Etiologija i patogeneza sekundarne arterijske hipertenzije. Simptomatska arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija (AH) (od grčkog hyper - prekomjeran, lat. tensio - napetost) - uporni porast krvnog tlaka - važan simptom patološka stanja i bolesti praćene ili povećanjem otpora na arterijski protok krvi, ili povećanjem minutnog volumena srca, ili kombinacijom ovih faktora. Normalan krvni pritisak = 110-140 / 65-90 mm Hg. čl., a 150/94 je prelazna zona, još nije hipertenzija.

SDC igra glavnu ulogu u neurohumoralnoj regulaciji krvotoka, u njemu se mogu razlikovati 3 međusobno povezana odjela:

a) grupa neurona smještenih u bočnim dijelovima produžene moždine - njihova stalna aktivnost preko pre- i postganglionskih simpatičkih neurona djeluje tonično aktivirajuće na funkciju srca i glatkih mišića krvnih žila;

b) medijalno locirani neuroni koji imaju suprotan (inhibitorni) efekat na pre- i postganglijske simpatičke neurone i smanjuju efekat adrenergičke inervacije na cirkulaciju krvi;

c) dorzalno locirano jezgro vagusni nerv koji ima inhibitorni efekat na srce.

Eferentni mehanizmi (periferna veza funkcionalni sistem) se realizuju kroz simpatikus nervni sistem i endokrinih (hipofiza, nadbubrežna, štitaste žlezde- povišen krvni pritisak). Ali postoje i mehanizmi povratne sprege – depresorski mehanizam – kada se aortni luk i zona karotidnog sinusa rastegnu (kada se rastegne zid zajedničke karotidne arterije), depresorski efekat na SDC se povećava i usporava. hipertenzija sama po sebi formira patološko stanje koje se manifestuje preopterećenjem i hipertrofijom srca, napetosti adaptivnih mehanizama regionalne cirkulacije krvi. hipertenzija- sistemsko povećanje pritiska u arterijama veliki krug cirkulaciju, i hipertenzija- povećan mišićni tonus - vazospazam.

Relevantnost: visoka frekvencija, vodeće mjesto - hipertenzija - u 5-6% populacije, visok rizik od ateroskleroze, moždanog udara, vaskularne tromboze itd. Arterijska hipertenzija je jedan od oblika vaskularne insuficijencije, kao i arterijska hipotenzija - vaskularna insuficijencija u obliku hipotenzije (postoji i zatajenje srca - ali češće mješoviti oblici - kardiovaskularno zatajenje).

Vrste, uzroci i mehanizmi arterijske hipertenzije:

1. Hipertonična bolest- samostalni nosološki oblik, vodeći i primarni simptom je porast krvnog tlaka (90-95% arterijske hipertenzije)

2. Sekundarni- simptomatska arterijska hipertenzija - u vezi sa bilo kojom bolešću, koja nije primarno povezana sa porastom krvnog pritiska, ali se u toku bolesti povećava kao simptom bolesti:

a) nefrogeni (bubrežni - 7-8%),

b) renoprivalni (kada su uklonjena oba bubrega),

c) endokrinopatski (nadbubrežni),

d) neurogeni,

e) hemodinamski,

e) kongestivni (sa srčanim manama komplikovanim srčanom insuficijencijom).

Prema prirodi porasta krvnog pritiska razlikuju se:

a) sistolička hipertenzija (povećanje sistoličkog krvnog tlaka s normalnim ili sniženim dijastoličkim krvnim tlakom nastaje zbog povećanja SV,

b) sistolni - dijastolni sa povećanjem i SV i otpora na protok krvi i

c) dijastolni s povećanjem perifernog otpora na protok krvi sa smanjenjem propulzivne funkcije lijeve komore srca.

Nizvodno se razlikuje 5 varijanti AH:

a) tranzistorizovano arterijska hipertenzija - rijetko, kratkotrajno i blago povećanje krvnog tlaka, normalizira se bez liječenja,

b) labilan(umjereno i nestabilno često povećanje krvnog tlaka, normalizira se pod uticaj tretmana),

u) stabilan AH je stalno i često značajno povećanje krvnog tlaka čije je smanjenje moguće samo aktivnim antihipertenzivnu terapiju,

G) maligni Hipertenzija - sa vrlo visokim krvnim pritiskom, posebno dijastolnim (iznad 120 mm), sa brzom progresijom, značajnom tolerancijom na lečenje + renopatijom i brzo razvijajućim zatajenjem bubrega,

e) AG sa krizom, a paroksizmalni porast krvnog tlaka može biti na pozadini bilo koje početne vrijednosti - niskog, normalnog ili visokog krvnog tlaka.

Patogeneza sekundarne arterijske hipertenzije. U pojavi i održavanju mnogih oblika simptomatske hipertenzije veliki značaj ima humoralni sistem renin - angiotenzin - aldosteron. Enzim renin koje proizvode granularne ćelije jukstaglomerularnog aparata bubrega. Kod interakcije sa α2-globulinskom frakcijom krvne plazme - angiotenzinogen (proizveden u jetri), formiran angiotenzin-I (takođe ne utiče na tonus vaskularnog zida. Ali pod uticajem konvertinenzim pretvara u angiotenzin-II , koji ima moćan vazopresor akcija. Postoji direktna veza između sadržaja angiotenzin-II i aldosteron. Aldosteron (hormon kore nadbubrežne žlijezde - mineralokortikoid) povećava reapsorpciju natrijuma u bubrezima i njegovo zadržavanje u mišićnim elementima arteriola, što je praćeno njihovim oticanjem i povećanom osjetljivošću receptora vaskularnog zida na presorske utjecaje (na primjer, norepinefrin). Između sadržaja aldosterona u krvi i aktivnosti renina, normalno postoji inverzna veza. U fiziološkim uvjetima, smanjenje bubrežnog protoka krvi u stanicama jukstaglomerularnog aparata uzrokuje obilnu granulaciju i povećanu sintezu renin. Ove ćelije igraju ulogu receptori zapremine i učestvuju u regulaciji nivoa krvnog pritiska, reagujući na promene u količini krvi koja teče do glomerula. The emerging angiotenzin povećava krvni pritisak, poboljšava renalnu perfuziju i smanjuje intenzitet sinteze renina. kako god inverzni odnos između proizvodnje renina i krvnog pritiska poremećena je u mnogim patološkim stanjima – prvenstveno kod nefrogene, a posebno kod renovaskularne hipertenzije.

1. Bubrežna arterijska hipertenzija:

a) arterijska hipertenzija može biti posljedica nefropatije trudnica; kod autoimuno-alergijskih bolesti bubrega, kako upalnih (difuzni glomerulonefritis, kolagenoza) tako i distrofičnih (amiloidoza, dijabetička glomeruloskleroza).

Na primjer, kod pacijenata s kroničnim difuzni glomerulonefritis dolazi do proliferativno-sklerozirajućeg procesa u bubrežnom tkivu sa desolacijom dijela glomerula, kompresijom aduktorskih žila i, kao rezultat, porastom krvnog tlaka.

b) sa infektivnim intersticijskim bolestima bubrega - sa hronični pijelonefritis postoji hipertrofija i hiperplazija jukstaglomerularnog aparata i uporno povećanje sekrecije renin. Nefrogena priroda arterijske hipertenzije kod kroničnog jednostranog pijelonefritisa potvrđuju rezultati kirurškog liječenja - ako je drugi bubreg bez patologije, tada se nakon uklanjanja bolesnog bubrega krvni tlak vraća u normalu.

c) renovaskularni ili vazorenalni - kod poremećenog krvotoka bubrega i kod kongenitalnog suženja arterija, ili njihove hipoplazije, aneurizme, sa stečenim lezijama arterija kod ateroskleroze, tromboze, kalcinoze, kompresije ožiljcima, hematoma, neoplazme (u eksperimentu - vijčana stezaljka, gumena kapsula).

U ovom slučaju, vodeću ulogu u stimulaciji lučenja renin pripada smanjenju protoka krvi u bubrežnim arterijama. angiotenzin-II ima direktan presorski efekat i stimuliše sintezu aldosteron, što zauzvrat povećava nakupljanje Na+ u vaskularnim zidovima i pojačava presorske reakcije.

d) kod urološke bolesti bubrega i urinarnog trakta(kongenitalna - hipoplazija bubrega, policistoza) ili stečena (bubrežni kamenci, tumori strukture urinarnog trakta), sa povredama bubrega, sa stvaranjem hematoma u perirenalnom tkivu.

e) renoprivalna arterijska hipertenzija nastaje nakon uklanjanja oba bubrega. Normalno se proizvodi u bubrezima antihipertenziv faktori - kinins i prostaglandini a njihov nedostatak povećava krvni pritisak. Od posebnog značaja kod ove hipertenzije je neravnoteža sadržaja Na+ i K+ u tkivima i tkivnim tečnostima. Renoprivalnu hipertenziju prati edem, a edem nestaje i krvni tlak se vraća u normalu ako se u liječenju koristi aparat za umjetni bubreg sa odgovarajućom selekcijom elektrolita u perfuzijskoj tekućini.

