Σύγχρονες μέθοδοι διάγνωσης και θεραπείας της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Αιτίες που οδηγούν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF) είναι μια ξαφνική απώλεια της λειτουργίας και των δύο νεφρών που προκαλείται από μειωμένη νεφρική ροή αίματος και επιβράδυνση των νεφρικών διεργασιών. σπειραματική διήθησηκαι σωληναριακή επαναρρόφηση. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει καθυστέρηση ή πλήρης διακοπή της απομάκρυνσης τοξικών ουσιών από τον οργανισμό και διαταραχή της ισορροπίας οξέος-βάσης, ηλεκτρολυτών και νερού.

Με την κατάλληλη και έγκαιρη θεραπεία, αυτές οι παθολογικές αλλαγές είναι αναστρέψιμες. Σύμφωνα με ιατρικές στατιστικές, περιπτώσεις οξείας νεφρικής ανεπάρκειας καταγράφονται ετησίως σε περίπου 200 άτομα ανά 1 εκατομμύριο.

Μορφές και αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Ανάλογα με τις διεργασίες που οδήγησαν στην εμφάνιση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, διακρίνονται οι προνεφρικές, νεφρικές και μετανεφρικές μορφές.

Προνεφρική μορφή οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Η προνεφρική μορφή οξείας νεφρικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από σημαντική μείωση της νεφρικής ροής αίματος και μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης. Τέτοιες διαταραχές στη λειτουργία των νεφρών σχετίζονται με γενική μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος στο σώμα. Εάν η κανονική παροχή αίματος στο όργανο δεν αποκατασταθεί το συντομότερο δυνατό, είναι δυνατή η ισχαιμία ή η νέκρωση. νεφρικού ιστού. Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη προνεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι:

• μειωμένη καρδιακή παροχή?
• πνευμονική εμβολή;
• επεμβάσεις και τραυματισμοί που συνοδεύονται από σημαντική απώλεια αίματος.
• εκτεταμένα εγκαύματα?
• αφυδάτωση που προκαλείται από διάρροια, έμετο.
• λήψη διουρητικών?
• ξαφνική μείωση του αγγειακού τόνου.

Νεφρική μορφή οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Στη νεφρική μορφή της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, παρατηρείται βλάβη στο νεφρικό παρέγχυμα. Μπορεί να προκληθεί από φλεγμονώδεις διεργασίες, τοξικές επιδράσεις ή παθολογίες των νεφρικών αγγείων, που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος στο όργανο. Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι συνέπεια νέκρωσης των νεφρικών σωληναριακών επιθηλιακών κυττάρων. Ως αποτέλεσμα, η ακεραιότητα των σωληναρίων διαταράσσεται και το περιεχόμενό τους διαρρέει στον περιβάλλοντα νεφρικό ιστό. Οι ακόλουθοι παράγοντες μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη της νεφρικής μορφής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας:

• δηλητηρίαση με διάφορα δηλητήρια, φάρμακα, ακτινοσκιερές ενώσεις, βαρέα μέταλλα, τσιμπήματα φιδιών ή εντόμων κ.λπ.
• Νεφρικές παθήσεις: διάμεση νεφρίτιδα, οξεία πυελονεφρίτιδα και σπειραματονεφρίτιδα.
• ήττα νεφρικά αγγεία(θρόμβωση, ανεύρυσμα, αθηροσκλήρωση, αγγειίτιδα κ.λπ.)
• τραυματισμοί των νεφρών.

Αντιβιοτικά, σουλφοναμίδες, αμινογλυκοσίδες, αντικαρκινικοί παράγοντες, έχουν τοξική επίδραση στα νεφρά

Σημαντικό: Μακροχρόνια χρήση φάρμακαπου έχουν νεφροτοξική δράση, χωρίς προηγούμενη συνεννόηση με γιατρό, μπορεί να προκαλέσουν οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Μετενεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια

Η μετανεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα οξείας διαταραχής της ουρικής οδού. Σε αυτή τη μορφή οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η νεφρική λειτουργία διατηρείται, αλλά η διαδικασία της απέκκρισης των ούρων είναι δύσκολη. Μπορεί να εμφανιστεί ισχαιμία του νεφρικού ιστού, καθώς η λεκάνη, υπεργεμισμένη με ούρα, αρχίζει να συμπιέζει τον περιβάλλοντα νεφρικό ιστό. Οι αιτίες της μετανεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν:

• σπασμός σφιγκτήρα Κύστη;
• απόφραξη των ουρητήρων λόγω ουρολιθίασης.
• όγκοι της ουροδόχου κύστης, του προστάτη, των ουροφόρων σωλήνων, των πυελικών οργάνων.
• τραυματισμοί και αιματώματα.
• φλεγμονώδεις ασθένειες των ουρητήρων ή της ουροδόχου κύστης.

Στάδια και συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας αναπτύσσονται πολύ γρήγορα. Παρατηρείται απότομη επιδείνωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς και διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας. ΣΕ κλινική εικόναΗ οξεία νεφρική ανεπάρκεια χωρίζεται σε στάδια, καθένα από τα οποία χαρακτηρίζεται από ορισμένα συμπτώματα:

• αρχικό στάδιο;
• στάδιο ολιγοανουρίας;
• στάδιο πολυουρίας?
• στάδιο αποκατάστασης.

Στο πρώτο στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, τα συμπτώματα καθορίζονται από την αιτία της νόσου. Αυτά μπορεί να είναι σημάδια μέθης, σοκ ή εκδηλώσεις κάποιας ασθένειας. Ναι όταν μολυσματική βλάβηνεφρά, πυρετός, πονοκέφαλος, μυϊκή αδυναμία. Οταν εντερική λοίμωξηυπάρχουν έμετοι και διάρροια. Η τοξική νεφρική βλάβη χαρακτηρίζεται από ίκτερο, αναιμία και πιθανούς σπασμούς. Εάν η αιτία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι οξεία σπειραματονεφρίτιδα, τότε υπάρχει έκκριση ούρων αναμεμειγμένη με αίμα και πόνος στην οσφυϊκή περιοχή. Το πρώτο στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης, ωχρότητα, γρήγορο σφυγμό και ελαφρά μείωση της διούρησης (έως 10%).
Το στάδιο της ολιγοανουρίας στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι το πιο σοβαρό και αποτελεί τον μεγαλύτερο κίνδυνο για τη ζωή του ασθενούς. Χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• απότομη πτώσηή διακοπή της παραγωγής ούρων.
• δηλητηρίαση με προϊόντα μεταβολισμού αζώτου, που εκδηλώνεται με τη μορφή ναυτίας, εμέτου, κνησμού του δέρματος, αυξημένης αναπνοής, απώλειας όρεξης, ταχυκαρδίας.
• αυξημένη αρτηριακή πίεση?
• σύγχυση και απώλεια συνείδησης, κώμα.
• οίδημα του υποδόριου ιστού, εσωτερικά όργανακαι κοιλότητες?
• αυξημένο σωματικό βάρος λόγω της παρουσίας περίσσειας υγρών στο σώμα.
• γενική σοβαρή κατάσταση.

Η περαιτέρω πορεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας καθορίζεται από την επιτυχία της θεραπείας που πραγματοποιείται στο δεύτερο στάδιο. Με ευνοϊκή έκβαση ξεκινά το στάδιο της πολυουρίας και η επακόλουθη ανάρρωση. Αρχικά, παρατηρείται σταδιακή αύξηση της διούρησης και στη συνέχεια αναπτύσσεται πολυουρία. Το υπερβολικό υγρό απομακρύνεται από το σώμα, το πρήξιμο μειώνεται και το αίμα καθαρίζεται από τοξικά προϊόντα. Το στάδιο της πολυουρίας μπορεί να είναι επικίνδυνο λόγω αφυδάτωσης και ανισορροπίας ηλεκτρολυτών (για παράδειγμα, υποκαλιαιμία). Μετά από περίπου ένα μήνα, η διούρηση επανέρχεται στο φυσιολογικό και ξεκινά μια περίοδος ανάρρωσης, η οποία μπορεί να διαρκέσει έως και 1 χρόνο.

Εάν η θεραπεία επιλέχθηκε λανθασμένα ή πραγματοποιήθηκε πολύ αργά και αποδείχθηκε αναποτελεσματική, τότε τερματικό στάδιοΑΚΙ με μεγάλη πιθανότητα θανάτου. Χαρακτηρίζεται από:

• δύσπνοια, βήχας που προκαλείται από τη συσσώρευση υγρού στους πνεύμονες.
• πτύελα αναμεμειγμένα με αίμα.
• υποδόριες αιμορραγίες και εσωτερική αιμορραγία.
• απώλεια συνείδησης, κώμα.
• μυϊκοί σπασμοί και κράμπες.
• σοβαρές παραβιάσεις ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Συμβουλή: Εάν εντοπιστεί έστω και ελαφρά μείωση της διούρησης, ειδικά εάν υπάρχει νεφρική νόσο ή άλλες παθολογίες, θα πρέπει να επικοινωνήσετε αμέσως με έναν νεφρολόγο. Τέτοιες διαταραχές μπορεί να είναι η αρχή της ανάπτυξης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Διαγνωστική οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η διάγνωση της νόσου πραγματοποιείται με τη χρήση εργαστηριακών και οργάνων μεθόδων. Οι εργαστηριακές εξετάσεις δείχνουν τις ακόλουθες αποκλίσεις από τον κανόνα:

• μια γενική εξέταση αίματος χαρακτηρίζεται από μείωση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης, αύξηση της συγκέντρωσης λευκοκυττάρων και αύξηση του ESR.
• μια γενική εξέταση ούρων αποκαλύπτει πρωτεΐνη, γύψο, μειωμένη πυκνότητα, αυξημένο περιεχόμενοερυθρά αιμοσφαίρια και λευκά αιμοσφαίρια, μειωμένα επίπεδα αιμοπεταλίων.
• Η καθημερινή ανάλυση ούρων χαρακτηρίζεται από σημαντική μείωση της διούρησης.
• V βιοχημική ανάλυσηανιχνεύεται αίμα αυξημένο επίπεδοκρεατινίνης και ουρίας, καθώς και αύξηση των συγκεντρώσεων καλίου και μείωση των συγκεντρώσεων νατρίου και ασβεστίου.

Η ανάλυση ούρων μπορεί να ανιχνεύσει δυσλειτουργία των νεφρών

Μεταξύ των οργάνων διαγνωστικών μεθόδων που χρησιμοποιούνται:

• Το ΗΚΓ χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση της καρδιακής λειτουργίας, η οποία μπορεί να διαταραχθεί λόγω υπερκαλιαιμίας.
• Το υπερηχογράφημα σάς επιτρέπει να αξιολογήσετε το μέγεθος των νεφρών, το επίπεδο παροχής αίματος και την παρουσία απόφραξης.
• βιοψία νεφρού?
• ακτινογραφία πνευμόνων και καρδιάς.

Θεραπεία και επείγουσα φροντίδα για οξεία νεφρική ανεπάρκεια

Σε περίπτωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η επείγουσα περίθαλψη συνίσταται στη γρήγορη μεταφορά ενός ατόμου σε νοσοκομειακή μονάδα νοσηλείας. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής πρέπει να έχει μια κατάσταση ανάπαυσης, ζεστασιά και οριζόντια θέση σώματος. Είναι καλύτερο να καλέσετε ένα ασθενοφόρο, καθώς σε αυτήν την περίπτωση οι ειδικευμένοι γιατροί θα μπορούν να λάβουν όλα τα απαραίτητα μέτρα επιτόπου.

Στο σε σοβαρή κατάστασησε περίπτωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, ο ασθενής πρέπει να μεταφερθεί στο νοσοκομείο

Στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η θεραπεία πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη το στάδιο της νόσου και την αιτία που την προκάλεσε. Μετά την αποβολή αιτιολογικός παράγοντας, είναι απαραίτητο να αποκατασταθεί η ομοιόσταση και η απεκκριτική λειτουργία των νεφρών. Ανάλογα με την αιτία της διακοπής της υπέρτασης, μπορεί να χρειαστεί να:

• λήψη αντιβιοτικών για μολυσματικές ασθένειες.
• αναπλήρωση του όγκου του υγρού (με μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος).
• χρήση διουρητικών και περιορισμού υγρών για τη μείωση του οιδήματος και την αύξηση της παραγωγής ούρων.
• λήψη καρδιακών φαρμάκων για καρδιακά προβλήματα.
• λήψη φαρμάκων για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης εάν αυξηθεί.
• χειρουργική επέμβαση για την αποκατάσταση του νεφρικού ιστού που έχει υποστεί βλάβη ως αποτέλεσμα τραυματισμού ή για την αφαίρεση εμποδίων που παρεμποδίζουν την εκροή ούρων.
• λήψη φαρμάκων για τη βελτίωση της παροχής αίματος και της ροής του αίματος στους νεφρώνες.
• αποτοξίνωση του οργανισμού σε περίπτωση δηλητηρίασης (πλύση στομάχου, χορήγηση αντιδότων κ.λπ.).

Για την απομάκρυνση τοξικών προϊόντων από το αίμα, χρησιμοποιούνται αιμοκάθαρση, πλασμαφαίρεση, περιτοναϊκή κάθαρση και αιμορρόφηση. Η ισορροπία οξέος-βάσης και νερού-ηλεκτρολύτη αποκαθίσταται με τη χορήγηση αλατούχων διαλυμάτων καλίου, νατρίου, ασβεστίου κ.λπ. Αυτές οι διαδικασίες χρησιμοποιούνται προσωρινά μέχρι να αποκατασταθεί η νεφρική λειτουργία. Με την έγκαιρη θεραπεία, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια έχει ευνοϊκή πρόγνωση.

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ΑΚΙ) αναπτύσσεται ως επιπλοκή πολλών ασθενειών και παθολογικών διεργασιών. Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι ένα σύνδρομο που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαταραχών στις νεφρικές διεργασίες (νεφρική ροή αίματος, σπειραματική διήθηση, σωληναριακή έκκριση, σωληναριακή επαναρρόφηση, νεφρική ικανότητα συγκέντρωσης) και χαρακτηρίζεται από αζωθαιμία, διαταραχές στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών και οξέος-βάσης. κατάσταση.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί από προνεφρικές, νεφρικές και μετανεφρικές διαταραχές. Η προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται λόγω διαταραγμένης νεφρικής ροής αίματος, νεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας - με βλάβη στο νεφρικό παρέγχυμα, η μετανεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια σχετίζεται με μειωμένη εκροή ούρων.

Το μορφολογικό υπόστρωμα του ΟΠΝ είναι οξεία σωληνέκρωση,που εκδηλώνεται με μείωση του ύψους του περιγράμματος της βούρτσας, μείωση της αναδίπλωσης των βασεοπλάγιων μεμβρανών και νέκρωση του επιθηλίου.

Η προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από μείωση της νεφρικής αιματικής ροής ως αποτέλεσμα αγγειοσύσπασης των προσαγωγών αρτηριδίων σε συνθήκες διαταραγμένης συστηματικής αιμοδυναμικής και μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, ενώ διατηρείται η νεφρική λειτουργία.

Αιτίες προνεφρικής οξείας νεφρικής βλάβης:

μακροπρόθεσμη ή βραχυπρόθεσμη (λιγότερο συχνά) μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 80 mm Hg. (σοκ από διάφορους λόγους: μετα-αιμορραγικό, τραυματικό, καρδιογενές, σηπτικό, αναφυλακτικό κ.λπ., εκτεταμένες χειρουργικές επεμβάσεις).

μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (απώλεια αίματος, απώλεια πλάσματος, ανεξέλεγκτος έμετος, διάρροια).

αύξηση της ενδοαγγειακής ικανότητας, συνοδευόμενη από μείωση της περιφερικής αντίστασης (σηψαιμία, ενδοτοξιναιμία, αναφυλαξία).

μείωση της καρδιακής παροχής ( έμφραγμα μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονική εμβολή).

Το βασικό στοιχείο στην παθογένεση της προνεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η απότομη μείωση του επιπέδου σπειραματικής διήθησης λόγω σπασμού προσαγωγών αρτηριδίων, διαφυγής αίματος στο παρασπειραματικό στρώμα και ισχαιμία της φλοιώδους στιβάδας υπό την επίδραση ενός επιβλαβούς παράγοντα. Λόγω της μείωσης του όγκου του αίματος που διαχέεται μέσω των νεφρών, η κάθαρση των μεταβολιτών μειώνεται και αναπτύσσεται αζωταιμία. Επομένως, ορισμένοι συγγραφείς αποκαλούν αυτόν τον τύπο απαγωγέα υπερτάσεων προνεφρική αζωθαιμία.Με μακροχρόνια μείωση της νεφρικής ροής αίματος (περισσότερο από 3 ημέρες) η προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια μετατρέπεται σε νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Ο βαθμός της νεφρικής ισχαιμίας συσχετίζεται με δομικές αλλαγές στο επιθήλιο των εγγύς σωληναρίων (μείωση του ύψους του περιγράμματος της βούρτσας και της περιοχής των βασοπλάγιων μεμβρανών). Η αρχική ισχαιμία αυξάνει τη διαπερατότητα των μεμβρανών των σωληναριακών επιθηλιακών κυττάρων για ιόντα [Ca 2+], τα οποία εισέρχονται στο κυτταρόπλασμα και μεταφέρονται ενεργά από έναν ειδικό φορέα στην εσωτερική επιφάνεια των μιτοχονδριακών μεμβρανών ή στο σαρκοπλασματικό δίκτυο. Το ενεργειακό έλλειμμα που αναπτύσσεται στα κύτταρα λόγω της ισχαιμίας και της κατανάλωσης ενέργειας κατά τη μετακίνηση των ιόντων [Ca 2+] οδηγεί σε κυτταρική νέκρωση και τα προκύπτοντα κυτταρικά υπολείμματα φράζουν τα σωληνάρια, επιδεινώνοντας έτσι την ανουρία. Ο όγκος του σωληναριακού υγρού σε συνθήκες ισχαιμίας μειώνεται.

Η βλάβη στα νεφροκύτταρα συνοδεύεται από εξασθενημένη επαναρρόφηση νατρίου στα εγγύς σωληνάρια και υπερβολική πρόσληψη νατρίου στα απομακρυσμένα σωληνάρια. Το νάτριο διεγείρει κηλίδα densa παραγωγή ρενίνης· σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η περιεκτικότητά της είναι συνήθως αυξημένη. Η ρενίνη ενεργοποιεί το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Αυξάνεται ο τόνος των συμπαθητικών νεύρων και η παραγωγή κατεχολαμινών. Υπό την επίδραση των συστατικών του συστήματος ρενίνης-απγιοτενσίνης-αλδοστερόνης και των κατεχολαμινών, διατηρείται η αγγειοσύσπαση των προσαγωγών και η νεφρική ισχαιμία. Στα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία, η πίεση πέφτει και, κατά συνέπεια, μειώνεται η αποτελεσματική πίεση διήθησης.

