Νέο στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον. Πέντε φυσικές θεραπείες για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον

Η νόσος του Πάρκινσον αναφέρεται σε νευρολογικές παθολογίες. Χρόνια μορφήκαταστρέφει τους εγκεφαλικούς νευρώνες που είναι υπεύθυνοι για την παραγωγή ντοπαμίνης. Εκφυλιστική αλλαγή στα κύτταρα εμφανίζεται σε άτομα μέσης ηλικίας, συχνότερα σε ηλικιωμένους, συνοδευόμενη από τρόμο, μειωμένες εκφράσεις του προσώπου, ομιλία, εξωπυραμιδική μυϊκή υπέρταση (ακαμψία).

Στη θεραπεία του παρκινσονισμού, είναι απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη η αντιδραστικότητα των συμπτωμάτων σε διαφορετικά φάρμακα και το στάδιο της νόσου, επομένως το θεραπευτικό σχήμα καθορίζεται ξεχωριστά για κάθε περίπτωση. Η χρήση του L-DOPA ("Levodopa") σταματά τη δυναμική μόνο για μια ορισμένη περίοδο, τότε το φάρμακο χάνει σταδιακά την αποτελεσματικότητά του. Επί του παρόντος, δεν υπάρχει συγκεκριμένο φάρμακο που να μπορεί να απαλλάξει πλήρως τον ασθενή νευρολογική ασθένεια. Από αυτή την άποψη, υπάρχουν επιστημονική εργασία, με στόχο όχι μόνο την ανακούφιση των συμπτωμάτων, αλλά και την πλήρη ίαση.

Νέες θεραπείες για τον παρκινσονισμό

Το έργο των σύγχρονων επιστημόνων σε όλο τον κόσμο για την εύρεση μέσων για να απαλλαγούμε από την εν λόγω ανωμαλία πραγματοποιείται προς διαφορετικές κατευθύνσεις - τόσο στη δημιουργία φαρμάκων όσο και στην εφαρμογή καινοτόμες μεθόδουςεπίπτωση. Το κύριο καθήκον είναι να ενεργοποιηθούν τα μόρια της μαύρης ουσίας του εξωπυραμιδικού συστήματος. Νέο στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον:

1. Ως αποτέλεσμα έρευνας, αποδείχθηκε ότι παρόμοια κύτταρα υπάρχουν στον αμφιβληστροειδή του ματιού. Αυτή η θεωρία αποτέλεσε τη βάση για τη δημιουργία του φαρμάκου «Sferamin», το οποίο βρίσκεται υπό δοκιμή. Αναλύοντας την κατάσταση μιας ομάδας εθελοντών με νευρολογικές ανωμαλίες στον παρκινσονισμό στους οποίους εμφυτεύτηκε το φάρμακο, οι ειδικοί σημείωσαν σημαντική βελτίωση. Το ερώτημα παραμένει ανοιχτό: είναι το αποτέλεσμα προσωρινό ή η Sferamin είναι πλήρως ικανή να θεραπεύσει τον ασθενή;
2. Μέσω πειραμάτων σε ζώα, έχουν ληφθεί δεδομένα ότι η αιτία της καταστροφής των νευρώνων στη μέλαινα ουσία είναι μια μετάλλαξη της άλφα-συνουκλεΐνης σε νευρικούς ιστούς. Για να αποκλειστεί η παθολογική διαδικασία, απαιτείται συνοδός. Γίνονται εργασίες για τη δημιουργία μιας ουσίας που διεγείρει τη δραστηριότητα αυτής της πρωτεΐνης. Με βοήθεια γονιδιακή θεραπείαπροσπαθώντας να επιτύχει αύξηση της παραγωγής των απαραίτητων συνοδών από τον ίδιο τον οργανισμό.
3. Μια νέα τεχνολογία στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον ήταν η εισαγωγή του νευροτροφικού παράγοντα (GDNF) - μιας πρωτεΐνης που αυξάνει τη βιωσιμότητα των νευρώνων. Η πειραματική μέθοδος πραγματοποιείται με την εμφύτευση μιας αντλίας στην κοιλιακή κοιλότητα, η οποία μεταφέρει πρωτεΐνη μέσω ενός καθετήρα στο ραβδωτό σώμα (δέκτης ντοπαμίνης). Τα αποτελέσματα ξεπέρασαν κάθε προσδοκία. Το μειονέκτημα ήταν η ανεπαρκής ποσότητα της ουσίας στη δεξαμενή της αντλίας: το περιεχόμενο ήταν αρκετό για 30 ημέρες, υπήρχε ανάγκη για περαιτέρω ένεση με σύριγγα.
4. Μια καινοτομία στη γονιδιακή θεραπεία για τη θεραπεία της νόσου ήταν η δημιουργία ενός ιού που μεταφέρει το γονίδιο του παράγοντα GDNF, τη νευρτουρίνη. Έγινε ένεση σε κύτταρα που παράγουν ντοπαμίνη σε γορίλα με νόσο του Πάρκινσον. Το ζώο παρουσίασε σαφή μείωση των συμπτωμάτων, βελτιωμένο κινητική λειτουργία. Ο ξένος ιός διέγειρε την παραγωγή πρωτεΐνης για έξι μήνες. Το επόμενο βήμα είναι να δοκιμάσετε τη μέθοδο σε έναν άνθρωπο.
5. Στον τομέα της γονιδιακής θεραπείας, γίνονται εργασίες για να σταματήσει η υπερβολική διεγερσιμότητα των πυρήνων των βασικών γαγγλίων με έλλειψη ντοπαμίνης. Σχεδιάζεται να χρησιμοποιηθεί ένας ιός που θα μεταφέρει το γονίδιο αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος. Ένας αναστολέας νευροδιαβιβαστών θα εξαλείψει τη δραστηριότητα των κυττάρων που είναι υπεύθυνα για την κινητική λειτουργία. Η διαδικασία πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας ένα λεπτό σωλήνα που εισάγεται μέσα από μια τρύπα στο κρανίο στην περιοχή της στεφάνης. Ο ιός που παρέχεται με αυτόν τον τρόπο θα σταματήσει την ανώμαλη δραστηριότητα των νευρώνων.

Μία από τις νέες τεχνολογίες στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον τα τελευταία τρία χρόνια είναι η δυνατότητα διακοπής της ανωμαλίας με βιοψία εγκεφάλου. Τα κύτταρα βιολογικού υλικού καλλιεργούνται στο εργαστήριο και επιστρέφονται στον ιδιοκτήτη. Τώρα λύνεται η τεχνική πλευρά του ζητήματος. Η πρόγνωση της νόσου του Πάρκινσον σήμερα δεν είναι αισιόδοξη και αύριο, χάρη στην ακούραστη αναζήτηση για θεραπεία, η ασθένεια μπορεί να προστεθεί στον κατάλογο των απελπιστικών παθολογιών που έχουν νικηθεί.

Θεραπεία με τη μέθοδο Neumyvakin

Για πρώτη φορά, ο καθηγητής I. P. Neumyvakin επέστησε την προσοχή στην ιδιότητα του υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2) να απελευθερώνει ατομικό οξυγόνο στο σώμα υπό την επίδραση της καταλάσης. Αντιοξειδωτικό ισχυρή δράσηπροωθεί:

• οξείδωση τοξινών?
• πλήρωση ιστού εσωτερικά όργανακαι οξυγόνο του εγκεφάλου?
• ρύθμιση της συχνότητας του κυτταρικού συντονισμού.

Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι η υποξία παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου, προς το παρόν, η θεραπεία του παρκινσονισμού σύμφωνα με τη μέθοδο Neumyvakin έχει χρησιμοποιηθεί μαζί με φαρμακευτική θεραπεία. Το υπεροξείδιο του υδρογόνου λαμβάνεται από το στόμα σύμφωνα με ένα συγκεκριμένο πρότυπο:

• μια σταγόνα σε δύο κουταλιές της σούπας νερό.
• με κάθε επόμενη ημέρα, η δόση αυξάνεται κατά 1 σταγόνα.
• την 11η ημέρα υπάρχει διάλειμμα για τρεις εβδομάδες.
• μετά τη λήξη του φαρμάκου πίνεται 10 σταγόνες για 6 ημέρες.
• τότε η θεραπεία διακόπτεται για την ίδια χρονική περίοδο με την πρώτη φορά.
• η θεραπεία συνεχίζεται σε 1 μήνα.

