Kalp ve solunum yetmezliği. Bronşiyal astımda solunum yetmezliğinin tezahürü Bronşiyal astımda solunum yetmezliği

Bronşiyal astım- hastanın solunum yolunun kendisinin değişmesi nedeniyle solunumun değiştiği kronik bir hastalık. Bronşların mukoza zarı kalınlaşır, küçük bölümleri daralır, solunum yollarının duvarları tarafından mukus üretimi artar.
Tüm bu faktörler, hava dalgasının bronş ağacından geçişini zorlaştırır. Bu fenomene bu tür değişiklikler eşlik eder: hırıltı, ekshalasyonda zorluk ortaya çıkar, nefes alma daha gürültülü hale gelir, sıklığı önemli ölçüde artabilir.

Normal solunum hızı 16-18 solunum hareketleri Dakikada.

Bir astımlının solunumu, hastalık yeterince şiddetliyse hem atak sırasında hem de ataklar arasındaki dönemde değiştirilebilir. Bu değişiklikleri tespit etmek için, nefes darlığını ve ekspiratuar doğasını, yani fenomenin ekshalasyonla bağlantısını ve ayrıca yetkin bir fizik muayeneyi ortaya çıkaran hastanın kapsamlı bir sorgulanması gerekir.

Fizik muayene, sonuçları doktorun kendi duyu sistemleri yardımıyla aldığı tüm bu yöntemleri ifade eder: koku, görme, dokunma ve işitme. Astımlı bir hastada solunum değişiklikleri olması durumunda doktor için en önemli unsur işitmedir. Astımlı hırıltı oskültasyon veya oskültasyon ile tespit edilebilir göğüs.

Astımda hırıltı şu şekilde oluşur:

1. İltihaplanma nedeniyle solunum yollarının farklı bölgelerindeki kas hücreleri farklı kuvvetlerde spazm yapar;
2. Küçük bronşlar - bronşiyoller, dar;
3. Bronşiyollerin daralma derecesi, kas hücrelerinin kasılma derecesine ve solunum yolunun mukoza zarının kalınlaşma derecesine bağlıdır;
4. Bronş ağacının daralmış bölümlerinden hava akımının geçişi hırıltıya neden olur;
5. Hışıltı, göğsün farklı bölgelerine dağılmış, yani eşit değil.

Ataklar arasındaki dönemlerde hastalığın seyri çok şiddetli değilse oskültasyonda hırıltı hiç ortaya çıkmayabilir.

Aksi takdirde, bronşiyal astım özellikle şiddetli ise, hastada hırıltı uzaktan bile duyulabilir.

Ataklar arasındaki dönemde hırıltı duyulursa ve bu fenomenler hastada daha önce gözlenmemiş olmasına rağmen uzaktan da duyulabiliyorsa, derhal önlem alınmalıdır: bu büyük olasılıkla hastalığın seyrinin ağırlaştığını gösterir. Bu durumda hasta ciddi solunum yetmezliği ile tehdit edilebilir.

Solunum yetmezliği nedir?

Solunum yetmezliği bronşiyal astım da dahil olmak üzere solunum cihazının birçok akut ve kronik hastalığında ortaya çıkan bir komplikasyondur. Bu sendrom, hastaların çalışma kapasitesinde, fiziksel ev aktivitesinde önemli bir azalmaya ve erken ölüm artışlarına neden olmasının ana nedenlerinden biridir.

Solunum yetmezliği, hastanın kanının gaz bileşiminin akciğerlerinin çalışmasıyla sağlanamadığı bir durumdur: oksijenin kısmi basıncı. atardamar kanı 60 mm'ye düşürüldü cıva sütunu ve bu değerin altında, ve karbondioksitin kısmi basıncı aynı anda 49 mm Hg'ye ve bu değerin üstüne çıkar. Hipoksemi, yani oksijen eksikliği ve hiperkapni, yani fazla karbondioksit gelişir.

Solunum yetmezliği sendromunun en basit ve en anlaşılır tanımı 1947'de 15. Terapötik Tüm Birlik Kongresi'nde verildi. Aşağıdakileri içerir: solunum yetmezliği, arter kanında normal bir gaz bileşiminin korunmasının sağlanamadığı veya yalnızca solunum cihazının patolojik çalışması nedeniyle elde edilebildiği, bu da solunumun azalmasına neden olan bir durumdur. işlevsellik.

1947'nin resmi tanımından, sendrom hakkında anlaşılması gereken ana şey şudur: solunum yetmezliği, adaptasyon mekanizmaları nedeniyle vücut gaz değişimini normal veya yakın bir seviyede tutmayı başardığında telafi edilebilir. normal seviye, ve dekompanse. Adaptasyon mekanizmaları veya telafi edici mekanizmalar artık çalışmadığında, solunum yetmezliği o kadar ağırlaşır ki, normal gaz değerlerine ulaşmadan gaz değişimi sürekli olarak zarar görür.

Bu ölümcül bir sonuçla sonuçlanabilir.

Astımlı bir kişi neden nefes darlığı yaşar?

Solunum yetmezliğinin neden oluştuğuna bağlı olarak, ikincisi aşağıdaki şekilde sınıflandırılabilir:

1. Havalandırma veya hiperkapnik solunum yetmezliği;

Bu solunum yetmezliği formu, vücuttan karbondioksit atılımında bir azalma ile karakterizedir. Şunlar nedeniyle ortaya çıkar:

• Medulla oblongata'da bir kişide bulunan düzenleyici solunum merkezinde hasar;
• Solunum sırasında göğsün hareketine neden olan aparatta hasar, örneğin solunum sinirleri veya kasları;
• Kısıtlayıcı bozukluklar nedeniyle, yani doğrudan solunumla ilgili solunum keselerinin sayısında azalma. Sıkıştırma sırasında benzer bozukluklar ortaya çıkabilir akciğer havası, sıvı veya büyük bir pnömonik odak nedeniyle solunum yüzeyi alanında azalma, değiştirme Akciğer dokusu Bağlanıyor. Bu bağlamda, sözde kısıtlayıcı solunum yetmezliği ayırt edilir.

Solunum yetmezliğinin hiperkapnik varyantının, bronşiyal astım için tipik olan tüm solunum yolu veya bölümleri daraldığında da ortaya çıkması önemlidir. Yani hava yolu obstrüksiyonu. Bu bağlamda, obstrüktif solunum yetmezliği ayırt edilir.

2. Parankimal veya hipoksemik solunum yetmezliği.

Bu solunum yetmezliği formu, kanı oksijenle zenginleştirme, yani hipoksemi sürecinin ihlali ile karakterizedir. Genellikle, akciğerlerin solunum keselerinde gaz değişiminin gerçekleştiği alveolar-kılcal zar hasar gördüğünde gelişir - alveoller: oksijen, solunum keselerinin mukoza zarının mikrodamarlarına girer ve yayılmaya başlar. tüm organizmanın organları ve dokuları.

Bronşiyal astımda ventilasyon solunum yetmezliğine genellikle bir süre sonra parankim yetmezliği eşlik etmeye başlar, çünkü bronş obstrüksiyonu her zaman alveollerdeki solunum membranında hasara yol açar.

Solunum yetmezliği nasıl tanımlanır?

Bronşiyal astım ve solunum cihazının diğer hastalıklarında, solunum yetmezliğinin bir sendrom olarak tanımlanması ve tedavide derecesinin dikkate alınması önemlidir.

Astımda solunum yetmezliğini belirlemek için hastanın solunum fonksiyonunun incelenmesi gerekir.

Bir hastada dış solunum fonksiyonunun değerlendirilmesi sırasında yapılması gereken başlıca amaç ve görevler şunlardır:

• Dış solunum fonksiyonunun ihlallerini teşhis edin;
• Solunum yetmezliğinin ciddiyetini değerlendirin;
• Tıkayıcı solunum bozukluklarını kısıtlayıcı olanlardan ayırt edin;
• Solunum yetmezliği için öngörülen tedaviyi gerekçelendirin;
• Terapinin etkinliğini değerlendirin.

Yukarıdaki sorunları çözmek için spirometri ve spirografi, pnömotakometri, akciğerlerin difüzyon kapasitesi testleri gibi tanı yöntemleri kullanılır.

Spirometri ve spirografi çalışmaları

Çoğu zaman, bronşiyal astımda dış solunum parametrelerini incelemek için spirometri ve spirografi gibi yöntemler kullanılır.

Spirometrik yöntem, spirografik yöntemden farklıdır, çünkü spirograf cihazı sadece hastanın ana solunum parametrelerini ölçmekle kalmaz, aynı zamanda tüm değişiklikleri grafiksel olarak kaydeder.

müşteri spirometre cihazı.

Araştırma metodolojisi aşağıdaki gibidir. Bir spirografın basit bir modeli, havayla dolu ve suyla dolu bir kaba yerleştirilen hareketli bir silindiri birleştirir ve ayrıca bir kayıt cihazına bağlanır.

Hasta bir sandalyeye oturur ve havanın bulunduğu silindirle bağlantılı olan tüpe nefes alır. Solunum sırasında akciğerlerin hacmi değiştiğinde, silindirin hacmi de değişir.

Araştırma modları:

• Sabah erkenden, aç karnına, sırtüstü pozisyonda bir saat dinlendikten sonra. Çalışmadan önce 12-24 saat boyunca tüm ilaçlar iptal edilir.
• Sabah veya öğleden sonra aç karnına veya hafif bir kahvaltıdan 2 saat sonra. Çalışmayı yapmadan önce hasta 15 dakika dinlenir. Hasta oturur pozisyondayken ölçümler alınır.

Araştırma odasındaki hava sıcaklığı 18-24 derece olmalıdır. Hastaya çalışmanın amacı ve çalışma mekanizması açıklanmalıdır.