2. Neurogena simptomatska arterijska hipertenzija:

a) centrogena - povezana s oštećenjem mozga - encefalitis, tumori, krvarenja, ishemija, trauma (u eksperimentu - stvaranjem negativnih emocija kod životinja - strah, bijes, nemogućnost izbjegavanja opasnosti; prenaprezanje GNI - razvoj složenih refleksa diferencijacije, restrukturiranje stereotipi, perverzija cirkadijanskih ritmova, podvezivanje krvnih žila, kompresija moždanog tkiva).

b) periferni - povezan sa oštećenjem perifernog NS - sa poliomijelitisom, polineuritisom; refleksogeno (dezinhibicija) kod pacijenata sa aterosklerozom, vaskularni zid je slabo rastegljiv → smanjenje iritacije baroreceptora i povećanje krvnog pritiska (u eksperimentu, kod presecanja depresornih nerava iz aorte ili karotidnih sinusa).

3. Endokrinopatska arterijska hipertenzija:

a) kod hormonalni tumori hipofiza - akromegalija + povišen krvni pritisak, Itsenko-Cushingova bolest + povećan nivo kortizola;

b) kod tumora kore nadbubrežne žlijezde - povećanje nivoa glukokortikoida, mineralokortikoida → hiperaldosteronizam, feohromocitom → povećanje nivoa norepinefrina;

c) kod difuzne toksične strume - povećanje nivoa tiroksina → hiperkinezija;

d) sa diskrinijom tokom menopauze.

4. Hemodinamska arterijska hipertenzija:

a) sa smanjenjem elastičnosti zidova aorte i velikih žila, ne dolazi do adekvatnog istezanja vaskularnog zida pulsnim valom koji prolazi kroz krvne žile;

b) hipertenzija kod insuficijencije aortne valvule uzrokovana je povećanjem end-dijastoličkog volumena krvi u lijevoj komori kao rezultat regurgitacije krvi iz aorte tokom dijastole;

c) hipertenzija u koarktaciji aorte povezana je s jedne strane sa nagli porast otpor protoku krvi u području suženja aorte, a s druge strane - s kršenjem opskrbe bubrezima krvlju, budući da bubrežne arterije odlaze ispod mjesta koarktacije;

d) suženje karotidnih, vertebralnih ili bazilarnih arterija dovodi do ishemije mozga – cerebroishemijske arterijske hipertenzije;

e) čisto dijastolička arterijska hipertenzija nastaje s povećanjem perifernog otpora na arterijski protok krvi zbog smanjenja propulzivne funkcije lijeve klijetke kod miokarditisa ili njene prekomjerne suficitnosti zbog prenaprezanja ili poremećenog venskog povratka krvi u srce.

Hipertonična bolest(GB) - suštinski, primarni - čije su glavne manifestacije:

1. povišen krvni pritisak sa čestim cerebralnim poremećajima vaskularnog tonusa;

2. stadija u razvoju simptoma;

3. izražena zavisnost od funkcionalnog stanja nervnih mehanizama regulacije krvnog pritiska;

4. odsustvo vidljive uzročne veze bolesti sa primarnom organskom lezijom bilo kojeg organa ili sistema. Ovo razlikuje GB od sekundarne (simptomatske arterijske hipertenzije), koje se zasnivaju na porazu unutrašnje organe ili sistema koji regulišu krvni pritisak. Vodeći, pokretački faktor GB je arterijski spazam zbog dezinhibicije SDC-a i pojave patološke dominante u njemu (stagnirajuća, produžena, inertna ekscitacija, pojačana nespecifičnim podražajima i koja nema biološki učinak za tijelo). Glavni uzrok HA je akutno ili produženo emocionalno prenaprezanje, što dovodi do razvoja neuroze i poremećaja nervnih mehanizama regulacije krvnog tlaka na pozadini slabosti glavnih kortikalnih procesa.

Očigledno je da postoje neke druge stečene ili urođene osobine organizma (uključujući osobine ličnosti). Moguće je da genetski određene metaboličke karakteristike predisponiraju nastanku GB – uočeno je da je incidencija ove bolesti kod srodnika pacijenata sa GB veća nego u općoj populaciji.

Visoka incidencija GB zabilježena je kod identičnih blizanaca.

Višak unosa soli je od neke važnosti

A postoji još jedna teorija - uloga nasljednog defekta u ćelijskim membranama, koji mijenja propusnost membrana za elektrolite i, kao posljedica toga:

1. koncentracija Na + u ćeliji raste, a koncentracija K + opada i

2. povećava se koncentracija slobodnog Ca 2+, što povećava kontraktilnost ćelije i oslobađa agense simpatoadrenalnog delovanja.

Prema ovoj teoriji, to je uzrok GB, a emocionalni stres je uslov za otkrivanje patologije.

Već u početnom periodu GB u patogenezu su uključene promjene humoralnog presorskog i depresornog sistema. Njihova aktivacija je kompenzacijske prirode i javlja se kao reakcija na prenaprezanje i trofički poremećaj. nervne celije mozak. Brzo formiran hiperkinetički tip cirkulacije krvi je povećanje minutnog volumena i ukupni periferni vaskularni otpor se malo mijenja. Ali vrlo često vaskularni otpor u bubrezima raste rano - razvija se ishemija i povećava se aktivnost renin-angiotenzin sistema.

Tokom ovog perioda, dok su rastezljivost i elastičnost aorte još očuvani, rekonfiguracija baroreceptora zona karotidnog sinusa i luka aorte, što se izražava u očuvanju normalne aktivnosti aortnog živca sa povišenim krvnim pritiskom (i normalno - depresivnim efektom). Moguće je da ova "rekonfiguracija" baroreceptora osigurava zadatke regulacije opskrbe krvlju, pomjerajući njene parametre na nivo koji je optimalan za nove uslove. Ali onda zadebljanje zidova aorte i karotidne arterije i smanjenje njihove elastičnosti za više kasne faze GB dovodi do smanjenja osjetljivosti baroreceptora i smanjenja depresorskih reakcija.

Uticaj centralnog nervnog sistema na tonus arterija i posebno arteriola, kao i na funkciju miokarda, posredovan je kroz simpatičko-nadbubrežnog sistema, uključujući vazomotorne centre hipotalamusa, simpatički nerv, nadbubrežne žlijezde, α- i β-adrenergičke receptore srca i krvnih žila, što u konačnici dovodi do srčane hiperkinezije i vaskularne konstrikcije. U početnim fazama, zbog povećanog minutnog volumena, bubrežni protok krvi može biti pojačan, a to dovodi do pojačanog mokrenja i izlučivanja Na+. Gubitak natrijuma stimuliše lučenje aldosteron, zadržavajući natrij u tkivima i zidovima arteriola, što povećava njihovu osjetljivost na presorske efekte. dakle, začarani krugovi:

1) povećano lučenje kateholamina + renalni faktor → renin-angiotenzin mehanizam → SDC → povećani nivoi kateholamina;

2) renin-angiotenzin i aldosteronski mehanizmi međusobno potenciraju;

3) slabljenje depresorskog mehanizma doprinosi dezinhibiciji SDC → povećanje krvnog pritiska i smanjenje ekscitabilnosti depresorskih baroreceptora.

Stabilnost i težina arterijske hipertenzije u hipertenzija određuje ne samo aktivnost presorskih sistema organizma, već i stanje brojnih depresorskih sistema, uključujući kininski sistem bubrega i krvi, aktivnost angiotenzinaze i bubrežnih prostaglandina.

Povećanje aktivnosti depresorskih mehanizama u ranim fazama hipertenzije treba smatrati reakcijom na arterijsku hipertenziju. U fiziološkim uslovima depresorski sistemi neutrališu dejstvo faktora koji izazivaju porast krvnog pritiska, jer postoji jasna interakcija između presornog i depresornog sistema.

Period stabilizacije hipertenzije karakteriziraju nove hemodinamske promjene: postupno smanjenje minutnog volumena srca i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Važnu ulogu u ovom periodu igra smanjenje kompenzacijskih rezervi depresornih nervnih i humoralnih mehanizama (humoralni depresorni sistemi, osjetljivost baroreceptora luka aorte i zone karotidnog sinusa). Stalna napetost struktura hipotalamusa odgovornih za regulaciju krvnog pritiska dovodi do toga da prvobitno nestabilno i kratkotrajno povećanje tonusa arteriola (a posebno arteriola bubrega) postaje konstantno, te stoga igraju humoralni faktori. sve važniju ulogu u patogenezi hipertenzije u periodu stabilizacije. Funkcionalno (vazokonstrikcija), a zatim organsko (arteriologialinoza) suženje bubrežnih arteriola uzrokuje hiperfunkciju i hipertrofiju jukstaglomerularnog aparata i pojačano lučenje renin.