Δέκα σταγόνες του φαρμάκου χωρίζονται σε πέντε δόσεις 30 λεπτά πριν από τα γεύματα. Πριν πάτε για ύπνο, συνιστάται ένα τρίψιμο (2 κουταλάκια του γλυκού υπεροξείδιο 3% ανά 50 ml νερού).

Ο ιδρυτής της μεθόδου αποκατάστασης της δραστηριότητας των νευρικών κέντρων (RANC) είναι ο γιατρός A. A. Ponomarenko από το Krasnodar. Η μέθοδος θεραπείας περιλαμβάνει τη διέγερση των νευρώνων υπό την επίδραση των παρορμήσεων του πόνου. Σημειώνεται ότι μείωση ή αύξηση της μυϊκής δραστηριότητας, η εργασία των εσωτερικών οργάνων ρυθμίζεται από το αντίστοιχο τμήμα του εγκεφάλου. Είναι δυνατόν να ομαλοποιηθεί η αντίδραση των νευρικών κέντρων σύμφωνα με τη μέθοδο του A. A. Ponomarenko επηρεάζοντάς τα με ένα ρεύμα πόνου που προέρχεται από μια θέση στο σώμα.

Το αντικείμενο για τη μέθοδο RANC είναι τραπεζοειδής μυς, βρίσκεται στο πάνω μέρος της πλάτης και καλύπτει την περιοχή του τραχήλου της μήτρας. Είναι μοναδικό στη νεύρωση του: εδώ περνά ένα βοηθητικό νεύρο, στενά συνδεδεμένο με τους πυρήνες του εγκεφάλου. Η δραστηριότητα κάποιων κέντρων οδηγεί στη χαλάρωση άλλων, επομένως, επηρεάζοντας μέρη του μυός, είναι δυνατό να ρυθμιστεί η σχέση τους.

Η διαδικασία πραγματοποιείται με έγχυση μαγνησίας στην περιοχή των ωμοπλάτων. Μια ισχυρή ώθηση πόνου αναγκάζει τους νευρώνες να στραφούν στο παθογόνο, δραστηριότητα, προκαλώντας συμπτώματαο παρκινσονισμός μειώνεται. Τέτοια διέγερση των πυρήνων του εγκεφαλικού στελέχους και νωτιαίος μυελόςξεκινά το έργο των «κοιμωμένων» νευρώνων και μπλοκάρει τους υπερκινητικούς. Οι ασθενείς που χρησιμοποίησαν την πιο πρόσφατη καινοτόμο μέθοδο RANC παρατήρησαν βελτίωση στις κινητικές και επικοινωνιακές λειτουργίες. Η δόση των φαρμάκων που λαμβάνονται έχει μειωθεί. Η τεχνική δεν μπορεί να απαλλαγεί εντελώς από την παθολογία, αλλά δίνει καλή δυναμική σε συνδυασμό με συντηρητική θεραπεία.

Χρήση βλαστοκυττάρων

Νέο στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον, που προκάλεσε πολλές διαμάχες στην επιστημονική κοινότητα, ήταν η δυνατότητα αντικατάστασης των προσβεβλημένων νευρώνων του εξωπυραμιδικού συστήματος με μεταμόσχευση. Το υλικό για τη μέθοδο αυτή ήταν τα βλαστοκύτταρα, η μοναδικότητα των οποίων έγκειται στην ικανότητα μετατροπής τους στην ουσία του ιστού όπου τοποθετήθηκαν. Ένα έμβρυο που αναπτύχθηκε από σύγχρονες τεχνολογίες in vitro ή χρησιμοποιείται βιολογικό υλικόενήλικο άτομο. Η συζήτηση προκλήθηκε από την ηθική πλευρά του θέματος. Το πρόβλημα της μεταμόσχευσης κυττάρων ενός ώριμου οργανισμού έγκειται στην πολυπλοκότητα του προγραμματισμού τους για την παραγωγή ντοπαμίνης.

Αποτέλεσμα πειραματική μέθοδοςέδωσε θετική επίδραση στη θεραπεία της νόσου. Στο 80% των υποκειμένων, η κατάσταση σταθεροποιήθηκε, η κινητική λειτουργία και η ομιλία αποκαταστάθηκαν. Οι ασθενείς ουσιαστικά απαλλάχτηκαν από το τρόμο, η μνήμη και οι νοητικές τους ικανότητες βελτιώθηκαν. Η μέθοδος όχι μόνο σταμάτησε την εκφυλιστική διαδικασία, αλλά αντικατέστησε τα νεκρά κύτταρα με λειτουργικά. Η μεταμόσχευση είναι σχετική εάν η παθολογία βρίσκεται στα αρχικά στάδια κλινική πορεία. Η χρόνια μορφή, που περιπλέκεται από μη αναστρέψιμες διεργασίες, δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί με θεραπεία με βλαστό.

Νευροχειρουργική θεραπεία

Η χειρουργική επέμβαση για τη νόσο του Πάρκινσον είναι μια από τις νέες μεθόδους θεραπείας της παθολογίας. Το καθήκον του είναι να εξαλείψει τον τρόμο και τη μυϊκή ακαμψία. Η διαδικασία πραγματοποιείται με ποικιλίες θαλαμοτομής:

• ραχιαία-μεσαία (στερεοτακτική επίδραση στην καταστροφή του θαλάμου).
• pallido-ανατομία (ανατομή του βρόχου του φακοειδούς πυρήνα).
• κοιλιο-πλευρική (καταστροφή του κοιλιακού τμήματος της ωχρής μπάλας).
• κρυοκαταστροφή της υποφλοιώδους δομής χρησιμοποιώντας ανιχνευτή με υγρό άζωτο.
• απολίνωση της χοριοειδούς αρτηρίας (πρόσθια).
• χημειοπαλλιδακτική (καταστροφή στην ωχρή σφαίρα των πυρήνων με την εισαγωγή αιθανόλης).

Μια καινοτόμος ριζική προσέγγιση στη νευροχειρουργική ήταν η τοποθέτηση ηλεκτροδίων στο τμήμα της δομής του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνο για κινητική δραστηριότητα. Με την εφαρμογή παλμών με συγκεκριμένη συχνότητα, κατέστη δυνατή η καταστροφή των νευρώνων της υποφλοιώδους περιοχής, γεγονός που μείωσε τον τρόμο κατά 85%. Αυτή η προσέγγιση ενδείκνυται για ασθενείς που είναι ανθεκτικοί στη φαρμακευτική αγωγή.

Εργοθεραπεία και βελονισμός

Η Εργοθεραπεία εστιάζει στις ενέργειες και τα ενδιαφέροντα του ασθενούς, με βάση τα τελευταία επιστημονικά ευρήματα. Η εργασία ενός εργοθεραπευτή πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τις ατομικές ανάγκες του ασθενούς. Η τεχνική αποτελείται από τα κύρια μέρη, συμπεριλαμβανομένης της εξομάλυνσης του συνηθισμένου χρόνου:

• οικιακές δεξιότητες: φαγητό, αυτοεξυπηρέτηση (ντύσιμο, υγιεινή), δυνατότητα σεξουαλικής ζωής.
• οργανικές δραστηριότητες: φύλαξη παιδιών, μαγείρεμα, φροντίδα κατοικίδιων ζώων, ψώνια.
• αντιστοιχία μεταξύ σωματικής δραστηριότητας και ανάπαυσης, αποκατάσταση ύπνου.
• επιστροφή των χαμένων δεξιοτήτων που είναι απαραίτητες για την προσαρμογή περιβάλλον, μέσω της μάθησης?
• δραστηριότητες αναψυχής με συμπερίληψη ψυχαγωγικών δραστηριοτήτων, παιχνιδιών.

