Θεραπεία της αρρυθμίας και της καρδιακής ανεπάρκειας στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας στο έμφραγμα του μυοκαρδίου

Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου

Οι διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας είναι η πιο συχνή επιπλοκή του οξέος μυοκαρδίου. Σύμφωνα με δεδομένα παρακολούθησης ΗΚΓ, οξεία περίοδοςορισμένες διαταραχές του ρυθμού παρατηρούνται σε περισσότερο από το 90% των ασθενών. Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού δεν είναι μόνο συχνή, αλλά και επικίνδυνη επιπλοκή. Πριν από την εισαγωγή στην κλινική πράξη των αρχών της εντατικής παρακολούθησης των στεφανιαίων ασθενών, οι αρρυθμίες ήταν η άμεση αιτία θανάτου σε τουλάχιστον 40% των θανάτων σε νοσηλευόμενους ασθενείς. Στο προνοσοκομειακό στάδιο, οι καρδιακές αρρυθμίες είναι η αιτία θανάτου στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων.

Η συχνότητα των διαταραχών του ρυθμού σε διαφορετικές περιόδους του MI δεν είναι η ίδια. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τόσο σοβαρές μορφές όπως η κοιλιακή ταχυκαρδία, η κοιλιακή μαρμαρυγή, ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός. Οι αρρυθμίες συχνά αναπτύσσονται στην οξεία περίοδο της νόσου, ιδιαίτερα τις πρώτες ώρες μετά την έναρξη της στηθαγχικής προσβολής. Συχνά παρατηρούνται πολλαπλές διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας. Συνήθως είναι πολύ ασταθείς, αντικαθιστούν τυχαία το ένα το άλλο, μπορεί να εξαφανιστούν για μικρό χρονικό διάστημα (λεπτά, ώρες) και στη συνέχεια, μερικές φορές χωρίς προφανή λόγο, να επανεμφανιστούν. Αυτό δημιουργεί μια εξαιρετικά μεταβλητή, μωσαϊκή εικόνα του καρδιακού ρυθμού στην οξεία περίοδο του MI. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι σε διαφορετικές περιόδους της νόσου, οι ίδιες διαταραχές του ρυθμού μπορεί να ανταποκρίνονται διαφορετικά στη φαρμακευτική θεραπεία. Η αιτία μιας τέτοιας αστάθειας θα πρέπει να αναζητηθεί στις πολύ δυναμικές μορφολογικές, μεταβολικές και αιμοδυναμικές αλλαγές που αναπτύσσονται στην οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια.

Ο οξύς ΜΙ προκαλεί ένα σύμπλεγμα αλλαγών που με τον ένα ή τον άλλο τρόπο μπορεί να εμπλέκονται στην ανάπτυξη αρρυθμιών. Αυτά είναι: 1) ο σχηματισμός περιοχών νέκρωσης του μυοκαρδίου. 2) η εμφάνιση περιοχών του μυοκαρδίου με ισχαιμία διαφόρων βαθμών. 3) αλλαγές στον μεταβολισμό του μυοκαρδίου των μη προσβεβλημένων περιοχών λόγω αλλαγών στις συνθήκες λειτουργίας τους. 4) ποικίλες νευροχυμικές επιδράσεις στο μυοκάρδιο ως απόκριση στην οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια και την ανάπτυξη μυοκαρδιακής νέκρωσης. 5) Η επίδραση της κεντρικής και της περιφερικής αιμοδυναμικής άλλαξε ως αποτέλεσμα του MI. Μια ειδική ομάδα αιτιών αρρυθμιών σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι οι ιατρογενείς επιδράσεις (κυρίως τα φάρμακα).

Ισχαιμία, απώλεια κυττάρων καλίου και αύξηση της συγκέντρωσής του στο εξωκυττάριο υγρό, άλλα διαταραχές νερού και ηλεκτρολυτών, οξέωση, υπερκατεχολαμιναιμία, αυξημένη συγκέντρωση ελεύθερου λιπαρά οξέακαι άλλα προκαλούν αλλαγή στις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες του μυοκαρδίου, κυρίως στη διεγερσιμότητα και την αγωγιμότητά του. Ξεχωριστά τμήματα του μυοκαρδίου, οι μεμονωμένες ίνες του, ακόμη και μεμονωμένα τμήματα ινών μπορούν να υποβληθούν σε παθολογικές επιδράσεις ποικίλης σοβαρότητας και να αλλάξουν τις ηλεκτροφυσιολογικές τους ιδιότητες με διαφορετικούς τρόπους. Συγκεκριμένα, αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι σε πολλές, συχνά γειτονικές περιοχές του μυοκαρδίου, η διαδικασία της επαναπόλωσης (αποκατάσταση της διεγερσιμότητας) προχωρά διαφορετικά. Ως αποτέλεσμα, κάποια σημεία του μυοκαρδίου είναι ήδη σε θέση να διεγερθούν, έχοντας λάβει την κατάλληλη ώθηση, ενώ άλλα δεν είναι ακόμη έτοιμα για αυτό. Κάτω από ορισμένες «συνθήκες, δημιουργούνται τέτοιοι συνδυασμοί/περιοχές της καρδιάς που έρχονται σε άμεση επαφή, αλλά βρίσκονται σε διαφορετικούς βαθμούς ετοιμότητας για την αντίληψη της διέγερσης, που παρέχουν μακροχρόνια συνεχή κυκλοφορία του κύματος/διέγερσης μέσω αυτών (βλ. Θεραπεία Αυτό είναι το λεγόμενο φαινόμενο της επανεισόδου του κύματος διέγερσης ( "επανεισόδου". Σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες; /, ένας τέτοιος μηχανισμός βασίζεται σε πολλές διαταραχές του ρυθμού. Το φαινόμενο της "επανεισόδου του κύμα διέγερσης» είναι μόνο ένας από τους μηχανισμούς παθογένεσης των αρρυθμιών στην οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια. πραγματικές συνθήκεςείναι πολύ πιο διαφορετικοί. Συγκεκριμένα, ο παροξυσμός της κοιλιακής ταχυκαρδίας μπορεί να προκληθεί από την εμφάνιση μιας εστίας παθολογικής έκτοπης δραστηριότητας που δημιουργεί διεγερτικά ερεθίσματα με συχνότητα μεγαλύτερη από τον φυσιολογικό βηματοδότη - τον φλεβόκομβο.

Είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή σε δύο γεγονότα σημαντικής πρακτικής σημασίας:

η ενέργεια παλμού που μπορεί να προκαλέσει παροξυσμό κοιλιακής ταχυκαρδίας σε μια ισχαιμική καρδιά είναι σημαντικά χαμηλότερη από κανονική καρδιά. Στην πράξη, για την εμφάνιση προσβολής σε αυτές τις συνθήκες, μπορεί να είναι αρκετή μία εξωσυστολία.

Οι διαταραχές του ρυθμού, ιδιαίτερα η κοιλιακή μαρμαρυγή, το ceteris paribus, αναπτύσσονται πολύ πιο συχνά με καρδιακή υπερτροφία.

Η επίδραση που ασκούν οι καρδιακές αρρυθμίες στο σώμα είναι ποικίλη. Οι αλλαγές στην αιμοδυναμική στις npw αρρυθμίες είναι ιδιαίτερα σημαντικές. Είναι πιο έντονες με απότομη επιτάχυνση ή, αντίθετα, επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού. Έτσι, με τις ταχυαρρυθμίες, μια συντόμευση της περιόδου της διαστολής οδηγεί σε απότομη μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου, η οποία συνήθως δεν αντισταθμίζεται από την αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Αυτό οδηγεί σε σημαντική πτώση της έντασης των λεπτών. Ένας σημαντικός παράγοντας που επηρεάζει το μέγεθος του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου στις αρρυθμίες είναι επίσης η παραβίαση της φυσιολογικής ακολουθίας της συστολής του μυοκαρδίου υπό την επίδραση παλμών από την έκτοπη εστία. Ο ρόλος του διαταραγμένου συντονισμού της εργασίας των κόλπων και των κοιλιών είναι ουσιαστικός σε ορισμένες διαταραχές του ρυθμού. Ναι, στο κολπική μαρμαρυγήη λειτουργία άντλησης των κόλπων μειώνεται στο μηδέν. Το έργο τους είναι πρακτικά αναποτελεσματικό στην κοιλιακή ταχυκαρδία και σε κάποιες άλλες περιπτώσεις.

Σε ασθενείς με ΜΙ, η λειτουργική ικανότητα της καρδιάς είναι σημαντικά μειωμένη, οι αντισταθμιστικές ικανότητες του καρδιαγγειακού συστήματοςμειώθηκε απότομα. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, η επίδραση των αρρυθμιών στην αιμοδυναμική είναι ακόμη πιο δραματική. εάν η κυκλοφορική ανεπάρκεια σε κανονικό ρυθμό ήταν κρυμμένη, τότε στο φόντο της αρρυθμίας μπορεί να εκδηλωθεί και εάν ήταν μέτρια έντονη, τότε θα επιδεινωθεί απότομα. Οι αρρυθμίες που εμφανίζονται με σημαντική αλλαγή στον καρδιακό ρυθμό σε ασθενείς με ΜΙ συχνά οδηγούν στην ανάπτυξη οξεία ανεπάρκειακυκλοφορία. Οι Ε. Ι. Chazov et al. (1970), Ι. Ε. Ganelina and et al. (1970) διακρίνουν ακόμη και μια ειδική αρρυθμική μορφή καρδιογενούς σοκ, όταν στο φόντο των αρρυθμιών (για παράδειγμα, κοιλιακή ή υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, εγκάρσιος καρδιακός αποκλεισμός), μια τυπική κλινική εικόνα σοκ αναπτύσσεται με μείωση της αρτηριακής πίεσης, διαταραχή της περιφερικής κυκλοφορίας και απότομη μείωση της διούρησης. Με τον ίδιο τρόπο, μπορεί κανείς να μιλήσει για διαταραχές του ρυθμού ως αιτία ανάπτυξης πνευμονικού οιδήματος. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της οξείας «αρρυθμικής» κυκλοφορικής ανεπάρκειας είναι ότι δεν προσφέρεται για σχεδόν κανένα θεραπευτικό αποτέλεσμαμέχρι να αποκατασταθεί ο ρυθμός ή η συχνότητα των συσπάσεων των κοιλιών να μην μπει στο φυσιολογικό κανόνα. Συνεπώς, στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, αρκεί να ομαλοποιηθεί ο ρυθμός ή τουλάχιστον η συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων (όπως, για παράδειγμα, με ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς ή θεραπεία κολπικής μαρμαρυγής με καρδιακές γλυκοσίδες), προκειμένου να μειώσει σημαντικά και ακόμη και να εξαφανίσει πρακτικά όλες τις κλινικές εκδηλώσεις της κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

Εκτός αρνητική επιρροήστην αιμοδυναμική, οι αρρυθμίες δημιουργούν προϋποθέσεις για την ανάπτυξη καρδιακής ανακοπής. Με την παροξυσμική ταχυκαρδία, η καρδιά λειτουργεί σε πολύ «δυσμενείς» καταστάσεις: με υψηλή συχνότηταΟ καρδιακός παλμός αυξάνει σημαντικά τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου και η στεφανιαία ροή αίματος λόγω της μείωσης της πίεσης αιμάτωσης και της βράχυνσης της διαστολής όχι μόνο δεν αυξάνεται, αλλά και μειώνεται σημαντικά. Η απόκλιση μεταξύ της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και της προσφοράς του, η οποία παρατηρείται και στην οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια, επιδεινώνεται περαιτέρω. Αυτό συμβάλλει στην εξέλιξη της ηλεκτροφυσιολογικής ανομοιογένειας του μυοκαρδίου και δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την εκδήλωση ηλεκτρικής αστάθειας της καρδιάς. Ως αποτέλεσμα, υπό την επίδραση ενός συνόλου παραγόντων, αυξάνεται η πιθανότητα εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής. Είναι ιδιαίτερα υψηλή στην κοιλιακή ταχυκαρδία.

Οι βραδυαρρυθμίες συμβάλλουν επίσης στην εμφάνιση κοιλιακής μαρμαρυγής, καθώς αυξάνουν επίσης την υποξία του μυοκαρδίου λόγω της μείωσης της στεφανιαίας ροής του αίματος. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι με τη βραδυκαρδία, δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες για την εκδήλωση της δραστηριότητας των παθολογικών εκτοπικών εστιών, ιδιαίτερα της κοιλιακής εξωσυστολίας, σημαντικό έναυσμα για την κοιλιακή μαρμαρυγή.

Οι αρρυθμίες σε οξύ ΕΜ έχουν άνιση κλινική σημασία. Κάποια από αυτά προχωρούν σχετικά ευνοϊκά και δεν επηρεάζουν σημαντικά την πρόγνωση. Άλλα επιδεινώνουν σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς. Σε αυτή τη βάση, ορισμένοι συγγραφείς χωρίζουν όλες τις αρρυθμίες σε «καλοήθεις» και «κακοήθεις». Σε κάποιο βαθμό, μια τέτοια διαίρεση δικαιολογείται, καθώς προκαθορίζει τις ιατρικές τακτικές: οι «κακοήθεις» αρρυθμίες (για παράδειγμα, κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή) απαιτούν άμεση έντονη θεραπεία. με «καλοήθεις» αρρυθμίες, μπορεί κανείς να παρατηρήσει φυσική ανάπτυξηεκδηλώσεις. Πρέπει να τονιστεί ότι η κατανομή των «καλοήθων» αρρυθμιών είναι υπό όρους. Για παράδειγμα, ο KP-Pr (1974) αναφέρεται σε αυτές υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες, συμπεριλαμβανομένου του κολπικού πτερυγισμού. Ωστόσο, το δικό μας κλινική εμπειρίαδείχνει ότι ο παροξυσμός του κολπικού πτερυγισμού συχνά οδηγεί σε απότομη αύξηση της κυκλοφορικής ανεπάρκειας και, ανάλογα με τη σοβαρότητα των αιμοδυναμικών συνεπειών, μπορεί να τοποθετηθεί αμέσως μετά την κοιλιακή ταχυκαρδία.

Οι ταξινομήσεις που βασίζονται στα παθοφυσιολογικά χαρακτηριστικά ορισμένων διαταραχών του ρυθμού είναι περισσότερο δικαιολογημένες. Lown et al. (1967) διακρίνουν: 1) αρρυθμίες ηλεκτρικής αστάθειας (κοιλιακή εξωσυστολία, κοιλιακή ταχυκαρδία). 2) αρρυθμίες που μπορούν δυνητικά να συμβάλουν σε ηλεκτρική αστάθεια (φλεβική βραδυκαρδία, κομβικές εξωσυστολές, κομβικοί ρυθμοί, κολποκοιλιακός αποκλεισμός). 3) αρρυθμίες, η εμφάνιση των οποίων σχετίζεται στενά με την καρδιακή ανεπάρκεια (φλεβική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός, κομβική ή κολπική ταχυκαρδία). 4) αρρυθμίες, που αντανακλούν βαθιές παραβιάσεις των ηλεκτροφυσιολογικών ιδιοτήτων της καρδιάς (κοιλιακή μαρμαρυγή, ασυστολία). Από κλινική άποψη, αυτή η διαίρεση απέχει επίσης πολύ από το να είναι τέλεια, αλλά δικαιολογείται από το γεγονός ότι κάθε μία από αυτές τις ομάδες αρρυθμιών (με εξαίρεση την τελευταία) απαιτεί σε μεγάλο βαθμό παρόμοια θεραπεία.

Στην εγχώρια βιβλιογραφία, η διαίρεση των αρρυθμιών ανάλογα με την περιοχή εμφάνισής τους, χρησιμοποιείται συχνά η συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων. Οι διαταραχές αγωγής εξετάζονται χωριστά. Για μια συστηματική έκθεση του ζητήματος για πρακτικούς σκοπούς, αυτές οι αρχές φαίνονται αρκετά δικαιολογημένες και βολικές.

Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία, αυστηρά μιλώντας, δεν είναι διαταραχή του ρυθμού, αλλά συνήθως θεωρείται σε αυτήν την ομάδα επιπλοκών. Η διάγνωσή του δεν είναι δύσκολη. Δεν υπάρχει συναίνεση σχετικά με τον ελάχιστο ρυθμό με τον οποίο ο ρυθμός μπορεί να οριστεί ως φλεβοκομβική ταχυκαρδία. Εάν λάβουμε 100 το λεπτό για μια τέτοια συχνότητα, τότε η φλεβοκομβική ταχυκαρδία προσδιορίζεται στο 25-30% των ασθενών με μεγάλου εστιακό ΜΙ. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η φλεβοκομβική ταχυκαρδία γίνεται με βάση τον κολπικό ρυθμό. Έτσι, η φλεβοκομβική ταχυκαρδία μπορεί επίσης να διαγνωστεί σε έναν ασθενή με πλήρη εγκάρσιο αποκλεισμό και τον αριθμό των κοιλιακών συσπάσεων μικρότερο από 30 ανά λεπτό, εάν η κολπική συχνότητα υπερβαίνει τις 100 ανά λεπτό.

Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου συνήθως βασίζεται σε καρδιακή ανεπάρκεια. Ωστόσο, άλλες αιτίες μπορούν επίσης να το προκαλέσουν: πυρετός, περικαρδίτιδα, θρομβενδοκαρδίτιδα, ισχαιμική βλάβη στον φλεβόκομβο, συναισθηματικό στρες, ορισμένα φάρμακα (ατροπίνη, διεγερτικά των β-αδρενεργικών υποδοχέων). Θα πρέπει να θυμόμαστε για μια τέτοια αιτία φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας ως μαζική εσωτερική αιμοραγία- συχνή επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, ειδικά όταν χρησιμοποιούνται αντιπηκτικά. Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία δεν γίνεται πάντα αισθητή από τον ασθενή. Σε περιπτώσεις όπου η φλεβοκομβική ταχυκαρδία είναι σύμπτωμα καρδιακής ανεπάρκειας, η παρουσία της για αρκετές ημέρες είναι κακό προγνωστικό σημάδι.

Οι πρόωροι παλμοί, η κολπική παροξυσμική ταχυκαρδία, η κολπική μαρμαρυγή και ο πτερυγισμός είναι μια ομάδα αρρυθμιών που εμφανίζονται συνήθως ως αποτέλεσμα εμφράγματος του μυοκαρδίου, καρδιακής ανεπάρκειας, υποκαλιαιμίας και λιγότερο συχνά υπερβολικής δόσης καρδιακών γλυκοσιδών. Ωστόσο, η ανάπτυξή τους μπορεί επίσης να βασίζεται στο σχηματισμό εστιών νέκρωσης στο κολπικό μυοκάρδιο, που παρατηρείται όχι μόνο στο κολπικό έμφραγμα, αλλά και στο κοιλιακό έμφραγμα της καρδιάς [Wikhert AM et al., 1974]. Επομένως, θα ήταν λάθος, εστιάζοντας στην ταξινόμηση Lown, να χρησιμοποιούνται μόνο μέτρα που στοχεύουν στην αντιστάθμιση της κυκλοφορίας του αίματος για τη θεραπεία αυτής της ομάδας αρρυθμιών και να αρνηθούμε τη χρήση κατάλληλων αντιαρρυθμικών φαρμάκων. Οι πιο συχνές αιτίες κομβικής ταχυκαρδίας (ταχυκαρδία κολποκοιλιακής συμβολής) είναι η υπερδοσολογία της δακτυλίτιδας και η υποκαλιαιμία.

Η κολπική εξωσυστολία προσδιορίζεται στο 20-25% των ασθενών με οξύ ΜΙ. Δεν γίνεται πάντα αισθητή από τον άρρωστο και έχει μικρή επίδραση στην πορεία της νόσου, αλλά μπορεί να είναι προάγγελος άλλων υπερκοιλιακών αρρυθμιών, συμπεριλαμβανομένης της κολπικής μαρμαρυγής και του πτερυγισμού. Η ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση στις περισσότερες περιπτώσεις είναι απλή. Δυσκολίες μπορεί να προκύψουν εάν υπάρχουν διαταραχές της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας στο αρχικό ΗΚΓ, για παράδειγμα, αποκλεισμός ενός από τα σκέλη της κολποκοιλιακής δέσμης και εάν μια πρόωρη διέγερση έρθει στις κοιλίες πριν ολοκληρωθεί η επαναπόλωση τους. Αυτό μπορεί επίσης να προκαλέσει διεύρυνση και παραμόρφωση του συμπλέγματος QRS. Κάποια βοήθεια στη διαφορική διάγνωση παρέχεται από την ανάλυση άλλων σημείων υπερκοιλιακής και κοιλιακής εξωσυστολίας (παρουσία αντισταθμιστικής παύσης κ.λπ.), την κατεύθυνση των αρχικών αποκλίσεων στο φυσιολογικό και εξωσυστολικό σύμπλεγμα κ.λπ. Η πιο ακριβής διαφορική διάγνωση Οι υπερκοιλιακές και κοιλιακές εξωσυστολές (καθώς και γενικά υπερκοιλιακούς και κοιλιακούς ρυθμούς) μπορούν να πραγματοποιηθούν καταγράφοντας την ηλεκτρική δραστηριότητα του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς (βλ. παρακάτω). Εάν η αιτία της διέγερσης των κοιλιών είναι μια υπερκοιλιακή ώθηση, τότε στο ηλεκτρόγραμμα του συστήματος αγωγής, το κοιλιακό σύμπλεγμα προηγείται απόκλιση του Η, λόγω διέγερσης του κολποκοιλιακού κορμού.

