Για παραπομπή: Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. Αμυλοείδωση της αναπνευστικής οδού // RMJ. 2014. Νο 26. S. 1940

Η αμυλοείδωση (αμυλοείδωση, από τα ελληνικά: αμυλών (άμυλο) + είδος (τύπος) + ώση) είναι μια συστηματική νόσος που βασίζεται σε σύνθετες μεταβολικές αλλαγές που οδηγούν στο σχηματισμό και απώλεια μιας ειδικής ουσίας στους ιστούς, η οποία τελικά προκαλεί δυσλειτουργία οργάνων. Αυτή η ουσία ονομάστηκε αμυλοειδές από τον R. Virchow επειδή έμοιαζε με άμυλο σε αντίδραση με ιώδιο.

Επί του παρόντος, η αμυλοείδωση είναι μια ομάδα ασθενειών με μεγάλη ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων που προκαλούνται από συστηματική ή τοπική εναπόθεση σε όργανα και ιστούς μαζών ινωδών πρωτεϊνών που έχουν κοινή φυσική δομή, αλλά διαφέρουν στη χημική σύνθεση των ινιδίων. Η αμυλοείδωση βασίζεται σε συστηματική προοδευτική αποδιοργάνωση του συνδετικού ιστού ως αποτέλεσμα της σύνθεσης μιας μη φυσιολογικής πρωτεΐνης - αμυλοειδούς.

Χημική σύνθεσηκαι η δομή του αμυλοειδούς έχουν μελετηθεί καλά. Η χρήση χρωστικών όπως το κόκκινο του Κονγκό, το ιώδες γεντιανής, η θειοφλαβίνη T ή S και η μελέτη του υλικού σε πολωτικό μικροσκόπιο είναι αξιόπιστες μέθοδοι για τη διάγνωση της αμυλοείδωσης κατά την εξέταση βιοψιών του νεφρού, του βλεννογόνου του ορθού και του ιστού των ούλων. Μεγάλη διαγνωστική αξία για την ανίχνευση ελάχιστων εναποθέσεων αμυλοειδούς στους ιστούς είναι η χρώση με θειοφλαβίνη T ή S.
Σε σχέση με τη δυνατότητα ακριβούς βιοχημικής ταυτοποίησης των πρωτεϊνών που συνθέτουν τα ινίδια αμυλοειδούς, έχουν εντοπιστεί τύποι αμυλοείδωσης και έχει προσδιοριστεί η σχέση μεμονωμένων πρωτεϊνών με κλινικές μορφές αμυλοείδωσης.
Μια ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων οδηγεί σε μια εξαιρετική ποικιλία διαγνωστικών εννοιών. Σε περισσότερο από το 50% των ασθενών υπάρχουν υποψίες για όγκους, συμπεριλαμβανομένων των αιμοβλαστών. Συχνά λανθασμένα διαγιγνώσκονται ως ρευματικά νοσήματα (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικό σκληρόδερμα), νεφρική, νευρολογικές παθήσεις.
Οι αμυλοειδείς μάζες μπορούν να εναποτεθούν σε οποιαδήποτε όργανα και ιστούς και επομένως ένας γιατρός οποιασδήποτε ειδικότητας μπορεί να συναντηθεί με αμυλοείδωση: καρδιολόγος, νεφρολόγος, ρευματολόγος, ωτορινολαρυγγολόγος, ογκολόγος, αιματολόγος, γαστρεντερολόγος, νευροπαθολόγος κ.λπ.