Λαμβάνοντας υπόψη τους κύριους παράγοντες της ζωής:

• θρησκεία;
• ηθικές αξίες του ασθενούς ·
• ατομική δομή του σώματος.
• φυσιολογικές ικανότητες.

Περιορισμός δυνατοτήτων.

11934 0

Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Νεμπράσκα (ΗΠΑ) δοκίμασαν με επιτυχία ένα νέο φάρμακο κατά της νόσου του Πάρκινσον σε ποντίκια που προστατεύει τα κύτταρα που παράγουν ντοπαμίνη. νευρικό σύστημα.

Δρ Howard Gendelman, Καθηγητής Φαρμακολογίας και Πειραματικής Νευροεπιστήμης, Συνεργάτης ιατρικό ΚέντροΠανεπιστήμιο της Νεμπράσκα, ανέφερε το επίτευγμα σε ένα νέο τεύχος του The Journal of Neuroscience.

«Τα αποτελέσματα είναι απλά εκπληκτικά. Έχουμε φτιάξει μια νέα γέφυρα μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και των νευρικών κυττάρων που θα προστατεύει από τη νόσο του Πάρκινσον», γράφει ο συν-συγγραφέας της μελέτης Δρ. Scott Shandler (Scott Shandler), ιδρυτής της Longevity Biotech.

Οι επιστήμονες λένε ότι η ιδέα της δημιουργίας ενός φαρμάκου που θα προστατεύει τα νευρικά κύτταρα από την επίθεση από ανοσοποιητικό σύστημα, γεννήθηκε πριν από 10 χρόνια, αμέσως μετά τα εγκαίνια κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματοςεμπλέκονται στην ανάπτυξη της νόσου του Πάρκινσον.

Πρόκειται για ένα πειραματικό φάρμακο με τον αριθμό LBT-3627 που κατασκευάζεται από την Longevity Biotech, το οποίο είναι σε θέση να διορθώσει τις λειτουργίες του ανοσοποιητικού συστήματος.

μαζικός θάνατοςΤα κύτταρα που παράγουν ντοπαμίνη είναι ο κύριος κρίκος στην ανάπτυξη της νόσου του Πάρκινσον. Η ντοπαμίνη βοηθά στη μετάδοση των σημάτων που χρειάζεται ο εγκέφαλος για τον έλεγχο πολλών λειτουργιών, συμπεριλαμβανομένης της κίνησης. Χάνοντας κύτταρα που παράγουν ντοπαμίνη, ο εγκέφαλος χάνει την ικανότητα να ελέγχει την ομιλία, τη γραφή, το βάδισμα και ως εκ τούτου, ένα άτομο χάνει την ανεξαρτησία του.

Ο ρόλος των κυττάρων του ανοσοποιητικού σε αυτή τη νόσο είναι μεγάλος: ο θάνατος των κυττάρων που παράγουν ντοπαμίνη συνοδεύεται από διήθηση Τ-λεμφοκυττάρων και φλεγμονώδεις αλλαγές στη μικρογλοία. Οι επιστήμονες λένε ότι το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να προστατεύσει και να καταστρέψει τον εγκέφαλό μας.

Το πειραματικό φάρμακο LBT-3627 είναι ένα ανάλογο του φυσικού αντιφλεγμονώδους μορίου VIP, το οποίο είναι αποτελεσματικό σε μια ποικιλία ασθενειών. Θα ήταν, αν όχι για δύο μικρά «αλλά».

Το πρώτο πρόβλημα με τα φάρμακα που βασίζονται σε VIP είναι ότι διασπώνται πολύ γρήγορα στον οργανισμό πριν προλάβουν να κάνουν τη δουλειά τους. Το δεύτερο πρόβλημα είναι η παρουσία δύο τύπων υποδοχέων (VPAC1 και VPAC2), οι οποίοι σχετίζονται με εντελώς διαφορετικούς φαρμακολογικές επιδράσεις.

Το μόριο LBT-3627 λύνει και τα δύο προβλήματα VIP: παραμένει στο σώμα πολύ περισσότερο και έχει υψηλή συγγένεια με τους υποδοχείς τύπου VPAC2. Επιπλέον, το LBT-3627 μπορεί να ληφθεί από το στόμα σε μορφή δισκίου, ενώ το VIP έπρεπε να χορηγηθεί παρεντερικά.

Σε μια πρόσφατη μελέτη σε ποντίκια, το LBT-3627 προστάτευσε τα κύτταρα που παράγουν ντοπαμίνη σε ποντίκια κατά 80% και είχε θετική επιρροήσε μικρογλοιακά κύτταρα. Οι συγγραφείς λένε ότι μετά από μια σειρά πρόσθετων δοκιμών, θα είναι δυνατή η έναρξη κλινικών δοκιμών του LBT-3627 σε ανθρώπους. Αυτό πρέπει να γίνει το 2017.

«Το βασικό εύρημα της μελέτης μας είναι ότι το πειραματικό φάρμακο LBT-3627 είναι σε θέση να προστατεύει τους νευρώνες που παράγουν ντοπαμίνη από επίθεση από το ανοσοποιητικό σύστημα. Το φάρμακο σταματά τη νευροτοξική ανοσολογική απόκρισηκαι επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου», γράφει ο καθηγητής Gendelman.

Εν τω μεταξύ, ας υπενθυμίσουμε ότι υπάρχουν περίπου 10 εκατομμύρια άνθρωποι με νόσο του Πάρκινσον στον κόσμο, αλλά η ιατρική εξακολουθεί να μην μπορεί να νικήσει αυτήν την ασθένεια και να τους βοηθήσει.

Το 2018, πολλές νέες μέθοδοι εμφανίστηκαν ταυτόχρονα για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον. Αμερικανοί επιστήμονες ανακάλυψαν υψηλής απόδοσηςμερικοί φάρμακα. Και οι Ρώσοι γιατροί δημιούργησαν μοναδική μέθοδοςεγκεφαλική διέγερση με ηλεκτρονικά εμφυτεύματα.

Οι μέθοδοι θεραπείας που χρησιμοποιούνται σήμερα και τα φάρμακα προκαλούν πολλά σοβαρά παρενέργειες. Επομένως, προκειμένου να βρεθεί μια αποτελεσματική και ασφαλής θεραπείαΗ νόσος του Πάρκινσον ερευνάται συνεχώς.

Η νόσος του Πάρκινσον είναι συνέπεια μιας δυσλειτουργίας του νευρικού συστήματος, η οποία εμφανίζεται λόγω παθολογικών αλλαγών στην πρωτεΐνη. Ως αποτέλεσμα, τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή της ορμόνης ντοπαμίνης πεθαίνουν.

Τα συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον είναι παραβίαση των εκφράσεων του προσώπου και της ομιλίας, τρόμος. Παθολογικές αλλαγέςεπηρεάζει πολλά όργανα και συστήματα υποστήριξης της ζωής. Μετά από 10-15 χρόνια, η ασθένεια οδηγεί σε αναπηρία. Αυτή η σοβαρή ασθένεια επηρεάζει κυρίως άτομα προχωρημένης ηλικίας άνω των 80 ετών.

Μέχρι τώρα, η λεβοντόπα είχε χρησιμοποιηθεί ενεργά για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον. Ωστόσο, η δράση του σταματά την ανάπτυξη της νόσου μόνο για λίγο, και στη συνέχεια σταδιακά γίνεται όλο και λιγότερο αποτελεσματική.

Επιπλέον, κατά τη διάρκεια της θεραπείας, οι ασθενείς συχνά παρουσιάζουν σοβαρή μορφή παρενέργειες: σχεδόν το ένα τρίτο των ασθενών έχουν ψυχώσεις, ψευδαισθήσεις, παραισθήσεις.

Αυτή τη στιγμή, όλες οι μέθοδοι επιρροής μειώνονται κυρίως σε συμπτωματική θεραπείακαι δεν επηρεάζουν τα αίτια της νόσου.