Δεν πρέπει να ξεχνάμε την πιθανότητα πρώιμων κολπικών εξωσυστολών, οι οποίες εμφανίζονται τόσο γρήγορα μετά την προηγούμενη σύσπαση της καρδιάς που βρίσκουν την κολποκοιλιακή σύνδεση ακόμα σε κατάσταση ανθεκτικότητας και επομένως δεν οδηγούνται στις κοιλίες. Φυσικά, δεν υπάρχει κοιλιακό σύμπλεγμα στο ΗΚΓ μετά την κολπική σύσπαση. Η κολπική απόκλιση συνήθως υπερτίθεται στο κύμα Τ του προηγούμενου κύκλου και επομένως μπορεί να είναι ελάχιστα διακριτή. Είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθούν οι πρώιμες κολπικές εξωσυστολές με φλεβοκομβικό, κολποκοιλιακό αποκλεισμό και κάποιες άλλες διαταραχές του ρυθμού.

Η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία είναι μια σχετικά σπάνια επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, εμφανίζεται στο 2-3% των ασθενών, περισσότεροι από τους μισούς με τη μορφή σύντομων (έως 20) διαδοχικών καρδιακών συσπάσεων - επιληπτικών κρίσεων. Οι σύντομες προσβολές μπορεί να μην γίνονται αντιληπτές από τον ασθενή, αλλά με τις παρατεταμένες προσβολές, τα παράπονα για αίσθημα παλμών και αδυναμία είναι κοινά. Ίσως η ανάπτυξη μιας στηθαγχικής προσβολής. Η φυσική εξέταση αποκαλύπτει ρυθμικό καρδιακό παλμό με συχνότητα 140-220 ανά λεπτό, μείωση της αρτηριακής πίεσης, ωχρότητα, εφίδρωση και άλλα σημάδια επιδείνωσης. περιφερειακή κυκλοφορία. Η μείωση της καρδιακής παροχής μπορεί να επιδεινώσει την καρδιακή ανεπάρκεια: αύξηση της δύσπνοιας, στασιμότητα στον μικρό και μεγάλο κύκλο κ.λπ.

Η διάγνωση της κολπικής ταχυκαρδίας καθορίζεται από το ΗΚΓ, στο οποίο στις περισσότερες περιπτώσεις προσδιορίζεται ένα αλλοιωμένο κολπικό κύμα P, μετά το οποίο, με ένα διάστημα που διαφέρει ελάχιστα από τον κανόνα, ακολουθεί το σύμπλεγμα QRS της συνήθους «υπερκοιλιακής» μορφής, που είναι, εμφανισιακά διαφέρει ελάχιστα από το κανονικό. Χαρακτηριστικό γνώρισμα της υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας είναι η αυστηρή κανονικότητα των κοιλιακών συσπάσεων (τα μεσοδιαστήματα R-R είναι ίδια σε διάρκεια). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η διάγνωση είναι δύσκολη, καθώς το κολπικό κύμα είναι ελάχιστα διακριτό και το σχήμα του συμπλέγματος QRS μπορεί να αλλάξει για τους ίδιους λόγους όπως και με τις κολπικές εξωσυστολές (βλ. παραπάνω). Το Prong P έχει συνήθως το υψηλότερο πλάτος στις απαγωγές II, Vi_2. Εάν δεν μπορεί να διακριθεί με σαφήνεια σε ένα τυπικό ΗΚΓ, τότε χρησιμοποιούνται ειδικές απαγωγές: ενδοκοιλοειδείς ή ενδοοισοφαγικοί. Η ουσία της μεθόδου είναι ότι το ηλεκτρόδιο φέρεται όσο το δυνατόν πιο κοντά στον κόλπο ή απευθείας σε επαφή με αυτό. Με αυτή την αντιστοίχιση καταγράφεται καταρχάς το δυναμικό των κόλπων και η κολπική απόκλιση γίνεται συγκρίσιμη σε πλάτος με την κοιλιακή και συχνά μεγάλη.

Για την καταγραφή ενός απαγωγού από την κολπική κοιλότητα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν τυπικά ηλεκτρόδια βηματοδότησης, τα οποία είναι προσαρτημένα σε ένα ηλεκτρόδιο θώρακα ή σε οποιοδήποτε καλώδιο άκρου. Μια άλλη παραλλαγή της τεχνικής καταχώρισης του ενδοκοιλιακού ηλεκτροδίου είναι η χρήση για το σκοπό αυτό πλαστικών καθετήρων για ενδοφλέβια έγχυση φαρμάκων και δειγματοληψία αίματος, οι οποίοι χρησιμοποιούνται ευρέως στα τμήματα εντατικής θεραπείαςοποιοδήποτε προφίλ. Τυπικά, ένας τέτοιος καθετήρας εισάγεται παρακέντηση στην υποκλείδια φλέβα και προωθείται κατά 15-20 εκ. Εάν τον εισαγάγετε λίγο πιο μακριά - κατά 20-25 εκ., τότε το άκρο του εισέρχεται στον δεξιό κόλπο. Ο καθετήρας γεμίζεται με ένα αγώγιμο διάλυμα (συνήθως υπερτονικό διάλυμα NaCl) - και ο καθετήρας για την καταγραφή των ενδοκοιλιακών απαγωγών είναι έτοιμος. Απομένει μόνο να το συνδέσουμε στο αντίστοιχο καλώδιο του ηλεκτροκαρδιογράφου και να καταχωρήσουμε την καμπύλη.

Το ίδιο ΗΚΓ μπορεί επίσης να ληφθεί χρησιμοποιώντας τον οισοφαγικό αγωγό, για την καταγραφή του οποίου ένας καθετήρας με ηλεκτρόδιο στο άκρο (μπορεί να είναι το ίδιο ηλεκτρόδιο για ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς) διοχετεύεται στον οισοφάγο μέχρι το επίπεδο του δεξιού κόλπου. (περίπου 30 cm από το επίπεδο των δοντιών). Ένα σημαντικό μειονέκτημα αυτής της μεθόδου είναι ο ερεθισμός. πίσω τοίχοφάρυγγα και ρίζα της γλώσσας, που προκαλεί σε έναν αριθμό ασθενών αντανακλαστικό εμετού. Για τον ίδιο λόγο, δεν είναι δυνατό να αφήσετε τον καθετήρα να εισαχθεί στον οισοφάγο για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.

Ορισμένα πλεονεκτήματα έχουν μια μέθοδο εισαγωγής του καθετήρα στον οισοφάγο μέσω των ρινικών διόδων. Γενικά, η καταγραφή μιας απαγωγής ΗΚΓ από την κολπική κοιλότητα φέρνει στον ασθενή λιγότερο άγχος από ότι από τον οισοφάγο. Η καταγραφή κολπικών ή οισοφαγικών απαγωγών είναι μία από τις περισσότερες χρήσιμα κόλπαδιαφορική διάγνωση αρρυθμιών.

Αναγνώριση κολπικού Κύματα ΗΚΓσε μια τυπική απαγωγή, σε ορισμένες περιπτώσεις, ανακουφίζεται σημαντικά με πίεση στον καρωτιδικό κόλπο (ερεθισμός του πνευμονογαστρικού νεύρου, επιβράδυνση των κοιλιακών συσπάσεων). Ωστόσο, αποφεύγουμε αυτή τη μέθοδο τόσο για διαγνωστικά όσο και σε ιατρικούς σκοπούςλόγω του γεγονότος ότι σε ασθενείς με οξύ ΜΙ είναι γεμάτο με ανεπιθύμητες συνέπειες.

Μια ειδική μορφή είναι η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με κολποκοιλιακό αποκλεισμό, στην οποία διαταράσσεται η αγωγή συχνών έκτοπων κολπικών παλμών προς τις κοιλίες. Με την ομαλοποίηση του ρυθμού, ο αποκλεισμός, κατά κανόνα, εξαφανίζεται ακόμη και σε περιπτώσεις όπου η συχνότητα των κολπικών συσπάσεων δεν είναι πολύ χαμηλότερη από αυτή που παρατηρείται κατά τη διάρκεια του παροξυσμού. Ο βαθμός του κολποκοιλιακού αποκλεισμού μπορεί να είναι διαφορετικός. Πιο συχνά υπάρχει μια μορφή στην οποία υπάρχει μία κοιλιακή σύσπαση για δύο κολπικές συσπάσεις. Η σοβαρότητα των αιμοδυναμικών διαταραχών και άλλες κλινικά συμπτώματαεξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων.

Τουλάχιστον στις μισές περιπτώσεις, η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με κολποκοιλιακό αποκλεισμό είναι συνέπεια υπερδοσολογίας καρδιακών γλυκοσιδών, ιδιαίτερα σε καταστάσεις υποκαλιαιμίας.

Η πιο δύσκολη διαφορική διάγνωση της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, σε συνδυασμό με κολποκοιλιακό αποκλεισμό και κολπικό πτερυγισμό. Οι κύριες διαφορές είναι: 1) στην παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με κολποκοιλιακό αποκλεισμό, η συχνότητα των κολπικών κυμάτων σπάνια υπερβαίνει τα 200 ανά λεπτό και με κολπικό πτερυγισμό, ο μέσος όρος είναι 280-320 ανά λεπτό. 2) σε περίπτωση παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με κολποκοιλιακό αποκλεισμό σε μία ή περισσότερες τυπικές απαγωγές ΗΚΓ μεταξύ δύο κυμάτων P, καταγράφεται μια ισοηλεκτρική γραμμή, ενώ στον κολπικό πτερυγισμό - ένα χαρακτηριστικό πριονωτό δόντι. 3) η εισαγωγή αλάτων καλίου συχνά ανακουφίζει από τον παροξυσμό της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με κολποκοιλιακό αποκλεισμό, με τον κολπικό πτερυγισμό συνήθως δεν έχει τέτοιο αποτέλεσμα.

Ο κολπικός πτερυγισμός εμφανίζεται στο 3-5% των ασθενών με οξύ ΕΜ. Με τον κολπικό πτερυγισμό συστέλλονται με πολύ υψηλό ρυθμό (250-350 ανά λεπτό ή περισσότερο). Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο κολποκοιλιακός κόμβος δεν μπορεί να μεταφέρει κάθε ώθηση στις κοιλίες, επομένως η αναλογία μεταξύ της κοιλιακής κολπικής συχνότητας είναι συνήθως 2:1, 3:1 κ.λπ.

Ο κολπικός πτερυγισμός είναι πολύ επικίνδυνη παραβίασηρυθμό στον ΜΙ, καθώς διαταράσσει σημαντικά την αιμοδυναμική και συχνά προκαλεί την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος ή «αρρυθμικού» σοκ. Ο κολπικός πτερυγισμός μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές και σε περιπτώσεις όπου η συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων είναι σχετικά μικρή (100-po ανά λεπτό).

Η κατάσταση της υγείας των περισσότερων ασθενών στο φόντο του κολπικού πτερυγισμού επιδεινώνεται σημαντικά. Τα παράπονά τους, τα δεδομένα φυσικής εξέτασης και η φύση αυτών των συμπτωμάτων είναι παρόμοια με αυτά που περιγράφονται για παροξυσμούς υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας.

Η διάγνωση γίνεται με βάση ένα ΗΚΓ, στο οποίο μία ή περισσότερες απαγωγές έχουν χαρακτηριστικό «πριονωτό» της ισοηλεκτρικής γραμμής. Είναι ευκολότερο να γίνει διάκριση με μεγάλη αναλογία μεταξύ της συχνότητας των κόλπων και των κοιλιών, καθώς και σε περιπτώσεις της λεγόμενης ακανόνιστης μορφής κολπικού πτερυγισμού, κατά την οποία αλλάζει η αγωγιμότητα του κολποκοιλιακού κόμβου και κατά συνέπεια, η αναλογία μεταξύ τον αριθμό των κολπικών και κοιλιακών συμπλεγμάτων. Εάν το "πριονοδόντι" συχνά καλύπτεται από τα ακόλουθα κύματα QRS και G, ως πρόσθετο διαγνωστική λήψησυνιστάται η καταγραφή ενός οισοφαγικού ή ενδοκοιλιακού ΗΚΓ.

Η κολπική μαρμαρυγή (κολπική μαρμαρυγή) είναι μια από τις πιο συχνές αρρυθμίες στον οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου. Μπορεί να παρατηρηθεί σε τουλάχιστον 15% των νοσηλευόμενων ασθενών (Εικ. 10).

Ρύζι. 10. Οξύ διαφραγματικό έμφραγμα της αριστερής κοιλίας. Η κολπική μαρμαρυγή, οι διαταραχές της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας, που περιπλέκουν την ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση, είναι παροδικές: σε σύμπλοκα που προηγούνται μεγαλύτερα διαστολικά διαστήματα, η αγωγιμότητα αποκαθίσταται, γεγονός που καθιστά δυνατή την αποσαφήνιση της παρουσίας εστιακών αλλαγών και τον εντοπισμό τους.

Οι κλινικές παρατηρήσεις δείχνουν ότι η κολπική μαρμαρυγή εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτό αυξάνει σημαντικά την πίεση στους κόλπους, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη αυτής της αρρυθμίας. Έμμεση επιβεβαίωση αυτής της υπόθεσης είναι οι περιπτώσεις ομαλοποίησης του ρυθμού με τη βελτίωση της αιμοδυναμικής. Ωστόσο, δεν είναι πάντα δυνατό να εντοπιστεί μια σαφής σχέση μεταξύ του βαθμού της καρδιακής ανεπάρκειας και της εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής. Προφανώς, μπορεί να βασίζεται σε άλλους λόγους, ιδίως σε εστίες νέκρωσης και δυστροφίας στους κόλπους.

Η διάρκεια των παροξυσμών είναι διαφορετική: από μερικά δευτερόλεπτα έως αρκετές ημέρες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, επαναλαμβάνονται πολλές φορές, αλλά συχνά υπάρχει μόνο ένα περισσότερο ή λιγότερο μεγάλο επεισόδιο κολπικής μαρμαρυγής. Η κολπική μαρμαρυγή, η οποία εμφανίζεται στην οξεία περίοδο του MI, σπάνια μετατρέπεται σε μόνιμη μορφή.

Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων καθορίζεται όχι μόνο από τη διάρκεια του παροξυσμού, αλλά και σε μεγάλο βαθμό από τη συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων, η οποία, ανάλογα με την κατάσταση του κολποκοιλιακού κόμβου, μπορεί να κυμαίνεται από 40-50 έως 150-180 ανά λεπτό και άνω. Ceteris paribus, όσο μεγαλύτερη είναι η συχνότητα των συσπάσεων των κοιλιών, τόσο πιο έντονες είναι οι αιμοδυναμικές διαταραχές και τα αντίστοιχα συμπτώματα. Κατά κανόνα, με μια ταχυκαρδική μορφή κολπικής μαρμαρυγής, υπάρχει σημαντικό έλλειμμα σφυγμού, που φτάνει το 50% ή περισσότερο σε ορισμένους ασθενείς. Συνήθως, με την ίδια συχνότητα κοιλιακών συσπάσεων, ο κολπικός πτερυγισμός οδηγεί σε πιο σοβαρές διαταραχές του κυκλοφορικού από την κολπική μαρμαρυγή. Ωστόσο, η εμφάνιση της κολπικής μαρμαρυγής είναι ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι: η θνησιμότητα στην ομάδα ασθενών με κολπική μαρμαρυγή είναι 22-25%, και στην απλή πορεία της νόσου μεταξύ των νοσηλευόμενων ασθενών δεν υπερβαίνει το 7-8%. Για σύγκριση, επισημαίνουμε ότι με επίμονη φλεβοκομβική ταχυκαρδία, η πρόγνωση είναι χειρότερη από ό,τι με την κολπική μαρμαρυγή: η νοσοκομειακή θνησιμότητα είναι 30-35%, και σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, έως και 50%. Υπάρχουν καλοί λόγοι να πιστεύουμε ότι η υψηλότερη θνησιμότητα σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή δεν οφείλεται στην ίδια τη διαταραχή του ρυθμού, αλλά στην περίπτωση των ασθενών: κατά κανόνα, πρόκειται για ηλικιωμένα άτομα με ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου και πιο εκτεταμένη βλάβη του μυοκαρδίου. .

Με υψηλό βαθμό πιθανότητας, η κολπική μαρμαρυγή μπορεί να διαγνωστεί με βάση την ακρόαση της καρδιάς. Η ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση συνήθως δεν προκαλεί δυσκολίες ακόμη και στο πλαίσιο της ταυτόχρονης παραβίασης της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας.

Η κομβική παροξυσμική ταχυκαρδία σε προέλευση, διάγνωση και κλινική σημασία αντιστοιχεί σε μεγάλο βαθμό στην κολπική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (βλ. παραπάνω).

Η φλεβοκομβική βραδυκαρδία διαγιγνώσκεται όταν υπάρχει φλεβοκομβικό ρυθμόμε συχνότητα μικρότερη από 60 ανά λεπτό. Παρατηρείται στο 20-30% των ασθενών στην οξεία περίοδο και είναι πιο χαρακτηριστική για τις πρώτες ώρες της νόσου: τις πρώτες 2 ώρες από την έναρξη της στηθαγχικής προσβολής, η φλεβοκομβική βραδυκαρδία μπορεί να καταγραφεί σχεδόν στο μισό ασθενείς. Η φλεβοκομβική βραδυκαρδία είναι πιο συχνή στον ΕΜ του οπίσθιου (κάτω) τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, καθώς η αιτία του οπίσθιου εμφράγματος είναι συνήθως η θρόμβωση της δεξιάς στεφανιαία αρτηρία, από το οποίο στις περισσότερες περιπτώσεις αναχωρούν οι κλάδοι που τροφοδοτούν τον φλεβοκομβικό κόμβο. Η ισχαιμία του φλεβοκόμβου οδηγεί σε μείωση της λειτουργίας του, η οποία εκφράζεται, ειδικότερα, με τη μορφή φλεβοκομβική βραδυκαρδία. Εκτός από την φλεβοκομβική βραδυκαρδία, η βλάβη στον φλεβοκομβικό κόμβο μπορεί να οδηγήσει σε φλεβοκομβικό αποκλεισμό, για να τον σταματήσει. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κοιλιακή ασυστολία δεν εμφανίζεται, καθώς οι βηματοδότες δεύτερης τάξης αρχίζουν να λειτουργούν. Διαταραχές όπως ο επιταχυνόμενος κοιλιακός ρυθμός, οι παροξυσμικές υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες, μπορεί να είναι εκδήλωση μείωσης της λειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου. Η αστάθεια των αποτελεσμάτων της καρδιοανάταξης σε υπερκοιλιακές αρρυθμίες, ιδιαίτερα στην κολπική μαρμαρυγή, μπορεί επίσης να μιλήσει για αυτό. Πρόσφατα, εκδηλώσεις λειτουργικής ανεπάρκειας του φλεβοκόμβου ενώνονται με την ονομασία «σύνδρομο αδυναμίας φλεβοκόμβου» (σύνδρομο ασθενούς κόλπου) (Εικ. 11). Εκτός από την ισχαιμική βλάβη, η αιτία της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας μπορεί να είναι αντανακλαστικές επιδράσεις (για παράδειγμα, ως απόκριση στον πόνο) και ορισμένες επιδράσεις του φαρμάκου (καρδιακές γλυκοσίδες, μορφίνη). Συχνά, εκδηλώσεις του συνδρόμου αδυναμίας του φλεβοκομβικού κόμβου σημειώνονται μετά από θεραπεία ηλεκτρικών παλμών.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η φλεβοκομβική βραδυκαρδία είναι καλά ανεκτή από τους ασθενείς. Ωστόσο, με εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου, όταν η συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας μειώνεται σημαντικά, μπορεί να προκαλέσει πτώση του μικροσκοπικού όγκου, να επιδεινώσει τις επιπτώσεις της κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Μια άλλη ανεπιθύμητη συνέπεια της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας, καθώς και οποιασδήποτε βραδυκαρδίας σε ασθενείς με MI, είναι η εκδήλωση παθολογικής έκτοπης δραστηριότητας (για παράδειγμα, κοιλιακή εξωσυστολία), η οποία είναι δυνητικά επικίνδυνη ως μετάβαση στην κοιλιακή μαρμαρυγή. Ωστόσο, υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι ο κίνδυνος εμφάνισης έκτοπων αρρυθμιών και κοιλιακής μαρμαρυγής στο πλαίσιο της βραδυκαρδίας ήταν υπερβολικός τα προηγούμενα χρόνια. Αυτό ισχύει τόσο για τη φλεβοκομβική βραδυκαρδία όσο και για άλλες μορφές βραδυκαρδίας, όπως ο πλήρης εγκάρσιος καρδιακός αποκλεισμός (βλ. παρακάτω).

