Akut böbrek yetmezliğinde modern tanı ve tedavi yöntemleri. Akut böbrek yetmezliği Akut böbrek yetmezliğine yol açan nedenler

Akut böbrek yetmezliği (ARF), böbrek kan akışının azalması ve böbrek süreçlerinin yavaşlaması nedeniyle her iki böbreğin ani fonksiyon kaybıdır. glomerüler filtrasyon ve tübüler yeniden emilim. Bunun sonucunda toksik maddelerin vücuttan atılmasında gecikme veya tamamen durma ve asit-baz, elektrolit ve su dengesinde bozukluk ortaya çıkar.

Uygun ve zamanında tedavi ile bu patolojik değişiklikler geri döndürülebilir. Tıbbi istatistiklere göre, her yıl 1 milyonda yaklaşık 200 kişide akut böbrek yetmezliği vakaları kaydedilmektedir.

Akut böbrek yetmezliğinin formları ve nedenleri

Akut böbrek yetmezliğinin ortaya çıkmasına hangi süreçlerin yol açtığına bağlı olarak, prerenal, renal ve postrenal formlar ayırt edilir.

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formu

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formu, böbrek kan akışında belirgin bir azalma ve glomerüler filtrasyon hızında bir azalma ile karakterize edilir. Böbrek fonksiyonundaki bu tür bozukluklar, vücutta dolaşan kan hacmindeki genel bir azalma ile ilişkilidir. Organa normal kan akışı mümkün olan en kısa sürede sağlanmazsa iskemi veya nekroz mümkündür. böbrek dokusu. Prerenal akut böbrek yetmezliğinin gelişmesinin ana nedenleri şunlardır:

• kalp debisinin azalması;
• pulmoner emboli;
• önemli kan kaybının eşlik ettiği operasyonlar ve yaralanmalar;
• geniş yanıklar;
• ishal, kusmanın neden olduğu dehidrasyon;
• diüretik almak;
• damar tonunda ani azalma.

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek formu

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek formunda böbrek parankiminde hasar gözlenir. Organa yetersiz kan akışına yol açan inflamatuar süreçlerden, toksik etkilerden veya böbrek damarlarının patolojilerinden kaynaklanabilir. Böbrek akut böbrek yetmezliği, böbrek tübüler epitel hücrelerinin nekrozunun bir sonucudur. Bunun sonucunda tübüllerin bütünlüğü bozulur ve içerikleri çevredeki böbrek dokusuna sızar. Aşağıdaki faktörler akut böbrek yetmezliğinin böbrek formunun gelişmesine yol açabilir:

• çeşitli zehirler, ilaçlar, radyoopak bileşikler, ağır metaller, yılan veya böcek ısırıkları vb. ile zehirlenme;
• böbrek hastalıkları: interstisyel nefrit, akut piyelonefrit ve glomerülonefrit;
• yenmek böbrek damarları(tromboz, anevrizma, ateroskleroz, vaskülit vb.);
• böbrek yaralanmaları.

Antibiyotikler, sülfonamidler, aminoglikozitler, antitümör ajanlar böbrekler üzerinde toksik etkiye sahiptir.

Önemli: Uzun süreli kullanım ilaçlar nefrotoksik etkisi olan ilaçlar, önceden doktora danışılmadan akut böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Postrenal akut böbrek yetmezliği

Postrenal akut böbrek yetmezliği, idrar yolunun akut bozulması sonucu gelişir. Bu akut böbrek yetmezliği formunda böbrek fonksiyonu korunur, ancak idrarla atılım süreci zordur. İdrarla aşırı dolu olan pelvis çevredeki böbrek dokusunu sıkıştırmaya başladığında böbrek dokusunda iskemi meydana gelebilir. Postrenal akut böbrek yetmezliğinin nedenleri şunlardır:

• sfinkter spazmı Mesane;
• ürolitiazis nedeniyle üreterlerin tıkanması;
• mesane, prostat, idrar kanalları, pelvik organ tümörleri;
• yaralanmalar ve hematomlar;
• üreterlerin veya mesanenin inflamatuar hastalıkları.

Akut böbrek yetmezliğinin aşamaları ve semptomları

Akut böbrek yetmezliğinin karakteristik semptomları çok hızlı gelişir. Hastanın genel durumunda keskin bir bozulma ve böbrek fonksiyonunda bozulma var. İÇİNDE klinik tablo Akut böbrek yetmezliği, her biri belirli semptomlarla karakterize edilen aşamalara ayrılır:

• İlk aşama;
• oligoanüri aşaması;
• poliüri aşaması;
• iyileşme aşaması.

Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşamasında semptomlar hastalığın nedenine göre belirlenir. Bunlar zehirlenme, şok veya bazı hastalıkların belirtileri olabilir. Evet ne zaman bulaşıcı lezyon böbrekler, ateş, baş ağrısı, Kas Güçsüzlüğü. Ne zaman bağırsak enfeksiyonu kusma ve ishal mevcuttur. Toksik böbrek hasarı sarılık, anemi ve olası kasılmalarla karakterizedir. Akut böbrek yetmezliğinin nedeni ise akut glomerülonefrit ardından bel bölgesinde kanla karışık idrar akıntısı ve ağrı olur. Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşaması, kan basıncında azalma, solgunluk, hızlı nabız ve diürezde hafif bir azalma (% 10'a kadar) ile karakterizedir.
Akut böbrek yetmezliğinde oligoanüri evresi en şiddetli olanıdır ve hastanın hayatı için en büyük tehlikeyi oluşturur. Aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• keskin bir düşüş veya idrar çıkışının kesilmesi;
• mide bulantısı, kusma, ciltte kaşıntı, artan nefes alma, iştahsızlık, taşikardi şeklinde kendini gösteren azot metabolizması ürünleriyle zehirlenme;
• artan kan basıncı;
• karışıklık ve bilinç kaybı, koma;
• deri altı dokusunun şişmesi, iç organlar ve boşluklar;
• vücutta aşırı sıvı bulunması nedeniyle vücut ağırlığının artması;
• genel ciddi durum.

Akut böbrek yetmezliğinin ileriki seyri, ikinci aşamada gerçekleştirilen tedavinin başarısı ile belirlenir. Olumlu bir sonuçla poliüri aşaması ve ardından iyileşme başlar. Önce diürezde kademeli bir artış olur, ardından poliüri gelişir. Fazla sıvı vücuttan uzaklaştırılır, şişlikler azalır ve kan toksik ürünlerden arındırılır. Poliüri aşaması dehidrasyon ve elektrolit dengesizliği (örneğin hipokalemi) nedeniyle tehlikeli olabilir. Yaklaşık bir ay sonra diürez normale döner ve 1 yıla kadar sürebilen bir iyileşme dönemi başlar.

Tedavi yanlış seçilmişse veya çok geç uygulanmış ve etkisiz kalmışsa, o zaman son aşamaÖlüm olasılığı yüksek olan AKI. Şunlarla karakterize edilir:

• nefes darlığı, akciğerlerde sıvı birikmesinden kaynaklanan öksürük;
• kanla karışmış balgam;
• deri altı kanamalar ve iç kanama;
• bilinç kaybı, koma;
• kas spazmları ve krampları;
• ciddi ihlaller kalp atış hızı.

Tavsiye: Diürezde hafif bir azalma bile tespit edilirse, özellikle böbrek hastalığı veya diğer patolojiler mevcutsa derhal bir nefroloğa başvurmalısınız. Bu tür bozukluklar akut böbrek yetmezliği gelişiminin başlangıcı olabilir.

Akut böbrek yetmezliği tanısı

Akut böbrek yetmezliğinde hastalığın tanısı hem laboratuvar hem de enstrümantal yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir. Laboratuvar testleri normdan aşağıdaki sapmaları göstermektedir:

• genel bir kan testi, hemoglobin seviyelerinde bir azalma, lökosit konsantrasyonunda bir artış ve ESR'de bir artış ile karakterize edilir;
• genel bir idrar testinde protein, döküntüler, azalmış yoğunluk, artan içerik kırmızı kan hücreleri ve beyaz kan hücreleri, azalmış trombosit seviyeleri;
• günlük idrar analizi diürezde önemli bir azalma ile karakterize edilir;
• V biyokimyasal analiz kan tespit edildi artan seviye kreatinin ve ürenin yanı sıra potasyum konsantrasyonlarında artış ve sodyum ve kalsiyum konsantrasyonlarında azalma.

İdrar tahlili böbrek fonksiyon bozukluğunu tespit edebilir

Kullanılan enstrümantal teşhis yöntemleri arasında:

• EKG, hiperkalemi nedeniyle bozulabilecek kalp fonksiyonunu izlemek için kullanılır;
• Ultrason, böbreklerin boyutunu, kanlanma düzeyini ve tıkanıklığın varlığını değerlendirmenizi sağlar;
• böbrek biyopsisi;
• akciğerlerin ve kalbin radyografisi.

Akut böbrek yetmezliğinde tedavi ve acil bakım

Akut böbrek yetmezliği durumunda acil bakım, kişinin hızlı bir şekilde hastanenin yatan hasta ünitesine nakledilmesinden oluşur. Bu durumda hastaya dinlenme, sıcaklık ve yatay vücut pozisyonunun sağlanması gerekir. Ambulans çağırmak en iyisidir, çünkü bu durumda kalifiye doktorlar gerekli tüm önlemleri yerinde alabilecektir.

Şu tarihte: ciddi durumda Akut böbrek yetmezliği durumunda hastanın hastaneye götürülmesi gerekir

Akut böbrek yetmezliğinde tedavi, hastalığın evresi ve buna neden olan neden dikkate alınarak yapılır. Eleme sonrasında etiyolojik faktör Böbreklerin homeostazisini ve boşaltım fonksiyonunu yeniden sağlamak gerekir. Aşırı gerilimin nedenine bağlı olarak şunları yapmanız gerekebilir:

• bulaşıcı hastalıklar için antibiyotik almak;
• sıvı hacminin yenilenmesi (dolaşımdaki kan hacminde azalma ile);
• şişliği azaltmak ve idrar üretimini artırmak için diüretikler ve sıvı kısıtlaması kullanmak;
• kalp sorunları için kalp ilaçları almak;
• yükselirse kan basıncını düşürücü ilaçlar almak;
• yaralanma sonucu hasar gören böbrek dokusunu onarmak veya idrar çıkışını engelleyen engelleri kaldırmak için ameliyat;
• nefronlardaki kan akışını ve kan akışını iyileştirmek için ilaç almak;
• Zehirlenme durumunda vücudun detoksifikasyonu (gastrik lavaj, panzehir uygulaması vb.).

Toksik ürünleri kandan uzaklaştırmak için hemodiyaliz, plazmaferez, periton diyalizi ve hemosorpsiyon kullanılır. Asit-baz ve su-elektrolit dengesi, potasyum, sodyum, kalsiyum vb. içeren salin solüsyonlarının uygulanmasıyla yeniden sağlanır. Bu prosedürler, böbrek fonksiyonu düzelene kadar geçici olarak kullanılır. Zamanında tedavi ile akut böbrek yetmezliğinin olumlu prognozu vardır.

Akut böbrek yetmezliği (AKI) birçok hastalık ve patolojik sürecin komplikasyonu olarak gelişir. Akut böbrek yetmezliği, böbrek süreçlerindeki (böbrek kan akışı, glomerüler filtrasyon, tübüler sekresyon, tübüler yeniden emilim, böbrek konsantrasyon yeteneği) bozukluklar sonucu gelişen ve azotemi, su-elektrolit dengesi ve asit-baz bozuklukları ile karakterize bir sendromdur. durum.

Akut böbrek yetmezliği prerenal, renal ve postrenal bozukluklardan kaynaklanabilir. Prerenal akut böbrek yetmezliği, böbrek kan akışının bozulması, böbrek akut böbrek yetmezliği - böbrek parankiminin hasar görmesi nedeniyle gelişir, postrenal akut böbrek yetmezliği idrar çıkışının bozulmasıyla ilişkilidir.

OPN'nin morfolojik substratı akut tübülonekroz, fırça sınırının yüksekliğinde bir azalma, bazolateral membranların katlanmasında bir azalma ve epitel nekrozu ile kendini gösterir.

Prerenal akut böbrek yetmezliği, bozulmuş sistemik hemodinami koşullarında aferent arteriyollerin vazokonstriksiyonu sonucu böbrek kan akışında bir azalma ve böbrek fonksiyonu korunurken dolaşımdaki kan hacminde bir azalma ile karakterize edilir.

Prerenal akut böbrek hasarının nedenleri:

kan basıncında uzun süreli veya kısa süreli (daha az sıklıkla) 80 mm Hg'nin altına azalma. (çeşitli nedenlerden dolayı şok: kanama sonrası, travmatik, kardiyojenik, septik, anafilaktik vb., kapsamlı cerrahi müdahaleler);

dolaşımdaki kan hacminde azalma (kan kaybı, plazma kaybı, kontrol edilemeyen kusma, ishal);

periferik dirençte azalma (septisemi, endotoksemi, anafilaksi) ile birlikte intravasküler kapasitede artış;

kalp debisinde azalma ( miyokardiyal enfarktüs, kalp yetmezliği, pulmoner emboli).

Prerenal akut böbrek yetmezliğinin patogenezindeki anahtar unsur, afferent arteriyollerin spazmı, jukstaglomerüler tabakadaki kanın şantlanması ve zarar verici bir faktörün etkisi altında kortikal tabakanın iskemisi nedeniyle glomerüler filtrasyon seviyesinde keskin bir azalmadır. Böbreklerden geçen kan hacminin azalması nedeniyle metabolitlerin temizlenmesi azalır ve gelişir. azotemi. Bu nedenle bazı yazarlar bu tip parafudr adını verirler. prerenal azotemi. Renal kan akışında uzun süreli bir azalma ile (daha fazla 3 gün) prerenal akut böbrek yetmezliği böbrek akut böbrek yetmezliğine dönüşür.

Renal iskemi derecesi, proksimal tübüllerin epitelindeki yapısal değişikliklerle (fırça sınırının yüksekliğinde ve bazolateral membran alanında azalma) ilişkilidir. Başlangıçtaki iskemi, tübüler epitel hücrelerinin zarlarının, sitoplazmaya giren ve özel bir taşıyıcı tarafından mitokondriyal zarların iç yüzeyine veya sarkoplazmik retikuluma aktif olarak taşınan [Ca2+ ] iyonları için geçirgenliğini arttırır. Hücrelerde iskemi nedeniyle gelişen enerji açığı ve [Ca 2+ ] iyonlarının hareketi sırasında enerji tüketimi hücre nekrozuna neden olur ve ortaya çıkan hücresel detritus tübülleri tıkayarak anüriyi şiddetlendirir. İskemi koşullarında tübüler sıvının hacmi azalır.