Με έναν απότομο περιορισμό της αιμάτωσης της φλοιώδους στιβάδας, το αίμα εισέρχεται στα τριχοειδή αγγεία της παρασπειραματικής ζώνης ("Oxford shunt"), στην οποία εμφανίζεται στάση. Η αύξηση της σωληναριακής πίεσης συνοδεύεται από μείωση της σπειραματικής διήθησης. Η υποξία των περιφερικών σωληναρίων που είναι πιο ευαίσθητα σε αυτήν εκδηλώνεται με νέκρωση του σωληναριακού επιθηλίου και της βασικής μεμβράνης έως και σωληναριακή νέκρωση. Η απόφραξη των σωληναρίων συμβαίνει με θραύσματα νεκρωτικών επιθηλιακών κυττάρων, κυλίνδρων κ.λπ.

Υπό συνθήκες υποξίας στο μυελό, μια αλλαγή στη δραστηριότητα των ενζύμων του αραχιδονικού καταρράκτη συνοδεύεται από μείωση του σχηματισμού προσταγλανδινών, οι οποίες έχουν αγγειοδιασταλτική δράση και απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη). , που επηρεάζουν άμεσα τα νεφρικά αγγεία και διαταράσσουν τη νεφρική αιμοδυναμική. Αυτό, με τη σειρά του, συμβάλλει σε δευτερογενή βλάβη στα νεφρικά σωληνάρια.

Μετά την αποκατάσταση της νεφρικής ροής του αίματος, εμφανίζεται ο σχηματισμός αντιδραστικών ειδών οξυγόνου, ελεύθερων ριζών και ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης, η οποία διατηρεί διαταραχές διαπερατότητας μεμβράνης για τα ιόντα [Ca 2+] και παρατείνει την ολιγουρική φάση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Τα τελευταία χρόνια, οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου (νιφεδιπίνη, βεραπαμίλη) έχουν χρησιμοποιηθεί για την εξάλειψη της ανεπιθύμητης μεταφοράς ασβεστίου στα κύτταρα στα αρχικά στάδια της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, ακόμη και στο πλαίσιο της ισχαιμίας ή αμέσως μετά την εξάλειψή της. Μια συνεργιστική επίδραση παρατηρείται όταν χρησιμοποιούνται αναστολείς διαύλων ασβεστίου σε συνδυασμό με ουσίες που μπορούν να δεσμεύσουν τις ελεύθερες ρίζες, όπως η γλουταθειόνη. Τα ιόντα, τα νουκλεοτίδια αδενίνης προστατεύουν τα μιτοχόνδρια από βλάβες.

Ο βαθμός της νεφρικής ισχαιμίας συσχετίζεται με δομικές αλλαγές στο σωληναριακό επιθήλιο· είναι δυνατή η ανάπτυξη κενοτοπιοειδούς εκφύλισης ή νέκρωσης μεμονωμένων νεφροκυττάρων. Η κενοτοπική δυστροφία εξαλείφεται εντός 15 ημερών μετά τη διακοπή του βλαβερού παράγοντα.

Νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκειααναπτύσσεται ως αποτέλεσμα νεφρικής ισχαιμίας, δηλαδή εμφανίζεται δευτεροπαθώς σε πρωτοπαθή βλάβη της νεφρικής αιμάτωσης ή υπό την επίδραση των ακόλουθων λόγων:

φλεγμονώδης διαδικασία στα νεφρά (σπειραματονεφρίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα, αγγειίτιδα).

ενδο- και εξωτοξίνες (φάρμακα, ακτινοσκιεροί παράγοντες, άλατα βαρέων μετάλλων - ενώσεις υδραργύρου, μόλυβδος, αρσενικό, κάδμιο κ.λπ., οργανικοί διαλύτες, αιθυλενογλυκόλη, τετραχλωράνθρακας, δηλητήρια ζωικής και φυτικής προέλευσης.

νεφροαγγειακές παθήσεις (θρόμβωση και εμβολή της νεφρικής αρτηρίας, ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, αμφοτερόπλευρη θρόμβωση νεφρικής φλέβας).

μελαγχρωστική - αιμοσφαιριναιμία (ενδοαγγειακή αιμόλυση) και μυοσφαιριναιμία (τραυματική και μη τραυματική ραβδομυόλυση).

τοξίκωση της εγκυμοσύνης?

ηπατονεφρικό σύνδρομο.

Αυτός ο τύπος οξείας νεφρικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από οξεία σωληναριακή νέκρωση που προκαλείται από ισχαιμία ή νεφροτοξίνες που συνδέονται με τα νεφρικά σωληναριακά κύτταρα. Πρώτα απ 'όλα, τα εγγύς σωληνάρια είναι κατεστραμμένα, εμφανίζεται δυστροφία και νέκρωση του επιθηλίου, ακολουθούμενες από μέτριες αλλαγές στο διάμεσο των νεφρών. Η σπειραματική βλάβη είναι συνήθως μικρή.

Μέχρι σήμερα έχουν περιγραφεί περισσότερες από 100 νεφροτοξίνες που έχουν άμεση καταστροφική επίδραση στα νεφρικά σωληναριακά κύτταρα (οξεία σωληναριακή νέκρωση, νεφρωσία του κατώτερου νεφρώνα, αγγειοκινητική αγγειοπάθεια). Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια που προκαλείται από νεφροτοξίνες αποτελεί περίπου το 10% όλων των εισαγωγών ασθενών σε κέντρα οξείας αιμοκάθαρσης.

Οι νεφροτοξίνες προκαλούν βλάβες στις σωληνοεπιθηλιακές δομές ποικίλης σοβαρότητας - από δυστροφίες (υδρωπικές, κενοτόπιες, μπαλονιού, λιπαρές, σταγονίδια υαλίνης) έως μερική ή μαζική πηκτική νέκρωση των νεφροκυττάρων. Αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν ως αποτέλεσμα της επαναρρόφησης και εναπόθεσης μακρο- και μικροσωματιδίων στο κυτταρόπλασμα, καθώς και στερέωσης νεφροτοξινών στην κυτταρική μεμβράνη και στο κυτταρόπλασμα, που φιλτράρονται μέσω του σπειραματικού φίλτρου. Η εμφάνιση μιας συγκεκριμένης δυστροφίας καθορίζεται από τον λειτουργικό παράγοντα.

Νεφροτοξικότητα δηλητηρίων» ομάδα θειόλης"(ενώσεις υδραργύρου, χρωμίου, χαλκού, χρυσού, κοβαλτίου, ψευδαργύρου, μολύβδου, βισμούθιου, λιθίου, ουρανίου, καδμίου και αρσενικού) εκδηλώνεται με αποκλεισμό ομάδων σουλφυδρυλίου (θειόλη) ενζυματικών και δομικών πρωτεϊνών και πλασματοπηκτικό αποτέλεσμα, που προκαλεί μαζική πηκτική νέκρωση των σωληναρίων. Το εξάχνωση προκαλεί επιλεκτική νεφρική βλάβη - " υδραργυρική νέφρωση».Άλλες ουσίες αυτής της ομάδας δεν έχουν επιλεκτική δράση και βλάπτουν τον νεφρικό ιστό, το ήπαρ και τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Για παράδειγμα, χαρακτηριστικό της δηλητηρίασης με θειικό χαλκό, διχρωμικά άλατα και υδρογόνο αρσενικού είναι ο συνδυασμός πηκτικής νέκρωσης του επιθηλίου των εγγύς σωληναρίων με οξεία αιμοσφαιρινουρική νέφρωση. Σε περίπτωση δηλητηρίασης με διχρωμικά άλατα και αρσενικό υδρογόνο, παρατηρείται κεντροβόλος νέκρωση του ήπατος με χολαιμία και χηλίωση.

Δηλητηρίαση αιθυλενογλυκόληκαι τα παράγωγά του χαρακτηρίζεται από μη αναστρέψιμη καταστροφή των ενδοκυτταρικών δομών, που ονομάζονται δυστροφία μπαλονιού.Η αιθυλενογλυκόλη και τα προϊόντα διάσπασής της επαναρροφούνται από τα επιθηλιακά κύτταρα των νεφρικών σωληναρίων, σχηματίζεται ένα μεγάλο κενό σε αυτά, το οποίο μετατοπίζει τα κυτταρικά οργανίδια μαζί με τον πυρήνα στα βασικά τμήματα. Τέτοια δυστροφία, κατά κανόνα, τελειώνει με νέκρωση υγροποίησης και πλήρη απώλεια της λειτουργίας των προσβεβλημένων σωληναρίων. Η απομόνωση του κατεστραμμένου τμήματος του κυττάρου μαζί με το κενοτόπιο είναι επίσης δυνατή και οι διατηρημένες βασικές τομές με τον μετατοπισμένο πυρήνα μπορούν να αποτελέσουν πηγή αναγέννησης.

Δηλητηρίαση διχλωροαιθάνιο,λιγότερο συχνά χλωροφόρμιο,συνοδεύεται από λιπώδης εκφύλισηνεφροκύτταρα (οξεία λιπιδική νέφρωση) εγγύς, άπω σωληνάρια και βρόχος του Henle. Αυτά τα δηλητήρια έχουν άμεση τοξική επίδραση στο κυτταρόπλασμα, αλλάζοντας την αναλογία συμπλοκών πρωτεΐνης-λιπιδίου σε αυτό, η οποία συνοδεύεται από αναστολή της επαναρρόφησης στα σωληνάρια.

Επαναπορρόφηση πρωτεϊνικών χρωστικών συσσωματωμάτων (αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη)επιθηλιακά κύτταρα των εγγύς και περιφερικών σωληναρίων προκαλεί δυστροφία υαλινο-σταγονιδίων.Οι πρωτεΐνες χρωστικής που φιλτράρονται μέσω του σπειραματικού φίλτρου κινούνται κατά μήκος του σωληναρίου και εναποτίθενται σταδιακά στο όριο της βούρτσας στα εγγύς σωληνάρια και απορροφώνται μερικώς από τα νεφροκύτταρα. Η συσσώρευση κόκκων χρωστικής στα επιθηλιακά κύτταρα συνοδεύεται από μερική καταστροφή των κορυφαίων τμημάτων του κυτταροπλάσματος και απομόνωση τους στον αυλό των σωληναρίων μαζί με το όριο της βούρτσας, όπου σχηματίζονται κοκκώδεις και άμορφοι κύλινδροι χρωστικής ουσίας. Η διαδικασία εκτυλίσσεται σε 3-7 ημέρες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι μη επαναρροφημένες μάζες χρωστικής στον αυλό των σωληναρίων γίνονται πιο πυκνές και μετακινούνται στον βρόχο του Henle και στα απομακρυσμένα σωληνάρια. Στα κορυφαία τμήματα των επιθηλιακών κυττάρων που είναι υπερφορτωμένα με κόκκους χρωστικής, εμφανίζεται μερική νέκρωση. Μεμονωμένοι κόκκοι χρωστικής μετατρέπονται σε φερριτίνη και παραμένουν στο κυτταρόπλασμα για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Νεφροτοξικότητα αμινογλυκοσίδες(καναμυκίνη, γενταμυκίνη, μονομυκίνη, νεομυκίνη, τομπαρμυκίνη κ.λπ.) σχετίζεται με την παρουσία ελεύθερων αμινομάδων στις πλευρικές αλυσίδες στα μόριά τους. Οι αμινογλυκοσίδες δεν μεταβολίζονται στον οργανισμό και το 99% αυτών απεκκρίνονται αμετάβλητες στα ούρα. Οι φιλτραρισμένες αμινογλυκοσίδες στερεώνονται στην κορυφαία μεμβράνη των κυττάρων των εγγύς σωληναρίων και της θηλιάς του Henle, συνδέονται με κυστίδια, απορροφώνται από την πινοκύττωση και απομονώνονται στα λυσοσώματα του σωληνοειδούς επιθηλίου. Σε αυτή την περίπτωση, η συγκέντρωση του φαρμάκου στον φλοιό γίνεται υψηλότερη από ότι στο πλάσμα. Η νεφρική βλάβη που προκαλείται από αμινογλυκοσίδες χαρακτηρίζεται από αύξηση των ανιονικών φωσφολιπιδίων της μεμβράνης, ιδιαίτερα της φωσφατιδυλινοσιτόλης, βλάβη στις μιτοχονδριακές μεμβράνες, συνοδευόμενη από απώλεια ενδοκυτταρικού καλίου και μαγνησίου, μειωμένη οξειδωτική φωσφορυλίωση και ανεπάρκεια ενέργειας. Ο συνδυασμός αυτών των αλλαγών οδηγεί σε νέκρωση του σωληναριακού επιθηλίου.

Είναι χαρακτηριστικό ότι τα ιόντα [Ca 2+] εμποδίζουν τη στερέωση των αμινογλυκοσιδών στο όριο της βούρτσας και έτσι μειώνουν τη νεφροτοξικότητα τους. Έχει σημειωθεί ότι το σωληναριακό επιθήλιο, το οποίο αναγεννάται μετά από βλάβη από αμινογλυκοσίδες, γίνεται ανθεκτικό στις τοξικές επιδράσεις αυτών των φαρμάκων.

Θεραπεία οσμωτικές διουρητίνες(διαλύματα γλυκόζης, ουρίας, δεξτράνες, μαννιτόλης, κ.λπ.) μπορεί να περιπλέκονται από υδροπικό και κενοτοπιο εκφυλισμό των νεφροκυττάρων. Ταυτόχρονα, στα εγγύς σωληνάρια, η οσμωτική βαθμίδα των υγρών και στις δύο πλευρές του σωληνοειδούς κυττάρου αλλάζει - αίμα που πλένει τα σωληνάρια και προσωρινά ούρα. Επομένως, είναι δυνατό το νερό να μετακινηθεί στα σωληναριακά επιθηλιακά κύτταρα από περισωληνοειδή τριχοειδή αγγεία ή από προσωρινά ούρα. Η υδρωπία των επιθηλιακών κυττάρων κατά τη χρήση οσμωτικών διουρητινών επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα και, κατά κανόνα, σχετίζεται με μερική επαναρρόφηση οσμωτικά δραστικών ουσιών και την κατακράτηση τους στο κυτταρόπλασμα. Η κατακράτηση νερού σε ένα κύτταρο μειώνει απότομα το ενεργειακό δυναμικό και τη λειτουργικότητά του. Έτσι, η οσμωτική νέφρωση δεν είναι η αιτία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, αλλά ένα ανεπιθύμητο αποτέλεσμα της θεραπείας της ή συνέπεια της αναπλήρωσης των ενεργειακών υποστρωμάτων στον οργανισμό με παρεντερική χορήγηση υπερτονικών διαλυμάτων.

Η σύνθεση των ούρων σε νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι παρόμοια σε σύνθεση με το σπειραματικό διήθημα: χαμηλό ειδικό βάρος, χαμηλή ωσμωτικότητα. Η περιεκτικότητα στα ούρα αυξάνεται λόγω παραβίασης της επαναρρόφησής τους.

Μετενεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκειαεμφανίζεται λόγω παραβίασης της εκροής ούρων μέσω του ουροποιητικού συστήματος ως αποτέλεσμα των ακόλουθων διαταραχών:

έμφραξη ουροποιητικού συστήματοςπέτρες ή θρόμβους αίματος?

απόφραξη των ουρητήρων ή του ουρητήρα από όγκο που βρίσκεται έξω από το ουροποιητικό σύστημα.

όγκοι νεφρών?

νέκρωση του θηλώματος?

υπερτροφία προστάτη.

Η παραβίαση της εκροής ούρων συνοδεύεται από υπερβολική διάταση του ουροποιητικού συστήματος (ουρητήρες, λεκάνη, κάλυκες, αγωγοί συλλογής, σωληνάρια) και ένταξη του συστήματος παλινδρόμησης. Τα ούρα ρέουν πίσω από το ουροποιητικό σύστημα στον διάμεσο χώρο του νεφρικού παρεγχύματος (πυελονεφρική παλινδρόμηση).Αλλά έντονο οίδημα δεν παρατηρείται λόγω της εκροής υγρού μέσω του συστήματος των φλεβικών και λεμφικών αγγείων (πυελοφλεβώδης παλινδρόμηση).Επομένως, η ένταση της υδροστατικής πίεσης στα σωληνάρια και τα σπειράματα είναι πολύ μέτρια και η διήθηση μειώνεται ελαφρώς. Δεν υπάρχουν σημαντικές διαταραχές στην περισωληνιακή ροή του αίματος και, παρά την ανουρία, η νεφρική λειτουργία διατηρείται. Μετά την άρση της απόφραξης στην εκροή ούρων, η διούρηση αποκαθίσταται. Εάν η διάρκεια της απόφραξης δεν υπερβαίνει τις τρεις ημέρες, τα φαινόμενα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μετά την αποκατάσταση της βατότητας του ουροποιητικού συστήματος εξαφανίζονται γρήγορα.

Με παρατεταμένη απόφραξη και υψηλή υδροστατική πίεση, η διήθηση και η περισωληνική ροή αίματος διαταράσσονται. Αυτές οι αλλαγές, σε συνδυασμό με την επίμονη παλινδρόμηση, συμβάλλουν στην ανάπτυξη διάμεσου οιδήματος και σωληναριακής νέκρωσης.

Κλινική πορεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειαςέχει ένα συγκεκριμένο πρότυπο και στάδια, ανεξάρτητα από τον λόγο που το προκάλεσε.

1ο στάδιο– σύντομη σε διάρκεια και λήγει αφού ο παράγοντας παύσει να ενεργεί·

2ο στάδιο -περίοδος ολιγοανουρίας (ο όγκος των ούρων που απεκκρίνονται δεν υπερβαίνει τα 500 ml/ημέρα), αζωταιμία. σε περίπτωση παρατεταμένης ολιγουρίας (έως 4 εβδομάδες) η πιθανότητα ανάπτυξης φλοιώδους νέκρωσης αυξάνεται απότομα.

3ο στάδιο– περίοδος πολυουρίας – αποκατάσταση της διούρησης με φάση πολυουρίας (ο όγκος των ούρων που απεκκρίνονται υπερβαίνει τα 1800 ml/ημέρα).

4ο στάδιο– αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Κλινικά, το στάδιο 2 είναι το πιο σοβαρό.

Αναπτύσσεται εξωκυτταρική και ενδοκυτταρική υπερυδάτωση και νεφρική οξέωση μη απεκκρινόμενη από αέρια (ανάλογα με τη θέση της σωληναριακής βλάβης, είναι δυνατή η οξέωση των τύπων 1, 2, 3). Το πρώτο σημάδι υπερυδάτωσης είναι η δύσπνοια λόγω διάμεσου ή καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος. Λίγο αργότερα αρχίζει να συσσωρεύεται υγρό στις κοιλότητες, υδροθώρακας, ασκίτης και οίδημα των κάτω άκρων και της οσφυϊκής περιοχής. Αυτό συνοδεύεται από έντονες αλλαγές στις βιοχημικές παραμέτρους του αίματος: αζωθαιμία (αυξάνεται η περιεκτικότητα σε κρεατινίνη, ουρία, ουρικό οξύ), υπερκαλιαιμία, υπονατριαιμία, υποχλωραιμία, υπερμαγνησιαιμία, υπερφωσφαταιμία.

Το επίπεδο κρεατινίνης στο αίμα αυξάνεται ανεξάρτητα από τη διατροφή του ασθενούς και την ένταση της διάσπασης των πρωτεϊνών. Επομένως, ο βαθμός κρεατιναιμίας δίνει μια ιδέα για τη σοβαρότητα και την πρόγνωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Ο βαθμός καταβολισμού και νέκρωσης του μυϊκού ιστού αντανακλά την υπερουριχαιμία.