Κοιλιακή εξωσυστολία- η πιο συχνή διαταραχή του ρυθμού στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (στο 90-95% των νοσηλευόμενων ασθενών). Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι σχετικά σπάνιο: 1-2 εξωσυστολικές συσπάσεις ανά 100 φυσιολογικές και ακόμη λιγότερο συχνά. Ακόμη πιο συχνές εξωσυστολίες σπάνια οδηγούν σε επιδείνωση της αιμοδυναμικής και δεν προκαλούν πάντα δυσάρεστες υποκειμενικές αισθήσεις στους ασθενείς. Ο κίνδυνος της κοιλιακής εξωσυστολίας έγκειται στο γεγονός ότι μερικές φορές είναι προάγγελος τέτοιων σοβαρές παραβιάσειςρυθμό, όπως κοιλιακή ταχυκαρδία και κοιλιακή μαρμαρυγή.

Η διάγνωση της εξωσυστολίας μπορεί να γίνει με βάση τον προσδιορισμό του παλμού και την ακρόαση της καρδιάς και προσδιορίζεται με ηλεκτροκαρδιογράφημα. Για τις κοιλιακές εξωσυστολές είναι χαρακτηριστικές τα ακόλουθα σημάδια:

πρόωρη εμφάνιση του συμπλέγματος QRS.

απουσία κύματος P πριν από το σύμπλεγμα QRS. 3) διεύρυνση και σημαντική παραμόρφωση του εξωσυστολικού συμπλέγματος QRS, το οποίο διαφέρει σημαντικά σε σχήμα από το σύμπλεγμα QRS στο κανονικούς κύκλους; 4) το κύμα Τ στο εξωσυστολικό σύμπλεγμα κατευθύνεται συνήθως προς την αντίθετη κατεύθυνση από το QRS. 5) μετά από κοιλιακή εξωσυστολία, ανιχνεύεται μια αντισταθμιστική παύση. Η συνολική διάρκεια των διαστημάτων από το κύμα P του προηγούμενου φυσιολογικού συμπλέγματος έως το κύμα P του πρώτου φυσιολογικού μετά την εξωσυστολία είναι ίση με δύο διαστήματα R-R.

Η πιθανότητα κοιλιακής ταχυκαρδίας και κοιλιακής μαρμαρυγής είναι μεγαλύτερη εάν: 1) εμφανίζονται πολύ συχνά κοιλιακές εξωσυστολές (10 ή περισσότερες ανά λεπτό), 2) υπάρχει πολυτοπική εξωσυστολία,

3) παρατηρείται ομαδική εξωσυστολία. Πιστεύεται ότι οι πρώιμες κοιλιακές εξωσυστολίες, που εμφανίζονται στη λεγόμενη ευάλωτη περίοδο των κοιλιών, είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες από προγνωστική έννοια.

Μια «ευάλωτη» περίοδος στον καρδιακό κύκλο ανακαλύφθηκε από τους Wiggers και Wegria (1940), οι οποίοι διαπίστωσαν ότι ένα ερέθισμα ορισμένων παραμέτρων που εφαρμόζεται αυτή τη στιγμή οδηγεί στην ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής. Στο ΗΚΓ, η «ευάλωτη» περίοδος αντιστοιχεί στο ανερχόμενο γόνατο και στην κορυφή του κύματος Τ. Οι Smirk και Palmer (1960) επέστησαν αρχικά την προσοχή στον πιθανό κίνδυνο κοιλιακών εξωσυστολών που εμφανίζονται αυτή τη στιγμή. Το φαινόμενο ονομάστηκε εξωσυστολές του τύπου «R by 7». Lown et al. (1967) πρότεινε τον προσδιορισμό των «πρώιμων» εξωσυστολών για τον υπολογισμό της αναλογίας μεταξύ της διάρκειας του διαστήματος από το κύμα Q του φυσιολογικού συμπλέγματος στο R εξωσυστολικό και του διαστήματος QT του φυσιολογικού συμπλόκου (αναλογία QRIQT). Εάν αυτή η αναλογία είναι 0,60-0,85, τότε θα πρέπει να αναμένεται κοιλιακή ταχυκαρδία και κοιλιακή μαρμαρυγή. Πρέπει να σημειωθεί ότι επί του παρόντος αμφισβητείται η θέση για την ιδιαίτερα δυσμενή προγνωστική αξία των κοιλιακών εξωσυστολών του τύπου "R έως G" [Mazur N. A. et al., 1979, κ.λπ.].

Η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι ένας από τους πιο σοβαρούς και προγνωστικά δυσμενείς τύπους διαταραχής του ρυθμού στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Όπως φαίνεται από τις παρατηρήσεις παρακολούθησης του καρδιακού ρυθμού, κοιλιακή ταχυκαρδία εμφανίζεται σε τουλάχιστον 15-20, και σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, στο 25-30% των νοσηλευόμενων ασθενών.

Ως κοιλιακή ταχυκαρδία νοείται μια σειρά καρδιακών παλμών κοιλιακής προέλευσης που ακολουθούνται ο ένας μετά τον άλλο με συχνότητα τουλάχιστον 120 ανά λεπτό. Αυστηρά μιλώντας, δεν υπάρχει σαφές όριο μεταξύ της ομαδικής κοιλιακής εξωσυστολίας και του παροξυσμού της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Γενικά πιστεύεται ότι εάν υπάρχουν τρεις ή περισσότερες από αυτές τις συσπάσεις, τότε πρόκειται για παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία. Η συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων στην κοιλιακή ταχυκαρδία κυμαίνεται συχνότερα από 140 έως 220 ανά λεπτό, μερικές φορές φθάνοντας τις 300 ανά λεπτό. Στο ΗΚΓ, ο παροξυσμός της κοιλιακής ταχυκαρδίας μοιάζει με κοιλιακές εξωσυστολές που διαδέχονται η μία την άλλη, που προέρχονται από την ίδια πηγή και επομένως έχουν το ίδιο σχήμα. Τα διαστήματα R-R μεταξύ γειτονικών συμπλεγμάτων μπορεί να μην είναι αυστηρά ίσα. Αυτό είναι ένα χαρακτηριστικό σημάδι της κοιλιακής ταχυκαρδίας, που τη διακρίνει από την παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία. Ένα άλλο κοινό ηλεκτροκαρδιογραφικό σημάδι κοιλιακής ταχυκαρδίας που βοηθά στη διαφορική διάγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας και της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με διαταραχή της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας είναι μια ανεξάρτητη, που συνήθως εμφανίζεται σε πολύ χαμηλότερο ρυθμό, η εμφάνιση ενός κολπικού κύματος P. Εάν ανιχνεύεται ελάχιστα σε τυπικό ΗΚΓ, μετά οισοφαγικές ή ενδοκοιλιακές απαγωγές (βλ. παραπάνω). Πρόσφατα, έχει αποδειχθεί ότι η πιο ακριβής μέθοδος για τη διαφορική διάγνωση των κοιλιακών και υπερκοιλιακών αρρυθμιών είναι η καταγραφή της ηλεκτρικής δραστηριότητας του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Είναι δύσκολο, και όχι απαραίτητο, να γίνει διάγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας με βάση μια φυσική εξέταση, για παράδειγμα, χρησιμοποιώντας ένα τέτοιο διακριτικό χαρακτηριστικό όπως η ηχητικότητα των καρδιακών ήχων που αλλάζει, σε αντίθεση με άλλες ταχυαρρυθμίες, εάν λάβουμε υπόψη αναμφισβήτητα πλεονεκτήματα της ηλεκτροκαρδιογραφικής διάγνωσης.

Η λεγόμενη αργή κοιλιακή ταχυκαρδία ή ο επιταχυνόμενος ιδιοκοιλιακός ρυθμός, στον οποίο η καρδιά συσπάται υπό την επίδραση έκτοπων παλμών από τις κοιλίες με συχνότητα 60-100 ανά λεπτό, πρέπει να διακρίνεται από την πραγματική κοιλιακή ταχυκαρδία. Αυτός ο τύπος αρρυθμίας είναι συνήθως βραχύβιος (η διάρκεια του παροξυσμού τις περισσότερες φορές δεν ξεπερνά τα 30 δευτερόλεπτα), δεν προκαλεί κυκλοφορική ανεπάρκεια και δεν μετατρέπεται σε κοιλιακή μαρμαρυγή. Τέτοιοι παροξυσμοί εμφανίζονται συνήθως στο φόντο της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας ή της κολποκοιλιακής διάστασης. Παρατηρούνται στο 15-20% των ασθενών με οξύ ΜΙ (Εικ. 11).

Ρύζι. 11. «Αργή κοιλιακή ταχυκαρδία» σε ασθενή οξύ έμφραγμαμυοκαρδίου στη διαφραγματική περιοχή της αριστερής κοιλίας, η οποία αναπτύχθηκε με φόντο την φλεβοκομβική βραδυκαρδία και τις περιόδους διασταυρούμενου ρυθμού - σύνδρομο ασθενούς φλεβοκομβίου. Απαγωγός παρακολούθησης ΗΚΓ (ανάλογο του προτύπου II). Από πάνω προς τα κάτω, το ρεκόρ είναι συνεχές. Χρονική σήμανση 1 δευτ. Καρδιακός ρυθμός κατά τη διάρκεια παροξυσμού ταχυκαρδίας 88 σε 1 λεπτό.

Ακόμη και οι σύντομοι παροξυσμοί της κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι επικίνδυνοι, καθώς είναι γεμάτοι με μετάβαση στην κοιλιακή μαρμαρυγή. Οι μακροχρόνιες προσβολές συνήθως προκαλούν σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια, η οποία είναι πιο έντονη και αναπτύσσεται ταχύτερα από οποιαδήποτε άλλη ταχυκαρδία με αντίστοιχο αριθμό κοιλιακών συσπάσεων. Η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι η πιο συχνή αιτία της «αρρυθμικής» μορφής σοκ. Με την κοιλιακή ταχυκαρδία, υπάρχουν σοβαρές παραβιάσεις όχι μόνο της γενικής, αλλά και της περιφερειακής αιμοδυναμικής. Για παράδειγμα, στο φόντο μιας επίθεσης, μπορούν να παρατηρηθούν βαθιές διαταραχές της συνείδησης, σπασμοί ως εκδήλωση εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας. Η κοιλιακή ταχυκαρδία συνοδεύεται συχνά από την εμφάνιση στηθαγχικού πόνου, ο οποίος εξηγείται τόσο από την αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου όσο και από την επιδείνωση της στεφανιαίας ροής του αίματος. Η γενική υποξία του μυοκαρδίου που αναπτύσσεται σε αυτή την περίπτωση δημιουργεί πρόσθετες προϋποθέσεις για τη μετάβαση της κοιλιακής ταχυκαρδίας στην κοιλιακή μαρμαρυγή.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι η πιο συχνή άμεση αιτία θανάτου σε ασθενείς με οξύ ΕΜ. Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι μια πλήρης αποδιοργάνωση του έργου της καρδιάς ως οργάνου και προκαλεί σχεδόν άμεση διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος. Τα συμπτώματα της κοιλιακής μαρμαρυγής είναι συμπτώματα καρδιακής ανακοπής, με άλλα λόγια, συμπτώματα κλινικού θανάτου: η συνείδηση ​​εξαφανίζεται, ο παλμός και η αρτηριακή πίεση δεν ανιχνεύονται, οι καρδιακοί ήχοι δεν ακούγονται. Οι κόρες των ματιών διαστέλλονται και δεν ανταποκρίνονται στο φως. Η αγωνιώδης αναπνοή μπορεί μερικές φορές να επιμείνει για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, όταν η κοιλιακή μαρμαρυγή έχει τον χαρακτήρα σύντομων παροξυσμών, μπορεί να εκδηλωθεί με κρίσεις Adams - Stokes - Morgagni. Η μορφή της καρδιακής ανακοπής (κοιλιακή μαρμαρυγή, ασυστολία, τερματική βραδυαρρυθμία) μπορεί να διαπιστωθεί μόνο με βάση ένα ΗΚΓ, στο οποίο η κοιλιακή μαρμαρυγή έχει χαρακτηριστική εικόνα (Εικ. 12).

Ρύζι. 12. ΗΚΓ σε κοιλιακή μαρμαρυγή. Α - μικρό κύμα (μικρού πλάτους). Β - μεγάλο κύμα.

Καθώς η υποξία του μυοκαρδίου αυξάνεται και οι μεταβολικές διαταραχές βαθαίνουν, η κοιλιακή μαρμαρυγή αλλάζει από μεγάλου πλάτους σε μικρού πλάτους μέσα στα επόμενα λίγα λεπτά και με αυτή τη μορφή μπορεί να συνεχιστεί για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, μερικές φορές για ώρες.

Είναι εξαιρετικά σημαντικό να γνωρίζουμε ότι η κοιλιακή μαρμαρυγή εμφανίζεται ιδιαίτερα συχνά τις πρώτες ημέρες και ιδιαίτερα τις ώρες της νόσου (βλ. παρακάτω). Μπορεί να εμφανιστεί χωρίς πρόδρομες ουσίες, αλλά συχνά προηγείται κοιλιακή εξωσυστολία, ιδιαίτερα πολυτοπική και ομαδική. Ένας ακόμη πιο σαφής προάγγελος μαρμαρυγής είναι η κοιλιακή ταχυκαρδία.

Υπό κανονικές συνθήκες, η ενέργεια μιας μόνο εξωσυστολίας, ακόμη και σε μια «ευάλωτη» περίοδο, δεν αρκεί για την ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής. Ωστόσο, ο MI δημιουργεί συνθήκες που μειώνουν την ενέργεια κατωφλίου της κοιλιακής μαρμαρυγής πολλές φορές. Ακόμη λιγότερη ενέργεια χρειάζεται για την ανάπτυξη κοιλιακής ταχυκαρδίας (η λεγόμενη κοιλιακή ταχυκαρδία της «ευάλωτης» περιόδου), (Lown et al., 1967), η οποία στο 75% των περιπτώσεων στη συνέχεια μετατρέπεται σε κοιλιακή μαρμαρυγή.

Από κλινική άποψη, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ «πρωτοπαθούς» και «δευτεροπαθούς» κοιλιακής μαρμαρυγής. Η «πρωτοπαθής» κοιλιακή μαρμαρυγή θα πρέπει να γίνει κατανοητή ως εκείνες οι περιπτώσεις που αναπτύσσεται με φόντο μια σχετικά ικανοποιητική κατάσταση αιμοδυναμικής στον λεγόμενο μη επιπλεγμένο MI. Η "πρωτογενής" κοιλιακή μαρμαρυγή συμβαίνει λόγω παραβίασης των ηλεκτροφυσιολογικών λειτουργιών της καρδιάς με διατηρημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και πρακτικά κανονική κατάστασηοι υπολοιποι εσωτερικά όργανα. Με σύγχρονες ιδέες, η «πρωτοπαθής» κοιλιακή μαρμαρυγή είναι ο μηχανισμός της καρδιακής ανακοπής στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων «αιφνίδιου» θανάτου σε στεφανιαίους ασθενείς. Η "δευτερογενής" κοιλιακή μαρμαρυγή στον πυρήνα της συνήθως έχει σοβαρή βλάβη στη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου ή σε άλλες ζωτικές σημαντικά όργαναή αναπτύσσεται υπό την επίδραση εξωγενών παθογόνων επιδράσεων.

Η «Δευτερογενής» κοιλιακή μαρμαρυγή υποδιαιρείται σε:

που προκύπτει στο πλαίσιο μιας άλλης επιπλοκής (για παράδειγμα, σε έναν ασθενή με έμφραγμα του μυοκαρδίου, που επιπλέκεται από πνευμονικό οίδημα). Σε αυτή την κατάσταση, η αιτία της κοιλιακής μαρμαρυγής δεν είναι μόνο παραβίαση της διεγερσιμότητας και της αγωγιμότητας λόγω εστιακών αλλαγών στο μυοκάρδιο, αλλά και η σοβαρή διάχυτη υποξία του ως αποτέλεσμα οξείας καρδιοπνευμονικής ανεπάρκειας.

αναπτύσσεται ως ατονικός ρυθμός. Παρατηρείται σε εκείνες τις περιπτώσεις όταν μια άλλη ζωτική λειτουργία, η αναπνοή, σταματά πρώτα και μόνο τότε εμφανίζεται καρδιακή ανακοπή.

κοιλιακή μαρμαρυγή ιατρογενούς προέλευσης, συνήθως αποτέλεσμα ακατάλληλης θεραπείας. Χαρακτηριστικό παράδειγμαΜια τέτοια κατάσταση είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή με την ευρέως, δυστυχώς χρησιμοποιούμενη μέχρι σήμερα, την εισαγωγή αλάτων ασβεστίου στο πλαίσιο των καρδιακών γλυκοσιδών για τη θεραπεία του πνευμονικού οιδήματος. Ταυτόχρονα αυξάνεται κατακόρυφα η ευαισθησία του μυοκαρδίου στους καρδιακούς γλυκοσίδες και αν λάβουμε υπόψη ότι είναι ήδη αυξημένη σε ασθενείς με ΜΙ, τότε ο κίνδυνος ενός τέτοιου συνδυασμού γίνεται προφανής.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή μόνο σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις περνά αυθόρμητα σε φυσιολογικό ρυθμό. Συνήθως, χωρίς άμεση ενεργητική ιατρικά μέτρατελειώνει μοιραία.

Διαταραχές αγωγιμότητας. Η ώθηση διέγερσης που εμφανίζεται στον φλεβοκομβικό κόμβο εξαπλώνεται στους κόλπους, στην περιοχή της κολποκοιλιακής συμβολής, και στη συνέχεια κατά μήκος του κολποκοιλιακού κορμού, των ποδιών του και του συστήματος ινών Purkinje - στο κοιλιακό μυοκάρδιο. Κάτω από παθολογικές καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένου του ΜΙ, η αγωγή μιας διεγερτικής ώθησης μπορεί να διαταραχθεί σε οποιοδήποτε από αυτά τα επίπεδα. Αντίστοιχα, διακρίνεται ο φλεβοκομβικός (φλεβοκολπικός), ο ενδοκολπικός, ο κολποκοιλιακός και ο ενδοκοιλιακός αποκλεισμός.

Ο φλεβοκόμβος είναι μια σχετικά σπάνια επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Με αυτόν τον τύπο αποκλεισμού, ο φλεβοκομβικός κόμβος παράγει διεγερτικές ώσεις, αλλά δεν περνούν στους κόλπους. Στο ΗΚΓ μπορούν να παρατηρηθούν παύσεις κατά τις οποίες απουσιάζουν τόσο τα κολπικά όσο και τα κοιλιακά συμπλέγματα. Το αυξημένο διάστημα μεταξύ δύο δοντιών P-P είναι 2 φορές μεγαλύτερο από το συνηθισμένο. Εάν ο φλεβοκωτικός αποκλεισμός συνεχίζεται για περισσότερους από δύο κύκλους, το αυξημένο διάστημα P-P επιμηκύνεται ανάλογα, παραμένοντας πολλαπλάσιο της κανονικής διάρκειας του διαστήματος P-P. Ο φλεβοκομβικός αποκλεισμός θεωρείται ως μία από τις εκδηλώσεις του συνδρόμου αδυναμίας του φλεβοκόμβου (βλ. παραπάνω). Εξαιρετικά σπάνια οδηγεί σε σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, καθώς συνήθως, με έντονη επιβράδυνση του καρδιακού παλμού, αναπτύσσονται ρυθμοί "ολίσθησης" λόγω της εκδήλωσης της δραστηριότητας βηματοδότες δεύτερης τάξης - την περιοχή της κολποκοιλιακής συμβολής. Μαζί με την ισχαιμία του φλεβοκομβικού κόμβου, ο φλεβοκόμβος μπορεί να είναι εκδήλωση υπερδοσολογίας καρδιακών γλυκοσιδών.

Η κλινική σημασία του ενδοκολπικού αποκλεισμού στον ΕΜ είναι μικρή, κάτι που δεν μπορεί να ειπωθεί για τον κολποκοιλιακό αποκλεισμό, ο οποίος παρατηρείται στο 12-13% των ασθενών με ΜΙ. ΜΕΣΟΣ ΟΡΟΣ ΗΛΙΚΙΑΣασθενείς στους οποίους η πορεία της νόσου περιπλέκεται από εγκάρσιο αποκλεισμό είναι υψηλότερος από ότι σε ασθενείς με φυσιολογική αγωγιμότητα.

Υπάρχουν 4 βαθμοί κολποκοιλιακού αποκλεισμού [Myasnikov A. L., 1965]. Με αποκλεισμό του πρώτου βαθμού, η κολποκοιλιακή αγωγιμότητα επιβραδύνεται, το P-Q ή το P-R αυξάνεται κατά περισσότερο από 0,20 δευτερόλεπτα. Στον βαθμό ΙΙ, παρατηρείται σταδιακή επιβράδυνση της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας, η οποία εκφράζεται σε αυξανόμενη αύξηση του διαστήματος P-Q με κάθε συστολή της καρδιάς, μέχρι να πέσει ένα από τα κοιλιακά συμπλέγματα. Μετά από αυτό, η κολποκοιλιακή αγωγιμότητα αποκαθίσταται για λίγο και στη συνέχεια επιδεινώνεται ξανά σταδιακά. Με κολποκοιλιακό αποκλεισμό του βαθμού III, μόνο μία από κάθε δύο ή τρεις κ.λπ. ώσεις πραγματοποιείται από τους κόλπους προς τις κοιλίες. Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός IV βαθμού είναι ένας πλήρης εγκάρσιος αποκλεισμός. Με πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό, οι ώσεις διέγερσης δεν φτάνουν στις κοιλίες, οι κόλποι και οι κοιλίες συστέλλονται εντελώς ανεξάρτητα και η συστολή των κοιλιών συμβαίνει υπό την επίδραση έκτοπων παλμών που εμφανίζονται στις ίδιες τις κοιλίες («ιδιοκοιλιακός» ρυθμός).