Nefrositlerdeki hasara, proksimal tübüllerde bozulmuş sodyum geri emilimi ve distal tübüllere aşırı sodyum alımı eşlik eder. Sodyum uyarır makula yoğun renin üretimi; akut böbrek yetmezliği olan hastalarda içeriği genellikle artar. Renin, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder. Sempatik sinirlerin tonusu ve katekolamin üretimi artar. Renin-apgiotensin-aldosteron sistemi bileşenlerinin ve katekolaminlerin etkisi altında afferent vazokonstriksiyon ve renal iskemi korunur. Glomerüler kılcal damarlarda basınç düşer ve buna bağlı olarak etkin filtrasyon basıncı azalır.

Kortikal tabakanın perfüzyonunun keskin bir şekilde kısıtlanmasıyla kan, stazın meydana geldiği jukstaglomerüler bölgenin (“Oxford şant”) kılcal damarlarına girer. Tübüler basınçtaki bir artışa glomerüler filtrasyonda bir azalma eşlik eder. Kendisine en duyarlı olan distal tübüllerin hipoksisi, tübüler epitel ve bazal membranın tübüler nekroza kadar nekrozu ile kendini gösterir. Tübüllerin tıkanması, nekrotik epitel hücrelerinin, silindirlerin vb. parçalarıyla meydana gelir.

Medulladaki hipoksi koşulları altında, araşidonik kaskadın enzimlerinin aktivitesindeki bir değişikliğe, vazodilatör etkiye sahip prostaglandinlerin oluşumunda ve biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, serotonin, bradikinin) salınımında bir azalma eşlik eder. Böbrek damarlarını doğrudan etkileyen ve böbrek hemodinamisini bozan. Bu da böbrek tübüllerinde ikincil hasara katkıda bulunur.

Böbrek kan akışının restorasyonundan sonra reaktif oksijen türlerinin, serbest radikallerin oluşumu ve fosfolipaz aktivasyonu meydana gelir, bu da [Ca2+ ] iyonları için membran geçirgenlik bozukluklarını korur ve akut böbrek yetmezliğinin oligürik fazını uzatır. Son yıllarda, kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin, verapamil), akut böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde, iskeminin arka planında veya ortadan kaldırılmasından hemen sonra bile hücrelere istenmeyen kalsiyum taşınmasını ortadan kaldırmak için kullanılmıştır. Kalsiyum kanalı inhibitörleri glutatyon gibi serbest radikalleri temizleyebilen maddelerle kombinasyon halinde kullanıldığında sinerjistik bir etki gözlemlenir. İyonlar, adenin nükleotidleri mitokondriyi hasardan korur.

Böbrek iskemisinin derecesi, tübüler epiteldeki yapısal değişikliklerle ilişkilidir; vakuoler dejenerasyon veya bireysel nefrositlerin nekrozunun gelişmesi mümkündür. Vakuolar distrofi, zarar veren faktörün kesilmesinden sonraki 15 gün içinde ortadan kaldırılır.

Böbrek akut böbrek yetmezliği böbrek iskemisinin bir sonucu olarak gelişir, yani birincil bozulmuş böbrek perfüzyonuna sekonder olarak veya aşağıdaki nedenlerin etkisi altında ortaya çıkar:

böbreklerde inflamatuar süreç (glomerülonefrit, interstisyel nefrit, vaskülit);

Endo ve ekzotoksinler (ilaçlar, radyoopak ajanlar, ağır metal tuzları – cıva bileşikleri, kurşun, arsenik, kadmiyum vb., organik çözücüler, etilen glikol, karbon tetraklorür, hayvan ve bitki kökenli zehirler;

renovasküler hastalıklar (renal arterin trombozu ve embolisi, disekan aort anevrizması, iki taraflı renal ven trombozu);

pigmentemi - hemoglobinemi (intravasküler hemoliz) ve miyoglobinemi (travmatik ve travmatik olmayan rabdomiyoliz);

hamilelik toksikozu;

hepatorenal sendrom.

Bu tip akut böbrek yetmezliği, iskemi veya renal tübüler hücrelere bağlanan nefrotoksinlerin neden olduğu akut tübüler nekroz ile karakterizedir. Her şeyden önce, proksimal tübüller hasar görür, epitelde distrofi ve nekroz meydana gelir, ardından böbreklerin interstisyumunda orta derecede değişiklikler meydana gelir. Glomerüler hasar genellikle küçüktür.

Bugüne kadar renal tübüler hücreler üzerinde doğrudan hasar verici etkiye sahip olan 100'den fazla nefrotoksin tanımlanmıştır (akut tübüler nekroz, alt nefron nefrozu, vazomotor vazopati). Nefrotoksinlerin neden olduğu akut böbrek yetmezliği, akut hemodiyaliz merkezlerine başvuran tüm hastaların yaklaşık %10'unu oluşturur.

Nefrotoksinler, distrofilerden (hidropik, vakuolar, balon, yağlı, hyalin damlacıkları) nefrositlerin kısmi veya masif pıhtılaşma nekrozuna kadar değişen şiddette tübüloepitel yapılarda hasara neden olur. Bu değişiklikler, makro ve mikro partiküllerin sitoplazmada yeniden emilmesi ve birikmesinin yanı sıra, nefrotoksinlerin hücre zarına ve glomerüler filtreden filtrelenen sitoplazmaya sabitlenmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Belirli bir distrofinin ortaya çıkışı, çalışma faktörü tarafından belirlenir.

Zehirlerin nefrotoksisitesi " tiyol grubu"(cıva, krom, bakır, altın, kobalt, çinko, kurşun, bizmut, lityum, uranyum, kadmiyum ve arsenik bileşikleri), enzimatik ve yapısal proteinlerin sülfhidril (tiyol) gruplarının blokajı ve masif neden olan bir plazma pıhtılaşma etkisi ile kendini gösterir. tübüllerin pıhtılaşma nekrozu. Süblimasyon seçici böbrek hasarına neden olur - " cıva nefrozu." Bu gruptaki diğer maddeler seçici değildir ve böbrek dokusuna, karaciğere ve kırmızı kan hücrelerine zarar verir. Örneğin, bakır sülfat, dikromatlar ve arsenik hidrojen ile zehirlenmenin bir özelliği, proksimal tübüllerin epitelinin koagülatif nekrozunun akut hemoglobinürik nefroz ile birleşimidir. Dikromatlar ve arsenik hidrojen ile zehirlenme durumunda, karaciğerin kolemi ve şelasyon ile sentrilobüler nekrozu gözlenir.

Zehirlenme EtilenGlikol ve türevleri, hücre içi yapıların geri döndürülemez şekilde tahrip edilmesiyle karakterize edilir. balon distrofisi. Etilen glikol ve onun parçalanma ürünleri, böbrek tübüllerinin epitel hücreleri tarafından yeniden emilir, içlerinde hücresel organelleri çekirdekle birlikte bazal bölümlere kaydıran büyük bir vakuol oluşur. Bu distrofi, kural olarak, sıvılaşma nekrozu ve etkilenen tübüllerin tamamen fonksiyon kaybıyla sona erer. Hücrenin hasarlı kısmının vakuol ile birlikte tutulması da mümkündür ve yer değiştirmiş çekirdeğin bulunduğu korunmuş bazal bölümler bir yenilenme kaynağı olabilir.

Zehirlenme dikloroetan, daha az sıklıkta kloroform, eşliğinde yağlı dejenerasyon nefrositler (akut lipid nefrozu) proksimal, distal tübüller ve Henle kulpu. Bu zehirler sitoplazma üzerinde doğrudan toksik etkiye sahiptir, içindeki protein-lipid komplekslerinin oranını değiştirir ve buna tübüllerde yeniden emilimin engellenmesi eşlik eder.

Protein pigment agregatlarının yeniden emilmesi (hemoglobin, miyoglobin) Proksimal ve distal tübüllerin epitel hücreleri neden olur hiyalin damlacık distrofisi. Glomerüler filtreden süzülen pigment proteinleri tübül boyunca hareket eder ve yavaş yavaş proksimal tübüllerin fırçamsı kenarlarında birikir ve kısmen nefrositler tarafından yeniden emilir. Epitelyal hücrelerde pigment granüllerinin birikmesine, sitoplazmanın apikal bölümlerinin kısmi tahribatı ve bunların, granüler ve topaklı pigment silindirlerinin oluşturulduğu fırça kenarı boyunca tübüllerin lümeninde tutulması eşlik eder. Süreç 3-7 gün sürüyor. Bu dönemde tübüllerin lümenindeki emilmeyen pigment kitleleri yoğunlaşır ve Henle kulpuna ve distal tübüllere doğru hareket eder. Pigment granülleri ile aşırı yüklenen epitel hücrelerinin apikal bölümlerinde kısmi nekroz meydana gelir. Bireysel pigment granülleri ferritine dönüştürülür ve sitoplazmada uzun süre kalır.

Nefrotoksisite aminoglikozidler(kanamisin, gentamisin, monomisin, neomisin, tobarmisin vb.) moleküllerindeki yan zincirlerde serbest amino gruplarının varlığı ile ilişkilidir. Aminoglikozitler vücutta metabolize edilmez ve %99'u idrarla değişmeden atılır. Filtrelenen aminoglikozitler, proksimal tübül hücrelerinin ve Henle halkasının apikal membranına sabitlenir, veziküllere bağlanır, pinositoz tarafından emilir ve tübüler epitelyumun lizozomlarında tutulur. Bu durumda ilacın korteksteki konsantrasyonu plazmadakinden daha yüksek olur. Aminoglikozitlerin neden olduğu böbrek hasarı, membran anyonik fosfolipidlerinde, özellikle fosfatidilinositolde bir artış, mitokondriyal membranlarda hasar, hücre içi potasyum ve magnezyum kaybı, bozulmuş oksidatif fosforilasyon ve enerji eksikliği ile karakterize edilir. Bu değişikliklerin kombinasyonu tübüler epitelyumun nekrozuna yol açar.

[Ca 2+ ] iyonlarının aminoglikozitlerin fırça kenarlarında sabitlenmesini önlemesi ve böylece nefrotoksisitelerini azaltması karakteristiktir. Aminoglikozitlerin verdiği hasar sonrasında yenilenen tübüler epitelin, bu ilaçların toksik etkilerine karşı dirençli hale geldiği kaydedildi.

Terapi ozmotik diüretinler(glikoz, üre, dekstranlar, mannitol vb. çözeltileri) nefrositlerin hidropik ve vakuoler dejenerasyonu nedeniyle karmaşık hale gelebilir. Aynı zamanda, proksimal tübüllerde, tübüler hücrenin her iki tarafındaki sıvıların ozmotik gradyanı da değişir - tübülleri yıkayan kan ve geçici idrar. Bu nedenle suyun peritübüler kılcal damarlardan veya geçici idrardan tübüler epitel hücrelerine geçmesi mümkündür. Ozmotik diüretinler kullanıldığında epitel hücrelerinin hidropisi uzun süre devam eder ve kural olarak ozmotik olarak aktif maddelerin kısmi yeniden emilimi ve bunların sitoplazmada tutulması ile ilişkilidir. Bir hücrede su tutulması, enerji potansiyelini ve işlevselliğini keskin bir şekilde azaltır. Bu nedenle, ozmotik nefroz, akut böbrek yetmezliğinin nedeni değil, tedavisinin istenmeyen bir etkisi veya hipertonik çözeltilerin parenteral uygulamasıyla vücuttaki enerji substratlarının yenilenmesinin bir sonucudur.

Böbrek akut böbrek yetmezliğinde idrarın bileşimi, bileşim açısından glomerüler filtrata benzer: düşük özgül ağırlık, düşük ozmolarite. Yeniden emiliminin ihlali nedeniyle idrardaki içerik artar.

Postrenal akut böbrek yetmezliği Aşağıdaki bozuklukların bir sonucu olarak idrar yolundan idrar çıkışının ihlali nedeniyle oluşur:

tıkanıklık idrar yolu taşlar veya kan pıhtıları;

üreterlerin veya üreterin idrar yolu dışında bulunan bir tümör tarafından tıkanması;

böbrek tümörleri;

papilla nekrozu;

prostat hipertrofisi.

İdrar çıkışının ihlaline idrar yollarının (üreterler, pelvis, kaliksler, toplama kanalları, tübüller) aşırı gerilmesi ve reflü sisteminin dahil edilmesi eşlik eder. İdrar idrar yolundan böbrek parankiminin interstisyel boşluğuna geri akar (piyelorenal reflü). Ancak sıvının venöz ve lenfatik damarlar sisteminden dışarı akışı nedeniyle belirgin ödem gözlenmez. (pyelovenöz reflü). Bu nedenle, tübüller ve glomerulus üzerindeki hidrostatik basıncın yoğunluğu çok orta düzeydedir ve filtrasyon biraz azalır. Peritübüler kan akışında önemli bir bozukluk yoktur ve anüriye rağmen böbrek fonksiyonu korunur. İdrar çıkışındaki tıkanıklığın giderilmesinden sonra diürez geri yüklenir. Tıkanma süresi üç günü geçmezse, idrar yolunun açıklığının restorasyonundan sonra akut böbrek yetmezliği olgusu hızla ortadan kalkar.

Uzun süreli tıkanma ve yüksek hidrostatik basınç ile filtrasyon ve peritübüler kan akışı bozulur. Kalıcı reflü ile birlikte bu değişiklikler interstisyel ödem ve tübüler nekroz gelişimine katkıda bulunur.

Akut böbrek yetmezliğinin klinik seyri sebep olan sebep ne olursa olsun belli bir düzeni ve aşamaları vardır.

1. aşama– süresi kısadır ve faktörün etkisi sona erdikten sonra sona erer;

2. aşama – oligoanüri dönemi (atılan idrar hacmi 500 ml/gün'ü geçmez), azotemi; uzun süreli oligüri durumunda (en fazla 4 haftalar) kortikal nekroz gelişme olasılığı keskin bir şekilde artar;

3. aşama- poliüri periyodu - poliüri fazı ile diürezin restorasyonu (atılan idrar hacmi 1800 ml/gün'ü aşar);

4. aşama– böbrek fonksiyonunun restorasyonu. Klinik olarak evre 2 en şiddetli olanıdır.

Hücre dışı ve hücre içi hiperhidrasyon ve gaz boşaltımsız renal asidoz gelişir (tübüler hasarın konumuna bağlı olarak tip 1, 2, 3 asidozu mümkündür). Aşırı hidrasyonun ilk belirtisi interstisyel veya kardiyojenik akciğer ödemine bağlı nefes darlığıdır. Bir süre sonra boşluklarda sıvı birikmeye başlar, hidrotoraks, asit, alt ekstremite ve bel bölgesinde şişlik meydana gelir. Buna biyokimyasal kan parametrelerinde belirgin değişiklikler eşlik eder: azotemi (kreatinin, üre, ürik asit içeriği artar), hiperkalemi, hiponatremi, hipokloremi, hipermagnezemi, hiperfosfatemi.

Kan kreatinin düzeyi hastanın diyetinden ve protein yıkımının yoğunluğundan bağımsız olarak artar. Bu nedenle kreatineminin derecesi akut böbrek yetmezliğinin şiddeti ve prognozu hakkında fikir verir. Kas dokusunun katabolizma ve nekroz derecesi hiperürisemiyi yansıtır.