Νέες θεραπείες για τη νόσο του Πάρκινσον εμφανίζονται το 2018

Φέτος, επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο Northwestern των Ηνωμένων Πολιτειών πρότειναν τη χρήση γλυκοσυλκεραμιδίου από την ομάδα των αναστολέων για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον, η οποία, κατά τη γνώμη τους, επιβραδύνει τη συσσώρευση αλλοιωμένων πρωτεϊνών στους εγκεφαλικούς νευρώνες.

το φάρμακοικανό να καθαρίσει τους νευρώνες, με αποτέλεσμα να επιβραδύνει τη διαδικασία της τοξικής μόλυνσης και του θανάτου νευρικά κύτταρα. Έχει ήδη πραγματοποιηθεί μια σειρά πειραμάτων που αποδεικνύουν την αποτελεσματικότητα αυτού του φαρμάκου στη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον.

Ρώσοι γιατροί προτείνουν την εμφύτευση μικροσκοπικών ηλεκτρονικών γεννητριών παλμών στις πληγείσες περιοχές του εγκεφάλου, οι οποίες διεγείρουν το έργο των προσβεβλημένων περιοχών και μπορούν να σώσουν οριστικά τον ασθενή από μια σοβαρή ασθένεια.

Στη διάρκεια χειρουργική επέμβασηΜια μικρή τρύπα διαμέτρου 1 cm δημιουργείται στο κρανίο του ασθενούς, μέσω της οποίας εισάγεται ένα μικροσκοπικό ηλεκτρόδιο με ιατρικό χειριστή.

Η λειτουργία πραγματοποιείται υπό τοπική αναισθησίακαι θεωρείται παρέμβαση χαμηλού τραυματισμού. Καθ' όλη τη διάρκεια της διαδικασίας, ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του. Η ενεργή επαφή του με το προσωπικό είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την αποτελεσματικότητα της επέμβασης.

Σήμερα, μια τέτοια παρέμβαση είναι επιτρεπτή ακόμη και για ασθενείς άνω των 70 ετών. Ο κίνδυνος μετεγχειρητικών επιπλοκών πρακτικά μειώνεται στο μηδέν.

Οι επιστήμονες συνεχίζουν την έρευνα για θεραπείες για τη νόσο του Πάρκινσον

Σήμερα, οι προσπάθειες των επιστημόνων στοχεύουν σε μεθόδους πρόληψης της ανάπτυξης της νόσου, αποκατάστασης κατεστραμμένων αλλά όχι ακόμη νεκρών νευρικών κυττάρων, καθώς και βελτίωσης της συμπτωματικής θεραπείας.

Αν και η νόσος του Πάρκινσον δεν είναι κληρονομική ασθένεια, η επιστήμη εργάζεται σε γενετικές θεραπείες. Για να γίνει αυτό, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να μάθετε πώς να βρίσκετε γονιδιακές μεταλλάξεις που προκαλούν αυξημένο κίνδυνο ασθένειας.

Η ικανότητα διόρθωσης του αλλοιωμένου γονιδίου θα ήταν μια φανταστική λύση για την πρόληψη της νόσου. Αυτή η μέθοδος θα μπορούσε να απαλλάξει για πάντα την ανθρωπότητα από μια σοβαρή ασθένεια.

Διερευνάται επίσης μια τεχνική ανοσοποίησης έναντι αλλαγών πρωτεΐνης επιρρεπείς σε ασθένειες. Αναπτύσσονται φάρμακα που επιβραδύνουν τον σχηματισμό παθολογιών ή ακόμα και τον καταστρέφουν. Ίσως στο μέλλον, ένας απλός εμβολιασμός να λύσει το πρόβλημα της εμφάνισης της νόσου του Πάρκινσον.

Ο αριθμός των ατόμων με νόσο του Πάρκινσον αυξάνεται κάθε χρόνο.

Αυτό οφείλεται στην αύξηση του προσδόκιμου ζωής.

Οι επιστήμονες βρίσκουν νέους τρόπους για την καταπολέμηση της νόσου προκειμένου να παρατείνουν τον χρόνο εργασίας των ανθρώπων, να μειώσουν τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.

Φαρμακευτική θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον

Οι φαρμακευτικές εταιρείες δημιουργούν νέα σκευάσματα λεβοντόπα που επιτρέπουν ταχύτερη διείσδυση του φαρμάκου στον εγκέφαλο, με ταχύτερη απορρόφηση.

Δίνεται επίσης προσοχή στην ανάπτυξη του φαρμακευτικές μορφέςσαν μπαλώματα.

Η επίδραση των επιθεμάτων που είναι κολλημένα στο δέρμα δεν εξαρτάται από τη διατροφή του ασθενούς, επιτρέποντας στο αριστερό να απορροφάται πιο σταθερά.

Αυτό είναι ένα σαφές πλεονέκτημα αυτής της μορφής θεραπείας έναντι της φαρμακευτικής αγωγής.

Πρόσφατα, έχει διεξαχθεί έρευνα για τη δημιουργία ενός εισπνεόμενου φαρμάκου που βασίζεται στη χρήση της λεβοντόπα. αυτή η δουλειάπέρασε στο τελικό στάδιο.

Με τη χρήση αυτό το φάρμακοο ασθενής θα μπορεί να σταματήσει τις συμπτωματικές εκδηλώσεις, να μειώσει τον χρόνο διακοπής λειτουργίας που εμφανίζονται σε όσους λαμβάνουν λεβοντόπα.

Η ανάπτυξη φαρμάκων με νευρωνικό αυξητικό παράγοντα πρέπει να θεωρείται από τους νεότερους τρόπους καταπολέμησης. Αυτές οι μελέτες δίνουν μια ευκαιρία για την αναβίωση των κυττάρων της μέλαινας ουσίας.

Σχεδιάζεται επίσης έρευνα στον τομέα της δημιουργίας σχημάτων έγχυσης φαρμάκων στα βασικά γάγγλια. Αυτοί οι μηχανισμοί θα αποτρέψουν την καταστροφή των ιστών του νευρικού συστήματος.

Βλαστοκύτταρα και γενετική

Σκεφτείτε τέτοια πιο πρόσφατες μεθόδουςθεραπεία της νόσου του Πάρκινσον ως βλαστοκύτταρα και γενετική.

Αυτός ο τύπος θεραπείας χρησιμοποιείται ενεργά εδώ και αρκετά χρόνια. Ταυτόχρονα, οι γιατροί λαμβάνουν ετερογενή δεδομένα.

Στη διαδικασία της μελέτης που διεξήχθη από Αμερικανούς επιστήμονες προς αυτή την κατεύθυνση, ανακαλύφθηκαν νέες πληροφορίες σχετικά με τη συμπεριφορά των βλαστοκυττάρων: κατά την ενσωμάτωση στους ιστούς του εγκεφάλου, τα κύτταρα συνεχίζουν να ζουν για περίπου 14 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση.

Αυτή η ανακάλυψη υποστηρίζει την ελπίδα ότι τα βλαστοκύτταρα μπορούν να είναι μακροπρόθεσμα αποτελεσματικά. Αρνητικές πτυχές παρατηρούνται επίσης στην τεχνική: πιθανώς, εάν η δόση της ντοπαμίνης ξεπεραστεί, οι δυσκινησίες μπορεί να αυξηθούν στους ασθενείς.

Χάρη στη βελτίωση της γενετικής, οι επιστήμονες κάνουν τακτικά ανακαλύψεις σχετικά με τη νόσο του Πάρκινσον.Η γονιδιακή θεραπεία έχει σημαντικές δυνατότητες.

Προβλέπεται ότι με τη βοήθειά του είναι δυνατό να αποτραπεί η καταστροφή των κυττάρων του νευρικού συστήματος και να διεγείρεται η αναγέννηση σε αυτά.