Η αιτία του κολποκοιλιακού αποκλεισμού στον ΜΙ είναι η νέκρωση ή η ισχαιμία του κολποκοιλιακού κόμβου ή των αγώγιμων ινών του συστήματος His-Purkinje. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εμφάνιση κολποκοιλιακού αποκλεισμού, ιδιαίτερα ΙΙ βαθμού, είναι αποτέλεσμα υπερδοσολογίας καρδιακών γλυκοσιδών.

Συνήθως, ένας πλήρης εγκάρσιος αποκλεισμός αναπτύσσεται αμέσως μετά την έναρξη της νόσου. Έτσι, μέχρι το τέλος της 1ης ημέρας, συμβαίνει τουλάχιστον το 60% όλων των αποκλεισμών και μετά από 5 ημέρες πλήρης αποκλεισμόςσυνήθως δεν αναπτύσσεται.

Με την εμφάνιση κολποκοιλιακού αποκλεισμού χαμηλού βαθμού, η πιθανότητα εξέλιξης του σε υψηλότερο είναι πολύ σημαντική. Σύμφωνα λοιπόν με τα δεδομένα μας, στο 40% των περιπτώσεων με διαφραγματικό έμφραγμα, κολποκοιλιακός αποκλεισμός, που κατά την εισαγωγή ήταν Ι βαθμού, μετατράπηκε στη συνέχεια σε πλήρη, με πρόσθιο έμφραγμα, αυτό σημειώθηκε στα 3/4 των περιπτώσεων.

Υπάρχουν δύο τύποι ανάπτυξης αποκλεισμού. Στον πρώτο τύπο, υπάρχει μια σταδιακή, συχνά σε αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα (από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες), η μετάβαση από τον αποκλεισμό του I βαθμού στον II και στη συνέχεια στον III και IV. Αυτή η παραλλαγή ανάπτυξης χαρακτηρίζεται από αποκλεισμό του III βαθμού του πρώτου τύπου με περιόδους Samoilov - Wenckebach. Στον δεύτερο τύπο ανάπτυξης πλήρους εγκάρσιου αποκλεισμού, παρατηρείται απότομη, απότομη μετάβαση από χαμηλότερο βαθμό, παρακάμπτοντας τα ενδιάμεσα βήματα και υπάρχουν περιπτώσεις που ένας πλήρης εγκάρσιος αποκλεισμός παίρνει αμέσως τον χαρακτήρα ασυστολίας. Εάν με αυτήν την παραλλαγή υπάρχει αποκλεισμός δεύτερου βαθμού, τότε αυτό, κατά κανόνα, είναι αποκλεισμός δεύτερου τύπου.

Αυτά τα χαρακτηριστικά οφείλονται σε διαφορές στις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες και στη φύση της βλάβης εκείνων των δομών που έχουν καταστραφεί λόγω ισχαιμίας και οδηγούν στην εμφάνιση αποκλεισμού. η πρώτη επιλογή παρατηρείται με τους λεγόμενους εγγύς αποκλεισμούς - βασίζονται στην ισχαιμία του κολποκοιλιακού κόμβου και η δεύτερη - με τους απομακρυσμένους, οι οποίοι βασίζονται στην ήττα των κλάδων της κολποκοιλιακής δέσμης. Με εγγύς αποκλεισμούς, ο βηματοδότης βρίσκεται στην περιοχή της κολποκοιλιακής συμβολής, επομένως είναι αρκετά σταθερός και παρέχει σχετικά υψηλό ρυθμό κοιλιακών συσπάσεων - έως 50-60 ή περισσότερο ανά λεπτό. Η διέγερση μέσω των κοιλιών με εγγύς αποκλεισμούς εξαπλώνεται με τον συνήθη τρόπο, επομένως το σύμπλεγμα QRS είναι της συνήθους, υπερκοιλιακής μορφής.

Με άπω αποκλεισμό, ο βηματοδότης βρίσκεται στους κλάδους της κολποκοιλιακής δέσμης ή των ινών Purkinje. Είναι πολύ λιγότερο σταθερό και παρέχει σημαντικά χαμηλότερο κοιλιακό ρυθμό - συνήθως όχι μεγαλύτερο από 30 ανά λεπτό. Εξ ου και η μεγάλη τάση σε απομακρυσμένους αποκλεισμούς για ανάπτυξη ασυστολίας και κρίσεις Adams - Stokes - Morgagni. Με τον απομακρυσμένο αποκλεισμό, η πορεία διάδοσης της διέγερσης κατά μήκος του μυοκαρδίου των κοιλιών είναι διαστρεβλωμένη, επομένως το κοιλιακό σύμπλεγμα αποδεικνύεται διευρυμένο και παραμορφωμένο.

Μελέτες της ηλεκτρικής δραστηριότητας του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς έχουν δείξει ότι ο εγγύς αποκλεισμός, κατά κανόνα, παρατηρείται με τον οπίσθιο (διαφραγματικό) ΜΙ και τον περιφερικό αποκλεισμό με τον πρόσθιο. Αυτό είναι τόσο φυσικό που, γνωρίζοντας τον εντοπισμό της εστίας της νέκρωσης, είναι δυνατό να προβλεφθούν με ακρίβεια τα ηλεκτροφυσιολογικά χαρακτηριστικά και ακόμη και η κλινική πορεία αυτής της επιπλοκής. Αυτό το μοτίβο οφείλεται στις ιδιαιτερότητες της παροχής αίματος στα αντίστοιχα μέρη της καρδιάς.

Μια άλλη διαφορά μεταξύ των αποκλεισμών στον πρόσθιο και οπίσθιο έμφραγμα μυοκαρδίου, η οποία βασίζεται στα ίδια χαρακτηριστικά αγγειακής βλάβης και εξειδικευμένου μυοκαρδίου, που αναφέρθηκαν παραπάνω, είναι ότι πριν από την ανάπτυξη εγκάρσιου αποκλεισμού στον πρόσθιο έμφραγμα μυοκαρδίου, κατά κανόνα, υπήρχαν προηγούμενες παραβιάσεις του ενδοκοιλιακή αγωγιμότητα και με οπίσθιο ΜΙ, συνήθως απουσιάζουν. Εάν λάβουμε υπόψη ότι ένας πλήρης εγκάρσιος αποκλεισμός στο πρόσθιο έμφραγμα αντιστοιχεί σε μια ιδιαίτερα εκτεταμένη βλάβη του μυοκαρδίου, τότε γίνεται σαφής όλη η γκάμα των διαφορών στην κλινική του πρόσθιου και του διαφραγματικού μυοκαρδίου που περιπλέκεται από έναν πλήρη εγκάρσιο καρδιακό αποκλεισμό. Εάν ένας πλήρης εγκάρσιος αποκλεισμός με πρόσθιο MI συνεπάγεται σοβαρή πρόγνωση (θνησιμότητα έως 70%), τότε με έναν διαφραγματικό είναι πιο ευνοϊκός (θνησιμότητα έως 30%).

Ένα από τα πιο σημαντικά κλινικά χαρακτηριστικά του πλήρους εγκάρσιου αποκλεισμού στο MI είναι ότι είναι συνήθως παροδικό σε επιζώντες. Η διάρκειά του συνήθως δεν υπερβαίνει τις 6 ημέρες, ποικίλλει σε ορισμένες περιπτώσεις από λεπτά έως 4 εβδομάδες, κατά μέσο όρο περίπου 2 ημέρες.

Η κλινική του κολποκοιλιακού αποκλεισμού σε οξύ ΜΙ χαρακτηρίζεται κυρίως από επιβράδυνση του καρδιακού παλμού με όλες τις επακόλουθες συνέπειες (βλ. Βραδυαρρυθμίες). Ωστόσο, οι αιμοδυναμικές διαταραχές στον εγκάρσιο αποκλεισμό, για παράδειγμα, πλήρης, εξακολουθούν να είναι πιο έντονες από ό,τι στην φλεβοκομβική βραδυκαρδία. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, πρώτον, η επιβράδυνση των κοιλιακών συσπάσεων κατά τον εγκάρσιο αποκλεισμό είναι πιο έντονη, δεύτερον, η ανάπτυξη αποκλεισμού συνήθως παρατηρείται με πιο εκτεταμένη βλάβη του μυοκαρδίου και, τρίτον, με πλήρη εγκάρσιο αποκλεισμό, ο συντονισμός μεταξύ της εργασίας του οι κόλποι και οι κοιλίες διαταράσσονται. Κλινική εικόναστον κολποκοιλιακό αποκλεισμό σε ασθενείς με οξύ ΜΙ εξαρτάται από τον βαθμό αποκλεισμού και ορισμένους άλλους παράγοντες.

Πολύ συχνά, ο εγκάρσιος αποκλεισμός στον ΜΙ συνοδεύεται από κυκλοφορική ανεπάρκεια, τα έντονα σημεία της οποίας μπορούν να προσδιοριστούν στο 70-80% των ασθενών. Επιπλέον, εάν με διαφραγματικό έμφραγμα σε 7 ασθενείς δεν υπάρχουν σημεία αντιρρόπησης, τότε με πρόσθιο έμφραγμα εμφανίζονται σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις. Η καρδιαγγειακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, που επιπλέκεται από κολποκοιλιακό αποκλεισμό, επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση. Η ανάπτυξη αντιρρόπησης παρατηρείται συχνότερα σε ηλικιωμένους ασθενείς και σε αυτούς που είχαν προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Σε ορισμένους ασθενείς, η οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια στο πλαίσιο ενός πλήρους εγκάρσιου αποκλεισμού είναι συνέπεια της βραδυσυστολής, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις αυτό είναι ένα «αληθινό» καρδιογενές σοκ λόγω της εκτεταμένης βλάβης του μυοκαρδίου. Αυτό αποδεικνύεται, ειδικότερα, από το γεγονός ότι η εικόνα του σοκ συνήθως επιμένει ακόμη και μετά την αποκατάσταση της αγωγιμότητας. Η κυκλοφορική ανεπάρκεια είναι η πιο κοινή άμεση αιτία θανάτου σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου που επιπλέκεται από εγκάρσιο αποκλεισμό. Για παράδειγμα, οι αιμοδυναμικές διαταραχές στον κολποκοιλιακό αποκλεισμό σε ασθενείς με πρόσθιο διαφραγματικό MI, κατά κανόνα, είναι πιο έντονες, καθώς ο καρδιακός ρυθμός τους είναι ασήμαντος και η περιοχή της νέκρωσης είναι εκτεταμένη. Με μια τέτοια βλάβη πιο συχνά υπάρχει όχι μόνο σοβαρή γενική κυκλοφορική ανεπάρκεια μέχρι την εμφάνιση εικόνας «αρρυθμικού» σοκ, αλλά και σημεία περιφερειακών αιμοδυναμικών διαταραχών, από τις οποίες οι κρίσεις Adams-Stokes-Morgani είναι πιο χαρακτηριστικές. Οι επιθέσεις Adams - Stokes - Morgagni είναι αποτέλεσμα εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος, το οποίο μπορεί να εκδηλωθεί με διάφορες μορφές - από ήπια ζάλη έως πλήρη επίθεση με βαθιά απώλεια συνείδησης, σπασμούς, ακούσια ούρηση κ.λπ. Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι με κολποκοιλιακός αποκλεισμός, σύνδρομο Adams - Stokes - Morgagni μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από σπάνιες συσπάσεις ή προσωρινή διακοπή των κοιλιών, αλλά και από σύντομους παροξυσμούς κοιλιακής μαρμαρυγής ή κοιλιακής ταχυκαρδίας. Επιθέσεις Adams - Stokes - Morgagni παρατηρούνται σε περίπου έναν στους τέσσερις ασθενείς με έμφραγμα μυοκαρδίου, που επιπλέκεται από πλήρη εγκάρσιο αποκλεισμό. Αυτή η ομάδα ασθενών είναι ιδιαίτερα δύσκολη. η θνησιμότητα σε αυτό αγγίζει το 75%, ενώ με πλήρη εγκάρσιο αποκλεισμό σε ασθενείς με MI είναι 40%. Ο συνδυασμός πλήρους εγκάρσιου αποκλεισμού σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου με άλλες αρρυθμίες είναι το χαρακτηριστικό του κλινικό χαρακτηριστικό. Ταυτόχρονες αρρυθμίες σε αυτούς τους ασθενείς παρατηρούνται περίπου τόσο συχνά όσο και στη φυσιολογική αγωγιμότητα. Το σύνδρομο Frederick - κολπική μαρμαρυγή στο πλαίσιο πλήρους εγκάρσιου αποκλεισμού - είναι σχετικά σπάνιο σε MI (περίπου 5% όλων των περιπτώσεων με πλήρη εγκάρσιο αποκλεισμό). Έχει περιορισμένη κλινική σημασία και επειδή η πορεία της νόσου και η πρόγνωσή της διαφέρουν ελάχιστα από αυτά που παρατηρούνται στη συνήθη παραλλαγή, ο αποκλεισμός σε αυτούς τους ασθενείς.

Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός μπορεί να υποψιαστεί με βάση τη φυσική εξέταση του ασθενούς, όπως ένας σπάνιος ρυθμός ή η εμφάνιση ενός χαρακτηριστικού τόνου «κανονιού». Παρόλα αυτά, προσδιορίζεται με τη βοήθεια ΗΚΓ.

Παραβιάσεις της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου παρατηρούνται στο 10-15% των ασθενών. Συχνά έχουν τον χαρακτήρα αποκλεισμού του δεξιού ή του αριστερού σκέλους της κολποκοιλιακής δέσμης, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις δεν μπορούν να εξηγηθούν από αυτές τις συνήθεις θέσεις. Για παράδειγμα, για πολύ καιρό παρέμεινε ασαφές γιατί μερικές φορές κατά τη διάρκεια του αποκλεισμού δεξί πόδιδέσμη υπάρχει μια απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα αριστερά. Πρόσφατα, αυτό και μερικά άλλα φαινόμενα έχουν γίνει πιο κατανοητά, καθώς ιστολογικές και ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι το αριστερό πόδι είναι ουσιαστικά δύο ανεξάρτητοι κλάδοι - ο πρόσθιος (άνω) και ο οπίσθιος (κάτω). Μια τυπική εικόνα του αποκλεισμού του αριστερού ποδιού εμφανίζεται με ταυτόχρονη παραβίαση της αγωγιμότητας κατά μήκος και των δύο αυτών κλάδων. Συνδυασμένες διαταραχές αγωγιμότητας είναι επίσης δυνατές, για παράδειγμα, κατά μήκος του δεξιού ποδιού και κατά μήκος του πρόσθιου ή οπίσθιου κλάδου του αριστερού. Αυτό εξηγεί την ποικιλία των ηλεκτροκαρδιογραφικών εκδηλώσεων στον ενδοκοιλιακό αποκλεισμό. Εάν η αγωγιμότητα διαταραχθεί κατά μήκος όλων των κλάδων της κολποκοιλιακής δέσμης - το δεξί πόδι και οι δύο κλάδοι του αριστερού - αναπτύσσεται εγκάρσιος αποκλεισμός.

Από μόνη της, η εμφάνιση ενδοκοιλιακού αποκλεισμού δεν επιδεινώνει την πορεία της νόσου. Η κλινική του σημασία έγκειται στο γεγονός ότι: 1) συνήθως υποδηλώνει εκτεταμένη βλάβη του μυοκαρδίου. 2) μπορεί να χρησιμεύσει ως προάγγελος της έναρξης του εγκάρσιου αποκλεισμού και της κοιλιακής ανακοπής. 3) περιπλέκει την ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση εστιακών αλλαγών στο μυοκάρδιο (ειδικά με αποκλεισμό του αριστερού ποδιού). 4) περιπλέκει τη διαφορική διάγνωση των κοιλιακών και υπερκοιλιακών αρρυθμιών. 5) περιπλέκει την ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση της κοιλιακής υπερτροφίας της καρδιάς.

Ο αποκλεισμός των κλάδων της κολποκοιλιακής δέσμης που εμφανίζεται στην οξεία περίοδο του ΜΙ είναι συνήθως παροδικός. Είναι 3 φορές πιο συχνή στον πρόσθιο έμφραγμα μυοκαρδίου. Ο αποκλεισμός των κλάδων της κολποκοιλιακής δέσμης (ιδιαίτερα του δεξιού κλάδου) είναι δυσμενές προγνωστικό σημάδι. Μεταξύ αυτών των ασθενών, συχνά σημειώνονται περιπτώσεις όψιμης κοιλιακής μαρμαρυγής και, προφανώς, πρόκειται για περίπτωση που χρειάζεται μεγαλύτερη παραμονή υπό συνθήκες εντατικής παρακολούθησης. Μεταξύ αυτών των ατόμων, η πιθανότητα εμφάνισης κολποκοιλιακού αποκλεισμού είναι υψηλότερη από ό,τι σε ασθενείς με φυσιολογική ενδοκοιλιακή αγωγιμότητα. Είναι ιδιαίτερα υψηλό στην ομάδα ασθενών με συνδυασμένους αποκλεισμούς (δύο και τριών ακτίνων): η ανάπτυξη πλήρους εγκάρσιου αποκλεισμού ή ασυστολίας μπορεί να παρατηρηθεί σε τουλάχιστον κάθε τρίτο τέτοιο ασθενή. Τα διαγνωστικά ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια για μονοφασικούς και συνδυασμένους ενδοκοιλιακούς αποκλεισμούς περιγράφονται λεπτομερώς στις σχετικές οδηγίες.

Μια μορφή καρδιακής ανακοπής στον οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, η ασυστολία, είναι λιγότερο συχνή από την κοιλιακή μαρμαρυγή. Εμφανίζεται συνήθως σε ασθενείς με διαταραχή της κολποκοιλιακής και ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας, καθώς και με άλλες σοβαρές επιπλοκές, ιδιαίτερα οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια. Κλινικά εκδηλώνεται, όπως η κοιλιακή μαρμαρυγή, με συμπτώματα πλήρους διακοπής της κυκλοφορίας του αίματος.

Η πρόγνωση, ακόμη και με την άμεση έναρξη της αναζωογόνησης, είναι πολύ χειρότερη από ό,τι με την κοιλιακή μαρμαρυγή, καθώς η ασυστολία είναι συνήθως συνέπεια επιπλεγμένου μυοκαρδίου και αναπτύσσεται σε φόντο βαθιών διαταραχών στη δομή και το μεταβολισμό του μυοκαρδίου.

← + Ctrl + →
III. Επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίουΟξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια

Οι ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου συχνά αναπτύσσουν αρρυθμίες και διαταραχές αγωγιμότητας, οι οποίες μπορεί να υποχωρήσουν μετά από μερικές ώρες έως ημέρες καθώς το μυοκάρδιο σταθεροποιείται.

Τις περισσότερες φορές, ανιχνεύεται επιταχυνόμενος κοιλιακός ρυθμός, κοιλιακές εξωσυστολίες και ταχυκαρδίες, κολπική μαρμαρυγή, καθώς και δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου και αποκλεισμός κολποκοιλιακής φλέβας.

Μεταξύ των παραγόντων κινδύνου για καρδιακές αρρυθμίες και διαταραχές αγωγιμότητας είναι οι ακόλουθοι:

Νέκρωση/ισχαιμία του μυοκαρδίου.

Δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.

Στρες, υπερκατεχολαμιναιμία.

Βαγοτόνια.

ηλεκτρολυτικές διαταραχές.

Η καρδιακή αρρυθμία και οι διαταραχές αγωγιμότητας σε συνθήκες μειωμένης στεφανιαίας παροχής αίματος χαρακτηρίζονται από συχνή αύξηση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, αύξηση της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας και καρδιακή ανεπάρκεια, αρτηριακή υπόταση, καθώς και την εμφάνιση ψυχοσυναισθηματικού στρες και φόβου θανάτου.

Πίνακας 102

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Κολπική μαρμαρυγή

Η κολπική μαρμαρυγή εμφανίζεται στο 13–15% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου και αναπτύσσεται πιο συχνά παρουσία ανάσπασης του τμήματος ST στο ΗΚΓ και στους ηλικιωμένους (Dennis H.L., et al., 2009· Saczynski J.S., et al., 2009). Οι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή είναι πιο πιθανό να έχουν απόφραξη της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας, ειδικά σε ασθενείς με ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας.

Με την εμφάνιση αυτής της αρρυθμίας, η νοσοκομειακή θνησιμότητα αυξάνεται κατά 79%, η συνολική θνησιμότητα σε μακροπρόθεσμη περίοδο αυξάνεται κατά 46% και ο κίνδυνος εγκεφαλικών επεισοδίων αυξάνεται κατά 2,3 φορές (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011).

Η δευτεροπαθής κολπική μαρμαρυγή που αναπτύχθηκε κατά την οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να μην υποτροπιάσει στο μέλλον.

