Ισχαιμική καρδιοπάθεια wiki. Αλλαγές χαρακτηριστικές του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Η ισχαιμική καρδιακή νόσος (CHD) είναι μια ασθένεια που αναπτύσσεται όταν δεν υπάρχει επαρκής παροχή οξυγόνου στον καρδιακό μυ μέσω των στεφανιαίων αρτηριών. Γι' αυτό στο ιατρική πρακτικήχρησιμοποιείται συχνά ο όρος στεφανιαία νόσος. Πλέον Κοινή αιτίαπρόκειται για αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών με σχηματισμό πλακών και στένωση του αυλού τους. Μπορεί να είναι οξεία και χρόνια (μακροχρόνια). Οι εκδηλώσεις της στεφανιαίας νόσου μπορεί να είναι: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακές αρρυθμίες, καθώς και αιφνίδιος καρδιακός θάνατος.

Η ροή του αίματος μέσω του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια του καρδιακού κύκλου. Μπορείτε επίσης να δείτε το σχηματικό. Η κατανάλωση οξυγόνου του μυοκαρδίου συσχετίζεται με τον συνολικό καρδιακό ρυθμό, που εκφράζεται ως η περιοχή κάτω από την καμπύλη «πίεσης συστολικού όγκου». Αυτός ο δείκτης αυξάνεται με την αύξηση του στρες. Είναι υπεύθυνος για την ανάπτυξη της εσωτερικής εργασίας. Από την άλλη πλευρά, η εξωτερική εργασία μπορεί να μειωθεί καθώς αυξάνεται το φορτίο. Η κατανάλωση οξυγόνου συσχετίζεται πιο στενά με την ένταση των μυών κατά τη φάση της ισομετρικής συστολής.

Η κατανάλωση οξυγόνου αυξάνεται επίσης με τη συσταλτικότητα. Εσωτερική εργασία ως δείκτης κατανάλωσης οξυγόνου στην καρδιά. Η φυσιολογική παροχή ροής αίματος μέσω των στεφανιαίων αρτηριών είναι περίπου 6 φορές υψηλότερη από ό,τι σε κατάσταση ηρεμίας. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ροή του αίματος μειώνεται αισθητά μόνο όταν η στένωση του αιμοφόρου αγγείου υπερβαίνει το 60%. Ο περιορισμός της ροής του αίματος ανάλογα με τον υπολειπόμενο αυλό του αγγείου απεικονίζεται στο παρακάτω σχήμα.

Χαρακτηριστικά της στεφανιαίας νόσου

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η καρδιακή ισχαιμία θεωρούνταν μόνο ανδρική ασθένεια, αφού οι γυναίκες ισχαιμική νόσοη στεφανιαία νόσος δεν διαγνώστηκε. Επί του παρόντος, τόσο οι γυναίκες όσο και οι άνδρες ηλικίας 40-65 ετών είναι ευαίσθητοι σε αυτή τη νόσο και υπάρχει μια τάση για ταχεία «αναζωογόνηση» της νόσου. Αυτό συμβαίνει λόγω της ευρείας επικράτησης παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη παθολογίας, οι οποίοι περιλαμβάνουν υπέρταση, κάπνισμα, κατάχρηση αλκοόλ, παχυσαρκία, Διαβήτης, κληρονομική προδιάθεση, καθιστική εικόναζωή, συνεχές άγχος και υπερκόπωση.

Η ροή του αίματος μέσω του αγγείου, ανάλογα με τη στένωση του αυλού. Κλινικά σημαντική στένωσηείναι περισσότερο από το 60% του αρχικού αυλού. Η παροχή αίματος και οξυγόνου στο μυοκάρδιο ελέγχεται τόσο τοπικά όσο και κεντρικά. Η θέση της αυτορρύθμισης παρέχεται από τους ακόλουθους μεσάζοντες.

Η τοπική αυτοδιοίκηση μπορεί να αλλάξει με κεντρικούς μηχανισμούς. σπασμοί στεφανιαία αγγεία; εμβολισμός; αρτηρίτιδα? Πολύ σπάνια - θρόμβωση στεφανιαία αρτηρίαχωρίς αθηροσκλήρωση. Κάπνισμα - αυξάνει τον κίνδυνο της νόσου κατά περίπου 3-6 φορές. Σακχαρώδης διαβήτης - αυξάνει τον κίνδυνο της νόσου κατά περίπου 2-4 φορές. Δυσλιπιδαιμία - αυξάνει τον κίνδυνο της νόσου κατά περίπου 2 φορές. Αρτηριακή υπέρταση- αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εγκεφαλοαγγειακών και καρδιαγγειακών επεισοδίων, σε μικρότερο βαθμό, επηρεάζει τις αρτηρίες κάτω άκρα; Χαμηλή φυσική δραστηριότητα. Νευρικές επιρροές; Η επιρροή του χιούμορ. . αυξημένο κίνδυνο αθηροσκλήρωσης και περιφερικές αρτηρίεςμπορεί να συναχθεί από τις τιμές βιοδεικτών.

Η ισχαιμική καρδιοπάθεια έχει μια χαρακτηριστική κυματοειδή πορεία: οξεία μορφήη ασθένεια αντικαθίσταται από χρόνια. Στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξής της, η παθολογία εκδηλώνεται με ξαφνικές κρίσεις στηθάγχης, που συνήθως συμβαίνουν μετά από έντονη σωματική καταπόνηση ή ψυχολογική υπερκόπωση. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς αναπτύσσουν έντονο πιεστικό πόνο στην περιοχή της καρδιάς, δύσπνοια και φόβο θανάτου, η αναπνοή γίνεται δύσκολη. Ωστόσο, με την πάροδο του χρόνου, οι κρίσεις γίνονται πιο συχνές και συμβαίνουν χωρίς προφανή λόγο - η ασθένεια γίνεται χρόνια.

Μεταβολές του μυοκαρδίου μετά την απόφραξη

Οι κύριοι κλινικοί δείκτες κινδύνου αθηροσκλήρωσης είναι. Η διαδικασία για οξεία απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας μπορεί να περιγραφεί ως εξής. Ενεργοποίηση θρόμβωσης: τοπική ανισορροπία παραγόντων που υπάρχουν μέσα ή εντός του αυλού του αγγείου. Αναλογία ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας; μερίδιο φλεγμονής. Ενεργοποίηση πλακών; συσσώρευση των αιμοπεταλίων; πρωτεύον βύσμα? πήξη; βύσμα ινώδους? Ατελής απόφραξη ενός θρόμβου αίματος. Μεγάλες ενδοκυτταρικές αλλαγές μετά από κρίσιμη παροχή αίματος και οξυγόνου.

Ο κίνδυνος της καρδιακής ισχαιμίας έγκειται στην ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών ελλείψει έγκαιρης αντιμετώπισής της, μεταξύ των οποίων είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και η διαταραχή του καρδιακού ρυθμού. Αυτές οι συνέπειες όχι μόνο επιδεινώνουν την ποιότητα ζωής του ασθενούς, αλλά οδηγούν επίσης σε σοβαρή αναπηρία ή θάνατο. Κάθε χρόνο, 2,5 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως πεθαίνουν από αυτή την ασθένεια.

Η ενδο- και εξωκυτταρική οξέωση στο σημείο της ισχαιμίας εξαπλώνεται κοντά στο κοίτασμα. επίδραση στη διεγερσιμότητα και τον ερεθισμό των ινών που δεν επηρεάζονται άμεσα από την ισχαιμία. Σχηματική αναπαράσταση της οδού τραυματισμού ενός ισχαιμικού κυττάρου του μυοκαρδίου.

Η διάρκεια της επιβίωσης των μυϊκών κυττάρων και η διαδικασία αλλαγής του τοιχώματος του θαλάμου

Συνδέοντας διεργασίες ιοντικής μεμβράνης, εξαφανίζοντας δυναμικά δράσης, η ίνα χάνει τις στάσιμες και χαλαρωτικές της ικανότητες. Ο χρόνος επιβίωσης των κυττάρων του μυοκαρδίου, όταν επιτυγχάνεται κρίσιμη ισχαιμία μετά από πλήρη απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, είναι 20 λεπτά. Σε αυτό το διάστημα, η βλάβη είναι αναστρέψιμη - διατηρείται η αναγεννητική ικανότητα και εάν αποκατασταθεί η παροχή οξυγόνου, η λειτουργία των ινών αποκαθίσταται. Αυτό είναι υψίστης κλινικής σημασίας. Αυτό δείχνει πόσο σημαντικό είναι να παρέχουμε στο θύμα εξειδικευμένη βοήθεια το συντομότερο δυνατό.

Αιτίες και παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο

Η συντριπτική πλειοψηφία (97-98%) κλινικές περιπτώσειςΗ IHD προκαλείται από αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών ποικίλης σοβαρότητας: ελαφρά στένωσηαυλό με αθηρωματική πλάκα για πλήρη αγγειακή απόφραξη. Σε στεφανιαία στένωση 75%, τα κύτταρα του καρδιακού μυός αντιδρούν στην έλλειψη οξυγόνου και οι ασθενείς αναπτύσσουν στηθάγχη.

Χρόνος επιβίωσης των κυττάρων του μυοκαρδίου μετά από κρίσιμη ισχαιμία. Εάν αυτό δεν βοηθήσει, τότε μετά την αποικοδόμηση των κυττάρων, οι βιοχημικοί διαγνωστικοί δείκτες ξεπλένονται από τις ίνες από άλλα κυτταροπλασματικά συστατικά. Πρώτον, μετά από τουλάχιστον 20 λεπτά, εντοπίζονται μόνο στη στεφανιαία φλεβική δίοδο, αργότερα, όταν η συγκέντρωσή τους αυξάνεται σταδιακά, μπορούν επίσης να βρεθούν σε περιφερικό αίμα. Εδώ μπορούν να εντοπιστούν το συντομότερο δυνατό σε 2 έως 4 ώρες.

