. kod kunića je 23-25% tjelesne težine, kod ljudi - 23-29% (prosječno 26,5%). Za T. mnogi autori pominju likvor, tečnost prednje očne komore, srčanu kesu, pleuralnu šupljinu itd. Tečnost tkiva se sastoji od vode, aminokiselina, šećera, masne kiseline, koenzimi, hormoni, neurotransmiteri, soli, kao i otpadni proizvodi ćelija.

Hemijski sastav tkivne tečnosti zavisi od metabolizma između ćelija tkiva i krvi. To znači da tkivna tečnost ima različit sastav u različitim tkivima.

Ne prolaze sve komponente krvi u tkivo. Eritrociti, trombociti i proteini plazme ne mogu proći kroz zidove kapilara. Dobijena smjesa prolazi kroz njih, u osnovi je krvna plazma bez proteina. Intersticijalna tekućina također sadrži nekoliko vrsta bijelih krvnih zrnaca koje obavljaju zaštitnu funkciju.

Limfa se smatra ekstracelularnom tekućinom sve dok ne uđe u limfne žile, gdje postaje limfa. Limfni sistem vraća proteine, a višak tkivne tečnosti vraća se u krvotok. Sadržaj jona u tkivnoj tečnosti i krvnoj plazmi je različit u međućelijskoj tečnosti i krvnoj plazmi zbog Gibbs-Donnan efekta. To uzrokuje malu razliku u koncentraciji kationa i aniona između njih.

Sastav limfe uključuje ćelijske elemente, proteine, lipide, organske spojeve niske molekularne težine (aminokiseline, glukozu, glicerol), elektrolite. Ćelijski sastav limfe predstavljen je uglavnom limfocitima. U limfi torakalnog kanala njihov broj dostiže 8 109 / l. Eritrociti u limfi se normalno nalaze u ograničenom broju, ali njihov broj se značajno povećava s ozljedama tkiva; trombociti se normalno ne otkrivaju. Makrofagi i monociti su rijetki. Granulociti mogu prodrijeti u limfu iz žarišta infekcije. Jonski sastav limfe se ne razlikuje od ionskog sastava krvne plazme i intersticijske tečnosti. Na istom

U limfi se u maloj količini nalaze svi faktori koagulacije, antitijela i različiti enzimi prisutni u plazmi. Kolesterol i fosfolipidi se nalaze u limfi u obliku lipoproteina. Sadržaj slobodnih masti, koje se nalaze u limfi u obliku hilomikrona, zavisi od količine masti koja je ušla u limfu iz creva. Nakon jela

Limfa torakalnog kanala sadrži veliku količinu lipoproteina i lipida apsorbiranih u gastrointestinalnom traktu. Između obroka sadržaj lipida u torakalnom kanalu je minimalan.

Funkcije limfnog sistema

Najvažnija funkcija limfnog sistema je vraćanje proteina, elektrolita i vode iz intersticijskog prostora u krv. Tokom dana, više od 100 g proteina niske molekularne težine, filtriranih iz krvnih kapilara u intersticijski prostor, vraća se u krvotok kao dio limfe. Mnogi proizvodi koji se apsorbuju u gastrointestinalnom traktu, a posebno masti, prenose se kroz limfni sistem. Neki

Makromolekularne supstance ulaze u krvotok isključivo kroz sistem limfnih sudova. Limfni sistem djeluje kao transportni sistem za uklanjanje crvenih krvnih zrnaca koja su ostala u tkivu nakon krvarenja, kao i za uklanjanje i bezopasne bakterije koje su ušle u tkivo. U provedbi ove funkcije aktivnu ulogu igraju limfni čvorovi smješteni duž krvnih žila, koji proizvode

limfociti i drugi važni faktori imuniteta. Kada dođe do infekcije u bilo kojem dijelu tijela, regionalni limfni čvorovi postaju upaljeni kao rezultat zadržavanja bakterija ili toksina u njima. U sinusima limfnih čvorova koji se nalaze u kortikalnim i cerebralnim

slojeva, sadrži efikasan sistem filtracije, koji vam omogućava da praktično sterilišete inficiranu limfu koja ulazi u limfne čvorove.