Ελλείψει σοβαρών αιμοδυναμικών διαταραχών, ο έλεγχος του καρδιακού ρυθμού με βήτα-αναστολείς μπορεί να περιοριστεί. Εάν υπάρχει ένδειξη για καρδιοανάταξη, ιδιαίτερα σε σοβαρές περιπτώσεις, τότε το ΕΙΤ είναι προτιμότερο. Για ιατρική καρδιοανάταξη, χρησιμοποιούνται αμιωδαρόνη, σοταλόλη και, λιγότερο επιθυμητό, ​​προκαϊναμίδη και προπαφαινόνη.

Συνήθως, το έμφραγμα του μυοκαρδίου αντιμετωπίζεται με ενεργή αντιθρομβωτική θεραπεία, η οποία μειώνει τον κίνδυνο θρομβοεμβολής και η καρδιοανάταξη, εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται χωρίς προετοιμασία.

Εάν η κολπική μαρμαρυγή επιμένει, η βαρφαρίνη (INR 2,0-2,5) εμφανίζεται μαζί με ασπιρίνη και κλοπιδογρέλη για 3-6 μήνες, στη συνέχεια βαρφαρίνη + ασπιρίνη ή κλοπιδογρέλη και μετά από 12 μήνες - μία βαρφαρίνη με διατήρηση του επιπέδου INR στην περιοχή 2,0-2,0 3.0.

Η μακροχρόνια χρήση βαρφαρίνης σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου με ΚΜ μείωσε τη σχετική και 7% απόλυτη ετήσια θνησιμότητα κατά 29% (Stenestrand U., et al., 2005). Αυτή η κατάσταση συζητείται με περισσότερες λεπτομέρειες στην ενότητα για τη θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής.

Ένας επιταχυνόμενος ιδιοκοιλιακός ρυθμός εμφανίζεται στο 20-60% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου, συχνά με επαναιμάτωση του μυοκαρδίου, και συνήθως σχετίζεται με μη φυσιολογικό αυτοματισμό των ινών Purkinje.

Ο επιταχυνόμενος ιδιοκοιλιακός ρυθμός παρουσιάζεται ως μονόμορφα ευρεία συμπλέγματα QRS με καρδιακό ρυθμό 60–120 παλμούς ανά λεπτό, που συνήθως διαρκεί έως αρκετά λεπτά και είναι συνήθως ασυμπτωματικός (Εικόνα 194). Είναι σημαντικό ότι η πραγματική VT μπορεί επίσης να είναι καλά ανεκτή από τους ασθενείς.

Σε αντίθεση με τον πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό, οι κόλποι πυροδοτούνται με φυσιολογικό ρυθμό, ο οποίος είναι συνήθως χαμηλότερος από τον κοιλιακό ρυθμό.

Στην VT, η κοιλιακή συχνότητα είναι συνήθως πάνω από 120 και η αιμοδυναμική είναι εξασθενημένη.

Σε ασθενείς με αυτή την αρρυθμία, αποκαλύπτεται βραδύτερη και σπανιότερη ανάλυση του τμήματος ST, χειρότερη βατότητα των στεφανιαίων αρτηριών και μεγαλύτερη ζώνη κινδύνου για το μυοκάρδιο (Christian J.T., et al., 2009).

Είναι σημαντικό ότι ένας επιταχυνόμενος ιδιοκοιλιακός ρυθμός δεν αυξάνει τον κίνδυνο VT/VF και δεν απαιτεί αντιαρρυθμική θεραπεία. Επιπλέον, λόγω του μειωμένου αυτοματισμού του φλεβόκομβου, τα αντιαρρυθμικά φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν ασυστολία.

Ρύζι. 194.

σε ασθενή με προχωρημένο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι Εικόνες 195-197 δείχνουν την εξέλιξη του ΗΚΓ, ξεκινώντας από την αρχική εικόνα, την επακόλουθη ανάπτυξη ιδιοκοιλιακού ρυθμού, καρδιακή ανακοπή με επιτυχή ανάνηψη, πνευμονικό οίδημα, καρδιογενές σοκ και θάνατο. Η αυτοψία αποκάλυψε οπίσθιο διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ρύζι. 195.

IHD 14.12.2010. Dynamics στο Σχ.196, 197.

Ρύζι. 196.

στο ΗΚΓ στις 21 Δεκεμβρίου 2010.

Ρύζι. 197.

Κλινικές πνευμονικού οιδήματος με φόντο το σοκ διορθωμένο με ντοπαμίνη.

Κοιλιακές ταχυαρρυθμίες

Κατά την παρακολούθηση του ΗΚΓ σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η VT ανιχνεύεται στο 45-60% των περιπτώσεων, κυρίως τις πρώτες 48 ώρες. θάνατος από VF. Σε αυτή την περίπτωση, σύμφωνα με τη μελέτη GISSI-3, η θνησιμότητα αυξήθηκε κατά περισσότερο από 6 φορές μέσα σε 6 εβδομάδες (Volpi A., et al., 2001).

Η συντριπτική πλειοψηφία των VT/VF εμφανίζεται εντός των πρώτων 48 ωρών μετά την έναρξη του πόνου και δεν οδηγεί σε αυξημένο κίνδυνο αιφνίδιος θάνατοςστο μέλλον. Ταυτόχρονα, η παρατεταμένη VT και VF μετά από 48 ώρες είναι επιρρεπείς σε υποτροπή και σχετίζονται με αυξημένη θνησιμότητα (Behar S., et al., 1994). Στη μελέτη MERLIN-TIMI 36, η μη παρατεταμένη VT μετά από 48 ώρες σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανύψωση ST αύξησε τον ετήσιο κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου κατά 2,2-2,8 φορές (Scirica B.M., et al., 2010).

Οι φόβοι για κοιλιακές αρρυθμίες επαναιμάτωσης είναι πολύ υπερβολικοί και η επαναιμάτωση μειώνει τον κίνδυνο κοιλιακών ταχυαρρυθμιών αντί να τους αυξάνει (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., 2008).

Είναι ενδιαφέρον ότι η πρώιμη επαναιμάτωση, αφενός, διατηρεί πιο βιώσιμο μυοκάρδιο και μειώνει το μέγεθος της ουλής και, αφετέρου, αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό κατά την ανάπτυξη της VT λόγω της μείωσης του μήκους της επαναλαμβανόμενης διέγερσης γύρω από το ανατομικό εμπόδιο (Wijnmaalen A.P., et al., 2010).

Λόγω του αυξημένου κινδύνου αιφνίδιου αρρυθμικού θανάτου σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, συνιστάται η διενέργεια παρακολούθησης Holter και τεστ αντοχής πριν την έξοδο από το νοσοκομείο.

Αποκατάσταση φλεβοκομβικού ρυθμού. Με σταθερή μονομορφική VT χωρίς αιμοδυναμικές διαταραχές, είναι δυνατή η χρήση ενδοφλέβια χορήγηση 150 mg αμιωδαρόνης σε 10 λεπτά και επαναλάβετε 150 mg κάθε 10-30 λεπτά έως και 8 φορές. Είναι επίσης δυνατή η χρήση προκαϊναμίδης, και από την οποία η λιδοκαΐνη είναι σημαντικά κατώτερη (Gorgels A.P., et al., 1996). Με αποτυχία της θεραπείας, σημεία ισχαιμίας του μυοκαρδίου ή σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, απαιτούνται ηλεκτρικές (μονοφασικές) εκκενώσεις 100–200–300–360 J.

Στην περίπτωση απειλητικής για τη ζωή πολυμορφικής VT, πραγματοποιείται αμέσως ηλεκτρική καρδιοανάταξη με κραδασμούς 200–300–360 J.

Σε ανθεκτική παρατεταμένη και πολυμορφική VT, συμπεριλαμβανομένης της «ηλεκτρικής καταιγίδας», επείγουσας επαναγγείωσης, καταστολής της συμπαθητικοτονίας με βήτα-αναστολείς (προπρανολόλη 0,1 g/kg, μετοπρολόλη 5 mg IV έως 3 φορές σε 2 λεπτά) ή αποκλεισμός του αστεριού. -αντιπαλμικό μπαλονάκι αορτής. Θεωρείται επίσης σκόπιμο να εισαχθούν σκευάσματα καλίου και μαγνησίου στα επίπεδα 4,0–4,5 mmol/l και 2,0 mmol/l, αντίστοιχα. Για παράδειγμα, συνιστάται η εισαγωγή 5 mg μαγνησίας (20 ml διαλύματος 25% σε 4 ώρες).

Στην περίπτωση των βραδυεξαρτώμενων μορφών ταχυαρρυθμίας, η προσωρινή βηματοδότηση μπορεί να είναι χρήσιμη για την καταστολή της ταχυαρρυθμίας με υψηλότερο ρυθμό βηματοδότη.

Ρύζι. 198.

Από 31/11/2010.

Ρύζι. 199.

από 07.12.2010.

Ρύζι. 200.

από 07.12.2010.

Πρόληψη αρρυθμιών. Προκειμένου να αποφευχθεί η παρατεταμένη VT, συνιστάται πρώτα από όλα η διενέργεια αγγειογραφίας και διαδερμικής στεφανιαίας επέμβασης και, εάν είναι απαραίτητο, χειρουργική παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίαςκαι ανευρυσμεκτομή.

Για την φαρμακευτική πρόληψη της παρατεταμένης VT, χρησιμοποιείται αμιωδαρόνη, η οποία μειώνει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου, ειδικά σε συνδυασμό με β-αναστολείς. Ταυτόχρονα, η συνολική θνησιμότητα δεν μειώνεται και σε περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας III-IV FC, το φάρμακο μπορεί να είναι επικίνδυνο. Προφανώς, η σοταλόλη είναι επίσης αρκετά αποτελεσματική (Kovoor P., et al., 1999). Οι β-αναστολείς δεν είναι αποτελεσματικοί στην πρόληψη της παρατεταμένης VT.

Στην περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο κίνδυνος αιφνίδιου καρδιακού θανάτου αυξήθηκε κατά 3,2 φορές σε διάστημα πέντε ετών παρακολούθησης (Adabag A.S., et al., 2008). Επομένως, σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (EF
Στο συχνές κρίσειςΗ VT χωρίς αιμοδυναμικές διαταραχές, η κατάλυση με καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων μειώνει τη συχνότητα υποτροπιάζουσας ταχυκαρδίας (O "Callaghan P.A., et al., 2001).

Οι μη παρατεταμένες VTs συνήθως δεν προκαλούν αιμοδυναμικό συμβιβασμό και δεν απαιτούν θεραπεία. Για την πρόληψη, χρησιμοποιούνται β-αναστολείς (ατενολόλη 100 mg 1 φορά, μετοπρολόλη 100 mg 2 φορές). Σε περίπτωση δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας (EF
AV αποκλεισμός

Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός εμφανίζεται στο 6-14% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). Στο έμφραγμα του κάτω τοιχώματος, εγγύς κολποκοιλιακό αποκλεισμό 1ου βαθμού μπορεί να αναπτυχθεί σε 13%, 2ου βαθμού - στο 5% και 3ου βαθμού - σε 3% (Εικόνες 200, 201, 202). Στο ένα τρίτο των περιπτώσεων, ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός 1ου βαθμού εξελίσσεται στον 2ο βαθμό και ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός 2ου βαθμού εξελίσσεται στον 3ο βαθμό με την ίδια συχνότητα. Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός συνήθως εξελίσσεται σταδιακά σε διάστημα 24-48 ωρών Στους περισσότερους ασθενείς, ο αποκλεισμός υποχωρεί αυθόρμητα εντός 72-96 ωρών.

Οι ασθενείς με πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι πιο πιθανό να έχουν περιφερικό κολποκοιλιακό αποκλεισμό με κακή πρόγνωση λόγω καρδιακής ανεπάρκειας, συγκοπής ή καρδιογενούς καταπληξίας.

ΣΤΟ πρώιμη περίοδοΤο κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η φλεβοκομβική βραδυκαρδία και ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός προκαλούνται συνήθως από βαγοτονία, συχνά παροδική και ανταποκρινόμενη στην ατροπίνη. 24-72 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων, η διαταραχή της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας μπορεί να οφείλεται (επιπλέον της βαγοτονίας) σε οίδημα των ιστών και η επίδραση της ατροπίνης μειώνεται.

Σε περίπτωση οξείας βραδυκαρδίας με ισχαιμία του μυοκαρδίου ή αιμοδυναμικές διαταραχές, ενδείκνυται η χορήγηση 0,5-1 mg ατροπίνης IV, η οποία μπορεί να επαναληφθεί μετά από 3-5 λεπτά μέχρι το αποτέλεσμα ή τη δόση των 2 mg. Σε περίπτωση επίμονης βραδυαρρυθμίας, πραγματοποιείται έγχυση συμπαθομιμητικών (για παράδειγμα, έναρξη ντοπαμίνης στα 2-5 mcg / kg * min) ή προσωρινή βηματοδότηση. Με έμφραγμα του μυοκαρδίου, η χορήγηση αμινοφυλλίνης είναι επικίνδυνη.

Οι ακόλουθες καταστάσεις θεωρούνται ενδείξεις για προσωρινή βηματοδότηση (ACC/AHA, 2004):

Ασύστολη.

Συμπτωματική βραδυκαρδία (συμπεριλαμβανομένης της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας με υπόταση και του αποκλεισμού AV Mobitz I με υπόταση χωρίς επίδραση ατροπίνης).

ΒΒΒ δύο δοκών (εναλλασσόμενο ή RBBB με εναλλαγή του πρόσθιου ή οπίσθιου κλάδου του LBBB).

Νέος ή απροσδιόριστος διφασικός αποκλεισμός με κολποκοιλιακό αποκλεισμό 1ου βαθμού ή κολποκοιλιακό αποκλεισμό Mobitz II.

Πίνακας 103

Ενδείξεις για εμφύτευση βηματοδότη σε έμφραγμα του μυοκαρδίου (AHA/ACC/HRS, 2008; VNOA, 2009)

I class (αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα)

1. Επίμονος κολποκοιλιακός αποκλεισμός 2ου βαθμού στο σύστημα His-Purkinje με εναλλασσόμενο κολποκοιλιακό αποκλεισμό BBB ή 3ου βαθμού στο ή κάτω από το σύστημα His-Purkinje μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση ST.

2. Παροδικός σοβαρός κολποκοιλιακός αποκλεισμός 2ου βαθμού ή 3ου βαθμού εντοπισμού του κάτω άκρου σε συνδυασμό με BBB. Εάν δεν προσδιοριστεί ο εντοπισμός του αποκλεισμού, ενδέχεται να απαιτείται EFI.

3. Επίμονος και συμπτωματικός κολποκοιλιακός αποκλεισμός 2-3 μοιρών.

Ρύζι. 205.

Ρυθμός AV σύνδεσης με εξωσυστολία στο κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Διαταραχές ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας

Ο αποκλεισμός δέσμης διακλαδώσεων εμφανίζεται στο 4% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του τμήματος ST και σχετίζεται με αυξημένη ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα (FTT).

Διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου

Παρά τα υπάρχοντα διακριτικά χαρακτηριστικά, η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου στο ΒΒΒ, ιδιαίτερα στο αριστερό πόδι, παραμένει ένα δύσκολο έργο. Για παράδειγμα, σύμφωνα με μια μελέτη των M.G. Shlipak et al. (1999), με το LBBB, τα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία κατέστησαν δυνατή τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου μόνο στο 30% των περιπτώσεων.

Σημειώστε ότι περίπου τα μισά εμφράγματα του μυοκαρδίου με LBBB αναπτύσσονται χωρίς στηθαγχικό πόνο και αυτοί οι ασθενείς συχνά δεν λαμβάνουν επαρκή θεραπεία (Shlipak M.G., et al., 2000). Με την παρουσία BBB, η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι πιο συχνή, υψηλότερη ενδονοσοκομειακή και μακροχρόνια (1-5 χρόνια) θνησιμότητα, αν και αυτό το σύμπτωμα δεν είναι ανεξάρτητο (Brilakis E.S., et al., 2001).

Η αναγνώριση ακόμη και πιθανών σημείων εμφράγματος του μυοκαρδίου στο ΗΚΓ μπορεί να βοηθήσει στη βέλτιστη διαχείριση των ασθενών. Εξάλλου, η δραστηριότητα των δεικτών νέκρωσης στο αίμα αυξάνεται μόνο λίγες ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου και οι κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να είναι άτυπες.

Σημειώστε ότι, μαζί με τα σημεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου στο BBB που περιγράφονται παρακάτω, η χρονική δυναμική των αλλαγών στο ΗΚΓ και η σύγκριση των αλλαγών με το ΗΚΓ πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων είναι σημαντικές.

Στην περίπτωση του παροδικού BBB, είναι δυνατόν να δούμε σημάδια μυοκαρδιακής βλάβης σε φυσιολογικά συμπλέγματα (Εικόνες 206, 207). Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι η διαλείπουσα LBBB μερικές φορές συνοδεύεται από αρνητικό κύμα Τ, το οποίο οφείλεται σε διαταραχές επαναπόλωσης («μνήμη κύματος Τ») και δεν σχετίζεται με ισχαιμία του μυοκαρδίου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ένα αρνητικό κύμα Τ μπορεί να επιμείνει για αρκετές ώρες ή ακόμη και ημέρες μετά την εξαφάνιση του LBBB.

Διάγνωση στον αποκλεισμό του αριστερού σκέλους της δέσμης του His

Το Σχήμα 204 δείχνει ένα ΗΚΓ με LBBB και αποδεδειγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Στις απαγωγές V1-4, τα ακόλουθα σημεία διαφραγματικού και πρόσθιου εμφράγματος είναι χαρακτηριστικά:

Βύθιση τμήματος ST ~1 mm, αρνητικό κύμα Τ,

Ύψος θόλου ST >5–7 mm,

Κύματα QS, q, Q,

Μειωμένο πλάτος κύματος R στις απαγωγές V3–4 σε σύγκριση με τις απαγωγές V1–2.

Ανύψωση τμήματος ST ~1 mm,

q κύμα, Q,

\u003d (το κύμα Q εντοπίζεται συχνά με σοβαρή υπερτροφία της αριστερής κοιλίας ή μη ειδική ίνωση χωρίς έμφραγμα του μυοκαρδίου),

Βαθύ κύμα S

Πολύ χαμηλό κύμα R

Για το κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου, τα ακόλουθα σημεία είναι χαρακτηριστικά στις απαγωγές II και III:

Συμπίεση του τμήματος ST; 1 mm με κυρίαρχο κύμα Q ή S,

Σημαντική ανύψωση τμήματος ST (>5–7 mm),

QR ή QR,

QS στο II προβάδισμα,

Μια πρώιμη εγκοπή (τα πρώτα 30 ms) στο γόνατο του ανιόντος κύματος R είναι το ισοδύναμο του q, Q.

Σημασιααποκτά τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου στο LBBB λόγω της ανάγκης για θρομβόλυση. Από αυτή την άποψη, συνιστώνται τα ακόλουθα κριτήρια για έμφραγμα του μυοκαρδίου (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):

= ^ST ?1 mm σε καλώδια + QRS,

VST ~1 mm σε καλώδια V1–3,

= ^ST ?5 mm σε καλώδια με –QRS.

Ρύζι. 206.

Δεξιά: Προχωρημένο πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου στο LBBB.

Ρύζι. 207.

Δεξιά: ΗΚΓ ημερομηνίας 26 Ιανουαρίου 2011 με κλινική εικόνα πνευμονικού οιδήματος, κοιλιακής μαρμαρυγής, αυξημένης τροπονίνης Τ. Ωστόσο, η αυτοψία δεν αποκάλυψε σημεία νέκρωσης του μυοκαρδίου.

Διάγνωση στον αποκλεισμό του δεξιού ποδιού της δέσμης του His

Οι Εικόνες 208-211 δείχνουν ΗΚΓ με αποδεδειγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου και RBBB. Συνήθως, η παροχή αίματος του RBBB και της διαφραγματικής περιοχής είναι από την ίδια στεφανιαία αρτηρία (η δεξιά στεφανιαία αρτηρία ή ο πρόσθιος κατιόντος κλάδος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας), έτσι συχνά συνυπάρχουν έμφραγμα του διαφράγματος και RBBB. Σε αυτή την περίπτωση, σημειώνεται ανύψωση του τμήματος ST ~1 mm στις απαγωγές V1–2. Το κύμα Q σε αυτές τις απαγωγές δεν είναι αξιόπιστο σημάδι.

Ρύζι. 208.

Στα φυσιολογικά σύμπλοκα μολύβδου V1-3, παρατηρούνται αρνητικά κύματα Τ λόγω υποενδοκαρδιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Το πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα σημεία στις απαγωγές V3-4:

Ανύψωση τμήματος ST ~1 mm,

Κύμα Q, QS.

Το πλάγιο έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα σημεία στο μόλυβδο V5-6:

Ανύψωση τμήματος ST >1 mm,

Κατάθλιψη τμήματος ST, αρνητικό κύμα Τ,

Έντονο κύμα Q (QRS, QrS): πλάτος; 15% του πλάτους κύματος R, πλάτος; 30 msec.

Το κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα σημεία στο μόλυβδο II:

Ανύψωση τμήματος ST ~1 mm,

Κύμα Q (εξάλειψη του ασθενώς εκφρασμένου r).