Ένα άλλο κλινικά σημαντικό γεγονός είναι ότι η νέκρωση συνήθως δεν επηρεάζει ολόκληρο τον φορέα και ολόκληρο το πάχος του μυοκαρδίου ταυτόχρονα. Συνήθως εκτείνεται από το ενδοκάρδιο προς το επικάρδιο και από το κέντρο της ποταμιαίας αρτηρίας προς την περιφέρεια. Για τη νέκρωση, χρειάζονται κατά μέσο όρο 6 ώρες για να περάσει από το ενδοκάρδιο στο πάχος ολόκληρου του τοιχώματος. Με αυτόν τον τρόπο, τα περισσότερα απόη ίνα μπορεί να σωθεί με έγκαιρη θεραπεία. Το γεγονός αυτό υποδηλώνει επίσης την εξαιρετική σημασία της έγκαιρης επαγγελματικής βοήθειας.

Άλλες αιτίες της στεφανιαίας νόσου είναι η θρομβοεμβολή ή ο σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών, που συνήθως αναπτύσσεται στο πλαίσιο μιας ήδη υπάρχουσας αθηροσκληρωτικής βλάβης. Ο καρδιοσπασμός επιδεινώνει την απόφραξη των στεφανιαίων αγγείων και προκαλεί εκδηλώσεις στεφανιαίας νόσου.

Οι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση IHD περιλαμβάνουν:

Διαδικασία νέκρωσης του τοιχώματος του μυοκαρδίου. Οι πιθανότητες επιβίωσης όσο το δυνατόν περισσότεροόσο υψηλότερη είναι η βατότητα της στεφανιαίας αρτηρίας και η παροχή οξυγόνου. Αυτό μειώνει τον βαθμό της επακόλουθης δυσμενούς αναδιαμόρφωσης του προσβεβλημένου θαλάμου. μακροσκοπικά εμφανής παθολογικές αλλαγέςπου σχετίζεται με ισχαιμία του μυοκαρδίου εμφανίζεται μετά από 6 ώρες. εάν ο ασθενής πεθάνει νωρίς, απαιτείται ειδική χρώση για ιστολογική επιβεβαίωση της ισχαιμίας.

Πίνακας 4: Περίληψη των κύριων κλινικών και παθολογικών αλλαγών στο ισχαιμικό μυοκάρδιο. Πίνακας 5: Λεπτομερέστερες κλινικοπαθολογικές και παθοφυσιολογικές αλλαγές με την πάροδο του χρόνου μετά από απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας. Η πρώιμη κοιλιακή δυσλειτουργία αναπτύσσεται μέσα σε 5-6 δευτερόλεπτα μετά την απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας και εκδηλώνεται ως εξής.

  • Υπερλιπιδαιμία- συμβάλλει στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και αυξάνει τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου κατά 2-5 φορές. Οι πιο επικίνδυνες ως προς τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου είναι η υπερλιπιδαιμία τύπου IIa, IIb, III, IV, καθώς και η μείωση της περιεκτικότητας σε άλφα-λιποπρωτεΐνες.
  • αρτηριακή υπέρταση- αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου κατά 2-6 φορές. Σε ασθενείς με συστολική αρτηριακή πίεση = 180 mm Hg. Τέχνη. και παραπάνω, η στεφανιαία νόσος εμφανίζεται έως και 8 φορές πιο συχνά από ό,τι σε υποτασικούς ασθενείς και άτομα με κανονικό επίπεδο πίεση αίματος.
  • Κάπνισμα- σύμφωνα με διάφορα δεδομένα, το κάπνισμα αυξάνει τη συχνότητα της στεφανιαίας νόσου κατά 1,5-6 φορές. Η θνησιμότητα από στεφανιαία νόσο μεταξύ των ανδρών ηλικίας 35-64 ετών που καπνίζουν 20-30 τσιγάρα ημερησίως είναι 2 φορές μεγαλύτερη από ό,τι μεταξύ των μη καπνιστών της ίδιας ηλικιακής ομάδας.
  • Υποδυναμία και παχυσαρκία- Οι σωματικά ανενεργοί έχουν 3 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν στεφανιαία νόσο από εκείνους που ακολουθούν ενεργό τρόπο ζωής. Όταν η σωματική αδράνεια συνδυάζεται με το υπερβολικό βάρος, ο κίνδυνος αυτός αυξάνεται σημαντικά.
  • Διαβήτης, συμπεριλαμβανομένου λανθάνουσα μορφή, αυξάνει τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου κατά 2-4 φορές.

Οι παράγοντες που απειλούν την ανάπτυξη της στεφανιαίας νόσου θα πρέπει επίσης να περιλαμβάνουν την επιβαρυμένη κληρονομικότητα, το ανδρικό φύλο και ηλικιωμένη ηλικίαασθενείς. Με συνδυασμό πολλών προδιαθεσικών παραγόντων, ο βαθμός κινδύνου για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου αυξάνεται σημαντικά. Αιτίες και ρυθμός ανάπτυξης ισχαιμίας, διάρκεια και βαρύτητα, αρχική κατάσταση εγκάρδια- Αγγειακό σύστημαμεμονωμένα καθορίζουν την εμφάνιση της μιας ή της άλλης μορφής στεφανιαίας νόσου.

Υποκίνηση σε ακινησία - μείωση ή εξαφάνιση των συσπάσεων στην ισχαιμική αίθουσα. Δυσκινησία - ένα παράδοξο συστολικό τόξο στο προσβεβλημένο τμήμα του μυοκαρδίου. Η υπερκίνηση είναι μια αντισταθμιστική ενίσχυση των μυϊκών συσπάσεων γύρω από το προσβεβλημένο τμήμα του μυοκαρδίου. Η κύρια συνέπεια της πρώιμης δυσλειτουργίας είναι η μείωση του κλάσματος εξώθησης και της καρδιακής παροχής. Η μείωση του κλάσματος εξώθησης εμφανίζεται 15 δευτερόλεπτα μετά το κλείσιμο της στεφανιαίας αρτηρίας.

Πρώιμη δυσλειτουργία και σπειροειδής καρδιακή καταπληξία. Σύμφωνα με το Harrison Principles of Medicine, 15η έκδ. Η αναδιαμόρφωση του θαλάμου μετά από καρδιακή προσβολή έχει σκοπό να αντισταθμίσει την απώλεια ουλώδους ιστού. Με μεγάλες ή ακατάλληλα τοποθετημένες ουλές, είναι δύσκολο να επιτευχθεί αποτελεσματική αποζημίωση. Η παρουσία αναδιαμόρφωσης είναι ένα προγνωστικά δυσμενές φαινόμενο. Αυτό αυξάνει το έργο των υπόλοιπων περιοχών του καρδιακού μυός και καθιστά δύσκολο τον καθαρισμό της καρδιάς. Μπορεί τελικά να διατηρήσει ή να προκαλέσει καρδιακή ανεπάρκεια.

Ταξινόμηση της στεφανιαίας νόσου

  1. Ο αιφνίδιος στεφανιαίος θάνατος (ή πρωτοπαθής καρδιακή ανακοπή) είναι μια ξαφνική έναρξη, απρόβλεπτη κατάσταση, η οποία πιθανώς βασίζεται στην ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου. Ο αιφνίδιος στεφανιαίος θάνατος νοείται ως ακαριαίος θάνατος ή θάνατος που συμβαίνει το αργότερο 6 ώρες μετά από καρδιακή προσβολή παρουσία μαρτύρων. Διαθέστε τον αιφνίδιο στεφανιαίο θάνατο με επιτυχή ανάνηψη και θάνατο.
  2. Κυνάγχη:

    • Διαστολή της διευρυμένης κοιλίας.
    • Γενική διαστολή των κοιλιών.
    Τα πιο σημαντικά προληπτικά μέτρα είναι. Πρώιμη αγγειακή επανακαναλίωση - σας επιτρέπει να εξοικονομήσετε τους μύες όσο το δυνατόν περισσότερο Μειώστε την ενδοφθάλμια πίεση. Αναδιαμόρφωση και σπείρα καρδιακού σοκ.

    Η ισχαιμική καρδιοπάθεια εκδηλώνεται με διάφορες μορφές. Υπάρχει κάποια συσχέτιση μεταξύ της φύσης των αθηρωματικών πλακών και των κλινικών εκδηλώσεών τους. Αυτές οι σχέσεις μπορούν να περιγραφούν ως εξής. Βασικά στοιχεία του Χάρισον εσωτερικής ιατρικήςτο κατατάσσουν ως μια μορφή ασταθούς στηθάγχης. Στεφανιαία σύνδρομο Χ; Σιωπηλή ισχαιμία; Οροι οξεία ισχαιμίακαι θεραπεία επαναγγείωσης: Αργό μυοκάρδιο.

    • Βρίσκεται στα όρια μεταξύ σταθερής και ασταθούς στηθάγχης.
    • Το μυοκάρδιο είναι εν μέρει προσαρμοσμένο στην ισχαιμία.
    Using Harrison Fundamentals of Medicine, 15η έκδ.

    • στηθάγχη (φορτίο):
    1. σταθερό (με ορισμό λειτουργική τάξη I, II, III ή IV).
    2. ασταθής: εμφανίστηκε για πρώτη φορά, προοδευτική, πρώιμη μετεγχειρητική ή μετεγχειρητική στηθάγχη.
  3. αυθόρμητη στηθάγχη (συν. ειδική, παραλλαγή, αγγειοσπαστική, στηθάγχη Prinzmetal):
  4. Ανώδυνη μορφή ισχαιμίας του μυοκαρδίου.
  5. Εμφραγμα μυοκαρδίου:

    Μπορεί να συμβεί στην αρχή. ισχαιμικό επεισόδιο. Αυτό είναι ένα προσωρινό, ταχέως μεταβαλλόμενο σημάδι ισχαιμίας. Οι αρχές προειδοποιούν ότι μεμονωμένες ανωμαλίες του κύματος Τ δεν μπορούν αυτόματα να θεωρηθούν σημάδια ισχαιμίας. Πρόσφατα, τονίστηκε και η εξασθενημένη κινητικότητα του προσβεβλημένου τμήματος του μυοκαρδίου.

    Σε βλάβες που είναι αντίθετες από τη θέση του ιζήματος στο μυοκάρδιο, δεν υπάρχουν αλλαγές στην καταγραφή. Μπορούν να είναι μέρος των εκδηλώσεων τόσο της στηθάγχης, του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου και του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ο δίσκος εξελίσσεται δυναμικά με την πάροδο του χρόνου. Τα βλέπουμε σε κανάλια που είναι απέναντι από τη θέση του ρουλεμάν στο μυοκάρδιο.