Το 2014, επιστήμονες της Καλιφόρνια έκαναν μια ανακάλυψη που μπορεί να ονομαστεί το κλειδί για τη θεραπεία του οικογενειακού παρκινσονισμού. Διαπίστωσαν ότι λόγω της μετάλλαξης των γονιδίων PINK1 και Parkin, τα οποία έχουν καθοριστική σημασία για τη δημιουργία του περιβάλλοντος που είναι απαραίτητο για την παραγωγή ενέργειας από τα μιτοχόνδρια, μπορεί να πυροδοτηθεί η διαδικασία της καταστροφής του εγκεφάλου. Αυτό οδηγεί στην εξέλιξη της νόσου.

Οι επιστήμονες ανακάλυψαν επίσης ένα γονίδιο που ονομάζεται MUL-1.

Συμβάλλει στην αποκατάσταση της λειτουργικότητας του νευρικού συστήματος και στην παραγωγή ενέργειας, η οποία βοηθά στη διατήρηση του εγκεφαλικού ιστού και στην πρόληψη του νευροεκφυλισμού.

Σχεδιάζεται να αναπτυχθούν φάρμακα που ενισχύουν την επίδραση αυτού του γονιδίου. Η υλοποίηση αυτής της αισιόδοξης πρόβλεψης θα αποτελέσει ορόσημο στην καταπολέμηση της κληρονομικής νόσου του Πάρκινσον.

Με αυτόν τον τύπο ασθένειας, η πρωτεΐνη άλφα-συνουκλεΐνη συσσωρεύεται στον εγκέφαλο. Οι επιστήμονες προσπαθούν να αποτρέψουν αλλαγές σε αυτό το γονίδιο προκειμένου να μειώσουν την ποσότητα της εναπόθεσης πρωτεΐνης στους νευρώνες. Αυτό θα μειώσει τον ρυθμό ανάπτυξης της νόσου και επομένως θα μειώσει την εξέλιξή της. Επί του παρόντος βρίσκεται σε εξέλιξη έρευνα για την ανάπτυξη ενός εμβολίου που προάγει την παραγωγή αντισωμάτων κατά της άλφα-συνουκλεΐνης.

Οι πληροφορίες βρέθηκαν στο πλαίσιο των βιοχημικών διεργασιών του εγκεφάλου. Επιβεβαιώθηκε ότι το ένζυμο κασπάση αυξάνει την αποτελεσματικότητα της νευρογλοίας, αυτό προκαλεί την καταστροφή των νευρώνων, επιδεινώνοντας την ασθένεια. Αναπτύσσονται φάρμακα για τον αποκλεισμό της κασπάσης.

Νέες ευκαιρίες για μη φαρμακευτική θεραπεία

Όλο και περισσότερες επιλογές για την απαλλαγή από τη νόσο του Πάρκινσον παρέχονται από την ιατρική.

Επιστήμονες στο Ισραήλ βρήκαν μια θεραπεία που δεν είναι λιγότερο αποτελεσματική από την παρέμβαση ενός χειρουργού. Αυτή η μέθοδος δεν απαιτεί χειρισμό μέσα στο κρανίο.

Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται υπερηχητικά κύματα με ακρίβεια συγκεντρωμένα στις βλάβες του εγκεφάλου. Με τη θέρμανση της εστίας, τα κύτταρα καταστρέφονται, προκαλώντας ανάπτυξησυμπτώματα. Αυτή η λειτουργία εξαλείφει αποτελεσματικά τον τρόμο.

Η μέθοδος της μαγνητικής διακρανιακής διέγερσης δεν μπορεί να αποδοθεί σε νέες, αλλά πρόσφατα οι γιατροί πετυχαίνουν όλο και καλύτερα αποτελέσματα όταν τη χρησιμοποιούν. Η ουσία της μεθόδου είναι η χρήση μαγνητικού πεδίου για τη θεραπεία του εγκεφάλου. Έτσι ρυθμίζεται η λειτουργικότητα των κυττάρων του νευρικού συστήματος.

Μετά τη μαγνητική θεραπεία, η υποβάθμιση της κινητικής σφαίρας και ο τρόμος μειώθηκαν στους ασθενείς. Η θεραπεία έχει καλύτερο αποτέλεσμα από τη φαρμακευτική θεραπεία.

Η νόσος του Πάρκινσον και το προσδόκιμο ζωής είναι ένα πολύ σχετικό ζήτημα, γιατί μέχρι στιγμής δεν έχει βρεθεί φάρμακο που να μπορεί να θεραπεύσει πλήρως αυτήν την παθολογία. Το παρακάτω άρθρο παρέχει στατιστικά στοιχεία για το προσδόκιμο ζωής μετά από αυτή τη διάγνωση.

Μη παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας της παράλυσης ανακίνησης

Οι οπαδοί αυτών των μεθόδων θεραπείας θα χαρούν να ακούσουν για τη θετική επίδραση που έχουν οι μέθοδοι βελονισμού.

Υπάρχουν προβλέψεις ανατολίτικη ιατρική, σύμφωνα με την οποία οποιεσδήποτε ασθένειες έχουν τις ρίζες τους στην ανισορροπία των ενεργειακών ροών στο σώμα. Ακόμη και σοβαρές παθολογίεςδεν αποτελούν εξαίρεση.

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Αριζόνα διεξήγαγαν έρευνα: ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον αντιμετωπίστηκαν με βελονισμό.

Σε σύγκριση με ασθενείς που υποβλήθηκαν σε κλασική πορεία θεραπείας, ο συντονισμός των ατόμων βελτιώθηκε κατά 31%, το μήκος του βήματος κατά 5%, η ταχύτητα βαδίσματος κατά 100%.

Ιάπωνες επιστήμονες ανακάλυψαν τα θετικά αποτελέσματα της βιταμίνης D3.Είναι σε θέση να επιβραδύνει τον ρυθμό ανάπτυξης της νόσου και να μειώσει τις καταστροφικές διεργασίες που συμβαίνουν στον εγκέφαλο.

Στη λίστα μη παραδοσιακές μεθόδουςΠρέπει επίσης να αναφερθεί η ανάπτυξη εξειδικευμένων υψηλών τεχνολογιών. Οι προγραμματιστές της Google δημιούργησαν ένα πρόγραμμα που υπενθυμίζει στον ασθενή ότι είναι ώρα να πάρει το φάρμακο. Αυτό το πρόγραμμα είναι σε θέση να λάβει υπόψη την κατάσταση του συντονισμού, σας υπενθυμίζει να καταπιείτε το σάλιο, να αλλάξετε τη θέση του σώματος για να αποτρέψετε το πάγωμα.

Στη νόσο του Πάρκινσον, η θεραπεία δεν απαγορεύεται λαϊκές θεραπείες. - μια επιλογή αποδεδειγμένων αποτελεσματικών συνταγών.

Θα βρείτε τα πάντα για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον στο σπίτι. Σύστημα ανεφοδιασμού, φυσικές ασκήσεις, προπόνηση αναπνοής κ.λπ.

Σχετικό βίντεο

Αγαπητοί γιατροί, παρακαλώ βοηθήστε τη μητέρα μου, είμαι δερματοφλεβολόγος. Η μαμά, 69 ετών, πάσχει από τη νόσο του Πάρκινσον εδώ και 2 χρόνια, από τον Μάιο του 2014. ανάπηρος 1 γρ. Θέλουμε να λάβουμε χειρουργική επέμβασηστο γάμμα μαχαίρι στην Αγία Πετρούπολη στο Ινστιτούτο. V.M. Bekhtereva πώς μπορούμε να εγγραφούμε και πόσο κοστίζει; Ζούμε στη Δημοκρατία Tyva, Kyzyl. Παρακαλώ απαντήστε., ΒΟΗΘΕΙΑ ΠΑΡΑΚΑΛΩ τηλ.cell. 8-923-267-98-13, SHORANA. Ο Αλ
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ ΑΠΟ ΤΗΝ ΚΑΡΤΑ ΕΞΩΝ ΙΑΤΡΟΥ
GBUZ RT " Ρεπουμπλικανικό Νοσοκομείο№2"
Δημοκρατία της Τούβα, Kyzyl,
Θεραπευτικό τμήμα