U patogenezu su često uključene nove veze - posebno, povećanje pritisne aktivnosti hipotalamusa pod utjecajem ishemije povezane s vazokonstrikcijom i angiopatijom cerebralnih žila. Značajan dio pacijenata razvija aterosklerozu aorte, što dovodi do gubitka njene elastičnosti, što doprinosi daljem povećanju sistolni pritisak i uništavanje baroreceptorskih zona. Ateroskleroza arterija mozga i bubrežnih arterija stvara preduslove za stabilizaciju povišenog krvnog pritiska usled konstantne ishemije mozga i bubrega.

Rano dolazi do preopterećenja srca i razvija se srčana insuficijencija.

Arterijska hipertenzija nije rijetka bolest. Što je osoba starija, veća je vjerovatnoća da će imati hipertenziju. Takva patologija postoji kod mladih ljudi. Nitko nije imun od razvoja ozbiljnih komplikacija, pa je u bilo kojoj dobi potrebno provesti adekvatan i pravovremen tretman.

Odredite primarnu, ili esencijalnu, arterijsku hipertenziju - doktori je zovu "hipertenzija". Mnogo je češći i karakteriše ga uporno povećanje nivoa pritiska u krvnim sudovima bez ikakvog uzroka. Ova bolest se naziva i idiopatska. Postoji i sekundarna hipertenzija koja proizlazi iz patologije bilo kojeg organa ili sistema.

Opis bolesti

Sekundarna ili simptomatska arterijska hipertenzija je patologija u kojoj se bilježi porast krvnog tlaka (BP), uzrokovan drugom bolešću i sekundarne prirode. Na primjer, kod oštećenja bubrega, krvnih sudova, endokrini sistem. Registruje se u 5-10% slučajeva kod osoba sa visokim krvnim pritiskom. Međutim, ako se uzme u obzir maligni tok hipertenzije, tada učestalost pojave već dostiže 20%. Često se registruje kod mladih – u 25% slučajeva mlađih od 35 godina.

Važno je što ranije prepoznati i započeti liječenje ovakvog stanja, jer stalno povećanje krvnog tlaka dovodi do nepovratnih posljedica na srce i krvne žile.

Vjerojatnost razvoja teških komplikacija, poput srčanog ili moždanog udara, čak i kod ljudi, raste mlada godina. Terapeutski učinak podrazumijeva liječenje primarne bolesti koja uzrokuje porast pritiska. Korekcija nivoa krvnog pritiska sa lijekovi kod neliječenog primarnog oboljenja najčešće ne daje efekta.

Klasifikacija prema etiološkom faktoru

Ovisno o uzroku sekundarne hipertenzije, razlikuju se sljedeće vrste bolesti.

U ovom slučaju, razvoj hipertenzije provocira bolest bubrega:

1. Bolest bubrežnih arterija jedan je od najčešćih uzroka. Naziva se i vazorenalna hipertenzija. Bubrezi su veoma važni u regulaciji krvnog pritiska, stoga, ako je njihova opskrba krvlju nedovoljna, tvari koje povećavaju sistemski krvni tlak počinju se oslobađati u krv kako bi se osigurao bubrežni protok krvi. Ovo je sistem renin-angiotenzin. Razlozi loše opskrbe krvlju mogu biti vrlo različiti: urođena patologija bubrežnih arterija, ateroskleroza, tromboza, kompresija izvana volumetrijskom formacijom.
2. Policistična bolest bubrega je nasljedna bolest koja uzrokuje grube promjene u vidu velikog broja cista i, kao rezultat, disfunkciju organa sve do razvoja terminalnog zatajenja bubrega.
3. Upalni procesi u bubrezima - hronični pijelonefritis, glomerulonefritis. Mnogo rjeđe, ali ipak može uzrokovati sekundarne promjene u vidu povećanja krvnog tlaka.

Endokrina arterijska hipertenzija

Povećanje krvnog pritiska izaziva bolest endokrinog sistema, i to:

1. Sindrom Itsenko-Cushing. Osnova patogeneze ove bolesti je poraz kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda, zbog čega dolazi do povećane proizvodnje glukokortikosteroida. Takvi procesi dovode do povećanja krvnog tlaka, a uzrokuju i karakteristične vanjske promjene kod pacijenta.
2. Feohromocitom je bolest koja zahvata medulu nadbubrežne žlezde. Pojavljuje se rijetko, međutim, dovodi do malignog oblika arterijske hipertenzije. Zbog kompresije unutrašnjeg sloja nadbubrežne žlijezde tumorom, adrenalin i norepinefrin se oslobađaju u krv, što uzrokuje konstantan ili krizni porast tlaka.
3. Conhnov sindrom (primarni hiperaldosteronizam) - tumor nadbubrežne žlijezde, koji dovodi do povećanja razine aldosterona. Kao rezultat toga, razvija se hipokalemija i porast krvnog tlaka, koji su slabo podložni korekciji lijekova.
4. Bolesti štitnjače - hiperparatireoza, hiper- i hipotireoza.

Hemodinamska ili kardiovaskularna arterijska hipertenzija

Nastaje kao rezultat uključenosti u patološki proces glavna plovila, i to:

1. Koarktacija, odnosno suženje aorte, je urođena bolest kod koje postoji visok krvni pritisak u arterijama koje se protežu od aorte iznad mjesta suženja i niskog krvnog tlaka ispod mjesta suženja. Na primjer, registracija velika razlika između krvnog pritiska u rukama i nogama.
2. Kasni stadijumi hronične srčane insuficijencije.

Arterijska hipertenzija centralnog porekla

Povećanje krvnog tlaka uzrokovano je primarnom bolešću mozga sa sekundarnim narušavanjem centralne regulacije. Ove bolesti uključuju moždani udar, encefalitis, traumu glave.

Hipertenzija lijekove etiologije

Riječ je o uzimanju lijekova određenih grupa koji mogu uzrokovati hipertenziju, na primjer, oralnih kontraceptiva, nesteroidnih protuupalnih lijekova, glukokortikosteroida.

Ostali razlozi:

• zloupotreba alkohola;
• sindrom vertebralne arterije;
• alergija.

Simptomi i metode detekcije

Simptomi primarne i sekundarne hipertenzije općenito su slični. Razlika je u tome što je sekundarna hipertenzija praćena manifestacijama osnovne bolesti. Povećanje krvnog tlaka može se pojaviti asimptomatski. Ponekad se javljaju pritužbe kao npr glavobolja, osećaj pritiska u slepoočnicama, vrtoglavica, tinitus, mušice pred očima, crvenilo lica, opšta slabost, mučnina. Dijagnoza se postavlja na osnovu analize pritužbi, fizikalnog pregleda i instrumentalnih metoda, koje mogu varirati u zavisnosti od stanja pacijenta.

Dijagnoza opisanog tipa hipertenzije je teška zbog velikog spiska bolesti koje je mogu uzrokovati. Postoji nekoliko znakova koji nisu karakteristični za hipertenziju. Ako su ovi simptomi prisutni, moguće je posumnjati na sekundarnu prirodu bolesti i nastaviti pregled:

1. Povišen krvni pritisak kod mladih ljudi.
2. Iznenadni akutni početak bolesti odmah sa visokim krvnim pritiskom. Hipertenziju karakterizira polagano progresivni tok s postupnim porastom krvnog tlaka.
3. Maligni tok - od samog početka, povišeni krvni tlak slabo reagiraju na liječenje, karakteristična je rezistencija na standardnu ​​antihipertenzivnu terapiju.
4. Simpatoadrenalne krize.

Prisustvo ovih znakova trebalo bi da navede doktora da razmišlja o sekundarnoj prirodi bolesti. U takvim slučajevima potrebno je nastaviti dijagnostičku pretragu kako bi se identificirala primarna patologija. pretpostavljena dijagnoza i prateći simptomi odrediti metode pregleda koje će se koristiti kod ovog pacijenta.

Ako se sumnja na bubrežnu prirodu hipertenzije, dijagnoza će uključivati ​​opću analizu urina, prema Nechiporenko, urinokulturu za određivanje patogena, određivanje količine proteina u urinu, ultrazvuk bubrega i intravensku urografiju. Da bi se isključilo suženje lumena bubrežnih arterija, ultrazvuk bubrežnih arterija, magnetna rezonantna angiografija, CT skener sa vaskularnim kontrastom.