Η υπερκαλιαιμία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μειωμένης απέκκρισης καλίου, της αυξημένης απελευθέρωσης καλίου από τα κύτταρα και της ανάπτυξης νεφρικής οξέωσης. Η υπερκαλιαιμία 7,6 mmol/l εκδηλώνεται κλινικά με καρδιακές αρρυθμίες μέχρι την πλήρη καρδιακή ανακοπή. εμφανίζεται υποαντανακλαστική, η μυϊκή διέγερση μειώνεται με την επακόλουθη ανάπτυξη μυϊκής παράλυσης.

Ηλεκτροκαρδιογραφικοί δείκτες για υπερκαλιαιμία: Κύμα Τ – υψηλό, στενό, η γραμμή ST συγχωνεύεται με το κύμα Τ. εξαφάνιση του κύματος P. διεύρυνση του συμπλέγματος QRS.

Η υπερφωσφαταιμία προκαλείται από μειωμένη απέκκριση φωσφορικών αλάτων. Η γένεση της υπασβεστιαιμίας παραμένει ασαφής. Κατά κανόνα, οι αλλαγές στην ομοιόσταση φωσφόρου-ασβεστίου είναι ασυμπτωματικές. Αλλά με ταχεία διόρθωση της οξέωσης σε ασθενείς με υπασβεστιαιμία, μπορεί να εμφανιστεί τετανία και επιληπτικές κρίσεις. Η υπονατριαιμία σχετίζεται με κατακράτηση νερού ή υπερβολική πρόσληψη νερού. Δεν υπάρχει απόλυτη ανεπάρκεια νατρίου στον οργανισμό. Η υπερθειαιμία και η υπερμαγνησιαιμία είναι συνήθως ασυμπτωματικές.

Αναιμία αναπτύσσεται μέσα σε λίγες ημέρες, η γένεση της οποίας εξηγείται από την υπερυδάτωση, την αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, την αιμορραγία και την αναστολή της παραγωγής ερυθροποιητίνης από τις τοξίνες που κυκλοφορούν στο αίμα. Η αναιμία συνήθως συνδυάζεται με θρομβοπενία.

Το δεύτερο στάδιο χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση σημείων ουραιμίας, με κυρίαρχα συμπτώματα από το γαστρεντερικό σύστημα (έλλειψη όρεξης, ναυτία, έμετος, μετεωρισμός, διάρροια).

Όταν συνταγογραφούνται αντιβιοτικά στην αρχή, τα συμπτώματα της διάρροιας αυξάνονται. Στη συνέχεια, η διάρροια δίνει τη θέση της στη δυσκοιλιότητα λόγω σοβαρής εντερικής υποκινησίας. Στο 10% των περιπτώσεων παρατηρείται γαστρεντερική αιμορραγία (διαβρώσεις, έλκη του γαστρεντερικού σωλήνα, αιμορραγικές διαταραχές).

Η έγκαιρη συνταγογραφούμενη θεραπεία αποτρέπει την ανάπτυξη κώματος και ουραιμικής περικαρδίτιδας.

Κατά το ολιγουρικό στάδιο (9-11 ημέρες), τα ούρα έχουν σκούρο χρώμα, η πρωτεϊνουρία και η κυλινδρουρία είναι έντονη, η νατριουρία δεν υπερβαίνει τα 50 mmol/l, η ωσμωτικότητα των ούρων αντιστοιχεί στην οσμωτικότητα του πλάσματος. Στο 10% των ασθενών με οξεία διάμεση νεφρίτιδα επαγόμενη από φάρμακα, η διούρηση διατηρείται.

3ο στάδιοπου χαρακτηρίζεται από αποκατάσταση της διούρησης σε 12-15 ημέρες από την έναρξη της νόσου και πολυουρία (πάνω από 2 l/ημέρα) που επιμένει για 3-4 εβδομάδες. Η γένεση της πολυουρίας εξηγείται από την αποκατάσταση της λειτουργίας διήθησης των νεφρών και την ανεπαρκή λειτουργία συγκέντρωσης των σωληναρίων. Κατά το πολυουρικό στάδιο, το σώμα αποφορτίζεται από το υγρό που συσσωρεύεται κατά την περίοδο της ολιγουρίας. Είναι πιθανή η δευτερογενής αφυδάτωση, η υποκαλιαιμία και η υπονατριαιμία. Η σοβαρότητα της πρωτεϊνουρίας μειώνεται.

Πίνακας 6

Διαφορική διάγνωση προνεφρικής και νεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Για τη διαφορική διάγνωση της προνεφρικής και της νεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, υπολογίζεται ο δείκτης του κλάσματος νατρίου που απεκκρίνεται και ο δείκτης νεφρικής ανεπάρκειας (συμπεριλαμβανομένων των δεδομένων στον Πίνακα 6).

Απεκκρινόμενο κλάσμα νατρίου (Na + ex)

Na+ ούρα: Na+ αίμα

Na + ex = ------,

Urine Cr: Blood Cr

όπου Na + ούρα και Na + αίμα είναι, αντίστοιχα, η περιεκτικότητα σε Na + στα ούρα και το αίμα, και τα ούρα Cr και το αίμα Cr είναι η περιεκτικότητα σε κρεατινίνη στα ούρα και στο αίμα

Για την προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ο δείκτης του κλάσματος νατρίου που απεκκρίνεται είναι μικρότερος από 1, ενώ για την οξεία σωληναριακή νέκρωση, ο δείκτης είναι μεγαλύτερος από 1.

Δείκτης νεφρικής ανεπάρκειας (RFI):

IPN = ------.

Urine Cr: Blood Cr

Το μειονέκτημα αυτών των δεικτών είναι ότι στην οξεία σπειραματονεφρίτιδα είναι ίδιοι όπως στην προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Παθογενετικοί τρόποι διόρθωσης στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια: αναπλήρωση bcc - πλάσμα, διάλυμα πρωτεΐνης, πολυγλυκάνες, ρεοπολυγλυκίνη (υπό τον έλεγχο της κεντρικής φλεβικής πίεσης).

διουρητικά - μαννιτόλη, φουροσεμίδη - ξεπλύνετε τα σωληνοειδή υπολείμματα.

πρόληψη της υπερκαλιαιμίας - 16 μονάδες ινσουλίνης, 40% σε 50 ml διαλύματος γλυκόζης.

πρόληψη της υπερασβεστιαιμίας - 10% σε 20,0-30,0 ml διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου (η αύξηση του επιπέδου του ιονισμένου Ca 2+ μειώνει τη διεγερσιμότητα των κυττάρων).

εξάλειψη οξέωσης - χορήγηση διττανθρακικού νατρίου.

Έτσι, η θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη του σοκ, στην αναπλήρωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος, στη θεραπεία του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, στην πρόληψη της υπερυδάτωσης, στη διόρθωση της ισορροπίας οξέος-βάσης και νερού-ηλεκτρολυτών και στην εξάλειψη της ουραιμίας.

Για προσφορά: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ΟΞΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ // Καρκίνος του μαστού. 1998. Νο 19. S. 2

Το άρθρο είναι αφιερωμένο στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF), μια από τις πιο κοινές κρίσιμες καταστάσεις.

Το άρθρο εξετάζει την παθογένεση, την κλινική εικόνα, τη διάγνωση και τη θεραπεία τριών μορφών οξείας νεφρικής ανεπάρκειας: προνεφρικής, νεφρικής και μετανεφρικής.
Η εργασία πραγματεύεται την οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF), μια πιο συχνή κρίσιμη κατάσταση. Εξετάζει την παθογένεση, την κλινική παρουσίαση και τη θεραπεία τριών μορφών ΚΑΠ: προνεφρική, νεφρική, μετανεφρική.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Εργαστήριο Προβλημάτων Νεφρολογίας (Επικεφαλής - Αντεπιστέλλον Μέλος της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών I.E. Tareeva) MMA με το όνομά του. ΤΟΥΣ. Σετσένοφ
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Εργαστήριο Νεφρολογίας Επίλυσης Προβλημάτων (Επικεφαλής I.Ye. Tareyeva, Αντεπιστέλλον Μέλος της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών), I.M. Σετσένοφ Ιατρική Ακαδημία Μόσχας

ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF) είναι μια οξεία, δυνητικά αναστρέψιμη απώλεια της νεφρικής απεκκριτικής λειτουργίας, που εκδηλώνεται με ταχέως αυξανόμενη αζωθαιμία και σοβαρές διαταραχές του νερού και των ηλεκτρολυτών.

Αυτή η διαίρεση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας έχει μεγάλη πρακτική σημασία, καθώς επιτρέπει σε κάποιον να περιγράψει συγκεκριμένα μέτρα για την πρόληψη και την καταπολέμηση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
Μεταξύ των ερεθισμάτων προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια - μειωμένη καρδιακή παροχή, οξεία αγγειακή ανεπάρκεια, υποογκαιμία και απότομη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Η διαταραχή της γενικής αιμοδυναμικής και κυκλοφορίας και η απότομη εξάντληση της νεφρικής κυκλοφορίας προκαλούν αγγειοσυστολή των νεφρικών προσαγωγών με ανακατανομή (shunt) της νεφρικής ροής αίματος, ισχαιμία του νεφρικού φλοιού και μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (GFR). Καθώς η νεφρική ισχαιμία επιδεινώνεται, η προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να εξελιχθεί σε νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια λόγω ισχαιμικής νέκρωσης του επιθηλίου των νεφρικών σπειροειδών σωληναρίων.
Νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια στο 75% των περιπτώσεων προκαλείται από οξεία σωληναριακή νέκρωση (ATN). Τις περισσότερες φορές αυτό ισχαιμικό ΟΚΝ , επιπλοκή καταπληξίας (καρδιογενές, υποογκαιμικό, αναφυλακτικό, σηπτικό), κωματώδεις καταστάσεις, αφυδάτωση. Μεταξύ άλλων παραγόντων που βλάπτουν το επιθήλιο των σπειροειδών νεφρικών σωληναρίων, σημαντική θέση κατέχουν φάρμακα και χημικές ενώσεις που προκαλούν νεφροτοξικό ACI.
Στο 25% των περιπτώσεων, η νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια προκαλείται από άλλους λόγους: φλεγμονή στο νεφρικό παρέγχυμα και το διάμεσο (οξεία και ταχέως εξελισσόμενη σπειραματονεφρίτιδα - AGN και RPGN), διάμεση νεφρίτιδα, βλάβη στα νεφρικά αγγεία (θρόμβωση των νεφρικών αρτηριών, φλέβες, ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, αγγειίτιδα, σκληρόδερμα νεφρού, αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο, κακοήθης υπερτονική νόσο) και τα λοιπά.
Νεφροτοξικό ΟΚΝ διαγιγνώσκεται σε κάθε 10ο ασθενή με οξεία νεφρική ανεπάρκεια που εισάγεται σε κέντρο οξείας αιμοκάθαρσης (HD). Ανάμεσα σε περισσότερες από 100 γνωστές νεφροτοξίνες, μια από τις πρώτες θέσεις καταλαμβάνουν τα φάρμακα, κυρίως τα αμινογλυκοσιδικά αντιβιοτικά, η χρήση των οποίων στο 10-15% των περιπτώσεων οδηγεί σε μέτρια και στο 1-2% σε σοβαρή οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Από τις βιομηχανικές νεφροτοξίνες, τα πιο επικίνδυνα είναι τα άλατα των βαρέων μετάλλων (υδράργυρος, χαλκός, χρυσός, μόλυβδος, βάριο, αρσενικό) και οι οργανικοί διαλύτες (γλυκόλες, διχλωροαιθάνιο, τετραχλωράνθρακας).
Μία από τις κοινές αιτίες νεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι μυονεφρικό σύνδρομο , χρωστική μυοσφαιρινουρική νέφρωση που προκαλείται από μαζική ραβδομυόλυση. Μαζί με τραυματική ραβδομυόλυση (σύνδρομο κραχ, σπασμοί, υπερβολική φυσική άσκηση) η μη τραυματική ραβδομυόλυση συχνά αναπτύσσεται λόγω της δράσης διαφόρων τοξικών και φυσικών παραγόντων (δηλητηρίαση από CO, ενώσεις ψευδαργύρου, χαλκός, υδράργυρος, ηρωίνη, ηλεκτρικό τραύμα, κρυοπαγήματα), ιογενής μυοσίτιδα, μυϊκή ισχαιμία και διαταραχές ηλεκτρολυτών (χρόνιος αλκοολισμός, κωματώδεις καταστάσεις , σοβαρή υποκαλιαιμία, υποφωσφαταιμία), καθώς και παρατεταμένος πυρετός, εκλαμψία, παρατεταμένη κατάσταση άσθματος και παροξυσμική μυοσφαιρινουρία.
Μεταξύ των φλεγμονωδών νοσημάτων του νεφρικού παρεγχύματος, την τελευταία δεκαετία έχει αυξηθεί σημαντικά το ποσοστό της οξείας διάμεσης νεφρίτιδας που προκαλείται από φάρμακα στο πλαίσιο του αιμορραγικού πυρετού με νεφρικό σύνδρομο (HFRS), καθώς και της διάμεσης νεφρίτιδας στη λεπτοσπείρωση. Η αύξηση της συχνότητας της οξείας διάμεσης νεφρίτιδας (AIN) εξηγείται από την αυξανόμενη αλλεργία του πληθυσμού και την πολυφαρμακία.
Μετενεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια που προκαλείται από οξεία απόφραξη (απόφραξη) του ουροποιητικού συστήματος: αμφοτερόπλευρη απόφραξη ουρητήρα, απόφραξη αυχένα της ουροδόχου κύστης, αδένωμα, καρκίνος προστάτη, όγκος, σχιστοσωμίαση της ουροδόχου κύστης, στένωση ουρήθρας. Άλλες αιτίες περιλαμβάνουν νεκρωτική θηλίτιδα, οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση και οπισθοπεριτοναϊκούς όγκους, ασθένειες και τραυματισμούς του νωτιαίου μυελού. Θα πρέπει να τονιστεί ότι για την ανάπτυξη μετανεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε ασθενή με χρόνια ασθένειανεφρών, η μονόπλευρη απόφραξη του ουρητήρα είναι συχνά επαρκής. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της μετανεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σχετίζεται με αγγειοσύσπαση των προσαγωγών νεφρών, που αναπτύσσεται ως απόκριση σε απότομη αύξησηενδοσωληνοειδής πίεση με την απελευθέρωση αγγειοτενσίνης II και θρομβοξάνης Α 2 .
Ιδιαίτερη έμφαση δίνεται σε ARF που αναπτύσσεται ως μέρος ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων , λόγω της εξαιρετικής σοβαρότητας της κατάστασης και της πολυπλοκότητας της θεραπείας. Το σύνδρομο ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων εκδηλώνεται με συνδυασμό οξείας νεφρικής ανεπάρκειας με αναπνευστική, καρδιακή, ηπατική, ενδοκρινική (επινεφριδιακή) ανεπάρκεια. Βρίσκεται στην πρακτική των αναζωογονητών, των χειρουργών και στην κλινική εσωτερικών παθήσεων, περιπλέκοντας τερματικές καταστάσειςστην καρδιολογία, πνευμονολογία, γαστρεντερολογία,γεροντολογικοί ασθενείς, με οξεία σήψη, με πολλαπλό τραύμα.

Παθογένεση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός για την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η νεφρική ισχαιμία. Αναδιάρθρωση καταπληξίας της νεφρικής ροής αίματος - ενδονεφρική παροχέτευση αίματος μέσω του παρασπειραματικού συστήματος με μείωση της πίεσης στα σπειραματικά προσαγωγά αρτηρίδια κάτω από 60-70 mm Hg. Τέχνη. - είναι η αιτία της ισχαιμίας του φλοιού, επάγει την απελευθέρωση κατεχολαμινών, ενεργοποιεί το σύστημα ρενίνης-αλδοστερόνης με την παραγωγή ρενίνης, μιας αντιδιουρητικής ορμόνης, και ως εκ τούτου προκαλεί αγγειοσύσπαση του νεφρικού προσαγωγού με περαιτέρω μείωση του GFR, ισχαιμική βλάβη στο επιθήλιο του σπειροειδούς σωληναρίσματος με αύξηση της συγκέντρωσης ασβεστίου και ελεύθερων ριζών στα σωληναριακά επιθηλιακά κύτταρα . Η ισχαιμική βλάβη των νεφρικών σωληναρίων σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια συχνά επιδεινώνεται από την ταυτόχρονη άμεση τοξική τους βλάβη που προκαλείται από ενδοτοξίνες. Μετά από νέκρωση (ισχαιμική, τοξική) του επιθηλίου των σπειραμάτων, η διαρροή του σπειραματικού διηθήματος στο διάμεσο αναπτύσσεται μέσω κατεστραμμένων σωληναρίων, τα οποία αποφράσσονται από κυτταρικά υπολείμματα, καθώς και ως αποτέλεσμα διάμεσου οιδήματος του νεφρικού ιστού. Το διάμεσο οίδημα αυξάνει τη νεφρική ισχαιμία και συμβάλλει στην περαιτέρω παρακμήσπειραματική διήθηση. Ο βαθμός αύξησης του ενδιάμεσου όγκου του νεφρού, καθώς και ο βαθμός μείωσης του ύψους του περιγράμματος της βούρτσας και της περιοχής της βασικής μεμβράνης του σπειροειδούς επιθηλίου των σωληναρίων, συσχετίζονται με τη βαρύτητα της ΑΚΙ.
Επί του παρόντος, συσσωρεύονται ολοένα και περισσότερα πειραματικά και κλινικά δεδομένα, που το δείχνουν Τι η επίδραση των συσταλτικών ερεθισμάτων στα αιμοφόρα αγγεία στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια πραγματοποιείται μέσω αλλαγών στην ενδοκυτταρική συγκέντρωση ασβεστίου. Το ασβέστιο εισέρχεται αρχικά στο κυτταρόπλασμα, και στη συνέχεια, με τη βοήθεια ενός ειδικού φορέα, στα μιτοχόνδρια. Η ενέργεια που χρησιμοποιείται από τον μεταφορέα είναι επίσης απαραίτητη για την αρχική σύνθεση του ATP. Η ανεπάρκεια ενέργειας οδηγεί σε κυτταρική νέκρωση και τα προκύπτοντα κυτταρικά υπολείμματα φράζουν τα σωληνάρια, επιδεινώνοντας την ανουρία. Χορήγηση του αναστολέα διαύλων ασβεστίου βεροπαμίλης ταυτόχρονα με ισχαιμία ή απευθείας μετά από αυτό, εμποδίζει την είσοδο ασβεστίου στα κύτταρα, γεγονός που αποτρέπει την οξεία νεφρική ανεπάρκεια ή διευκολύνει την πορεία της.
Εκτός από τους καθολικούς, υπάρχουν και ιδιωτικοί μηχανισμοί παθογένειας ξεχωριστές φόρμεςνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Ετσι, σύνδρομο DIC με αμφοτερόπλευρη νέκρωση του φλοιού είναι τυπική για μαιευτική οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οξεία σήψη, αιμορραγικό και αναφυλακτικό σοκ, RPGN στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Ο ενδοσωληνικός αποκλεισμός λόγω της δέσμευσης της σωληναριακής πρωτεΐνης Tamm-Horsfall με την πρωτεΐνη Bence Jones, με ελεύθερη αιμοσφαιρίνη, η μυοσφαιρίνη καθορίζει την παθογένεια της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε πολλαπλό μυέλωμα, ραβδομυόλυση, αιμόλυση. Εναπόθεση κρυστάλλων στον αυλό των νεφρικών σωληναρίων είναι χαρακτηριστικός αποκλεισμός ουρικού οξέος (πρωτοπαθής, δευτεροπαθής ουρική αρθρίτιδα), δηλητηρίαση από αιθυλενογλυκόλη, υπερβολική δόση σουλφοναμιδίων, μεθοτρεξάτη. Στο νεκρωτική θηλίτιδα (νέκρωση των νεφρικών θηλωμάτων), είναι πιθανή η ανάπτυξη τόσο της οπισθονδρικής όσο και της νεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Πιο συχνή είναι η υστερονεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια που προκαλείται από απόφραξη των ουρητηρών από νεκρωτικά θηλώματα και θρόμβους αίματος σε χρόνια νεκρωτική θηλίτιδα (διαβήτης, αναλγητική νεφροπάθεια, αλκοολική νεφροπάθεια, δρεπανοκυτταρική αναιμία). Η νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια λόγω ολικής νεκρωτικής θηλίτιδας αναπτύσσεται με πυώδη πυελονεφρίτιδα και συχνά οδηγεί σε μη αναστρέψιμη ουραιμία. Νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να αναπτυχθεί όταν οξεία πυελονεφρίτιδα ως αποτέλεσμα έντονου διάμεσου οιδήματος του στρώματος, διηθημένου από ουδετερόφιλα, ιδιαίτερα με την προσθήκη αποστεμάτωσης και βακτηριαιμικού σοκ. Εκφράζεται φλεγμονώδεις αλλαγέςμε τη μορφή διάχυτης διήθησης του διάμεσου ιστού των νεφρών με ηωσινόφιλα και λεμφοκύτταρα - η αιτία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε φαρμακευτικό OIN . Το ARF στο HFRS μπορεί να προκληθεί και από έναν οξύ ιό διάμεση νεφρίτιδα , και άλλοι επιπλοκές του HFRS : υποογκαιμικό σοκ, αιμορραγικό σοκ και κατάρρευση λόγω υποκαψικής ρήξης νεφρού, οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Βαρύς φλεγμονώδεις αλλαγές στα νεφρικά σπειράματα με διάχυτο εξωτριχοειδικό πολλαπλασιασμό, μικροθρόμβωση και ινώδη νέκρωση των σπειραματικών αγγειακών βρόχων οδηγούν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια στο RPGN (πρωτοπαθές, λύκος, σύνδρομο Goodpasture) και λιγότερο συχνά σε οξεία μεταστρεπτόκοκκη νεφρίτιδα. Τέλος, η αιτία της νεφρικής ΑΚΙ μπορεί να είναι σοβαρή φλεγμονώδεις αλλαγές στις νεφρικές αρτηρίες : νεκρωτική αρτηρίτιδα με πολλαπλά ανευρύσματα τοξοειδών και μεσολοβιακών αρτηριών (οζώδης περιαρτηρίτιδα), θρομβωτική αποφρακτική μικροαγγειοπάθεια των νεφρών, ινωδοειδής αρτηριολονέκρωση (κακοήθης υπέρταση, σκληρόδερμα νεφρού, αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο θρομβοπυρίτιδας).