Bir astımlı için çok gösterge, sözde "akış-hacim" eğrisidir. Bu grafik, hasta tarafından solunan ve solunan havanın hacimsel akış hızını gösterir. Bronşiyal astım ile grafik çizgisinin şekli değişir: “başarısızlığı” oluşur.

Solda, gri gölgeli, astım eğrisi. Sağda verilen normla karşılaştırıldığında bir "başarısızlık" görülebilir.

Zorlanmış ekspiratuar eğri de değişir. Bronşiyal astımda olduğu gibi solunum cihazında obstrüktif değişiklikleri olan bir hastada, ilk saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim önemli ölçüde azalır.

B harfinin altında bir astımlıda zorlu ekshalasyon eğrisi bulunur. İkincisinin ilk saniyesindeki zorlu ekspiratuar hacmin, A harfi altında gösterilen normdan önemli ölçüde daha az olduğu görülebilir.

Değişen grafik verilere göre, dinamikte astımlı bir kişide dış solunum fonksiyonunun parametrelerindeki değişiklikleri yargılayabilir ve ayrıca terapötik önlemlerin etkinliğini değerlendirebilir.

Akut solunum yetmezliği nasıl teşhis edilir?

Astım dahil olmak üzere solunum patolojisi olan bir hasta için en korkunç komplikasyon, ölümcül bir sonuca bile yol açabilen akut solunum yetmezliğidir.

Belirtiler akut yetmezlik nefesler hızla görünür ve yoğunlaşır. Hastanın nefesi hızlanır, nabzı artar, nefes darlığı artar, atardamar basıncı, deri siyanotik hale gelirler, yani mavimsi bir renk alırlar, astımlı bir korku hissi, göğüste ağrı hissi yaşar ve bilincini kaybedebilir.

Teşhis etmek keskin şekil solunum yetmezliği ve hızlı bir şekilde ortadan kaldırmak için önlemler almak, aşağıdaki kan parametrelerini değerlendirmek gerekir:

• Doyma. Bu değer, hemoglobinin oksijen ile doygunluğunu gösterir.
• Tampon baz veya BB, bikarbonat, SB içeriği ve baz fazlalığı veya BE miktarı. Tüm bu göstergeler kandaki iyonik dengeyi yansıtır.
• Kandaki veya PaO2'deki kısmi oksijen basıncı ve kandaki veya PaCO2'deki kısmi karbondioksit basıncı. Bu göstergeler, akciğerlerin oksijeni emme ve karbondioksiti çıkarma yeteneğini en doğru şekilde yansıtır.

Yukarıdaki göstergeleri dinamik olarak kontrol etmek için hastanın arterine bir kateter yerleştirilmiştir.

Radyal artere bir kateter yerleştirilmesi.

Bu sayede herhangi bir zamanda analiz için az miktarda kan alabilirsiniz.

Çözüm

Bir kişi bronşiyal astım hastasıysa, bu hastalığın özelliği olan solunum aparatındaki değişiklikler, solunumdaki değişikliklerle kanıtlanır. Böyle bir hastada ataklar sırasında ve bazen aralarındaki dönemde solunum eylemi, bazen uzaktan bile duyulabilen hırıltı eşliğinde gürültülü, nefes vermek zorlaşır. Farklı bronş dallarının daralması değişken, yani eşit olmadığı için, hırıltı göğsün farklı bölgelerine farklı dağılır.

Solunum yetmezliği, astımlılarda bozulmuş solunum fonksiyonu ile ilişkili önemli bir komplikasyondur. Nefes darlığı kronik, ilerleyici veya akut olabilir. Bu, spirometri ve spirografi gibi solunumu değerlendirme yöntemlerinin yanı sıra kanın gaz bileşimini ve iyonik bileşimini izleme ile kanıtlanmıştır.

Bronşiyal astımlı bir hastada solunum bozuklukları ilk kez yoğunlaşmaya veya kendini göstermeye başlar başlamaz, derhal bir tıbbi kuruma başvurmak gerekir. Bu, zamanında harekete geçmeye ve ciddi solunum yetmezliğinin başlamasını önlemeye yardımcı olacaktır.

Video: Zoya Weidner - Solunum sistemi kompleksi (Temizleyici nefes)

solunum yetmezliği bronşiyal astım

Akut solunum yetmezliğinde klinik özellikler

Yenilginin en önemli işareti solunum sistemiçocuklarda solunum yetmezliğidir. Solunum yetmezliği patolojik durum dış solunumun kanın normal gaz bileşimini sağlamadığı veya aşırı enerji maliyetleri pahasına koruduğu.

Solunum yetmezliği şunlardan kaynaklanabilir:

bronkospazm (bronşiyal astım, astım sendromu);

bronşiyal sekresyonun aşırı oluşumu ve müteakip tahliyesinin ihlali (kronik pnömoni, kistik fibroz, bronşektazi);

bronşlarda inflamatuar ödem ve eksüdasyon (zatürree, bronşit, bronşiolit);

üst solunum yollarının tıkanması (stenozlu laringotrakeobronşit, travmatik laringeal ödem, akut epiglottit, gırtlakta yabancı cisimler);

kısıtlayıcı bozukluklar (pulmoner ödem, plörezi, akut pnömoni, gaz).

Bronşiyal astım

Bronşiyal astım ciddi bir kronik akciğer hastalığıdır. klinik işaretŞiddetli nefes darlığı, ıslık sesi uzaktan hırıltı, öksürük, amfizem eşliğinde aralıklı boğulma ataklarıdır. üç ana var klinik aşamalar bronşiyal astım: astım sendromu; astım atakları (hafif, ılıman, ağır); astımlı durum. Astım sendromu, kronik astımlı bronşitte daha sık görülür ve boğulma hissi (hava eksikliği), hızlı nefes alma ve ekshalasyonun biraz uzaması ile karakterizedir. Boğulma genellikle kısa ömürlüdür, bronşları genişleten araçlar kullanıldığında kolayca durdurulur. Kuru, ağrılı, balgamsız veya az miktarda öksürük. Kronik pulmoner sürecin alevlenmesi, astımlı sendromun ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Akut bir astım krizi gelişir (genellikle geceleri). Bazen bir saldırının habercisi vardır: boğaz ağrısı, öksürük, burun akıntısı, kaşıntılı cilt. Atağın süresi birkaç dakikadan (hafif vakalarda) birkaç güne (ağır vakalarda) kadar değişir. Astım krizinin ilk klinik belirtisi kuru, acı veren bir öksürüktür. karakteristik: zorunlu pozisyon hasta, elleri yatağın veya masanın kenarına dayayarak oturuyor veya ayakta duruyor (ortopne pozisyonu), ekspiratuar dispne, nefes almada zorluk, inhalasyondan 2 kat daha uzun oluyor (normalde ekshalasyon, inhalasyondan 2-4 kat daha kısadır) ; solunum hareketlerinin sıklığı dakikada 60 veya daha fazlasına ulaşır, yardımcı solunum kasları (interkostal kaslar, karın kasları, boyun, omuz kuşağı) solunum eyleminde yer alır; oskültasyon sırasında, sert nefes almanın arka planında kuru hırıltı ralleri duyulur, hırıltı bazen uzaktan duyulur.

Şiddetine göre, hafif, orta ve şiddetli bronşiyal astım atakları ayırt edilir. Hafif saldırılar, kısa, hızlı bir şekilde durdurulan boğulma ile karakterizedir. Orta-şiddetli bronşiyal astım atakları sıklıkla meydana gelir, sadece parenteral uygulama ile durdurulur. ilaçlar. Her gün veya günde birkaç kez şiddetli ataklar meydana gelir, ilaç tedavisine yanıt vermek zordur.

Astım durumu, giderek artan total obstrüksiyonun bir sonucu olarak ortaya çıkan bronşiyal astımın seyrinin en şiddetli aşamasıdır. Çoğu durumda, bu, hırıltı, ekspiratuar dispne ve siyanoz ile ciddi derecede solunum yetmezliği geliştirir. Islık zaten uzaktan duyulur (uzaktan sesler), çocuklar zorla pozisyon alır (ortopne), namlu şeklindeki göğüs, timpanik perküsyon sesiyle kanıtlandığı gibi akciğerler genellikle amfizematöz olarak şişer. Olası deri altı veya mediastinal amfizem. Uzun süreli solunum yetmezliği ve hipoksi sonucunda hipoksik koma ve ölüm gelişebilir. Bronşiyal astım tanısı, karakteristik anamnestik veriler (geçmişteki bu tür saldırılar, adrenomimetiklerin ve aminofilinin etkinliği) ve klinik tablonun tipikliği nedeniyle genellikle zorluklara neden olmaz.

Acil Bakım. Hastane öncesi aşamada tedavinin ana hedefleri, bronşiyal astım krizinin giderilmesi ve astımlı bir durumdan çıkarılması (veya ortadan kaldırılması için önlemler alınmasıdır). Bronşiyal astım atağını durdurma taktikleri, atağın şiddetine bağlıdır. Hafif ataklar ve astım sendromu ile adrenomimetiklerin solunması kullanılır. 3 yaşın üzerindeki çocuklarda, bir atağı durdurmak için patentli seçici beta-agonistlerin (alupent, astmpent, salbutamol, vb.) iki inhalasyon dozu kullanılır ve iki yaşın altındaki çocuklarda, aynı ilaçların bir maske aracılığıyla zorla solunması. bir AI-1 aerosol inhaler veya PAI-10 kullanarak. Etkisi yoksa, 0.015 mg / kg'ı aşmayan bir dozda kas içine% 0.1'lik bir adrenalin çözeltisi enjekte edilir.