Για την πρωτοπαθή αμυλοείδωση, η βλάβη στους μεσοδερμικούς ιστούς είναι πιο χαρακτηριστική και επομένως η καρδιά, το πεπτικό σύστημα, νευρικό σύστημα, μύες, δέρμα, περιπέτειες μεσαίων και μεγάλων αγγείων.
Από την πρωτοπαθή αμυλοείδωση (σποραδικές περιπτώσεις της νόσου απουσία «αιτιολογικής» νόσου), η αμυλοείδωση απομονώθηκε στο πολλαπλό μυέλωμα και στη νόσο του Waldenström, καθώς και σε κληρονομική (οικογενειακή), γεροντική και τοπική (όγκομορφη) αμυλοείδωση. Από τις πολυάριθμες κληρονομικές (γενετικές, οικογενείς) παραλλαγές στη χώρα μας, η αμυλοείδωση εμφανίζεται κυρίως με πρωτοπαθή βλάβη των νεφρών με περιοδική νόσο, η οποία μπορεί να εμφανιστεί ακόμη και χωρίς τυπικές προσβολές αυτής της νόσου. Μεταξύ άλλων γενετικών μορφών, σημαντική είναι η καρδιοπαθητική («παραλλαγή της Δανίας») και η νευροπαθητική («πορτογαλική παραλλαγή») αμυλοείδωση, η οποία κληρονομείται με αυτοσωμικό κυρίαρχο τρόπο.

Η δευτεροπαθής αμυλοείδωση χαρακτηρίζεται από την παρουσία χρόνια φλεγμονή(φυματίωση, σύφιλη) και χρόνια διαπύηση (οστεομυελίτιδα, πνευμονική διαπύηση). Αυτή η μορφή της διαδικασίας είναι επί του παρόντος συχνή, ειδικά σε ασθένειες όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, οι όγκοι (κυρίως όγκοι του νεφρικού παρεγχύματος, η λεμφοκοκκιωμάτωση), η υποξεία βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα.
Η διάγνωση της αμυλοείδωσης, ιδιαίτερα της πρωτοπαθούς, είναι αρκετά δύσκολη. Σύμφωνα με τους παθολόγους, ο αριθμός των περιπτώσεων κλινικά μη αναγνωρισμένης αμυλοείδωσης είναι γενικά 52,2%, και πρωτοπαθής - 80%.
Η παθογένεια της νόσου, καθώς και οι λόγοι για την κυρίαρχη βλάβη ορισμένων οργάνων στις διάφορες παραλλαγές της, δεν παραμένουν απολύτως σαφείς. Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της αμυλοείδωσης περιλαμβάνουν δυσπρωτεϊναιμία, κυρίως υπερσφαιριναιμία, που αντικατοπτρίζει μια στρεβλή πρωτεϊνοσυνθετική λειτουργία του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος και ανοσολογικές αλλαγές που αφορούν κυρίως κυτταρικό σύστημαανοσία (αναστολή του συστήματος Τ, αλλαγές στη φαγοκυττάρωση κ.λπ.). Προφανώς, πολλές διαταραχές, ιδίως αλλαγές στις κυτταρικές αντιδράσεις, οφείλονται σε γενετικά χαρακτηριστικά, αφού βρίσκονται ήδη στα αρχικά στάδια της νόσου, παραμένουν σταθερές με την περαιτέρω εξέλιξή της και είναι τυπικές σε όλες τις παραλλαγές της αμυλοείδωσης.