Πλήρες όνομα: Mongush Nyura Kombuevna.
Διεύθυνση σπιτιού: Kyzyl, st. Καλίνινα 20-30
Ηλικία: 02/06/1945
Διάγνωση: Νόσος Πάρκινσον, ακινητική-άκαμπτη-τρεμματική μορφή, με κυρίαρχη βλάβη των αριστερών άκρων, σύμφωνα με τους Khen και Yar Pet., προοδευτική πορεία, μέτριος ρυθμός εξέλιξης.
Δόλωμα.: Υπερτονική νόσος II Art., Art. AG I Άρθ. κίνδυνος 2 στεφανιαίας νόσου. Αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρυνση. HSN 2 A. FC 2-3. Υπέρταση 2 κουταλιές της σούπας, βαθμός υπέρτασης 2, ο κίνδυνος είναι υψηλός.
TsVB. Δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια 2 κ.σ.
Εκτεταμένη οστεοχονδρωσία.
Παράπονα: Επιβράδυνση της κίνησης, δυσκαμψία, τρέμουλο χεριών και ποδιών, συνεχής πόνος κατά μήκος της σπονδυλικής στήλης, σταθερό g/v, αστάθεια στο βάδισμα, απώλεια μνήμης, ακούσια ούρηση, που αυξάνεται κατά το περπάτημα, σωματική. Φορτίο, χρειάζεται συνεχή εξωτερική φροντίδα, περπάτημα με μπαστούνι.

Αναμνησία της νόσου: Θεωρεί τον εαυτό του άρρωστο από το 2000 (65 ετών), όταν έγινε χειρότερο να κάνει μικρές κινήσεις. Ωστόσο, δεν του έδωσε σημασία. Από τον Ιούνιο του 2012 (67 ετών), εμφανίστηκε τρέμουλο S του χεριού. Στην αρχή, το τρέμουλο σημειώθηκε μόνο μετά σωματική δραστηριότητακαι μετά από ταραχή, στη συνέχεια γρήγορα έγινε σταθερή και σε ηρεμία. Διαγνώστηκε με νόσο του Πάρκινσον. Από τον Αύγουστο του 2012 (67 ετών) άρχισε να περπατά χειρότερα.Υπήρχε έντονη βραδύτητα στις κινήσεις και δυσκαμψία. Από τον Σεπτέμβριο του 2012, λαμβάνει Madopar GSS 250 mg 1 ακρωτήριο x 2 r / d. Από τον Δεκέμβριο του 2012 (67 ετών) παρατήρησε μια έντονη επιδείνωση στη γραφή: έγινε πολύ μικρό, δυσανάγνωστο. Η επιδείνωση από τα τέλη Ιανουαρίου 2013 (67 ετών) υπήρξε έντονη πονεμένος πόνοςστον αυχένα και στο κάτω μέρος της πλάτης, αυξημένη ακαμψία. Από τον Ιανουάριο του 2013, λαμβάνει Madopar GSS 125 mg. 2 φορές την ημέρα. Τον Απρίλιο του 2013 ήταν ενδονοσοκομειακή περίθαλψηστη νευρολογική κλινική του Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου της Σιβηρίας. Από τον Απρίλιο του 2013 λαμβάνει: Madopar 250 mg 1/2 tab. 1 φορά την ημέρα, Stalevo 100 mg. 1/2 καρτέλα. 2 φορές την ημέρα, Mirapeks 1/4 καρτέλας. 4 φορές την ημέρα, Azilect 1 καρτέλα. 1 φορά την ημέρα, Madopar GSS 125 mg. 1 καρτέλα. 2 φορές την ημέρα. Αυτά τα φάρμακα λήφθηκαν για 6 μήνες. Τον Δεκέμβριο του 2013 (68 ετών), παρατήρησε επιδείνωση της κατάστασής της με τη μορφή βραδείας κίνησης και δυσκαμψίας, αυξημένο τρέμουλο στα αριστερά της άκρα. Πήρα Madopar 125 mg. 1 καρτέλα. 2 φορές την ημέρα. Από τον Ιανουάριο του 2014 (69 ετών) έχει αυξηθεί η δυσκαμψία, η βραδύτητα της ομιλίας, οι πόνοι στον αυχένα και η οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης, το συνεχές τρέμουλο στο αριστερό χέρι και η σιελόρροια. Από τον Ιανουάριο του 2014, λαμβάνει Stalevo 150 mg. 1 καρτέλα. 4 φορές την ημέρα
Εξέταση:
Cl. εξέταση αίματος: 26.09. 2014 Hb-125 g/l, ερυθρ. 4,95*1012, λίμνη. 5,2*109 (λέμφος 28,8, m 11,7, κοκκιοκύτταρα 59,5), ESR 12 mm/ώρα.
Βιοχημική ανάλυσηαίμα: 26.09. ζάχαρη 2014 - 4,2, σύνολο. πρωτεΐνη-74 g/l, ουρία-7,5 mmol/l, κρεατινίνη-0,079 mmol/l, ολική χολερυθρίνη 13,6 μmol/l (άμεση 16%, έμμεση 84%), CRP neg, ασβέστιο 2,21, κάλιο 4,6.
Πηκτόγραμμα: 26.09. 2014 PTT 19,2 sec, PTI 80,7%, ινωδογόνο 3,77 g/l.
Blood on RW (26.09.2014) Η MR είναι αρνητική.
Cl. ανάλυση ούρων: 26.09. νικη 2014. βάρος 1014, διαυγής, κανονική πρωτεΐνη, λευκ. 5-6 σε p \ sp, τετράγωνο epit 1-3 σε p \ sp.
Λιπιδογράφημα 26.09. 2014: Χοληστερόλη 5,42 mmol/l, VLDL 1,23 mmol/l, LDL 0,56 mmol/l, HDL 1,35 mmol, THC 1,23 mmol/l, i/a 3,0.
Εξέταση αίματος για N. pylori: αρνητική.
ΗΚΓ (26/09/2014): Οριζόντια θέση EOS. Φλεβοκομβική ταχυκαρδία καρδιακός ρυθμός 92 παλμοί / λεπτό. Αυξημένο φορτίο στην αριστερή κοιλία. Εκφράζεται διάχυτες αλλαγέςκοιλιακό μυοκάρδιο. Κανονική θέση EOS. Ζώνη μετάβασης V3.
Υπερηχογράφημα κοιλιακής κοιλότητας: 26.09. 2014 διάχυτες αλλαγές στο πάγκρεας.
R-graphy του WGC 26.09. Τα πνευμονικά πεδία του 2014 είναι διαφανή, οι ρίζες είναι δομικές, οι κόλποι είναι ελεύθεροι, η καρδιά: τα όρια αντιστοιχούν στους κανόνες.
Ακτινογραφία κοιλιακής κοιλότητας: 26.09. Το 2014 δεν εντοπίστηκαν επίπεδα ελεύθερου αερίου και υγρών.
Υπερηχογράφημα καρδιάς 26.09. 2014: η αριστερή κοιλία είναι ελαφρώς υπερτροφισμένη. Η αορτή είναι σφραγισμένη. Οι βαλβίδες δεν έχουν αλλάξει. Δεν υπάρχουν ζώνες υπο και ακινησίας. Η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου διατηρείται. Δεν ανιχνεύθηκαν παθολογικές ροές αίματος.
LV 4,9, RV 1,9, AO 3,3, LP 3,9, IVS 1,1, WS 1,2, EF 58%.
Καθημερινή παρακολούθηση αρτηριακής πίεσης 26.09. 2014: Δυναμική BP εντός κανονικές τιμέςκαθ' όλη τη διάρκεια της ημέρας (που πραγματοποιείται με φόντο αντιυπερτασική θεραπεία).
Παρακολούθηση ΗΚΓ Holter: φλεβοκομβικό ρυθμόμε συνολική διάρκεια 22:45:14, με καρδιακό ρυθμό από 49 έως 126 (μέσος όρος 64) παλμούς/λεπτό καθ' όλη τη διάρκεια της ημέρας παρατήρησης. Κατά τη διάρκεια του 00:15:01 ο ρυθμός δεν αξιολογήθηκε λόγω παρεμβολών στην ηχογράφηση. Κοιλιακή εξωσυστολίαδεν βρέθηκε. Μονές κολπικές εξωσυστολές έως 1 ανά ώρα. Αποφοίτηση 0 τάξη σύμφωνα με τον Laun.
EFGDS: Κήλη POD. Χρόνια γαστρίτιδα.
Γυναικολόγος: εμμηνόπαυση. Πολύποδας ουρήθρας. Κολπίτης.
Ουρολόγος: πολύποδας ουρήθρας.
Οπτομέτρης: Artifakia OD (2009). Subatrophy DZI στα δεξιά;. Πρωτοπαθές ΛΣ καταρράκτη που σχετίζεται με την ηλικία. Υπερτασική αγγειοσκλήρωση ss OI.