Orta ila şiddetli astım atakları için, parenteral uygulama seçici beta-agonistler ve aminofilin; nemlendirilmiş oksijen inhalasyonu. Tedavi, 0.015 mg/kg dozunda adrenalin verilmesiyle başlar, etkiyi uzatmak için %5'lik bir efedrin hidroklorür çözeltisi, vücut ağırlığının 0.5 mg/kg'ı dozunda intramüsküler veya intravenöz olarak uygulanır. 0.06 mg/kg/dk'lık tek dozda salbutamol veya 0.01-0.03-0.06 μg/kg/dk'lık bir dozda fenoterol (berotec) intravenöz uygulaması yaygın olarak kullanılmaktadır, bu ilaçlar 3 saat sonra tekrar uygulanabilir.

Aynı zamanda, 2-3.5 mg / kg oranında intravenöz olarak% 2.4'lük bir aminofilin çözeltisi reçete edilir, aminofilin, izotonik bir sodyum klorür çözeltisi içinde büyük bir seyreltme halinde uygulanır (en etkili ve güvenli olanı enjekte etmek aminofilin damlamasıdır) dakikada 15-30 damla hızında). Status astmatikus için acil önlemler:

baş ucu yükseltilmiş ve nemlendirilmiş oksijen veren pozisyon - bir maske veya burun kateteri yoluyla %40 ila %80;

önceki tedavinin değerlendirilmesi (aminofilin, uzun etkili adrenerjik agonistler, dozları, son ilaç uygulamasının zamanlaması);

beta-2-adrenerjik agonistlerin (salbutamol, berotek, terbutalin) solunması, 3 yaşından büyük çocuklar için ölçülü doz aerosolün iki nefesi ve 20-30 dakika sonra aynı ilaçların bir aerosol inhaler kullanılarak maske yoluyla zorla solunması prosedür tekrar edilebilir. Nabız hızı dakikada 180-200 atımı geçmemelidir. Bu işlemden belirgin bir etki elde edildikten sonra inhalasyon tedavisine artan bir zaman aralığında (30 dakika - 3 saat-6 saat) devam edilir;

beta-2-agonist enjeksiyonları:

terbutalin (arubendol, bricanil) deri altından 0.005-0.01 mg/kg vücut ağırlığı dozunda (3-4 saat sonra tekrar giriş mümkündür) veya intravenöz olarak 0.002-0.004 mg/kg dozda 10 dakika süreyle;

fenoterol (berotek) intravenöz olarak 0.002-0.004 mg/kg'lık bir dozda;

salbutamol (salbutan) intravenöz, 0,0015-0,004 mg/kg ( maksimum doz 10 dakika süreyle 0,01 mg/kg vücut ağırlığına kadar);

eufillin intravenöz olarak vücut ağırlığına göre 6 mg/kg başlangıç ​​dozunda (10 dakika), daha sonra devam etti intravenöz uygulama 0.9-1.1 mg / kg / saat dozunda aminofilin), hasta uzun süredir aminofilin preparatları alıyorsa, başlangıç ​​dozu 3 mg / kg'a düşürülür;

Prednizolon, intravenöz olarak vücut ağırlığının 2-5 (10'a kadar) mg / kg'lık bir başlangıç ​​dozunda, daha sonra her 4-6 saatte bir 1-2 mg / kg, iyileşmeden sonra, birkaç gün içinde dozda hızlı bir düşüş;

şiddetli anksiyete ile yatıştırıcı tedavi belirtilir: fenobarbital (5-10 mg / kg), kloral hidrat (60-80 mg / kg) veya diazepam (0,2-0,5 mg / kg);

yoğun bakım ünitesinde yatış ve yoğun bakım(ambulans ile ulaşım).

Durumun daha da kötüleşmesi ve devam eden tedaviye yanıtın olmaması ile akciğerlerin suni ventilasyonu belirtilir. IVL için endikasyonlar:

solunum seslerinin önemli ölçüde azaltılması;

genelleştirilmiş siyanoz;

uyuşukluk veya bilinç kaybı;

kas hipotansiyonu;

kan basıncında düşüş.

Bronşiyal sekresyonların aşırı oluşumu ve tahliyesinin ihlali için acil tedavi. Çoğu zaman, bronşiyal sekresyonların aşırı oluşumunun neden olduğu solunum yetmezliği ve tahliyesinin ihlali olan çocuklarda görülür. kronik pnömoni, bronşektazi, kistik fibroz. Solunum yetmezliği, altta yatan hastalığın arka planında ortaya çıkar ve şiddetli nefes darlığı ve siyanoz oluşumu ile kendini gösterir. Acil önlemler arasında nemlendirilmiş oksijen veya oksijen-hava karışımları verilmesi, balgam incelmesine yönelik önlemlerin uygulanması (bol sıcak içecek verilmesi, mukolitiklerin kullanılması) sayılabilir. Şiddetli solunum yetmezliği durumunda, trakea entübasyonu ve trakeobronşiyal ağacın sanitasyonu, hastanın yoğun bakım ünitesinde ve yoğun bakım ünitesinde yatışı belirtilir.

Bronşiyal açıklığın ihlali, solunum yolundan hava akışının geçişinde zorluk ile karakterize edilen bir semptom kompleksidir. Bunun nedeni küçük bronşların daralması veya tıkanmasıdır. Bu sendrom bronşiyal astım, kronik ve akut obstrüktif bronşit, KOAH'a eşlik eder.

Bronko-obstrüktif sendrom (BOS), kökeninin doğasına göre, akciğerlerdeki dolaşım bozukluklarından kaynaklanan birincil astımlı, bulaşıcı, alerjik, obstrüktif ve hemodinamiktir. Ayrı olarak, BOS'un böyle nedenleri vardır:

• Nörojenik - histerik bir nöbet, ensefalit, ChMP tarafından kışkırtılırlar.
• Toksik - aşırı dozda histamin, asetilkolin, bazı radyoopak maddeler.

Süreye bağlı olarak klinik semptomlar, aşağıdaki BOS türlerini ayırt edin:

• Akut (10 güne kadar sürer). Çoğu zaman solunum yollarının enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıklarında görülür.
• Uzun süreli (2 haftadan fazla süren). Klinik tablonun bulanıklaşması ile karakterizedir, eşlik eder kronik bronşit, bronşit, astım.
• tekrarlayan. Bozulmuş bronşiyal iletim semptomları, herhangi bir sebep olmaksızın veya provoke edici faktörlerin etkisi altında zamanla ortaya çıkar ve kaybolur.
• Sürekli tekrarlayan. Sık alevlenmeler ile dalga benzeri bir karakter olarak kendini gösterir.

Tanı koyarken BOS'un şiddetini belirlemek önemlidir. Klinik semptomların ciddiyetine, çalışmanın sonuçlarına (kan gazı bileşimi, dış solunum fonksiyonunun belirlenmesi) bağlıdır ve hafif, orta ve şiddetlidir.

Akut biofeedback oluşumuna yol açan ana mekanizmalar şunlardır:

• Bronşların düz kas hücrelerinin spazmı (atopik bronşiyal astım ile).
• Ödem, bronşiyal mukozanın şişmesi (enfeksiyöz ve enflamatuar süreçlerle).
• Küçük bronşların lümeninin kalın mukus ile tıkanması, balgam atılımının bozulması.

Tüm bu nedenler geri dönüşümlüdür ve altta yatan hastalık tedavi edildiğinde ortadan kalkar. Akuttan farklı olarak, kronik biofeedback'in patogenezi geri dönüşü olmayan nedenlere dayanır - küçük bronşların daralması ve fibrozu.

Klinik bulgular

Bronko-obstrüktif sendrom yanında kendini gösterir karakteristik özellikler kalıcı veya geçici olabilir:

• Ekspiratuar dispne. Doğada paroksismal olan ve en sık sabah veya akşam kendini gösteren, inhalasyonla ilgili olarak ekshalasyon süresinde zorluk ve artış.
• Hırıltılı nefes.
• Dağınık, uzaktan oskülte edilmiş, akciğerler üzerinde raller.
• Az miktarda balgam salınımının eşlik ettiği öksürük (viskoz mukopürülan, mukus).
• Nazolabial üçgen alanında solukluk, siyanoz.
• Yardımcı kaslar nefes alma eyleminde yer alır (burun kanatlarının şişmesi, interkostal boşlukların geri çekilmesi).
• Boğulma atakları sırasında zorunlu pozisyon (ellere vurgu yaparak oturma).

Üzerinde erken aşamalar kronik hastalıklar bronş tıkanıklığı ile birlikte, hastanın refahı uzun zaman iyi kalır.

Ancak patoloji ilerledikçe hastanın durumu kötüleşir, vücut ağırlığı azalır, göğsün şekli amfizematöz hale gelir ve uygun şekilde tedavi edilmezse ölüme yol açan ciddi komplikasyonlar ortaya çıkar.

teşhis

İlk kez, akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının arka planında ortaya çıkan ve aşağıdakilerle karakterize edilen bozulmuş bronşiyal açıklık sendromu kolay akışözel teşhis gerektirmez. Çoğu durumda, hasta iyileştikçe kendi kendine düzelir.

Anket, fizik muayene ve ek çalışmaların sonuçlarına göre pnömoni, bronşit, astım, KOAH, tüberküloz ve GÖRH arasında ayırıcı tanı yapılır.

Bronşiyal iletim bozukluklarının tedavisi, altta yatan hastalığın tedavisinde uzmanlaşmış bir doktor tarafından gerçekleştirilir, çoğu zaman pratisyen hekimler, göğüs hastalıkları uzmanları, kulak burun boğaz uzmanları ve alerjistlerdir.

Tedavi

Bronko-obstrüktif sendromun etkili tedavisi, nedenini belirlemeden imkansızdır. En iyi sonuç için mümkün olan en kısa sürede doğru teşhisin konulması ve zamanında tedaviye başlanması önemlidir.