Ako se sumnja na endokrinu genezu arterijske hipertenzije, onda se analizira hormonska sfera - određuju se kateholamini u krvi i urinu, hormoni štitnjače. Instrumentalne metode uključuju ultrazvuk, MR nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde.

Osim toga, prema stupnju promjene sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka, može se posumnjati na jednu ili drugu genezu bolesti. Kod patologije bubrega najčešće se pretežno povećava dijastolni pritisak, hemodinamsku hipertenziju karakterizira izolirani porast sistoličkog krvnog tlaka. S endokrinom genezom češće se opaža sistoličko-dijastolička arterijska hipertenzija.

Metode liječenja

Standardno liječenje konvencionalnim antihipertenzivima u sekundarnoj prirodi bolesti obično ne daje učinak ili pomaže neznatno. Ako je tokom dijagnostičke pretrage otkrivena primarna bolest koja uzrokuje porast krvnog tlaka, potrebno je liječiti primarnu patologiju:

1. Ako postoji tumor ili druga masa u bubrezima ili nadbubrežnim žlijezdama, hirurško liječenje se izvodi kad god je to moguće.
2. U slučaju upalnih oboljenja bubrega (pijelonefritis) sprovodi se kurs antibakterijske i antiinflamatorne terapije.
3. Kod bolesti štitne žlijezde provodi se medikamentozna korekcija hormonske pozadine.
4. Kod hemodinamske etiologije hipertenzije, jakog suženja aorte ili srčanih oboljenja neophodna je kardiohirurgija, kao i medicinska korekcija srčane insuficijencije.
5. Ako je uzrok lijek, pacijent treba prestati uzimati te lijekove.
6. U slučaju hipertenzije centralnog porijekla, ako je moguće, kompenzira se primarna bolest, konzervativna (sa moždanim udarom) ili hirurško lečenje(na primjer, s tumorom na mozgu).
7. Anomalije u žilama bubrega, ako je moguće, podrazumijevaju kiruršku korekciju.

Paralelno sa liječenjem primarne bolesti provodi se i antihipertenzivna terapija, odnosno snižavanje krvnog tlaka lijekovima. Uključuje upotrebu antihipertenzivnih lijekova glavnih grupa: ACE inhibitori, antagonisti kalcijumskih kanala, β-blokatori, diuretici, antihipertenzivi centralnog djelovanja. Za svakog pacijenta, a individualna šema liječenje ovisno o primarnoj bolesti, prisutnosti kontraindikacija, individualnim karakteristikama, pratećoj patologiji.

Sekundarna hipertenzija je teško oboljenje koje zahteva posebnu pažnju lekara, detaljan pregled i izbor efikasnog načina lečenja. Problem je relevantan u moderne medicine Kako ova bolest ne reaguje dobro na standardnu ​​medicinsku korekciju, često ima maligni tok, mladi ljudi su često podložni bolesti.

Pravovremeno otkrivanje, ispravna dijagnoza i adekvatan tretman pomoći će da se na vrijeme zaustavi nepovoljan tok bolesti i spriječi moguće neugodne komplikacije.

Etiologija

Patogeneza

Klinika

Može se javiti bol u predelu srca, lupanje srca, nedostatak daha pri naporu i poremećaji srčanog ritma. Početak bolesti je tipično između 30. i 45. godine i opterećena porodična anamneza hipertenzije.

U kliničkom pregledu najvažniji simptom je uporno povišenje krvnog pritiska uočeno ponovljenim merenjima.Fizikalnim pregledom se otkrivaju znakovi hipertrofije leve komore (rezistentni srčani impuls, pomeranje leve granice srca ulevo), ekspanzija leve komore. vaskularni snop zbog aorte, akcentuacija I tona iznad aorte. Informativnija metoda za dijagnosticiranje hipertrofije lijeve klijetke je elektrokardiografska studija.

Na elektrokardiogramu je moguće otkriti devijaciju električne ose srca ulijevo, povećanje napona R talasa u I, aVL, lijevo grudni vodovi. Kako se hipertrofija povećava u ovim odvodima, pojavljuju se znaci “preopterećenja” lijeve komore u obliku izglađivanja T vala, zatim depresije ST segmenta s prijelazom na asimetrični T val.

Na rendgenskom snimku grudnog koša otkrivaju se promjene s razvojem dilatacije lijeve komore. Indirektni znak Koncentrična hipertrofija leve komore može biti zaokruživanje vrha srca.Ehokardiografski pregled otkriva zadebljanje zidova leve komore, povećanje njene mase,u uznapredovalim slučajevima utvrđuje se dilatacija leve komore.

Priroda terapijske intervencije kod AH određena je stratifikacijom rizičnih grupa pacijenata sa AH. Rizik od kardiovaskularnih komplikacija određen je ne samo nivoom krvnog pritiska, već i prisustvom pratećih faktora rizika ili već postojećim oštećenjem ciljnog organa.

Postoji 5 stepena rizika: prosečan u populaciji; . niska (vjerovatnost pojave kardiovaskularnih komplikacija tijekom 10 godina je manja od 15%); umjeren (rizik od kardiovaskularnih komplikacija - 15-20%); visok (rizik od komplikacija - 20-30%) i vrlo visok (rizik od komplikacija više od 30%).

Faktori rizika koji utiču na prognozu kod pacijenata sa hipertenzijom, prema preporukama SZO, uključuju: Faktore rizika kardiovaskularne bolesti: Povišen krvni pritisak III stepen; Muškarci - stariji od 55 godina; Žene - starije od 65 godina; Pušenje; Ukupni holesterol u serumu veći od 6,5 mmol/L (250 mg/dL); dijabetes; Porodična istorija za kardiovaskularne patologije. Ostali faktori koji utiču na prognozu: Smanjen holesterol lipoproteina visoke gustine; Povećanje nivoa holesterola lipoproteina niske gustine; Mikroalbuminurija kod dijabetes melitusa; Poremećaj tolerancije na ugljikohidrate; gojaznost; Nezdrav način života; Povećan nivo fibrinogena; Grupa visokog socioekonomskog rizika; Etničke grupe visokog rizika; Geografska regija sa visokim rizikom od kardiovaskularnih bolesti.

Oštećenje ciljnog organa: hipertrofija lijeve komore; Proteinurija i/ili blagi porast kreatinina u plazmi (1,2-2 mg/dl); Ultrazvučni ili radiološki (angiografski) znaci prisustva aterosklerotskih plakova (karotidne, ilijačne, femoralne arterije, aorta); Generalizirano ili fokalno suženje retinalnih arterija. cerebrovaskularni: ishemijski moždani udar; hemoragični moždani udar; prolazni ishemijski napad.

Bolesti srca: infarkt miokarda; angina; povijest operacije koronarne revaskularizacije; Otkazivanje Srca. Bolest bubrega: dijabetička nefropatija; zatajenje bubrega (povećan nivo kreatinina u plazmi preko 200 µmol/l).

Vaskularne bolesti: secirajuće aneurizme; Okluzivne lezije perifernih arterija. Komplikovana retinopatija: hemoragije ili eksudati; Edem optičkog diska.

Sedmi izvještaj Američkog nacionalnog komiteta dodao je mikroalbuminuriju, odnosno brzinu glomerularne filtracije manju od 60 ml/min/1,73 m2, na listu glavnih kardiovaskularnih faktora rizika.

Tretman

β-blokatori 3. antagonisti kalcijuma 4.

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin 5. blokatori (antagonisti) receptora angiotenzina II 6.

Ako u roku od 4 sedmice monoterapija u maksimalnoj dnevnoj dozi ne daje efekta, koristi se kombinacija dva ili tri antihipertenzivna lijeka. Kod teške hipertenzije, kombinovana terapija se propisuje odmah, na početku liječenja.

Tiazidni ili tiazidima slični diuretici su bitna komponenta kombinovane terapije. Preporučljivo je koristiti produžene forme, tj.

do. doprinose normalizaciji krvnog pritiska u jutarnjim satima, kada je pojava najverovatnije akutni poremećaji cerebralnu i koronarnu cirkulaciju.

Hipotenzivni učinak diuretičkih lijekova nastaje zbog smanjenja sadržaja natrija i vode u vaskularni krevet zbog povećane diureze; smanjenje pasivnog i aktivnog transporta natrija u vaskularne glatke mišićne stanice i smanjenje njihovog sadržaja kalcija, što pomaže u smanjenju vaskularnog tonusa; uklanjanje natrijuma iz vaskularnog zida, smanjenje njegovog oticanja i smanjenje osjetljivosti na vazokonstriktivno djelovanje kateholamina i angiotenzina II, povećanje aktivnosti depresorskih humoralnih sistema - povećanje sinteze prostaglandina u bubrezima i povećanje aktivnosti kinin-kaplikreinskog sistema. Od diuretika, tiazidni diuretici se najčešće koriste kao antihipertenzivi, uglavnom hidrohlorotiazid (hipotiazid), tiazidni slični (hlortalidon - higroton, oksodolin), diuretici koji štede kalij (verošpiron, triamteren), diuretici sa vazopadifondilatacionim svojstvima , rjeđe (u hitnim situacijama) diuretici petlje(furosemid, etakrinozna kiselina).