Κλινική εικόνα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Πρώιμα κλινικά σημεία (προάγγελοι) Η ΚΑΠ είναι συχνά ελάχιστη και βραχύβια - νεφρικός κολικός με μετανεφρική ΚΑΠ, επεισόδιο οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, κυκλοφορική κατάρρευση με προνεφρική ΚΑΠ. Συχνά το κλινικό ντεμπούτο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας καλύπτεται από εξωνεφρικά συμπτώματα (οξεία γαστρεντερίτιδα λόγω δηλητηρίασης με άλατα βαρέων μετάλλων, τοπικές και λοιμώδεις εκδηλώσεις σε πολλαπλά τραύματα, συστηματικές εκδηλώσεις με φαρμακευτική ΩΙΝ). Επιπλέον, πολλά πρώιμα συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (αδυναμία, ανορεξία, ναυτία, υπνηλία) είναι μη ειδικά. Επομένως, η μεγαλύτερη αξία για την έγκαιρη διάγνωση είναι εργαστηριακές μεθόδους: προσδιορισμός του επιπέδου κρεατινίνης, ουρίας και καλίου στο αίμα.
Αναμεταξύ σημεία κλινικά προχωρημένης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας - συμπτώματα απώλειας της ομοιοστατικής νεφρικής λειτουργίας - ανάδειξη οξείες διαταραχέςμεταβολισμός νερού-ηλεκτρολύτη και οξεοβασική κατάσταση (ABS), αυξανόμενη αζωθαιμία, βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ουραιμική δηλητηρίαση), πνεύμονες, γαστρεντερικός σωλήνας, οξεία βακτηριακή και μυκητιάσεις.
Ολιγουρία (διούρηση μικρότερη από 500 ml) ανευρίσκεται στους περισσότερους ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Στο 3-10% των ασθενών αναπτύσσεται ανουρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια (διούρηση μικρότερη από 50 ml την ημέρα). Η ολιγουρία και ιδιαίτερα η ανουρία μπορεί γρήγορα να συνοδεύεται από συμπτώματα υπερυδάτωσης - πρώτα εξωκυτταρικό (περιφερικό και κοιλιακό οίδημα), μετά ενδοκυτταρικό (πνευμονικό οίδημα, οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας, εγκεφαλικό οίδημα). Ταυτόχρονα, σχεδόν το 30% των ασθενών αναπτύσσει μη ολιγουρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια απουσία σημείων υπερυδάτωσης.
Αζωταιμία - ένα βασικό σημάδι οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η σοβαρότητα της αζωθαιμίας συνήθως αντανακλά τη σοβαρότητα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Το AKI, σε αντίθεση με τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, χαρακτηρίζεται από γρήγορο ρυθμό αύξησης της αζωθαιμίας. Με ημερήσια αύξηση των επιπέδων της ουρίας στο αίμα κατά 10-20 mg%, και της κρεατινίνης κατά 0,5-1 mg%, μιλούν για μη καταβολική μορφή οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Υπερκαταβολική μορφή οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (σε οξεία σήψη, εγκαύματα, πολλαπλό τραύμα με σύνδρομο κραχ, χειρουργικές επεμβάσειςστην καρδιά και στα μεγάλα αγγεία) χαρακτηρίζεται από σημαντικά υψηλότερα ποσοστά ημερήσιας αύξησης της ουρίας και της κρεατινίνης του αίματος (30-100 και 2-5 mg, αντίστοιχα), καθώς και από πιο έντονες διαταραχές στο μεταβολισμό του καλίου και στο CBS. Στη μη ολιγουρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια, συνήθως εμφανίζεται υψηλή αζωθαιμία με την προσθήκη υπερκαταβολισμού.
Υπερκαλιαιμία - αύξηση της συγκέντρωσης του καλίου στον ορό σε επίπεδο άνω των 5,5 meq/l - ανιχνεύεται συχνότερα σε ολιγουρική και ανουρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ειδικά σε υπερκαταβολικές μορφές, όταν η συσσώρευση καλίου στον οργανισμό συμβαίνει όχι μόνο λόγω μείωσης της νεφρικής απέκκρισής του, αλλά και λόγω εισόδου του από νεκρωτικούς μύες, αιμολυμένα ερυθροκύτταρα. Σε αυτή την περίπτωση, κρίσιμη, απειλητική για τη ζωή υπερκαλιαιμία (πάνω από 7 mEq/l) μπορεί να αναπτυχθεί την πρώτη ημέρα της νόσου και να καθορίσει το ρυθμό αύξησης της ουραιμίας. Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στον εντοπισμό της υπερκαλιαιμίας και στην παρακολούθηση των επιπέδων καλίου ανήκει στη βιοχημική παρακολούθηση και το ΗΚΓ.
Μεταβολική οξέωση με μείωση των επιπέδων διττανθρακικών ορού στα 13 mmol/l βρίσκεται στους περισσότερους ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Με πιο έντονες βλάβες του CBS με μεγάλη ανεπάρκεια διττανθρακικών και μείωση του pH του αίματος, που είναι χαρακτηριστικό για υπερκαταβολικές μορφές οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, προστίθενται μεγάλη θορυβώδης αναπνοή Kussmaul και άλλα σημάδια βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα και καρδιακός ρυθμός οι διαταραχές που προκαλούνται από υπερκαλιαιμία επιδεινώνονται.
Βαρύς κατάθλιψη της λειτουργίας ανοσοποιητικό σύστημα χαρακτηριστικό της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η φαγοκυτταρική λειτουργία και η χημειοταξία των λευκοκυττάρων αναστέλλονται, η σύνθεση των αντισωμάτων καταστέλλεται και η κυτταρική ανοσία εξασθενεί (λεμφοπενία). Οξείες λοιμώξεις- βακτηριακή (συνήθως προκαλείται από ευκαιριακή χλωρίδα θετική κατά Gram και αρνητική κατά Gram) και μυκητιακή (μέχρι καντιντασηψία) αναπτύσσονται στο 30-70% των ασθενών με οξεία νεφρική ανεπάρκεια και συχνά καθορίζουν την πρόγνωση του ασθενούς. Χαρακτηριστική είναι η οξεία πνευμονία, στοματίτιδα, παρωτίτιδα, ουρολοίμωξη κ.λπ.
Αναμεταξύ πνευμονικές βλάβες σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια ένα από τα πιο σοβαρά είναι η αποστηματική πνευμονία. Ωστόσο, άλλες μορφές πνευμονικής βλάβης είναι επίσης κοινές, οι οποίες πρέπει να διαφοροποιηθούν από την πνευμονία. Το ουραιμικό πνευμονικό οίδημα, το οποίο αναπτύσσεται με σοβαρή υπερυδάτωση, εκδηλώνεται ως οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια και ακτινογραφικά χαρακτηρίζεται από πολλαπλές διηθήσεις που μοιάζουν με σύννεφα και στους δύο πνεύμονες. Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, που συχνά σχετίζεται με σοβαρή οξεία νεφρική ανεπάρκεια, εκδηλώνεται επίσης ως οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια με προοδευτική επιδείνωση της πνευμονικής ανταλλαγής αερίων και διάχυτες αλλαγέςστους πνεύμονες (διάμεσο οίδημα, πολλαπλή ατελεκτασία)με σημεία οξείας πνευμονικής υπέρτασης και επακόλουθη προσθήκη βακτηριακής πνευμονίας. Η θνησιμότητα από το σύνδρομο δυσφορίας είναι πολύ υψηλή.
Το ARF χαρακτηρίζεται από μια κυκλική, δυνητικά αναστρέψιμη πορεία. Υπάρχουν ένα βραχυπρόθεσμο αρχικό στάδιο, ολιγουρικό ή ανουρικό (2-3 εβδομάδες) και επανορθωτικό πολυουρικό (5-10 ημέρες). Η μη αναστρέψιμη πορεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη όταν η διάρκεια της ανουρίας υπερβαίνει τις 4 εβδομάδες. Αυτή η σπανιότερη παραλλαγή της πορείας της σοβαρής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας παρατηρείται σε αμφοτερόπλευρη νέκρωση του φλοιού, RPGN, σοβαρές φλεγμονώδεις βλάβες των νεφρικών αγγείων (συστηματική αγγειίτιδα, κακοήθης υπέρταση).

Διάγνωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Στο πρώτο στάδιο της διάγνωσης της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, είναι σημαντικό να γίνει διάκριση της ανουρίας από την οξεία κατακράτηση ούρων.Θα πρέπει να βεβαιωθείτε ότι δεν υπάρχουν ούρα στην ουροδόχο κύστη (με κρούση, υπέρηχο ή καθετηριασμό) και να προσδιορίσετε επειγόντως το επίπεδο ουρίας, κρεατινίνης και καλίου στον ορό του αίματος. Το επόμενο στάδιο της διάγνωσης είναι η διαπίστωση της μορφής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (προνεφρική, νεφρική, μετανεφρική). Πρώτα απ 'όλα, η απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος αποκλείεται με χρήση υπερήχων, ραδιονουκλεϊδίων, ακτινογραφιών και ενδοσκοπικές μεθόδους. Η εξέταση ούρων είναι επίσης σημαντική. Στην προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η περιεκτικότητα σε νάτριο και χλώριο στα ούρα μειώνεται και η αναλογία κρεατινίνης ούρων/κρεατινίνης πλάσματος αυξάνεται, υποδεικνύοντας μια σχετικά διατηρημένη ικανότητα συγκέντρωσης των νεφρών. Η αντίθετη σχέση παρατηρείται στη νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Το απεκκρινόμενο κλάσμα νατρίου στην προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι μικρότερο από 1 και στη νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι 2.
Μετά τον αποκλεισμό της προνεφρικής ΑΚΙ, είναι απαραίτητο να καθοριστεί η μορφή της νεφρικής ΑΚΙ. Η παρουσία ερυθροκυττάρων και πρωτεϊνικών εκμαγείων στο ίζημα υποδηλώνει βλάβη στα σπειράματα (για παράδειγμα, με AGN και RPGN), άφθονα κυτταρικά υπολείμματα και σωληνοειδή εκμαγεία υποδεικνύουν ACN, η παρουσία πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων και ηωσινόφιλων είναι χαρακτηριστική της οξείας σωληναριδικής διάμεσης νεφρίτιδας (ATIN) , ανίχνευση παθολογικών εκμαγείων (μυοσφαιρίνη, αιμοσφαιρίνη, μυέλωμα) , καθώς και η κρυσταλλουρία είναι χαρακτηριστική για τον ενδοσωληνάριο αποκλεισμό.
Θα πρέπει, ωστόσο, να ληφθεί υπόψη ότι η μελέτη της σύνθεσης των ούρων σε ορισμένες περιπτώσεις δεν είναι καθοριστική. διαγνωστική αξία. Για παράδειγμα, όταν συνταγογραφούνται διουρητικά, η περιεκτικότητα σε νάτριο στα ούρα στην προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να αυξηθεί και σε χρόνιες νεφροπάθειες, το προνεφρικό συστατικό (μειωμένη νατριούρηση) μπορεί να μην ανιχνευθεί, καθώς ακόμη και στο αρχικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας ( CRF), η ικανότητα των νεφρών να διατηρούν νάτριο χάνεται σε μεγάλο βαθμό και το νερό. Κατά την έναρξη της οξείας νεφρίτιδας, η σύνθεση ηλεκτρολυτών των ούρων μπορεί να είναι παρόμοια με εκείνη της προνεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και αργότερα παρόμοια με εκείνη της νεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η οξεία απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος οδηγεί σε αλλαγές στη σύνθεση των ούρων χαρακτηριστικών της προνεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και η χρόνια απόφραξη προκαλεί αλλαγές χαρακτηριστικές της νεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Ένα χαμηλό κλάσμα νατρίου που απεκκρίνεται βρίσκεται σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια αιμοσφαιρίνης και μυοσφαιρινουρίας. Στα τελικά στάδια χρησιμοποιείται βιοψία νεφρού. Αυτή παρουσιάζεταιμε παρατεταμένη πορεία της ανουρικής περιόδου οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, με οξεία νεφρική ανεπάρκεια άγνωστης αιτιολογίας, με υποψία ATIN επαγόμενης από φάρμακα, με οξεία νεφρική ανεπάρκεια που σχετίζεται με σπειραματονεφρίτιδα ή συστηματική αγγειίτιδα.

Θεραπεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

το κύριο καθήκον θεραπεία της μετανεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειαςσυνίσταται στην εξάλειψη της απόφραξης και στην αποκατάσταση της φυσιολογικής διόδου των ούρων. Μετά από αυτό, η μετανεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια στις περισσότερες περιπτώσεις εξαλείφεται γρήγορα. Οι μέθοδοι αιμοκάθαρσης χρησιμοποιούνται για μετανεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε περιπτώσεις όπου, παρά την αποκατάσταση της βατότητας του ουρητήρα, η ανουρία επιμένει. Αυτό παρατηρείται με την προσθήκη αποστεματώδους νεφρίτιδας και ουροσηψίας.
Εάν διαγνωστεί προνεφρική ΑΚΙ, είναι σημαντικό να κατευθύνονται οι προσπάθειες για την εξάλειψη των παραγόντων που προκάλεσαν την οξεία αγγειακή ανεπάρκειαή υποογκαιμία, διακόψτε τα φάρμακα που προκαλούν προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, άμμο). Για να αναρρώσουν από το σοκ και να αναπληρώσουν τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος, καταφεύγουν σε ενδοφλέβια χορήγηση μεγάλων δόσεων στεροειδών, μεγάλων μοριακών δεξτρών (πολυγλυκίνη, ρεοπολυγλυκίνη), πλάσματος και διαλύματος λευκωματίνης. Σε περίπτωση απώλειας αίματος, μεταγγίζονται ερυθρά αιμοσφαίρια. Για υπονατριαιμία και αφυδάτωση, τα αλατούχα διαλύματα χορηγούνται ενδοφλεβίως. Όλοι οι τύποι θεραπείας μετάγγισης πρέπει να διεξάγονται υπό τον έλεγχο της διούρησης και του επιπέδου της κεντρικής φλεβικής πίεσης. Μόνο μετά από σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης και αναπλήρωση στο εσωτερικό αγγειακό κρεβάτιΣυνιστάται η μετάβαση σε ενδοφλέβια, μακροχρόνια (6-24 ώρες) χορήγηση φουροσεμίδης με ντοπαμίνη, η οποία μειώνει τη αγγειοσύσπαση των νεφρικών προσαγωγών.

Θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Με την ανάπτυξη ολιγουρίας σε ασθενείς με πολλαπλό μυέλωμα, κρίση ουρικού οξέος, ραβδομυόλυση, αιμόλυση, συνιστάται θεραπεία αλκαλοποίησης με συνεχή (έως 60 ώρες) έγχυση, συμπεριλαμβανομένης της χορήγησης μαννιτόλης μαζί με ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου, διττανθρακικού νατρίου και γλυκόζης. κατά μέσο όρο 400-600 ml/h) και φουροσεμίδη. Χάρη σε αυτή τη θεραπεία, η διούρηση διατηρείται σε επίπεδο 200-300 ml/h, διατηρείται η αλκαλική αντίδραση των ούρων (pH > 6,5), η οποία αποτρέπει την ενδοσωληνική καθίζηση των κυλίνδρων και εξασφαλίζει την απέκκριση ελεύθερης μυοσφαιρίνης, αιμοσφαιρίνης και ουρικού οξύ.
Σε πρώιμο στάδιο νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια, τις πρώτες 2-3 ημέρες ανάπτυξης της ΟΚΝ, ελλείψει πλήρους ανουρίας και υπερκαταβολισμού, δικαιολογείται επίσης προσπάθεια συντηρητική θεραπεία(φουροσεμίδη, μαννιτόλη, υγρά αφεψήματα). Η αποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας αποδεικνύεται από την αύξηση της διούρησης με ημερήσια μείωση του σωματικού βάρους κατά 0,25-0,5 kg. Η απώλεια σωματικού βάρους άνω των 0,8 kg/ημέρα, συχνά σε συνδυασμό με αύξηση των επιπέδων καλίου στο αίμα, είναι ένα ανησυχητικό σημάδι υπερυδάτωσης, που απαιτεί αυστηροποίηση του καθεστώτος νερού.
Σε ορισμένους τύπους νεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (RPGN, AIN που προκαλείται από φάρμακα, οξεία πυελονεφρίτιδα), η βασική συντηρητική θεραπεία συμπληρώνεται με ανοσοκατασταλτικά, αντιβιοτικά, πλασμαφαίρεση. Το τελευταίο συνιστάται επίσης σε ασθενείς με σύνδρομο κραχ για την αφαίρεση της μυοσφαιρίνης και την ανακούφιση του DIC. Σε περίπτωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας ως αποτέλεσμα σήψης και σε περίπτωση δηλητηρίασης χρησιμοποιείται αιμορρόφηση, η οποία εξασφαλίζει την απομάκρυνση διαφόρων τοξινών από το αίμα.
Ελλείψει της επίδρασης της συντηρητικής θεραπείας, η συνέχιση αυτής της θεραπείας για περισσότερες από 2-3 ημέρες είναι μάταιη και επικίνδυνη λόγω του αυξημένου κινδύνου επιπλοκών από τη χρήση μεγάλων δόσεων φουροσεμίδης (βλάβη ακοής) και μαννιτόλης (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια , υπερωσμωτικότητα, υπερκαλιαιμία).