Bozulmuş bronşiyal iletim semptomlarını durdurmak için aşağıdakiler kullanılır:

• Kısa ve uzun süreli etkinin beta2-agonistleri (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
• M-kolinolitikler (Ipratropium bromür).
• Mast hücre zarı stabilizatörleri (Ketotifen, kromon türevleri) ve antilökotrien ajanları (Montelukast).
• Metilksantinler (Teofilin).
• Solunan ve sistemik glukokortikosteroidler (Budesonide, Hydrocortisone, Prednisolone).
• Antibakteriyel ajanlar.

Olarak ek önlemler hastanın durumunu iyileştirmek için balgam akıntısını uyaran ilaçlar (mukolitikler), immünostimülanlar kullanılır. 1 ayın altındaki çocukların tedavisinde akciğerlerin suni havalandırması reçete edilir.

İyileşmeyi hızlandırmak için olası alerjenlerle temastan kaçınmak için koruyucu bir rejim sağlamak gerekir. Biofeedback tedavisinde iyi bir yardım, ilaçların solunması, göğüs masajı için hava nemlendiricileri ve nebülizörlerin kullanılması olacaktır.

Bir tanım. Astım durumu, inhale beta2-adrenerjik uyarıcıların, epinefrin s / c, aminofilin IV ve kortikosteroidlerin etkisiz olduğu ciddi bir bronşiyal astım krizidir. Astımlı durum vakaların %1-3'ünde ölüme yol açar, bu nedenle acil Bakım.

B. Provoke edici faktörler, normal bir bronşiyal astım atağında olduğu gibidir - alerjenlerle temas, eylem tahriş edici, viral enfeksiyon solunum yolu, hava sıcaklığındaki ve nemindeki değişiklikler, duygusal aşırı zorlama, mide içeriğinin aspirasyonu. Hastanın doktor tavsiyelerine uymaması ve erişilememesi durumunda status astmatikus riski artar. Tıbbi bakım.

AT. Klinik tablo

1. Anamnez

A. Semptomlarda değişiklik: daha sık ve şiddetli nefes darlığı atakları, egzersiz toleransında ilerleyici azalma, yetersiz viskoz balgamla artan öksürük.

B. Bronkodilatörlerin azaltılmış etkinliği. Bronkodilatörlerin daha sık kullanılmasına rağmen, etki süreleri ve etkinlikleri azalır.

AT. zihinsel bozukluklar: Artan kaygı ve sinirlilik.

D. Yakın zamanda acil bakım veya hastaneye yatış gerektiren sık ve şiddetli astım atakları.

2. Fizik muayene

A. Hasta ajite, konuşma ve nefes almada güçlük, takipne var.

B. Juguler fossanın geri çekilmesi, yardımcı kasların nefes alma eylemine katılımı, akciğerlerin aşırı genişleme belirtileri: diyafram kubbelerinin düşük durması, göğüs gezisinde azalma, artan vurmalı ses.

B. Sert solunum, hırıltı, şiddetli bronş tıkanıklığı ile solunum yapılmaz.

D. Paradoksal nabız, inspirasyonda sistolik kan basıncında 10 mm Hg'den fazla azalma. Sanat. Göğsün uyumlu bölgelerinin çekilmesi ve paradoksal nabız astımlı hastaların yaklaşık %50'sinde gözlenir. Yetişkinlerde bu belirtiler genellikle FEV1 1 litrenin altına düştüğünde ortaya çıkar.

D. Sempatoadrenal sistemin aktivasyon belirtileri: taşikardi, artan kan basıncı ve terleme.

3. Ayırıcı tanı ile geçirmek aşağıdaki hastalıklar.

A. Akut epiglottit, ödem, gırtlak kaslarının şişmesi veya felci, akut laringotrakeobronşit, trakeal stenoz, trakeomalazi, trakeanın şişmesi veya sıkışması, yabancı cisim gibi üst solunum yolu tıkanıklığı. Üst hava yolu obstrüksiyonu, inspiratuar hırıltı ile karakterizedir.

B. Akut kalp yetmezliği. Teşhis, anamnez verilerine dayanarak yapılır: kardiyovasküler hastalık belirtileri, sık gece nefes darlığı atakları, sırasında nefes darlığı fiziksel aktivite Kalbin boyutunda bir artış, juguler damarların şişmesi, III kalp sesinin varlığı, ince köpürme ralleri, kostofrenik açıda Kerley çizgileri olduğunu ortaya koyan fiziksel ve enstrümantal çalışmaların yanı sıra. Akciğer distansiyonu belirtisi yoktur.

B. PE, vakaların %80'inden fazlasında ani nefes darlığı ile kendini gösterir. Ek olarak, nefes alma, hemoptizi, kalp yetmezliği belirtileri, plevral ovma, perküsyon sesinin donukluğu ile şiddetlenen tarafta ağrı olabilir. Göğüs radyografilerinde, akciğer paterninde lokal azalma ve diyaframın sol veya sağ kubbesinin yüksek durması ortaya çıkar. Predispozan faktörlerin varlığında tanıdan şüphelenilebilir: pulmoner emboli öyküsü, kalp yetmezliği, malign neoplazmalar, tromboflebit.

D. Mide içeriğinin aspirasyonu, alkolizm ve epilepsi hastalarında ve ayrıca atelektazi tespitinde yutma ihlali durumunda şüphelenilebilir.

E. Karsinoid sendroma hastaların %20-30'unda nefes darlığı atakları eşlik eder. Bronşiyal astımdan ayırt etmek kolaydır. aşağıdaki özellikler: ateş basması, sulu dışkı ve karın ağrısı.

4. Laboratuvar araştırması

A. s / c veya inhale bronkodilatörlerden önce ve sonra FEV1, VC ve tepe hacimsel hız ölçümü. Şiddetli astım atakları olan hastalarda, FEV1 genellikle başlangıç ​​değerinin %15-30'undan fazla değildir (0,7 l'den az), VC - başlangıç ​​değerinin %30-50'sinden fazla değildir ve tepe noktası hacimsel hız- 100 l / dak'dan az (yetişkinlerde). Bu hastalarda bronkodilatör kullanımından sonra FEV1'de (0,3 L'den az) ve tepe hacim hızında (60 L/dk'dan az) hafif bir artış olduğunu gösterir. yüksek risk tekrarlayan şiddetli bronşiyal astım atağı. Bu hastaların hastaneye yatırılması gerekir. Şiddetli astım ataklarında FEV1 (yetişkinlerde) 2,1 l'ye ulaşana kadar yatarak tedavi sürdürülür ve tepe hacimsel akış hızı 300 l/dk'dır.

B. Arteriyel kan gazlarının incelenmesi. Şiddetli astım ataklarında paO2 60 mm Hg'nin altında olabilir. Art., paCO2 normal kalırken (38-42 mm Hg. Art.) veya hipoventilasyon nedeniyle biraz artar. Hafif ve orta dereceli bronşiyal astım ataklarında, aksine, paO2'de hafif bir azalma ve paCO2'de belirgin bir azalma olur, bu da solunumsal alkaloza yol açar, daha sonra bir süre sonra bikarbonat geri emiliminde telafi edici bir azalma nedeniyle hiperkloremik asidoz gelişebilir. böbrekler ve hidrojen ve klor iyonlarının yeniden emiliminde bir artış. Şiddetli bronş tıkanıklığı, solunum kaslarının yorgunluğu ve solunum merkezinin baskısı ile solunum asidozuna yol açan hipoventilasyon gelişir. Şiddetli bronşiyal astım ataklarında metabolik (BE 42 mm Hg) asidoz nedeniyle arteriyel kan pH'ı düşer. Çocuklarda, şiddetli bronşiyal astım atağında asidoz riski yetişkinlerden daha yüksektir. Status astmatikusta, metabolik asidoz Solunum işinde önemli bir artış ve akciğerlerin aşırı gerilmesinden kaynaklanan venöz dönüş, kalp debisi ve doku perfüzyonundaki azalma nedeniyle laktat birikmesi nedeniyle.

Status astmatikus'ta arter kan gazları düzenli olarak ölçülmelidir. Kabulde paCO2 50-60 mm Hg ise. Sanat. ve tedavinin başlamasından 8 saat sonra 50 mm Hg'nin altına düşmez. Sanat. veya 60 mm Hg'den büyük. Sanat. kabul üzerine, trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon belirtilir. Arteriyel kan gazlarını incelemek yerine, genellikle tepe hacimsel akış hızı ve FEV1 ölçülebilir, çünkü bu göstergeler, yalnızca tepe hacimsel akış hızı 130 l/dk'nın altına düştüğünde gelişen solunumsal asidozun varlığını dolaylı olarak yargılamaya izin verir. Pik hacim hızındaki bir artış (başlangıçta 130 L/dk'dan daha az olsa bile) iyi bir prognostik işaret olarak kabul edilir: bu durumda genellikle hiperkapni oluşmaz.

B. Göğüs Röntgeni. Genellikle, yalnızca akciğer alanlarının artan şeffaflığı ve göğsün genişlemesi tespit edilir. Bazen atelektazi görülür. Status astmatikusta göğüs röntgeninin ana amacı komplikasyonları belirlemektir: pnömotoraks, pnömomediastinum, segmental ve lober atelektazi ve ayrıca pnömoni, pulmoner emboli ve kalp yetmezliğine yol açabilecek kalp hastalığını dışlamaktır.

G. Genel analiz kan. Hastaların yaklaşık %50'sinde lökosit sayısı, adrenalin ve kortikosteroid tedavisine bağlı olabilen 15.000 µl–1'e yükselir. Enfeksiyon ve şiddetli dehidrasyon ile lökositoz genellikle daha önemlidir. Eozinofil sayısındaki önemli artış (1000-1500 µl–1'e kadar) alevlenmenin alerjik yapısını gösterir. Enfeksiyonla birlikte orta derecede eozinofili görülür. Kortikosteroidlerle tedavi sırasında eozinofil sayısının 50-100 µl–1'e düşmesi etkinliklerini gösterir, eozinofiliyi korurken ilaç dozunda bir artış gereklidir.