Diuretici za liječenje hipertenzije propisuju se ili povremeno - 2-4 dana za redom, nakon čega slijedi pauza od 2-3 dana ili svaki drugi dan, ili kontinuirano: male doze hipotiazida - 25 mg dnevno u kombinaciji sa 50 mg veroshpirona ili u obliku triampura - kombinacije hipotiazida i triamterena. Kod blagog stepena hipertenzije hipotiazid se propisuje u dozi od 25-50 mg u jednoj dozi ujutro, kod teže hipertenzije - do 100 mg u 2 doze.

Dnevna doza hlortalidona je 50-100 mg u 1-2 doze. Furosemid je dostupan u tabletama od 20, 40, 80 mg i u rastvorima za injekcije od 10 mg po 1 ml (u ampulama od 2 ml).

Lijek se češće propisuje za liječenje hipertenzivnih kriza ili za hipertenziju kod pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega. Dnevna doza etakrinske kiseline (uregit) kreće se od 25 do 200 mg (u 1-2 doze).

Rijetko se koristi za liječenje hipertenzije. Mehanizam hipotenzivno dejstvo diuretici koji štede kalij su povezani sa smanjenjem BCC kao rezultat povećane diureze; smanjenje reaktivnosti kardiovaskularnog sistema kao odgovor na efekte norepinefrina i angiotenzina II i sa direktnim vazodilatatornim dejstvom lekova, što je povezano sa dejstvom na transmembranski transport jona natrijuma i kalcijuma kroz membrane ćelija glatkih mišića.

Osim toga, spironolaktoni smanjuju fibrozu miokarda i poboljšavaju dijastoličku funkciju lijeve komore. Dnevna doza spironolaktona (veroshpiron) je 100-150 mg, daljnje povećanje dnevne doze lijeka nije praćeno povećanjem hipotenzivni efekat.

Triamteren je dostupan u kapsulama od 50 i 100 mg. Hipotenzivni učinak lijeka je slab, ali pojačava djelovanje drugih antihipertenzivnih lijekova i stoga se često koristi u kombinaciji s drugim lijekovima.

Najčešće korištene tablete su triampur compositum (25 mg triamterena i 12,5 mg hidroklorotiazida). Moduretac, kombinacija 50 mg hipotiazida i 5 mg diuretika amilorida koji štedi kapijum, ima sličan učinak.

Diuretici sa vazodilatacijskim svojstvima uključuju arifon (indapamid), koji je dostupan u tabletama od 1,25 i 2,5 mg. Indapamid smanjuje vaskularnu hiperreaktivnost kao odgovor na djelovanje norepinefrina, smanjuje kontraktilnost glatkih mišićnih vlakana krvnih žila, što je povezano s promjenom transmembranskog transporta kalcijevih jona, stimulira sintezu prostaglandina, uglavnom PgE2, koji imaju vazodilatacijski učinak. i hipotenzivni efekat.

Za razliku od drugih diuretika, ovaj lijek ne remeti metabolizam lipida i ugljikohidrata. Glavne indikacije za imenovanje diuretika za liječenje pacijenata s hipertenzijom su varijanta hipertenzije koja ovisi o volumenu hiporenina, koja se često opaža kod žena u periodu prije i menopauze: kombinacija hipertenzije sa zatajenjem srca, opstruktivnim bronhalnim bolestima , bolest perifernih arterija, kada su β-blokatori kontraindicirani; razvoj zatajenja bubrega.

Mehanizam antihipertenzivnog djelovanja β-blokatora svodi se na smanjenje minutnog volumena cirkulacije krvi zbog smanjenja broja otkucaja srca i minutnog volumena, smanjenja proizvodnje renina i smanjenja perifernog simpatičkog tonusa. Najčešće korišćeni kardioselektivni β-blokatori su: atenolop u dnevnoj dozi od 50-100 mg u 1-2 doze, metoprolol - 100-150 mg / dan u 2-3 doze, bisopropol - 5-10 mg / dan u jednoj doza itd.

Za liječenje GB moguće je koristiti beta-blokatore sa vazodilatacijskim svojstvima. To uključuje karvedilol (Coriol) - nekardioselektivni bg i b2-adrenergički blokator, sa svojstvima b-adrenergičke blokade, koji se propisuje u dnevnoj dozi od 25-50 mg (u 1-2 doze).

Young and prosečne starosti bolesnika, hiperkinetički tip hemodinamike, prisutnost značajne hipertrofije lijeve komore, kombinacija hipertenzije sa koronarnom bolešću, infarkt miokarda u prošlosti, kombinacija hipertenzije sa srčanim aritmijama, uglavnom supraventrikularnim, ili sa sinusnom tahikardijom, popratna disfunkcija lijeve komore i neuspjeh. Kontraindikacije za upotrebu (3-blokatori uključuju sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok iznad 1 stepena, kardiogeni šok, bronhijalna astma i kronične upalne bolesti pluća sa opstruktivnim sindromom, individualnom netolerancijom (b-blokatori.

Antagonisti kalcija, blokirajući spore kalcijumove kanale i ulazak kalcija u ćelije glatkih mišića, potiču opuštanje arterija i arteriola i smanjuju ukupni periferni otpor; povećati bubrežni protok krvi bez promjene glomerularna filtracija, smanjuju reapsorpciju natrijuma u bubrežnim tubulima bez značajnog gubitka kalija, smanjuju stepen hipertrofije miokarda lijeve komore. Postoje antagonisti kalcijuma prve i druge generacije.

Glavni antagonisti kalcijuma prve generacije su dihidropiridin derivat nifedipina, fenilalkilaminski derivat verapamila i derivat benzotiazepina, diltiazem. Nifedipin je dostupan u obliku E:ide konvencionalnih doznih oblika - tablete i kapsule od 10 mg, trajanje djelovanja - 4-7 sati i u obliku produženih doznih oblika - adalat-retard, adalat SL, u tabletama i kapsulama od 20, 30, 60 mg, trajanje hipotenzivnog djelovanja je 24 sata.

Posebno mjesto u ovoj grupi zauzima osmoadalat, lijek za jednokratnu dozu, koji ima vrlo stabilan farmakodinamički profil tokom cijelog dana, zbog čega praktički nema tahikardije. Kratkodjelujući oblici nifedipina se preporučuju za primjenu uglavnom za ublažavanje hipertenzivne krize i sa manjim efektom za dugotrajno liječenje hipertenzije u dozama ne većim od 40 mg, u odsustvu simptoma akutne koronarne insuficijencije.

Produženi oblici se koriste po 20-30 mg 1-2 puta dnevno. Verapamil za liječenje hipertenzije koristi se konvencionalno dozni oblici 40-80 mg 3 puta dnevno, maksimalna dnevna doza je 360 ​​mg; u produženim oblicima - 120-240 mg dnevno u 1-2 doze.

Diltiazem se koristi za liječenje hipertenzije u dozi od 30 mg 3 puta dnevno, postupno povećavajući dozu na 360 mg dnevno (redovni oblik) ili 120 mg 1-2 puta dnevno (produženi oblik), ili 180-360 mg 1 put dnevno (veoma produženi oblik). Druga generacija kalcijevih antagonista uključuje nove oblike dihidropiridina (amlodipin, isradipin, nikardipin, itd.).

), derivati ​​fenilalkilamina (anipamil), derivati ​​benzotiazepina (kletiazem). Amlodipin (Norvasc) se koristi u tabletama od 2,5, 5, 10 mg 1 put dnevno, isradipin (Lomir) - 2,5 mg 2 puta dnevno.

Nikardipin je selektivniji od nifedipina za koronarne i periferne arterije, propisuje se 30,60 mg 2 puta dnevno. Antagonisti kalcijuma druge generacije - derivati ​​dihidropiridina - najefikasniji su u ranim jutarnjim satima.

Preostali antagonisti kalcijuma druge generacije još se nisu široko koristili u liječenju hipertenzije. Na isto grupa droga uključuje lijek nimotop, čija je karakteristika dominantan učinak na krvne žile mozga.

Osim toga, ima nootropni učinak. Nimotop je pronašao primjenu u liječenju moždanog udara i ishemijskih lezija mozga, koje su česte komplikacije hipertenzije.