Η κλινική της αμυλοείδωσης είναι ποικίλη και εξαρτάται από τον εντοπισμό των εναποθέσεων αμυλοειδούς - βλάβη στα νεφρά (ο πιο συνηθισμένος εντοπισμός), στην καρδιά, στο νευρικό σύστημα, στα έντερα, στον επιπολασμό τους στα όργανα, στη διάρκεια της νόσου και στην παρουσία επιπλοκές. Η νεφρική βλάβη στην αμυλοείδωση είναι υψηλότερη τιμή, αφού είναι τυπικό όχι μόνο στην πιο κοινή δευτερογενή παραλλαγή, αλλά μπορεί να εκδηλωθεί σε πρωτοπαθή και κληρονομική αμυλοείδωση. Η πολυσυστημική φύση της βλάβης καθορίζει τον πολυμορφισμό της κλινικής εικόνας.
Οι εντοπισμένες μορφές αμυλοείδωσης, για παράδειγμα, η αμυλοείδωση του δέρματος, της ουροδόχου κύστης, μπορεί να είναι ασυμπτωματικές για μεγάλο χρονικό διάστημα, καθώς και η αμυλοείδωση της γεροντικής ηλικίας, όταν συχνά οι εναποθέσεις αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, το πάγκρεας, την καρδιά αποτελούν τυχαίο εύρημα κατά τη διάρκεια παθολογικών και ανατομική εξέταση.
Η πιο πολύτιμη και αντικειμενική μέθοδος για τη διάγνωση της αμυλοείδωσης είναι η βιοψία οργάνων και ιστών. Γίνεται βιοψία ήπατος, σπλήνας, νεφρών, βλεννογόνων στομάχου και εντέρων, λεμφαδένων, μυελού των οστών, ούλων, υποδόριου λίπους. Η διαγνωστική αξία αυτών των επιλογών βιοψίας είναι διαφορετική. Η πιο αξιόπιστη νεφροβιοψία, στην οποία η ανίχνευση αμυλοειδούς φτάνει το 90-100%, στη βιοψία ήπατος - μόνο 56%, στο έντερο - 50-70%. Το αμυλοειδές στη βιοψία των ούλων βρίσκεται μόνο στα τελευταία στάδια της νόσου.

Η πρωτοπαθής γενικευμένη αμυλοείδωση θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη σε περιπτώσεις όπου η πολυμορφική κλινική εικόνα δεν ταιριάζει στις συνήθεις νοσολογικές μορφές. Η διάγνωση γίνεται συχνότερα στο προχωρημένο στάδιο της νόσου, όταν το ήπαρ, ο σπλήνας, οι λεμφαδένες μπορεί να διευρυνθούν, αποκαλύπτονται σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, νεφρωσικό σύνδρομο.
Η διεξαγωγή επαρκούς θεραπείας είναι συχνά αδύνατη λόγω της αναγνώρισης της νόσου τελικό στάδιοόταν υπάρχουν πολλαπλές βλάβες οργάνων. Γενικά, η θεραπεία της αμυλοείδωσης παρουσιάζει ορισμένες δυσκολίες, λόγω της έλλειψης οριστικών ιδεών για την αιτιολογία και την παθογένεια αυτής της πάθησης. Οι συστάσεις για το γενικό σχήμα και τη διατροφή για την αμυλοείδωση είναι συνεπείς με αυτές για τη χρόνια νεφρίτιδα. Είναι σημαντικό να αντιμετωπίζεται ενεργά η ασθένεια που οδήγησε στην ανάπτυξη αμυλοείδωσης.
Το θέμα της χρήσης κορτικοστεροειδών και κυτταροστατικών είναι αμφιλεγόμενο. Επί παρουσίας διεργασίας, ειδικά σε συνδυασμό με νεφρωσικό σύνδρομο, η χρήση αυτών των φαρμάκων θεωρείται αντένδειξη.
Ο όγκος της συμπτωματικής θεραπείας καθορίζεται από τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων (διουρητικά - με σημαντικό οιδηματώδες σύνδρομο, αντιυπερτασικά φάρμακα κ.λπ.). Η θεραπεία ασθενών στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ίδιες αρχές όπως και στη νεφρική ανεπάρκεια που προκαλείται από σπειραματονεφρίτιδα.
Η αναπνευστική οδός προσβάλλεται στο 50% των ασθενών με πρωτοπαθή γενικευμένη αμυλοείδωση. Το αμυλοειδές μπορεί να εναποτεθεί στις φωνητικές χορδές (μερικές φορές το πρώτο σύμπτωμα της νόσου είναι η βραχνάδα), στους παραρρίνιους κόλπους, στον φάρυγγα, στον λάρυγγα, στην τραχεία, στους βρόγχους, στα μεσοκυψελικά διαφράγματα, στα αγγεία των πνευμόνων διαφόρων μεγεθών. Έχουν περιγραφεί ατελεκτασία και πνευμονικές διηθήσεις, διάχυτες αλλαγέςαπό τον τύπο της ινωτικής κυψελίτιδας, πνευμονική αμυλοείδωση που μοιάζει με όγκο, προσομοίωση καρκίνος του πνεύμονα. Κλινικά, οι ασθενείς έχουν ξηρό βήχα, δύσπνοια, μερικές φορές αιμόπτυση, ακόμη και πνευμονική αιμορραγία. Ο γιατρός πρέπει να είναι σε εγρήγορση για επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις του αναπνευστικού, επαναλαμβανόμενες πνευμονίες σε ασθενείς με ασαφή διάγνωση.