Cerebrospinalna tečnost (sinonim: likvor, likvor) je prozirna bezbojna tečnost koja ispunjava šupljine ventrikula mozga, subarahnoidalni prostor mozga i kičmenog kanala, perivaskularne i pericelularne prostore u moždanom tkivu. Obavlja nutritivne funkcije, određuje količinu intracerebralnog tlaka. Sastav likvora nastaje u procesu metabolizma između mozga, krvi i tkivne tekućine, uključujući sve komponente moždanog tkiva. CSF sadrži niz biološki aktivnih jedinjenja: hormone hipofize i hipotalamusa, GABA, ACh, norepinefrin, dopamin,

serotonin, melatonin, proizvodi njihovog metabolizma. Među ćelijama likvora dominiraju limfociti (više od 60% ukupnog broja ćelija) - normalno 2 µl likvora sadrži

3 ćelije. Hemijski sastav likvora je vrlo blizak krvnoj plazmi: 89-90% vode, 10-11% suhih ostataka koji sadrže organske i neorganske supstance uključene u metabolizam moždanog tkiva. Ukupni protein CSF sadrži do 30 različitih frakcija; glavni dio formira mijelin i međuprodukti koji nastaju prilikom njegovog razlaganja, gly110

kopeptidi, lipoproteini, poliamini, protein S-100. CSF sadrži lizozim, enzime (kiseli i alkalne fosfataze, ribonukleaza, laktat dehidrogenaza, acetilholinesteraza, peptidaze itd.).

U kliničkoj praksi, koeficijent proteina CSF Kafka, odnos količine globulina i albumina, ima važan dijagnostički značaj (normalno 0,2-0,3).

Fiziološki značaj cerebrospinalne tečnosti je raznolik. Uloga cerebrospinalne tečnosti u održavanju normalne aktivnosti centralnog nervnog sistema je veoma značajna.

Prije svega, cerebrospinalna tekućina štiti mozak i kičmenu moždinu od mehaničkih utjecaja pri šokovima i potresima mozga, tj. je neka vrsta "hidrauličnog jastuka mozga". Čini se da mozak lebdi u ovoj tekućini (dakle, njegova težina se smanjuje sa 1500 g na manje od 100 g), smanjujući njegovu pravu težinu i štiteći moždano tkivo od oštećenja kosti lubanje.

Zbog odgovarajućih pokreta, tekućina kompenzira fluktuacije volumena mozga različite faze kontrakcije srca.

Istovremeno, to je i unutrašnje okruženje koje reguliše apsorpciju hranljivih materija. nervne celije i održava osmotsku i onkotsku ravnotežu na nivou tkiva.

Osim toga, služi kao svojevrsna "kanalizacija" kroz koju produkti metabolizma mozga, kao što su CO2, soli mliječne kiseline, NH3, vodikovi joni, prolaze u krvotok, te kao medij kroz koji se razne tvari distribuiraju po cijelom tijelu. nervni sistem.

Kroz cerebrospinalnu tečnost se odvija metabolizam tkiva u centralnom nervnom sistemu, obezbeđuje se konstantnost unutrašnje sredine centralnog nervnog sistema, bez obzira na fluktuacije u sastavu krvi.

Tkiva koja odvajaju krv i cerebrospinalnu tečnost barijerna funkcija. Ova krvno-moždana barijera (BBB) ​​osigurava nesmetan protok esencijalnih sastojaka iz krvi u cerebrospinalnu tekućinu i zadržava štetne tvari.

Cerebrospinalna tekućina je uključena u ishranu moždanih ćelija, u stvaranju osmotske ravnoteže u moždanim tkivima i u regulaciji metabolizma u moždanim strukturama. CSF prenosi različite regulatorne molekule koji mijenjaju funkcionalnu aktivnost različitim odjelima CNS.

Održava određenu koncentraciju katjona, anjona i pH, čime se osigurava normalna ekscitabilnost centralnog nervnog sistema (npr. promene koncentracije Ca, K, magnezijuma menjaju krvni pritisak, rad srca).

likvor cirkulacija cerebrospinalne tečnosti

Likvor ima i zaštitna svojstva (baktericidna), akumulira antitijela, djelujući kao zaštitna imunološka barijera.

Učestvuje u mehanizmima regulacije cirkulacije krvi u zatvorenom prostoru kranijalne šupljine i kičmeni kanal.

Omogućava održavanje konstantnog intrakranijalnog tlaka i homeostaze vode i elektrolita, podržava trofičke i metaboličke procese između krvi i mozga, prenosi biološki aktivne tvari iz jednog moždanog polja u drugo (na primjer, tireotropni i luteinizirajući oslobađajući faktori).