D. Serumdaki teofilin konsantrasyonu, ilacın dozunu seçmek için belirlenir.

E. Balgam muayenesi. Tedaviden önce, çok miktarda mukus nedeniyle balgam genellikle kalın, opak ve viskozdur. İlk olarak, doğal bir balgam yaymasının mikroskopisi yapılır. Çok sayıda eozinofil, öncü rolü gösterir alerjik reaksiyonlar, ve nötrofiller - bir saldırının gelişiminde enfeksiyonun öncü rolü hakkında. Patojeni belirlemek için, bir balgam yayması Gram ile boyanır ve kültürlenir. Erişkinlerdeki astım ataklarının yaklaşık %5'inden bakteriyel solunum yolu enfeksiyonları sorumludur.

Yaşlı hastalarda 12 derivasyonda G. EKG yapılır. Şiddetli bronşiyal astımda, kalbin elektrik ekseninde sağa kayma, sağ ventrikül hipertrofisi ve blokaj ile karakterize pulmoner hipertansiyon oluşur. sağ bacak demet onun. Beta agonistlerin ve teofilinin kullanımı büyük dozlar aritmiler eşlik edebilir. Aritmi riski özellikle hipoksemi ve asit-baz dengesi bozukluklarında yüksektir. Yaşlı hastalarda status astmatikus, iskemi ve miyokard enfarktüsü ile komplike olabilir.

5. Şiddetli solunum yetmezliği belirtileri

A. Bilinç ihlali.

B. Solunum kaslarının şiddetli yorgunluğu.

B. Solunum seslerinin olmaması.

D. paCO2 > 45 mmHg Sanat.

D. Siyanoz.

E. FEV1? 0,6 l, en yüksek hacimsel akış
ve. Pnömotoraks, pnömomediastinum.

D. Tedavi yoğun bakım ünitesinde yapılır. Bronkodilatörlerin etkisiz olduğu tüm süre boyunca, arteriyel kanın gaz bileşimi düzenli olarak belirlenir. Tüm hastalara EKG izlemesi gösterilir.

1. PaO2'yi 60 mmHg'nin üzerinde tutmak için nazal uçlar veya venturi maskesi aracılığıyla sürekli düşük oranlı oksijen. Sanat.

2. 1-3 ml'de 0,5 ml'lik %0.5 salbutamol çözeltisinin solunması fizyolojik tuzlu su veya bir inhalasyon solüsyonu nebulizer kullanarak 1-3 ml salin içinde 0.2-0.3 ml orsiprenalin %5 solüsyonu. Gerekirse, her 1-2 saatte bir% 100 oksijen inhalasyonlarının yapıldığı pasif ekshalasyonlu mekanik ventilasyon reçete edilir. İnhale bronkodilatörler etkisiz ise 1:1000 adrenalin solüsyonu, 0.3 ml s/c veya terbutalin 0.25 mg s/c uygulanır, gerekirse 15-20 dakika sonra enjeksiyon tekrarlanır. Şiddetli bronş tıkanıklığı ile (FEV1, orijinalin% 35'inden fazla değil), beta-agonistlerin inhalasyonları, adrenalin s / c'nin girişinden daha belirgin bir bronkodilatör etkiye sahiptir. Etkiyi arttırmak için, inhale beta-agonistleri, oral beta-agonistlerle kombinasyon halinde reçete edilir, örneğin, terbutalin, 8 saatte bir ağızdan 2.5-5.0 mg, salbutamol, 8 saatte bir ağızdan 2-4 mg veya orsiprenalin, 10- 20 her 6 saatte bir ağızdan mg.

3. Aminofilin ve teofilin önce bir yükleme dozunda reçete edilir ve daha sonra periferik bir damara uzun süreli bir infüzyon gerçekleştirilir. Dozlar ch'de belirtilmiştir. 7, s. V.B.1.b ve sekmesi. 7.4. AT merkezi damarlar teofilin ve aminofilin uygulanmaz. Aminofilinin yükleme dozunun uygulanmasından sonra iyileşme genellikle 15 dakika içinde gerçekleşir. Aminofilinin, önceden doymuş bir doz uygulanmadan bir idame dozunda atanması, yalnızca birkaç saat sonra iyileşmeye neden olur. Serum teofilin konsantrasyonu aşağıdaki durumlarda belirlenir.

A. İlacın son kullanımından bu yana 12-24 saatten fazla geçmemişse, yükleme dozunda teofilin reçete etmeden önce.

B. Serumdaki konsantrasyonundaki değişikliği değerlendirmek için doygun bir dozda teofilin uygulamasından 1-2 saat sonra. Konsantrasyonda beklenen artış, 1 mg/kg yükleme dozu başına 2 µg/ml'dir. Serumdaki teofilin konsantrasyonu terapötik (8-20 µg/ml) altındaysa, doygunluk dozunun ek yarısı uygulanır.

B. Uzun süreli intravenöz infüzyon sırasında - serumdaki teofilin konsantrasyonu her 12-24 saatte bir belirlenir.

D. Teofilinin dozunu veya uygulama şeklini değiştirdikten 4-6 saat sonra.

D. Zehirlenme belirtileri göründüğünde. Bağımlılık toksik etki Serumdaki konsantrasyonundan teofilin tabloda sunulmaktadır. 7.3. Serumdaki teofilin konsantrasyonunda bir artışla, önce kural olarak ortaya çıkar gastrointestinal bozukluklar(genellikle 20 mcg / ml'den daha düşük bir konsantrasyonda), daha sonra aritmiler (20-40 mcg / kg'lık bir konsantrasyonda) ve ancak bundan sonra epileptik nöbetler (serumdaki teofilin konsantrasyonunun 40 mcg / ml'den fazla olduğu durumlarda). Aritmilere kan basıncında düşüş ve dolaşım durması eşlik edebilir, teofilinin neden olduğu epileptik nöbetler vakaların yaklaşık %50'sinde ölümcüldür. Çocuklarda, epileptik nöbetler daha yaygın olmasına rağmen mortalite daha azdır. Aşırı tahmin edilen sonuçlardan kaçınmak için, teofilin konsantrasyonu çalışması için kan, enjeksiyon bölgesinden uzaktaki bir damardan alınır.

E. Oral teofilin intravenöz uygulama kadar etkilidir. Hasta zaten ağızdan teofilin alıyorsa ve kusmuyorsa, teofilin IV reçete edilmez. Bu durumda ilacı içeride almaya devam edebilirsiniz. Bunun için uzun etkili teofilin müstahzarları kullanmak daha iyidir. Oral uygulama için teofilin dozu da serumdaki konsantrasyonunun kontrolü altında seçilir. Serumdaki teofilin konsantrasyonu terapötik değerin altındaysa, teofilin solüsyonu oral yoldan uygulanır (15 ml %20 etanol içinde 80 mg). Serumdaki teofilin konsantrasyonunu 2 mcg / ml arttırmak için bu ilaç 1 mg / kg'lık bir dozda reçete edilir.

4. Kortikosteroidler. Şiddetli astım atağında kortikosteroidlerin erken kullanımı, hızlı sonlandırılmasına katkıda bulunur, komplikasyon riskini azaltır ve ayrıca hastaneye yatış ihtiyacını azaltır. Kortikosteroidler aşağıdaki durumlarda endikedir: 1) yoğun tedavinin başlamasından 1-2 saat sonra kalıcı iyileşmenin olmaması durumunda; 2) son bir ay içinde kortikosteroidlerle tedavi edildiğinde; 3) önceki yıl boyunca uzun süreli (en az 2 hafta) kortikosteroid kullanımı ile. Kortikosteroidler orta ve yüksek dozlar. Bu nedenle, yetişkinler için hidrokortizon dozu günde 4 kez 200 mg IV ila 4-6 saatte bir 4-6 mg / kg arasında değişir, metilprednizolon dozu her 6 saatte bir 60 mg ila 250 mg IV arasındadır. çocuklar için her 6 saatte bir 1-2 mg / kg IV'dir Tedavinin başlamasından 24 saat sonra önemli bir iyileşme olmazsa, doz her 24 saatte bir izin verilen maksimum değere iki katına çıkar.

5. IV sıvı infüzyonu. Ortalama olarak, bir astım krizi sırasında toplam sıvı hacminin yaklaşık %5'i kaybedilir. %5 glikoz solüsyonu ve %0.22-0.45 sodyum klorür solüsyonu uygulayın. 6-12 saat sıvı infüzyonuna devam edilir, ardından mümkünse oral sıvı alımına geçilir. Hacim aşırı yüklenmesini önlemek için enjekte edilen sıvı miktarını ve kayıplarını izlemek gerekir. Özel dikkat gösterilmelidir infüzyon tedavisi de kardiyovasküler hastalıklar.

6. İkincil için antibiyotikler reçete edilir bakteriyel enfeksiyon(bkz. Bölüm 7, s. V.B.10).

7. Diğer tedavi yöntemlerinin etkisiz kaldığı durumlarda asidoz için Sodyum bikarbonat IV reçete edilir. Asidoz ile beta-adrenerjik reseptörlerin endojen ve eksojen katekolaminlere duyarlılığı azalır. Dış solunum fonksiyonunun normalleşmesi ile laktik asit üretimi azalır ve biriken laktat karaciğerde hızla metabolize edilir, bu nedenle sodyum bikarbonat kullanımı ile metabolik asidoz yarıdan fazla telafi edilmemelidir. Aşırı dozda sodyum bikarbonatın neden olduğu alkaloz, aritmiler, arteriyel hipotansiyon ve solunum merkezinin depresyonu ile kendini gösterir. Sodyum bikarbonat dozu (mmol) şu şekilde hesaplanır: aşağıdaki formül: 0.3? vücut ağırlığı (kg) ? BE (mek/l).