Για πρώτη φορά στη Ρωσία το 1910, η παρατήρηση της αμυλοείδωσης αναπνευστικής οδούπεριγράφεται από τον L.I. Σβερζέφσκι. Επίσης ανέλυσε 25 παρατηρήσεις σύμφωνα με τη βιβλιογραφία [cit. σύμφωνα με το 3].
Η αμυλοείδωση της αναπνευστικής οδού είναι είτε ανεξάρτητη ασθένεια είτε εκδήλωση γενικής αμυλοείδωσης. Από αυτή την άποψη, ορισμένοι συγγραφείς χωρίζουν την αμυλοείδωση της αναπνευστικής οδού σε δύο τύπους - γενική και τοπική, άλλοι θεωρούν απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ ιδιοπαθούς αμυλοείδωσης και δευτερογενούς, που αναπτύσσεται σε εστίες χρόνιας φλεγμονής, καθώς και τοπική εκδήλωση γενικής αμυλοείδωσης.
Η αμυλοείδωση των αεραγωγών εμφανίζεται συχνά σε σχέση με μια μακροχρόνια φλεγμονώδη διαδικασία στους αεραγωγούς ή τραύμα. Οι λόγοι αυτοί συμβάλλουν στην αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και στην διαπνοή του πλάσματος μέσω αυτών, στην οργάνωση και αναδόμηση του ινώδους. Αυτοί οι παράγοντες, σε συνδυασμό με παραβίαση της πρωτεϊνικής σύνθεσης και την παραγωγή πρωτεϊνών με αυτογονικές ιδιότητες, μπορεί να οδηγήσουν στην εμφάνιση τοπικής αμυλοείδωσης. Πιστεύεται επίσης ότι αυτή η διαδικασία βασίζεται σε παραβίαση της νευροχυμικής ρύθμισης του μεταβολισμού. Περιπτώσεις μεμονωμένων βλαβών της αναπνευστικής οδού έχουν περιγραφεί σε κοινές μολυσματικές ασθένειες (για παράδειγμα, με βρουκέλλωση). Προφανώς παίζει ρόλο και η μέθη του οργανισμού.
Στους αεραγωγούς, η αμυλοείδωση θεωρείται ως ένας εντοπισμένος όζος που προσομοιώνει έναν όγκο ή διάχυτες εναποθέσεις αμυλοειδούς. Στην περιοχή εναπόθεσης αμυλοειδούς, η βλεννογόνος μεμβράνη είναι ωχροκίτρινη, μερικές φορές υαλώδης, ξυλώδης σύσταση. Εμφάνισηο όγκος εξαρτάται από τον βαθμό εναπόθεσης αμυλοειδούς.
Η πρωτοπαθής αμυλοείδωση των αεραγωγών αποτελεί το 1% όλων των καλοήθων όγκων των αεραγωγών.
Η διάχυτη εναπόθεση αμυλοειδούς παρατηρείται συχνότερα στην περιοχή του αιθουσαίου λάρυγγα (τρομακτικές-επιγλωττιδικές πτυχές), στον υποφωνητικό χώρο, λιγότερο συχνά στην περιοχή των αιθουσαίων πτυχών, στην τραχεία, στους βρόγχους.
Η αμυλοείδωση της αναπνευστικής οδού εκδηλώνεται συχνότερα με προοδευτική βραχνάδα, μερικές φορές με αίσθηση όγκου στο λαιμό, βήχα. Τα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται ανάλογα με τον εντοπισμό του αμυλοειδούς και τον επιπολασμό της διαδικασίας. Με μια μορφή όγκου, η διαδικασία μπορεί να προσομοιώσει το ίνωμα. Παρατηρούνται επίσης πολλαπλοί καρκινικοί κόμβοι.
Η διάγνωση της νόσου βασίζεται σε ιστολογικές και ιστοχημικές ερευνητικές μεθόδους. Η ηλεκτρονική μικροσκοπία αποκαλύπτει την τυπική ινώδη δομή του αμυλοειδούς. Οι εναποθέσεις αμυλοειδούς είναι πρακτικά μη αναστρέψιμες.