Hiperkalemi, potasyum atılımının azalması, hücrelerden potasyum salınımının artması ve renal asidoz gelişmesi sonucu ortaya çıkar. Hiperkalemi 7,6 mmol/l, klinik olarak tam kalp durmasına kadar kardiyak aritmilerle kendini gösterir; hiporefleksi meydana gelir, kas felcinin gelişmesiyle birlikte kas uyarılabilirliği azalır.

Hiperkalemi için elektrokardiyografik göstergeler: T dalgası – yüksek, dar, ST çizgisi T dalgasıyla birleşir; P dalgasının kaybolması; QRS kompleksinin genişlemesi.

Hiperfosfatemi, fosfat atılımının bozulmasından kaynaklanır. Hipokalseminin oluşumu belirsizliğini koruyor. Kural olarak, fosfor-kalsiyum homeostazındaki değişiklikler asemptomatiktir. Ancak hipokalsemili hastalarda asidozun hızlı bir şekilde düzeltilmesiyle tetani ve nöbetler meydana gelebilir. Hiponatremi su tutulması veya aşırı su alımı ile ilişkilidir. Vücutta mutlak bir sodyum eksikliği yoktur. Hipersülfatemi ve hipermagnezemi genellikle asemptomatiktir.

Anemi birkaç gün içinde gelişir ve bunun oluşumu aşırı hidrasyon, kırmızı kan hücrelerinin hemolizi, kanama ve kanda dolaşan toksinler tarafından eritropoietin üretiminin engellenmesiyle açıklanır. Anemi genellikle trombositopeni ile birleştirilir.

İkinci aşama, gastrointestinal sistemden (iştahsızlık, bulantı, kusma, şişkinlik, ishal) baskın semptomlarla birlikte üremi belirtilerinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir.

Başlangıçta antibiyotik verildiğinde ishal belirtileri artar. Daha sonra şiddetli bağırsak hipokinezisi nedeniyle ishal yerini kabızlığa bırakır. Vakaların %10'unda gastrointestinal kanama (erozyonlar, gastrointestinal sistem ülserleri, kanama bozuklukları) görülür.

Zamanında reçete edilen tedavi, koma ve üremik perikardit gelişimini önler.

Oligürik aşamada (9-11 gün), idrar koyu renktedir, proteinüri ve silindirüri belirgindir, natriüri 50 mmol / l'yi geçmez, idrar ozmolaritesi plazma ozmolaritesine karşılık gelir. Akut ilaca bağlı interstisyel nefritli hastaların %10'unda diürez korunur.

3. aşama Hastalığın başlangıcından itibaren 12-15 gün içinde diürezin düzelmesi ve 3-4 hafta boyunca devam eden poliüri (günde 2 l'den fazla) ile karakterizedir. Poliürinin oluşumu, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunun restorasyonu ve tübüllerin yetersiz konsantrasyon fonksiyonu ile açıklanmaktadır. Poliürik aşamada, oligüri döneminde biriken sıvıdan vücut boşaltılır. İkincil dehidrasyon, hipokalemi ve hiponatremi mümkündür. Proteinürinin şiddeti azalır.

Tablo 6

Prerenal ve renal akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı

Prerenal ve renal akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı için, atılan sodyum fraksiyonu indeksi ve böbrek yetmezliği indeksi hesaplanır (Tablo 6'daki veriler dahil).

Atılan sodyum fraksiyonu (Na + ex)

Na+ idrar: Na+ kan

Na + örnek = ------,

İdrar Cr: Kan Cr

burada Na + idrar ve Na + kan sırasıyla idrar ve kandaki Na + içeriğidir ve Cr idrar ve Cr kan idrar ve kandaki kreatinin içeriğidir

Prerenal akut böbrek yetmezliği için, atılan sodyum fraksiyonunun indeksi 1'den küçüktür; akut tübüler nekroz için indeks 1'den büyüktür.

Böbrek Yetmezliği İndeksi (RFI):

IPN = ------ .

İdrar Cr: Kan Cr

Bu göstergelerin dezavantajı, akut glomerülonefritte prerenal akut böbrek yetmezliği ile aynı olmasıdır.

Akut böbrek yetmezliğinde patogenetik düzeltme yolları: bcc - plazma, protein çözeltisi, poliglikanlar, reopoliglusinin yenilenmesi (santral venöz basıncın kontrolü altında);

diüretikler - mannitol, furosemid - tübüler döküntüleri yıkayın;

hiperkaleminin önlenmesi - 16 ünite insülin, 50 ml glukoz çözeltisinde% 40;

hiperkalseminin önlenmesi - 20.0-30.0 ml kalsiyum glukonat çözeltisinde% 10 (iyonize Ca2+ seviyesinin arttırılması hücre uyarılabilirliğini azaltır);

asidozun ortadan kaldırılması - sodyum bikarbonatın uygulanması.

Bu nedenle tedavide şokun ortadan kaldırılması, dolaşımdaki kan hacminin yenilenmesi, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunun tedavi edilmesi, aşırı hidrasyonun önlenmesi, asit-baz ve su-elektrolit dengesinin düzeltilmesi ve üreminin ortadan kaldırılması amaçlanmaktadır.

Teklif için: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ // Meme kanseri. 1998. Sayı 19. S.2

Makale, en sık görülen kritik durumlardan biri olan akut böbrek yetmezliğine (ARF) ayrılmıştır.

Makalede akut böbrek yetmezliğinin üç formunun patogenezi, klinik tablosu, tanı ve tedavisi tartışılmaktadır: prerenal, renal ve postrenal.
Makalede en sık görülen kritik durum olan akut böbrek yetmezliği (ARF) ele alınmaktadır. ARF'nin üç formunun patogenezini, klinik görünümünü ve tedavisini ele alır: prerenal, renal, postrenal.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Nefroloji Sorun Laboratuvarı (Baş - Rusya Tıp Bilimleri Akademisi I.E. Tareeva Sorumlu Üyesi) MMA adını almıştır. ONLARA. Seçenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Nefroloji Problem Çözme Laboratuvarı (Başkan I.Ye. Tareyeva, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi), I.M. Sechenov Moskova Tıp Akademisi

HAKKINDA Akut böbrek yetmezliği (ARF), hızla artan azotemi ve şiddetli su ve elektrolit bozuklukları ile kendini gösteren, böbrek boşaltım fonksiyonunun akut, potansiyel olarak geri dönüşümlü bir kaybıdır.

Akut böbrek yetmezliğinin bu şekilde bölünmesi, akut böbrek yetmezliğini önlemek ve bununla mücadele etmek için spesifik önlemlerin ana hatlarıyla belirlenmesine olanak tanıdığından, pratik açıdan büyük öneme sahiptir.
Tetikleyiciler arasında böbrek öncesi akut böbrek yetmezliği - azalmış kalp debisi, akut vasküler yetmezlik, hipovolemi ve dolaşımdaki kan hacminde keskin bir azalma. Genel hemodinami ve dolaşımın bozulması ve renal dolaşımın keskin bir şekilde tükenmesi, renal kan akışının yeniden dağıtımı (şant) ile renal afferent vazokonstriksiyona, renal korteks iskemisine ve glomerüler filtrasyon hızında (GFR) bir azalmaya neden olur. Renal iskemi kötüleştikçe prerenal akut böbrek yetmezliği, renal kıvrımlı tübüllerin epitelinin iskemik nekrozuna bağlı olarak renal akut böbrek yetmezliğine dönüşebilir.
Böbrek akut böbrek yetmezliği vakaların %75'inde akut tübüler nekrozdan (ATN) kaynaklanır. Çoğu zaman bu iskemik OKN , komplikasyonlu şok (kardiyojenik, hipovolemik, anafilaktik, septik), koma durumları, dehidrasyon. Kıvrımlı böbrek tübüllerinin epiteline zarar veren diğer faktörler arasında nefrotoksik ACI'ye neden olan ilaçlar ve kimyasal bileşikler önemli bir yer tutar.
Vakaların %25'inde böbrek akut böbrek yetmezliği başka nedenlerden kaynaklanır: böbrek parankiminde ve interstisyumda iltihaplanma (akut ve hızlı ilerleyen glomerülonefrit - AGN ve RPGN), interstisyel nefrit, böbrek damarlarında hasar (renal arterlerin trombozu, böbrek damarlarının trombozu, damarlar, disekan aort anevrizması, vaskülit, skleroderma böbrek, hemolitik-üremik sendrom, malign hipertonik hastalık) ve benzeri.
Nefrotoksik OKN Akut hemodiyaliz (HD) merkezine başvuran her 10 akut böbrek yetmezliği hastasında tanı konuluyor. Bilinen 100'den fazla nefrotoksin arasında ilk yerlerden biri, kullanımı vakaların% 10-15'inde orta ve% 1-2'sinde şiddetli akut böbrek yetmezliğine yol açan, esas olarak aminoglikozid antibiyotikler olmak üzere ilaçlar tarafından işgal edilmektedir. Endüstriyel nefrotoksinlerden en tehlikeli olanı ağır metallerin (cıva, bakır, altın, kurşun, baryum, arsenik) ve organik çözücülerin (glikoller, dikloroetan, karbon tetraklorür) tuzlarıdır.
Böbrek akut böbrek yetmezliğinin yaygın nedenlerinden biri miyorenal sendrom masif rabdomiyolizin neden olduğu pigmenter miyoglobinürik nefroz. Travmatik rabdomiyoliz (çarpışma sendromu, konvülsiyonlar, aşırı fiziksel egzersiz travmatik olmayan rabdomiyoliz sıklıkla çeşitli toksik ve fiziksel faktörlerin (CO zehirlenmesi, çinko bileşikleri, bakır, cıva, eroin, elektrik travması, donma), viral miyozit, kas iskemi ve elektrolit bozukluklarının (kronik alkolizm, koma durumları) etkisine bağlı olarak gelişir. , şiddetli hipokalemi, hipofosfatemi), ayrıca uzun süreli ateş, eklampsi, uzun süreli status astmatikus ve paroksismal miyoglobinüri.
Böbrek parankiminin inflamatuar hastalıkları arasında, son on yılda, böbrek sendromlu hemorajik ateş (HFRS) çerçevesinde ilaca bağlı (alerjik) akut interstisyel nefritin yanı sıra leptospirozda interstisyel nefritin oranı önemli ölçüde artmıştır. Akut interstisyel nefrit (AIN) insidansındaki artış, popülasyonun artan alerjisi ve polifarmasi ile açıklanmaktadır.
Postrenal akut böbrek yetmezliği idrar yolunun akut tıkanmasından (tıkanmasından) kaynaklanan: iki taraflı üreter tıkanıklığı, mesane boynu tıkanıklığı, adenom, prostat kanseri, tümör, mesanenin şistozomiyazı, üretral darlık. Diğer nedenler arasında nekrotizan papillit, retroperitoneal fibrozis ve retroperitoneal tümörler, omuriliğin hastalıkları ve yaralanmaları yer alır. Bir hastada postrenal akut böbrek yetmezliği gelişimi için vurgulanmalıdır. kronik hastalık böbreklerde tek taraflı üreter tıkanıklığı sıklıkla yeterlidir. Postrenal akut böbrek yetmezliğinin gelişim mekanizması, afferent renal vazokonstriksiyon ile ilişkilidir ve buna yanıt olarak gelişir. keskin artış intratübüler Anjiyotensin II ve tromboksan A salınımı ile basınç 2 .
Özel önem veriliyor Çoklu organ yetmezliğinin bir parçası olarak gelişen ARF durumun aşırı ciddiyeti ve tedavinin karmaşıklığı nedeniyle. Çoklu organ yetmezliği sendromu, akut böbrek yetmezliğinin solunum, kalp, karaciğer, endokrin (adrenal) yetmezlik ile kombinasyonu ile kendini gösterir. Resüsitatörlerin, cerrahların ve iç hastalıkları kliniğinde, işleri zorlaştıran uygulamalarda bulunur. terminal durumları kardiyoloji, göğüs hastalıkları, gastroenterolojide,Akut sepsisli, çoklu travmalı gerontolojik hastalar.

Akut böbrek yetmezliğinin patogenezi

Akut böbrek yetmezliği gelişiminin ana patogenetik mekanizması böbrek iskemisidir. Renal kan akışının şokla yeniden yapılandırılması - glomerüler afferent arteriyollerdeki basıncın 60-70 mm Hg'nin altına düşmesiyle kanın jukstaglomerüler sistem yoluyla intrarenal şantlanması. Sanat. - kortikal iskemiye neden olur, katekolaminlerin salınımını indükler, bir antidiüretik hormon olan renin üretimi ile renin-aldosteron sistemini aktive eder ve böylece GFR'de daha fazla azalma ile renal afferent vazokonstriksiyona neden olur, kıvrımlı tübül epitelinde bir artışla iskemik hasara neden olur Tübüler epitel hücrelerinde kalsiyum ve serbest radikallerin konsantrasyonunda. Akut böbrek yetmezliğinde böbrek tübüllerindeki iskemik hasar sıklıkla endotoksinlerin neden olduğu eş zamanlı doğrudan toksik hasar nedeniyle daha da kötüleşir.. Kıvrımlı tübül epitelinin nekrozunu (iskemik, toksik) takiben, glomerüler filtratın interstisyuma sızması, hücresel detritus tarafından bloke edilen hasarlı tübüller yoluyla ve ayrıca böbrek dokusunun interstisyel ödeminin bir sonucu olarak gelişir. İnterstisyel ödem böbrek iskemisini arttırır ve daha fazla düşüş glomerüler filtrasyon. Böbreğin interstisyel hacmindeki artışın derecesi, ayrıca fırça sınırının yüksekliğindeki azalma derecesi ve kıvrımlı tübül epitelinin bazal membran alanı AKI'nın ciddiyeti ile ilişkilidir.
Şu anda giderek daha fazla deneysel ve klinik veri birikmektedir; bu da şunu göstermektedir: Ne Akut böbrek yetmezliğinde konstriktif uyarıların kan damarları üzerindeki etkisi, hücre içi kalsiyum konsantrasyonundaki değişiklikler yoluyla gerçekleştirilir.. Kalsiyum önce sitoplazmaya, ardından özel bir taşıyıcı yardımıyla mitokondriye girer. Taşıyıcının kullandığı enerji aynı zamanda ATP'nin ilk sentezi için de gereklidir. Enerji eksikliği hücre nekrozuna yol açar ve ortaya çıkan hücresel kalıntılar tübülleri tıkayarak anüriyi şiddetlendirir. Kalsiyum kanal blokeri veropamilin iskemi ile eş zamanlı veya doğrudan uygulanması ondan sonra kalsiyumun hücrelere girmesini önler, bu da akut böbrek yetmezliğini önler veya seyrini kolaylaştırır.
Evrensel olanların yanı sıra özel patogenez mekanizmaları da vardır. ayrı formlar böbrek akut böbrek yetmezliği. Bu yüzden, DIC sendromu Bilateral kortikal nekrozlu obstetrik akut böbrek yetmezliği, akut sepsis, hemorajik ve anafilaktik şok, sistemik lupus eritematozusta RPGN için tipiktir. Tübüler protein Tamm-Horsfall'un Bence Jones proteini ile serbest hemoglobin ile bağlanmasına bağlı intratübüler blokaj, miyoglobin akut böbrek yetmezliğinin patogenezini belirler. multipl miyelom, rabdomiyoliz, hemoliz. Kristal biriktirme böbrek tübüllerinin lümeninde ürik asit blokajı (birincil, ikincil gut), etilen glikol zehirlenmesi, aşırı dozda sülfonamidler, metotreksat karakteristiktir. Şu tarihte: nekrotik papillit (böbrek papillalarının nekrozu), hem postrenal hem de renal akut böbrek yetmezliğinin gelişimi mümkündür. Daha yaygın olanı, kronik nekrotizan papillitte (diyabet, analjezik nefropati, alkolik nefropati, orak hücreli anemi) üreterlerin nekrotik papillalar ve kan pıhtıları tarafından tıkanmasından kaynaklanan postrenal akut böbrek yetmezliğidir. Total nekrotizan papillite bağlı böbrek akut böbrek yetmezliği, pürülan piyelonefritle birlikte gelişir ve sıklıkla geri dönüşümsüz üremiye yol açar. Böbrek akut böbrek yetmezliği şu durumlarda gelişebilir: akut piyelonefrit özellikle apostematoz ve bakteriyemik şokun eklenmesiyle nötrofillerin sızdığı stromanın belirgin interstisyel ödemi sonucu. İfade edildi inflamatuar değişiklikler böbreklerin interstisyel dokusunun eozinofiller ve lenfositlerle yaygın infiltrasyonu şeklinde - akut böbrek yetmezliğinin nedeni tıbbi OIN . HFRS'deki ARF hem akut viral hem de interstisyel nefrit , ve diğerleri HFRS'nin komplikasyonları : hipovolemik şok, hemorajik şok ve böbreğin subkapsüler rüptürüne bağlı çökme, akut adrenal yetmezlik. Ağır Böbrek glomerüllerinde inflamatuar değişiklikler Yaygın ekstrakapiller proliferasyon, mikrotromboz ve glomerüler vasküler halkaların fibrinoid nekrozu, RPGN'de (birincil, lupus, Goodpasture sendromu) ve daha az sıklıkla akut post-streptokokal nefritte akut böbrek yetmezliğine yol açar. Son olarak renal AKI'nin nedeni ciddi olabilir Renal arterlerde inflamatuar değişiklikler : arkuat ve interlobüler arterlerde çoklu anevrizmalarla birlikte nekrotizan arterit (periarteritis nodosa), renal damarların trombotik tıkayıcı mikroanjiyopatisi, fibrinoid arteriyolonekroz (malign hipertansiyon, skleroderma böbrek, hemolitik-üremik sendrom ve trombotik trombositopenik purpura).

Akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosu

Erken klinik belirtiler (habercileri) ARF genellikle minimaldir ve kısa ömürlüdür - postrenal ARF ile renal kolik, akut kalp yetmezliği atağı, prerenal ARF ile dolaşım kollapsı. Akut böbrek yetmezliğinin klinik başlangıcı sıklıkla ekstrarenal semptomlarla maskelenir (ağır metal tuzlarıyla zehirlenmeye bağlı akut gastroenterit, çoklu travmada lokal ve enfeksiyöz bulgular, sistemik belirtiler). tıbbi OIN ile). Ayrıca, akut böbrek yetmezliğinin birçok erken belirtisi (halsizlik, anoreksi, bulantı, uyuşukluk) spesifik değildir. Bu nedenle erken teşhisin en büyük değeri laboratuvar yöntemleri: Kandaki kreatinin, üre ve potasyum seviyesinin belirlenmesi.
Arasında klinik olarak ilerlemiş akut böbrek yetmezliği belirtileri - homeostatik böbrek fonksiyonu kaybının belirtileri - vurgulayın akut bozukluklar su-elektrolit metabolizması ve asit-baz durumu (ABS), artan azotemi, merkezi sinir sisteminde hasar (üremik zehirlenme), akciğerler, gastrointestinal sistem, akut bakteriyel ve mantar enfeksiyonları.
Oligurya Akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunda (500 ml'den az diürez) bulunur. Hastaların %3-10'unda anürik akut böbrek yetmezliği gelişir (günde 50 ml'den az diürez). Oligüri ve özellikle anüriye hızlı bir şekilde hiperhidrasyon semptomları eşlik edebilir - önce hücre dışı (periferik ve kaviter ödem), sonra hücre içi (akciğer ödemi, akut sol ventriküler yetmezlik, beyin ödemi). Aynı zamanda hastaların neredeyse %30'unda aşırı hidrasyon belirtileri olmadığında oligürik olmayan akut böbrek yetmezliği gelişir.
Azotemi - akut böbrek yetmezliğinin temel belirtisi. Azoteminin şiddeti genellikle akut böbrek yetmezliğinin ciddiyetini yansıtır. AKI, kronik böbrek yetmezliğinden farklı olarak azotemide hızlı bir artışla karakterizedir. Kan üre seviyelerinde günlük% 10-20 mg ve kreatinin seviyesinde% 0,5-1 mg artışla, akut böbrek yetmezliğinin katabolik olmayan bir formundan bahsediyorlar. Akut böbrek yetmezliğinin hiperkatabolik formu (akut sepsis, yanık hastalığı, çarpışma sendromlu çoklu travma, cerrahi operasyonlar kalp ve büyük damarlarda) üre ve kan kreatinin düzeyinde önemli ölçüde daha yüksek günlük artış oranları (sırasıyla 30-100 ve 2-5 mg) ve ayrıca potasyum metabolizması ve CBS'de daha belirgin bozukluklarla karakterize edilir. Oligürik olmayan akut böbrek yetmezliğinde genellikle hiperkatabolizmanın eklenmesiyle yüksek azotemi ortaya çıkar.
Hiperkalemi - serumdaki potasyum konsantrasyonunun 5,5 meq/l'nin üzerine çıkması - oligürik ve anürik akut böbrek yetmezliğinde, özellikle hiperkatabolik formlarda, vücutta potasyum birikmesinin sadece meydana gelmediği durumlarda daha sık tespit edilir. böbrek atılımındaki azalmaya bağlı olarak, aynı zamanda nekrotik kaslardan girişi nedeniyle hemolize eritrositler. Bu durumda hastalığın ilk gününde kritik, yaşamı tehdit eden hiperkalemi (7 mEq/l'den fazla) gelişebilir ve üreminin artış hızını belirleyebilir. Hiperkaleminin belirlenmesinde ve potasyum düzeylerinin izlenmesinde öncü rol biyokimyasal izleme ve EKG'ye aittir.
Metabolik asidoz Akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunda serum bikarbonat düzeylerinde 13 mmol/l'ye düşüş bulunur. Büyük bir bikarbonat eksikliği ve akut böbrek yetmezliğinin hiperkatabolik formları için tipik olan kan pH'sındaki azalma ile CBS'nin daha belirgin bozukluklarıyla birlikte, büyük gürültülü Kussmaul solunumu ve merkezi sinir sistemine verilen diğer hasar belirtileri eklenir ve kalp ritmi Hiperkaleminin neden olduğu rahatsızlıklar ağırlaşır.
Ağır fonksiyon depresyonu bağışıklık sistemi Akut böbrek yetmezliğinin karakteristiği. Akut böbrek yetmezliğinde lökositlerin fagositik fonksiyonu ve kemotaksisi inhibe edilir, antikor sentezi baskılanır ve hücresel bağışıklık bozulur (lenfopeni). Akut enfeksiyonlar- akut böbrek yetmezliği olan hastaların %30-70'inde bakteriyel (genellikle fırsatçı gram pozitif ve gram negatif floranın neden olduğu) ve mantar (kandidapsise kadar) gelişir ve sıklıkla hastanın prognozunu belirler. Akut zatürre, stomatit, parotit, idrar yolu enfeksiyonu vb. tipiktir.
Arasında Akut böbrek yetmezliğinde akciğer lezyonları En ağırlarından biri apse pnömonisidir. Bununla birlikte, zatürreden ayırt edilmesi gereken diğer akciğer hasarı türleri de yaygındır. Şiddetli aşırı hidrasyonla gelişen üremik akciğer ödemi, akut solunum yetmezliği olarak kendini gösterir ve radyografik olarak her iki akciğerde çok sayıda bulut benzeri infiltrasyonla karakterizedir. Sıklıkla şiddetli akut böbrek yetmezliği ile ilişkili olan solunum sıkıntısı sendromu, aynı zamanda pulmoner gaz alışverişinde ilerleyici bozulma ile birlikte akut solunum yetmezliği olarak da kendini gösterir. yaygın değişiklikler akciğerlerde (interstisyel ödem, çoklu atelektazi))akut pulmoner hipertansiyon belirtileri ve ardından bakteriyel pnömoni eklenmesi. Tehlike sendromundan ölüm oranı çok yüksektir.
ARF döngüsel, potansiyel olarak geri döndürülebilir bir seyir ile karakterize edilir. Kısa süreli bir başlangıç ​​aşaması, oligürik veya anürik (2-3 hafta) ve onarıcı poliürik (5-10 gün) vardır. Anüri süresi 4 haftayı aştığında akut böbrek yetmezliğinin geri dönüşümsüz seyri göz önünde bulundurulmalıdır. Şiddetli akut böbrek yetmezliği seyrinin bu daha nadir çeşidi, iki taraflı kortikal nekroz, RPGN, böbrek damarlarının ciddi inflamatuar lezyonlarında (sistemik vaskülit, malign hipertansiyon) gözlenir.

Akut böbrek yetmezliği tanısı

Akut böbrek yetmezliği tanısının ilk aşamasında anüriyi akut idrar retansiyonundan ayırmak önemlidir. Mesanede idrar olmadığından emin olmalı (perküsyon, ultrason veya kateterizasyonla) ve kan serumundaki üre, kreatinin ve potasyum düzeyini acilen belirlemelisiniz. Tanının bir sonraki aşaması akut böbrek yetmezliğinin (prerenal, renal, postrenal) formunu oluşturmaktır.. Her şeyden önce idrar yollarının tıkanması ultrason, radyonüklid, radyolojik ve endoskopik yöntemler. İdrar testi de önemlidir. Prerenal akut böbrek yetmezliğinde, idrardaki sodyum ve klor içeriği azalır ve idrar kreatinin/plazma kreatinin oranı artar, bu da böbreklerin nispeten korunmuş konsantrasyon yeteneğini gösterir. Böbrek akut böbrek yetmezliğinde ise tam tersi bir ilişki görülmektedir. Prerenal akut böbrek yetmezliğinde atılan sodyum fraksiyonu 1'den az, böbrek akut böbrek yetmezliğinde ise 2'dir.
Prerenal AKI'yi dışladıktan sonra renal AKI formunu oluşturmak gerekir. Sedimentte eritrosit ve protein döküntülerinin varlığı, glomerüllerde hasarı gösterir (örneğin, AGN ve RPGN ile), bol miktarda hücresel döküntü ve tübüler silindirler ACN'yi gösterir, polimorfonükleer lökositlerin ve eozinofillerin varlığı, akut tübülointerstisyel nefritin (ATIN) karakteristiğidir. , patolojik kalıpların tespiti (miyoglobin, hemoglobin, miyelom) ve ayrıca kristalüri intratübüler blokaj için tipiktir.
Ancak bazı durumlarda idrar bileşimi çalışmasının belirleyici olmadığı dikkate alınmalıdır. teşhis değeri. Örneğin, diüretikler reçete edildiğinde, prerenal akut böbrek yetmezliğinde idrardaki sodyum içeriği artabilir ve kronik nefropatilerde, kronik böbrek yetmezliğinin ilk aşamasında bile prerenal bileşen (azalmış natriürez) tespit edilemeyebilir ( CRF), böbreklerin sodyum ve suyu koruma yeteneği büyük ölçüde kaybolur. Akut nefritin başlangıcında, idrarın elektrolit bileşimi prerenal akut böbrek yetmezliğindekine benzer olabilir ve daha sonra renal akut böbrek yetmezliğindekine benzer olabilir. İdrar yolunun akut tıkanması, böbrek öncesi akut böbrek yetmezliğinin karakteristik özelliği olan idrar bileşiminde değişikliklere yol açar ve kronik tıkanma, renal akut böbrek yetmezliğinin karakteristik özelliği olan değişikliklere neden olur. Hemoglobin ve miyoglobinürik akut böbrek yetmezliği olan hastalarda atılan sodyum fraksiyonu düşük bulunur. Son aşamalarda böbrek biyopsisi kullanılır. O gösterildi Akut böbrek yetmezliğinin uzun süreli anürik dönemi ile, etiyolojisi bilinmeyen akut böbrek yetmezliği ile, ilaca bağlı ATIN şüphesi ile, glomerülonefrit veya sistemik vaskülit ile ilişkili akut böbrek yetmezliği ile.

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi

Ana görev postrenal akut böbrek yetmezliğinin tedavisi tıkanıklığı ortadan kaldırmak ve normal idrar geçişini yeniden sağlamaktan oluşur. Bundan sonra çoğu durumda postrenal akut böbrek yetmezliği hızla ortadan kaldırılır. Postrenal akut böbrek yetmezliğinde üreteral açıklığın sağlanmasına rağmen anürinin devam ettiği durumlarda diyaliz yöntemleri kullanılır. Bu, apostematöz nefrit ve ürosepsisin eklenmesiyle gözlenir.
Prerenal ABH tanısı konulduğu takdirde, akut duruma neden olan faktörlerin ortadan kaldırılmasına yönelik çabaların yönlendirilmesi önemlidir. damar yetmezliği veya hipovolemi, prerenal akut böbrek yetmezliğine neden olan ilaçları (steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, sandimmun) bırakın. Şoktan kurtulmak ve dolaşımdaki kan hacmini yenilemek için, büyük dozlarda steroidlerin, büyük moleküllü dekstranlar (poliglusin, reopoliglusin), plazma ve albümin solüsyonunun intravenöz uygulanmasına başvururlar. Kan kaybı durumunda kırmızı kan hücreleri nakledilir. Hiponatremi ve dehidrasyon için intravenöz olarak salin solüsyonları uygulanır. Her türlü transfüzyon tedavisi diürez kontrolü ve merkezi venöz basınç seviyesi altında yapılmalıdır. Sadece kan basıncının stabil hale gelmesinden ve içerinin yenilenmesinden sonra Vasküler yatak Böbrek afferent vazokonstriksiyonunu azaltan dopamin ile intravenöz, uzun süreli (6-24 saat) furosemid uygulamasına geçilmesi önerilir.