    • μακροεστιακό (διατοιχωματική, Q-έμφραγμα);
    • μικρό-εστιακό (όχι Q-έμφραγμα)?
  6. Μεταεμφραγματική καρδιοσκλήρωση.
  7. Διαταραχές της καρδιακής αγωγιμότητας και του ρυθμού (μορφή).
  8. Καρδιακή ανεπάρκεια (μορφή και στάδια).

Στην καρδιολογία υπάρχει η έννοια του «οξύ στεφανιαίου συνδρόμου», που συνδυάζει διάφορες μορφές στεφανιαίας νόσου: ασταθής στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου (με και χωρίς κύμα Q). Μερικές φορές αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης αιφνίδιο στεφανιαίο θάνατο που προκαλείται από στεφανιαία νόσο.

Βιοχημικοί δείκτες πλάσματος οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

Η τρέχουσα συχνότητα ανύψωσης και κατάθλιψης απόκρισης στην ισχαιμία του πρόσθιου τοιχώματος και του κάτω τοιχώματος του μυοκαρδίου. Σπάνια μπορεί να είναι ρουλεμάν διείσδυσης. Η συγκέντρωσή του στο περιφερικό αίμα αυξάνεται 2-4 ώρες μετά το κλείσιμο του αγγείου. Η αύξηση της μυοσφαιρίνης παραμένει σχετικά σύντομη, περίπου 24 ώρες, μετά το επίπεδό της επανέρχεται στο φυσιολογικό. Είναι θετικό στο περιφερικό αίμα 3 έως 4 ώρες μετά την έναρξη του πόνου και κορυφώνεται στις 12 έως 24 ώρες. Αυτός είναι ένας πολύ πιο συγκεκριμένος δείκτης τραυματισμού του μυοκαρδίου από τη μυοσφαιρίνη, αλλά και εδώ η ειδικότητα δεν είναι απόλυτη. Η αύξηση της τροπονίνης συσχετίζεται με τη σοβαρότητα του τραυματισμού και την πρόγνωση της νόσου. Είναι θετικό μετά από 3-4 ώρες μετά την έναρξη του πόνου, το διαγνωστικό παράθυρο διαρκεί περίπου 7 ημέρες, επομένως αυτός ο δείκτης είναι κοντά στην τροπονίνη.

  • Η μυοσφαιρίνη δεν είναι πολύ συγκεκριμένος δείκτης.
  • Αυξάνεται επίσης μετά από σωματικό στρες.
  • Η αύξηση των επιπέδων παραμένει ασύγκριτα περισσότερο από αυτή της μυοσφαιρίνης.
  • Επιστρέφει στο φυσιολογικό μετά από 7-14 ημέρες.
  • Αυξάνεται επίσης μετά από ακραία σωματική καταπόνηση.
  • Το μειονέκτημα σε σύγκριση με την τροπονίνη είναι η χαμηλότερη ειδικότητά της.
  • Ο ορισμός της τροπονίνης αλλάζει.
Το διάγραμμα μπορεί να προβληθεί καθημερινά.

Συμπτώματα στεφανιαίας νόσου

Οι κλινικές εκδηλώσεις της IHD καθορίζονται από τη συγκεκριμένη μορφή της νόσου. Γενικά, η ισχαιμική καρδιοπάθεια έχει κυματιστή πορεία: περίοδοι σταθερής φυσιολογικής κατάστασης υγείας εναλλάσσονται με επεισόδια έξαρσης της ισχαιμίας. Περίπου το 1/3 των ασθενών, ιδιαίτερα με μια ανώδυνη μορφή ισχαιμίας του μυοκαρδίου, δεν αισθάνεται καθόλου την παρουσία στεφανιαίας νόσου. Η εξέλιξη της στεφανιαίας νόσου μπορεί να εξελιχθεί αργά, για δεκαετίες. Ταυτόχρονα, οι μορφές της νόσου μπορούν να αλλάξουν, άρα και τα συμπτώματα.

Υπάρχουν τρεις κλινικές μορφές στηθάγχης. Βρίσκεται στο σταυροδρόμι μεταξύ οξείας και χρόνιας μορφής στεφανιαίας νόσου. το οξεία εκδήλωσηισχαιμική καρδιακή πάθηση. Για διαγνωστικούς και θεραπευτικούς λόγους, ανήκει στην κλινική δομή που ορίζεται ως οξεία στεφανιαία σύνδρομο.

  • σταθερή στηθάγχη.
  • το χρόνια μορφήισχαιμική καρδιακή πάθηση.
  • Σπαστική στηθάγχη.
Αυτό εκδηλώνεται με ισχαιμικό πόνο στο στήθος που σχετίζεται με αυξημένη προσπάθεια. Οι κρίσεις προκαλούν ανεπαρκή παροχή οξυγόνου λόγω στένωσης της αρτηρίας παροχής, η οποία δεν μπορεί να καλύψει την αυξημένη πρόσληψη και ζήτηση οξυγόνου που προκαλεί η παραμόρφωση.

Για συμπτώματα ισχαιμικής νόσου στεφανιαία νόσοςσχετίζομαι:

  • αρρυθμία,
  • ένα αίσθημα συστολής στην περιοχή της καρδιάς, που είναι το κύριο και κοινό σύμπτωμαισχαιμική καρδιακή πάθηση,
  • δύσπνοια ακόμη και με ελαφριά προσπάθεια,
  • Η αυξημένη κρύα εφίδρωση είναι επίσης ένα από τα συμπτώματα της ΣΝ.

Τα συμπτώματα της στεφανιαίας νόσου στη στηθάγχη χαρακτηρίζονται από παροξυσμικό έντονο πόνο που διαρκεί σύντομο χρονικό διάστημα. Ένα πιεστικό συναίσθημα στην περιοχή του στήθους πιθανότατα προκάλεσε το δημοφιλές όνομα για τη στηθάγχη - "στηθάγχη". Ισχαιμική καρδιοπάθεια, στηθάγχη συνοδεύεται από οδυνηρές αισθήσεις, ο πόνος συνήθως ακτινοβολεί στο υδάτινο μέρος του σώματος, πιο συχνά προς τα αριστερά. Το χέρι, το πόδι, κάτω από το πλευρό, κάτω από την ωμοπλάτη, μια πλευρά του λαιμού ή κάτω από το σαγόνι μπορεί να γκρινιάζουν. Μερικές φορές αυτά τα συμπτώματα της στεφανιαίας νόσου και της στηθάγχης μπορεί να μοιάζουν με καούρα και πεπτική δυσφορία και το άτομο πολύς καιρόςδεν υποδηλώνει καν σημάδια στεφανιαίας νόσου.

Η επίθεση είναι παροδική, υποχωρεί μετά τη διακοπή της προσπάθειας και της ανάπαυσης. Η παροδική υποξία δεν οδηγεί σε νέκρωση των ινών. Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό και στο stress test. Το stress test έχει σχεδιαστεί για να προκαλεί θετικό αποτέλεσμα. Η εξέταση συμπληρώνεται με στεφανιογραφία. Σας επιτρέπει να βελτιώσετε την εικόνα πριν επιλέξετε μια θεραπεία.

Η σπαστική στηθάγχη είναι σπάνια μορφήισχαιμική καρδιακή πάθηση. Αυτό εκδηλώνεται με προσωρινές κρίσεις πόνου που δεν συνδέονται με την ένταση και φαίνεται να είναι σε ηρεμία. Οι προσβολές της στεφανιαίας αρτηρίας είναι η αιτία των κρίσεων. Οι σπασμοί επηρεάζουν τα επικαρδιακά τμήματα της αρτηρίας. Οι παράγοντες που προκαλούν σπασμούς είναι ασαφείς.

Η IHD χαρακτηρίζεται επίσης από ψυχικές εκδηλώσεις:

  • συναισθημα φόβος πανικούτου θανάτου,
  • θλιβερή διάθεση, ανεξήγητη απάθεια για αυτό που συμβαίνει,
  • σοβαρή δύσπνοια.

Ένα άλλο σύμπτωμα της στεφανιαίας νόσου είναι ο πόνος στο στήθος, ο οποίος δεν υποχωρεί μετά τη λήψη νιτρογλυκερίνης. Συχνά, η νόσος IHD, τα σημάδια της στηθάγχης εκφράζονται σε τακτικούς πόνους που εμφανίζονται αυθόρμητα, από το πουθενά, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια ενός δροσερού πρωινού ντους, με απότομη έξοδο από τη ζέστη στο κρύος αέρας, παγετός, άνεμος, κάπνισμα. Ή όταν ένα άτομο κάνει αυθόρμητα κινήσεις ή ενέργειες που απαιτούν απότομη ροή αίματος.

Τα αναφερόμενα συμπτώματα της στεφανιαίας νόσου συνήθως δεν εμφανίζονται ταυτόχρονα, με μια συγκεκριμένη μορφή της νόσου, κυριαρχούν ορισμένες εκδηλώσεις ισχαιμίας. Οι προάγγελοι της πρωτοπαθούς καρδιακής ανακοπής στη στεφανιαία νόσο μπορούν να χρησιμεύσουν ως παροξυσμικές αισθήσεις δυσφορίας πίσω από το στέρνο, φόβος θανάτου, ψυχοσυναισθηματικής αστάθειας. Με ένα ξαφνικό στεφανιαία θάνατοςο ασθενής χάνει τις αισθήσεις του, η αναπνοή σταματά, δεν υπάρχει σφυγμός κύριες αρτηρίες(μηριαία, υπνηλία), οι καρδιακοί ήχοι δεν ακούγονται, οι κόρες των ματιών διαστέλλονται, δέρμαγίνονται ανοιχτό γκριζωπό. Οι περιπτώσεις πρωτοπαθούς καρδιακής ανακοπής αποτελούν έως και 60% των θανάτων από στεφανιαία νόσο, κυρίως στο προνοσοκομειακό στάδιο.