Η κύρια θεραπεία για την αμυλοείδωση της αναπνευστικής οδού είναι η χειρουργική επέμβαση. Πρέπει να θυμόμαστε ότι στον υπογλωττιδικό χώρο, οι μάζες αμυλοειδούς μπορούν να αφαιρεθούν σε όγκο που δεν υπερβαίνει το 1/4 της περιφέρειας του υπογλωττιακού χώρου και η επαναλαμβανόμενη αφαίρεση μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο μετά την πλήρη επούλωση. Επί του παρόντος χρησιμοποιείται χειρουργικό λέιζερ. Κάθε ασθενής με αμυλοείδωση των αεραγωγών θα πρέπει να εξετάζεται προσεκτικά για άλλες εκδηλώσεις αμυλοείδωσης, οι οποίες μπορεί να είναι συστηματικές.
Παρουσιάζουμε κλινική παρατήρηση τοπικής αμυλοείδωσης του λάρυγγα σε ασθενή που εξετάστηκε και αντιμετωπίστηκε στο GBUZ MO «MONIKI με το όνομα Α.Ι. Μ.Φ. Vladimirsky» το 2010

Ο ασθενής Ο., 60 ετών, παραπονέθηκε για βραχνάδα, δύσπνοια κατά τη διάρκεια σωματική δραστηριότητακαι δυσφορία στο λαιμό κατά την κατάποση. Κατά τους τελευταίους 3 μήνες πριν από τη νοσηλεία, παρατήρησε αύξηση της δύσπνοιας, βραχνάδα και δυσκολία στην αναπνοή κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης. Η ασθενής παρακολουθήθηκε από ΩΡΛ ιατρό στον τόπο κατοικίας, έγινε γενική και τοπική αντιφλεγμονώδης θεραπεία. Λόγω της ασάφειας της κλινικής εικόνας και της έλλειψης αποτελέσματος από τη συνεχιζόμενη συντηρητική θεραπεία, στάλθηκε στην κλινική.
Η ασθένεια δεν έχει καμία σχέση με αυτήν. Κατά τη συλλογή ενός ιστορικού προηγούμενων, συνοδών ασθενειών, η ασθενής δεν έδειξε, δεν είχε κακές συνήθειες, ήταν παντρεμένη.
Με την ινολαρυγγοτραχειοσκόπηση η είσοδος στον λάρυγγα είναι ελεύθερη. Η επιγλωττίδα έχει τη μορφή πετάλου. Αιθουσαία και αρυεπιγλωττιδική πτυχή κανονικού χρώματος και μεγέθους. Και τα δύο μισά του λάρυγγα είναι κινητά κατά τη διάρκεια της φωνοποίησης. Στο επίπεδο της υποφωνητικής περιοχής του λάρυγγα και του 1ου δακτυλίου της τραχείας, αποκαλύφθηκε κονδυλώδες νεόπλασμα, κιτρινωπού χρώματος με στένωση του αυλού του λάρυγγα 1ου βαθμού (Εικ. 1α). Οι περιφερειακοί λεμφαδένες δεν είναι διευρυμένοι. Άλλα όργανα ΩΡΛ - χωρίς ορατή παθολογία.