Indikacije za imenovanje antagonista kalcija u bolesnika s GB su kombinacija GB sa vazospastičnom anginom pektoris, s kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima, s cerebrovaskularnom insuficijencijom, u prisustvu zatajenja bubrega i teške hiperlipidemije. ACE inhibitori inhibiraju konverziju angiotenzina I u snažan vazokonstriktor angiotenzin II; smanjuju lučenje aldosterona i, shodno tome, zadržavanje natrijuma u tijelu; smanjiti inaktivaciju vazodilatatora bradikinina; inhibiraju sistem renin-angiotenzin u tkivima i krvnim sudovima; povećavaju stvaranje depresornih prostaglandina i stimuliraju oslobađanje endotelnog opuštajućeg faktora (nitroksida) iz endotelnih stanica; smanjiti proizvodnju antidiuretskog hormona hipofize; smanjiti hipertrofiju miokarda.

Izolujte ACE inhibitore srednjeg trajanja djelovanje (kaptopril) i produženo djelovanje. Kaptopril (kapoten, tenziomin) je dostupan u tabletama od 25, 50 i 100 mg.

Trajanje hipotenzivnog efekta je 4-6 sati.Tiječenje počinje dozom od 12,5-25 mg 2-3 puta dnevno, po potrebi doza se postepeno povećava na 200-300 mg dnevno.

Enalapril (Renitek, Vasotek, Berlipril, Ednit, Enap) je dostupan u tabletama od 2,5, 5, 10 i 20 mg i u ampulama za intravenozno davanje(1,25 mg u 1 ml). Početna doza je 5 mg na dan u 1-2 doze, po potrebi doza se može povećati na 20-40 mg dnevno.

Trajanje djelovanja - 22-24 sata Lizinopril je lijek dugog djelovanja, dostupan u tabletama od 5, 10, 20 i 40 mg.

Propisuje se 5-10 mg 1 put dnevno, doza se može povećati na 20-40 mg dnevno. Lijekovi druge generacije također uključuju cilazopril, ramipril, perindopril, fosinopril itd.

Indikacije za preferencijalno propisivanje ACE inhibitora pacijentima s hipertenzijom su kombinacija hipertenzije sa srčanom insuficijencijom, s koronarnom bolešću, uključujući infarkt miokarda, s dijabetesom melitusom, gihtom, teškom hiperlipidemijom i obliterirajućim bolestima perifernih arterija. U vezi sa postojanjem lokalnog (tkivnog) reninangioten-ein sistema, u kojem je uloga enzima koji konvertuje angiotenzin relativno mala, od velikog je značaja upotreba lekova koji blokiraju receptore angiotenzina II.

To uključuje losartan (cozaar), koji je dostupan u tabletama ili kapsulama od 50 i 100 mg i koristi se po 50-100 mg 1 put dnevno, irbesartan (apro-vel) -150-300 mg 1 put dnevno, kandesartan - 8 mg jednom dnevno itd. Za liječenje hipertenzije koriste se visoko selektivni postsinaptički a-blokatori - lijek prve generacije prazosin i lijekovi druge generacije: doksazosin, terazosin itd.

Prazosin (minipress, adverzuten, pratsiol) je dostupan u tabletama ili kapsulama od 1 i 5 mg. Liječenje počinje s 0,5 mg; nakon prve doze, pacijent treba da legne, zbog rizika od razvoja ortostatske hipotenzije („učinak prve doze“).

U budućnosti se lijek propisuje po 1 mg 2-3 puta dnevno, postupno povećavajući dozu na 15-20 mg dnevno ako je hipotenzivni učinak nedovoljan. Doksazosin (Cardura) se koristi u dnevnoj dozi od 1 do 10 mg u 1 dozi.

Budući da se samo 1% lijeka izlučuje u urinu u nepromijenjenom obliku, može se propisati pacijentima s bubrežnom insuficijencijom. Manje se koriste antihipertenzivi 2. linije, direktni vazodilatatori, a-agonisti, preparati rauvolfije itd.

Od direktnih vazodilatatora najčešće se koristi hidralazin (apresin) u dozi od 10 i 25 mg 3-4 puta dnevno, moguće je povećanje doze na 200-300 mg u 3-4 doze. Hidralazin je dio kombinovanih preparata - Adelfan, Trireside K.

A2-agonisti centralnog djelovanja stimuliraju a2-adrenergičke receptore u vazomotornom centru produžene moždine, što dovodi do inhibicije simpatičkih impulsa iz mozga i smanjenja krvnog tlaka. To uključuje klonidin (klofelin, katapresan, hemiton), metildopa (dopegit, aldomet), guanfacin (estulik).

Klonidin (kpofelin) je dostupan u tabletama od 0,075, 0,1, 0,15 mg i u ampulama od 1 ml 0,01% rastvora za parenteralna primena Početna doza je 0,075-0,01 mg 2 puta dnevno, ako je potrebno, doza se može povećati na 0,3-0,45 mg (u 2-3 doze). Da bi se pojačao hipotenzivni efekat, klonidin se može kombinovati sa diureticima.Metildopa je dostupna u tabletama od 0,25, koje se daju po 0,25 2-3 puta dnevno.

Guanfacin (Estulik) je dostupan u tabletama od 0,5, 1 i 2 mg, koje se uzimaju jednom dnevno, prije spavanja. Za liječenje blage hipertenzije i kao potpora! U terapiji se koriste i simpatolitici - alkaloidi rauvolfije 4 rezerpin, raunatin i, u težim slučajevima, gvanetidin jedinjenja (ismelin, izobarin, oktadin).

Rezerpin je dostupan u tabletama od 0,1 i 0,25 mg, kao iu obliku 0,1 i 0,25% otopina za parenteralnu primjenu. Lijek se primjenjuje oralno, počevši od dnevne doze od 0,1-0,25 mg, doza se postepeno | povećati na 0,3-0,5 mg.

Gvanetidin (u tableti od 0,025 g) propisuje se u dozi od 12,5-25 mg dnevno. Često se razvija ortostatska hipotenzija, koristi se uglavnom za liječenje hipertenzivnih kriza ili za kratko vrijeme u liječenju teške hipertenzije i u odsustvu djelovanja drugih antihipertenzivnih lijekova. Poslednjih godina sintetizovani su lekovi koji uglavnom utiču na imidazolinske receptore u centralnom nervnom sistemu: moksonidin, relmenid! Pozitivni metabolički efekti moksonidina na glikemiju, razinu inzulina, sastav lipida u krvi, kardioprotektivni učinak uz regresiju hipertrofije miokarda, nefroprotektivni učinak i odsustvo negativnog djelovanja na bronhijalnu provodljivost omogućavaju primjenu moksonidina u liječenju bolesnika s hipertenzijom. i komorbiditeti- dijabetes melitus, kongestivno zatajenje srca, bronhijalna astma.

Moksonidin je lijek izbora u liječenju hipertenzivnih bolesnika s tzv. metaboličkim sindromom. Proučava se nova grupa antihipertenzivnih lijekova, aktivatora kalijevih kanala.

U ovu grupu spada nikorandil, koji je dostupan u tabletama od 10 mg, koristi se u dozi od 20 mg 2-3 puta dnevno, minoksidil - u tabletama od 1 mg, dnevna doza do 5 mg u 2 doze, diazoksid 100 mg intravenozno, koji se uglavnom koristi u liječenju hipertenzivnih (hipertenzivnih) kriza. U početnim fazama GB moguće je sanatorijsko i banjsko liječenje, klimatsko i balneoloških odmarališta(Odesa, Vorzel, Luben Veliki i drugi.

). Primarna prevencija GB - Uticaj na faktore rizika.

Sekundarna prevencija, koja predviđa prevenciju progresije HE i razvoja njegovih komplikacija, uključuje normalizaciju režima rada i odmora, racionalnu prehranu i individualno diferencirani odabir antihipertenzivnih lijekova uz minimalne potrebne doze, njihovu sistematsku i dugotrajnu -terminalna upotreba.

Pažnja! Opisani tretman ne garantuje pozitivan rezultat. Za pouzdanije informacije UVIJEK konsultujte stručnjaka.

SDC igra glavnu ulogu u neurohumoralnoj regulaciji krvotoka, u njemu se mogu razlikovati 3 međusobno povezana odjela:

a) grupa neurona smještenih u bočnim dijelovima produžene moždine - njihova stalna aktivnost preko pre- i postganglionskih simpatičkih neurona djeluje tonično aktivirajuće na funkciju srca i glatkih mišića krvnih žila;

b) medijalno locirani neuroni koji imaju suprotan (inhibitorni) efekat na pre- i postganglijske simpatičke neurone i smanjuju efekat adrenergičke inervacije na cirkulaciju krvi;

c) dorzalno locirano jezgro vagusnog nerva, koje ima inhibitorni efekat na srce.