Κλίμακα Μόντρεαλ γνωστικής εξασθένησης από 06/11/14: 15 μονάδες.

Πραγματοποιήθηκε μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου σε T1, T2 και FLAIR VI με πάχος 5 mm. Επιπλέον, πραγματοποιήθηκε αγγειογραφική μελέτη MR σύμφωνα με το πρωτόκολλο 3DTOF με πάχος τομής 1,3 mm.
Η διάχυτη διαστολή των χώρων του εγκεφαλονωτιαίου υγρού προσδιορίζεται και στις δύο πλευρές, κυρίως στο δεξί ημισφαίριο, το όριο του γκρι και λευκή ουσίαασαφής. Διάχυτη διαστολή των αυλακιών. Διευρυμένοι πολλαπλοί περιαγγειακοί χώροι στις υποφλοιώδεις περιοχές, στην οπίσθια περικοιλιακή περιοχή, στην προβολή των βασικών γαγγλίων. Σημάδια διόγκωσης της λευκής ουσίας και των δύο ημισφαιρίων. Εστιακές αλλαγέςλευκή ουσία ανάλογα με τον τύπο γλοίωσης και των δύο ημισφαιρίων στην περικοιλιακή περιοχή, στον δεξιό κροταφικό λοβό ακανόνιστου σχήματος χωρίς καθαρά περιγράμματα μεγέθους έως 14 mm. Οι διάμεσες δομές του εγκεφάλου συνήθως εντοπίζονται, όχι μετατοπισμένες.
Οι πλάγιες κοιλίες του εγκεφάλου μεγεθύνονται έως και 13 mm, το σχήμα δεν αλλάζει, η συμμετρία των πλάγιων κοιλιών διατηρείται, τα περιγράμματα είναι ομοιόμορφα, ασαφή με σημεία περικοιλιακού οιδήματος. Η τρίτη κοιλία επεκτείνεται στα 11 mm. Η τέταρτη κοιλία είναι ωοειδής, όχι διεσταλμένη.
Προσδιορίζεται η διόγκωση του προμήκους μυελού.
Οι βασικές στέρνες διαστέλλονται λόγω των τετράδυμων, υπερσελίδων, γέφυρων-παρεγκεφαλιδικών και μεσοποδικών δεξαμενών. άνω οπισθοπαρεγκεφαλίδα, στέρνες παράκαμψης.
Ελαφρώς διευρυμένη στρογγυλεμένη τούρκικη σέλα. μπλουζασέλα γεμίζει ΕΝΥ, κάτω ιστός υπόφυσης. ο μίσχος της υπόφυσης μετατοπίζεται προς τα αριστερά. Παρασελικές κατασκευές - χωρίς χαρακτηριστικά.
Οι έσω ακουστικοί πόροι δεν είναι διεσταλμένοι και συμμετρικοί.
Η ατροφία του φλοιού της παρεγκεφαλίδας εκφράζεται με μέτρια διαστολή των αυλακιών.
Κρανιοσπονδυλική μετάβαση: χωρίς χαρακτηριστικά.
Οι κόγχες των ματιών είναι χωρίς χαρακτηριστικά.
Κύτταρα των μαστοειδών διεργασιών κροταφικά οστάαναπτύχθηκε σωστά, χωρίς χαρακτηριστικά
Το ρινικό διάφραγμα είναι κυρτό προς τα αριστερά, ο βλεννογόνος προς τα δεξιά γναθιαίος κόλπος, τα κύτταρα του ηθμοειδούς λαβύρινθου είναι οιδηματώδη, στο έσω τοίχωμα του αριστερού άνω γνάθου φαρδιά βάσηυπάρχει μια κοιλότητα με περιεχόμενο υγρού με ακόμη καθαρά περιγράμματα διαστάσεων 6x9x9 mm. Υποπλασία των μετωπιαίων κόλπων.
Καθορίζεται η ασυμμετρία των έσω σφαγιτιδικών φλεβών, λόγω της στένωσης της αριστερής έσω σφαγίτιδας φλέβας.
Στην MR αγγειογραφία εγκεφαλικών αγγείων, η πρόσθια και η παρεγκεφαλιδική αρτηρία αποχωρούν τυπικά. Το τμήμα P1 του PCA στα δεξιά είναι ομοιόμορφα αραιωμένο. Εσωτερικός καρωτιδικές αρτηρίεςδιαστέλλεται διάχυτα στην σπηλαιώδη περιοχή. Η δεξιά οπίσθια αρτηρία επικοινωνίας αναγνωρίζεται, η αριστερή όχι. Σπονδυλικές αρτηρίεςδιάχυτα διεσταλμένα της συνήθους μορφής. Το αγγειακό σχέδιο είναι συμμετρικό. Δεν βρέθηκαν ανευρύσματα ή δυσπλασίες.
Συμπέρασμα: δεδομένα για ογκομετρική παθολογία του εγκεφάλου δεν αποκαλύφθηκαν. Η εικόνα της μαγνητικής τομογραφίας αντιστοιχεί σε χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία, ατροφία του φλοιού της παρεγκεφαλίδας και ημισφαίριαεγκέφαλος. Εστιακές αλλαγές δυστροφικής φύσης ανάλογα με τον τύπο της γλοίωσης. Μικτός υδροκέφαλος με επέκταση εξωτερικών και εσωτερικών χώρων υγρών, χωρίς υγροδυναμικές διαταραχές, σημάδια δυσκυκλοφοριακών αλλαγών, επέκταση των βασικών στέρνων. Σημάδια μαγνητικής τομογραφίας σχηματισμού «άδειας» τουρκικής σέλας. Πολυκολπίτιδα των άνω ιγμορείων, κύτταρα του ηθμοειδούς λαβύρινθου. Υποπλασία των μετωπιαίων κόλπων. Κύστη του αριστερού άνω γνάθου κόλπου. Ασυμμετρία των εσωτερικών σφαγιτιδικών φλεβών. Σημάδια υποπλασίας του τμήματος P1 του δεξιού PCA και του αριστερού PCA.
MRI αυχένιος: σε μια σειρά τομογραφημάτων μαγνητικής τομογραφίας με στάθμιση T1 και T2 σε τρεις προβολές, διατηρείται η λόρδωση.
Το ύψος των μεσοσπονδύλιων δίσκων C4-C7 μειώνεται, οι υπόλοιποι δίσκοι της περιοχής μελέτης διατηρούνται, τα σήματα από τους αυχενικούς δίσκους στο Τ2 μειώνονται. Ο οπίσθιος επιμήκης σύνδεσμος σφραγίζεται. Οπίσθια έσω κήλη του δίσκου C4/C5, μεγέθους έως 0,3 cm, που παραμορφώνει τα παρακείμενα τμήματα του σκληρού σάκου. Οπίσθια διάχυτη κήλη του δίσκου C5/C6, μεγέθους έως 0,3-0,4 cm, που εκτείνεται στα μεσοσπονδύλια τρήματα και στις δύο πλευρές, παραμορφώνοντας τα παρακείμενα μέρη του σκληρού σάκου. Ραχιαία προεξοχή του δίσκου C3 / C4, μεγέθους έως 0,2 εκ. Διάκενο σπονδυλικό κανάλιδεν έχει στενέψει, ο νωτιαίος μυελός είναι δομικός, το σήμα από αυτό (σύμφωνα με το T1 και το T2) δεν αλλάζει. Οι ημισεληνιακές διεργασίες των σπονδύλων C3-C7, οι αρθρικές εξεργασίες των σπονδύλων C3-C7 παραμορφώνονται μέτρια. Οστεόφυτα κατά μήκος της πρόσθιας επιφάνειας των σωμάτων C3-C7 και κατά μήκος πίσω επιφάνειασώματα σπονδύλων C4-C7. Το σχήμα και το μέγεθος των σπονδυλικών σωμάτων είναι φυσιολογικά, δυστροφικές αλλαγές στα σπονδυλικά σώματα
Συμπέρασμα: MR εικόνα εκφυλιστικών αλλαγών στην αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης. Κήλη δίσκου C4/C5, C5/C6. Προεξοχή δίσκου C3/C4. Σημάδια αρθρώσεως των ακάλυπτων και των όψεων αρθρώσεων. Σπονδύλωση.
MRI θωρακινός:
Σε μια σειρά τομογραφημάτων μαγνητικής τομογραφίας με στάθμιση Τ1 και Τ2 σε δύο προβολές, η κύφωση βαθαίνει.
Το ύψος των μεσοσπονδύλιων δίσκων στο ύψος της κύφωσης μειώνεται, οι υπόλοιποι δίσκοι της περιοχής μελέτης διατηρούνται, τα σήματα από τους δίσκους της περιοχής μελέτης στο Τ2 μειώνονται.
Ραχιαίες προεξοχές των δίσκων Th7/Th8, Th8/Th9, Th9/Th10, μεγέθους έως 0,2 cm, παραμορφώνουν τον σάκο της σκληράς μήνιγγας.
Σημειώνεται παραμόρφωση των αρθρικών όψεων των όψεων, η οποία στα επίπεδα μελέτης Th4-Th12 οδηγεί σε παραμόρφωση των μεσοσπονδύλιων τρημάτων χωρίς την έντονη στένωση τους.
Ο αυλός του νωτιαίου σωλήνα είναι φυσιολογικός, το σήμα από τις δομές του νωτιαίου μυελού (σύμφωνα με τα Τ1 και Τ2) δεν αλλάζει.
Μικρές κήλες του Schmorl στα σώματα των σπονδύλων Th5-Th9. Οστεόφυτα στην πρόσθια επιφάνεια των σωμάτων των σπονδύλων Th4-Th10. Το σχήμα και το μέγεθος των υπολοίπων σπονδυλικών σωμάτων είναι φυσιολογικές, δυστροφικές αλλαγές στα σπονδυλικά σώματα.
Συμπέρασμα: MR εικόνα εκφυλιστικής δυστροφικές αλλαγέςθωρακική σπονδυλική στήλη. Προεξοχές δίσκου Th7/Th8, Th8/Th9, T. Σημάδια σπονδυλαρθρώσεων. Σπονδύλωση.
MRI οσφυϊκή περιοχή:
Σε μια σειρά τομογραφημάτων MP με στάθμιση Τ1 και Τ2 σε δύο προβολές, η λόρδωση βαθαίνει.
Τα σήματα ύψους και Τ2 του σπονδυλικού δίσκου L5/S1 μειώνονται, διατηρούνται το ύψος και τα σήματα των άλλων δίσκων της περιοχής μελέτης.
Ραχιαία διάχυτη προεξοχή του δίσκου L1/L2, μεγέθους έως 0,2 cm, που εκτείνεται στο μεσοσπονδύλιο τρήμα και στις δύο πλευρές Ραχιαία διάχυτη προεξοχή του δίσκου L3/L4, μεγέθους έως 0,2 cm, που εκτείνεται στο μεσοσπονδύλιο τρήμα και στις δύο πλευρές.
Ραχιαία διάχυτη προεξοχή του δίσκου L4 / L5, μεγέθους έως 0,3 cm, που εκτείνεται στα μεσοσπονδύλια τρήματα και στις δύο πλευρές με τη στένωση τους, παραμορφώνοντας τα παρακείμενα. βλάβες του σκληρού σάκου Ραχιαία διάχυτη προεξοχή του δίσκου L5/S1, μεγέθους έως 0,2 cm, που εκτείνεται στα μεσοσπονδύλια τρήματα και στις δύο πλευρές.
Σημειώνεται παραμόρφωση των αρθρικών όψεων των αρθρώσεων όψεων, που οδηγεί σε παραμόρφωση και στένωση των μεσοσπονδύλιων τρημάτων στα επίπεδα L1-S1.
Ο αυλός του νωτιαίου σωλήνα δεν στενεύει, το σήμα από τις δομές του νωτιαίου μυελού (κατά Τ1 και Τ2) δεν αλλάζει.
Μικρά οστεόφυτα της πρόσθιας επιφάνειας των σωμάτων Th12-L1-L5-S1 και της οπίσθιας επιφάνειας των σπονδυλικών σωμάτων L3-L5-S1.
Το σχήμα και το μέγεθος των σπονδυλικών σωμάτων είναι φυσιολογικά, σημάδια δυστροφικών αλλαγών στα σπονδυλικά σώματα. Συμπέρασμα: MR εικόνα εκφυλιστικών-δυστροφικών αλλαγών στην οσφυοϊερή σπονδυλική στήλη. Προεξοχές δίσκου L1/L2, L3/L4, L4/L5, L5/S1. Σημάδια σπονδυλαρθρίτιδας. Σπονδύλωση.
Νευρολογική κατάσταση: προσανατολισμένη στη συνείδηση, τον χώρο και τον χρόνο. Ακούσια κλίση του κεφαλιού στον δεξιό ώμο. Μυϊκή ένταση του λαιμού: m. splenius capitis και στις δύο πλευρές, περισσότερο στα δεξιά. μέτρια ένταση m. sternocleidomastoideus στα δεξιά. ένταση τ. πλάτυσμα στα δεξιά εντείνεται όταν μιλάμε.
Οφθαλμικές ρωγμές: D>S. κινήσεις βολβοί των ματιώνπλήρως, δεν υπάρχει νυσταγμός και διπλωπία, η σύγκλιση εξασθενεί. Ρινοχειλικές πτυχές D=S. Γλώσσα στη μέση γραμμή. Ο απαλός ουρανός λάμπει.
Αντανακλαστικά χεριών S=D, πολύ ψηλά. Δεν υπάρχουν παθολογικά σημεία του καρπού. Προετοιμασία Γόνατου Δ -Δ 6 11 16 21
Madopar 250 mg 1/4 1/4 1/4 1/4
Stalevo 150 mg 1 1/2 1/2 1/2
PK-Merz 100 mg. 1 1 1 0
Pronoran 50 mg. 0 0 0 1