Dakle, po svojim karakteristikama, likvor nije samo mehanički zaštitni uređaj za mozak i krvne sudove koji leže na njegovoj bazi, već i posebna unutrašnja sredina koja je neophodna za pravilno funkcionisanje centralnih organa nervnog sistema.

Zahvaljujući neprekidnom mešanju krvi i limfe, cerebrospinalna tečnost, uz pomoć nekih mehanizama i nepoznatih fizičko-hemijskih reakcija, reklo bi se, misteriozne, strogo čuva svoju strukturu. Sve bezbrojne funkcije mozga zavise od integriteta i potpunosti tri toka i od sastava krvi, limfe i likvora (likvora).

Imamo najveću bazu podataka u RuNetu, tako da uvijek možete pronaći slične upite

Ova tema pripada:

fiziologija

Opća fiziologija. Fiziološke osnove ponašanja. Viša nervna aktivnost. Fiziološke osnove ljudskih mentalnih funkcija. Fiziologija svrsishodne aktivnosti. Prilagođavanje organizma na različitim uslovima postojanje. Fiziološka kibernetika. privatna fiziologija. Krv, limfa, tkivna tečnost. Cirkulacija. Dah. Varenje. Metabolizam i energija. Ishrana. Centralni nervni sistem. Metode za proučavanje fizioloških funkcija. Fiziologija i biofizika ekscitabilnih tkiva.

Ovaj materijal uključuje odjeljke:

Uloga fiziologije u dijalektičko-materijalističkom razumijevanju suštine života. Odnos fiziologije sa drugim naukama

Glavne faze u razvoju fiziologije

Analitički i sistematski pristup proučavanju tjelesnih funkcija

Uloga I. M. Sechenova i I. P. Pavlova u stvaranju materijalističkih osnova fiziologije

Zaštitni sistemi organizma koji osiguravaju integritet njegovih ćelija i tkiva

Opća svojstva ekscitabilnih tkiva

Moderne ideje o strukturi i funkciji membrana. Aktivni i pasivni transport supstanci kroz membrane

Električne pojave u ekscitabilnim tkivima. Istorija njihovog otkrića

Akcioni potencijal i njegove faze. Promene u permeabilnosti kalijumovih, natrijumovih i kalcijumovih kanala tokom formiranja akcionog potencijala

Potencijal membrane, njegovo porijeklo

Odnos faza ekscitabilnosti sa fazama akcionog potencijala i jedne kontrakcije

Zakoni iritacije ekscitabilnih tkiva

Utjecaj jednosmjerne struje na živa tkiva

Fiziološka svojstva skeletnih mišića

Vrste i načini kontrakcije skeletnih mišića. Pojedinačna mišićna kontrakcija i njene faze

Tetanus i njegove vrste. Optimum i pesimum iritacije

Labilnost, parabioza i njene faze (N.E. Vvedensky)

Snaga i rad mišića. Dynamometrija. Ergografija. Zakon prosječnih opterećenja

Širenje ekscitacije duž nemesnatih nervnih vlakana

Struktura, klasifikacija i funkcionalna svojstva sinapsi. Značajke prijenosa pobude u njima

Funkcionalna svojstva ćelija žlezde

Glavni oblici integracije i regulacije fizioloških funkcija (mehaničkih, humoralnih, nervnih)

Sistemska organizacija funkcija. I.P. Pavlov - osnivač sistematskog pristupa razumijevanju funkcija tijela

Učenje P.K.Anohina o funkcionalnim sistemima i samoregulaciji funkcija. Čvorni mehanizmi funkcionalnog sistema

Pojam homeostaze i homeokineze. Samoregulatorni principi održavanja postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela

Refleksni princip regulacije (R. Descartes, G. Prohazka), njegov razvoj u radovima I.M. Sechenov, I.P. Pavlov, P.K. Anokhin

Osnovni principi i karakteristike širenja ekscitacije u centralnom nervnom sistemu

Inhibicija u centralnom nervnom sistemu (I.M. Sechenov), njene vrste i uloga. Moderno razumijevanje mehanizama centralne inhibicije

Principi koordinacije aktivnosti centralnog nervnog sistema. Opšti principi koordinacione aktivnosti centralnog nervnog sistema

Autonomni i somatski nervni sistem, njihove anatomske i funkcionalne razlike

Komparativne karakteristike simpatičkog i parasimpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema

Urođeni oblici ponašanja (bezuslovni refleksi i instinkti), njihov značaj za adaptivnu aktivnost

Uslovni refleks kao oblik prilagođavanja životinja i ljudi na promenljive uslove postojanja. Obrasci formiranja i ispoljavanja uslovnih refleksa; klasifikacija uslovnih refleksa

Fiziološki mehanizmi formiranja refleksa. Njihova strukturna i funkcionalna osnova. Razvoj ideja I.P. Pavlova o mehanizmima formiranja privremenih veza

Fenomen inhibicije u GND. Vrste kočenja. Savremeno razumijevanje mehanizama inhibicije

Analitička i sintetička aktivnost kore velikog mozga

Arhitektura holističkog bihevioralnog čina sa stanovišta teorije funkcionalnog sistema P.K.Anohina

Motivacija. Klasifikacija motivacija, mehanizam njihovog nastanka

Osobine ljudske radne aktivnosti u uslovima savremene proizvodnje. Fiziološke karakteristike rada sa neuro-emocionalnim i mentalnim stresom

Prilagođavanje organizma fizičkim, biološkim i društvenim faktorima. Vrste adaptacije. Osobine ljudske adaptacije na djelovanje ekstremnih faktora

Fiziološka kibernetika. Glavni zadaci modeliranja fizioloških funkcija. Kibernetičko proučavanje fizioloških funkcija

Pojam krvi, njena svojstva i funkcije

Sastav elektrolita krvne plazme. Osmotski pritisak krvi. Funkcionalni sistem koji osigurava postojanost osmotskog pritiska krvi

Funkcionalni sistem koji održava konstantnu acidobaznu ravnotežu

Karakteristike krvnih stanica (eritrociti, leukociti, trombociti), njihova uloga u tijelu

Samoregulacija aktivnosti srca. Zakon srca (E.H. Starling) i moderni dodaci njemu

Humoralna regulacija aktivnosti srca

Refleksna regulacija aktivnosti srca. Karakterizacija uticaja parasimpatičkih i simpatičkih nervnih vlakana i njihovih medijatora na aktivnost srca. Refleksogena polja i njihov značaj u regulaciji rada srca

Krvni pritisak, faktori koji određuju veličinu arterijskog i venskog krvnog pritiska

Arterijski i venski puls, njihovo porijeklo. Analiza sfigmograma i flebograma

Kapilarni protok krvi i njegove karakteristike. Mikrocirkulacija i njena uloga u mehanizmu razmene tečnosti i raznih supstanci između krvi i tkiva

Limfni sistem. Formiranje limfe, njeni mehanizmi. Funkcija limfe i karakteristike regulacije formiranja limfe i limfnog toka

Funkcionalne karakteristike strukture, funkcije i regulacije žila pluća, srca i drugih organa

Refleksna regulacija vaskularnog tonusa. Vazomotorni centar, njegovi eferentni uticaji. Aferentni uticaji na vazomotorni centar

Humoralni efekti na vaskularni tonus

Krvni pritisak je jedna od fizioloških konstanti organizma. Analiza perifernih i centralnih komponenti funkcionalnog sistema samoregulacije krvnog pritiska

Disanje, njegove glavne faze. Mehanizam vanjskog disanja. Biomehanizam udisaja i izdisaja

Izmjena plinova u plućima. Parcijalni pritisak gasova (O2, CO2) u alveolarnom vazduhu i napetost gasova u krvi

Transport kiseonika u krvi. Kriva disocijacije oksihemoglobina, njene karakteristike. kapacitet krvi za kiseonik

Respiratorni centar (N.A. Mislavsky). Moderna ideja njegove strukture i lokalizacije. Automatizacija respiratornog centra

Refleksna samoregulacija disanja. Mehanizam promjene respiratornih faza

Humoralna regulacija disanja. Uloga ugljičnog dioksida. Mehanizam prvog daha novorođenčeta

Disanje u uslovima visokog i niskog barometarskog pritiska i sa promenom gasne sredine

Funkcionalni sistem koji osigurava konstantnost plinske konstante krvi. Analiza njegovih centralnih i perifernih komponenti

motivacija za hranu. Fiziološka osnova gladi i sitosti

Probava, njen značaj. Funkcije probavnog trakta. Vrste digestije u zavisnosti od porekla i lokalizacije hidrolize