Eferentni mehanizmi (periferna karika funkcionalnog sistema) ostvaruju se kroz simpatičku podjelu nervnog i endokrinog sistema (hipofiza, nadbubrežna žlijezda, štitna žlijezda - povišen krvni pritisak). Ali postoje i mehanizmi povratne sprege – depresorski mehanizam – kada se aortni luk i zona karotidnog sinusa rastegnu (kada se rastegne zid zajedničke karotidne arterije), depresorski efekat na SDC se povećava i usporava. hipertenzija sama po sebi formira patološko stanje koje se manifestuje preopterećenjem i hipertrofijom srca, napetosti adaptivnih mehanizama regionalne cirkulacije krvi. hipertenzija- sistemsko povećanje pritiska u arterijama sistemske cirkulacije, i hipertenzija- povećan mišićni tonus - vazospazam.

Relevantnost: visoka učestalost, vodeće mjesto - hipertenzija - u 5-6% populacije, visok rizik od ateroskleroze, moždanog udara, vaskularne tromboze itd. Arterijska hipertenzija je jedan od oblika vaskularne insuficijencije, kao i arterijska hipotenzija - vaskularna insuficijencija u obliku hipotenzije (postoji i srčana insuficijencija - ali češće mješoviti oblici - kardiovaskularna insuficijencija).

^ Vrste, uzroci i mehanizmi arterijske hipertenzije:

1. Hipertonična bolest- samostalni nosološki oblik, vodeći i primarni simptom je porast krvnog tlaka (90-95% arterijske hipertenzije)

2. Sekundarni- simptomatska arterijska hipertenzija - u vezi sa bilo kojom bolešću, koja nije primarno povezana sa porastom krvnog pritiska, ali se u toku bolesti povećava kao simptom bolesti:

a) nefrogeni (bubrežni - 7-8%),

b) renoprivalni (kada su uklonjena oba bubrega),

c) endokrinopatski (nadbubrežni),

d) neurogeni,

e) hemodinamski,

e) kongestivni (sa srčanim manama komplikovanim srčanom insuficijencijom).

^ Prema prirodi porasta krvnog pritiska razlikuju se:

a) sistolička hipertenzija (povećanje sistoličkog krvnog tlaka s normalnim ili sniženim dijastoličkim krvnim tlakom nastaje zbog povećanja SV,

b) sistolni - dijastolni sa povećanjem i SV i otpora na protok krvi i

c) dijastolni s povećanjem perifernog otpora na protok krvi sa smanjenjem propulzivne funkcije lijeve komore srca.

^ Nizvodno se razlikuje 5 varijanti AH:

a) tranzistorizovano arterijska hipertenzija - rijetko, kratkotrajno i blago povećanje krvnog tlaka, normalizira se bez liječenja,

b) labilan(umjereno i nestabilno učestalo povišenje krvnog tlaka, koji se normalizira pod utjecajem liječenja),

u) stabilan Hipertenzija - stalan i često značajan porast krvnog tlaka čije je smanjenje moguće samo aktivnom antihipertenzivnom terapijom,

G) maligni Hipertenzija - sa vrlo visokim krvnim pritiskom, posebno dijastolnim (iznad 120 mm), sa brzom progresijom, značajnom tolerancijom na lečenje + renopatijom i brzo razvijajućim zatajenjem bubrega,

e) AG sa krizom, a paroksizmalni porast krvnog tlaka može biti na pozadini bilo koje početne vrijednosti - niskog, normalnog ili visokog krvnog tlaka.

^ Patogeneza sekundarne arterijske hipertenzije. Humoralni sistem je od velike važnosti u nastanku i održavanju mnogih oblika simptomatske hipertenzije. renin - angiotenzin - aldosteron. Enzim renin koje proizvode granularne ćelije jukstaglomerularnog aparata bubrega. Kod interakcije sa α2-globulinskom frakcijom krvne plazme - angiotenzinogen (proizveden u jetri), formiran angiotenzin-I (takođe ne utiče na tonus vaskularnog zida. Ali pod uticajem konvertinenzim pretvara u angiotenzin-II , koji ima moćan vazopresor akcija. Postoji direktna veza između sadržaja angiotenzin-II i aldosteron. Aldosteron (hormon kore nadbubrežne žlijezde - mineralokortikoid) povećava reapsorpciju natrijuma u bubrezima i njegovo zadržavanje u mišićnim elementima arteriola, što je praćeno njihovim oticanjem i povećanom osjetljivošću receptora vaskularnog zida na presorske utjecaje (na primjer, norepinefrin). Između sadržaja aldosterona u krvi i aktivnosti renina, normalno postoji inverzna veza. U fiziološkim uvjetima, smanjenje bubrežnog protoka krvi u stanicama jukstaglomerularnog aparata uzrokuje obilnu granulaciju i povećanu sintezu renin. Ove ćelije igraju ulogu receptori zapremine i učestvuju u regulaciji nivoa krvnog pritiska, reagujući na promene u količini krvi koja teče do glomerula. The emerging angiotenzin povećava krvni pritisak, poboljšava renalnu perfuziju i smanjuje intenzitet sinteze renina. kako god inverzni odnos između proizvodnje renina i krvnog pritiska poremećena je u mnogim patološkim stanjima – prvenstveno kod nefrogene, a posebno kod renovaskularne hipertenzije.

1. ^ Bubrežna arterijska hipertenzija :

a) arterijska hipertenzija može biti posljedica nefropatije trudnica; kod autoimuno-alergijskih bolesti bubrega, kako upalnih (difuzni glomerulonefritis, kolagenoza) tako i distrofičnih (amiloidoza, dijabetička glomeruloskleroza).

Na primjer, kod bolesnika s kroničnim difuznim glomerulonefritisom dolazi do proliferativno-sklerozirajućeg procesa u bubrežnom tkivu s desolacijom dijela glomerula, kompresijom aduktorskih žila i kao rezultat toga povećanjem krvnog tlaka.

b) s infektivnim intersticijskim bolestima bubrega - s kroničnim pijelonefritisom, uočava se hipertrofija i hiperplazija jukstaglomerularnog aparata i uporno povećanje sekrecije renin. Nefrogena priroda arterijske hipertenzije kod kroničnog jednostranog pijelonefritisa potvrđuju rezultati kirurškog liječenja - ako je drugi bubreg bez patologije, tada se nakon uklanjanja bolesnog bubrega krvni tlak vraća u normalu.

c) renovaskularni ili vazorenalni - kod poremećenog krvotoka bubrega i kod kongenitalnog suženja arterija, ili njihove hipoplazije, aneurizme, sa stečenim lezijama arterija kod ateroskleroze, tromboze, kalcinoze, kompresije ožiljcima, hematoma, neoplazme (u eksperimentu - vijčana stezaljka, gumena kapsula).

U ovom slučaju, vodeću ulogu u stimulaciji lučenja renin pripada smanjenju protoka krvi u bubrežnim arterijama. angiotenzin-II ima direktan presorski efekat i stimuliše sintezu aldosteron, što zauzvrat povećava nakupljanje Na+ u vaskularnim zidovima i pojačava presorske reakcije.

d) sa urološkim oboljenjima bubrega i urinarnog trakta (kongenitalne - hipoplazija bubrega, policistoza) ili stečenim (nefrolitijaza, tumori strukture urinarnog trakta), sa povredama bubrega, sa stvaranjem hematoma u perirenalnom tkivu.

e) renoprivalna arterijska hipertenzija nastaje nakon uklanjanja oba bubrega. Normalno se proizvodi u bubrezima antihipertenziv faktori - kinins i prostaglandini a njihov nedostatak povećava krvni pritisak. Od posebnog značaja kod ove hipertenzije je neravnoteža sadržaja Na+ i K+ u tkivima i tkivnim tečnostima. Renoprivalnu hipertenziju prati edem, a edem nestaje i krvni tlak se vraća u normalu ako se u liječenju koristi aparat za umjetni bubreg sa odgovarajućom selekcijom elektrolita u perfuzijskoj tekućini.

2. ^ Neurogena simptomatska arterijska hipertenzija:

a) centrogena - povezana s oštećenjem mozga - encefalitis, tumori, krvarenja, ishemija, trauma (u eksperimentu - stvaranjem negativnih emocija kod životinja - strah, bijes, nemogućnost izbjegavanja opasnosti; prenaprezanje GNI - razvoj složenih refleksa diferencijacije, restrukturiranje stereotipi, perverzija cirkadijanskih ritmova, podvezivanje krvnih žila, kompresija moždanog tkiva).

b) periferni - povezan sa oštećenjem perifernog NS - sa poliomijelitisom, polineuritisom; refleksogeno (dezinhibicija) kod pacijenata sa aterosklerozom, vaskularni zid je slabo rastegljiv → smanjenje iritacije baroreceptora i povećanje krvnog pritiska (u eksperimentu, kod presecanja depresornih nerava iz aorte ili karotidnih sinusa).