Επιπλοκές στεφανιαίας νόσου

Οι περισσότεροι άνθρωποι συνήθως δεν δίνουν μεγάλη προσοχή σε τέτοια συμπτώματα CHD και μπορούν να ζήσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς να γνωρίζουν τον κίνδυνο. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές στον καρδιακό μυ και η ισχαιμική βλάβη προκαλούν πολυάριθμες μορφολογικές και λειτουργικές αλλαγές που καθορίζουν τις μορφές και την πρόγνωση της στεφανιαίας νόσου. Το αποτέλεσμα της ισχαιμίας του μυοκαρδίου είναι οι ακόλουθοι μηχανισμοί αντιρρόπησης:

  • ανεπάρκεια του ενεργειακού μεταβολισμού των μυοκαρδιακών κυττάρων - καρδιομυοκυττάρων.
  • «ζαλισμένο» και «κοιμισμένο» (ή σε χειμερία νάρκη) μυοκάρδιο - μορφές μειωμένης συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, οι οποίες είναι παροδικές.
  • ανάπτυξη διάχυτης αθηροσκληρωτικής και εστιακής καρδιοσκλήρυνσης μετά από έμφραγμα - μείωση του αριθμού των λειτουργικών καρδιομυοκυττάρων και ανάπτυξη συνδετικού ιστού στη θέση τους.
  • παραβίαση των συστολικών και διαστολικών λειτουργιών του μυοκαρδίου.
  • διαταραχή των λειτουργιών διεγερσιμότητας, αγωγιμότητας, αυτοματισμού και συσταλτικότητας του μυοκαρδίου.

Οι αναφερόμενες μορφολογικές και λειτουργικές αλλαγές στο μυοκάρδιο στην IHD οδηγούν στην ανάπτυξη μιας επίμονης μείωσης της στεφανιαίας κυκλοφορίας, δηλ. συγκοπή.

Διαγνωστικά

Οι στόχοι της εξέτασης για ύποπτη στεφανιαία νόσο:

  1. προσδιορίστε πρόσθετους παράγοντες κινδύνου: υψηλή αρτηριακή πίεση, χοληστερόλη στο αίμα, σημάδια διαβήτη, νεφρική βλάβη.
  2. αξιολογήστε την κατάσταση του καρδιακού μυός.
  3. αξιολογήσει την κατάσταση των στεφανιαίων αρτηριών.
  4. επιλέξτε μια στρατηγική θεραπείας.
  5. προβλέψει την ανάγκη για καρδιοχειρουργική επέμβαση.

Ιατρικές επισκέψεις και απαραίτητες εξετάσεις

Κάθε ασθενής με στεφανιαία νόσο ή ύποπτο για αυτήν θα πρέπει να συμβουλεύεται καρδιολόγο και, εάν χρειάζεται, να παρακολουθείται περαιτέρω από αυτόν. Εάν υπάρχουν ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση, είναι απαραίτητη η συνεννόηση με καρδιοχειρουργό. Εάν ο ασθενής έχει σακχαρώδη διαβήτη ή απλώς αυξημένο σάκχαρο στο αίμα, είναι απαραίτητη η συνεννόηση με έναν ενδοκρινολόγο και η κατάλληλη θεραπεία.

ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΑΙΜΑΤΟΣ:

  • Πλήρης εξέταση αίματος - σας επιτρέπει να έχετε μια γενική εικόνα της κατάστασης του αίματος.
  • Εξέταση αίματος για σάκχαρο - ανίχνευση σακχαρώδους διαβήτη.
  • Λιπιδικό προφίλ - καθορίζονται διάφοροι δείκτες: ολική χοληστερόλη, χοληστερόλη λιπιδίων χαμηλής πυκνότητας (κακά), λιπίδια υψηλής πυκνότητας (καλά), αθηρογόνος δείκτης, τριγλυκερίδια (λίπη).
  • Κρεατινίνη, ουρία - αντανακλούν την ποιότητα των νεφρών. Η εκτίμησή τους είναι απαραίτητη, αφού τα νεφρά είναι ένας από τους κρίκους στην ανάπτυξη υπέρτασηκαι ολόκληρο το καρδιαγγειακό συνεχές.

Ουροανάλυση:

  • Πρωτεϊνουρία είναι η παρουσία πρωτεΐνης στα ούρα. Υποδεικνύει εάν υπάρχει νεφρική βλάβη.
  • Η μικρολευκωματινουρία (MAU) είναι η παρουσία πρωτεΐνης λευκωματίνης στα ούρα χαμηλές συγκεντρώσεις. Δεν προσδιορίζεται σε όλα τα εργαστήρια. Συνιστάται για τελευταία ανάλυση επιστημονική έρευναως πρόσθετος παράγοντας κινδύνου για στεφανιαία νόσο.

Διαγνωστικές διαδικασίες:

  • Η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ) είναι μια απαραίτητη διαδικασία για όλους τους ασθενείς. Σε περίπτωση αμφισβητήσιμων αποτελεσμάτων, μπορεί να συνταγογραφηθεί 24ωρη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης (ABPM) ή τεστ αντοχής (stress test).
  • Ακτινογραφία θώρακος - σας επιτρέπει να αξιολογήσετε το μέγεθος και το σχήμα της καρδιάς, καθώς και την παρουσία συμφόρησης στους πνεύμονες.
  • ΗΚΓ σε ηρεμία - αντανακλά την ηλεκτρική δραστηριότητα του μυοκαρδίου (καρδιακός μυς). Καταλληλότερο για ανίχνευση αρρυθμιών, εμφράγματος του μυοκαρδίου, καθώς και έμμεσα σημάδιακαρδιακή υπερτροφία.
  • Παρακολούθηση ΗΚΓ Holter - συνεχής μέτρηση ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της ημέρας με χρήση ειδικής συσκευής συνδεδεμένης στη ζώνη του ασθενούς. Οι αισθητήρες είναι κολλημένοι στο στήθος, ενώ ο ασθενής ζει μια φυσιολογική ζωή, αλλά καταγράφει την ώρα εμφάνισης του πόνου. Σας επιτρέπει να καταγράψετε αποκλίσεις στο έργο της καρδιάς που δεν μπορούν να «πιαστούν» σε ένα κανονικό ΗΚΓ ηρεμίας.
  • ΗΚΓ με άσκηση (τεστ VEM - "ποδήλατο" ή διάδρομος - διάδρομος) - Εγγραφή ΗΚΓκαι την αρτηριακή πίεση ενώ ο ασθενής κάνει πετάλι σε εργόμετρο ποδηλάτου ή περπατά σε διάδρομο. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τη συνολική απόδοση του καρδιαγγειακού συστήματος και το πιο σημαντικό - να διακρίνετε τη στηθάγχη από άλλες παρόμοιες ασθένειες με πόνο στην καρδιά.
  • EchoCG (υπερηχογράφημα της καρδιάς) - μια οπτική αξιολόγηση του έργου της καρδιάς χρησιμοποιώντας υπερήχους. Σας επιτρέπει να προσδιορίσετε περιοχές εμφράγματος, σφραγίδες, διαστολή της καρδιάς και την ποιότητα των βαλβίδων.
  • Η στεφανιογραφία είναι το χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου. Με τη βοήθεια ενός μακριού καθετήρα από τον μηρό στα αγγεία της καρδιάς εισάγεται παράγοντα αντίθεσηςακολουθούμενη από ακτινογραφία. Σας επιτρέπει να οπτικοποιήσετε με σαφήνεια τη θέση των πλακών και τον βαθμό στένωσης του αυλού της αρτηρίας και, επομένως, να προσδιορίσετε με ακρίβεια εάν είναι απαραίτητη η χειρουργική επέμβαση.

Θεραπεία της στεφανιαίας νόσου

Τακτικές θεραπείας διαφόρων κλινικών μορφές στεφανιαίας νόσουέχει τα δικά του χαρακτηριστικά. Ωστόσο, είναι δυνατό να εντοπιστούν οι κύριες κατευθύνσεις που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου:

  • μη φαρμακευτική θεραπεία?
  • φαρμακευτική θεραπεία?
  • Χειρουργική επαναγγείωση του μυοκαρδίου (στεφανιαία παράκαμψη).
  • η χρήση ενδαγγειακών τεχνικών (στεφανιαία αγγειοπλαστική).

Προς την μη φαρμακευτική θεραπείαπεριλαμβάνουν τον τρόπο ζωής και τις διατροφικές παρεμβάσεις. Με διάφορες εκδηλώσεις στεφανιαίας νόσου, εμφανίζεται περιορισμός του τρόπου δραστηριότητας, επειδή. στο σωματική δραστηριότηταυπάρχει αύξηση της ζήτησης του μυοκαρδίου για παροχή αίματος και οξυγόνο. Η δυσαρέσκεια με αυτή την ανάγκη του καρδιακού μυός προκαλεί στην πραγματικότητα εκδηλώσεις στεφανιαίας νόσου. Επομένως, σε οποιαδήποτε μορφή στεφανιαίας νόσου, ο τρόπος δραστηριότητας του ασθενούς είναι περιορισμένος, ακολουθούμενος από τη σταδιακή επέκτασή του κατά την αποκατάσταση.

Διατροφή για ισχαιμία

Η δίαιτα για IHD περιλαμβάνει τον περιορισμό της πρόσληψης νερού και αλατιού με τα τρόφιμα για τη μείωση του φορτίου στον καρδιακό μυ. Προκειμένου να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης και να καταπολεμηθεί η παχυσαρκία, συνταγογραφείται επίσης μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Για υποστήριξη Φυσιολογικό βάροςείναι απαραίτητο να διατηρηθεί μια ισορροπία μεταξύ της καταναλισκόμενης και της καταναλισκόμενης ενέργειας. Εάν είναι απαραίτητο να μειωθεί το βάρος, το έλλειμμα μεταξύ των αποθεμάτων ενέργειας που καταναλώνεται θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 300 kC ημερησίως, λαμβάνοντας υπόψη ότι ανά ημέρα με κανονικές σωματική δραστηριότηταένα άτομο ξοδεύει περίπου 2000-2500 kC.

Η διατροφή για τη στεφανιαία νόσο συνεπάγεται, πρώτα απ 'όλα, την ανάγκη περιορισμού των ζωικών λιπών και των τροφών πλούσιων σε χοληστερόλη, καθώς εναποτίθενται σε αγγειακό τοίχωμαμε τη μορφή αθηρωματικών πλακών. Η περιεκτικότητα σε λίπος στο καθημερινό διαιτολόγιο δεν πρέπει να ξεπερνά τα 70-80 γραμμάρια και καλό είναι το μισό από αυτό να πέφτει στο μερίδιο των φυτικών λιπαρών και των μαργαρινών χαμηλής ενέργειας.