Υπό τοπική αναισθησία εφαρμογής υπό τον έλεγχο ινολαρυγγοσκοπίου, λήφθηκε δείγμα βιοψίας από το νεόπλασμα. Το αποτέλεσμα ιστολογικής εξέτασης του δείγματος βιοψίας με ημερομηνία 02.10.10 (αρ. 38081/90): εκτεταμένα πεδία εναποθέσεων αμυλοειδούς (χρώση με αιματοξυλίνη και ηωσίνη). Όταν το ιστολογικό παρασκεύασμα χρωματίζεται με κόκκινο του Κονγκό, το οποίο είναι ειδικό για το αμυλοειδές, οι αμυλοειδείς μάζες αποκτούν το χαρακτηριστικό ροζ-κόκκινο χρώμα τους. Παρατηρώντας το Κονγκό ιστολογικές διαφάνειες με κόκκινη χρώση κάτω από ένα πολωτικό μικροσκόπιο αποκάλυψε μια χρυσοπράσινη φωταύγεια χαρακτηριστική του αμυλοειδούς. Έτσι, πρόσθετες μελέτες επιβεβαίωσαν το συμπέρασμα Νο. 38081/90 σχετικά με την παρουσία μαζών αμυλοειδούς. Λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα του παθολογικού συμπεράσματος, προκειμένου να διευκρινιστεί η διάγνωση (η μορφή και ο επιπολασμός της διαδικασίας), συνταγογραφήθηκαν οι ακόλουθες μελέτες και διαβουλεύσεις: διαβούλευση με νεφρολόγο, καρδιολόγο, Echo-KG, ακτινογραφία του θωρακικά όργανα. Τα δεδομένα μιας λεπτομερούς ανάλυσης αίματος και ούρων είχαν δείκτες εντός των τιμών αναφοράς. Με βάση το υπερηχοκαρδιογράφημα που έγινε, βγήκε το συμπέρασμα: η συσταλτική λειτουργία του καρδιακού μυός είναι ικανοποιητική. Δεν ανιχνεύθηκε καρδιακή αμυλοείδωση.
Η απλή ακτινογραφία θώρακος δείχνει τους πνεύμονες χωρίς εστιακές και διηθητικές σκιές. Το πνευμονικό πρότυπο δεν αλλάζει. Οι ρίζες των πνευμόνων είναι δομικές, όχι διογκωμένες. Τα ιγμόρεια είναι ελεύθερα. Οι θόλοι του διαφράγματος είναι ομοιόμορφοι, καθαροί. Η καρδιά, η αορτή δεν διαστέλλονται.
Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας ανοσοχημικής μελέτης, συμπεριλαμβανομένης της ηλεκτροφόρησης πρωτεϊνών ορού και ούρων και ποσοτική έρευναπρωτεΐνες ορού, - οι δείκτες είναι εντός του φυσιολογικού εύρους, δεν ανιχνεύθηκε μονοκλωνική έκκριση.

Με βάση τα ληφθέντα δεδομένα κλινικών, ιστολογικών και ενόργανες μεθόδουςΗ μελέτη διαγνώστηκε με πρωτοπαθή τοπική αμυλοείδωση του υποφωνητικού λάρυγγα με εξάπλωση στο άνω τρίτο της τραχείας.
Η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιήθηκε υπό γενική αναισθησία: ενδολαρυγγική μικροχειρουργική με χρήση ψυχρής χειρουργικής συσκευής πλάσματος Cobator II. Χρησιμοποιώντας το ηλεκτρόδιο PROcise LW αφαιρέθηκαν αμυλοειδείς μάζες του λάρυγγα και του άνω τρίτου της τραχείας με αποκατάσταση του αυλού της.
Ο ασθενής παρατηρήθηκε χωρίς υποτροπή του αμυλοειδούς όγκου του λάρυγγα και της τραχείας για 4 χρόνια μετά τη χειρουργική θεραπεία (Εικ. 1β).

Αυτή η παρατήρηση καταδεικνύει μια ορισμένη πιθανότητα ανίχνευσης αμυλοείδωσης της αναπνευστικής οδού και του λάρυγγα μεταξύ σπάνιων ασθενειών διαφόρων οργάνων και συστημάτων, ιδίως, η οποία απαιτεί τον σωστό αλγόριθμο για εξέταση και θεραπεία.