Θεραπεία αιμοκάθαρσης

Η επιλογή της θεραπείας αιμοκάθαρσης καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Για μη καταβολική οξεία νεφρική ανεπάρκεια απουσία σοβαρής υπερυδάτωσης (με υπολειπόμενη νεφρική λειτουργία), χρησιμοποιείται οξεία HD. Ταυτόχρονα, για μη καταβολική οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε παιδιά, ηλικιωμένους ασθενείς, σοβαρή αθηροσκλήρωση, επαγόμενη από φάρμακα οξεία νεφρική ανεπάρκεια (αμινογλυκοσιδική οξεία νεφρική ανεπάρκεια), η οξεία περιτοναϊκή κάθαρση είναι αποτελεσματική.
Χρησιμοποιείται με επιτυχία για τη θεραπεία ασθενών με κρίσιμη υπερυδάτωση και μεταβολικές διαταραχές. αιμοδιήθηση (GF). Σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια χωρίς υπολειπόμενη νεφρική λειτουργία, η GF πραγματοποιείται συνεχώς καθ' όλη την περίοδο της ανουρίας (σταθερή GF). Εάν υπάρχει ελάχιστη υπολειπόμενη νεφρική λειτουργία, η διαδικασία μπορεί να πραγματοποιηθεί σε διαλείπουσα λειτουργία (διαλείπουσα ΚΑ). Ανάλογα με τον τύπο της αγγειακής προσπέλασης, η μόνιμη καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να είναι αρτηριοφλεβική ή φλεβική. Απαραίτητη προϋπόθεση για την αρτηριοφλεβική καρδιακή ανεπάρκεια είναι η αιμοδυναμική σταθερότητα. Σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια με κρίσιμη υπερυδάτωση και ασταθή αιμοδυναμική (υπόταση, πτώση της καρδιακής παροχής), η φλεβική φλεβική καρδιακή ανεπάρκεια πραγματοποιείται με χρήση φλεβικής προσπέλασης. Το αίμα διαχέεται μέσω της συσκευής αιμοκάθαρσης χρησιμοποιώντας μια αντλία αίματος. Αυτή η αντλία εξασφαλίζει επαρκή ροή αίματος για τη διατήρηση του απαιτούμενου ρυθμού υπερδιήθησης.

Πρόγνωση και αποτελέσματα

Παρά τη βελτίωση των μεθόδων θεραπείας, η θνησιμότητα στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια παραμένει υψηλή, φθάνοντας το 20% σε μαιευτικές και γυναικολογικές μορφές, 50% σε βλάβες που προκαλούνται από φάρμακα, 70% μετά από τραύμα και χειρουργική επέμβαση και 80-100% σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. . Γενικά, η πρόγνωση της προνεφρικής και μετανεφρικής ΑΚΥ είναι καλύτερη από αυτή της νεφρικής ΑΚΙ. Η ολιγουρική και ιδιαίτερα η ανουρική νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια (σε σύγκριση με τη μη ολιγουρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια), καθώς και η οξεία νεφρική ανεπάρκεια με σοβαρό υπερκαταβολισμό, είναι προγνωστικά δυσμενείς. Η πρόγνωση για οξεία νεφρική ανεπάρκεια επιδεινώνεται με την προσθήκη λοίμωξης (σήψη), ηλικιωμένη ηλικίαάρρωστος.
Μεταξύ των εκβάσεων της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η πιο κοινή είναι η ανάρρωση: πλήρης (στο 35-40% των περιπτώσεων) ή μερική - με ελάττωμα (στο 10-15%). Ο θάνατος είναι σχεδόν το ίδιο συχνός: στο 40-45% των περιπτώσεων. Χρονισμός με μεταφορά του ασθενούς σε χρόνια HD παρατηρείται σπάνια (στο 1-3% των περιπτώσεων): σε τέτοιες μορφές οξείας νεφρικής ανεπάρκειας όπως αμφοτερόπλευρη νέκρωση του φλοιού, σύνδρομο κακοήθους υπέρτασης, αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο, νεκρωτική αγγειίτιδα. Τα τελευταία χρόνια, υπάρχει ένα ασυνήθιστα υψηλό ποσοστό χρονιότητας (15-18) μετά από οξεία νεφρική ανεπάρκεια που προκαλείται από παράγοντες ραδιοσκιαγραφικής.
Μια συχνή επιπλοκή της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η ουρολοίμωξη και η πυελονεφρίτιδα, που μπορεί στη συνέχεια να οδηγήσει και σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι μια παθολογική κατάσταση που συνοδεύεται από ξαφνική διαταραχή όλων των βασικών λειτουργιών των νεφρών ή ενός μόνο νεφρού υπό την επίδραση εσωτερικών ή εξωτερικών παραγόντων. Ως αποτέλεσμα, η ομοιόσταση διαταράσσεται.

Η ομοιόσταση είναι σταθερότητα εσωτερικό περιβάλλονσώμα. Για παράδειγμα, υγιείς ανθρώπουςέχουν αίμα, ούρα και άλλα βιολογικά υγράορισμένης σύνθεσης, επιτρέπονται μόνο μικρές ποσοτικές διακυμάνσεις διαφόρων ουσιών σε αυτά. Με την παθολογία, ο μεταβολισμός διαταράσσεται, η σύνθεση του αίματος και των ούρων αλλάζει σημαντικά, δηλαδή η ομοιόσταση διαταράσσεται.

Συχνά εμφανίζεται ως αποτέλεσμα σοβαρού τραυματισμού, ασθένειας ή χειρουργικής επέμβασης, αλλά μερικές φορές προκαλείται από μια ταχέως προοδευτική κληρονομική ασθένειανεφρό Συμπτώματα: ανορεξία, ναυτία, έμετος. Επιληπτικές κρίσειςκαι κώμα αναπτύσσεται εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία. Η διάγνωση βασίζεται σε εργαστηριακό έλεγχο της νεφρικής λειτουργίας, συμπεριλαμβανομένων των επιπέδων κρεατινίνης ορού. Απαιτούνται ανάλυση ούρων, μικροσκόπηση των ιζημάτων ούρων και απεικονιστικές και άλλες εξετάσεις για τον προσδιορισμό της αιτίας. Η θεραπεία στοχεύει στην αιτία της νόσου.

Σε όλες τις περιπτώσεις οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, τα επίπεδα κρεατινίνης και ουρίας στο αίμα αυξάνονται μέσα σε λίγες ημέρες και το νερό και ηλεκτρολυτικές διαταραχές. Οι πιο σοβαρές από αυτές τις διαταραχές είναι η υπερκαλιαιμία και η υπερογκαιμία (που πιθανώς προκαλούν πνευμονικό οίδημα). Η κατακράτηση φωσφορικών οδηγεί σε υπερφωσφαταιμία. Η υπασβεστιαιμία αναπτύσσεται επειδή ο προσβεβλημένος νεφρός δεν παράγει πλέον καλσιτριόλη και επειδή η υπερφωσφαταιμία προκαλεί την εναπόθεση φωσφορικού ασβεστίου στους ιστούς.

Η οξέωση αναπτύσσεται επειδή τα ιόντα υδρογόνου δεν απεκκρίνονται. Με σημαντική ουραιμία, παρατηρούνται διαταραχές πήξης και μπορεί να αναπτυχθεί περικαρδίτιδα. Η παραγωγή ούρων ποικίλλει ανάλογα με τον τύπο και την αιτία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Ταξινόμηση

Ανάλογα με την αιτία της παθολογίας, διακρίνεται η οξεία νεφρική ανεπάρκεια: προνεφρική, νεφρική, μετανεφρική, αρρενική.

Εκτίμηση της βαρύτητας σε νεφρική ανεπάρκεια

Στην ομάδα των ασθενών με αυτή τη νόσο παρατηρείται υψηλή θνησιμότητα (περίπου 50%). Είναι σημαντικό να μάθετε τα ακόλουθα αναμνηστικά δεδομένα.

• Ένδειξη απώλειας υγρών (διάρροια, έμετος, διουρητικά, αιμορραγία, πυρετός). Η διάρροια μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη ουραιμικού συνδρόμου και υποογκαιμίας.
• Εκδηλώσεις σήψης (π.χ. ουρολοίμωξη, πυρετός ή υποθερμία, βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, τα συμπτώματα μπορεί να είναι μη ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς).
• Υποδοχή τέτοιων φάρμακα, όπως ΜΣΑΦ, αναστολείς ΜΕΑ, αντιβιοτικά, ιδιαίτερα αμινογλυκοσίδες και αμφοτερικίνη Β, φάρμακα για τη θεραπεία της HIV λοίμωξης.

Μη ειδικά συμπτώματα (π.χ. μυαλγία, αρθραλγία), νευρολογικά συμπτώματα, οφθαλμικές επιπλοκές, ιγμορίτιδα και εξάνθημα υποδηλώνουν αγγειίτιδα.

Ιστορικό αυξημένης αρτηριακής πίεσης, Διαβήτης, νεφρικά νοσήματα, προστατίτιδα ή αιματουρία.

Σε ασθενείς με διαβήτη ή μυέλωμα, υπάρχει υψηλού κινδύνουη εμφάνιση νεφρικής ανεπάρκειας με την εισαγωγή ενός παράγοντα ραδιοσκιαγραφίας (ειδικά στο πλαίσιο της αφυδάτωσης).

Είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί η παρουσία σημείων ηπατικής νόσου.

Ο πόνος στην πλάτη μπορεί να εμφανιστεί με απόφραξη της ουρητηροπυέλου. Παρά την αρχικά μονόπλευρη φύση της απόφραξης, συχνά παρατηρείται βλάβη στον δεύτερο νεφρό. Το αορτικό ανεύρυσμα αποκλείεται ως αιτία απόφραξης.

Έμβολα χοληστερόλης (ανευρύσματα, έλλειψη παλμών, εξάνθημα).

Μετά τον τοκετό.

Σημάδια υπερφόρτωσης υγρών (δύσπνοια και συμπτώματα πνευμονικού οιδήματος, αυξημένη πίεση στη σφαγιτιδική φλέβα ή στην κεντρική φλεβική πίεση, περιφερικό οίδημα, ρυθμός καλπασμού) ή αφυδάτωση (ορθική υπόταση, μειωμένος στρεγμός των ιστών).

Αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

• Προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
• Υποογκαιμία.
• Υπόταση, σοκ.
• Εμβολή νεφρικής αρτηρίας.
• Στένωση νεφρικής αρτηρίας και αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης.
• Ηπατονεφρικό σύνδρομο.
• Μετενεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια (αποφρακτική).
• Θρόμβωση νεφρικής φλέβας.
• Αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση.
• Λήψη φαρμάκων για τη θεραπεία της λοίμωξης HIV (ινδιναβίρη).
• Ενδοσωληνιακή απόφραξη.

Τα αίτια της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μπορούν να χωριστούν σε προνεφρική, νεφρική και μετανεφρική.

Η προνεφρική (εξωνεφρική) αζωθαιμία σχετίζεται με ανεπαρκή νεφρική αιμάτωση. Οι εξωνεφρικές αιτίες προκαλούν περίπου το 50-80% της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, αλλά δεν προκαλούν μόνιμη νεφρική βλάβη (επειδή είναι δυνητικά αναστρέψιμες), εκτός εάν η μείωση της αιμάτωσης είναι επαρκής για να προκαλέσει σωληναριακή ισχαιμία. Η μειωμένη αιμάτωση ενός νεφρού που λειτουργεί κανονικά έχει ως αποτέλεσμα αυξημένη επαναρρόφηση Na και νερού, οδηγώντας σε ολιγουρία με υψηλή ωσμωτικότητα των ούρων.

Οι νεφρικές (νεφρικές) αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν πρωτοπαθή νεφρική νόσο ή τραυματισμό. Νεφρικά αίτιαευθύνονται για την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στο 10-40% των περιπτώσεων. Γενικά, οι πιο συχνές αιτίες είναι η παρατεταμένη νεφρική ισχαιμία και οι νεφροτοξίνες (συμπεριλαμβανομένης της ενδοφλέβιας χρήσης ιωδιούχων σκιαγραφικών μέσων). Οι ασθένειες μπορεί να επηρεάσουν τα σπειράματα, τα σωληνάρια και το διάμεσο. Οι ασθένειες της σπειραματικής συσκευής συμβάλλουν στη μείωση του GFR. μπορεί να είναι φλεγμονώδους φύσης (σπειραματονεφρίτιδα) ή να αναπτυχθούν ως αποτέλεσμα αγγειακής παθολογίας - ισχαιμίας ή αγγειίτιδας. Ισχαιμία και απόφραξη από κυτταρικά υπολείμματα, εναποθέσεις πρωτεϊνών ή κρυστάλλων και κυτταρικό ή διάμεσο οίδημα μπορεί επίσης να αναπτυχθούν σε σωληναριακό επίπεδο. Η διάμεση φλεγμονή (νεφρίτιδα) περιλαμβάνει συνήθως ένα ανοσολογικό και αλλεργικό συστατικό. Αυτοί οι μηχανισμοί σωληναριακής βλάβης είναι περίπλοκοι και αλληλοεξαρτώμενοι, αντικρούοντας τον προηγούμενο όρο «οξεία σωληναριακή νέκρωση».

Η μετανεφρική αζωθαιμία (αποφρακτική νεφροπάθεια) αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαφόρων τύπων απόφραξης στο επίπεδο των απεκκριτικών και συλλεκτικών τμημάτων του ουροποιητικού συστήματος και ευθύνεται για το 5-10% των περιπτώσεων οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Απόφραξη μπορεί επίσης να συμβεί μέσα στα σωληνάρια όταν κατακάθεται κρυσταλλοποιημένο ή πρωτεϊνώδες υλικό. Η παρεμπόδιση της ροής του υπερδιηθήματος στο σωληνοειδές επίπεδο ή σε απόσταση από αυτό αυξάνει την πίεση στο σπειραματικό ουροποιητικό χώρο, μειώνοντας το GFR. Η απόφραξη επηρεάζει επίσης τη νεφρική ροή του αίματος, αυξάνοντας αρχικά τη ροή του αίματος και την πίεση στα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία μειώνοντας την αντίσταση των προσαγωγών αρτηριών. Ωστόσο, μέσα σε 3-4 ώρες, η νεφρική ροή αίματος μειώνεται, πέφτοντας σε λιγότερο από το 50% της φυσιολογικής λόγω αυξημένης αντίστασης της νεφρικής αγγειακής κλίνης. Η αποκατάσταση της νεφρικής αντίστασης στο φυσιολογικό μπορεί να διαρκέσει έως και μία εβδομάδα μετά την άρση της 24ωρης απόφραξης. Για να εμφανιστεί σημαντική αζωθαιμία, η απόφραξη του ουρητήρα απαιτεί συμμετοχή και των δύο ουρητήρων, εκτός εάν ο ασθενής έχει έναν μόνο νεφρό που λειτουργεί.

Η οξεία νεφρική δυσλειτουργία μπορεί να οφείλεται σε διάφορα προνεφρικά, ενδονεφρικά και μετανεφρικά αίτια.

Η απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος, για παράδειγμα από πέτρες στο ουροποιητικό σύστημα, μπορεί να σταματήσει την παραγωγή ούρων ακόμα κι αν ο νεφρός παραμένει άθικτος (τουλάχιστον αρχικά) (μεταβραχικό αίτιο).

Τα προϊόντα της αιμόλυσης και της καταστροφής των μυϊκών κυττάρων (μυόλυση) - αιμοσφαιρίνη και μυοσφαιρίνη, αντίστοιχα - φιλτράρονται μέσω του σπειραματικού φίλτρου και κατακρημνίζονται στο όξινο περιβάλλον του αυλού των σωληναρίων. Αυτό διευκολύνεται ιδιαίτερα από την αύξηση της συγκέντρωσής τους στα σωληνάρια καθώς απορροφάται το υγρό. Ως αποτέλεσμα της σωληναριακής απόφραξης, ο σχηματισμός ούρων είναι εξασθενημένος. Ομοίως, η ενδονεφρική κατακρήμνιση ουρικού οξέος και οξαλικού ασβεστίου μπορεί να φράξει τα σωληνάρια. Η νεφρική λειτουργία μπορεί επίσης να επηρεαστεί από ταχέως εξελισσόμενες ασθένειες (για παράδειγμα, σπειραματονεφρίτιδα) ή τοξική βλάβη στα νεφρά (ενδονεφρικά αίτια).

Η απώλεια αίματος και υγρών, η εξασθένηση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς και η επέκταση των περιφερειακών αγγείων προκαλούν συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος με στόχο τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης. Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος με επακόλουθη ενεργοποίηση των α-υποδοχέων προκαλεί νεφρική αγγειοσύσπαση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε οξεία ισχαιμική νεφρική ανεπάρκεια παρά την απελευθέρωση αγγειοδιασταλτικών προσταγλανδινών (προνεφρικά αίτια).

Υπάρχουν αρκετοί παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί που εμποδίζουν την ανάκτηση του GFR ή την κανονική απέκκριση ουσιών που φιλτράρονται από το σπειράμα, ακόμη και μετά την ανάκαμψη από το σοκ και την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης.

Η ισχαιμία διεγείρει την απελευθέρωση ρενίνης τόσο άμεσα όσο και μέσω της αυξημένης παροχής NaCl στην πυκνή ωχρά κηλίδα (μειωμένη απορρόφηση Na + στα ανιόντα σωληνάρια) και έτσι προκαλεί ενδονεφρικό σχηματισμό αγγειοτασίνης II, η οποία έχει αγγειοσυσπαστικές ιδιότητες.

Ελλείψει πηγών ενέργειας, η αδενοσίνη απελευθερώνεται από το ATP. Στα νεφρά, σε αντίθεση με άλλα όργανα, έχει έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα.