3. ^ Endokrinopatska arterijska hipertenzija:

a) kod hormonalnih tumora hipofize - akromegalija + povišeni krvni pritisak, Itsenko-Cushingova bolest + povećan nivo kortizola;

b) kod tumora kore nadbubrežne žlijezde - povećanje nivoa glukokortikoida, mineralokortikoida → hiperaldosteronizam, feohromocitom → povećanje nivoa norepinefrina;

c) kod difuzne toksične strume - povećanje nivoa tiroksina → hiperkinezija;

d) sa diskrinijom tokom menopauze.

4. ^ Hemodinamska arterijska hipertenzija:

a) sa smanjenjem elastičnosti zidova aorte i velikih žila, ne dolazi do adekvatnog istezanja vaskularnog zida pulsnim valom koji prolazi kroz krvne žile;

b) hipertenzija kod insuficijencije aortne valvule uzrokovana je povećanjem end-dijastoličkog volumena krvi u lijevoj komori kao rezultat regurgitacije krvi iz aorte tokom dijastole;

c) hipertenzija u koarktaciji aorte povezana je, s jedne strane, s naglim povećanjem otpora na protok krvi u području suženja aorte, as druge strane, s kršenjem opskrbe krvlju bubrezi, budući da se bubrežne arterije povlače ispod mjesta koarktacije;

d) suženje karotidnih, vertebralnih ili bazilarnih arterija dovodi do ishemije mozga – cerebroishemijske arterijske hipertenzije;

e) čisto dijastolička arterijska hipertenzija nastaje s povećanjem perifernog otpora na arterijski protok krvi zbog smanjenja propulzivne funkcije lijeve klijetke kod miokarditisa ili njene prekomjerne suficitnosti zbog prenaprezanja ili poremećenog venskog povratka krvi u srce.

^ Hipertonična bolest (GB) - suštinski, primarni - čije su glavne manifestacije:

1. povišen krvni pritisak sa čestim cerebralnim poremećajima vaskularnog tonusa;

2. stadija u razvoju simptoma;

3. izražena zavisnost od funkcionalnog stanja nervnih mehanizama regulacije krvnog pritiska;

4. odsustvo vidljive uzročne veze bolesti sa primarnom organskom lezijom bilo kojeg organa ili sistema. Ovo razlikuje GB od sekundarne (simptomatske arterijske hipertenzije), koje se zasnivaju na oštećenju unutrašnjih organa ili sistema koji regulišu krvni pritisak. Vodeći, pokretački faktor GB je arterijski spazam zbog dezinhibicije SDC-a i pojave patološke dominante u njemu (stagnirajuća, produžena, inertna ekscitacija, pojačana nespecifičnim podražajima i koja nema biološki učinak za tijelo). Glavni uzrok HA je akutno ili produženo emocionalno prenaprezanje, što dovodi do razvoja neuroze i poremećaja nervnih mehanizama regulacije krvnog tlaka na pozadini slabosti glavnih kortikalnih procesa.

Očigledno je da postoje neke druge stečene ili urođene osobine organizma (uključujući osobine ličnosti). Moguće je da genetski određene metaboličke karakteristike predisponiraju nastanku GB – uočeno je da je incidencija ove bolesti kod srodnika pacijenata sa GB veća nego u općoj populaciji.

Visoka incidencija GB zabilježena je kod identičnih blizanaca.

Višak unosa soli je od neke važnosti

A postoji još jedna teorija - uloga nasljednog defekta u ćelijskim membranama, koji mijenja propusnost membrana za elektrolite i, kao posljedica toga:

1. koncentracija Na + u ćeliji raste, a koncentracija K + opada i

2. povećava se koncentracija slobodnog Ca 2+, što povećava kontraktilnost ćelije i oslobađa agense simpatoadrenalnog delovanja.

Prema ovoj teoriji, to je uzrok GB, a emocionalni stres je uslov za otkrivanje patologije.

Već u početnom periodu GB u patogenezu su uključene promjene humoralnog presorskog i depresornog sistema. Njihova aktivacija je kompenzacijske prirode i javlja se kao reakcija na preopterećenje i poremećaj trofizma nervnih stanica u mozgu. Brzo formiran hiperkinetički tip cirkulacije krvi je povećanje minutnog volumena i ukupni periferni vaskularni otpor se malo mijenja. Ali vrlo često vaskularni otpor u bubrezima raste rano - razvija se ishemija i povećava se aktivnost renin-angiotenzin sistema.

Tokom ovog perioda, dok su rastezljivost i elastičnost aorte još očuvani, rekonfiguracija baroreceptora zona karotidnog sinusa i luka aorte, što se izražava u očuvanju normalne aktivnosti aortnog živca sa povišenim krvnim pritiskom (i normalno - depresivnim efektom). Moguće je da ova "rekonfiguracija" baroreceptora osigurava zadatke regulacije opskrbe krvlju, pomjerajući njene parametre na nivo koji je optimalan za nove uslove. Ali tada zadebljanje zidova aorte i karotidnih arterija i smanjenje njihove elastičnosti u kasnijim fazama HA dovodi do smanjenja osjetljivosti baroreceptora i smanjenja depresorskih reakcija.

Uticaj centralnog nervnog sistema na tonus arterija i posebno arteriola, kao i na funkciju miokarda, posredovan je kroz simpatičko-nadbubrežnog sistema, uključujući vazomotorne centre hipotalamusa, simpatički nerv, nadbubrežne žlijezde, α- i β-adrenergičke receptore srca i krvnih žila, što u konačnici dovodi do srčane hiperkinezije i vaskularne konstrikcije. U početnim fazama, zbog povećanog minutnog volumena, bubrežni protok krvi može biti pojačan, a to dovodi do pojačanog mokrenja i izlučivanja Na+. Gubitak natrijuma stimuliše lučenje aldosteron, zadržavajući natrij u tkivima i zidovima arteriola, što povećava njihovu osjetljivost na presorske efekte. dakle, začarani krugovi:

1) povećano lučenje kateholamina + renalni faktor → renin-angiotenzin mehanizam → SDC → povećani nivoi kateholamina;

2) renin-angiotenzin i aldosteronski mehanizmi međusobno potenciraju;

3) slabljenje depresorskog mehanizma doprinosi dezinhibiciji SDC → povećanje krvnog pritiska i smanjenje ekscitabilnosti depresorskih baroreceptora.

Stabilnost i težina arterijske hipertenzije kod hipertenzije određena je ne samo aktivnošću presorskih sistema organizma, već i stanjem brojnih depresorskih sistema, uključujući kininski sistem bubrega i krvi, aktivnošću angiotenzinaze. i bubrežnih prostaglandina.

Povećanje aktivnosti depresorskih mehanizama u ranim fazama hipertenzije treba smatrati reakcijom na arterijsku hipertenziju. U fiziološkim uslovima depresorski sistemi neutrališu dejstvo faktora koji izazivaju porast krvnog pritiska, jer postoji jasna interakcija između presornog i depresornog sistema.

Period stabilizacije hipertenzije karakteriziraju nove hemodinamske promjene: postupno smanjenje minutnog volumena srca i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Važnu ulogu u ovom periodu igra smanjenje kompenzacijskih rezervi depresornih nervnih i humoralnih mehanizama (humoralni depresorni sistemi, osjetljivost baroreceptora luka aorte i zone karotidnog sinusa). Stalna napetost struktura hipotalamusa odgovornih za regulaciju krvnog pritiska dovodi do toga da prvobitno nestabilno i kratkotrajno povećanje tonusa arteriola (a posebno arteriola bubrega) postaje konstantno, te stoga igraju humoralni faktori. sve važniju ulogu u patogenezi hipertenzije u periodu stabilizacije. Funkcionalno (vazokonstrikcija), a zatim organsko (arteriologialinoza) suženje bubrežnih arteriola uzrokuje hiperfunkciju i hipertrofiju jukstaglomerularnog aparata i pojačano lučenje renin.

U patogenezu su često uključene nove veze - posebno, povećanje pritisne aktivnosti hipotalamusa pod utjecajem ishemije povezane s vazokonstrikcijom i angiopatijom cerebralnih žila. Značajan dio pacijenata razvija aterosklerozu aorte, što dovodi do gubitka njene elastičnosti, što doprinosi daljem porastu sistolnog tlaka i razaranju baroreceptorskih zona. Ateroskleroza arterija mozga i bubrežnih arterija stvara preduslove za stabilizaciju povišenog krvnog pritiska usled konstantne ishemije mozga i bubrega.

Rano dolazi do preopterećenja srca i razvija se srčana insuficijencija.