Principi regulacije probavnog sistema. Uloga refleksnih, humoralnih i lokalnih mehanizama regulacije. Hormoni gastrointestinalnog trakta, njihova klasifikacija

Probava u ustima. Samoregulacija čina žvakanja. Sastav i fiziološka uloga pljuvačke. Salivacija, njena regulacija

Varenje u želucu. Sastav i svojstva želučanog soka. Regulacija želučane sekrecije. Faze odvajanja želudačnog soka

Vrste kontrakcije želuca. Neurohumoralna regulacija pokreta želuca

Probava u duodenumu. Egzokrina aktivnost pankreasa. Sastav i svojstva soka pankreasa. Regulacija i adaptivna priroda sekrecije pankreasa na vrste hrane i dijete

Uloga jetre u probavi. Regulacija stvaranja žuči, njeno oslobađanje u duodenum 12

Sastav i svojstva crijevnog soka. Regulacija lučenja crijevnog soka

Kavitarna i membranska hidroliza nutrijenata u različitim dijelovima tankog crijeva. Motorna aktivnost tankog crijeva i njena regulacija

Osobine probave u debelom crijevu

Apsorpcija tvari u različitim dijelovima probavnog trakta. Vrste i mehanizam apsorpcije supstanci kroz biološke membrane

Plastična i energetska uloga ugljenih hidrata, masti i proteina…

Osnovni metabolizam, značaj njegove definicije za kliniku

Energetski balans tijela. Razmjena rada. Energetski troškovi organizma tokom raznih vrsta rada

Fiziološke norme ishrane u zavisnosti od starosti, vrste posla i telesne kondicije

Konstantnost temperature unutrašnjeg okruženja organizma kao neophodan uslov za normalan tok metaboličkih procesa. Funkcionalni sistem koji održava konstantnu temperaturu unutrašnje sredine tela

Ljudska tjelesna temperatura i njena dnevna kolebanja. Temperatura različitih dijelova kože i unutrašnjih organa

Odvođenje topline. Načini prijenosa topline i njihova regulacija

Izolacija kao jedna od komponenti složenih funkcionalnih sistema koji osiguravaju postojanost unutrašnjeg okruženja tijela. Organi za izlučivanje, njihovo učešće u održavanju najvažnijih parametara unutrašnje sredine

Bud. Formiranje primarnog urina. Filter, njegova količina i sastav

Formiranje konačnog urina, njegov sastav i svojstva. Karakterizacija procesa reapsorpcije različitih supstanci u tubulima i petlji. Procesi sekrecije i izlučivanja u bubrežnim tubulima

Regulacija aktivnosti bubrega. Uloga nervnih i humoralnih faktora

Proces mokrenja, njegova regulacija. Izlučivanje urina

Ekskretorna funkcija kože, pluća i gastrointestinalnog trakta

Stvaranje i lučenje hormona, njihov transport krvlju, djelovanje na stanice i tkiva, metabolizam i izlučivanje. Samoregulatorni mehanizmi neurohumoralnih odnosa i hormonske funkcije u organizmu

Hormoni hipofize, njen funkcionalni odnos sa hipotalamusom i učešće u regulaciji aktivnosti endokrinih organa

Fiziologija štitnjače i paratireoidnih žlijezda

Endokrina funkcija pankreasa i njena uloga u regulaciji metabolizma

Fiziologija nadbubrežnih žlijezda. Uloga hormona korteksa i medule u regulaciji tjelesnih funkcija

Polne žlezde. Muški i ženski polni hormoni i njihova fiziološka uloga u formiranju spola i regulaciji reproduktivnih procesa. Endokrina funkcija placente

Uloga kičmene moždine u procesima regulacije aktivnosti mišićno-koštanog sistema i autonomnih funkcija organizma. Karakteristike kičmenih životinja. Principi kičmene moždine. Klinički važni spinalni refleksi

Oblongata i most, njihovo učešće u procesima samoregulacije funkcija

Fiziologija srednjeg mozga, njegova refleksna aktivnost i učešće u procesima samoregulacije funkcija

Decerebracija rigidnosti i mehanizmi njenog nastanka. Uloga srednjeg mozga i duguljaste moždine u regulaciji mišićnog tonusa

Statički i statokinetički refleksi (R. Magnus). Samoregulatorni mehanizmi za održavanje ravnoteže tijela