Böbrek akut böbrek yetmezliğinin tedavisi

Multipl miyelom, ürat krizi, rabdomiyoliz, hemoliz hastalarında oligüri gelişmesiyle birlikte, mannitolün izotonik bir sodyum klorür, sodyum bikarbonat ve glikoz çözeltisi ile birlikte uygulanması da dahil olmak üzere sürekli (60 saate kadar) infüzyon alkalileştirme tedavisi önerilir ( ortalama 400-600 ml/saat) ve furosemid. Bu terapi sayesinde diürez 200-300 ml/saat seviyesinde tutulur, idrarın alkali reaksiyonu korunur (pH > 6,5), bu da silindirlerin intratübüler çökelmesini önler ve serbest miyoglobin, hemoglobin ve ürik atılımını sağlar. asit.
Erken bir aşamada böbrek akut böbrek yetmezliği OKN gelişiminin ilk 2-3 gününde, tam anüri ve hiperkatabolizmanın yokluğunda, bir girişim de haklıdır. konservatif tedavi(furosemid, mannitol, sıvı infüzyonları). Konservatif tedavinin etkinliği, vücut ağırlığında günlük 0,25-0,5 kg azalma ile diürezdeki artışla kanıtlanır. Günde 0,8 kg'dan fazla vücut ağırlığı kaybı, genellikle kandaki potasyum düzeyindeki artışla birleştiğinde, su rejiminin sıkılaştırılmasını gerektiren aşırı hidrasyonun endişe verici bir işaretidir.
Bazı böbrek akut böbrek yetmezliği türlerinde (RPGN, ilaca bağlı AIN, akut piyelonefrit), temel konservatif tedavi immün baskılayıcılarla desteklenir, antibiyotikler, plazmaferez. İkincisi ayrıca çarpışma sendromlu hastalara miyoglobini uzaklaştırmak ve DIC'yi hafifletmek için de önerilir. Sepsis sonucu akut böbrek yetmezliği durumunda ve zehirlenme durumunda çeşitli toksinlerin kandan uzaklaştırılmasını sağlayan hemosorpsiyon kullanılır.
Konservatif tedavinin etkisinin olmadığı durumlarda, yüksek dozda furosemid (işitme hasarı) ve mannitol (akut kalp yetmezliği) kullanımından kaynaklanan komplikasyon riskinin artması nedeniyle bu tedavinin 2-3 günden fazla sürdürülmesi boşuna ve tehlikelidir. , hiperosmolarite, hiperkalemi).

Diyaliz tedavisi

Diyaliz tedavisinin seçimi akut böbrek yetmezliğinin özelliklerine göre belirlenir. Şiddetli aşırı hidrasyonun olmadığı (rezidüel böbrek fonksiyonu olan) katabolik olmayan akut böbrek yetmezliği için akut HD kullanılır. Aynı zamanda çocuklarda, yaşlı hastalarda, şiddetli aterosklerozda, ilaca bağlı akut böbrek yetmezliğinde (aminoglikozid akut böbrek yetmezliği), akut periton diyalizi gibi katabolik olmayan akut böbrek yetmezliğinde etkilidir.
Kritik aşırı hidrasyon ve metabolik bozuklukları olan hastaların tedavisinde başarıyla kullanılır. hemofiltrasyon (GF). Rezidüel böbrek fonksiyonu olmayan akut böbrek yetmezliği olan hastalarda GF, anüri döneminin tamamı boyunca sürekli olarak gerçekleştirilir (sabit GF). Minimal rezidüel böbrek fonksiyonu varsa, işlem aralıklı modda (aralıklı HF) gerçekleştirilebilir. Damar yolunun tipine bağlı olarak kalıcı KY, arteriyovenöz veya venovenöz olabilir. Arteriovenöz KY için vazgeçilmez bir koşul hemodinamik stabilitedir. Kritik aşırı hidrasyon ve dengesiz hemodinami (hipotansiyon, kalp debisinde düşüş) olan akut böbrek yetmezliği olan hastalarda venöz-venöz HF, venöz erişim kullanılarak gerçekleştirilir. Kan, bir kan pompası kullanılarak hemodiyaliz cihazı yoluyla perfüze edilir. Bu pompa, gerekli ultrafiltrasyon oranını korumak için yeterli kan akışını sağlar.

Prognoz ve sonuçlar

Tedavi yöntemlerinin gelişmesine rağmen, akut böbrek yetmezliğinde mortalite hala yüksek olup, obstetrik ve jinekolojik formlarda %20'ye, ilaca bağlı lezyonlarda %50'ye, travma ve cerrahi sonrası %70'e ve çoklu organ yetmezliğinde %80-100'e ulaşmaktadır. . Genel olarak prerenal ve postrenal AKI'nın prognozu renal AKI'den daha iyidir. Oligürik ve özellikle anürik böbrek akut böbrek yetmezliği (oligürik olmayan akut böbrek yetmezliği ile karşılaştırıldığında) ve ayrıca şiddetli hiperkatabolizma ile birlikte akut böbrek yetmezliği prognostik olarak olumsuzdur. Akut böbrek yetmezliğinin prognozu enfeksiyonun (sepsis) eklenmesiyle kötüleşir, yaşlılık yaşı hasta.
Akut böbrek yetmezliğinin sonuçları arasında en yaygın olanı iyileşmedir: tam (vakaların %35-40'ında) veya kısmi - kusurlu (%10-15). Ölüm de neredeyse aynı derecede yaygındır: vakaların %40-45'inde. Hastanın kronik HD'ye transferi ile kronizasyon nadiren görülür (vakaların% 1-3'ünde): iki taraflı kortikal nekroz, malign hipertansiyon sendromu, hemolitik-üremik sendrom, nekrotizan vaskülit gibi akut böbrek yetmezliği formlarında. Son yıllarda radyokontrast maddelerinin neden olduğu akut böbrek yetmezliği sonrasında alışılmadık derecede yüksek oranda kronikleşme (15-18) gözlenmektedir.
Akut böbrek yetmezliğinin yaygın bir komplikasyonu idrar yolu enfeksiyonu ve piyelonefrittir ve bu durum daha sonra kronik böbrek yetmezliğine de yol açabilir.

Akut böbrek yetmezliği, iç veya dış etkenlerin etkisiyle böbreğin veya tek bir böbreğin tüm temel fonksiyonlarının ani olarak bozulmasının eşlik ettiği patolojik bir durumdur. Sonuç olarak homeostaz bozulur.

Homeostazis istikrardır İç ortam vücut. Örneğin, sağlıklı insanlar kan, idrar ve diğerleri var biyolojik sıvılar belirli bir bileşimde, içlerindeki çeşitli maddelerin yalnızca küçük niceliksel dalgalanmalarına izin verilir. Patoloji ile metabolizma bozulur, kan ve idrarın bileşimi önemli ölçüde değişir, yani. homeostaz bozulur.

Genellikle ciddi yaralanma, hastalık veya ameliyat sonucu ortaya çıkar, ancak bazen hızla ilerleyen bir hastalıktan da kaynaklanır. kalıtsal hastalık böbrek Semptomlar: anoreksi, bulantı, kusma. Epileptik nöbetler Tedavi edilmezse koma gelişir. Teşhis, serum kreatinin düzeyleri de dahil olmak üzere böbrek fonksiyonunun laboratuvar testlerine dayanır. Sebebini belirlemek için idrar tahlili, idrar sedimentinin mikroskopisi, görüntüleme ve diğer testlere ihtiyaç vardır. Tedavi hastalığın nedenine yöneliktir.

Tüm akut böbrek yetmezliği vakalarında kan kreatinin ve üre düzeyleri birkaç gün içinde yükselir ve su ve elektrolit bozuklukları. Bu bozuklukların en ciddileri hiperkalemi ve hipervolemidir (muhtemelen akciğer ödemine neden olur). Fosfat tutulması hiperfosfatemiye yol açar. Etkilenen böbreğin artık kalsitriol üretmemesi ve hiperfosfateminin dokularda kalsiyum fosfat birikmesine neden olması nedeniyle hipokalsemi gelişir.

Asidoz, hidrojen iyonlarının atılmaması nedeniyle gelişir. Önemli üremi ile pıhtılaşma bozuklukları görülür ve perikardit gelişebilir. İdrar çıkışı, akut böbrek yetmezliğinin tipine ve nedenine bağlı olarak değişir.

sınıflandırma

Patolojinin nedenine bağlı olarak akut böbrek yetmezliği ayırt edilir: prerenal, renal, postrenal, arenal.

Böbrek yetmezliğinde şiddetin değerlendirilmesi

Bu hastalığa sahip hasta grubunda yüksek mortalite gözlenmektedir (yaklaşık% 50). Aşağıdaki anamnestik verileri bulmak önemlidir.

• Sıvı kaybının belirtileri (ishal, kusma, diüretikler, kanama, ateş). İshal, üremik sendrom ve hipovoleminin gelişmesine yol açabilir.
• Sepsis belirtileri (örneğin idrar yolu enfeksiyonu, ateş veya hipotermi, bakteriyel endokardit; yaşlı hastalarda semptomlar spesifik olmayabilir).
• Böyle bir karşılama ilaçlar NSAID'ler, ACE inhibitörleri, antibiyotikler, özellikle aminoglikozitler ve amfoterisin B gibi HIV enfeksiyonunun tedavisine yönelik ilaçlar.

Spesifik olmayan semptomlar (örneğin miyalji, artralji), nörolojik semptomlar, oftalmik komplikasyonlar, sinüzit ve döküntü vasküliti düşündürür.

Artmış kan basıncı öyküsü, diyabet, renovasküler hastalıklar, prostatit veya hematüri.

Diyabet veya miyelom hastalarında yüksek risk bir radyokontrast maddesinin eklenmesiyle böbrek yetmezliğinin ortaya çıkması (özellikle dehidrasyonun arka planına karşı).

Karaciğer hastalığı belirtilerinin varlığını açıklığa kavuşturmak gerekir.

Üreteropelvik tıkanma ile sırt ağrısı oluşabilir. Tıkanıklığın başlangıçta tek taraflı olmasına rağmen, ikinci böbreğin hasar görmesi sıklıkla görülür. Aort anevrizması tıkanma nedeni olarak dışlanır.

Kolesterol embolisi (anevrizma, nabızsızlık, döküntü).

Doğum sonrası dönem.

Aşırı sıvı yüklenmesi belirtileri (nefes darlığı ve pulmoner ödem semptomları, şah damarında veya merkezi venöz basınçta artış, periferik ödem, dörtnala ritmi) veya dehidrasyon (postural hipotansiyon, doku turgorunda azalma).

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri

• Prerenal akut böbrek yetmezliği.
• Hipovolemi.
• Hipotansiyon, şok.
• Renal arter embolisi.
• Renal arter stenozu ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri.
• Hepatorenal sendrom.
• Postrenal akut böbrek yetmezliği (obstrüktif).
• Renal ven trombozu.
• Artmış karın içi basınç.
• HIV enfeksiyonunu tedavi etmek için ilaç almak (indinavir).
• İntratübüler tıkanıklık.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri prerenal, renal ve postrenal olarak ayrılabilir.

Prerenal (ekstrarenal) azotemi yetersiz renal perfüzyonla ilişkilidir. Böbrek dışı nedenler, akut böbrek yetmezliğinin yaklaşık %50-80'ine neden olur, ancak perfüzyondaki azalma tübüler iskemiye neden olacak kadar yeterli olmadığı sürece kalıcı böbrek hasarına neden olmaz (çünkü potansiyel olarak geri dönüşümlüdürler). Normal işleyen bir böbreğin perfüzyonunun azalması, Na ve suyun yeniden emiliminin artmasına neden olur ve bu da yüksek idrar ozmolalitesi ile birlikte oligüriye yol açar.

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek (böbrek) nedenleri arasında birincil böbrek hastalığı veya yaralanma yer alır. Böbrek nedenleri vakaların %10-40'ında akut böbrek yetmezliğinin gelişmesinden sorumludur. Genel olarak en yaygın nedenler, uzun süreli renal iskemi ve nefrotoksinlerdir (iyotlu kontrast maddenin intravenöz kullanımı dahil). Hastalıklar glomerülleri, tübülleri ve interstisyumu etkileyebilir. Glomerüler aparatın hastalıkları GFR'de azalmaya katkıda bulunur; inflamatuar nitelikte olabilirler (glomerülonefrit) veya vasküler patolojinin (iskemi veya vaskülit) bir sonucu olarak gelişebilirler. Tübüler düzeyde iskemi ve hücresel artıklar, protein veya kristal birikintileri ve hücresel veya interstisyel ödem nedeniyle tıkanma da gelişebilir. İnterstisyel inflamasyon (nefrit) genellikle immünolojik ve alerjik bir bileşen içerir. Tübüler yaralanmanın bu mekanizmaları karmaşık ve birbirine bağımlıdır ve eski "akut tübüler nekroz" terimini çürütmektedir.

Postrenal azotemi (obstrüktif nefropati), üriner sistemin boşaltım ve toplayıcı kısımlarında çeşitli tipte tıkanıklıklar sonucu gelişir ve akut böbrek yetmezliği vakalarının %5-10'undan sorumludur. Kristalize veya proteinli materyal yerleştiğinde tübüllerin içinde de tıkanıklık meydana gelebilir. Tübüler seviyede veya distalinde ultrafiltrat akışının engellenmesi, glomerüler idrar boşluğundaki basıncı artırarak GFR'yi azaltır. Tıkanma aynı zamanda böbrek kan akışını da etkiler, başlangıçta afferent arteriyoler direnci azaltarak glomerüler kılcal damarlardaki kan akışını ve basıncı artırır. Ancak 3-4 saat içerisinde böbrek damar yatağı direncinin artmasına bağlı olarak böbrek kan akımı azalarak normalin %50'sinin altına düşer. Renovasküler direncin normale dönmesi, 24 saatlik tıkanıklığın çözülmesinden sonra bir hafta kadar sürebilir. Anlamlı azoteminin ortaya çıkması için üreteral obstrüksiyon, hastanın tek fonksiyonel böbreği olmadığı sürece her iki üreterin de etkilenmesini gerektirir.

Akut böbrek fonksiyon bozukluğu çeşitli prerenal, intrarenal ve postrenal nedenlere bağlı olabilir.

İdrar yolunun örneğin idrar taşları nedeniyle tıkanması, böbrek sağlam kalsa bile (en azından başlangıçta) idrar çıkışını durdurabilir (postrenal neden).

Hemoliz ve kas hücrelerinin yıkımı ürünleri (miyoliz) - sırasıyla hemoglobin ve miyoglobin - glomerüler filtreden filtrelenir ve tübüllerin lümeninin asidik ortamında çökeltilir; bu özellikle sıvı emilirken tübüllerdeki konsantrasyonlarının artmasıyla kolaylaştırılır. Boruların tıkanması sonucu idrar oluşumu bozulur. Benzer şekilde, ürik asit ve kalsiyum oksalatın böbrek içi çökelmesi tübülleri tıkayabilir. Hızla ilerleyen hastalıklar (örneğin glomerülonefrit) veya böbrekteki toksik hasar (intrarenal nedenler) sonucunda da böbrek fonksiyonu bozulabilir.

Kan ve sıvı kaybı, kalbin pompalama fonksiyonunun zayıflaması ve periferik damarların genişlemesi, kan basıncını korumaya yönelik kan dolaşımının merkezileşmesine neden olur. Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ve ardından α-reseptörlerin aktivasyonu renal vazokonstriksiyona neden olur, bu da vazodilatör prostaglandinlerin salınmasına rağmen (prerenal nedenler) akut iskemik böbrek yetmezliğine yol açabilir.