Solunum asidozu veya alkaloz yokluğunda, bu dozdaki sodyum bikarbonat pH'ı yükseltir ancak normalleştirmez.

8. Bronşların sanitasyonu. Öksürük, az enerji tüketimi ile balgamın etkili bir şekilde ayrılmasına katkıda bulunur. Bunu yapmak için, eksik bir nefesten sonra hasta, balgamı akciğerlerin alt bölümlerinden dışarı itmeye çalışarak birkaç öksürük şoku yapmalıdır. Hasta, bronkospazmı arttırdığı ve durumu kötüleştirdiği için aşırı efordan kaçınması gerektiği konusunda uyarılır. Balgam öksürmekte zorlanıyorsa, göğüse postural drenaj, perküsyon ve vibrasyon masajı yapılır. Bu işlemler bronkospazmı artırırsa iptal edilir. Balgam çok kalınsa, boşalmasını kolaylaştırmak için ılık çözeltiler, örneğin, 20-30 dakika boyunca% 0.45 sodyum klorür çözeltisi solunur (bkz. Bölüm 7, paragraf V.B.8). Aerosol damlacıkları refleks bronkospazma neden olabileceğinden, inhale bronkodilatörler salin inhalasyonundan önce veya sırasında verilir. Şiddetli bronkospazm ile salin solüsyonlarının solunması durdurulur. Solunan çözeltilerin ultrasonik nebulizatörleri genellikle bronkospazma neden olan küçük sıvı damlacıkları oluşturdukları için kullanılmazlar.

9. Hastanede destekleyici tedavi. İlaçların dozları ve uygulama şekli, hastanın durumuna bağlı olarak ayrı ayrı seçilir. Durumu değerlendirmek için düzenli olarak aşağıdakiler yapılır: 1) özellikle ilk paCO2'nin 40 mm Hg'yi aşması durumunda arteriyel kan gazlarının bir çalışması. Art. ve paO2 60 mm Hg'den azdı. Madde, 2) inhale bronkodilatörlerin kullanımından önce ve sonra ayrı bir pnömotakometre kullanılarak portatif bir spirometre ve tepe hacimsel hız kullanılarak FEV1 ölçümü, 3) kortikosteroidlerin etkinliğini değerlendirmek için kandaki mutlak eozinofil sayısının günlük olarak belirlenmesi. Bu nedenle, 24 saat içinde mutlak eozinofil sayısı 50 µl–1'in altına düşmezse, kortikosteroid dozu artırılır. Bir inhale bronkodilatöre yanıt olarak tepe hacim hızında hızlı ve sürekli bir artışın yokluğunda, yüksek doz kortikosteroidler, inhale beta-agonistlerin sık kullanımı ve intravenöz aminofilin veya teofilin endikedir.

10. Sakinleştiriciler, özellikle normal veya yüksek paCO2 ile solunum merkezini baskıladıkları için genellikle reçete edilmez. Şiddetli anksiyete için günde 4 kez 2-5 mg po diazepam veya günde 3 kez 1-2 mg po lorazepam veya günde 3 kez 0.25-0.50 mg po alprazolam veya günde 3 kez oral olarak 25 mg hidroksizin kullanın. . Bu ilaçlar aşırı dikkatle uygulanmalıdır.

11. Solunum yetmezliği tedavisi. Status astmatikus tedavisine zamanında başlanırsa trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon gerekli değildir. Ancak bazı durumlarda tedaviye rağmen solunum yetmezliği ilerler: paCO2 50-60 mm Hg'ye yükselir. Sanat. ve dahası, pH 7.25'in altına düşer. Bu durumda, inhale bronkodilatörlerin kullanılmasını ve bronşların sanitasyonunu zorlaştıran uyuşukluk meydana gelir. Aşırı solunum çalışması, solunum kaslarının yorulmasına ve sonuç olarak ventilasyonun daha da kötüleşmesine neden olur. Bu durumda trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon, solunum işini azaltır, akciğerlerin etkin bir şekilde havalandırılmasını sağlar ve paCO2 ve pH'ın kademeli olarak normalleşmesine katkıda bulunur. PaCO2'yi normalleştirmek için, %40'tan fazla oksijen içermeyen bir solunum karışımının sağlanması genellikle yeterlidir. Çocuklar genç yaşşiddetli hipoventilasyon yaşama olasılıkları daha yüksek olduğundan (çocuklarda bronşlar yetişkinlere göre daha dardır) yetişkinlerden daha sık mekanik ventilasyona ihtiyaç duyarlar.

A. Uzun süreli intravenöz izoprenalin infüzyonu trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyonun yerini alabilir ve özellikle çocuklarda solunum yetmezliğinin tedavisinde etkilidir. İzoprenalin, yetişkinlerde daha sık görülen aritmilere neden olur. Son zamanlarda, uzun süreli infüzyon için izoprenalin yerine terbutalin kullanılmıştır. Avrupa'da, bu durumlarda salbutamol reçete edilir (ABD'de intravenöz uygulama için çözeltiler şeklinde mevcut değildir). Çocuklarda adrenostimülanların girişinde/girişinde kullanılır. ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri'nin şiddetli astım ataklarının tedavisine yönelik tavsiyelerine göre, yetişkinlerde intravenöz adrenostimülan infüzyonu kontrendikedir. İnfüzyon / infüzyon aşağıdaki şemaya göre gerçekleştirilir.

1) İnfüzyon için, 10 μg / ml konsantrasyonda bir izoprenalin çözeltisi hazırlayın. Bir infüzyon pompası kullanılarak izoprenalin infüzyonu 0.1 µg/kg/dk hızında başlatılır. Doz kademeli olarak arttırılır - arteriyel kan gazı bileşimi düzelene kadar her 10-15 dakikada bir 0.1 mcg / kg / dak, kalp hızı 200 dakika-1'e yükselir veya aritmiler gelişir. Yoğun bakım ünitesinde EKG kontrolü altında izoprenalin infüzyonu yapılır.

2) İzoprenalin dozu artırılırken her 15-30 dakikada bir PaO2 ve paCO2 ölçülür ve arteriyel kateter aracılığıyla kan basıncı izlenir.

3) İzoprenalin infüzyonu sırasında adrenostimülanların solunması durdurulur. Aminofilin ve kortikosteroidlerin girişinde / girişinde devam edilir (ayrı bir venöz kateter yoluyla uygulanırlar). Teofilinin artabileceği unutulmamalıdır. yan etkiler adrenostimülatörler.

4) Progresif solunum yetmezliği ile trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon belirtilir.

5) Durumun iyileşmesi ve paCO2'de 45 mm Hg'yi aşmayan bir seviyeye kalıcı bir azalma ile. Art., izoprenalin dozu her saat 0.1 mcg / kg / dak azaltılır. İyileşme genellikle 24-48 saat izoprenalin infüzyonundan sonra 0.25-0.75 mcg / kg / dak hızında gerçekleşir (çocuklarda - 3.5 mcg / kg / dak'ya kadar). PaCO2 her dozdan sonra ölçülür. PaCO2 5 mm Hg yükselirse. Art., izoprenalin dozu arttırılır.

B. IV terbutalin genellikle çocuklara, nadiren yetişkinlere verilir. İlacın doygun dozu 10 dakika boyunca 10 mcg / kg'dır. Ardından, 0.1 µg/kg/dk hızında uzun süreli bir infüzyon başlatın. Gerekirse infüzyon hızı 0,1 mcg/kg/dk artırılarak maksimum 3-6 mcg/kg/dk'ya çıkarılabilir. Bu durumda EKG takibi zorunludur. Terbutalinin girişinde / girişinde, 5 mg / s (en fazla 15 mg / s) oranında salbutamolün uzun süreli solunması ile değiştirilebilir. Bunu yapmak için, inhalasyon için 20 ml salbutamol çözeltisi (100 mg salbutamol), 480 ml salin içinde seyreltilir. Bir nebulizatör kullanılarak salbutamolün solunması, 5-8 l / dak hızında oksijen soluma ile aynı anda bir maske aracılığıyla uzun süre gerçekleştirilir. Hasta entübe edilirse, bir nebülizör kullanılarak salbutamolün solunması bir solunum cihazı aracılığıyla gerçekleştirilir.

B. Trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon komplikasyonları. Yüksek basınç bronkospazmı olan hastalarda mekanik ventilasyon sırasında inspirasyon subkutan amfizem, pnömotoraks ve pnömomediastene ve bunun sonucunda hemodinamik bozukluklara neden olabilir. Yanlış trakeal entübasyon da komplikasyonlara yol açar. Bu nedenle, sağ ana bronşun entübasyonu ile, hasarlı bir manşet, hipoventilasyon ve midenin gerilmesi ile atelektazi mümkündür. Mekanik ventilasyonun komplikasyonları arasında hava yollarının mukusla tıkanmasından kaynaklanan atelektazi, subglottik stenoz, pnömoni ve sepsis de yer alır.

1) Kan basıncı izleme ve kan örneklemesi için kalıcı bir arteriyel kateter yerleştirilir. Bir nabız oksimetresi kullanarak arteriyel hemoglobinin oksijenle doygunluğunu sürekli olarak kaydedin.

2) Bronkospazmı olan hastalarda mekanik ventilasyon yapılırken, spontan ve zorlu solunum arasındaki senkronizasyon eksikliği ventilasyonun etkinliğini azalttığı ve asidozunu artırdığı için intravenöz morfin ve bazen kas gevşetici uygulaması sıklıkla gereklidir.