Fiziologija malog mozga, njegov utjecaj na motoričke i autonomne funkcije tijela

Retikularna formacija moždanog stabla i njen silazni utjecaj na refleksnu aktivnost kičmene moždine. Uzlazni aktivirajući utjecaji retikularne formacije moždanog debla na koru velikog mozga. Zahvaćenost retikularne formacije

Thalamus. Funkcionalne karakteristike i karakteristike nuklearnih grupa talamusa. Hipotalamus. Karakteristike glavnih nuklearnih grupa. Učešće hipotalamusa u regulaciji autonomnih funkcija i formiranju emocija i motivacije

limbički sistem mozga. Njegova uloga u formiranju bioloških motivacija i emocija

Uloga bazalnih jezgara u formiranju mišićnog tonusa i složenih motoričkih radnji

Savremeni koncept lokalizacije funkcija u moždanoj kori. Dinamička lokalizacija funkcija

Doktrina I.P. Pavlova o analizatorima

Receptorni odjel analizatora. Klasifikacija, funkcionalna svojstva i karakteristike receptora. Funkcionalna mobilnost (P.G. Snyakin). Dirigent odjeljenja analizatora. Osobine provođenja aferentnih ekscitacija

Adaptacija analizatora, njegovih perifernih i centralnih mehanizama

Karakteristike vizuelnog analizatora. receptorski aparat. Percepcija boja. Fiziološki mehanizmi akomodacije oka

slušni analizator. Uređaji za hvatanje i provođenje zvuka. Receptorni odjel slušnog analizatora. Mehanizam nastanka receptorskog potencijala u ćelijama dlačica spiralnog organa

Uloga vestibularnog analizatora u percepciji i procjeni položaja tijela u prostoru i tokom njegovog kretanja

Motorni analizator, njegova uloga u percepciji i procjeni položaja tijela u prostoru i formiranju pokreta

Taktilni analizator. Klasifikacija taktilnih receptora, karakteristike njihove strukture i funkcije

Uloga temperaturnog analizatora u percepciji spoljašnjeg i unutrašnjeg okruženja tela

Fiziološke karakteristike olfaktornog analizatora. Klasifikacija mirisa, mehanizam njihove percepcije

Fiziološke karakteristike analizatora ukusa. Mehanizam stvaranja receptorskog potencijala pod dejstvom ukusnih nadražaja različitog modaliteta

Uloga interoceptivnog analizatora u održavanju postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela, njegove strukture. Klasifikacija interoceptora, karakteristike njihovog funkcionisanja

Biološki značaj bola. Moderno razumijevanje nocicepcije i centralnog mehanizma bola. antinociceptivni sistem. Neurohemijski mehanizmi antinocicepcije

Metode za proučavanje ekscitabilnosti nerava i mišića

Chronaxis

Eksperimentalne metode za proučavanje bioelektričnih fenomena. Galvanijevi eksperimenti

Kronične metode proučavanja sekretorne funkcije želučanih žlijezda kod životinja

Uvođenje ukrasnog drveća i grmlja

Metodičko uputstvo za studente smer pripreme Pejzažna arhitektura

Poboljšanje interakcije između turističkih kompanija i avio kompanija u radu sa korporativnim klijentima

Završni kvalifikacioni rad (Diplomski projekat). Glavni teorijski i praktični aspekti interakcije između avio kompanija i turističkih kompanija. Teorijske osnove interakcije između avioprijevoznika i turističkih kompanija. Oblici saradnje turoperatora i avio kompanija. Povećanje prodaje agentske mreže kroz provođenje korporativnih programa. Poboljšanje interakcije između turističkih kompanija i avio kompanija u radu sa korporativnim klijentima

Kritička analiza marketinške strategije u kompaniji i izrada preporuka za njenu implementaciju, uzimajući u obzir međunarodno iskustvo

Diplomski kvalifikovan projekat. Teorija, metode, međunarodno i domaće iskustvo strateškog razvoja preduzeća. Strateška analiza mogućnosti i resursa za strateški razvoj. Strateško planiranje u projektu strateškog razvoja preduzeća.

Snaga u salu iz discipline "Signalizacija i sinhronizacija u telekomunikacionim sistemima i objektima"

Imenovanje u procesu sinhronizacije i jogo raznolikosti. Metode sinhronizacije sata. Registarska signalizacija. Signalizacija u intelektualnim mjerama.

fiziologija. Test Answers

Testovi i odgovori na njih u fiziologiji životinja. Hormoni adenohipofize. Hormoni. Receptori. Refleksi.



Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.