Συνιστάται:
1. Παρατήρηση από νευρολόγο στον τόπο κατοικίας
2. Μόνιμη υποδοχή:
1. Madopar 250 mg. 1/4 καρτέλα. 4 φορές την ημέρα
2. Stalevo 150 mg. 1 καρτέλα. - 1/2 καρτέλα - Έδρα. - Αρχηγείο.
3. PK-Merz 100 mg. όχι 1 καρτέλα. 3 φορές την ημέρα.
4. Pronoran 50 mg. 1 καρτέλα. 1 φορά την ημέρα το βράδυ.
3. Παρατήρηση από θεραπευτή στον τόπο διαμονής. Έλεγχος ΑΠ. Μόνιμη αντιυπερτασική θεραπεία: Egilok 50 mg. 1 καρτέλα. το βράδυ, Cardiomagnyl 75 mg. 1 την ημέρα.
4. Φυσιοθεραπείακαθημερινό μασάζ.
Κατευθύνθηκε προς χειρουργική θεραπείασχετικά με τις νέες τεχνολογίες (στερεοτακτική λειτουργία με γάμμα μαχαίρι) στην Αγία Πετρούπολη.
Ο αριθμός τηλεφώνου του ασθενούς είναι 8 923-267-98-13.
ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ ταχυδρομείο [email προστατευμένο]
Νευρολόγος: Balchir M.B.