Şoktan kurtulduktan ve kan basıncı normale döndükten sonra bile GFR'nin iyileşmesini veya glomerulus tarafından filtrelenen maddelerin normal atılımını önleyen çeşitli patofizyolojik mekanizmalar vardır.

İskemi, hem doğrudan hem de makula densaya NaCl sağlanmasının artması (çıkan tübüllerde Na + emiliminin azalması) yoluyla renin salınımını uyarır ve böylece vazokonstriktör özelliklere sahip olan anjiyotensin II'nin intrarenal oluşumuna neden olur.

Enerji kaynaklarının yokluğunda ATP'den adenozin salınır. Böbreklerde diğer organlardan farklı olarak belirgin bir vazokonstriktör etkisi vardır.

Glomerüler filtrenin fibrin ve kırmızı kan hücresi birikimleri nedeniyle bloke edilmesi.

Filtrelenmiş sıvının hasarlı tübüllerin duvarlarından sızması.

Tübüler lümeninin, pul pul dökülmüş epitel hücreleri, kristaller veya tübüler epitelyumun şişmesi nedeniyle tıkanması.

Tromboz veya ölü kırmızı kan hücrelerinin damar duvarına (çamur) yapışması nedeniyle intravasküler staz. Tromboz ve kırmızı kan hücresi ölümü, endotelyal hücrelerin hasar görmesi ve ardından NO üretiminin azalmasıyla şiddetlenir. Artan perfüzyon basıncına rağmen kan hücreleri renal medulla ile renal korteks arasındaki ağdan geçemez. Vazokonstriktör özelliklere sahip olan artmış endotelin oluşumunun insanlarda sadece küçük bir rol oynadığı görülmektedir.

Akut böbrek yetmezliğinin ilk 3 gününde genellikle idrar yoktur (anüri) veya yalnızca az miktarda düşük konsantrasyonlu idrar atılır (oligürik faz). Bununla birlikte, idrar hacminin kendisi, akut böbrek yetmezliğinde böbreğin fonksiyonel kapasitesinin güvenilir bir göstergesi olarak kabul edilemez, çünkü tübüllerdeki taşıma işlemleri büyük ölçüde inhibe edilir ve filtratın yeniden emilimi azalır.

Oligüri aşamasından sonra böbreğin iyileşmesi, GFR'de kademeli bir artışla poliüri aşamasına geçiş ile karakterize edilirken, nefronun yeniden emilim fonksiyonu hala zayıftır (böbrek tuz kaybeder). Böbrek tübülleri hasar görürse (örneğin ağır metaller nedeniyle), başlangıçta böbrek yetmezliğinin poliürik fazı gelişir, yani GFR'nin belirgin şekilde azalmasına rağmen büyük miktarda idrar atılır.

Böbrek yetmezliği tehlikesi, böbreklerin su ve elektrolit dengesini düzenleyememesinde yatmaktadır. Oligürik fazdaki ana tehdit aşırı hidrasyon (esas olarak büyük miktarlarda sıvının intravenöz infüzyonu ile) ve hiperkalemidir (özellikle hücre içi K +, örneğin yanıklar, morluklar, hemoliz vb. ile aynı anda salınırsa). Poliüri aşamasında Na+, su, HCO3- ve (özellikle) K+ kaybı yaşamı tehdit edici olabilir.

Diürez. Böbrek dışı nedenler öncelikle anüriye değil oligüriye yol açar.

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek nedenlerinin çoğunda, başlangıç ​​aşamalarında nispeten normal diürez korunur. Akut tübüler lezyonlarda sürecin 3 aşaması gözlenir.

• Prodromal dönem genellikle normal diürezdir.
• Oligürik faz - diürez genellikle 50-400 ml/gündür, ortalama 2 hafta sürer, ancak süre 1 günden 8 haftaya kadar değişebilir. Oligürisi olmayan hastalarda mortalite ve morbidite daha düşük olup diyaliz ihtiyacı daha azdır.
• Postligürik aşama - İdrar çıkışı yavaş yavaş normale döner, ancak serum kreatinin ve üre seviyeleri birkaç gün daha yüksek kalabilir. Tübüler fonksiyon bozukluğu, sodyum kaybı, poliüri (muhtemelen masif), vazopressine yanıt vermeme veya hiperkoleremik metabolik asidoz ile kendini gösteren devam edebilir.

Üreter tıkanıklığı

• Taşlar.
• Tümör veya retroperitoneal fibroz.
• Üretranın tıkanması.
• Prostat hipertrofisi.
• Böbrek akut böbrek yetmezliği.
• Vaskülit.
• Glomerülonefrit.
• Akut tübüler nekroz.
• İskemi (örneğin, hilotansiyon ile).
• Septisemi.
• Toksinler (miyoglobin, Bence Jones proteini).
• İlaçlar (örneğin gentamisin).
• Uzun süreli prerenal oligüri.
• Sıtma.
• Trombotik mikroanjiyopati.
• Hızlandırılmış hipertansiyon.
• Skleroderma krizi.
• Sepsis.

Akut böbrek yetmezliğinin belirtileri, bulguları ve seyri

Açık erken aşamalar hastalıklar ancak periferik ödem ve kilo alımı ile belirlenebilir. Çoğunlukla baskın semptomlar, altta yatan hastalığın belirtileri veya böbrek fonksiyonunun bozulmasına yol açan bir ameliyatın cerrahi komplikasyonlarının neden olduğu semptomlardır. Üremik perikardit varlığında göğüs ağrısı, perikardiyal sürtünme sesi ve perikardiyal tamponad belirtileri mevcut olabilir. Akciğerlerde sıvı birikmesi nefes darlığına ve oskültasyonda çatırtı sesine neden olabilir.

Diğer bulgular nedene bağlıdır. İdrar glomerülonefrit ve miyoglobinüri ile “Coca-Cola” renginde olabilir. İdrar retansiyonu meydana geldiğinde mesane palpe edilebilir.

Hasta bölüme kabul edilebilir. acil Bakım aşağıdaki belirtilerle:

• Halsizlik, bilinç kaybı, nöbetler veya koma.
• Bulantı, iştahsızlık veya kusma.
• Oligüri veya anormal idrar rengi.
• Hematüri (genellikle saf kan yerine pembe idrar).
• İlaç zehirlenmesi belirtileri (örneğin parasetamol).
• Sürecin genelleştiğini gösteren semptomlar (artralji, rinit, solunum bozuklukları).
• Vaskülit benzeri döküntü.
• Çoklu organ yetmezliği.

Çoğu durumda, böbrek fonksiyonunun iyileşmesi, intravasküler sıvı hacminin yeterli miktarda değiştirilmesi, sepsisin tedavisi ve nefrotoksik ilaçların kesilmesiyle gerçekleşir. Çeşitli hastalıklar ve durumlar hastalığın gelişmesine yol açabilir; bunlardan bazıları, örneğin çoklu organ hasarına neden olan vaskülit veya rabdomiyoliz, prognoz üzerinde önemli bir etkiye sahip olduğundan erken tanı ve tedavi gerektirir.

Kötü prognostik işaretler

• Enfeksiyon (örneğin sepsis).
• Yanıklar (>%70 vücut alanı).
• Üre artışı (24 saatte >16 mmol).
• Oligüri 2 haftadan uzun sürüyor.
• Çoklu organ yetmezliği (3'ten fazla organ sistemini etkileyen).
• Sarılık.
• Öncelikler, kardiyovasküler kollaps ve ölümün önlenmesinin yanı sıra hastanın hayati fonksiyonlarının stabil hale getirilmesi ve ardından nefroloji merkezine nakledilmesidir.

Böbrek yetmezliği olan hastaların teşhisi

• Hastada yaşamı tehdit eden hiperkalemi veya akciğer ödemi var mı?
• Bunun en olası nedeni nedir?
• Hasta diürezi sürdürüyor mu?
• Diürez hızı yeterli mi?
• Elektrokardiyografi verileri.
• Üre, elektrolitler ve arteriyel kan gazlarının acil çalışması.

Hastalığın drenal formu (%75):

• Postural kan basıncı ve kalp atış hızı belirlenir.
• Hidrasyon durumunu değerlendirin ve merkezi venöz basıncı ölçün.
• Sepsis taraması.

Hastalığın renal formu (%20):

• Vaskülit taraması.
• İlaç geçmişi.
• İdrarda kreatin fosfokinaz ve miyoglobin tayini.
• Hastalığın postrenal formu (%5).
• Görünebilir tam yokluk diürez (anüri).

İdrar çıkışı azaldığında veya kreatinin ve kan üre nitrojen seviyeleri arttığında akut böbrek yetmezliğinden şüphelenilmelidir. Muayene ABH'nin varlığını, tipini ve nedenini belirlemelidir.

Kreatinin düzeylerinde artan günlük artış, akut böbrek yetmezliği için bir tanı kriteridir. Serum kreatinin düzeyleri, üretilen kreatinin miktarına (toplam vücut ağırlığına bağlıdır) ve toplam vücut suyuna bağlı olarak günde maksimum 2 mg/dL'ye (günde 180 µmol/L) yükselebilir. Günde 2 mg/dL'den fazla bir artış, rabdomiyolize bağlı olarak aşırı kreatinin üretimini gösterir.

Üre nitrojen seviyesi günde 10-20 mg/dl artabilir (günde 3,6-7,1 mmol üre/l), ancak kan seviyeleri bilgi verici olmayabilir çünkü Genellikle ameliyat, travma, kortikosteroidler, yanıklar, transfüzyon reaksiyonları sonrası artan protein katabolizmasına yanıt olarak artar. parenteral beslenme, gastrointestinal veya iç kanama.

Kreatinin seviyeleri arttığında, kreatinin klerensini hesaplamak için 24 saatlik idrar kullanılır, çünkü serum kreatinin düzeylerinden kreatinin klerensini hesaplamak için kullanılan çeşitli formüller kesin değildir ve kan kreatinin konsantrasyonundaki artış geç bir işaret olduğundan GFR'yi hesaplamak için kullanılmamalıdır. GFR'de azalma.

Kan serumundaki K konsantrasyonu yavaşça artar, ancak katabolizmanın önemli ölçüde hızlanmasıyla günde 1-2 mmol/l artabilir. Hiponatremi genellikle hafiftir ve sıvı fazlalığıyla ilişkilidir. Karakteristik, hematokriti %25-30 olan normokromik normositik anemidir.

Hipokalsemi yaygındır ve miyoglobinürik AKI hastalarında, görünüşe göre nekrotik kasta Ca birikiminin, kalsitriol üretiminin azalmasının ve paratiroid hormonuna (PTH) karşı kemik direncinin birleşik etkisine bağlı olarak şiddetli olabilir. Sırasında Iyileşme süresi Akut böbrek yetmezliği sonrasında renal kalsitriol üretimi arttıkça hiperkalsemi artabilir, kemik PTH etkisine duyarlı hale gelir ve Ca birikintileri hasarlı dokulardan mobilize edilir.

Sebebin belirlenmesi. Her şeyden önce, akut böbrek yetmezliğinin potansiyel olarak hızla geri döndürülebilen prerenal ve postrenal nedenleri dışlanmalıdır. Tüm hastalarda hacim azalması ve tıkanmanın değerlendirilmesi yapılır. Dikkatli bir ilaç öyküsü alınmalı ve potansiyel olarak nefrotoksik olan tüm ilaçlar kesilmelidir. İdrar testi sonuçları ayrıca prerenal azotemiyi, akut böbrek yetmezliğinin ve hastanede yatan hastaların en sık nedenleri olan akut tübüler lezyonlardan ayırmada tanısal değere sahiptir.

Prerenal nedenler sıklıkla klinik olarak ortaya çıkar. Bu durumda önceden var olan hemodinamik bozuklukları düzeltmeye çalışmak gerekir (örneğin sıvı infüzyonu ile). Bu arka plana karşı akut böbrek yetmezliğinin etkilerinde bir azalma, ekstrarenal bir nedenin varlığını doğrular.

Akut böbrek yetmezliği vakalarının çoğunda postrenal nedenler aranmalıdır. İşeme sonrası rezidüel idrar hacminin >200 ml olması mesane çıkışının obstrüksiyonunu gösterir. Yöntemin tıkanıklığı tespit etme duyarlılığı sadece %80-85'tir çünkü toplama sistemi (CS) özellikle akut durumlarda, intrarenal renal pelviste, kapalı üreterde (örn. retroperitoneal fibrozis veya neoplazma) veya ilişkili hipovolemide her zaman dilate değildir. . Tıkanıklıktan şiddetle şüpheleniliyorsa, BT tıkanıklığın yerini belirleyebilir ve tedavi kararlarına rehberlik edebilir.

İdrar sedimentinin mikroskopisi hastalığın etiyolojisine ışık tutabilir. Böbrek tübülleri hasar gördüğünde, idrar sedimentinde tübüler hücreler ve çok sayıda kahverengi granüler döküntüler ortaya çıkar. İdrardaki eozinofiller tübülointerstisyel nefritin alerjik doğasını gösterir. Kırmızı kan hücresi döküntüleri glomerülonefrit veya vaskülit belirtisidir.

Renal nedenler bazen klinik özelliklerle önerilebilir.Glomerülonefritli hastalar ödem, belirgin proteinüri veya kutanöz ve retinal arterit belirtileri ile karakterize edilir ve sıklıkla önceden böbrek hastalığı öyküsü yoktur. Hemoftizi, Wegener granülomatozu veya Goodpasture sendromunun bir belirtisidir. Bazı döküntü türleri (örneğin eritema nodozum, kutanöz vaskülit, diskoid lupus) poliarterit, kriyoglobulinemi, SLE veya Henoch-Schönlein purpurasının varlığına işaret eder. Tubulointerstisyel nefrit ve ilaç alerjileri uyuşturucu kullanımı öyküsü ve makülopapüler veya purpurik döküntü varlığı nedeniyle şüphelenilebilir.

Daha ileri ayırıcı tanı için antistreptolisin-0 ve kompleman titresi, antinükleer antikorlar ve antinötrofil sitoplazmik antikorlar belirlenir. Tanı şüpheli kalırsa böbrek biyopsisi yapılabilir.

Görüntüleme araştırma yöntemleri. Böbrek ultrasonuna ek olarak bazen başka görüntüleme testleri de kullanılır.Üreter tıkanıklığı değerlendirilirken, kontrastsız BT, antegrad ve retrograd ürografiye tercih edilir. BT, yumuşak doku yapılarını ve kalsifikasyonları doğru bir şekilde gösterme yeteneğinin yanı sıra, röntgen negatif taşları da tanımlayabilir.