Την πρώτη ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου, διαταραχές του ρυθμού είναι παρούσες σε όλους σχεδόν τους ασθενείς. Ο κίνδυνος για την υγεία και τη ζωή τους δεν είναι ο ίδιος. Ο βαθμός των κυκλοφορικών διαταραχών εξαρτάται από τον τύπο της αρρυθμίας, τον επιπολασμό, το βάθος και τη θέση της εστίας της καταστροφής του μυοκαρδίου. Χρησιμοποιείται για θεραπεία αντιαρρυθμικά φάρμακα, σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτείται απινίδωση.

Διαβάστε σε αυτό το άρθρο

Αιτίες αρρυθμίας μετά από έμφραγμα, stenting

Οι πρώτες ώρες μετά από μια οξεία παραβίαση της στεφανιαίας κυκλοφορίας συνοδεύονται από κάθε είδους παραβιάσεις του σχηματισμού παλμών και της αγωγής τους μέσω του μυοκαρδίου. Ένας τύπος αρρυθμίας αντικαθιστά έναν άλλο, εξαφανίζονται και ξαναρχίζουν. Αυτό οφείλεται σε τέτοιους παράγοντες:

• μειωμένη ροή αίματος στα καρδιακά κύτταρα - ισχαιμία, υποξία, μεταβολικές διαταραχές.
• καταστροφή των μυοκαρδιοκυττάρων με την απώλεια καλίου τους και την αύξηση της περιεκτικότητάς του στον εξωκυτταρικό χώρο.
• αλλαγή στην αναλογία των βασικών ηλεκτρολυτών, ισορροπία οξέος-βάσης.
• υπερβολικές ορμόνες του στρες στο αίμα.
• καταστροφική επίδραση των ελεύθερων ριζών.

Μια ποικιλία διαταραχών του ρυθμού προκαλείται από το γεγονός ότι διαφορετικά μέρη του μυοκαρδίου υφίστανται διαφορετικές παθολογικές επιδράσεις. Επομένως, ακόμη και οι γειτονικές ζώνες έχουν διαφορετικές ιδιότητες - ορισμένα κύτταρα είναι ήδη εκτός του σταδίου ανθεκτικότητας (αδυναμία απόκρισης σε ένα σήμα), ενώ άλλα δεν μπορούν ακόμη να αλλάξουν την πολικότητα της μεμβράνης.

Ως αποτέλεσμα, το μυοκάρδιο γίνεται μωσαϊκό, σχηματίζονται εστίες κατά μήκος των οποίων οι ώσεις κινούνται σε κύκλο, χωρίς να μπορούν να προχωρήσουν περαιτέρω. Έτσι σχηματίζονται οι κοιλιακές ταχυκαρδίες και.

Ξεχωριστή ομάδα αποτελούν (επαναδιάχυση - επανάληψη παροχής αίματος) οι διαταραχές του ρυθμού. Εμφανίζονται όταν διαλύεται ένας θρόμβος αίματος ή. Οι αρρυθμίες σε αυτή την περίπτωση εμφανίζονται ως αποτέλεσμα μιας απότομης εισροής αίματος στην ισχαιμική ζώνη και του αναισθητοποιημένου μυοκαρδίου που την περιβάλλει.

Ο σπασμός των μικρών αρτηριδίων και η εκτεταμένη διαταραχή της μικροκυκλοφορίας προκαλούν δυσλειτουργία διεγερσιμότητας και αγωγιμότητας, καταστέλλουν τις διαδικασίες αποκατάστασης της πολικότητας των κυττάρων και διεγείρουν το σχηματισμό πολλών βρόχων ανακυκλοφορίας σημάτων. Παράδοξη δυσλειτουργία του μυοκαρδίου εμφανίζεται με βελτιωμένη κυτταρική θρέψη, η οποία μειώνει την αποτελεσματικότητα της επέμβασης. Η επαναιμάτωση μπορεί να βοηθήσει:

• επέκταση της ζώνης καταστροφής του καρδιακού μυός.
• μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας.
• ηλεκτρική αστάθεια που οδηγεί σε διάφορες παραλλαγές κοιλιακών αρρυθμιών.

Τύποι διαταραχών του ρυθμού

Οι αρρυθμίες, που έχουν σημαντική επίδραση στην κυκλοφορία του αίματος, μπορεί να εμφανιστούν με τη μορφή κολπικής μαρμαρυγής, παροξυσμικής ταχυκαρδίας και μαρμαρυγής.

Κολπική μαρμαρυγή

Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται σε τέτοιες παθολογικές καταστάσεις:

Χαρακτηρίζεται από πολύ συχνό κολπικό ρυθμό (250 - 350 ανά λεπτό), αλλά δεν περνούν όλες οι ώσεις στις κοιλίες μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου.

Εάν ο ρυθμός τους είναι κοντά στο φυσιολογικό, τότε μπορεί να είναι καλά ανεκτός από τους ασθενείς. Με σπάνιες συσπάσεις, βοηθά στη μείωση της ροής του αίματος στην αορτή, την εμφάνιση καρδιογενούς σοκ.

Η υπερβολική αύξηση της ταχύτητας επιδεινώνει την καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς η πλήρωση των κοιλιών διαταράσσεται λόγω σύντομης διαστολής, η στεφανιαία ροή αίματος μειώνεται περαιτέρω και ο υψηλός ρυθμός συστολών αυξάνει την ανάγκη της καρδιάς για οξυγόνο. Οι συνέπειες της κολπικής μαρμαρυγής είναι:

• επέκταση της ζώνης εμφράγματος.
• σοβαρή πτώση της αρτηριακής πίεσης?
• οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας, πνευμονικό οίδημα.

Η εμφάνιση αυτού του τύπου αρρυθμίας θεωρείται ως επιπλοκή που είναι απειλητική για τη ζωή.

Κολπικός

Η πιο κοινή εξωσυστολία κοιλιακής προέλευσης. Δεν ανιχνεύεται σε λιγότερο από το 5% των ασθενών, επομένως εκλαμβάνεται ως σημάδι καρδιακής προσβολής και όχι ως επιπλοκή του. Από μόνη της, αυτή η διαταραχή του ρυθμού δεν είναι τόσο επικίνδυνη, ειδικά με εστία διέγερσης στον φλεβοκομβικό κόμβο.

Αλλά εάν μια έκτακτη συστολή υπερτίθεται στο κύμα Τ του προηγούμενου φυσιολογικού συμπλέγματος, τότε η πιθανότητα μετατροπής της εξωσυστολίας σε κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο θάνατο αυξάνεται.

Εκτός από τις εξωσυστολές R έως T (πρώιμη μορφή), οι δυσμενείς επιλογές περιλαμβάνουν:

• από πολλές εστίες (πολυμορφικές).
• διπλό;
• σάλβο (πολλές στη σειρά).

Στους μισούς ασθενείς μετατρέπεται στην πιο δυσμενή παραλλαγή αρρυθμίας - κοιλιακή μαρμαρυγή. Με αυτό, οι μυϊκές ίνες συστέλλονται με ασυντόνιστο τρόπο, γεγονός που εμποδίζει την αποτελεσματική καρδιακή παροχή. Αυτή η κατάσταση είναι απειλητική για τη ζωή, γιατί χωρίς άμεση αποκατάσταση του ρυθμού οδηγεί σε θάνατο.

Η μαρμαρυγή είναι πρωτοπαθής, δευτερογενής και όψιμη. Η πρωτοπαθής σημειώνεται τις πρώτες ώρες ή ημέρες της καρδιακής προσβολής πριν από άλλες επιπλοκές. Είναι μια εκδήλωση της αστάθειας του καρδιακού μυός, μια οξεία διακοπή της ροής του αίματος στη ζώνη καταστροφής. Συχνά οδηγεί σε.

Η δευτερογενής σχετίζεται με πνευμονικό οίδημα ή σοκ. Ο χρόνος ανίχνευσής του είναι 1-3 ημέρες της νόσου. Η όψιμη μορφή εμφανίζεται την 15η - 45η ημέρα ή ακόμα και στο τέλος του δεύτερου μήνα, συχνότερα με πρόσθιο εντοπισμό νέκρωσης ή με φόντο άλλης διαταραχής του ρυθμού.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή χαρακτηρίζεται από την συνεχή εμφάνιση των ακόλουθων συμπτωμάτων:

• σοβαρή αδυναμία, ζάλη.
• ταχεία απώλεια συνείδησης?
• σπασμωδική συστολή μυών?
• ακούσια απέκκριση ούρων και κοπράνων.
• διαστολή της κόρης?
• συριγμός αναπνοής?
• σπάνιες και ακανόνιστες αναπνοές.
• κλινικός θάνατος- χωρίς συνείδηση, αναπνοή, παλμός ενεργοποιημένος καρωτίδαοι μαθητές δεν αντιδρούν στο φως.

Εκδηλώσεις αρρυθμίας στο ΗΚΓ

Με την κολπική μαρμαρυγή, δεν υπάρχουν τυπικά κολπικά κύματα και τα κοιλιακά συμπλέγματα εντοπίζονται χαοτικά. Με τις κοιλιακές εξωσυστολές, οι έκτακτες συσπάσεις παραμορφώνονται και διαστέλλονται, δεν υπάρχει P μπροστά τους και η επακόλουθη παύση ολοκληρώνεται. Τα συμπλέγματα φαίνονται ίδια και με την παροξυσμική ταχυκαρδία, αλλά η συχνότητά τους φτάνει τους 140 παλμούς το λεπτό.

Κατά τη διάρκεια της μαρμαρυγής, ανιχνεύονται μη ρυθμικά, τυχαία εντοπιζόμενα κύματα παραμορφωμένου σχήματος με διαφορετικά πλάτη. Στην αρχή, το πλάτος των κυμάτων είναι χαραγμένο, αυτή η φορά είναι η βέλτιστη για απινίδωση. Στο μη αναστρέψιμο στάδιο, τα κύματα είναι σπάνια, χαμηλά και πλατιά, στη συνέχεια μετατρέπονται σε μια σταθερή γραμμή με την έναρξη της ασυστολίας.

Ανακούφιση από αρρυθμίες μετά από καρδιακή προσβολή

Με κολπική μαρμαρυγή και κανονικόςκυκλοφορία του αίματος, η συχνότητα των συσπάσεων από 60 έως 90 παλμούς ανά λεπτό, δεν συνταγογραφείται ειδική αντιαρρυθμική θεραπεία. Σε υψηλότερα επίπεδα χορηγούνται ενδοφλέβια Διγοξίνη, Ισοπτίνη, Soritmik. Είναι επίσης δυνατή η χρήση του Kordaron. Συνήθως συνδυάζονται με ενέσεις ηπαρίνης για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών.

Η φαρμακευτική θεραπεία των εξωσυστολών ενδείκνυται για πρώιμες, συχνές, ομαδικές και πολυμορφικές παραλλαγές, καθώς και για υποτροπή μετά από ταχυκαρδία ή μαρμαρυγή. Στο πλαίσιο μιας καρδιακής προσβολής, η λιδοκαΐνη χρησιμοποιείται για αρρυθμίες κοιλιακής προέλευσης. Λιγότερο συχνά συνταγογραφείται Esmolol. Εάν αυτά τα φάρμακα δεν έχουν εξαλείψει τη διαταραχή του ρυθμού, τότε αλλάζουν σε ή Kordaron.

Δείτε το βίντεο για το πώς να αντιμετωπίσετε την καρδιακή αρρυθμία:

Η θεραπεία της κοιλιακής ταχυκαρδίας περιλαμβάνει τη διακοπή της επίθεσης με φαρμακευτική αγωγή στην περίπτωση βραχέων ή μακρών επεισοδίων που δεν συνοδεύονται από σοβαρές διαταραχές του κυκλοφορικού. Για να γίνει αυτό, η Lidocaine και το (Ritmilen) συνταγογραφούνται πρώτα, και ελλείψει αποτελέσματος, το Kordaron.

Εάν υπάρχει πνιγμός, συμπτώματα καρδιακού άσθματος ή πρήξιμο πνευμονικός ιστός, μειωμένη συνείδηση ​​ή απότομη μείωση της πίεσης, τότε ενδείκνυται απινίδωση. Χρησιμοποιείται επίσης όταν τα φαρμακευτικά προϊόντα είναι αναποτελεσματικά.

Εάν δεν υπάρχει παλμός στην καρωτίδα, τότε εφαρμόζεται προκαρδιακό χτύπημα, ξεκινάει εξωτερικό μασάζ καρδιάς και συνδέεται απινιδωτής. Στη συνέχεια ελέγχεται η κατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος και ενίονται διαδοχικά στη φλέβα Αδρεναλίνη, Λιδοκαΐνη, Bretilat. Μετά την ένεση κάθε φαρμάκου πραγματοποιείται απινίδωση.

Οι αρρυθμίες στο έμφραγμα του μυοκαρδίου εμφανίζονται λόγω διαταραχών του κυκλοφορικού στον καρδιακό μυ και ανομοιόμορφης βλάβης σε αυτόν. Από τις κολπικές παραλλαγές, η κολπική μαρμαρυγή αναπτύσσεται συχνότερα. Οι συνέπειές του εξαρτώνται από τον παλμό, τη μείωση της καρδιακής παροχής.

Με εξωσυστολία και παροξυσμική ταχυκαρδία με εστίαση στο μυοκάρδιο των κοιλιών, υπάρχει κίνδυνος μετατροπής τους σε κρίσιμη κατάσταση - μαρμαρυγή. Με αναποτελεσματική θεραπεία, τελειώνει με κλινικό θάνατο.

Για την αποκατάσταση του φυσιολογικού ρυθμού χορηγείται ενδοφλέβια Lidocaine, Kordaron και σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας γίνεται απινίδωση.

Διαβάστε επίσης

Μην αστειεύεστε με την καρδιά. Εάν συμβεί επίθεση κολπικής μαρμαρυγής, τότε είναι απαραίτητο όχι μόνο να το σταματήσετε, να το αφαιρέσετε στο σπίτι, αλλά και να το αναγνωρίσετε έγκαιρα. Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να γνωρίζετε τα σημεία και τα συμπτώματα. Ποια είναι η θεραπεία και η πρόληψη;

Οι ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου συχνά αναπτύσσουν μη φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό και αγωγιμότητα, που μπορεί να χρειαστούν αρκετές ώρες – μέρεςκαθώς σταθεροποιείται η κατάσταση του μυοκαρδίου.

Τις περισσότερες φορές, ανιχνεύονται επιταχυνόμενος κοιλιακός ρυθμός, κοιλιακές εξωσυστολίες και ταχυκαρδίες, κολπική μαρμαρυγή, καθώς και δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου και αποκλεισμός κολποκοιλιακής φλέβας.

Μεταξύ των παραγόντων κινδύνου για καρδιακές αρρυθμίες και διαταραχές αγωγιμότητας είναι οι ακόλουθοι:

■ Νέκρωση/ισχαιμία του μυοκαρδίου.

■ Δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.

■ Στρες, υπερκατεχολαμιναιμία.

■ Βαγοτόνια.

■ Διαταραχές ηλεκτρολυτών.

Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας σε συνθήκες μειωμένης στεφανιαίας παροχής αίματος χαρακτηρίζονται από συχνή αύξηση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, αυξημένη δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και καρδιακή ανεπάρκεια, αρτηριακή υπόταση, καθώς και εμφάνιση ψυχοσυναισθηματικού στρες και φόβου θανάτου.

Από αυτή την άποψη, η ομαλοποίηση του φλεβοκομβικού ρυθμού ή η επίτευξη αποδεκτού ελέγχου του ρυθμού είναι συνήθως ιδιαίτερα επιθυμητή, παρά τις πιθανές δυσκολίες.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι ταχυαρρυθμίες και οι βραδυαρρυθμίες μπορεί να σχετίζονται με αύξηση των καρδιακών βιοδεικτών (τροπονίνες), οι οποίοι θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά τη διάγνωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου.

Πίνακας 100

Διάγνωση και θεραπεία καρδιακών αρρυθμιών σε έμφραγμα του μυοκαρδίου (ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Προγνωστικά ακίνδυνο. ήσσονος σημασίας (δεν οδηγούν σε αιμοδυναμικές διαταραχές, δεν επηρεάζουν σημαντικά την πρόγνωση και δεν απαιτούν ειδική μεταχείριση): φλεβοκομβική ταχυκαρδία (ST); υπερκοιλιακές αρρυθμίες (με καρδιακό ρυθμό από 90 έως 120 παλμούς / λεπτό). μετανάστευση του βηματοδότη μέσω των κόλπων. σπάνια (λιγότερο από 5 φορές ανά λεπτό) pES και vES. Έτσι, σοβαρό TS (μη ευνοϊκό σύμπτωμα) εμφανίζεται λόγω πόνου, φόβου υποξαιμίας, σημαντικής δυσλειτουργίας LV και υποογκαιμίας λόγω υπερβολικής αντισταθμιστικής δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικό σύστημαμε σταθερή αιμοδυναμική. Αυτό το TS δεν απαιτεί θεραπεία, αλλά εάν επιμείνει για περισσότερες από 48 ώρες μετά την εμφάνιση του MI, τότε θα πρέπει να διορθωθούν οι δευτερεύουσες αιτίες της ανάπτυξής του και να συνταγογραφηθούν επίσης μικρές δόσεις αντιβιοτικών.

Προγνωστικά δυσμενής(καρδιακός ρυθμός μικρότερος από 40 bpm ή μεγαλύτερος από 140 bpm): ST ή SB; συχνό PES ή ομαδικό, πολυτοπικό και πρώιμο VES (ως πρόδρομοι του VT). AV block I και II βαθμού. οξύς αποκλεισμός του δεξιού ή του αριστερού ποδιού της δέσμης του His. διπλός αποκλεισμός. Αυτές οι αρρυθμίες δεν οδηγούν σε αιμοδυναμικές διαταραχές, αλλά μπορούν να επιδεινώσουν σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς. Τα AAP συνταγογραφούνται μεμονωμένα, σύμφωνα με τις ενδείξεις.

« Βαρύς"(καρδιακός ρυθμός μικρότερος από 40 παλμούς / λεπτό ή περισσότεροι από 140 παλμοί / λεπτό): SPT; Αποτυχία SU; AV block II (Mobitz-2) και III βαθμού. SSSU (tachy-, bradyform), ασταθής VT. Οδηγούν σε σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές και επιπλοκές (κατάρρευση, CABG, OL).

Απειλητικές για τη ζωή κοιλιακές αρρυθμίες. παρατεταμένη VT (μειώνει δραματικά την αιμοδυναμική και οδηγεί σε VF). VF (προκαλεί το 60% της προνοσοκομειακής θνησιμότητας, εμφανίζεται συχνά τις πρώτες 12 ώρες). κοιλιακή ασυστολία. Το τελευταίο εμφανίζεται σπάνια, εκτός εάν είναι η τελική εκδήλωση προοδευτικής καρδιακής ανεπάρκειας ή CS. Αυτές οι αρρυθμίες απαιτούν κυρίως θεραπεία ηλεκτρικών παλμών (ΕΙΤ), δηλ. απινίδωση ή βηματοδότηση (ECS). Μερικές φορές (με υποτροπιάζοντες παροξυσμούς παρατεταμένης VT ή VF), χορηγείται επιπρόσθετα ενδοφλέβια αμιωδαρόνη ή λιδοκαΐνη.

Κολπικές εξωσυστολές(PES) συχνά ανιχνεύονται στο πλαίσιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου (συνήθως λόγω αυξημένης πίεσης στο LA, υπερβολικής αυτόνομης διέγερσης ή παρουσίας λανθάνουσας CHF), δεν είναι απειλητικές για τη ζωή (δεν σχετίζονται με αυξημένη θνησιμότητα και ανάπτυξη σοβαρών Δυσλειτουργία LV στο μέλλον) και σπάνια απαιτούν ειδική θεραπεία. Η παρουσία PES συχνά υποδηλώνει το σχηματισμό κολπικής διαστολής λόγω της παρουσίας λανθάνουσας καρδιακής ανεπάρκειας και μερικές φορές μπορεί να προηγείται πιο σοβαρών μορφών αρρυθμίας.

Με κολπικές εξωσυστολές ειδική θεραπείαδεν απαιτείται, αλλά απαιτείται εγρήγορση - οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται και μερικές φορές να λαμβάνουν βεραπαμίλη, αμιωδαρόνη ή R-AB για προφυλακτικούς σκοπούς. Έτσι, με συχνό PES (πάνω από 6 σε 1 λεπτό), καθίσταται δυνατή η ανάπτυξη AF, TP, SPT και AHF. Για να σταματήσει το συχνό PES, η νοβοκαϊναμίδη χορηγείται ενδοφλεβίως.

Κοιλιακές εξωσυστολές(ZhES) - η πιο κοινή αρρυθμία στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Έτσι, VES της 1ης τάξης (λιγότερο από 30 την ώρα) και της 2ης (πάνω από 30 την ώρα, μεμονωμένα, πανομοιότυπα) σύμφωνα με την ταξινόμηση Lown καταγράφονται σε περισσότερους από 2/3 των ασθενών με MI, αλλά δεν επηρεάζουν η συχνότητα εμφάνισης VF. Αυτά τα PVC δεν απαιτούν θεραπεία, καθώς τα ίδια τα AAP μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση αρρυθμιών. Έχει αποδειχθεί ότι το VES τις δύο πρώτες ημέρες του MI είναι συχνά ασφαλές - δεν είναι προάγγελος VF και δεν απαιτούν θεραπεία. Αλλά τα συχνά PVC που εμφανίζονται 2 ημέρες μετά τον ΕΜ (λόγω σοβαρής δυσλειτουργίας της LV) έχουν κακή πρόγνωση - πυροδοτούν VT και VF.