Τα λίπη, παρεμπιπτόντως, περιλαμβάνονται όχι μόνο στη σύνθεση του βουτύρου, του λαρδιού, της κρέμας γάλακτος, αλλά και σε προϊόντα όπως ψωμί, μάφιν, λουκάνικα, λουκάνικα, τυρί, τυρί κότατζ κ.λπ. Επομένως, συχνά, παρά τον περιορισμό του τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά (άρνηση από βούτυρο, μαγιονέζα, κρέμα γάλακτος κ.λπ.), τα τελευταία εξακολουθούν να εισέρχονται στο σώμα με άλλα προϊόντα.

Στη στεφανιαία νόσο, είναι σημαντικό να αποτραπεί η είσοδος της υπερβολικής χοληστερόλης στον οργανισμό. Το χαβιάρι του οξύρρυγχου, τα νεφρά, το συκώτι, η λιπαρή ρέγγα, το σάουρι, το σκουμπρί, οι σαρδέλες, η ιππόγλωσσα, η φούντα το περιέχουν σε αφθονία και το ίδιο, βούτυρο και κρέμα γάλακτος. Φυσικά, η δίαιτα για στεφανιαία νόσο περιλαμβάνει τον αποκλεισμό αυτών των τροφών από τη διατροφή. Επίσης, δεν μπορείτε να παρασυρθείτε με γλυκά, παγωτά, σοκολάτα. Η δίαιτα δεν θα ευχαριστήσει ούτε τους λάτρεις του γάλακτος.

Αποδεικνύεται ότι η πρωτεΐνη γάλακτος - καζεΐνη, συμβάλλει στην αύξηση της χοληστερόλης. Από αυτή την άποψη, θα πρέπει να περιορίσετε την κατανάλωση τυριού cottage, τυριού, πλήρους γάλακτος. Θα πρέπει να προτιμάται το υγρό γαλακτοκομικά προϊόντα που έχουν υποστεί ζύμωση. Αλλά οι πρωτεΐνες στη διατροφή δεν πρέπει να περιορίζονται.

Αλλά είναι καλύτερο να ικανοποιήσουμε την ανάγκη τους κυρίως σε βάρος όχι των ζώων (βόειο κρέας, ψάρι, κοτόπουλο κ.λπ.), αλλά φυτικές πρωτεΐνες (σόγια, μπιζέλια, φιστίκια, σιτάρι κ.λπ.). Επίσης, τα τρόφιμα πρέπει να περιέχουν επαρκή ποσότητα βιταμινών και μετάλλων, επομένως η διατροφή πρέπει να περιλαμβάνει φρέσκα φρούτα, λαχανικά, βότανα, μούρα. Πολύ εξυπηρετικό και θαλασσινά, που περιλαμβάνουν ιώδιο (φύκια, χτένι, μύδια, καλαμάρια, γαρίδες, αγγούρια της θάλασσας).

Ιατρική αντιμετώπιση της στεφανιαίας νόσου

Η φαρμακευτική θεραπεία για IHD συνταγογραφείται σύμφωνα με τον τύπο "A-B-C": αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, β-αναστολείς και υποχοληστερολαιμικά φάρμακα. Ελλείψει αντενδείξεων, είναι δυνατή η συνταγογράφηση νιτρικών, διουρητικών, αντιαρρυθμικών φαρμάκων κ.λπ. Η φαρμακευτική θεραπεία στοχεύει στην αποκατάσταση της παροχής αίματος στην καρδιά, καθώς και στην πρόληψη των επιπλοκών της στεφανιαίας νόσου.

Πώς προτείνουν οι γιατροί τη θεραπεία της ισχαιμίας της καρδιάς; Οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων χρησιμοποιούνται ευρέως:

  • Βήτα αποκλειστές. Μειώστε τον καρδιακό ρυθμό, μειώστε την αρτηριακή πίεση. Βοηθήστε στην πρόληψη της καρδιακής προσβολής
  • Νιτρογλυκερίνη. Η δράση αυτού του φαρμάκου στοχεύει στη μείωση του πόνου στο στήθος και στη μείωση της ανάγκης της καρδιάς για οξυγόνο. Με τις κρίσεις στηθάγχης, η νιτρογλυκερίνη δρα άμεσα, διατηρώντας θεραπευτικό αποτέλεσμαγια αρκετές ώρες?
  • Στατίνες. Μειώστε τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα, με αποτέλεσμα αλλαγές στα τοιχώματα αιμοφόρα αγγεία. Τα φάρμακα στατίνης επιβραδύνουν την πορεία της ισχαιμίας, αποτρέποντας επαναλαμβανόμενες καρδιακές προσβολές.

Η φαρμακευτική θεραπεία της στεφανιαίας νόσου συνίσταται στη λήψη φαρμάκων που βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος στην καρδιά και παρουσιάζουν αγγειοδιασταλτικά, διουρητικά και αραιωτικά αποτελέσματα. Οι κύριες ομάδες αυτών των φαρμάκων είναι τα νιτρικά, οι αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες, οι αναστολείς Β, τα διουρητικά, οι καρδιακοί, οι αναστολείς των διαύλων ασβεστίου.

Τα παρασκευάσματα νιτρικών αλάτων (νιτρογλυκερίνη, nitrogranulong) έχουν ταχεία αγγειοδιασταλτική δράση, επιτρέποντάς σας να σταματήσετε (αφαιρέστε) μια επίθεση στηθάγχης για 3-5 λεπτά. μετά την υπογλώσσια (κάτω από τη γλώσσα) λήψη τους. Η επιτρεπόμενη εφάπαξ δόση νιτρογλυκερίνης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 3 δισκία κάθε 10 λεπτά. Εάν, μετά από 3 φορές λήψη αυτού του φαρμάκου, το αποτέλεσμα δεν εμφανιστεί (η επίθεση πόνου ή συμπίεσης πίσω από το στέρνο δεν έχει ανακουφιστεί), τότε σε αυτήν την περίπτωση αυτό μπορεί να θεωρηθεί ως οξύ έμφραγμαμυοκάρδιο. στο οποίο πρέπει να καλέσετε αμέσως ασθενοφόροκαι νοσηλεύει τον ασθενή.

Επίσης, πρέπει να θυμόμαστε ότι η νιτρογλυκερίνη έχει αρκετά ισχυρή υποτασική δράση(μειώνει την αρτηριακή πίεση), επομένως, δεν πρέπει να λαμβάνεται από ασθενείς των οποίων η αρτηριακή πίεση είναι μικρότερη από 100/60 mm Hg. Επιπλέον, μετά τη λήψη νιτρογλυκερίνης, είναι πιθανοί πονοκέφαλοι ως αποτέλεσμα μιας έντονης επίδρασης στα αγγεία του εγκεφάλου, επομένως συνιστάται η λήψη του μαζί με ένα δισκίο validol κάτω από τη γλώσσα ταυτόχρονα με τη νιτρογλυκερίνη. Τα νιτρικά σκευάσματα είναι αρκετά ισχυρά φάρμακα για την καρδιά, επομένως συνιστάται η λήψη τους μόνο σε περιπτώσεις έκτακτης ανάγκης.

Υπάρχουν παρασκευάσματα παρόμοια με τη νιτρογλυκερίνη που περιέχουν την κύρια σύνθεση της φαρμακευτική ουσία, αλλά ήδη σε μικρότερη ποσότητα, για παράδειγμα, corvalment ή το ανάλογό του corvaltab. Το Corvalment, όπως και η νιτρογλυκερίνη, είναι πολύ μια καλή θεραπείαγια να ανακουφίσει τέτοιες κρίσεις στηθάγχης, αλλά σε αντίθεση με αυτόν, έχει μάλλον θετική επίδραση στο σώμα. Πρέπει να λαμβάνεται 1 κάψουλα κάτω από τη γλώσσα μέχρι να απορροφηθεί πλήρως με αίσθημα ενόχλησης ή πόνου στην περιοχή της καρδιάς.

Β-αδρενεργικοί αποκλειστές σύνθετη θεραπείαΤο IBS είναι απαραίτητα συστατικά. Το κύριο τους θεραπευτικό αποτέλεσμαΑποσκοπεί στη βελτίωση της φυσιολογικής παροχής οξυγόνου στους μύες της καρδιάς, δηλαδή στο μυοκάρδιο. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τη βισοπρολόλη, καθώς και τη μετοπρολόλη, κ.λπ. Αυτά τα φάρμακα πρέπει να λαμβάνονται σε συνεχή βάση για 1 t. 2 r. για μια μερα. Η πορεία της θεραπείας συνταγογραφείται από τον θεράποντα ιατρό, καθώς υπάρχει ένας αρκετά μεγάλος αριθμός διαφόρων αντενδείξεων για τη λήψη αυτών των φαρμάκων, όπως η παρουσία χρόνιας βρογχικό άσθμα. ή διαφορετικά μεταδοτικές ασθένειεςκοιλότητες των πνευμόνων.

Η λήψη αντισυσσωματωμάτων (Ασπιρίνη, Cardiomagnyl) μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την κυκλοφορία του αίματος στο καρδιαγγειακό σύστημα και να αποτρέψει το σχηματισμό θρόμβων αίματος «αραιώνοντας» το αίμα. Ημερήσια πρόσληψηη ασπιρίνη αποφεύγει την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών της στεφανιαίας νόσου, όπως η οξεία στεφανιαία ανεπάρκειαή έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Το Cardiomagnyl είναι ένα συνδυασμένο παρασκεύασμα που περιέχει ασπιρίνη στη σύνθεσή του, καθώς και Asparkam, το οποίο είναι απαραίτητο για τη βελτίωση της λειτουργίας της καρδιάς (περιέχει κάλιο και μαγνήσιο, τις κύριες ουσίες για την ομαλοποίηση της λειτουργίας της καρδιάς). Το Cardiomagnyl συνιστάται να λαμβάνεται 1 δισκίο μετά τα γεύματα, κυρίως πριν τον ύπνο. Η κύρια πορεία θεραπείας συνταγογραφείται από καρδιολόγο, κατά μέσο όρο είναι 1-2 μήνες με διαστήματα 1-1,5 εβδομάδων. Μετά τη λήξη αυτής της περιόδου, πορεία θεραπείαςμπορεί να επαναληφθεί.