Mümkün olduğunca zıtlıklardan kaçınılmalıdır. Ancak ABH'nin vasküler bir nedeninin klinik kanıtı varsa bazen renal arteriyografi veya venografi yapılmalıdır. Renal arter stenozunun yanı sıra iki taraflı arteriyel ve venöz trombozu teşhis etmek için MP anjiyografinin kullanımı arttı çünkü MRI, anjiyografi ve kontrastlı BT'de kullanılan iyotlu kontrast maddelerden daha güvenli olduğu varsayılan gadolinyum kullanıyor. Ancak son çalışmalar gadolinyumun, yalnızca böbrek yetmezliği olan hastalarda ortaya çıkan ciddi bir komplikasyon olan sistemik renal fibrozun patogenezinde rol oynayabileceğini düşündürmektedir. Bu nedenle birçok uzman böbrek yetmezliği olan hastalarda gadolinyum kullanımından kaçınılmasını önermektedir.

Böbreklerin büyüklüğünü bilmek faydalıdır çünkü... böbrekler normal boyut veya artması olasılığı akla getiriyor çeşitli sebepler Böbrek büyüklüğünün küçük olması kronik böbrek yetmezliğinin varlığını düşündürür.

İdrar diyalizi

Doktor idrarı bağımsız olarak inceler. Acil bir idrar testi yapmak için laboratuvara başvurun. mikrobiyolojik araştırma. Hematüri mevcutsa sitolojik inceleme için idrar örneği alınır.

Analiz, mikroskopi ve mikrobiyolojik inceleme için mikrobiyoloji laboratuvarına gönderilir.

İdrardaki kırmızı kan hücresi döküntüleri glomerülonefriti (acilen bir nefroloğa başvurun), pigmentli döküntüler miyoglobinüriyi, idrardaki lökosit döküntüleri akut piyelonefriti gösterir ve idrardaki aşırı eozinofiller interstisyel nefritle ilişkilidir.

Multipl miyelomdan şüpheleniliyorsa Bence Jones proteinini belirlemek için idrar toplanır.

İdrar elektrolitleri ve ozmolaritesi tanı koymada yardımcıdır, ancak ayrıntılı bir klinik muayenenin yerini tutmaz ve diüretiklerin reçetelenmesinde güvenilir değildir. Subklinik böbrek yetmezliği olan yaşlı hastalarda bu göstergeler güvenilmezdir.

Akut böbrek yetmezliğinin prognozu

Pek çok neden geri döndürülebilir olsa da, hemen teşhis edilip tedavi edilirse genel sağkalım yaklaşık %50'dir çünkü ABH'li birçok hastanın altta yatan ciddi tıbbi durumları (örn. sepsis, solunum yetmezliği) vardır. Ölüm genellikle böbrek yetmezliğinin kendisi değil, bu patolojilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hayatta kalanların çoğu normal fonksiyon böbrek Hastaların yaklaşık %10'unun diyalize veya böbrek nakline ihtiyacı vardır; bunların yarısı başlangıçta, geri kalanı ise böbrek fonksiyonları giderek kötüleştikçe zamanla olur.

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi

• Akciğer ödemi ve hiperkaleminin hızlı tedavisi.
• Hiperkalemi, pulmoner ödem, metabolik asidoz ve üremi semptomlarını kontrol altına almak için diyaliz gereklidir.
• İlaç rejiminin düzeltilmesi.
• Tipik olarak sınırlı su, sodyum ve potasyum alımı, ancak normal protein alımı.
• Fosfat bağlayıcıların ve sodyum polistiren sülfonatın kullanılması mümkündür.

Acil tedavi. Hayatı tehdit eden komplikasyonların tedavisi bölümümüzde tercih edilir yoğun bakım. Akciğer ödemi O2, IV vazodilatörler (örn. nitrogliserin) ve diüretiklerle (akut böbrek yetmezliğinde genellikle etkisizdir) tedavi edilir. Hiperkalemi, gerektiğinde 10 ml %10 kalsiyum glukonat, 50 g dekstroz ve 5-10 ünite insülinin intravenöz infüzyonu ile tedavi edilir. Bu ilaçlar vücuttaki toplam potasyum miktarını azaltmaz, bu nedenle oral veya rektal olarak 30 g sodyum polistiren sülfonat ile ileri tedaviye başlanır. Metabolik asidozda NaHCO 3 anyon açığının düzeltilmesi konusu tartışmalı olmaya devam etse de ciddi metabolik asidoz pH'sında iyon dışı açığın düzeltilmesi konusu tartışmalıdır.< 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить intravenöz uygulama Yavaş infüzyon olarak NaHCO 3<150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

Aşağıdaki durumlarda hemodiyaliz veya hemofiltrasyon başlatılır:

• elektrolit bozukluklarını başka yollarla kontrol etmek mümkün değildir,
• İlaç tedavisine rağmen akciğer ödeminin devam etmesi,
• metabolik asidozun ilaç tedavisiyle düzeltilmesi zordur,
• üremi semptomları gelişir (örneğin, muhtemelen üremiye bağlı kusma, asteriks, ensefalopati, perikardit, epileptik nöbetler).

Kandaki BUN ve kreatinin düzeyleri, akut böbrek yetmezliğinde diyalizin başlatılması için en iyi kriter olmayabilir. Genel durumu hafif olan asemptomatik hastalarda, diyaliz semptomların başlangıcına kadar ertelenebilir, böylece daha sonraki komplikasyonlarla birlikte santral venöz kateter ihtiyacı ortadan kaldırılabilir.

Genel önlemler. Nefrotoksik ilaçları ve böbrekler tarafından atılan tüm ilaçları (örn. digoksin, bazı antibiyotikler) almayı bırakın; serum seviyeleri de gösterge niteliğindedir.

Günlük su alımı bir önceki güne eşit + ölçülen böbrek dışı kayıplar (örn. kusma) + hissedilmeyen kayıplar için günde 500-1000 ml ile sınırlıdır. Hiponatremi durumunda su alımınızı daha fazla sınırlayabilir veya hipernatremi durumunda artırabilirsiniz. Kilo alımı aşırı sıvı alımını gösterse de, serum sodyum düzeyleri normal kaldığı sürece su alımı azaltılmaz; bunun yerine yemeğinizdeki sodyum miktarını azaltın.

Na ve K alımı, başlangıçta eksikliği olan veya gastrointestinal sistem yoluyla kaybı olan hastalar dışında minimumda tutulur. 1 kilogram başına yaklaşık 0,8 günlük protein alımını içeren tam bir diyet gereklidir. Oral veya enteral beslenmenin mümkün olmadığı durumlarda parenteral beslenmeye başvurulur ancak akut böbrek yetmezliğinde intravenöz beslenme ile aşırı sıvı yüklenmesi, hiperosmolarite ve enfeksiyon riski artar. Yemeklerden önce kalsiyum tuzları (karbonat, asetat) veya sentetik kalsiyum içermeyen fosfat bağlayıcıların alınması serum fosfat konsantrasyonlarının korunmasına yardımcı olur.<5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

Çoğu hastada, obstrüksiyonun ortadan kaldırılmasından sonra, obstrüksiyon sırasında kan hacmindeki artışa fizyolojik bir yanıt olarak artan diürez gözlenir, bu da vücuttaki sıvı hacmini etkilemez. Bununla birlikte, büyük miktarlarda sodyum, potasyum, magnezyum ve diğer çözünebilir maddelerin atılımının eşlik ettiği poliüri, hipokalemi, hiponatremi, hipernatremi, hylomagnezemiye veya periferik vasküler kollapsla birlikte kan hacminde önemli bir azalmaya neden olabilir. Tıkanıklığın giderilmesinden sonra aşırı tuz ve su verilmesi diürezi uzatabilir. Postoligürik diürez ortaya çıktığında, diürezin yaklaşık %75'inde %0,45'lik bir solüsyonla yapılan replasman tedavisi, hacim azalmasını ve artan sıvı kaybı eğilimini önleyerek vücudun fazla hacmi ortadan kaldırmasına olanak tanır.

Doğru bir “akut böbrek yetmezliği” tanısı konulduktan sonra idrara çıkmanın uyarılması gerekir. Furosemid reçete edilir, ancak yalnızca kan basıncı normalse. İyi bir etki, 6 ünite insülin ve mannitol çözeltisi içeren bir glikoz çözeltisinin intravenöz damlama infüzyonu ile elde edilir. Diürezi uyarmak için furosemid ve dopamin intravenöz olarak uygulanabilir. Enerji maliyetlerini telafi etmek ve kandaki yüksek potasyum seviyelerini azaltmak için,% 10'luk bir kalsiyum glukonat çözeltisi ve 8-10 ünite insülin içeren glikoz çözeltisi intravenöz olarak uygulanır.

Oligoanürik aşamada, su dengesi - vücuda verilen sıvı ve idrar miktarı - sıkı bir şekilde kontrol edilmelidir. Gün içinde verilen sıvı, dikkate alınabilecek tüm günlük kayıplarını (idrar, kusma) 400 ml aşmalıdır (bu, soluduğumuz havayla günlük olarak kaybettiğimiz saf su miktarıdır). Böyle bir su rejimine uyum, hastanın vücut ağırlığının günlük 600 g azalmasına katkıda bulunur.

Proteinli besinleri dışlayan, enerji değeri en az 1700-2000 kcal olan bir diyet gereklidir. Her zamanki gibi beslenmek mümkün değilse, intravenöz besin uygulamasına geçerler.

Anemi, demir takviyeleri, kırmızı kan hücresi nakli ve eritropoietin (kişinin kendi kırmızı kan hücrelerinin oluşumunu destekleyen bir madde) uygulanmasıyla tedavi edilir.

Akut böbrek yetmezliğinin poliürik evresinde hastanın su ve mineral kayıplarının biyokimyasal çalışmalarla takip edilmesi gerekir. Kan asitlendiğinde potasyum sitrat intravenöz olarak uygulanmalı ve alkalizasyon meydana geldiğinde potasyum klorür uygulanmalıdır. Bu ilaçların saf potasyum açısından günlük dozu 5 g'ı geçmemelidir Diürez düzeldiğinde diyetteki proteinlerin sınırlandırılması önerilmez. Kan asitlenmesinin vücuttaki asit fazlalığının bir sonucu olduğu, ancak alkalizasyonun bunların eksikliğinden kaynaklandığı unutulmamalıdır.

Tüm tedavi süresi boyunca iltihaplı hastalıkları önlemek için yoğun antibakteriyel tedavi yapılması gerekir. Anüri döneminde antibakteriyel ilaçların dozunun %20 oranında azaltılması gerektiğine dikkat edilmelidir.

Hiperkalemi

Genel olarak kandaki potasyum iyonlarının konsantrasyonu, kalbin iletim sistemi üzerindeki etkisinden daha az önemlidir (keskinleşmiş G dalgası, genişlemiş QRS kompleksi, düzleşmiş P dalgası), ancak kandaki potasyum iyonlarının konsantrasyonu daha fazla ise 7 mmol/l'nin üzerindeyse acil tedavi gerekir. Hiperkalemi tesadüfen keşfedilirse ve hastanın elektrokardiyografik hiperkalemi semptomları yoksa, kandaki konsantrasyonunun yeniden belirlenmesi gerekir.

EKG'de değişiklik olması veya potasyum konsantrasyonunun 7 mmol/l'den fazla artması durumunda acil hemodiyaliz seansı için hemodiyaliz bölümüne başvurmalısınız. Hemodiyaliz sonrasında aşağıdaki faaliyetler gerçekleştirilir.

12 derivasyonlu EKG, hastaya kalp monitörü takılır.

İntravenöz olarak 10 ml% 10'luk bir kalsiyum glukonat çözeltisi enjekte edin, EKG normalleşene kadar her 10-20 dakikada bir uygulamayı tekrarlayın (50 ml'ye kadar kalsiyum glukonat gerekebilir). İntravenöz olarak uygulanan kalsiyum iyonları kandaki potasyum konsantrasyonunu azaltmaz, ancak miyokardiyal uyarılabilirliği azaltır.

Salbutamol, potasyum iyonlarının hücreye girmesine izin veren bir nebülizör yoluyla solunur (miyokard iskemisi olan hastalarda daha küçük dozlar kullanılır).

15-30 dakika boyunca 10 ünite kısa etkili insülin ile 50 ml% 50 glikoz çözeltisi enjekte edin (kan şekeri kontrol edilir), bu, kandaki potasyum konsantrasyonunun birkaç saat boyunca azaltılmasına olanak tanır.

50-100 ml %8,4'lük sodyum bikarbonat, 30 dakika boyunca merkezi bir kateter yoluyla intravenöz olarak uygulanır (veya periferik bir damara 400 ml %2,1'lik): sodyum iyonlarının miktarı 50-100 mmol'dür.

250 mg furosemid veya 5 mg bumetanid'i 1 saat boyunca intravenöz olarak uygulayın.

30 g sodyum polistiren sülfonat katyon değişim reçinesi içeren bir lavman, bağırsaklardan potasyum atılımını artırabilir. Daha sonra sodyum polistiren sülfonat, laktuloz ile birlikte günde 3 kez 15 g ağızdan reçete edilir. Etkinin elde edilmesi 24 saat sürer.

Tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kandaki potasyum iyonlarının konsantrasyonu düzenli olarak belirlenir.

Sıvı dengesi

• Hasta yoğun bakım ünitesine veya yoğun bakım ünitesine yatırılır.
• Hastayı tartın, kan basıncını (yatarak ve ayakta) ve nabzını belirleyin.
• Hidrasyonu değerlendirin.
• Santral venöz kateter takılır ve CVP ölçülür.
• Durumu ciddi olan ve hipoksisi olan bir hastada periferik pulmoner arter hastalığı izlenir.
• Yoğun bakım ünitesinde veya ameliyat sırasında hastanın gözlem çizelgesini kullanarak sıvı dengesini değerlendirin.

Artan sıvı kaybı

Düşük veya normal santral venöz basınç ve postural hipotansiyon durumunda su yükleme testi yapılır (500 ml kolloidal infüzyon solüsyonu veya salin solüsyonu 30 dakika boyunca intravenöz olarak uygulanır). Daha sonra idrar çıkışı ve venöz basınç değerlendirilir. Santral venöz basınç 5-10 cm su sütununa ulaşana kadar sıvı vermeye devam edin. Yeterli sıvı takviyesinden sonra diürez hızı yeniden belirlenir. Oligüri veya anüri devam ederse 125-250 mg furosemid yavaş yavaş intravenöz olarak uygulanır ve 5-10 mg/saat dozunda uygulamaya devam edilir.

Hipotansiyon devam ederse (ortalama kan basıncı<60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 cm H2O), inotropik ilaçların uygulanmasına başlanır.

Sıvı birikmesi

• Acil hemofiltrasyon veya diyaliz ihtiyacına karar verin. Diyalizde gecikme bekleniyorsa damar kesimi yapılır ve 250-500 ml kan dışarı atılır.
• SaO2 >%95 olacak şekilde oksijen tedavisine başlanır. SDPPD gerekli olabilir.
• Nitratların intravenöz uygulamasına başlanır (örneğin nitrogliserin 2-10 mg/saat intravenöz olarak).
• Furosemid intravenöz olarak uygulanır: 120-500 mg, ardından 5-10 mg/saat hızında infüzyon yapılır.
• Gergin asit varlığında parasentez yapılır. Opiyatlardan kaçınılır, ancak tek bir doz (örn. intravenöz olarak 2,5 mg diamorfin) anksiyeteyi ve nefes darlığını azaltabilir.