Με παροξυσμό ασταθής κοιλιακή ταχυκαρδία(που διαρκεί από 4 σύμπλοκα έως 1 λεπτό), η πρόγνωση επιδεινώνεται σημαντικά. Η πρωτοπαθής VF εμφανίζεται συχνά χωρίς προηγούμενη αρρυθμία ή μπορεί ακόμη και να αναπτυχθεί κατά τη θεραπεία μιας υπάρχουσας αρρυθμίας. VES της 3ης τάξης (πολυμορφικό, συχνό - περισσότερα από 5 σε 1 λεπτό), VES της 4ης τάξης (ζευγάρικο, έκρηξη τριών ή περισσότερων - ένα σύντομο επεισόδιο VT) και VES της 5ης τάξης (πρώιμη, "R on T") θα πρέπει να διακοπεί επειγόντως, καθώς μπορεί να αναπτυχθεί ταχεία έξοδος από VF, ειδικά στο πλαίσιο της μείωσης του TFN και της καρδιομεγαλίας. Συνήθως, το AARP (λιδοκαΐνη) συνταγογραφείται μόνο για συχνά, ομαδικά PVC, μέχρι «τζόκινγκ» ασταθούς VT.

Θεραπεία της κοιλιακής ταχυκαρδίαςκατά τις πρώτες 24 ώρες νοσηλείας για έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι παρόμοια με την προηγούμενη περίοδο.

Παθογένεση καρδιακών αρρυθμιών σε έμφραγμα του μυοκαρδίου

Παθογένεση καρδιακών αρρυθμιών σε έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας είναι η πιο συχνή επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σύμφωνα με την παρακολούθηση του ΗΚΓ στην οξεία περίοδο, ορισμένες διαταραχές παρατηρούνται σε περισσότερο από το 90% των ασθενών. Η παραβίαση του καρδιακού ρυθμού δεν είναι μόνο συχνή αλλά και επικίνδυνη επιπλοκή. Πριν από την εισαγωγή των αρχών των εντατικών στεφανιαίων ασθενών στην κλινική, οι αρρυθμίες ήταν η άμεση αιτία θανάτου σε τουλάχιστον 40% των θανάτων σε νοσηλευόμενους ασθενείς. Στο προνοσοκομειακό στάδιο, οι καρδιακές αρρυθμίες είναι η αιτία θανάτου στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων.

Επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου κατά περιόδους:

I τελεία

1. Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, όλες οι κοιλιακές αρρυθμίες είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες (κοιλιακή μορφή παροξυσμικής ταχυκαρδίας, πολυτροπικές κοιλιακές εξωσυστολές κ.λπ.) Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή μαρμαρυγή (κλινικός θάνατος), σε καρδιακή ανακοπή.

2. Παραβιάσεις της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας: για παράδειγμα, σύμφωνα με τον τύπο της αληθινής ηλεκτρομηχανικής διάστασης. Συχνά εμφανίζεται με πρόσθιες και οπίσθιες διαφραγματικές μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου.

3. Οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας: πνευμονικό οίδημα, καρδιακό άσθμα.

4. Καρδιογενές σοκ:

α) Reflex - λόγω ερεθισμού του πόνου.

β) Αρρυθμική - στο φόντο της διαταραχής του ρυθμού.

γ) Αλήθεια - το πιο δυσμενές, η θνησιμότητα με αυτό φτάνει το 90%.

5. Γαστρεντερικές διαταραχές: πάρεση του στομάχου και των εντέρων συχνότερα με καρδιογενές σοκ, αιμορραγία στομάχου. Συνδέεται με αύξηση του αριθμού των γλυκοκορτικοειδών.

II περίοδος

Και οι 5 προηγούμενες επιπλοκές + στην πραγματικότητα επιπλοκές της περιόδου II είναι πιθανές.

1. Περικαρδίτιδα: εμφανίζεται με την ανάπτυξη νέκρωσης στο περικάρδιο, συνήθως 2-3 ημέρες από την έναρξη της νόσου.

2. Βρεγματική θρομβοενδοκαρδίτιδα: εμφανίζεται με διατοιχωματικό έμφραγμα με εμπλοκή του ενδοκαρδίου στη νεκρωτική διαδικασία.

3. Ρήξεις του μυοκαρδίου, εξωτερικές και εσωτερικές.

α) Εξωτερική, με επιπωματισμό περικαρδίου.

β) Εσωτερική ρήξη – διαχωρισμός του θηλώδους μυός, τις περισσότερες φορές συμβαίνει με έμφραγμα του οπίσθιου τοιχώματος.

γ) Εσωτερικό κενό μεσοκολπικό διάφραγμαείναι σπάνιο.

δ) Εσωτερική ρήξη μεσοκοιλιακού διαφράγματος.

4. Οξύ ανεύρυσμα καρδιάς. Η πιο κοινή εντόπιση των ανευρυσμάτων μετά το έμφραγμα είναι η αριστερή κοιλία, το πρόσθιο τοίχωμα και η κορυφή της. Η ανάπτυξη του ανευρύσματος προωθείται από βαθύ και εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου, επαναλαμβανόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρτηριακή υπέρταση, καρδιακή ανεπάρκεια. Το οξύ ανεύρυσμα της καρδιάς εμφανίζεται με διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια μυομαλακίας.

III περίοδος

1. Το χρόνιο ανεύρυσμα της καρδιάς εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της διάτασης της μετεμφραγματικής ουλής.

2. Σύνδρομο Dressler ή μεταεμφραγματικό σύνδρομο. Συνδέεται με την ευαισθητοποίηση του σώματος από τα προϊόντα αυτόλυσης νεκρωτικών μαζών, που στην περίπτωση αυτή λειτουργούν ως αυτοαντιγόνα.

3. Θρομβοεμβολικές επιπλοκές: συχνότερα στην πνευμονική κυκλοφορία. Έμβολη ταυτόχρονα σε πνευμονική αρτηρίαπροέρχονται από τις φλέβες με θρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων, πυελικές φλέβες. Η επιπλοκή εμφανίζεται όταν οι ασθενείς αρχίζουν να κινούνται μετά από παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι.

4. Μεταεμφραγματική στηθάγχη. Μιλούν για αυτό εάν δεν υπήρχαν κρίσεις στηθάγχης πριν από καρδιακή προσβολή, αλλά προέκυψαν πρώτα μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Κάνει την πρόγνωση πιο σοβαρή.

IV περίοδος

Οι επιπλοκές της περιόδου αποκατάστασης σχετίζονται με τις επιπλοκές της στεφανιαίας νόσου.

Μεταεμφραγματική καρδιοσκλήρωση. Αυτό είναι το αποτέλεσμα του εμφράγματος του μυοκαρδίου που σχετίζεται με το σχηματισμό ουλής. Μερικές φορές ονομάζεται επίσης ισχαιμική καρδιοπάθεια. Οι κύριες εκδηλώσεις: διαταραχές του ρυθμού, αγωγιμότητα, συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Η πιο κοινή εντόπιση είναι η κορυφή και το πρόσθιο τοίχωμα.

Η συχνότητα των διαταραχών του ρυθμού σε διαφορετικές περιόδους εμφράγματος του μυοκαρδίου δεν είναι η ίδια. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τόσο σοβαρές μορφές όπως η κοιλιακή ταχυκαρδία, η κοιλιακή μαρμαρυγή, ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός. Οι αρρυθμίες συχνά αναπτύσσονται στην οξεία περίοδο της νόσου, ιδιαίτερα τις πρώτες ώρες μετά την έναρξη της στηθαγχικής προσβολής. Συχνά υπάρχουν πολλαπλές διαταραχές του ρυθμού (MA, εξωσυστολία, PT) και αγωγιμότητα. Συνήθως είναι πολύ ασταθείς, αντικαθιστούν τυχαία ο ένας τον άλλον, μπορεί να εξαφανιστούν για μικρό χρονικό διάστημα και στη συνέχεια, μερικές φορές χωρίς προφανή λόγο, να επανεμφανιστούν. Αυτό δημιουργεί μια εξαιρετικά μεταβλητή εικόνα του καρδιακού ρυθμού στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι σε διαφορετικές περιόδους της νόσου, οι ίδιες διαταραχές του ρυθμού μπορεί να ανταποκρίνονται διαφορετικά στη φαρμακευτική θεραπεία. Η αιτία μιας τέτοιας αστάθειας θα πρέπει να αναζητηθεί στις πολύ δυναμικές μορφολογικές, μεταβολικές και αιμοδυναμικές αλλαγές που αναπτύσσονται στην οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια.

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου προκαλεί ένα σύμπλεγμα αλλαγών που με τον ένα ή τον άλλο τρόπο μπορούν να συμμετάσχουν στην ανάπτυξη αρρυθμιών:

Σχηματισμός περιοχών νέκρωσης του μυοκαρδίου.

Η εμφάνιση περιοχών νέκρωσης του μυοκαρδίου με ισχαιμία διαφόρων βαθμών.

Αλλαγές στο μεταβολισμό των μη επηρεασμένων περιοχών του μυοκαρδίου λόγω αλλαγών στις συνθήκες λειτουργίας τους.

Διαφορετικές νευροχυμικές επιδράσεις στο μυοκάρδιο ως απόκριση στην οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια και την ανάπτυξη μυοκαρδιακής νέκρωσης.

Η επίδραση της κεντρικής και της περιφερικής αιμοδυναμικής μεταβλήθηκε ως αποτέλεσμα του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Η ισχαιμία, η απώλεια καλίου από τα κύτταρα και η αύξηση της συγκέντρωσής του στο εξωκυττάριο υγρό, άλλες διαταραχές νερού και ηλεκτρολυτών, οξέωση, υπερκατεχολαμιναιμία, αύξηση της συγκέντρωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέων κ.λπ., προκαλούν αλλαγή στις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες του μυοκάρδιο, κυρίως τη διεγερσιμότητα και την αγωγιμότητά του. Ξεχωριστά τμήματα του μυοκαρδίου, οι μεμονωμένες ίνες του, ακόμη και μεμονωμένα τμήματα ινών μπορούν να υποβληθούν σε παθολογικές επιδράσεις ποικίλης σοβαρότητας και να αλλάξουν τις ηλεκτροφυσιολογικές τους ιδιότητες με διαφορετικούς τρόπους. Συγκεκριμένα, αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι σε πολλές, συχνά γειτονικές περιοχές του μυοκαρδίου, η διαδικασία της επαναπόλωσης προχωρά διαφορετικά. Ως αποτέλεσμα, κάποια σημεία του μυοκαρδίου είναι ήδη σε θέση να διεγερθούν, έχοντας λάβει την κατάλληλη ώθηση, ενώ άλλα δεν είναι ακόμη έτοιμα για αυτό. Κάτω από ορισμένες συνθήκες, δημιουργούνται τέτοιοι συνδυασμοί περιοχών της καρδιάς που βρίσκονται σε άμεση επαφή, αλλά βρίσκονται σε διαφορετικούς βαθμούς ετοιμότητας για την αντίληψη της διέγερσης, οι οποίοι παρέχουν μακροχρόνια συνεχή κυκλοφορία ενός κύματος διέγερσης μέσω αυτών. Αυτό ονομάζεται φαινόμενο επανεισόδου.

Το φαινόμενο της «επανεισόδου του κύματος διέγερσης» είναι μόνο ένας από τους μηχανισμούς της αρρυθμίας στην οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια. Σε πραγματικές συνθήκες, είναι πολύ πιο διαφορετικά. Συγκεκριμένα, ο παροξυσμός της κοιλιακής ταχυκαρδίας μπορεί να προκληθεί από την εμφάνιση εστίας παθολογικής έκτοπης δραστηριότητας που παράγει ερεθίσματα σε υψηλότερη συχνότητα από τον φυσιολογικό βηματοδότη - τον φλεβοκομβικό κόμβο.

Είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή σε δύο γεγονότα πρακτικής σημασίας:

Η ενέργεια του παλμού που μπορεί να προκαλέσει παροξυσμό κοιλιακής ταχυκαρδίας σε μια ισχαιμική καρδιά είναι σημαντικά χαμηλότερη από ό,τι σε μια φυσιολογική καρδιά. Στην πράξη, αρκεί μια εξωσυστολία για να εμφανιστεί επίθεση.

Οι διαταραχές του ρυθμού, ιδιαίτερα η κοιλιακή μαρμαρυγή, το ceteris paribus, είναι πολύ πιο πιθανό να αναπτυχθούν με καρδιακή υπερτροφία.

Η επίδραση που ασκούν οι διαταραχές του ρυθμού στο σώμα είναι ποικίλη. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές στις αρρυθμίες είναι ιδιαίτερα σημαντικές. Είναι πιο έντονες με απότομη επιτάχυνση ή, αντίθετα, επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού. Έτσι, με τις ταχυαρρυθμίες, η συντόμευση της περιόδου της διαστολής οδηγεί σε απότομη μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου. Λόγω του γεγονότος ότι ο βαθμός μείωσης του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου είναι συνήθως πολύ πιο έντονος από την αύξηση του καρδιακού ρυθμού στο πλαίσιο του παροξυσμού, υπάρχει επίσης σημαντική πτώση στον όγκο των λεπτών. Ένας σημαντικός παράγοντας που επηρεάζει το μέγεθος του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου στις αρρυθμίες είναι επίσης η παραβίαση της φυσιολογικής ακολουθίας των συσπάσεων του μυοκαρδίου υπό την επίδραση παλμών από την έκτοπη εστία. Ο ρόλος του διαταραγμένου συντονισμού της εργασίας των κόλπων και των κοιλιών είναι ουσιαστικός σε ορισμένες διαταραχές του ρυθμού. Έτσι, με την κολπική μαρμαρυγή, η λειτουργία άντλησης των κόλπων μειώνεται στο μηδέν. Το έργο τους είναι πρακτικά αναποτελεσματικό στην κοιλιακή ταχυκαρδία και σε κάποιες άλλες περιπτώσεις.

Σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, η λειτουργική ικανότητα της καρδιάς είναι σημαντικά μειωμένη, οι αντισταθμιστικές ικανότητες του καρδιαγγειακού συστήματος μειώνονται απότομα. Υπό αυτές τις συνθήκες, η επίδραση της αρρυθμίας στην αιμοδυναμική είναι ακόμη πιο δραματική. Οι αρρυθμίες που εμφανίζονται με σημαντική αλλαγή στον καρδιακό ρυθμό σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου συχνά οδηγούν στην ανάπτυξη οξείας κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της οξείας «αρρυθμικής» κυκλοφορικής ανεπάρκειας είναι ότι δεν επιδέχεται σχεδόν κανένα θεραπευτικό αποτέλεσμα έως ότου αποκατασταθεί ο ρυθμός ή η συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων εισέλθει στον φυσιολογικό κανόνα.

Εκτός από τις αρνητικές επιπτώσεις στην αιμοδυναμική, οι αρρυθμίες δημιουργούν προϋποθέσεις για την ανάπτυξη καρδιακής ανακοπής. Με την παροξυσμική ταχυκαρδία, η καρδιά λειτουργεί σε πολύ «δυσμενείς» συνθήκες: σε υψηλό καρδιακό ρυθμό, η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου αυξάνεται σημαντικά και η στεφανιαία ροή αίματος, λόγω της μείωσης της πίεσης αιμάτωσης και της βράχυνσης της διαστολής, όχι μόνο δεν αυξάνεται. αλλά πέφτει σημαντικά. Αυτό συμβάλλει στην εξέλιξη της ηλεκτροφυσιολογικής ανομοιογένειας του μυοκαρδίου και δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη ηλεκτρικής αστάθειας της καρδιάς. Ως αποτέλεσμα, υπό την επίδραση ενός συνόλου παραγόντων, αυξάνεται η πιθανότητα εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής. Είναι ιδιαίτερα υψηλή στην κοιλιακή ταχυκαρδία.

Οι βραδυαρρυθμίες συμβάλλουν επίσης στην εμφάνιση κοιλιακής μαρμαρυγής, καθώς αυξάνουν την υποξία του μυοκαρδίου μειώνοντας τη στεφανιαία ροή αίματος. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι με τη βραδυκαρδία, δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες για την εκδήλωση της δραστηριότητας των παθολογικών εκτοπικών εστιών, ιδιαίτερα της κοιλιακής εξωσυστολίας, σημαντικό έναυσμα για την κοιλιακή μαρμαρυγή.

Οι αρρυθμίες στο έμφραγμα του μυοκαρδίου έχουν άνιση κλινική σημασία. Οι απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες αποτελούν μια ειδική ομάδα. Συνήθως, οι απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες στην καθημερινή κλινική πράξη νοούνται κυρίως ως κοιλιακές αρρυθμίες. Είναι προφανές, ωστόσο, ότι άλλες αρρυθμίες και διαταραχές αγωγιμότητας μπορούν να αποτελέσουν απειλή για τη ζωή του ασθενούς, για παράδειγμα, περίοδοι ασυστολίας με σύνδρομο ασθενούς κόλπου (SSS) ή κολποκοιλιακό αποκλεισμό (AVB), σοβαρή ταχυαρρυθμία με σύνδρομο WPW, και τα λοιπά. Το φάσμα των απειλητικών για τη ζωή αρρυθμιών είναι αρκετά ευρύ και μπορούν να ταξινομηθούν ως εξής.

Ανάλογα με τον τόπο εμφάνισης των διαταραχών του ρυθμού και της αγωγιμότητας: α) στον φλεβόκομβο - SU; β) στους κόλπους? γ) στον κολποκοιλιακό κόμβο? δ) στο στομάχι.

Ανάλογα με τη φύση της αρρυθμίας. α) ταχυαρρυθμίες. β) βραδυαρρυθμία; γ) εξωσυστολία.

Ανάλογα με τον βαθμό απειλής για τη ζωή του ασθενούς: α) ταχυρυθμίες ή βραδυαρρυθμίες, που απειλούν άμεσα τη ζωή του ασθενούς λόγω των συνοδών, κατά κανόνα, σοβαρών αιμοδυναμικών διαταραχών και άμεσης απειλής καρδιακής ανακοπής (κοιλιακή μαρμαρυγή - VF ή ασυστολία, κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία, έντονη βραδυκαρδία με SSSU ή πλήρη AVB). β) ταχυρυθμίες ή βραδυαρρυθμίες, οι οποίες είναι απειλητικές για τη ζωή υπό ορισμένες συνθήκες που σχετίζονται με τη φύση της υποκείμενης νόσου (για παράδειγμα, οξεία ανεπτυγμένη κολπική μαρμαρυγή - ΜΑ σε ασθενή με κρίσιμη στένωση του στομίου της μιτροειδούς, που οδήγησε σε αύξηση του πνευμονικού οίδημα ή υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία σε φόντο καρδιακής προσβολής του μυοκαρδίου, που συνοδεύεται από αύξηση των αιμοδυναμικών διαταραχών και εξάπλωση μιας ζώνης νέκρωσης). γ) προγνωστικά δυσμενείς αρρυθμίες (πιθανοί πρόδρομοι πιο σοβαρών αρρυθμιών και διαταραχών αγωγιμότητας), για παράδειγμα, εξωσυστολία υψηλών διαβαθμίσεων κατά Lown, τριφασικός αποκλεισμός, παράταση του διαστήματος QT κ.λπ.

Κολπικές αρρυθμίες.

Φλεβοκομβική ταχυκαρδία.

Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία είναι φλεβοκομβικός ρυθμός με καρδιακό ρυθμό > 100 min–1. Συχνές αιτίες: αυξημένος ή μειωμένος τόνος του συμπαθητικού παρασυμπαθητικού, πόνος, υποογκαιμία, υποξαιμία, ισχαιμία και έμφραγμα του μυοκαρδίου, ΠΕ, πυρετός, θυρεοτοξίκωση, παρενέργειαφάρμακα.

Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία εμφανίζεται στο 25-30% των ασθενών με μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Συνήθως, η καρδιακή ανεπάρκεια βρίσκεται στο επίκεντρο της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας στο AMI. Ωστόσο, άλλοι λόγοι μπορούν επίσης να το προκαλέσουν: πυρετός, περικαρδίτιδα, θρομβενδοκαρδίτιδα, ισχαιμική βλάβη στον φλεβόκομβο, συναισθηματικό στρες, ορισμένα φάρμακα (ατροπίνη, -αγωνιστές).

Με φλεβοκομβική ταχυκαρδία, το ΗΚΓ δείχνει: το σωστό ρυθμό, φλεβοκομβικά κύματα P, καρδιακός ρυθμός - 100-160 λεπτά -1. το διάστημα PQ είναι φυσιολογικό ή ελαφρώς συντομευμένο, τα σύμπλοκα QRS δεν αλλάζουν (περιστασιακά - διευρύνονται λόγω ανώμαλης αγωγιμότητας). Η θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη της αιτίας της ταχυκαρδίας. Για τη μείωση του καρδιακού ρυθμού, ειδικά στην ισχαιμία του μυοκαρδίου, χρησιμοποιούνται β-αναστολείς.