Τα καρδιακά ταμεία συνταγογραφούνται στη σύνθετη θεραπεία της νόσου. Βελτιώνουν σημαντικά τη λειτουργία της καρδιάς και του καρδιαγγειακού συστήματος. Τα κύρια φάρμακα είναι το Digoxin, Asparkam, Verapamil. Τα παρασκευάσματα Asparkam βελτιώνουν πολύ καλά τη λειτουργία της καρδιάς, λόγω της παρουσίας στη σύνθεσή τους ιχνοστοιχείων καλίου και μαγνησίου, τα οποία είναι απαραίτητα για την πλήρη λειτουργία του μυοκαρδιακού καρδιακού μυός. Βασικά, θα πρέπει να λαμβάνονται 1 t. 2 - 3 r. ανά ημέρα για 1 - 2 μήνες, τότε η πορεία θεραπείας μπορεί να επαναληφθεί σε συνεννόηση με τον γιατρό σας - έναν καρδιολόγο.

Τα διουρητικά (διουρητικά) φάρμακα παίζουν σημαντικό ρόλο στη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου. Αυτή η ομάδα φαρμάκων περιλαμβάνει: φουροσεμίδη, υποταζίδη, διβαζόλη, βεροσπιρόν κ.λπ. Η λήψη αυτών των φαρμάκων μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την απέκκριση της περίσσειας υγρού από το σώμα, γεγονός που επιταχύνει τη συνολική περίοδο αποκατάστασης (ανάρρωση). Βασικά, η φουροσεμίδη συνταγογραφείται 1 δισκίο κάθε δεύτερη μέρα μαζί με asparkam, καθώς πλένει που χρειάζεται ο οργανισμόςκάλιο και ασβέστιο και το Asparkam το αποκαθιστά. Η πορεία της θεραπείας με φουροσεμίδη είναι γενικά 1-2 μήνες. 1 τόνο κάθε δεύτερη μέρα.

Συνιστάται η λήψη βιταμινών για τη σημαντική βελτίωση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος και την ενίσχυση της ανοσοποιητικής άμυνας του οργανισμού. Οι πιο αποτελεσματικές καρδιακές βιταμίνες είναι το undevit, το cardiofit, το dekamevit κ.λπ., οι οποίες πρέπει να λαμβάνονται σε 1 t. 2 r. την ημέρα για 1 μήνα. Προσοχή: μην κάνετε αυτοθεραπεία της στεφανιαίας νόσου, καθώς αυτό μπορεί μόνο να επιδεινώσει τη γενική πορεία της νόσου και να προκαλέσει την ανάπτυξη ανεπιθύμητων επιπλοκών, φροντίστε να συμβουλευτείτε τον καρδιολόγο σας για τη θεραπεία!

Χειρουργική επέμβαση

στη χειρουργική επαναγγείωση του μυοκαρδίου ( μόσχευμα παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας- CABG) χρησιμοποιούνται για την αποκατάσταση της παροχής αίματος στην περιοχή της ισχαιμίας (επανααγγείωση) με αντίσταση στη συνεχιζόμενη φαρμακολογική θεραπεία(για παράδειγμα, με σταθερή στηθάγχη III και IV FC). Η ουσία της μεθόδου CABG είναι η επιβολή μιας αυτοφλεβικής αναστόμωσης μεταξύ της αορτής και της προσβεβλημένης αρτηρίας της καρδιάς κάτω από το σημείο της στένωσης ή της απόφραξης της. Αυτό δημιουργεί μια παράκαμψη αγγειακό κρεβάτιπαροχή αίματος στο σημείο της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Οι επεμβάσεις CABG μπορούν να πραγματοποιηθούν χρησιμοποιώντας καρδιοπνευμονική παράκαμψη ή σε μια καρδιά που χτυπά. Οι ελάχιστα επεμβατικές χειρουργικές τεχνικές για IHD περιλαμβάνουν διαδερμική διααυλική στεφανιαία αγγειοπλαστική (PTCA) - "επέκταση" ενός στενωτικού αγγείου με μπαλόνι με επακόλουθη εμφύτευση ενός πλαισίου-stent που συγκρατεί τον αυλό του αγγείου επαρκή για τη ροή του αίματος.

Πρόγνωση για στεφανιαία νόσο

Ο προσδιορισμός της πρόγνωσης της στεφανιαίας νόσου εξαρτάται από τη σχέση διαφόρων παραγόντων. Ο συνδυασμός στεφανιαίας νόσου και αρτηριακή υπέρταση, σοβαρές διαταραχέςμεταβολισμό λιπιδίων και διαβήτη. Η θεραπεία μπορεί μόνο να επιβραδύνει τη σταθερή εξέλιξη της στεφανιαίας νόσου, αλλά όχι να σταματήσει την ανάπτυξή της.

Πρόληψη της στεφανιαίας νόσου

Η πρόληψη της στεφανιαίας νόσου είναι πρωτογενής και δευτερογενής. Με την έννοια της «πρωτογενούς πρόληψης» νοούνται εκείνα τα μέτρα που λαμβάνονται προκειμένου να αποφευχθεί ο σχηματισμός της νόσου. Οργανώνεται ανάμεσα σε αυτούς τους ανθρώπους που έχουν αυτή η ασθένειαόχι. Τα μέτρα αυτά περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

  • Συμμόρφωση με σωστή διατροφή.
  • Χρήσιμη σημείωση Μείωση της ποσότητας χοληστερόλης και ζάχαρης που περιέχονται στο αίμα.
  • Έλεγχος του βάρους του ασθενούς.
  • Επιστροφή της αρτηριακής πίεσης στο φυσιολογικό.
  • Η εφαρμογή του καθημερινού σχήματος με καλή ξεκούραση και εφικτή σωματική δραστηριότητα.
  • Απόρριψη κακές συνήθειεςκαι ιδιαίτερα το κάπνισμα.

Η δευτερογενής πρόληψη αφορά άτομα που έχουν ήδη ΣΝ. Τα μέτρα της αποσκοπούν στην αποφυγή παροξύνσεων της νόσου και στην επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • Θεραπευτικά αποτελέσματα που ξεπερνούν τις αρρυθμίες.
  • Φαρμακευτική θεραπεία που βοηθά στη διατήρηση των αιμοφόρων αγγείων σε φυσιολογική κατάσταση.
  • Διεξαγωγή αποκατάστασης.
  • Απόδοση χειρουργική φροντίδααν υπάρχει ανάγκη για αυτό.
  • Σταδιακή επιστροφή του ασθενούς σε έναν ενεργό τρόπο ζωής.

Αυτά τα μέτρα αποσκοπούν στο να διασφαλίσουν ότι η στεφανιαία νόσος από τη στιγμή που εκδηλωθεί δεν θα επιδεινωθεί. Με τη βοήθειά τους, είναι δυνατό να σωθεί η ζωή του ασθενούς και η υγεία του. Ανεξάρτητα από το είδος της πρόληψης της στεφανιαίας νόσου, τον κύριο ρόλο σε αυτήν παίζει ο ίδιος ο ασθενής. Ένας καρδιολόγος μπορεί να δώσει μόνο τις απαραίτητες συστάσεις και να συμβουλευτεί για αναδυόμενα ζητήματα, αλλά την εφαρμογή προληπτικά μέτραπέφτει πάνω στον ασθενή. Η έλλειψη επιθυμίας του να ακολουθήσει τις συστάσεις του γιατρού και η απρόσεκτη στάση απέναντι στο σώμα του οδηγούν στο γεγονός ότι ούτε η πρόληψη ούτε η θεραπεία δίνουν κανένα αποτέλεσμα στην καταπολέμηση της νόσου.

Η υδροτρυγική νορεπινεφρίνη σε δόση 2-4 mcg / λεπτό (έως 15 mcg / λεπτό), αν και μαζί με την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, αυξάνει σημαντικά την περιφερική αγγειακή αντίσταση, η οποία μπορεί επίσης να επιδεινώσει την ισχαιμία του μυοκαρδίου.

. Ενδοαορτική μπαλόνι αντιπαλμισμός. Με κατάλληλο εξοπλισμό και αναποτελεσματικότητα φαρμακευτική θεραπείακαρδιογενές σοκ, πραγματοποιείται αντιπαλμική ενδοαορτή με μπαλόνι, η ουσία της οποίας είναι να μειωθεί το έργο της αριστερής κοιλίας για να ξεπεραστεί η αντίσταση στην εξώθηση αίματος στην αορτή. Αυτή η επίδρασηεπιτυγχάνεται με αντλία συνδεδεμένη με τις μηριαίες ή λαγόνιες αρτηρίες και μειώνοντας την πίεση στην αορτή στην αρχή της συστολής ή της προυστολής. Κατά τη διάρκεια της διαστολής, το εκκενωμένο αίμα αντλείται πίσω στο αρτηριακό σύστημα, που βελτιώνει την κεντρική αιμοδυναμική και αυξάνει τη στεφανιαία ροή αίματος.

. διαδερμική διαφωτιστικό στεφανιαίος αγγειοπλαστική. Η αποκατάσταση της βατότητας των στεφανιαίων αρτηριών με τη βοήθειά της τις πρώτες 4-8 ώρες από την έναρξη της καρδιακής προσβολής όχι μόνο διατηρεί το μυοκάρδιο, αλλά διακόπτει και τον φαύλο κύκλο των παθογενετικών μηχανισμών του καρδιογενούς σοκ.

Παρατήρηση

Σε καρδιογενές σοκ συνιστάται συνεχής παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού, της διούρησης (σταθερ ουροποιητικό καθετήρα), πνευμονική τριχοειδική σφηνοειδής πίεση (καθετήρας με μπαλόνι μέσα πνευμονική αρτηρία), καθώς και παρακολούθηση της καρδιακής παροχής με χρήση υπερηχοκαρδιογραφίας ή ραδιονουκλεϊδικής αγγειογραφίας.

Πρόβλεψη

Η θνησιμότητα στο καρδιογενές σοκ είναι 50-90%.

ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ

Το πνευμονικό οίδημα συζητείται λεπτομερώς στο Κεφάλαιο 11, Καρδιακή Ανεπάρκεια.