A) Morfin sülfat 4-5 dakika boyunca intravenöz olarak 3-5 mg (çocuklar için - 0.1-0.2 mg / kg) dozunda uygulanır, aynı anda kan basıncını kaydeder, gerekirse ilacın uygulanması 5- sonra tekrarlanır. 10 dakika.

B) Ne zaman arteriyel hipotansiyon morfinin neden olduğu, kan basıncı normale dönene kadar her 2-3 dakikada bir nalokson, 0.1-0.2 mg (çocuklarda - 0.01 mg / kg) intravenöz olarak uygulayın.

C) Morfin ventilasyonun etkinliğini artırmazsa pankuronyum reçete edilir, gerekirse 0.04 mg/kg IV, 4-5 dakika sonra ilaç tekrar verilir. Solunum senkronizasyonunun tekrar tekrar ihlali ile ek dozlarda morfin veya pankuronyum uygulanır. Bu ilaçlar aynı anda verilebilir.

D) Diazepam, 4-6 saatte bir 2-5 mg IV veya 2 saatte bir 1-2 mg IV lorazepam gibi sakinleştiriciler de spontan solunumu baskılar. Yetişkinler için sakinleştirici ve morfin dozları endikedir.

E) Morfin ve pankuronyum yardımıyla akciğerlerin optimal ventilasyonunu sağlamak mümkün değilse, terbutalin intravenöz olarak uygulanır (bkz. Bölüm 7, paragraf VII.D.11.b).

D. Bronkospazm için hacim sınırlı ventilasyon, basınçla sınırlı ventilasyondan daha verimli ventilasyon sağlar.

1) Mekanik ventilasyon başlangıcında tidal volüm 8-12 ml/kg, solunum sıklığı 10-12 dk–1 olmalıdır. Çocuklarda mekanik ventilasyon yapılırken enjeksiyon sıklığı artar. Ayarlanan tidal hacim maksimum ventilasyon sağlayacak şekilde seçilir. Şiddetli bronş tıkanıklığı ile, inspirasyon basıncında aşırı bir artışı önlemek için inspirasyon sıklığını azaltın. İnspiratuar basıncı azaltmak için, nefes sıklığını biraz artırırken tidal hacmi de azaltabilirsiniz.

2) Trakeal entübasyondan önce, hemen sonrasında ve mekanik ventilasyon başlangıcında %100 oksijen verin.

3) Arteriyel kan gazlarının incelenmesi, mekanik ventilasyonun başlamasından sonraki ilk 30 dakika ve parametrelerindeki herhangi bir değişiklik sırasında gerçekleştirilir. PaCO2'de 5-10 mm Hg oranında kademeli bir düşüş için IVL parametrelerinin değiştirilmesi gereklidir. Art./h ve paO2'nin 60 mm Hg'de tutulması. Sanat. Ve daha yüksek.

4) Respiratuar asidozda paCO2'nin hızlı düşmesinden kaçınılmalıdır, bu metabolik alkalozu önler.

5) Status astmatikusta basınç kontrollü ventilasyona ve basınç destekli ventilasyona izin veren yeni respiratör modellerinin etkinliği kanıtlanmamıştır. Geleneksel hacim sınırlı ventilasyon, inspiratuar basıncı azaltır ve barotravma riskini azaltır.

D. Mekanik ventilasyon sırasında aşağıdakiler tıbbi önlemler.

1) Endotrakeal tüp yoluyla mukusun aspirasyonu, asepsi kurallarına uygun olarak, hızlı bir şekilde, trakeal ve bronşiyal mukozaya minimum travma ile yapılmalıdır. Bu prosedürün sıklığı, hava yolu açıklığını korumak için yeterli olmalıdır.

2) Viskoz balgamın ayrılmasını kolaylaştırmak için solunum cihazı tarafından sağlanan nemlendirilmiş gaza su buharı veya tuzlu su spreyi eklenir. Artan bronkospazm ile bu tür inhalasyonlar iptal edilir.

3) Hava yolları bol, viskoz balgamla doluysa, asetilsistein inhalasyonları, 3-4 saatte bir 2-3 ml %10'luk çözelti ve bronkodilatörler reçete edilir. Asetilsistein inhalasyonundan sonra mukus aspirasyonu, postural drenaj ve perküsyon göğüs masajı yapılır. Asetilsistein, balgamın viskozitesini önemli ölçüde azaltır, ancak genellikle kötü tolere edilir çünkü hava yollarını tahriş eder ve bronkospazma neden olur.

4) Şiddetli bronşiyal astım ataklarında, bronkodilatörler, kortikosteroidler ve geleneksel bronşiyal sanitasyon önlemlerinin etkisiz kaldığı ve uzun süreli mekanik ventilasyon gerektiğinde, bronkoskopi ve bronkoalveolar lavaj yapılır. Bronkoalveolar lavaj gerektirir Genel anestezi, her zaman etkili değildir ve bir takım komplikasyonlar eşlik eder, bu nedenle yalnızca aşırı durumlarda kullanılır.

E. Hava yolu açıklığının restorasyonu, arteriyel kan gazı bileşiminin ve asit-baz dengesinin normalleştirilmesinden sonra mekanik ventilasyon durdurulur, hasta mümkün olan en kısa sürede ekstübe edilir. Trakeal entübasyon yutmayı ve öksürmeyi imkansız hale getirir ve bu nedenle etkili kaldırma balgam.

1) Mekanik ventilasyonu durdurmak için endikasyonlar

A) Yetişkinlerde 1000 ml'den fazla, çocuklarda 15 ml/kg'dan fazla VC.

B) Solunan karışımdaki oksijen konsantrasyonu %40'ın altında olduğunda arteriyel kanın normal oksijenlenmesinin yeniden sağlanması.

C) Ölü boşluğun gelgit hacmine oranı %60'tan azdır.

D) Maksimum negatif inspiratuar basınç 25 cm'den fazla su değildir. Sanat.

E) Erişkinlerde dakika solunum hacmi 10 l/dk'dan azdır. Çocuklarda, aşmalıdır normal değer%50'den fazla değil.

E) Spontan solunuma geçerken, yetişkin bir hasta dakikadaki solunum hacmini 20 l / dak'ya, bir çocuk - normalden 3 kat daha yüksek bir hacme kadar artırabilir. Çocuklarda gelgit hacmi normalde 10 ml/kg'dır. Yenidoğanlarda dakika solunum hacmi normalde 30-50 l / dak, daha küçük ve daha büyük çocuklarda - 18-30 l / dak. Ek I, paragraf B, çocuklarda ve yetişkinlerde gelgit hacmini belirlemek için bir nomogram gösterir.

2) Ekstübasyondan önce bronşlar sterilize edilir. Solunum kaslarının felci, atropin, 0.6-1.2 mg IV (çocuklar - 0.02 mg / kg) ve neostigmin, 0.5-2.0 mg IV (çocuklar - 0.07 mg / kg) dahil edilerek ortadan kaldırılır. İlaçlar ayrı şırıngalarda verilir, neostigmin yavaş uygulanır. Ekstübasyondan önce, endotrakeal tüpe bağlı bir T-adaptör aracılığıyla 5-10 L/dk hızında nemlendirilmiş oksijen verilir.

12. Spontan solunuma geçiş genellikle zordur, çünkü uzun süreli mekanik ventilasyon, solunum cihazına psikolojik bağımlılığa ve solunum kaslarının zayıflığına yol açar. Psikolojik bağımlılığın derecesi, hastanın mekanik ventilasyonu durdurma girişimine verdiği tepkiyle ve ayrıca arteriyel kan gazı bileşimindeki değişikliklerle değerlendirilebilir. Solunum kas güçsüzlüğünün neden olduğu solunum bozuklukları, şiddetli KOAH'ta görülenlere benzer. Spontan solunuma geçişi kolaylaştırmak için, bir gaz karışımı beslemesinin spontan solunumla birleştirildiği aralıklı zorunlu havalandırma kullanılır. Bu durumda hastalar yavaş yavaş solunum cihazına olan psikolojik bağımlılıktan kurtulur, kendi kendine nefes alma yeteneğine güvenir, solunum kaslarını eğitmek için zamana sahip olur ve yavaş yavaş iyileşir. Basınç destekli ventilasyon, solunum kaslarından ek bir çaba harcamadan gelgit hacmini artırmanıza olanak tanır. Bu mod, aralıklı zorunlu havalandırma yerine veya buna ek olarak kullanılabilir. Bakım basıncına sahip mekanik ventilasyon ile hastalar inspirasyon sıklığını, tidal hacmi, hava akış hızını bağımsız olarak ayarlar ve bu nedenle kendilerini daha güvende hissederler. Spontan solunuma geçerken, 5-7 ml / kg tidal hacim sağlayan bir destek basıncı seviyesi ayarlanır. İyi bir toleransla, aralıklı cebri ventilasyon ile enjeksiyonların sıklığı yavaş yavaş 1-2 dakika-1'e düşürülür ve bakım basıncı 1-2 cm su ile azaltılır. Sanat. her 2-4 saatte bir Ekstübasyon, optimal ventilasyon ve oksijenasyon ile bakım basıncı seviyesi 6-8 cm su olduğunda gerçekleştirilir. Sanat. Spontan solunuma geçiş zorsa, minimum solunum çalışması gerektiren bir modda mekanik ventilasyona geçerler.

D. Destekleyici bakım

1. Durumun iyileşmesiyle, FEV1'de kalıcı bir artış ve tepe hacimsel hız, inhale bronkodilatörlerin kullanımı arasındaki aralıklar kademeli olarak 4-6 saate çıkarılır, oral uygulama için adrenostimülanlar reçete edilmeye devam edilir.