φλεβοκομβική βραδυκαρδία.

Η φλεβοκομβική βραδυκαρδία είναι ένας φλεβοκομβικός ρυθμός με συχνότητα< 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

Εκτός από την ισχαιμική βλάβη, η αιτία της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας μπορεί να είναι αντανακλαστικές επιδράσεις (πόνος) και ορισμένες φαρμακευτικές επιδράσεις (καρδιακές γλυκοσίδες, ναρκωτικά αναλγητικά). Συχνά, εκδηλώσεις του συνδρόμου αδυναμίας του φλεβοκομβικού κόμβου σημειώνονται μετά από θεραπεία ηλεκτρικών παλμών.

Η φλεβοκομβική βραδυκαρδία είναι τις περισσότερες φορές καλά ανεκτή από τους ασθενείς. Ωστόσο, όταν εκτεταμένες καρδιακές προσβολέςμυοκαρδίου, μπορεί να προκαλέσει πτώση του λεπτού όγκου, να επιδεινώσει τα φαινόμενα κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Μια άλλη ανεπιθύμητη συνέπεια της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας είναι η εκδήλωση παθολογικής έκτοπης δραστηριότητας (για παράδειγμα, κοιλιακή εξωσυστολία), η οποία είναι δυνητικά επικίνδυνη από τη μετάβαση στην κοιλιακή μαρμαρυγή.

Στο ΗΚΓ καθορίζεται: ακολουθούν κανονικά κύματα P με συχνότητα< 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

Η θεραπεία της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας απαιτεί μόνο σε περιπτώσεις που οδηγεί σε αρτηριακή υπόταση, μείωση της καρδιακής παροχής ή συχνούς κοιλιακούς πρόωρους παλμούς. Εάν είναι απαραίτητο, χορηγείται ατροπίνη (0,5-2 mg IV) ή γίνεται βηματοδότης.

Παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.

Η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία είναι μια σχετικά σπάνια επιπλοκή του ΟΕΜ, αλλά απαιτεί εντατική θεραπείακαθώς μπορεί να επιδεινώσει την ισχαιμία του μυοκαρδίου. Η πηγή της ταχυκαρδίας βρίσκεται στους κόλπους, αλλά έξω από τον φλεβόκομβο. Η φυσική εξέταση αποκαλύπτει ρυθμικό καρδιακό παλμό με συχνότητα 140-220 ανά λεπτό, μείωση της αρτηριακής πίεσης, ωχρότητα, εφίδρωση και άλλα σημάδια επιδείνωσης της περιφερικής κυκλοφορίας. Η μείωση της καρδιακής παροχής μπορεί να επιδεινώσει την καρδιακή ανεπάρκεια: αύξηση της δύσπνοιας, στασιμότητα στον μικρό και μεγάλο κύκλο.

Μια ειδική μορφή είναι η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με κολποκοιλιακό αποκλεισμό, κατά την οποία διαταράσσεται η αγωγή συχνών έκτοπων παλμών προς τις κοιλίες. Ο βαθμός του κολποκοιλιακού αποκλεισμού μπορεί να είναι διαφορετικός. Τις περισσότερες φορές, υπάρχει μια μορφή στην οποία υπάρχει μία κοιλιακή σύσπαση για δύο κολπικές συσπάσεις. Η σοβαρότητα των αιμοδυναμικών διαταραχών και άλλων κλινικών συμπτωμάτων εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων.

Τουλάχιστον στις μισές περιπτώσεις, η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με κολποκοιλιακό αποκλεισμό είναι συνέπεια υπερδοσολογίας καρδιακών γλυκοσιδών, ιδιαίτερα σε καταστάσεις υποκαλιαιμίας.

Η πιο δύσκολη διαφορική διάγνωση είναι μεταξύ παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με κολποκοιλιακό αποκλεισμό και κολπικού πτερυγισμού. Βασικές διαφορές:

Με παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με κολποκοιλιακό αποκλεισμό, η συχνότητα των κολπικών κυμάτων δεν υπερβαίνει τα 200 ανά λεπτό και με τον κολπικό πτερυγισμό, ο μέσος όρος είναι 280-320 ανά λεπτό.

Με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία σε μία ή περισσότερες τυπικές απαγωγές ΗΚΓ μεταξύ δύο κυμάτων P, καταγράφεται ισολίνη, με κολπικό πτερυγισμό - χαρακτηριστικό πριονωτό δόντι.

Η εισαγωγή αλάτων καλίου συχνά ανακουφίζει από τον παροξυσμό της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, με το πτερυγισμό συνήθως δεν έχει τέτοιο αποτέλεσμα.

Στο ΗΚΓ: αλλαγμένα, μη φλεβοκομβικά κύματα P με μεταβαλλόμενη συχνότητα (100-200 min -1), ο ρυθμός είναι σωστός (με αυτόματη κολπική ταχυκαρδία και αμοιβαία ενδοκολπική ταχυκαρδία) ή λανθασμένος (με πολυτοπική κολπική ταχυκαρδία και παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία ταχυκαρδία με κολποκοιλιακό αποκλεισμό), το διάστημα PQ είναι συνήθως παρατεταμένο, τα σύμπλοκα QRS είναι φυσιολογικά ή ευρεία λόγω ανώμαλης αγωγιμότητας.

Θεραπεία: σε περίπτωση δηλητηρίασης από γλυκοσίδες, οι καρδιακές γλυκοσίδες ακυρώνονται, η υποκαλιαιμία εξαλείφεται, σε σοβαρές περιπτώσεις, η λιδοκαΐνη, η προπραναλόλη ή η φαινυτοΐνη χορηγούνται ενδοφλεβίως. Εάν η κολπική ταχυκαρδία δεν προκαλείται από δηλητηρίαση από γλυκοσίδη, τότε μπορεί κανείς να περιοριστεί στη μείωση του καρδιακού ρυθμού (ανταγωνιστές ασβεστίου, βήτα-αναστολείς ή διγοξίνη) και στην παρατήρηση. εάν η κολπική ταχυκαρδία επιμένει, χορηγούνται αντιαρρυθμικά κατηγορίας Ia, Ic ή III. Με την αμοιβαία ενδοκολπική ταχυκαρδία, χρησιμοποιείται χειρουργική ή καταστροφή καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων των οδών στους κόλπους.

Η κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία είναι η πιο συχνή (60% των περιπτώσεων) των παροξυσμικών υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών. Με αυτό, το κύκλωμα της επανεισόδου του κύματος διέγερσης εντοπίζεται στον κόμβο AV. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η διέγερση πραγματοποιείται προς τα εμπρός κατά μήκος της αργής (άλφα) και ανάδρομη - κατά μήκος της ταχείας (βήτα) ενδονοδικής οδού (με άτυπη AV κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία - αντίστροφα). Οι παροξυσμοί εκδηλώνονται με αίσθημα παλμών, ζάλη, στηθάγχη, λιποθυμία.

Στο ΗΚΓ: ο ρυθμός είναι σωστός, καρδιακός ρυθμός - 150-250 λεπτά -1. Τα σύμπλοκα QRS είναι φυσιολογικά ή διεσταλμένα λόγω ανώμαλης αγωγιμότητας. Τα κύματα P δεν είναι ορατά επειδή συγχωνεύονται με τα σύμπλοκα QRS (στην άτυπη ταχυκαρδία, τα ανεστραμμένα κύματα P υπερτίθενται στα κύματα Τ, το διάστημα PQ είναι φυσιολογικό ή ελαφρώς παρατεταμένο).

Ανακούφιση των παροξυσμών: ξεκινήστε με βαγοτροπικές τεχνικές (μασάζ στον καρωτιδικό κόλπο, τεστ Valsalva). Με την αναποτελεσματικότητα των αντανακλαστικών μεθόδων βεντούζας, η αδενοσίνη χρησιμοποιείται σε δόση 6-12 mg ενδοφλεβίως και εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, βεραπαμίλη (5-10 mg ενδοφλεβίως) ή διλτιαζέμη (0,25-0,35 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους ενδοφλέβια) ακολουθείται.καταφυγή σε καρδιοανάταξη και αν για κάποιο λόγο είναι αδύνατη σε διοισοφαγική διέγερση (κολπική ή κοιλιακή).

Κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός.

Κολπική μαρμαρυγή - επιδεινώνει την ισχαιμία του μυοκαρδίου λόγω υψηλός καρδιακός ρυθμόςκαι την εξαφάνιση της «κολπικής άντλησης». Συχνά εμφανίζεται την πρώτη ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου (15-20%), ωστόσο, δεν γίνεται μόνιμο, επομένως, η αντιπηκτική και αντιαρρυθμική θεραπεία πραγματοποιείται με αυτό μόνο για 6 εβδομάδες.

Παθοφυσιολογία - κολπική διεύρυνση, ετερογενείς αλλαγές στην ανθεκτικότητα σε διάφορα μέρη των κόλπων και διαταραχές στην ενδοκολπική αγωγιμότητα οδηγούν στο γεγονός ότι πολλά κύματα διέγερσης διαδίδονται ταυτόχρονα μέσω του κολπικού μυοκαρδίου

Τα παράπονα οφείλονται στον υψηλό καρδιακό ρυθμό και στην εξαφάνιση της «κολπικής άντλησης» και περιλαμβάνουν αίσθημα παλμών, διακοπές στην εργασία της καρδιάς, ζαλάδα, δύσπνοια, στηθάγχη, συγκοπή.

Στο ΗΚΓ: απουσία κυμάτων P, ακανόνιστες ταλαντώσεις μεγάλου ή μικρού κύματος της ισολίνης, ο ρυθμός είναι "λανθασμένα λανθασμένος", ελλείψει θεραπείας, ο καρδιακός ρυθμός είναι 100-180 min -1.

Εάν ο ασθενής ανέχεται καλά την κολπική μαρμαρυγή, τότε ξεκινά με φάρμακα που επιβραδύνουν την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα και επιτυγχάνουν μείωση του καρδιακού ρυθμού στα 60-100 min -1. Οι ανταγωνιστές ασβεστίου και οι β-αναστολείς δίνουν ταχύτερη δράση από τη διγοξίνη, αλλά σε καρδιακή ανεπάρκεια είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται διγοξίνη. Τα αντιπηκτικά συνταγογραφούνται για την πρόληψη του εγκεφαλικού: εάν η κρίση διαρκεί περισσότερο από 48 ώρες ή η διάρκειά της είναι άγνωστη, τότε θα πρέπει να λαμβάνονται τουλάχιστον 3 εβδομάδες πριν από την καρδιοανάταξη (ηλεκτρική ή ιατρική) και, εάν η καρδιοανάταξη είναι επιτυχής, άλλες 3 εβδομάδες μετά από αυτήν. (Circulation 89:1469, 1994). Η δυνατότητα συνεχούς αντιαρρυθμικής θεραπείας για την πρόληψη των παροξυσμών είναι αμφίβολη. Τα αντιαρρυθμικά των κατηγοριών Ia, Ic και III που χρησιμοποιούνται παραδοσιακά για το σκοπό αυτό δεν είναι πολύ αποτελεσματικά. Επιπλέον, όλα έχουν αρρυθμιογόνα αποτελέσματα. Αυτοί οι παράγοντες έχουν επίσης αποδειχθεί ότι δεν μειώνουν τον κίνδυνο εγκεφαλικού ή αυξάνουν το προσδόκιμο ζωής (Circulation 82:1106, 1990). Η θεραπεία ηλεκτρικών παλμών στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί στην αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού, αλλά συνήθως το αποτέλεσμα είναι ασταθές και σύντομα η κολπική μαρμαρυγή επανεμφανίζεται. Η απινίδωση καταφεύγει μόνο για λόγους υγείας, όταν η φαρμακευτική θεραπεία είναι αναποτελεσματική ή η κατάσταση δεν επιτρέπει την αναμονή των αποτελεσμάτων της. Επακόλουθη αντιαρρυθμική θεραπεία γενικοί κανόνες. Στην πρόληψη των επαναλαμβανόμενων παροξυσμών, η αμιωδαρόνη εξακολουθεί να είναι ο κορυφαίος όσον αφορά την αποτελεσματικότητα, ακολουθούμενη από την προπαφαινόνη, τη δοφετιλίδη, τη φλεκαϊνίδη κ.λπ.

Κολπικός πτερυγισμός - εμφανίζεται στο 3-5% των ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Με τον κολπικό πτερυγισμό συστέλλονται με ρυθμό 250-350 παλμούς το λεπτό. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο κολποκοιλιακός κόμβος δεν μπορεί να μεταφέρει κάθε ώθηση στις κοιλίες, επομένως η αναλογία μεταξύ κολπικής και κοιλιακής συχνότητας είναι 2:1, 3:1 κ.λπ.

Ο κολπικός πτερυγισμός είναι μια πολύ επικίνδυνη αρρυθμία, καθώς διαταράσσει σημαντικά την αιμοδυναμική και συχνά προκαλεί οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια - πνευμονικό οίδημα ή «αρρυθμικό» σοκ.

Στο ΗΚΓ: πριονωτικά κολπικά κύματα (f), πιο ευδιάκριτα στις απαγωγές II, III, aVF και V 1 . Η κολποκοιλιακή αγωγιμότητα είναι 2:1 έως 4:1, ο κοιλιακός ρυθμός είναι συνήθως σωστός αλλά μπορεί να είναι μη φυσιολογικός εάν αλλάξει η κολποκοιλιακή αγωγιμότητα. Με μια τυπική μορφή (τύπου Ι) κολπικού πτερυγισμού, η συχνότητα των κολπικών κυμάτων είναι 280-350 min -1 (στο πλαίσιο των αντιαρρυθμικών φαρμάκων κατηγορίας Ia και Ic, μπορεί να είναι ακόμη χαμηλότερη), με άτυπη μορφή(τύπος ΙΙ) - 350-450 λεπτά -1.

Θεραπεία: χρησιμοποιήστε τα ίδια αντιαρρυθμικά φάρμακα όπως για την κολπική μαρμαρυγή. δεν είναι σαφές εάν χρειάζεται αντιπηκτική θεραπεία. Σε περίπτωση αιμοδυναμικών διαταραχών, ενδείκνυται επείγουσα ηλεκτρική καρδιοανάταξη. Με φάρμακα που επιβραδύνουν την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα, είναι δύσκολο να διατηρηθεί ένας σταθερός καρδιακός ρυθμός, επομένως θα πρέπει να γίνουν ενεργές προσπάθειες για την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού. Εάν ο κολπικός πτερυγισμός είναι ελάχιστα ανεκτός από τον ασθενή, οδηγεί σε επιδείνωση σημείων κυκλοφορικής ανεπάρκειας, εμφάνιση πόνου στην περιοχή της καρδιάς κ.λπ. δεν συνιστάται η αναβολή της θεραπείας με ηλεκτροπαλμό.

AV κομβικός ρυθμός.

Ο κολποκοιλιακός κομβικός ρυθμός εντοπίζεται συχνότερα στο κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου, μπορεί να είναι υποκατάστατος (HR - 30-60 min -1) και επιταχυνόμενος (HR - 70-130 min -1). Ο αντικατάστασης κολποκοιλιακού κομβικού ρυθμού αναπτύσσεται στο φόντο της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας και δεν προκαλεί σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές (περιστασιακά, με αρτηριακή υπόταση, τέτοιοι ασθενείς υποβάλλονται σε προσωρινό ενδοκαρδιακό βηματοδότη).

Ένας επιταχυνόμενος κολποκοιλιακός κομβικός ρυθμός (μη παροξυσμική κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία) προκαλείται από αυξημένο αυτοματισμό του κολποκοιλιακού κόμβου. Καρδιακός ρυθμός - 60-130 λεπτά -1. Στο ΗΚΓ: με άθικτη ανάδρομη κολποκοιλιακή αγωγιμότητα, η ώθηση οδηγείται επίσης στους κόλπους και το ανεστραμμένο κύμα P συγχωνεύεται με το σύμπλεγμα QRS ή εμφανίζεται αμέσως μετά από αυτό, και εάν υπάρχει διάσταση AV, τότε τα κύματα P είναι φλεβοκομβικά και η συχνότητα είναι μικρότερη από τα σύμπλοκα QRS. Τα σύμπλοκα QRS είναι φυσιολογικά ή διεσταλμένα λόγω ανώμαλης αγωγιμότητας.

Η αρρυθμία αυτού του τύπου είναι επιρρεπής σε υποτροπή, αλλά δεν προκαλεί σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές. Εφαρμόστε φαινυτοΐνη (με δηλητηρίαση από γλυκοσίδη), λιδοκαΐνη, β-αναστολείς. Με αιμοδυναμικές διαταραχές που προκαλούνται από διαταραχή του συντονισμού των κολπικών και κοιλιακών συσπάσεων, ενδείκνυται αυξημένος κολπικός βηματοδότης.

Ο όρος "αρρυθμία" αναφέρεται σε παραβίαση της συχνότητας ή/και του ρυθμού των καρδιακών συσπάσεων. Οι περισσότεροι υγιείς ενήλικες έχουν καρδιακό ρυθμό από 60 έως 75 παλμούς το λεπτό. Μείωση διάφορα τμήματατης καρδιάς (κόλποι και κοιλίες) είναι αυστηρά συντονισμένη και μπορεί να καταγραφεί στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) με τη μορφή κορυφών χαρακτηριστικού σχήματος και αλληλουχίας.

Η σύσπαση της καρδιάς ελέγχεται από ειδικά τμήματα του καρδιακού μυός (μυοκάρδιο), τα οποία παράγουν ηλεκτρικά σήματα, τα οποία στη συνέχεια διαδίδονται μέσω του μυοκαρδίου, προκαλώντας τη συστολή του. Αυτές οι περιοχές περιλαμβάνουν τον κολποκοιλιακό κόμβο και δέσμες αγώγιμων ινών που εκτείνονται από αυτόν. Η παραβίαση αυτών των περιοχών, καθώς και οι αλλαγές στην αγωγιμότητα του μυοκαρδίου που προκαλούνται από διάφορους λόγους, οδηγούν σε αρρυθμία.

Η αρρυθμία αναφέρεται σε δευτερογενείς διαταραχές, δηλαδή συνήθως βασίζεται σε κάποια πρωτοπαθή νόσο, η θεραπεία της οποίας αποτελεί τη βάση της μακροχρόνιας θεραπείας της αρρυθμίας. Ταυτόχρονα, έντονα επεισόδια αρρυθμιών που απειλούν την υγεία και μερικές φορές την ανθρώπινη ζωή απαιτούν άμεση συμπτωματική θεραπεία.

Ο όρος «αρρυθμία» είναι γενικός και καλύπτει έναν αριθμό καρδιακών αρρυθμιών, διαφορετικών ως προς τις εκδηλώσεις, τις αιτίες και, κυρίως, τις μεθόδους θεραπείας. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι φάρμακαπου είναι αποτελεσματικά σε έναν τύπο αρρυθμίας μπορεί να αντενδείκνυται σε άλλον, επομένως η επιλογή της θεραπείας για τις αρρυθμίες μπορεί να βασίζεται μόνο στα αποτελέσματα μελετών όπως το ΗΚΓ.

Πώς εκδηλώνεται η αρρυθμία;

Συχνά, η αρρυθμία εμφανίζεται χωρίς έντονη εξωτερικά συμπτώματα. Μπορείτε να εντοπίσετε μια τέτοια παραβίαση χρησιμοποιώντας ΗΚΓ και ειδικές εξετάσεις. Οι σύγχρονοι κατασκευαστές τονομέτρων (συσκευές για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης) προμηθεύουν ορισμένα μοντέλα με αισθητήρα αρρυθμίας. Αυτές οι συσκευές μπορεί να υποδεικνύουν την ύπαρξη ορισμένων τύπων αρρυθμίας σε ένα άτομο, αλλά δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για διάγνωση, η οποία πραγματοποιείται από ειδικευμένο καρδιολόγο.

Τα ακόλουθα σημάδια δείχνουν επίσης την παρουσία αρρυθμίας:

Ασυνήθιστες αισθήσεις που σχετίζονται με το έργο της καρδιάς, μια υποκειμενική αίσθηση παραβίασης του καρδιακού ρυθμού.

Αίσθημα παλμών.

Κρίσεις ζάλης, λιποθυμία.

Βαρύτητα στο στήθος.

Κούραση, αδυναμία.

Τι προκαλεί την αρρυθμία;

Καρδιοπάθειες όπως ισχαιμική νόσοκαρδιακές παθήσεις (IHD), καρδιακή ανεπάρκεια, κοιλιακή υπερτροφία και άλλα.

Προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγχείρηση καρδιάς.

Για κάποιους ευθύνονται κληρονομικοί παράγοντες σοβαρές ασθένειεςσυνοδεύεται από αρρυθμίες.

Ανισορροπία ηλεκτρολυτών στο πλάσμα του αίματος. Η συγκέντρωση καλίου, ασβεστίου, μαγνησίου και άλλων ιόντων ηλεκτρολυτών επηρεάζει άμεσα την ηλεκτρική αγωγιμότητα των ιστών του μυοκαρδίου.

Συνέχιση εδώ