ΡΗΞΗ ΕΛΕΥΘΕΡΟΥ ΤΟΙΧΩΜΑΤΟΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ

Ρήξη του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας με καρδιακό επιπωματισμό εμφανίζεται στο 1-3% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Από αυτούς, στο 30-50% των ασθενών, το χάσμα εμφανίζεται μέσα στην πρώτη ώρα, στο 80-90% - κατά τις πρώτες 2 εβδομάδες. Η ρήξη του ελεύθερου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας συμβαίνει συχνά με εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και σε φόντο υπέρτασης ή απουσία προηγούμενης στηθάγχης. Κλινικά το χάσμα εκδηλώνεται με έντονο σύνδρομο πόνου, ξαφνική εξαφάνιση του παλμού, απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης (δεν ανιχνεύεται με σφυγμομανομετρία) και απώλεια συνείδησης ενώ διατηρείται η ηλεκτρική δραστηριότητα σύμφωνα με το ΗΚΓ, η οποία ονομάζεται ηλεκτρομηχανική διάσταση. Κατά κανόνα, η ρήξη της καρδιάς οδηγεί σε θάνατο. Στο 25% των περιπτώσεων, εμφανίζεται υποξεία ρήξη του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, η οποία μπορεί να προσομοιώσει το έμφραγμα του μυοκαρδίου, αφού ο πόνος και η ανύψωση του τμήματος επανεμφανίζονται STμε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Προκύπτει κλινική εικόνακαρδιακός επιπωματισμός, επαληθευμένος με ηχοκαρδιογραφία. Η μόνη θεραπεία είναι χειρουργική επέμβαση.

Ρήξη Μεσοκοιλιακού Διαφράγματος

Χάσμα μεσοκοιλιακό διάφραγμαεμφανίζεται στο 1-3% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου και στο 20-30% των περιπτώσεων αναπτύσσεται μέσα στις πρώτες 24 ώρες Μετά από 2 εβδομάδες η πιθανότητα ρήξης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος είναι μικρή. Θανατηφόρα έκβαση χωρίς χειρουργική επέμβαση καταγράφεται στο 54% των ασθενών κατά την πρώτη εβδομάδα και στο 92% κατά τον πρώτο χρόνο. Βασικός κλινικό σημείοοξεία ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος - δυνατό συστολικό φύσημα με αγωγιμότητα στα δεξιά του στέρνου και κλινική επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς λόγω σοβαρής ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας (υπόταση, πνευμονική συμφόρηση). Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ο θόρυβος με οξεία ρήξη μπορεί να είναι ήπιος ή να απουσιάζει εντελώς. Η κύρια μέθοδος που επιβεβαιώνει την παρουσία ελαττώματος είναι το υπερηχοκαρδιογράφημα Doppler.

ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΜΙΤΡΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

Αποτυχία μιτροειδής βαλβίδα ασήμαντο βαθμό(βλ. την ταξινόμηση στο κεφάλαιο 8 «Επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες») με έμφραγμα του μυοκαρδίου παρατηρείται σχεδόν στο 50% των ασθενών, ενώ έντονος βαθμός υπάρχει στο 4%· στην τελευταία περίπτωση χωρίς χειρουργική θεραπείαθάνατος συμβαίνει στο 24% των περιπτώσεων. Τα αίτια της ανεπάρκειας της μιτροειδούς βαλβίδας μπορεί να είναι η δυσλειτουργία ή η ρήξη των θηλωδών μυών.

. Δυσλειτουργία θηλοειδής μύεςεμφανίζεται πιο συχνά. Κατά κανόνα, επηρεάζεται ο οπίσθιος θηλώδης μυς, καθώς ο προσθιοπλάγιος μυς τροφοδοτείται με αίμα από δύο αρτηρίες. Παροδική δυσλειτουργία των θηλωδών μυών είναι δυνατή με ισχαιμία του πλησιέστερου τμήματος της αριστερής κοιλίας. Κλινική εκδήλωσηΗ δυσλειτουργία των θηλωδών μυών είναι ένα συστολικό φύσημα στην κορυφή της καρδιάς λόγω ανεπάρκειας της μιτροειδούς βαλβίδας. Η δυσλειτουργία ανιχνεύεται με ηχοκαρδιογραφία και συνήθως δεν απαιτεί ειδικές παρεμβάσεις.

. Χάσμα θηλοειδής μύεςεμφανίζεται στο 1% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ο οπίσθιος θηλώδης μυς προσβάλλεται συχνότερα. Κλινικά, η ρήξη εκδηλώνεται με την ξαφνική εμφάνιση χονδροειδούς συστολικού φυσήματος και πνευμονικού οιδήματος τις ημέρες 2-7 από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η βαρύτητα του πνευμονικού οιδήματος υπερβαίνει εκείνη με ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με υπερηχοκαρδιογράφημα: ανιχνεύεται ένα «τριμμένο» φύλλο της μιτροειδούς βαλβίδας, με ηχοκαρδιογραφία σε λειτουργία Doppler, προσδιορίζεται ο βαθμός σοβαρότητας της ανεπάρκειας της μιτροειδούς βαλβίδας. Η θνησιμότητα χωρίς χειρουργική επέμβαση είναι 50% το πρώτο 24ωρο και 94% εντός 2 μηνών.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΡΥΘΜΟΥ ΚΑΙ ΑΓΩΓΙΜΟΤΗΤΑΣ

Οι διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας μπορεί να είναι θανατηφόρες.

κόλπος βραδυκαρδία

Η φλεβοκομβική βραδυκαρδία εμφανίζεται συχνά, ειδικά σε έμφραγμα του μυοκαρδίου του κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Σε σοβαρή αρτηριακή υπόταση, είναι απαραίτητο να χορηγηθούν 0,3-0,5 mg ατροπίνης IV, εάν είναι απαραίτητο, επαναλαμβανόμενες ενέσεις (μέγιστη συνολική δόση 1,5-2 mg).

Μπλοκ AV

Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός πρώτου βαθμού συνήθως δεν απαιτεί θεραπεία. Η εμφάνιση AV block II βαθμού 1 (με περιοδικά Wenckebach) στο έμφραγμα του μυοκαρδίου του κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας σπάνια οδηγεί σε αιμοδυναμικές διαταραχές. Με αύξηση των σημείων αιμοδυναμικών διαταραχών, χορηγείται ατροπίνη ή τοποθετείται προσωρινός βηματοδότης. Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός τύπου 2 (Mobitz) II βαθμού και ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός III βαθμού απαιτούν προσωρινό βηματοδότη.

Κολπικός παραβιάσεις ρυθμός καρδιές

Μεμονωμένες και ζευγαρωμένες κοιλιακές εξωσυστολές, σύντομες «τρεις» κοιλιακής ταχυκαρδίας χωρίς αιμοδυναμικές διαταραχές δεν απαιτούν θεραπεία. Με αρρυθμίες με σύνδρομο πόνου, αρτηριακή υπόταση, οι εκδηλώσεις οξείας καρδιακής ανεπάρκειας απαιτούν ενδοφλέβια bolus χορήγηση λιδοκαΐνης σε δόση 1 mg / kg για 2 λεπτά, ακολουθούμενη από έγχυση μέχρι συνολική δόση 200 mg. Είναι δυνατή η χρήση μεξιλιτίνης, νοβοκαϊναμίδης ή αμιωδαρόνης σύμφωνα με τυποποιηµένα συστήµατα. Σε περίπτωση αρρυθμίας με φόντο βραδυκαρδίας, προκειμένου να αυξηθεί ο καρδιακός ρυθμός, συνιστάται η εισαγωγή ατροπίνης. Με την ανάπτυξη της κοιλιακής μαρμαρυγής, καθώς και με την καρδιακή ανακοπή, η ανάνηψη πραγματοποιείται σύμφωνα με τις συστάσεις του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης, 1998 (Εικ. 2-4).

υπερκοιλιακός παραβιάσεις ρυθμός καρδιές

Η κολπική μαρμαρυγή εμφανίζεται στο 15-20% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αρκετά συχνά σταματά από μόνο του. Με χαμηλό ρυθμό ρυθμού και χωρίς αλλαγές στην αιμοδυναμική, η κολπική μαρμαρυγή δεν απαιτεί ειδική μεταχείριση. Με συχνό ρυθμό, σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητη μια bolus χορήγηση αμιωδαρόνης σε δόση 300 mg. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, η αμιωδαρόνη χορηγείται επιπρόσθετα ενδοφλεβίως έως και 1200 mg την ημέρα. Μια εναλλακτική στην αντιαρρυθμική θεραπεία είναι η συγχρονισμένη με τα δόντια RΗΚΓ ηλεκτροπαλμοθεραπείαεκφόρτιση 50-200 j. Άλλες υπερκοιλιακές αρρυθμίες είναι σπάνιες και δεν απαιτούν ειδική παρέμβαση.

ΘΡΟΜΒΟΕΜΒΟΛΙΣΜΟΣ

Οι θρομβοεμβολικές επιπλοκές ανιχνεύονται στο 10-20% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου, αν και εμφανίζονται σε μεγαλύτερο αριθμό ασθενών, αλλά δεν εκδηλώνονται κλινικά. Με αρτηριακή θρομβοεμβολή μεγάλος κύκλοςοι θρόμβοι αίματος προέρχονται από την αριστερή κοιλία και η πνευμονική αρτηρία - από τις φλέβες των ποδιών (βλ. Κεφάλαιο 16 «Πνευμονική εμβολή»). Τις περισσότερες φορές, η θρομβοεμβολή προκαλείται από βρεγματικό θρόμβο (με σημαντικό πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου στο 30% των περιπτώσεων). Η ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί επίσης να προκαλέσει θρόμβωση και εμβολή. Κλινικά, η αρτηριακή θρομβοεμβολή μπορεί να εκδηλωθεί με ημιπάρεση (εμβολή εγκεφαλικών αρτηριών), επίμονη υπέρταση και αιματουρία (νεφρικές αρτηρίες), κοιλιακό άλγος (μεσεντερικές αρτηρίες), πόνο στα πόδια (μηριαίες αρτηρίες). Η ηχοκαρδιογραφία επιτρέπει την ανίχνευση θρόμβων αίματος στην αριστερή κοιλία, σε σχέση με τους οποίους ασθενείς με πρόσθια μαζική καρδιακή προσβολήμυοκαρδίου, είναι απαραίτητο να γίνει αυτή η εξέταση εντός των επόμενων 24-72 ωρών Πρώιμη (κατά τις 3 πρώτες ημέρες) εμφάνιση βρεγματικών θρόμβων σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου μεγάλα μεγέθησχετίζεται με κακή πρόγνωση. Οι κινητοί και οι μίσχοι θρόμβοι είναι πιο πιθανό να εμβολίσουν. Αυτοί οι ασθενείς πρέπει να συνταγογραφούν αντιπηκτικά (ηπαρίνη νατρίου σε δόση 20.000 IU/ημέρα υποδορίως, στη συνέχεια έμμεσα αντιπηκτικάεντός 3-6 μηνών) ελλείψει αντενδείξεων.