Diyaliz endikasyonları

• Kalıcı hiperkapemi.
• Aşırı sıvı yüklenmesi (örn. dirençli akciğer ödemi).
• Perikardit (tamponad riski altında).
• Asidoz.
• Semptomatik üremi.

İleri tedavi

Hayatı tehdit eden hiperkaleminin, ciddi sıvı yüklenmesinin ve dehidrasyonun tedavisi bir önceliktir.

Diğer bozuklukların düzeltilmesi

Asidoz. Klasik işaret gürültülü nefes alma (Kussmaul nefesi), olası arteriyel hipotansiyondur (kardiyak fonksiyon bozukluğunun bir sonucu olarak):

• pH ise<7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• diyalizi acilen organize edin;
• asidozun düzeltilmesi semptomatik hipokapeminin gelişmesine yol açabilir.

Hiponatremi. Genellikle hemodilüsyonun (göreceli aşırı sıvı) arka planında ortaya çıkar.

Hiperfosfatemi. Fosfatyon bağlayıcı ilaçlar reçete edilir (örneğin, oral olarak her 8 saatte bir 300-1200 mg kalsiyum karbonat). Diyaliz veya hemofiltrasyon sırasında genellikle azalır. Yeni ilaç sevalemeri aynı zamanda fosfat iyonlarının konsantrasyonunu da azaltır.

Beslenme. Proteini kısıtlamanın bir anlamı yok. Enteral veya parenteral beslenmeye mümkün olduğu kadar erken başlanır. Diyabetli hastalarda böbrek yetmezliğinin ciddiyetine bağlı olarak insülin dozunun azaltılması gerekir.

Sepsis. Akut böbrek yetmezliğinin sık görülen bir etiyolojik faktörü seyrini zorlaştırır. Potansiyel enfeksiyon odaklarından kan, idrar ve diğer biyolojik substratlar bakteriyolojik incelemeye gönderilir. Antibiyotik dozunun azaltılması ihtiyacı dikkate alınarak yeterli antibakteriyel tedaviye başlanır.

Diğer etkinlikler

Çoğu durumda, hastalığın gelişiminde dehidrasyon veya hipotansiyon, sepsis, ilaçlar (örn. ACE inhibitörlerinin ve NSAID'lerin tedbirsiz kullanımı), idrar yolu tıkanıklığı ve önceden var olan böbrek hastalığı gibi birçok faktör rol oynar. Tedavi edilebilir durumların belirlenmesi önemlidir.

Acil bakımın pratik boyutunda, klinik verilere, merkezi venöz basınç ve pulmoner arter basıncı ölçümlerine ve ayrıca ultrason verilerine dayanarak, prerenal, renal ve postrenal akut böbrek yetmezliğini ayırt etmek gelenekseldir. Sepsis doğrudan böbrek hasarına neden olsa da, septik sürecin erken dönem olumsuz etkilerinin çoğu (örn. hipotansiyon) yeterli tedaviyle potansiyel olarak geri döndürülebilir. Daha ileri tedavi aşağıdaki prensiplere göre gerçekleştirilir.

Su dengesinin optimize edilmesi. Hastanın ayrıntılı muayenesinin yerini hiçbir şey tutamaz. Hastanın sıvı dengesinin dikkatle izlenmesi ve vücut ağırlığının günlük olarak izlenmesi gerekir. Sıvı uygulamasını günlük diürez artı 500 ml/güne eşit bir hacimle sınırlayın. İntravasküler hacim eksikliğinin en doğru belirtisi postüral hipotansiyondur.

İnterstisyel böbrek hastalıkları. Oligüri, kan hacminin değiştirilmesi veya kan basıncının yeniden sağlanmasıyla ortadan kaldırılır, ancak tedaviye nihai yanıt 8 saate kadar sürer.Su dengesinin optimize edilmesi önemlidir. Diürez, daha sonra diüretik uygulanmasıyla düzeltilmezse, akut renal tübüler nekroz olasılığı yüksektir ve hastanın renal replasman tedavisine ihtiyacı olacaktır.

Şiddetli portal hipertansiyonu ve asiti olan hastalarda, normal kan kreatinin düzeyleri ile birlikte şiddetli oligüri (günde yaklaşık 250 ml idrar) olabilir. Aynı zamanda idrar aşırı derecede konsantredir ve neredeyse hiç sodyum içermez. Hastalar tipik olarak diüretiklere dirençlidir ancak sıvı yüklemesi ile diürezde geçici iyileşme görülebilir. Artan idrar çıkışıyla birlikte potansiyel olarak elektrolit çökelmesi ve böbrek fonksiyon bozukluğu tehlikesi vardır.

Akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi

AKI, travma, yanık veya aşırı kanaması olan hastalarda ve ayrıca ameliyat sonrası hastalarda normal sıvı dengesinin, kan hacminin ve kan basıncının korunmasıyla sıklıkla önlenebilir. İzotonik salin infüzyonları ve kan transfüzyonları etkili olabilir. Özellikle risk altındaki popülasyonlarda (örn. yaşlılar ve daha önce böbrek yetmezliği, hacim kaybı, diyabet veya kalp yetmezliği öyküsü olanlar) kontrast madde kullanımı minimumda tutulmalıdır. Kontrast madde kullanımı gerekliyse, uygulanan intravenöz kontrast madde hacminin en aza indirilmesi, noniyonik ve düşük ozmolal ve izo-ozmolal kontrast maddelerin kullanılması, NSAID'lerden kaçınılması ve ön salin tedavisinin kullanılmasıyla risk azaltılabilir.

Bazı hastalarda salin yerine izotonik NaHCO 3 solüsyonu başarıyla kullanılmıştır.

Bazı neoplastik hastalıkları (örneğin, lenfoma, lösemi) olan hastalarda sitolitik tedaviye başlamadan önce, allopurinol, artan diüreze paralel olarak, ürat kristalürisini azaltmak için oral veya intravenöz solüsyonların arttırılmasıyla uygulanmalıdır. İdrarın alkalileştirilmesi (oral veya intravenöz NaHCO3 veya asetazolamid kullanılarak) bazı otoriteler tarafından tavsiye edilmektedir ancak tartışmalıdır çünkü aynı zamanda akut böbrek yetmezliğine neden olabilecek kalsiyum fosfat çökelmesini ve kristalüriyi de artırabilir.

16564 0

Akut böbrek yetmezliği (ARF) böbreklerin fazla sıvıyı, potasyumu ve toksik maddeleri vücuttan atma yeteneğinin ani kaybıdır.

Böbrekler filtreleme yeteneğini kaybettiğinde, kişinin kanında tehlikeli düzeyde tuz ve atık ürünler oluşur ve su tutulur, bu da şişmeye neden olur.

Akut böbrek yetmezliği genellikle birkaç saat veya birkaç gün içinde hızla gelişir. AKI çoğunlukla ciddi hastalık veya yaralanma nedeniyle hastaneye kaldırılmış olan hastane hastalarında meydana gelir.

Akut böbrek yetmezliği acil yoğun tedavi gerektirir. Bazen hastalığın sonuçları geri döndürülemez, ancak bazı durumlarda böbrek fonksiyonu eski haline getirilebilir. Kişi diğer açılardan sağlıklıysa böbrekleri iyileşebilir; her şey nedene bağlıdır.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri

Önemli kan kaybı.
Yüksek tansiyon için ilaç almak.
Şiddetli kalp hastalığı.
Kalp krizi.
Enfeksiyon.
Karaciğer sirozu.
Analjezik almak (ibuprofen, naproksen, aspirin).
Dehidrasyon (sıvı kaybı).
Ciddi yanıklar.

Böbreklere doğrudan zarar veren hastalıklar ve durumlar:

Böbrek damarlarında kolesterol birikmesi.
Böbrek damarlarında kan pıhtılaşması.
Glomerülonefrit.
Hemolitik üremik sendrom.
Enfeksiyon.
Sistemik lupus eritematoz.
Bazı kanser ilaçlarını almak.
Osteoporoza karşı zoledronat (Reclast) alınması.
Radyokontrast maddelerinin kullanımı.
Multipil myeloma.
Skleroderma.
Vaskülit (kan damarlarının iltihabı).
Trombotik trombositopenik purpura.
Alkol, kokain, ağır metallerle zehirlenme.

Normal idrar çıkışını engelleyen hastalıklar ve durumlar:

Mesane kanseri.
Rahim ağzı kanseri.
Kolon kanseri.
Prostat hiperplazisi.
Ürolitiyazis hastalığı.
Mesane sinirlerinde hasar.
Prostat kanseri.

Akut böbrek yetmezliği için risk faktörleri

Risk faktörleri arasında:

Yaşlılık yaşı.
Periferik damar hastalıkları.
Diyabet.
Hipertansiyon.
Kalp yetmezliği.
Böbrek hastalıkları.
Karaciğer hastalıkları.
Ciddi hastalıklarla hastaneye yatış.

Akut böbrek yetmezliği belirtileri

Sıvı tutulması şişmeye neden olur.
Azalan idrar çıkışı.
Uyuşukluk, uyuşukluk.
Bilinç bulanıklığı, konfüzyon.
Nefes darlığı.
Zayıflık.
Mide bulantısı ve kusma.
Göğüste ağrı veya gerginlik.
Ağır vakalarda nöbetler ve koma.

Bazen akut böbrek yetmezliği belirgin semptomlarla kendini göstermez ve ancak laboratuvar testleri yardımıyla tespit edilebilir.

Akut böbrek yetmezliği tanısı

İdrar hacminin belirlenmesi. Günde atılan idrar miktarının belirlenmesi, doktorun hastalığın ciddiyetini belirlemesine ve olası nedeni belirlemesine yardımcı olacaktır.

İdrar testleri. Testler için hastanın idrar örnekleri alınır ve laboratuvarda beyaz kan hücreleri, kırmızı kan hücreleri, protein ve diğer parçacıkların varlığı açısından incelenir.

Görselleştirme. Böbreklere detaylı bakmak için ultrason ve bilgisayarlı tomografi (BT) taramaları kullanılabilir.

Doku örneği almak. Bazı durumlarda doktor, laboratuvarda incelenmek üzere etkilenen organın küçük bir parçasının alınmasına yönelik bir prosedür olan biyopsi önerebilir. Bunu yapmak için hastaya anestezi verilir ve ardından örnek alınan özel bir biyopsi iğnesi yerleştirilir.

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi

Doktorlar ABH'nin nedenini tedavi ettikçe böbrekler yavaş yavaş mümkün olduğunca iyileşecektir. Önemli bir amaç, hasta tamamen iyileşene kadar böbrek yetmezliğinin olası komplikasyonlarını önlemek olacaktır.

Bu amaçla şunları reçete ederler:

Su ve elektrolit dengesini korumaya yönelik tedavi. Böbrek yetmezliği bazen vücutta sıvı eksikliğinden kaynaklanır. Örneğin kan kaybıyla. Bu durumda doktorunuz intravenöz sıvılar reçete edebilir. Diğer durumlarda AKI vücudun çok fazla sıvı tutmasına neden olur, bu nedenle doktorlar sıvının dışarı atılmasına yardımcı olmak için diüretikler reçete eder.

Potasyum seviyelerini kontrol eden ilaçlar. Böbrekleriniz kanınızdan potasyumu filtrelemede sorun yaşıyorsa doktorunuz kalsiyum, glikoz veya sodyum polistiren sülfonat reçete edebilir. Bu, potasyumun kanda birikmesini önleyecektir. Çok fazla potasyum, düzensiz kalp ritimlerine (aritmiler) ve diğer sorunlara neden olabilir.

Kalsiyum seviyelerini eski haline getiren ilaçlar. Kandaki kalsiyum konsantrasyonu çok düşerse intravenöz kalsiyum reçete edilebilir.

Kanı toksinlerden temizlemek için diyaliz. Hastanın kanında toksik metabolik ürünler birikirse hemodiyaliz ihtiyacı olacaktır. Bu prosedür, kanın toksinlerden ve gerekirse fazla potasyumdan mekanik olarak saflaştırılmasından oluşur. Diyaliz sırasında özel bir makine, hastanın kanını gereksiz maddeleri hapseden karmaşık filtrelerden pompalar. Bundan sonra kan hastanın damarlarına geri döner.

Potasyum oranı düşük yiyecekleri tercih edin. Muz, portakal, patates, ıspanak, domates gibi ürünlerin sınırlandırılması gerekecek. Ancak potasyum oranı düşük yiyecekler (elma, lahana, çilek, havuç) yalnızca hastanın diyetinde memnuniyetle karşılanabilir.

Tuzlu yiyeceklerden kaçının. Tükettiğiniz sofra tuzu miktarını azaltmanız gerekecektir. Bu özellikle çeşitli füme etler, peynirler, ringa balığı, dondurulmuş çorbalar ve fast food sevenler için geçerlidir.

Daha detaylı açıklamalar için mutlaka beslenme uzmanınızla iletişime geçmelisiniz. Kendiniz için terapötik bir diyet seçmemeli veya arkadaşlarınızın tavsiyelerini dinlememelisiniz. En önemli şeyden bahsediyoruz; sağlık.

Akut böbrek yetmezliğinin komplikasyonları

Geri dönüşü olmayan böbrek hasarı. Bazen böbrek yetmezliği, geri dönüşü olmayan, ömür boyu böbrek fonksiyonu kaybına veya son dönem böbrek yetmezliğine neden olur. Bu tür böbrek hasarı olan kişiler, hayatlarının geri kalanı boyunca hemodiyaliz (mekanik kan temizleme) tedavisine bağımlıdır. Diğer bir tedavi seçeneği ise karmaşık ve pahalı bir böbrek naklidir.

Ölümcül sonuç. Tedavi edilmeyen akut böbrek yetmezliği hastanın ölümüne yol açar. İstatistiklere göre, akut böbrek yetmezliğinin başlangıcından önce zaten böbrek hastalığından muzdarip olan kişilerde ölüm riski daha yüksektir.

Akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi

İlaçların kullanımıyla ilgili talimatları dikkatlice izleyin. Eczaneden herhangi bir ilaç alırken talimatları tekrar okumayı unutmayın. Bu özellikle asetilsalisilik asit (Aspirin, Upsarin), parasetamol (Panadol, Efferalgan, Fervex), ibuprofen (Imet, Ibuprom, Nurofen) gibi yaygın ve "favori" ilaçlar için geçerlidir.

Böbrek hastalığının ilk belirtisinde doktorunuza başvurun. Çok sayıda insan, böbrek enfeksiyonlarının veya sistitin banal okuma yazma bilmemesi veya ekonomik olarak kendi kendine ilaçlanması sonucu kronik böbrek hastalığından muzdariptir. Bel bölgesinde ağrı, sık idrara çıkma, kramplar ve ateşin eşlik ettiği her türlü "soğuk algınlığı" doktora başvurmayı gerektirir.

Böbrek yetmezliğini önlemek, tedavi etmekten daha kolaydır.