Αποκλεισμός του σπειραματικού φίλτρου από συσσωρεύσεις ινώδους και ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Διαρροή φιλτραρισμένου υγρού μέσω των τοιχωμάτων κατεστραμμένων σωληναρίων.

Απόφραξη του σωληναριακού αυλού από αποκολλημένα επιθηλιακά κύτταρα, κρυστάλλους ή λόγω διόγκωσης του σωληναριακού επιθηλίου.

Ενδαγγειακή στάση λόγω θρόμβωσης ή προσκόλλησης νεκρών ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αγγειακό τοίχωμα (λάσπη). Η θρόμβωση και ο θάνατος των ερυθρών αιμοσφαιρίων επιδεινώνονται από βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα με επακόλουθη μείωση της παραγωγής ΝΟ. Τα αιμοσφαίρια δεν μπορούν να περάσουν μέσω του δικτύου μεταξύ του νεφρικού μυελού και του νεφρικού φλοιού ακόμη και με αυξημένη πίεση αιμάτωσης. Ο ενισχυμένος σχηματισμός ενδοθηλίνης, η οποία έχει αγγειοσυσταλτικές ιδιότητες, φαίνεται να παίζει μικρό μόνο ρόλο στους ανθρώπους.

Τις πρώτες 3 ημέρες της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, τα ούρα συνήθως απουσιάζουν (ανουρία) ή μόνο μια μικρή ποσότητα ούρων χαμηλής συγκέντρωσης απεκκρίνεται (ολιγουρική φάση). Ωστόσο, ο ίδιος ο όγκος των ούρων δεν μπορεί να θεωρηθεί αξιόπιστος δείκτης της λειτουργικής ικανότητας του νεφρού σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια, καθώς οι διαδικασίες μεταφοράς στα σωληνάρια αναστέλλονται σε μεγάλο βαθμό και η επαναρρόφηση του διηθήματος μειώνεται.

Η ανάρρωση του νεφρού μετά τη φάση της ολιγουρίας χαρακτηρίζεται από μετάβαση στη φάση της πολυουρίας με σταδιακή αύξηση του GFR, ενώ η επαναπορροφητική λειτουργία του νεφρώνα εξακολουθεί να είναι εξασθενημένη (νεφρός χάνει αλάτι). Εάν τα νεφρικά σωληνάρια είναι κατεστραμμένα (για παράδειγμα, από βαρέα μέταλλα), αρχικά αναπτύσσεται η πολυουρική φάση της νεφρικής ανεπάρκειας, δηλ. απεκκρίνεται μεγάλη ποσότητα ούρων, παρά την αισθητά μειωμένη GFR.

Ο κίνδυνος της νεφρικής ανεπάρκειας έγκειται στην αδυναμία των νεφρών να ρυθμίσουν την ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών. Η κύρια απειλή στην ολιγουρική φάση είναι η υπερυδάτωση (κυρίως με ενδοφλέβια έγχυση μεγάλων όγκων υγρού) και η υπερκαλιαιμία (ειδικά εάν το ενδοκυτταρικό K + απελευθερώνεται ταυτόχρονα, για παράδειγμα, με εγκαύματα, μώλωπες, αιμόλυση κ.λπ.). Στη φάση της πολυουρίας, η απώλεια Na +, νερού, HCO 3 - και (ιδιαίτερα) K + μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή.

Διούρηση. Τα εξωνεφρικά αίτια οδηγούν κυρίως σε ολιγουρία και όχι σε ανουρία.

Στα περισσότερα νεφρικά αίτια οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η σχετικά φυσιολογική διούρηση διατηρείται στα αρχικά στάδια. Σε οξείες σωληναριακές βλάβες παρατηρούνται 3 φάσεις της διαδικασίας.

• Η πρόδρομη περίοδος είναι συνήθως φυσιολογική διούρηση.
• Η ολιγουρική φάση - διούρηση είναι συνήθως 50-400 ml/ημέρα, διαρκεί κατά μέσο όρο 2 εβδομάδες, αλλά η διάρκεια μπορεί να κυμαίνεται από 1 ημέρα έως 8 εβδομάδες. Οι ασθενείς χωρίς ολιγουρία έχουν χαμηλότερη θνησιμότητα και νοσηρότητα και λιγότερη ανάγκη για αιμοκάθαρση.
• Μεταλιγουρική φάση - Η παραγωγή ούρων σταδιακά επιστρέφει στο φυσιολογικό, αλλά τα επίπεδα κρεατινίνης ορού και ουρίας μπορεί να παραμείνουν υψηλά για αρκετές ακόμη ημέρες. Η δυσλειτουργία των σωληναρίων μπορεί να επιμένει, η οποία εκδηλώνεται με απώλεια νατρίου, πολυουρία (πιθανώς μαζική), μη ανταπόκριση στη βαζοπρεσσίνη ή υπερχοληραιμική μεταβολική οξέωση.

Απόφραξη του ουρητήρα

• Πέτρες.
• Όγκος ή οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση.
• Απόφραξη της ουρήθρας.
• Υπερτροφία προστάτη.
• Νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
• Αγγειίτιδα.
• Σπειραματονεφρίτιδα.
• Οξεία σωληναριακή νέκρωση.
• Ισχαιμία (για παράδειγμα, με υλόταση).
• Σηψαιμία.
• Τοξίνες (μυοσφαιρίνη, πρωτεΐνη Bence Jones).
• Φάρμακα (για παράδειγμα, γενταμυκίνη).
• Μακροχρόνια προνεφρική ολιγουρία.
• Ελονοσία.
• Θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια.
• Επιταχυνόμενη υπέρταση.
• Κρίση σκληροδερμίας.
• Σήψη.

Συμπτώματα, σημεία και πορεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Επί πρώιμα στάδιαΟι ασθένειες μπορούν να προσδιοριστούν μόνο με περιφερικό οίδημα και αύξηση βάρους. Συχνά τα κυρίαρχα συμπτώματα είναι εκδηλώσεις της υποκείμενης νόσου ή συμπτώματα που προκαλούνται από χειρουργικές επιπλοκές μιας επέμβασης που οδήγησαν σε έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας. Πόνος στο στήθος, τριβή με περικαρδιακή τριβή και σημεία περικαρδιακής επιπωματισμού μπορεί να υπάρχουν παρουσία ουραιμικής περικαρδίτιδας. Η συσσώρευση υγρού στους πνεύμονες μπορεί να προκαλέσει δύσπνοια και ήχο τριξίματος κατά την ακρόαση.

Άλλα ευρήματα εξαρτώνται από την αιτία. Τα ούρα μπορεί να έχουν το χρώμα της «Coca-Cola» με σπειραματονεφρίτιδα και μυοσφαιρινουρία. Όταν εμφανίζεται κατακράτηση ούρων, η κύστη μπορεί να είναι ψηλαφητή.

Ο ασθενής μπορεί να εισαχθεί στο τμήμα επείγουσα περίθαλψημε τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Αδιαθεσία, κατάθλιψη των αισθήσεων, επιληπτικές κρίσεις ή κώμα.
• Ναυτία, έλλειψη όρεξης ή έμετος.
• Ολιγουρία ή μη φυσιολογικό χρώμα των ούρων.
• Αιματουρία (συνήθως ροζ ούρα παρά καθαρό αίμα).
• Συμπτώματα φαρμακευτικής δηλητηρίασης (π.χ. παρακεταμόλη).
• Συμπτώματα που υποδεικνύουν γενίκευση της διαδικασίας (αρθραλγία, ρινίτιδα, αναπνευστικές διαταραχές).
• Εξάνθημα σαν αγγειίτιδα.
• Πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας συμβαίνει με επαρκή αντικατάσταση του όγκου του ενδοαγγειακού υγρού, θεραπεία της σήψης και διακοπή των νεφροτοξικών φαρμάκων. Μια ποικιλία ασθενειών και καταστάσεων μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της νόσου, ορισμένες από αυτές, όπως η αγγειίτιδα με πολυοργανική βλάβη ή η ραβδομυόλυση, απαιτούν έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία, καθώς έχουν σημαντικό αντίκτυπο στην πρόγνωση.

Κακή προγνωστική ένδειξη

• Λοίμωξη (π.χ. σήψη).
• Εγκαύματα (>70% επιφάνεια σώματος).
• Αυξημένη ουρία (>16 mmol σε 24 ώρες).
• Ολιγουρία που διαρκεί περισσότερο από 2 εβδομάδες.
• Πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια (επηρεάζει περισσότερα από 3 συστήματα οργάνων).
• Ικτερός.
• Προτεραιότητες είναι η πρόληψη της καρδιαγγειακής κατάρρευσης και του θανάτου, καθώς και η σταθεροποίηση των ζωτικών λειτουργιών του ασθενούς και στη συνέχεια η μεταφορά σε νεφρολογικό κέντρο.

Διάγνωση ασθενών με νεφρική ανεπάρκεια

• Έχει ο ασθενής απειλητική για τη ζωή υπερκαλιαιμία ή πνευμονικό οίδημα;
• Ποιος είναι ο πιο πιθανός λόγος για αυτό;
• Διατηρεί ο ασθενής διούρηση;
• Είναι επαρκής ο ρυθμός διούρησης;
• Στοιχεία ηλεκτροκαρδιογραφίας.
• Επείγουσα μελέτη ουρίας, ηλεκτρολυτών και αερίων αρτηριακού αίματος.

Νεφρική μορφή της νόσου (75%):

• Προσδιορίζονται η ορθοστατική αρτηριακή πίεση και ο καρδιακός ρυθμός.
• Αξιολογήστε την κατάσταση ενυδάτωσης και μετρήστε την κεντρική φλεβική πίεση.
• Οθόνη για σήψη.

Νεφρική μορφή της νόσου (20%):

• Έλεγχος για αγγειίτιδα.
• Ιστορικό ναρκωτικών.
• Προσδιορισμός της κρεατινοφωσφοκινάσης και της μυοσφαιρίνης στα ούρα.
• Μετανεφρική μορφή της νόσου (5%).
• Μπορεί να εμφανιστεί πλήρης απουσίαδιούρηση (ανουρία).

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια πρέπει να υποπτευόμαστε όταν η παραγωγή ούρων μειώνεται ή τα επίπεδα κρεατινίνης και αζώτου ουρίας στο αίμα αυξάνονται. Η εξέταση θα πρέπει να καθορίσει την παρουσία και τον τύπο της ΑΚΙ και την αιτία της.

Η αυξανόμενη καθημερινή αύξηση των επιπέδων κρεατινίνης αποτελεί διαγνωστικό κριτήριο για την οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Τα επίπεδα κρεατινίνης ορού μπορεί να αυξηθούν σε μέγιστο 2 mg/dL την ημέρα (180 μmol/L την ημέρα) ανάλογα με την ποσότητα κρεατινίνης που παράγεται (η οποία εξαρτάται από το συνολικό σωματικό βάρος) και το συνολικό νερό του σώματος. Αύξηση άνω των 2 mg/dL την ημέρα υποδηλώνει υπερπαραγωγή κρεατινίνης λόγω ραβδομυόλυσης.

Το επίπεδο του αζώτου της ουρίας μπορεί να αυξηθεί κατά 10-20 mg/dl την ημέρα (3,6-7,1 mmol ουρίας/l την ημέρα), αλλά τα επίπεδά του στο αίμα μπορεί να μην είναι πληροφοριακά, επειδή συχνά αυξάνεται ως απόκριση σε αυξημένο καταβολισμό πρωτεϊνών μετά από χειρουργική επέμβαση, τραύμα, κορτικοστεροειδή, εγκαύματα, αντιδράσεις μετάγγισης, παρεντερική διατροφή, γαστρεντερική ή εσωτερική αιμορραγία.

Όταν τα επίπεδα κρεατινίνης αυξάνονται, τα ούρα 24 ωρών χρησιμοποιούνται για τον υπολογισμό της κάθαρσης κρεατινίνης, καθώς διάφοροι τύποι για τον υπολογισμό της κάθαρσης κρεατινίνης από τα επίπεδα κρεατινίνης ορού είναι ανακριβείς και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για τον υπολογισμό του GFR, επειδή η αύξηση της συγκέντρωσης κρεατινίνης στο αίμα είναι καθυστερημένο σημάδι μείωση του GFR.

Η συγκέντρωση του Κ στον ορό του αίματος αυξάνεται αργά, αλλά με σημαντική επιτάχυνση του καταβολισμού μπορεί να αυξηθεί κατά 1-2 mmol/l την ημέρα. Η υπονατριαιμία είναι συνήθως ήπια και σχετίζεται με περίσσεια υγρών. Χαρακτηριστική είναι η νορμοχρωμική νορμοκυτταρική αναιμία με αιματοκρίτη 25-30%.

Η υπασβεστιαιμία είναι συχνή και μπορεί να είναι σοβαρή σε ασθενείς με μυοσφαιρινουρική ΑΚΙ, προφανώς λόγω της συνδυασμένης επίδρασης της συσσώρευσης Ca στους νεκρωτικούς μύες, της μειωμένης παραγωγής καλσιτριόλης και της αντίστασης των οστών στην παραθυρεοειδική ορμόνη (PTH). Στη διάρκεια περίοδο ανάρρωσηςμετά από οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η υπερασβεστιαιμία μπορεί να αυξηθεί καθώς αυξάνεται η παραγωγή νεφρικής καλσιτριόλης, οστόγίνεται ευαίσθητο στη δράση της PTH και οι εναποθέσεις Ca κινητοποιούνται από κατεστραμμένους ιστούς.

Προσδιορισμός της αιτίας. Πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να αποκλειστούν δυνητικά γρήγορα αναστρέψιμες προνεφρικές και μετανεφρικές αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η αξιολόγηση της μείωσης του όγκου και της απόφραξης πραγματοποιείται σε όλους τους ασθενείς. Πρέπει να λαμβάνεται προσεκτικό ιστορικό φαρμάκων και να διακόπτονται όλα τα δυνητικά νεφροτοξικά φάρμακα. Τα αποτελέσματα των εξετάσεων ούρων έχουν επίσης διαγνωστική αξία για τη διάκριση της προνεφρικής αζωθαιμίας από τις οξείες σωληναριακές βλάβες, τις πιο συχνές αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και τους νοσηλευόμενους ασθενείς.

Τα προνεφρικά αίτια συχνά εκδηλώνονται κλινικά. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να προσπαθήσετε να διορθώσετε προϋπάρχουσες αιμοδυναμικές διαταραχές (για παράδειγμα, με έγχυση υγρού). Η μείωση των επιπτώσεων της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε αυτό το πλαίσιο επιβεβαιώνει την παρουσία μιας εξωνεφρικής αιτίας.

Στις περισσότερες περιπτώσεις οξείας νεφρικής ανεπάρκειας πρέπει να αναζητούνται τα μετανεφρικά αίτια. Υπολειπόμενος όγκος ούρων μετά από κενό >200 ml υποδηλώνει απόφραξη εξόδου της ουροδόχου κύστης. Η ευαισθησία της μεθόδου για την ανίχνευση της απόφραξης είναι μόνο 80-85% επειδή το συλλεκτικό σύστημα (CS) δεν διαστέλλεται πάντα, ειδικά στην οξεία κατάσταση, ενδονεφρική νεφρική πύελος, κλειστός ουρητήρας (π.χ. οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση ή νεόπλασμα) ή σχετική υποογκαιμία . Εάν υπάρχει ισχυρή υποψία απόφραξης, η αξονική τομογραφία μπορεί να προσδιορίσει τη θέση της απόφραξης και να βοηθήσει στη λήψη αποφάσεων για τη θεραπεία.

Η μικροσκοπία του ιζήματος των ούρων μπορεί να ρίξει φως στην αιτιολογία της νόσου. Όταν τα νεφρικά σωληνάρια είναι κατεστραμμένα, εμφανίζονται σωληνοειδή κύτταρα και μεγάλος αριθμός καφέ κοκκωδών εκμαγείων στο ίζημα των ούρων. Τα ηωσινόφιλα στα ούρα υποδεικνύουν την αλλεργική φύση της σωληναριδικής διάμεσης νεφρίτιδας. Οι εκμαγείες ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι σημάδι σπειραματονεφρίτιδας ή αγγειίτιδας.

Οι νεφρικές αιτίες μπορεί μερικές φορές να υποδεικνύονται από κλινικά χαρακτηριστικά Οι ασθενείς με σπειραματονεφρίτιδα χαρακτηρίζονται από οίδημα, έντονη πρωτεϊνουρία ή σημεία δερματικής και αμφιβληστροειδικής αρτηρίτιδας, συχνά χωρίς ιστορικό προϋπάρχουσας νεφρικής νόσου. Η αιμόφθιση είναι ένα σύμπτωμα της κοκκιωμάτωσης Wegener ή του συνδρόμου Goodpasture. Ορισμένοι τύποι εξανθήματος (π.χ. οζώδες ερύθημα, δερματική αγγειίτιδα, δισκοειδής λύκος) υποδηλώνουν την παρουσία πολυαρτηρίτιδας, κρυοσφαιριναιμίας, ΣΕΛ ή πορφύρας Henoch-Schönlein. Σωληναρισιακή διάμεση νεφρίτιδα και φαρμακευτικές αλλεργίεςμπορεί να υποψιαστεί το ιστορικό χρήσης ναρκωτικών και την παρουσία κηλιδοβλατιδώδους ή πορφυρικού εξανθήματος.

Για περαιτέρω διαφορική διάγνωση, προσδιορίζονται ο τίτλος της αντιστρεπτολυσίνης-0 και του συμπληρώματος, τα αντιπυρηνικά αντισώματα και τα αντιουδετεροφιλικά κυτταροπλασματικά αντισώματα. Μπορεί να πραγματοποιηθεί βιοψία νεφρού εάν η διάγνωση παραμένει αμφίβολη.

Απεικονιστικές μέθοδοι έρευνας. Εκτός από το υπερηχογράφημα νεφρών, μερικές φορές χρησιμοποιούνται και άλλες απεικονιστικές εξετάσεις.Όταν γίνεται αξιολόγηση για απόφραξη του ουρητήρα, η αξονική τομογραφία χωρίς σκιαγραφικό είναι προτιμότερη από την προκαταρκτική και την ανάδρομη ουρογραφία. Εκτός από την ικανότητά της να απεικονίζει με ακρίβεια τις δομές και τις ασβεστοποιήσεις των μαλακών ιστών, η αξονική τομογραφία μπορεί να αναγνωρίσει αρνητικούς λίθους στις ακτίνες Χ.

Η αντίθεση πρέπει να αποφεύγεται όποτε είναι δυνατόν. Ωστόσο, μερικές φορές πρέπει να γίνεται νεφρική αρτηριογραφία ή φλεβογραφία εάν υπάρχουν κλινικές ενδείξεις αγγειακής αιτίας ΑΚΙ. Η χρήση της MP αγγειογραφίας για τη διάγνωση της στένωσης της νεφρικής αρτηρίας καθώς και της αμφοτερόπλευρης αρτηριακής και φλεβικής θρόμβωσης έχει αυξηθεί επειδή η μαγνητική τομογραφία χρησιμοποιεί γαδολίνιο, το οποίο υποτίθεται ότι είναι ασφαλέστερο από τα ιωδιούχα σκιαγραφικά που χρησιμοποιούνται στην αγγειογραφία και στην CT ενισχυμένη με σκιαγραφικό. Ωστόσο, πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι το γαδολίνιο μπορεί να εμπλέκεται στην παθογένεση της συστηματικής νεφρικής ίνωσης, μιας σοβαρής επιπλοκής που εμφανίζεται μόνο σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια. Ως εκ τούτου, πολλοί ειδικοί συνιστούν την αποφυγή της χρήσης γαδολινίου σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια.