Η εμφάνιση της ΠΕ συνήθως οφείλεται σε εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων, η οποία εμφανίζεται στο 12-38% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση προάγεται από την παρατεταμένη ακινησία των ασθενών και τη μειωμένη καρδιακή παροχή. Το ποσοστό θνησιμότητας για την ΠΕ είναι 6%. Για την πρόληψη της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης των κάτω άκρων, συνιστάται η έγκαιρη ενεργοποίηση των ασθενών και η εξασφάλιση επαρκούς καρδιακής παροχής.

ΑΝΕΥΡΥΣΜΑ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ

Ανεύρυσμα αριστερής κοιλίας - τοπική παράδοξη διόγκωση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (δυσκινησία) - όψιμη επιπλοκή του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Πλέον τυπικός εντοπισμόςανευρύσματα - το πρόσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας και η κορυφαία περιοχή. Το ανεύρυσμα του κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι πολύ λιγότερο συχνό. Παθολογικά, ένα ανεύρυσμα είναι μια ουλή του συνδετικού ιστού που μπορεί να ασβεστοποιηθεί με την πάροδο του χρόνου. Μπορεί να περιέχει επίπεδο θρόμβο. Σχεδόν στο 80% των περιπτώσεων, το ανεύρυσμα ανιχνεύεται κλινικά με παράδοξο προκαρδιακό παλμό. Επιπλέον, προεξοχή του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας με ασβεστοποίηση μπορεί να ανιχνευθεί ακτινογραφικά. Το ΗΚΓ δείχνει σημεία εκτεταμένου πρόσθιου εμφράγματος του μυοκαρδίου με ανύψωση τμήματος STπου διαρκεί περισσότερο από 2 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου («παγωμένο ΗΚΓ»). Στο υπερηχοκαρδιογράφημα, βρίσκουν ειδικά χαρακτηριστικά: περιοχή διόγκωσης του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας με φαρδιά βάση, αραίωση τοιχώματος και δυσκινητική διαστολή κατά τη συστολή.

Το ψευδοανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας εμφανίζεται σε διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου με περικαρδίτιδα, όταν συμβαίνει ρήξη του μυοκαρδίου, αλλά η περικαρδιακή κοιλότητα περιορίζεται από περικαρδιακές συμφύσεις, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη καρδιακού επιπωματισμού. Περαιτέρω, το ψευδοανεύρυσμα αυξάνεται λόγω της ροής του αίματος από την αριστερή κοιλία, οπότε μπορεί να υπερβεί το μέγεθος της ίδιας της αριστερής κοιλίας. Συνήθως σχηματίζεται θρόμβος στην κοιλότητα του ψευδοανευρύσματος. Δεδομένου ότι το τοίχωμα της αριστερής κοιλίας στην περιοχή του ψευδοανευρύσματος αποτελείται μόνο από θρόμβο και περικάρδιο, ο κίνδυνος ρήξης είναι πολύ υψηλός, επομένως απαιτείται επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Κλινικά, η ανάπτυξη ψευδοανευρύσματος μπορεί να εκδηλωθεί με αύξηση της καρδιακής ανεπάρκειας, παλμούς στο αριστερό όριο της σχετικής θαμπάδας της καρδιάς, συστολικό φύσημα και διατήρηση της ανύψωσης του τμήματος. STστο ΗΚΓ. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το ψευδοανεύρυσμα μπορεί να μην εκδηλωθεί κλινικά και να είναι παθολογικό εύρημα.

ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΤΙΣ

Περικαρδίτιδα παρατηρείται στο 6-11% των περιπτώσεων εμφράγματος του μυοκαρδίου. Υπάρχει η άποψη ότι η περικαρδίτιδα εμφανίζεται πολύ πιο συχνά από ό, τι διαγιγνώσκεται. Αναπτύσσεται τη 2-4η ημέρα από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

. Θόρυβος τριβή περικάρδιο. Στην οξεία περικαρδίτιδα, μπορεί να ακουστεί ένα τρίψιμο περικαρδιακής τριβής. Τις περισσότερες φορές είναι τριών συστατικών και συμπίπτει με τις φάσεις συστολή της καρδιάς: κοιλιακή συστολή, κοιλιακή διαστολή και κολπική συστολή. Ωστόσο, αυτό το φύσημα μπορεί να έχει μόνο συστολικό συστατικό. Ο θόρυβος εντοπίζεται πάνω από το στέρνο ή στο αριστερό άκρο του (πιο συχνά στην περιοχή της απόλυτης θαμπάδας της καρδιάς). Η ένταση του θορύβου μπορεί να ποικίλλει. Σε υψηλή ένταση, ακούγεται ανεξάρτητα από τη θέση του ασθενούς, αλλά πρέπει να ακούγεται ένας ασθενής θόρυβος κάθετη θέσηάρρωστος. Η φύση της τριβής με περικαρδιακή τριβή μπορεί να ποικίλλει από τραχύ ξύσιμο έως αθόρυβο και απαλό. Διαρκεί από 1 έως 6 ημέρες.

. Πόνος σε στήθος κλουβί. Ένα άλλο σύμπτωμα της περικαρδίτιδας είναι ο πόνος στήθος. Συχνά είναι δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ του πόνου από έμφραγμα του μυοκαρδίου και του περικαρδιακού πόνου. Οι διαφορές στον περικαρδιακό πόνο περιλαμβάνουν την απουσία ακτινοβολίας στο χέρι και τον λαιμό, την ενδυνάμωσή του κατά την κατάποση, το βήχα, την εισπνοή, κατά την κατάκλιση. Επιπλέον, με την περικαρδίτιδα, είναι δυνατή μια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως και 39 ° C, η οποία επιμένει για περισσότερο από 3 ημέρες, κάτι που δεν είναι χαρακτηριστικό για το μη επιπλεγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Το ΗΚΓ συνήθως δεν βοηθά στη διάγνωση της περικαρδίτιδας, η ηχοκαρδιογραφία είναι επίσης ελάχιστη πληροφόρηση.

Θεραπευτική αγωγή

Παρουσία οξείας περικαρδίτιδας, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ συνήθως συνταγογραφείται σε δόση 160 έως 650 mg 4 φορές την ημέρα. GK, ινδομεθακίνη, ιβουπροφαίνη, αν και συμβάλλουν στην ανακούφιση από τον πόνο, αλλά μειώνοντας το πάχος του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, μπορούν να προκαλέσουν ρήξη του μυοκαρδίου. Ο διορισμός αντιπηκτικών σε οξεία περικαρδίτιδα, κατά κανόνα, αντενδείκνυται, καθώς υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης αιμοπερικαρδίου.

ΜΕΤΑΕΜΦΡΑΚΤΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Το μετεμφραγματικό σύνδρομο (σύνδρομο Dressler) παρατηρείται στο 1-3% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Χαρακτηρίζεται από πόνο στο στήθος, πυρετό, πολυοροσίτιδα και τάση για υποτροπή. Η κλασική τριάδα του μετεμφραγματικού συνδρόμου θεωρείται η περικαρδίτιδα, η πλευρίτιδα, η πνευμονίτιδα. παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεια αυτοάνοσες αντιδράσεις. Το μετεμφραγματικό σύνδρομο αναπτύσσεται 2-11 εβδομάδες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου (συνήθως χωρίς δόντι Q) με την έναρξη του πόνου στο στήθος. Στη συνέχεια, ο πυρετός φτάνει στους 38-40 ° C. Στο μέλλον, εμφανίζεται υδροπερικάρδιο και υδροθώρακας. Οι μέθοδοι ακτινογραφίας και ηχοκαρδιογραφικής έρευνας βοηθούν στη διάγνωση. Η διάρκεια του μετεμφραγματικού συνδρόμου είναι από 3 ημέρες έως 3 εβδομάδες. Η θεραπεία του μεταεμφραγματικού συνδρόμου συνίσταται στη χορήγηση από του στόματος γλυκοκορτικοειδών (GC) σε μεσαίες δόσεις. Τα αντιπηκτικά, εάν χρησιμοποιούνται, θα πρέπει να διακόπτονται.

ΠΡΟΒΛΕΨΗ

Κατά μέσο όρο, περίπου το 30% των εμφραγμάτων του μυοκαρδίου είναι θανατηφόρα πριν από τη νοσηλεία εντός της πρώτης ώρας από την έναρξη των συμπτωμάτων. Η νοσοκομειακή θνησιμότητα κατά τις πρώτες 28 ημέρες του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι 13-28%. 4-10% των ασθενών πεθαίνουν μέσα στον πρώτο χρόνο μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου (μεταξύ των ατόμων άνω των 65 ετών, η θνησιμότητα εντός 1 έτους είναι 35%). Ευνοϊκότερη πρόγνωση σε ασθενείς με πρώιμη θρομβόλυση και αποκατάσταση της ροής του αίματος στεφανιαίες αρτηρίες, με έμφραγμα του μυοκαρδίου του κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, διατηρημένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας, καθώς και κατά τη χρήση Ακετυλοσαλυκιλικό οξύβ-αναστολείς, αναστολείς ΜΕΑ. Η πρόγνωση είναι λιγότερο ευνοϊκή σε ασθενείς με άκαιρη (καθυστερημένη) και/ή ανεπαρκή επαναιμάτωση ή απουσία της, με μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, κοιλιακές αρρυθμίες, μεγάλο μέγεθος εμφράγματος του μυοκαρδίου (σακχαρώδης διαβήτης, ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου), πρόσθια έμφραγμα του μυοκαρδίου, χαμηλή αρχική αρτηριακή πίεση, παρουσία πνευμονικού οιδήματος, σημαντική διάρκεια διατήρησης των σημείων ισχαιμίας του μυοκαρδίου στο ΗΚΓ (ανύψωση ή κατάθλιψη του τμήματος ST), καθώς και σε ηλικιωμένους ασθενείς.



Εάν βρείτε κάποιο σφάλμα, επιλέξτε ένα κομμάτι κειμένου και πατήστε Ctrl+Enter.