2. İntravenöz kortikosteroid dozu, günde yarıya indirilerek kademeli olarak 40 mg metilprednizolona eşdeğer bir doza düşürülür. Daha sonra oral prednizon veya metilprednizolon reçete edilir ve dozları daha yavaş azaltılır.

3. Giriş / girişte aminofilin veya teofilin durdurulur ve bu ilaçlar ağızdan reçete edilir. İlacın oral uygulama için ilk dozu, IV infüzyonunun kesilmesinden 3 saat sonra reçete edilir. Genellikle uzun etkili teofilin preparatları kullanılır. Dozları şu şekilde hesaplanır: günlük doz intravenöz uygulama için aminofilin (veya eşdeğer teofilin dozu) 0,8 ile çarpılır ve 2'ye bölünür. Teofilin ile idame tedavisi sırasında, maksimum (uzun etkili ilacı aldıktan yaklaşık 5 saat sonra) ve minimum (bir sonraki dozu almadan önce) serum konsantrasyonu belirlenir. Doz seçimi sırasında serumdaki teofilin konsantrasyonu 2-3 günde bir belirlenir.

4. Bronşiyal astım atağının belirtilerinin, FEV1'in %50 olduğu ve ortalama ekspiratuar akış hızının normalin %70 altında olduğu kalıcı bronşiyal obstrüksiyonun arka planında bile ortadan kalkabileceği unutulmamalıdır (bkz. 7.4). Bu bağlamda, dış solunum fonksiyonunun göstergelerine odaklanarak klinik iyileşmeden sonra bile tedaviye devam edilir.

5. Hastanede tedavi sırasında hastaya hastalığı, tedavisinin temel ilkeleri ve korunma yöntemleri anlatılmalıdır. Tekrarlayan bronşiyal astım ataklarını önlemek için hastaların dispanser gözlemi gereklidir.

Bronşiyal astım, küçük bronşların ve bronşiyollerin spazmı sonucu gelişen, nefes verme güçlüğü ile tekrarlayan boğulma atakları ile kendini gösteren kronik alerjik veya bulaşıcı-alerjik bir hastalıktır. Alerjik bir hastalık olarak vücudun çeşitli alerjenlere karşı artan duyarlılığı (hassasiyeti) sonucu gelişir.

Hastalığın gelişiminde, iç ve dış faktörler. İç faktörler, bağışıklıktaki biyolojik kusurları ve endokrin sistemler, otonom sinir sistemi, duyarlılık, bronşiyal reaktivite vb. Dış etkenler, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan alerjenleri, mekanik ve kimyasal uyaranları, meteorolojik ve fiziko-kimyasal faktörleri, stresli ve nöropsişik etkileri içerir.

Bronşiyal astımın gelişiminde, tüm çeşitli etiyolojik faktörler, bulaşıcı başlangıç ​​ve hepsinden önemlisi, akut ve kronik inflamatuar süreçlerin duyarlılaştırıcı etkisi ile. solunum sistemi(bronşit, SARS, pnömoni). Bronşiyal astımın patogenezindeki ana bağlantı, immünolojik ve immünolojik olmayan mekanizmaların etkisi altında geçen bronşların değişmiş reaktivitesidir.

Bronşiyal astımın karakteristik bir semptomu, boğulma krizidir - esas olarak ekshalasyonda nefes darlığı. Diğer semptomlar arasında nefes darlığı ve öksürük bulunur. Hastalığın seyri değişkendir: hafif, orta ve şiddetli. Hafif ve orta şiddette ataklar arasında durum nispeten elverişlidir. Kursun aşamaları: alevlenme, azalan alevlenme, remisyon.

Bronşiyal astım komplikasyonları: amfizem, atelektazi, pnömoskleroz, astım durumu, solunum yetmezliği, kor pulmonale, miyokardiyal distrofi, vb.

Solunum yetmezliği

Kronik nonspesifik akciğer hastalıklarında en sık görülen komplikasyon solunum yetmezliğidir (RF). Solunum disfonksiyonu büyük ölçüde belirler genel durum ve hastanın performansı. Bu bağlamda, doktorlar ve egzersiz terapisi eğitmenleri, terapötik fiziksel kültür reçete ederken, bronkopulmoner aparatın fonksiyonel durumunun göstergelerini dikkate almalıdır.

Solunum yetmezliğinin birçok tanımı vardır (A.G. Dembo, B.E. Votchal, M.S. Schneider. L.L. Shik, N.N. Kanaev, I.I. Likhnitskaya, A.P. Zilver, V.G. Boksha). Hepsi bir dereceye kadar, solunum yetmezliğinin normal arteriyel kan gazı bileşiminin korunmasının sağlanmadığı veya sağlandığı bir durum olduğunu belirten 15. Tüm Birlik Hekimler Kongresi'nin (1962) bakış açısını yansıtmaktadır. dış aparatın anormal çalışması nedeniyle solunum, vücudun işlevsel yeteneklerinde bir azalmaya yol açar.

Çeşitli belirti ve faktörlere göre solunum yetmezliğinin çeşitli sınıflandırmaları vardır.

Etiyolojik temele göre: öncelikle akciğerleri etkiler, ikincil olarak akciğerleri etkiler, akciğerleri etkilemez.

Patogenez ile: baskın bir ekstrapulmoner mekanizma lezyonu ile, pulmoner mekanizmaların baskın bir lezyonu ile.

Doktorlar ve fizyoterapistler, solunum yetmezliğinin klinik sınıflandırmasına çekilir. Üç faktör tarafından tahmin edilmektedir (A.P. Zilber).

İlk. Semptomların gelişme hızına bağlı olarak - akut ve kronik solunum yetmezliği.

İkinci . Solunum yetmezliğinin ciddiyetine göre.

Kompansatuar mekanizmaların dahil edilmesine rağmen, arteriyel kanın normal gaz bileşimi istirahatte bile sağlanmadığında dekompanse.

Dengeleyici mekanizmalar, dinlenme halindeki arteriyel kanın gaz bileşimini sağladığında ve egzersiz sırasında dekompansasyon meydana geldiğinde telafi edilir.

Telafi edici mekanizmalar görünmediğinde gizli.

Buna karşılık, L.L. Shik ve N.N. Kanaev (1980), dekompanse solunum yetmezliğini üç dereceye ayırmayı önerdi:

1 derece - günlük aşan yükleri gerçekleştirememe;

II derece - günlük aktiviteleri gerçekleştirmede sınırlı yetenek;

III derece - istirahatte solunum yetmezliğinin tezahürü.

Üçüncü . Diğer organ ve sistemlere verilen hasarla birlikte - kan dolaşımı, karaciğer, böbrekler vb.

Uygulamada fizyoterapi egzersizleri pulmonolojik bir sanatoryum koşullarında, kronik akciğer hastalıkları ile ilişkili fonksiyonel bozuklukların sınıflandırılması ile önemli bir pozisyon işgal edilir (N.V. Putiov, P.K. Bulatov). Nefes darlığının şiddetine dayanır:

Fonksiyonel bozukluk yoktur;

I derecesinin solunum yetmezliği (normal, yani ortalamayı aşan yüklerle nefes darlığı);

II derece solunum yetmezliği (normal efor sırasında nefes darlığı);

Solunum yetmezliği III derece (eforda ve istirahatte daha az yaygın olan nefes darlığı).

Bu sınıflandırmanın ana dezavantajı, nefes darlığının şiddeti için net kriterlere sahip olmaması, ancak değerlendirmesinin öznel olmasıdır.

Sonuç olarak, dış solunum sistemi arteriyel kanın gaz bileşimini sağlamakla baş edemezse, dekompanse solunum yetmezliği gelişir. Bununla birlikte, kanın normal gaz bileşimini sağlamak için telafi edici mekanizmaların dahil edilmesi gerekiyorsa, telafi edici solunum yetmezliği meydana gelir. Gizli solunum yetmezliği, dozlanmış fiziksel aktivite sırasında belirlenir. Solunum yetmezliğinin bu tür sistematikleştirilmesi, her şeyden önce, fizyoterapi egzersizleri için hedefler belirlemek ve ayrıca atanan motor modlarına bağlı olarak araçlarını, formlarını ve yöntemlerini kullanmak için gereklidir.

1. derece solunum yetmezliği, normal oksijen kullanım katsayısında (KIO2) solunum rezervlerinde (VC, MVL, solunum rezerv oranı) ve dakika solunum hacminde bir azalma ile karakterizedir. Ek olarak, bronşiyal açıklığı karakterize eden göstergeleri azaltmak mümkündür (Tiffno testi, pnömotakometri).

Tablo 1.

V.G. Boksha'ya göre solunum (ventilasyon) yetmezliği derecesinin klinik ve fonksiyonel değerlendirmesi

II derece solunum yetmezliği ile, solunum rezervlerinde bir azalma kaydedilmiştir, bunun sonucunda çeşitli sistemlerin, özellikle dış solunumun, istirahat halindeyken telafi edici mekanizmalarını açmak gerekli hale gelir. Böylece, gelgit hacmindeki artış nedeniyle MOD artar ve KIO2 azalır. Bu derecede, kardiyovasküler sistemin telafi edici mekanizmaları çalışmaya dahil edilir: atım hacmi nedeniyle dakikadaki kan hacmi artar, kan akış süresi artar.

III derecedeki solunum yetmezliği belirtileri istirahatte zaten ifade edilir, solunumdaki keskin bir artış nedeniyle MOD artar, QMS - kalp atış hızı nedeniyle Fiziksel aktivite çoğu zaman imkansızdır.

VG Boksha, bozulmuş işlevlerin araştırılmasına yönelik sistematik bir yaklaşıma dayanarak, telafi edici mekanizmaların doğasını ve kapsamını belirlemeye dayalı olarak solunum yetmezliği derecesini değerlendirmek için bir şema geliştirdi (Tablo 1).