Είναι χρήσιμο να γνωρίζουμε το μέγεθος των νεφρών, γιατί... νεφρά κανονικό μέγεθοςή αυξημένη προτείνουν τη δυνατότητα ποικίλοι λόγοι, ενώ το μικρό μέγεθος νεφρού υποδηλώνει την παρουσία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Αιμοκάθαρση ούρων

Ο γιατρός εξετάζει ανεξάρτητα τα ούρα. Επικοινωνήστε με το εργαστήριο για να κάνετε μια επείγουσα εξέταση ούρων, συμπεριλαμβανομένων μικροβιολογική έρευνα. Εάν υπάρχει αιματουρία, ένα δείγμα ούρων διατηρείται για κυτταρολογική εξέταση.

Η ανάλυση αποστέλλεται σε μικροβιολογικό εργαστήριο για μικροσκοπική και μικροβιολογική εξέταση.

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια στα ούρα μπορεί να υποδεικνύουν σπειραματονεφρίτιδα (συμβουλευτείτε επειγόντως έναν νεφρολόγο), τα μελάγχρωση υποδηλώνουν μυοσφαιρινουρία, τα λευκοκύτταρα στα ούρα υποδηλώνουν οξεία πυελονεφρίτιδα και η περίσσεια ηωσινόφιλων στα ούρα σχετίζεται με διάμεση νεφρίτιδα.

Εάν υπάρχει υποψία πολλαπλού μυελώματος, συλλέγονται ούρα για να προσδιοριστεί η πρωτεΐνη Bence Jones.

Οι ηλεκτρολύτες και η ωσμωτικότητα των ούρων βοηθούν στη διάγνωση, αλλά δεν υποκαθιστούν μια ενδελεχή κλινική εξέταση και δεν είναι αξιόπιστα όταν συνταγογραφούνται διουρητικά. Σε ηλικιωμένους ασθενείς με υποκλινική νεφρική δυσλειτουργία, αυτοί οι δείκτες είναι αναξιόπιστοι.

Πρόγνωση για οξεία νεφρική ανεπάρκεια

Αν και πολλές αιτίες είναι αναστρέψιμες, εάν διαγνωστούν και αντιμετωπιστούν έγκαιρα, η συνολική επιβίωση είναι περίπου 50% επειδή πολλοί ασθενείς με AKI έχουν σοβαρές υποκείμενες ιατρικές παθήσεις (π.χ. σήψη, αναπνευστική ανεπάρκεια). Ο θάνατος επέρχεται συνήθως ως αποτέλεσμα αυτών των παθολογιών, και όχι η ίδια η νεφρική ανεπάρκεια. Οι περισσότεροι επιζώντες κανονική λειτουργίανεφρό Περίπου το 10% των ασθενών χρειάζονται αιμοκάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρού - οι μισοί από αυτούς αρχικά και οι υπόλοιποι με την πάροδο του χρόνου καθώς η νεφρική λειτουργία σταδιακά επιδεινώνεται.

Θεραπεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

• Άμεση αντιμετώπιση του πνευμονικού οιδήματος και της υπερκαλιαιμίας.
• Η αιμοκάθαρση είναι απαραίτητη για τον έλεγχο της υπερκαλιαιμίας, του πνευμονικού οιδήματος, της μεταβολικής οξέωσης και των συμπτωμάτων της ουραιμίας.
• Διόρθωση του θεραπευτικού σχήματος.
• Τυπικά περιορισμένη πρόσληψη νερού, νατρίου και καλίου, αλλά κανονική πρόσληψη πρωτεΐνης.
• Είναι δυνατή η χρήση συνδετικών φωσφορικών και σουλφονικού πολυστυρενίου νατρίου.

Επείγουσα θεραπεία. Η αντιμετώπιση των επικίνδυνων για τη ζωή επιπλοκών είναι προτιμότερη στο τμήμα εντατικής θεραπείας. Το πνευμονικό οίδημα αντιμετωπίζεται με O2, IV αγγειοδιασταλτικά (π.χ. νιτρογλυκερίνη) και διουρητικά (συχνά αναποτελεσματικά στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια). Η υπερκαλιαιμία αντιμετωπίζεται όπως χρειάζεται με ενδοφλέβια έγχυση 10 ml γλυκονικού ασβεστίου 10%, 50 g δεξτρόζης και 5-10 μονάδες ινσουλίνης. Αυτά τα φάρμακα δεν μειώνουν τη συνολική ποσότητα καλίου στο σώμα, επομένως η περαιτέρω θεραπεία ξεκινά με 30 g πολυστυρενοσουλφονικού νατρίου από το στόμα ή από το ορθό. Παρά το γεγονός ότι το ζήτημα της διόρθωσης του χάσματος ανιόντων NaHCO 3 στη μεταβολική οξέωση παραμένει αμφιλεγόμενο, το ζήτημα της διόρθωσης του κενού μη ανιόντων στη σοβαρή μεταβολική οξέωση pH< 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить ενδοφλέβια χορήγηση NaHCO 3 ως αργή έγχυση<150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

Η αιμοκάθαρση ή η αιμοδιήθηση ξεκινά εάν:

• δεν είναι δυνατός ο έλεγχος των ηλεκτρολυτικών διαταραχών με άλλα μέσα,
• το πνευμονικό οίδημα επιμένει παρά τη φαρμακευτική αγωγή,
• η μεταβολική οξέωση είναι δύσκολο να διορθωθεί με φαρμακευτική θεραπεία,
• αναπτύσσονται συμπτώματα ουραιμίας (π.χ. έμετος, πιθανώς λόγω ουραιμίας, αστερίξη, εγκεφαλοπάθεια, περικαρδίτιδα, επιληπτικές κρίσεις).

Τα επίπεδα BUN αίματος και κρεατινίνης μπορεί να μην είναι τα καλύτερα κριτήρια για την έναρξη αιμοκάθαρσης σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με ήπιες γενικές παθήσεις, η αιμοκάθαρση μπορεί να αναβληθεί μέχρι την έναρξη των συμπτωμάτων, αποφεύγοντας έτσι την ανάγκη για κεντρικό φλεβικό καθετήρα με επακόλουθες επιπλοκές.

Γενικά μέτρα. Σταματήστε να παίρνετε νεφροτοξικά φάρμακα και όλα τα φάρμακα που απεκκρίνονται από τα νεφρά (π.χ. διγοξίνη, ορισμένα αντιβιοτικά). Τα επίπεδα στον ορό τους είναι επίσης ενδεικτικά.

Η ημερήσια πρόσληψη νερού περιορίζεται σε ίση με εκείνη της προηγούμενης ημέρας + μετρημένες μη νεφρικές απώλειες (π.χ. έμετος) + 500-1000 ml την ημέρα για μη αισθητές απώλειες. Μπορείτε να περιορίσετε περισσότερο την πρόσληψη νερού σε περίπτωση υπονατριαιμίας ή να την αυξήσετε σε περίπτωση υπερνατριαιμίας. Αν και η αύξηση βάρους υποδηλώνει υπερβολική πρόσληψη υγρών, η πρόσληψη νερού δεν μειώνεται εάν τα επίπεδα νατρίου στον ορό παραμένουν φυσιολογικά. Αντίθετα, μειώστε την ποσότητα νατρίου στο φαγητό σας.

Η πρόσληψη Na και K διατηρείται στο ελάχιστο, εκτός από ασθενείς με αρχική ανεπάρκεια ή απώλειες μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα. Απαιτείται πλήρης δίαιτα, συμπεριλαμβανομένης ημερήσιας πρόσληψης πρωτεΐνης περίπου 0,8 ανά 1 κιλό. Εάν η από του στόματος ή εντερική διατροφή δεν είναι δυνατή, χρησιμοποιείται παρεντερική διατροφή, αλλά σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια ο κίνδυνος υπερφόρτωσης υγρών, υπερωσμωτικότητα και μόλυνση αυξάνεται με την ενδοφλέβια διατροφή. Η λήψη αλάτων ασβεστίου (ανθρακικό, οξικό) ή συνθετικών συνδετικών φωσφορικών χωρίς ασβέστιο πριν από τα γεύματα βοηθά στη διατήρηση των συγκεντρώσεων φωσφορικών στον ορό.<5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

Στους περισσότερους ασθενείς, μετά την εξάλειψη της απόφραξης, παρατηρείται αυξημένη διούρηση ως φυσιολογική απόκριση στην αύξηση του όγκου του αίματος κατά την απόφραξη, η οποία δεν επηρεάζει τον όγκο των υγρών στο σώμα. Ωστόσο, η πολυουρία, που συνοδεύεται από την απέκκριση μεγάλων ποσοτήτων νατρίου, καλίου, μαγνησίου και άλλων διαλυτών ουσιών, μπορεί να προκαλέσει υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, υπερνατριαιμία, υλομαγνησιαιμία ή σημαντική μείωση του όγκου του αίματος με περιφερική αγγειακή κατάρρευση. Η υπερβολική χορήγηση αλάτων και νερού μετά την αφαίρεση της απόφραξης μπορεί να παρατείνει τη διούρηση. Όταν εμφανίζεται μεταολιγουρική διούρηση, η θεραπεία υποκατάστασης με διάλυμα 0,45% στο 75% περίπου της διούρησης αποτρέπει τη μείωση του όγκου και την τάση για αυξημένη απώλεια υγρών, επιτρέποντας στον οργανισμό να αποβάλλει τον υπερβολικό όγκο.

Αφού διαπιστωθεί ακριβής διάγνωση «οξείας νεφρικής ανεπάρκειας», είναι απαραίτητο να διεγείρεται η ούρηση. Η φουροσεμίδη συνταγογραφείται, αλλά μόνο εάν η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική. Καλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με ενδοφλέβια στάγδην έγχυση διαλύματος γλυκόζης με 6 μονάδες ινσουλίνης και διάλυμα μαννιτόλης. Η φουροσεμίδη και η ντοπαμίνη μπορούν να χορηγηθούν ενδοφλεβίως για την τόνωση της διούρησης. Για την αντιστάθμιση του ενεργειακού κόστους και τη μείωση των αυξημένων επιπέδων καλίου στο αίμα, χορηγείται ενδοφλεβίως ένα διάλυμα γλυκονικού ασβεστίου και γλυκόζης 10% με 8-10 μονάδες ινσουλίνης.

Κατά το ολιγοανουρικό στάδιο, η ισορροπία του νερού θα πρέπει να ελέγχεται αυστηρά - η ποσότητα υγρών και ούρων που εισάγονται στο σώμα. Το υγρό που χορηγείται κατά τη διάρκεια της ημέρας πρέπει να υπερβαίνει όλες τις ημερήσιες απώλειές του που μπορούν να ληφθούν υπόψη (ούρα, έμετος) κατά 400 ml (αυτό ακριβώς είναι πόσο καθαρό νερό χάνουμε καθημερινά με τον εκπνεόμενο αέρα). Η συμμόρφωση με ένα τέτοιο καθεστώς νερού συμβάλλει στην ημερήσια μείωση του σωματικού βάρους του ασθενούς κατά 600 g.

Απαιτείται μια δίαιτα που αποκλείει τις πρωτεϊνούχες τροφές και έχει ενεργειακή αξία τουλάχιστον 1700-2000 kcal. Εάν είναι αδύνατη η σίτιση με τον συνήθη τρόπο, μεταπηδούν σε ενδοφλέβια χορήγηση θρεπτικών ουσιών.

Η αναιμία αντιμετωπίζεται με συμπληρώματα σιδήρου, μεταγγίσεις ερυθρών αιμοσφαιρίων και χορήγηση ερυθροποιητίνης (μιας ουσίας που προάγει τον σχηματισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων του ατόμου).

Κατά το πολυουρικό στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται οι απώλειες νερού και μετάλλων του ασθενούς χρησιμοποιώντας βιοχημικές μελέτες. Όταν το αίμα οξινίζεται, το κιτρικό κάλιο θα πρέπει να χορηγείται ενδοφλεβίως και όταν συμβαίνει αλκαλοποίηση, θα πρέπει να χορηγείται χλωριούχο κάλιο. Η ημερήσια δόση αυτών των φαρμάκων ως προς το καθαρό κάλιο δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 5 γρ. Όταν αποκατασταθεί η διούρηση, δεν συνιστάται ο περιορισμός των πρωτεϊνών στη διατροφή. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η οξίνιση του αίματος είναι αποτέλεσμα περίσσειας οξέων στο σώμα, αλλά η αλκαλοποίηση προκύπτει από την έλλειψή τους.

Κατά τη διάρκεια ολόκληρης της περιόδου θεραπείας, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί εντατική αντιβακτηριακή θεραπεία για την πρόληψη φλεγμονωδών ασθενειών. Πρέπει να σημειωθεί ότι κατά την περίοδο της ανουρίας, η δόση των αντιβακτηριακών φαρμάκων θα πρέπει να μειωθεί κατά 20%.

Υπερκαλιαιμία

Γενικά, η συγκέντρωση των ιόντων καλίου στο αίμα είναι λιγότερο σημαντική από την επίδρασή της στο σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς (ακονισμένο κύμα G, διευρυμένο σύμπλεγμα QRS, πεπλατυσμένο κύμα P), αλλά εάν η συγκέντρωση ιόντων καλίου στο αίμα είναι μεγαλύτερη από 7 mmol/l, απαιτείται άμεση θεραπεία. Εάν διαπιστωθεί τυχαία υπερκαλιαιμία και ο ασθενής δεν έχει ηλεκτροκαρδιογραφικά συμπτώματα υπερκαλιαιμίας, τότε απαιτείται εκ νέου προσδιορισμός της συγκέντρωσής της στο αίμα.

Εάν υπάρχουν αλλαγές στο ΗΚΓ ή αύξηση της συγκέντρωσης καλίου πάνω από 7 mmol/l, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με το τμήμα αιμοκάθαρσης για μια επείγουσα συνεδρία αιμοκάθαρσης. Μετά την αιμοκάθαρση, πραγματοποιούνται οι ακόλουθες δραστηριότητες.

ΗΚΓ 12 απαγωγών, στον ασθενή είναι προσαρτημένο ένα καρδιολογικό μόνιτορ.

Ενέσετε 10 ml διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου 10% ενδοφλεβίως, επαναλάβετε τη χορήγηση κάθε 10-20 λεπτά μέχρι να ομαλοποιηθεί το ΗΚΓ (μπορεί να απαιτηθούν έως και 50 ml γλυκονικού ασβεστίου). Τα ιόντα ασβεστίου που χορηγούνται ενδοφλεβίως δεν μειώνουν τη συγκέντρωση του καλίου στο αίμα, αλλά μειώνουν τη διεγερσιμότητα του μυοκαρδίου.

Η σαλβουταμόλη εισπνέεται μέσω ενός νεφελοποιητή, ο οποίος επιτρέπει στα ιόντα καλίου να εισέλθουν στο κύτταρο (μικρότερες δόσεις χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με ισχαιμία του μυοκαρδίου).

Ενέσετε 50 ml διαλύματος γλυκόζης 50% με 10 μονάδες ινσουλίνης βραχείας δράσης σε διάστημα 15-30 λεπτών (η γλυκόζη του αίματος ελέγχεται), γεγονός που επιτρέπει τη μείωση της συγκέντρωσης του καλίου στο αίμα για αρκετές ώρες.

50-100 ml διττανθρακικού νατρίου 8,4% χορηγούνται ενδοφλεβίως μέσω κεντρικού καθετήρα για 30 λεπτά (ή 400 ml 2,1% σε μια περιφερική φλέβα): η ποσότητα των ιόντων νατρίου είναι 50-100 mmol.

Χορηγήστε 250 mg φουροσεμίδης ή 5 mg βουμετανίδης ενδοφλεβίως για 1 ώρα.

Ένα κλύσμα με 30 g κατιονανταλλακτικής ρητίνης πολυστυρολοσουλφονικού νατρίου μπορεί να αυξήσει την απέκκριση καλίου μέσω των εντέρων. Στη συνέχεια, το σουλφονικό πολυστυρένιο νάτριο συνταγογραφείται από το στόμα 15 g 3 φορές την ημέρα μαζί με λακτουλόζη. Χρειάζονται 24 ώρες για να έχετε το αποτέλεσμα.

Η συγκέντρωση των ιόντων καλίου στο αίμα προσδιορίζεται τακτικά προκειμένου να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Ισορροπία υγρών

• Ο ασθενής νοσηλεύεται σε μονάδα εντατικής θεραπείας ή μονάδα εντατικής θεραπείας.
• Ζυγίστε τον ασθενή, προσδιορίστε την αρτηριακή πίεση (ξαπλωμένη και όρθια) και τον σφυγμό.
• Αξιολογήστε την ενυδάτωση.
• Εγκαθίσταται ένας κεντρικός φλεβικός καθετήρας και μετράται η CVP.
• Σε ασθενή σε σοβαρή κατάσταση και με υποξία παρακολουθείται η περιφερική πνευμονική αρτηριακή νόσος.
• Αξιολογήστε την ισορροπία υγρών χρησιμοποιώντας το διάγραμμα παρατήρησης του ασθενούς στη μονάδα εντατικής θεραπείας ή κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.

Αυξημένη απώλεια υγρών

Σε περίπτωση χαμηλής ή φυσιολογικής κεντρικής φλεβικής πίεσης και ορθοστατικής υπότασης, γίνεται δοκιμή φόρτισης νερού (500 ml κολλοειδούς διαλύματος έγχυσης ή αλατούχου διαλύματος χορηγούνται ενδοφλεβίως σε διάστημα 30 λεπτών). Στη συνέχεια αξιολογείται η παραγωγή ούρων και η φλεβική πίεση. Συνεχίστε την εισαγωγή υγρού έως ότου η κεντρική φλεβική πίεση φτάσει τα 5-10 cm στήλης νερού. Μετά από επαρκή αναπλήρωση υγρών, ο ρυθμός διούρησης επαναπροσδιορίζεται. Εάν η ολιγουρία ή η ανουρία επιμένει, χορηγούνται αργά 125-250 mg φουροσεμίδης ενδοφλεβίως και η χορήγησή της συνεχίζεται με ρυθμό 5-10 mg/ώρα.

Εάν η υπόταση επιμένει (μέση αρτηριακή πίεση<60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 cm στήλης νερού), αρχίζει η χορήγηση ινότροπων φαρμάκων.

Κατακράτηση υγρών

• Αποφασίστε για την ανάγκη για επείγουσα αιμοδιήθηση ή αιμοκάθαρση. Η φλεβίτιδα γίνεται εάν αναμένεται καθυστέρηση στην αιμοκάθαρση και εκχύονται 250-500 ml αίματος.
• Η οξυγονοθεραπεία ξεκινά για διατήρηση SaO 2 >95%. Μπορεί να απαιτείται SDPPD.
• Ξεκινά η ενδοφλέβια χορήγηση νιτρικών (για παράδειγμα, νιτρογλυκερίνη 2-10 mg/ώρα ενδοφλεβίως).
• Η φουροσεμίδη χορηγείται ενδοφλεβίως: 120-500 mg, ακολουθούμενη από έγχυση με ρυθμό 5-10 mg/ώρα.
• Η παρακέντηση γίνεται παρουσία τεταμένου ασκίτη. Τα οπιούχα αποφεύγονται, αν και μια εφάπαξ δόση (π.χ. διαμορφίνη 2,5 mg ενδοφλεβίως) μπορεί να μειώσει το άγχος και τη δύσπνοια.

Ενδείξεις για αιμοκάθαρση

• Επίμονη υπερκαιμία.
• Υπερφόρτωση υγρών (π.χ. ανθεκτικό πνευμονικό οίδημα).
• Περικαρδίτιδα (με κίνδυνο επιπωματισμού).
• Αλκαλική ύφεσις αίματος.
• Συμπτωματική ουραιμία.

Περαιτέρω θεραπεία

Η θεραπεία της απειλητικής για τη ζωή υπερκαλιαιμίας, της σοβαρής υπερφόρτωσης υγρών και της αφυδάτωσης αποτελεί προτεραιότητα.

Διόρθωση άλλων διαταραχών

Αλκαλική ύφεσις αίματος. Το κλασικό σημάδι είναι η θορυβώδης αναπνοή (αναπνοή Kussmaul), πιθανή αρτηριακή υπόταση (ως αποτέλεσμα καρδιακής δυσλειτουργίας):

• εάν το pH<7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• να οργανώσει επειγόντως την αιμοκάθαρση·
• η διόρθωση της οξέωσης μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη συμπτωματικής υποκαιμίας.

Υπονατριαιμία. Συνήθως εμφανίζεται στο πλαίσιο της αιμοαραίωσης (σχετική περίσσεια υγρού).

Υπερφωσφαταιμία. Συνταγογραφούνται φάρμακα που δεσμεύουν τη φωσφαθειόνη (για παράδειγμα, ανθρακικό ασβέστιο 300-1200 mg κάθε 8 ώρες από το στόμα). Κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης ή της αιμοδιήθησης συνήθως μειώνεται. Το νέο φάρμακο sevalemer μειώνει επίσης τη συγκέντρωση των φωσφορικών ιόντων.

Θρέψη. Δεν υπάρχει λόγος να περιορίσουμε την πρωτεΐνη. Η εντερική ή παρεντερική διατροφή ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη απαιτείται μείωση της δόσης της ινσουλίνης ανάλογα με τη σοβαρότητα της νεφρικής ανεπάρκειας.

Σήψη. Ένας συχνός αιτιολογικός παράγοντας της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας περιπλέκει την πορεία της. Αίμα, ούρα και άλλα βιολογικά υποστρώματα από πιθανές εστίες μόλυνσης αποστέλλονται για βακτηριολογική εξέταση. Ξεκινά επαρκής αντιβακτηριακή θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη την ανάγκη μείωσης της δόσης των αντιβιοτικών.

Περαιτέρω εκδηλώσεις

Στις περισσότερες περιπτώσεις, πολλοί παράγοντες εμπλέκονται στην ανάπτυξη της νόσου, όπως αφυδάτωση ή υπόταση, σήψη, φάρμακα (π.χ. αλόγιστη χρήση αναστολέων ΜΕΑ και ΜΣΑΦ), απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος και προϋπάρχουσα νεφρική νόσο. Είναι σημαντικό να προσδιοριστούν οι θεραπεύσιμες καταστάσεις.

Στην πρακτική πτυχή της επείγουσας περίθαλψης, με βάση κλινικά δεδομένα, μετρήσεις κεντρικής φλεβικής πίεσης και πνευμονικής αρτηριακής πίεσης, καθώς και δεδομένα υπερήχων, είναι σύνηθες να γίνεται διάκριση της προνεφρικής, της νεφρικής και της μετανεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Αν και η σήψη προκαλεί άμεση νεφρική βλάβη, οι περισσότερες από τις πρώιμες ανεπιθύμητες ενέργειες της σηπτικής διαδικασίας (π.χ. υπόταση) είναι δυνητικά αναστρέψιμες με επαρκή θεραπεία. Περαιτέρω θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ακόλουθες αρχές.

Βελτιστοποίηση της ισορροπίας του νερού. Δεν υπάρχει υποκατάστατο για την ενδελεχή εξέταση του ασθενούς. Απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση της ισορροπίας των υγρών του ασθενούς και καθημερινή παρακολούθηση του σωματικού βάρους. Περιορίστε τη χορήγηση υγρών σε όγκο ίσο με την ημερήσια διούρηση συν 500 ml/ημέρα. Το πιο ακριβές σύμπτωμα της ανεπάρκειας ενδαγγειακού όγκου είναι η ορθοστατική υπόταση.

Διάμεσες νεφρικές παθήσεις. Η ολιγουρία εξαλείφεται με την αντικατάσταση του όγκου του αίματος ή την αποκατάσταση της αρτηριακής πίεσης, αλλά η τελική ανταπόκριση στη θεραπεία απαιτεί έως και 8 ώρες. Είναι σημαντικό να βελτιστοποιηθεί η ισορροπία του νερού. Εάν η διούρηση δεν αποκατασταθεί με επακόλουθη χορήγηση διουρητικών, τότε υπάρχει μεγάλη πιθανότητα οξείας νεφρικής σωληναριακής νέκρωσης και ο ασθενής θα χρειαστεί θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης.

Οι ασθενείς με σοβαρή πυλαία υπέρταση και ασκίτη μπορεί να έχουν σοβαρή ολιγουρία (περίπου 250 ml ούρων την ημέρα) με φυσιολογικά επίπεδα κρεατινίνης στο αίμα. Ταυτόχρονα, τα ούρα είναι εξαιρετικά συγκεντρωμένα και ουσιαστικά στερούνται νατρίου. Οι ασθενείς είναι τυπικά ανθεκτικοί στα διουρητικά, αλλά μπορεί να παρουσιάσουν παροδική βελτίωση της διούρησης με φόρτωση υγρών. Υπάρχει πιθανός κίνδυνος κατακρήμνισης ηλεκτρολυτών και νεφρικής δυσλειτουργίας με αυξημένη παραγωγή ούρων.

Πρόληψη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Το AKI μπορεί συχνά να προληφθεί με τη διατήρηση της φυσιολογικής ισορροπίας υγρών, όγκου αίματος και αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με τραύμα, εγκαύματα ή υπερβολική αιμορραγία, καθώς και σε ασθενείς μετά από χειρουργική επέμβαση. Οι ισοτονικές εγχύσεις φυσιολογικού ορού και οι μεταγγίσεις αίματος μπορεί να είναι αποτελεσματικές. Η χρήση σκιαγραφικών παραγόντων θα πρέπει να περιορίζεται στο ελάχιστο, ιδιαίτερα σε πληθυσμούς σε κίνδυνο (π.χ. ηλικιωμένοι και άτομα με προηγούμενο ιστορικό νεφρικής ανεπάρκειας, μείωση όγκου, διαβήτη ή καρδιακή ανεπάρκεια). Εάν η χρήση σκιαγραφικών μέσων είναι απαραίτητη, ο κίνδυνος μπορεί να μειωθεί με την ελαχιστοποίηση του όγκου των χορηγούμενων μέσων ενδοφλέβιας αντίθεσης, με χρήση μη ιονικών και χαμηλής ωσμωμιακής και ισοωσμωμιακής σκιαγραφικής ουσίας, αποφεύγοντας τα ΜΣΑΦ και χρησιμοποιώντας προεπεξεργασία με φυσιολογικό ορό.

Το ισοτονικό διάλυμα NaHCO 3 έχει χρησιμοποιηθεί επιτυχώς αντί για φυσιολογικό ορό σε ορισμένους ασθενείς.

Πριν από την έναρξη της κυτταρολυτικής θεραπείας σε ασθενείς με ορισμένες νεοπλασματικές ασθένειες (π.χ. λέμφωμα, λευχαιμία), η αλλοπουρινόλη θα πρέπει να χορηγείται παράλληλα με αυξημένη διούρηση, αυξάνοντας τα από του στόματος ή ενδοφλέβια διαλύματα για τη μείωση της κρυσταλλουρίας των ουρικών. Η αλκαλοποίηση των ούρων (χρησιμοποιώντας από του στόματος ή ενδοφλέβια NaHC03 ή ακεταζολαμίδη) συνιστάται από ορισμένες αρχές, αλλά είναι αμφιλεγόμενη επειδή μπορεί επίσης να αυξήσει την καθίζηση φωσφορικού ασβεστίου και την κρυσταλλουρία, η οποία μπορεί να προκαλέσει οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

16564 0

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF)είναι μια ξαφνική απώλεια της ικανότητας των νεφρών να απομακρύνουν το υπερβολικό υγρό, το κάλιο και τις τοξικές ουσίες από το σώμα.

Όταν τα νεφρά χάνουν την ικανότητα φιλτραρίσματος, δημιουργούνται επικίνδυνα επίπεδα αλάτων και άχρηστων προϊόντων στο αίμα ενός ατόμου και κατακρατείται νερό, γεγονός που προκαλεί πρήξιμο.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται γρήγορα, συνήθως σε αρκετές ώρες ή αρκετές ημέρες. Η ΑΚΥ εμφανίζεται συχνότερα σε νοσοκομειακούς ασθενείς που έχουν ήδη νοσηλευτεί με σοβαρή ασθένεια ή τραυματισμό.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια απαιτεί άμεση εντατική θεραπεία. Μερικές φορές οι συνέπειες της νόσου είναι μη αναστρέψιμες, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις η νεφρική λειτουργία μπορεί να αποκατασταθεί. Εάν το άτομο είναι κατά τα άλλα υγιές, τότε τα νεφρά του μπορούν να ανακάμψουν - όλα εξαρτώνται από την αιτία.

Αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Σημαντική απώλεια αίματος.
Λήψη φαρμάκων για υψηλή αρτηριακή πίεση.
Σοβαρή καρδιοπάθεια.
Εμφραγμα.
Μόλυνση.
Κίρρωση του ήπατος.
Λήψη αναλγητικών (ιβουπροφαίνη, ναπροξένη, ασπιρίνη).
Αφυδάτωση (απώλεια υγρών).
Σοβαρά εγκαύματα.

Ασθένειες και καταστάσεις που βλάπτουν άμεσα τα νεφρά:

Εναπόθεση χοληστερόλης στα νεφρικά αγγεία.
Θρόμβοι αίματος στα αγγεία των νεφρών.
Σπειραματονεφρίτιδα.
Αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο.
Μόλυνση.
Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος.
Λήψη ορισμένων αντικαρκινικών φαρμάκων.
Λήψη zoledronate (Reclast) κατά της οστεοπόρωσης.
Χρήση παραγόντων ραδιενέργειας.
Πολλαπλό μυέλωμα.
Σκληρόδερμα.
Αγγειίτιδα (φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων).
Θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα.
Δηλητηρίαση με αλκοόλ, κοκαΐνη, βαρέα μέταλλα.

Ασθένειες και καταστάσεις που παρεμβαίνουν στη φυσιολογική παραγωγή ούρων:

Καρκίνο της ουροδόχου κύστης.
Καρκίνος του τραχήλου της μήτρας.
Καρκίνο του παχέος εντέρου.
Υπερπλασία προστάτη.
Ουρολιθίαση.
Βλάβη στα νεύρα της ουροδόχου κύστης.
Καρκίνος του προστάτη.

Παράγοντες κινδύνου για οξεία νεφρική ανεπάρκεια

Μεταξύ των παραγόντων κινδύνου:

Ηλικιωμένη ηλικία.
Περιφερικά αγγειακά νοσήματα.
Διαβήτης.
Υπέρταση.
Συγκοπή.
Νεφρικές παθήσεις.
ΗΠΑΤΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ.
Νοσηλεία με σοβαρές ασθένειες.

Συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Κατακράτηση υγρών που προκαλεί οίδημα.
Μειωμένη παραγωγή ούρων.
Υπνηλία, λήθαργος.
Σύγχυση.
Δύσπνοια.
Αδυναμία.
Ναυτία και έμετος.
Πόνος ή σφίξιμο στο στήθος.
Επιληπτικές κρίσεις και κώμα σε σοβαρές περιπτώσεις.

Μερικές φορές η οξεία νεφρική ανεπάρκεια δεν εκδηλώνεται με έντονα συμπτώματα και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με τη βοήθεια εργαστηριακών εξετάσεων.

Διάγνωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Προσδιορισμός όγκου ούρων. Ο προσδιορισμός της ποσότητας των ούρων που εκκρίνονται ανά ημέρα θα βοηθήσει τον γιατρό να προσδιορίσει τη σοβαρότητα της νόσου και να προσδιορίσει την πιθανή αιτία.

Εξετάσεις ούρων. Για εξετάσεις, λαμβάνονται δείγματα ούρων του ασθενούς και εξετάζονται στο εργαστήριο για την παρουσία λευκών αιμοσφαιρίων, ερυθρών αιμοσφαιρίων, πρωτεΐνης και άλλων σωματιδίων.

Οραματισμός. Το υπερηχογράφημα και η αξονική τομογραφία (CT) μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη λεπτομερή εξέταση των νεφρών.

Λήψη δείγματος ιστού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει βιοψία, μια διαδικασία για την αφαίρεση ενός μικρού κομματιού του προσβεβλημένου οργάνου για εξέταση στο εργαστήριο. Για να γίνει αυτό, χορηγείται στον ασθενή αναισθησία και στη συνέχεια εισάγεται ειδική βελόνα βιοψίας, με την οποία λαμβάνεται δείγμα.

Θεραπεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Καθώς οι γιατροί αντιμετωπίζουν την αιτία της ΑΚΙ, τα νεφρά θα ανακάμψουν σταδιακά όσο το δυνατόν περισσότερο. Ένας σημαντικός στόχος θα είναι η πρόληψη πιθανών επιπλοκών της νεφρικής ανεπάρκειας μέχρι ο ασθενής να αναρρώσει πλήρως.

Για το σκοπό αυτό ορίζουν:

Θεραπεία για τη διατήρηση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών. Η νεφρική ανεπάρκεια προκαλείται μερικές φορές από έλλειψη υγρών στο σώμα. Για παράδειγμα, με απώλεια αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, ο γιατρός σας μπορεί να συνταγογραφήσει ενδοφλέβια υγρά. Σε άλλες περιπτώσεις, το AKI αναγκάζει το σώμα να συγκρατεί πάρα πολύ υγρό, έτσι οι γιατροί συνταγογραφούν διουρητικά για να βοηθήσουν στην έκπλυση του υγρού.

Φάρμακα για τον έλεγχο των επιπέδων καλίου. Εάν τα νεφρά σας έχουν πρόβλημα με το φιλτράρισμα του καλίου από το αίμα σας, ο γιατρός σας μπορεί να σας συνταγογραφήσει ασβέστιο, γλυκόζη ή πολυστυρολοσουλφονικό νάτριο. Αυτό θα αποτρέψει τη συσσώρευση καλίου στο αίμα. Η υπερβολική ποσότητα καλίου μπορεί να προκαλέσει ακανόνιστους καρδιακούς ρυθμούς (αρρυθμίες) και άλλα προβλήματα.

Φάρμακα για την αποκατάσταση των επιπέδων ασβεστίου. Εάν η συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα πέσει πολύ χαμηλή, μπορεί να συνταγογραφηθεί ενδοφλέβια χορήγηση ασβεστίου.

Αιμοκάθαρση για τον καθαρισμό του αίματος από τις τοξίνες. Εάν συσσωρευτούν τοξικά μεταβολικά προϊόντα στο αίμα του ασθενούς, θα χρειαστεί αιμοκάθαρση. Αυτή η διαδικασία συνίσταται στον μηχανικό καθαρισμό του αίματος από τις τοξίνες και, εάν είναι απαραίτητο, από την περίσσεια καλίου. Κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης, ένα ειδικό μηχάνημα αντλεί το αίμα του ασθενούς μέσω πολύπλοκων φίλτρων που παγιδεύουν περιττές ουσίες. Μετά από αυτό, το αίμα επιστρέφει στα αγγεία του ασθενούς.

Δώστε προτίμηση σε τροφές με χαμηλή περιεκτικότητα σε κάλιο. Τα προϊόντα όπως οι μπανάνες, τα πορτοκάλια, οι πατάτες, το σπανάκι και οι ντομάτες θα πρέπει να περιοριστούν. Αλλά τροφές με χαμηλή περιεκτικότητα σε κάλιο - μήλα, λάχανο, φράουλες, καρότα - μπορούν να είναι ευπρόσδεκτα μόνο στη διατροφή του ασθενούς.

Αποφύγετε τα αλμυρά τρόφιμα. Θα χρειαστεί να μειώσετε την ποσότητα του επιτραπέζιου αλατιού που καταναλώνετε. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τους λάτρεις των διαφόρων καπνιστών κρεάτων, τυριών, ρέγγας, κατεψυγμένων σούπες και γρήγορου φαγητού.

Για πιο λεπτομερείς εξηγήσεις, θα πρέπει οπωσδήποτε να επικοινωνήσετε με τον διατροφολόγο σας. Δεν πρέπει να επιλέξετε μια θεραπευτική δίαιτα για τον εαυτό σας ή να ακούσετε τις συμβουλές φίλων. Μιλάμε για το πιο σημαντικό πράγμα - την υγεία.

Επιπλοκές οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Μη αναστρέψιμη νεφρική βλάβη. Μερικές φορές η νεφρική ανεπάρκεια έχει ως αποτέλεσμα μη αναστρέψιμη, δια βίου απώλεια της νεφρικής λειτουργίας ή νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου. Τα άτομα με τέτοια νεφρική βλάβη εξαρτώνται από την αιμοκάθαρση - μηχανικό καθαρισμό του αίματος - για το υπόλοιπο της ζωής τους. Μια άλλη θεραπευτική επιλογή είναι μια πολύπλοκη και δαπανηρή μεταμόσχευση νεφρού.

Μοιραία έκβαση. Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια χωρίς θεραπεία οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, ο κίνδυνος θανάτου είναι υψηλότερος σε άτομα που υπέφεραν ήδη από νεφρική νόσο πριν από την εμφάνιση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Πρόληψη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Ακολουθήστε προσεκτικά τις οδηγίες χρήσης φαρμάκων. Όταν αγοράζετε οποιοδήποτε φάρμακο σε φαρμακείο, μην ξεχάσετε να διαβάσετε ξανά τις οδηγίες. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τέτοια κοινά και «αγαπημένα» φάρμακα όπως το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (Ασπιρίνη, Upsarin), η παρακεταμόλη (Panadol, Efferalgan, Fervex), η ιβουπροφαίνη (Imet, Ibuprom, Nurofen).

Επικοινωνήστε με το γιατρό σας με το πρώτο σημάδι νεφρικής νόσου. Ένας τεράστιος αριθμός ανθρώπων πάσχει από χρόνια νεφρική νόσο ως αποτέλεσμα της συνηθισμένης αναλφάβητης ή οικονομικής αυτοθεραπείας νεφρικών λοιμώξεων ή κυστίτιδας. Κάθε «κρύωμα» που συνοδεύεται από πόνο στην οσφυϊκή χώρα, συχνουρία, κράμπες και πυρετό απαιτεί συμβουλή γιατρού.

Η νεφρική ανεπάρκεια είναι πιο εύκολο να προληφθεί παρά να αντιμετωπιστεί.