Μέρος III. Βασικές πληροφορίες για τα λοιμώδη νοσήματα. ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΤΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΟΔΟΥ

Οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις ή οξείες αναπνευστικές ασθένειες (ARI / ARI) - μια ομάδα οξειών μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών της αναπνευστικής οδού. Το ARI προκαλείται από ιούς του αναπνευστικού, σπανιότερα από πνευμονότροπα βακτήρια, μυκόπλασμα, χλαμύδια, πνευμοκύστη, μύκητες. Αυτές οι ασθένειες είναι παρόμοιες σε κλινικές εκδηλώσεις και επιδημιολογικά χαρακτηριστικά, αλλά διαφέρουν ως προς την παθογένεια και τη μορφολογία. Το ARI βασίζεται στη φλεγμονή των βλεννογόνων του ανώτερου (ρινίτιδα, ρινοφαρυγγίτιδα, φαρυγγίτιδα, αμυγδαλίτιδα, επιγλωττίτιδα) και/ή του κατώτερου αναπνευστικού (λαρυγγίτιδα, τραχειίτιδα, βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα, πνευμονία) με την ανάπτυξη δυστροφίας και νέκρωσης της επιθηλίτιδας και μειωμένη κάθαρση του βλεννογόνου.

Στη δομή των οξειών αναπνευστικών λοιμώξεων κυριαρχούν οι οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού (90-95%) - SARS. όχι περισσότερο από το 5-10% των ασθενειών οφείλονται σε βακτηριακές οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις που προκαλούνται από πνευμονότροπα παθογόνα: Streptococcus pyogenes- β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Α (οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας αμυγδαλίτιδας). Streptococcus pneumoniae- πνευμονιόκοκκος (ρινοφαρυγγίτιδα, ιγμορίτιδα, οξεία μέση ωτίτιδα, πιθανή συστηματική λοίμωξη - μηνιγγίτιδα, πνευμονία). haemophilus influenzaeτύπου β (ρινοφαρυγγίτιδα, επιγλωττίτιδα). συχνά η μόλυνση προχωρά ως συστηματική - με την ανάπτυξη πνευμονίας, πυώδους μηνιγγίτιδας (σε παιδιά ηλικίας κάτω των 6 ετών). λιγότερο συχνά - Moraxella catarrhalisΚαι Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa,αναερόβια (πετοστρεπτόκοκκοι, βακτηρίδια κ.λπ.). Οι αναπνευστικές μυκοπλασμώσεις είναι ακόμη λιγότερο σημαντικές. (Mycoplasma pneumoniaeκ.λπ.), πνευμονοχλαμύδια (Chlamydia pneumoniaeκ.λπ.), πνευμολεγιονέλωση (Legionella pneumoniae)κ.λπ. Πολύ σπάνια πνευμονομυκητίαση (πιο συχνά πνευμοκύστωση - Pneumocystis carini,καντιντίαση - candida albicans)που αναπτύσσεται σε παιδιά με συγγενή και επίκτητη (λοίμωξη HIV κ.λπ.) κυτταρική ανοσοανεπάρκεια.

Στη Διεθνή Ταξινόμηση Ασθενειών, Τραυματισμών και Αιτιών Θανάτου, 10η αναθεώρηση (ICD-10, 1992), τα ARI / ARI παρουσιάζονται ως εξής:

J00 - J06 - ARI της ανώτερης αναπνευστικής οδού: B27, B97 - που υποδεικνύει την αναγνώριση του ιού. B95, B96 - υποδεικνύει τον βακτηριακό παράγοντα. B96.0 - που δείχνει μυκόπλασμα.

J05.0 - Οξεία αποφρακτική λαρυγγίτιδα (croup I-IV βαθμού). J20-J22 - ARI της κατώτερης αναπνευστικής οδού: J20 - οξεία βρογχίτιδα.

J20.0 - οξεία βρογχίτιδα που προκαλείται από μυκόπλασμα.

J20.4-J20.9 - οξεία βρογχίτιδα που προκαλείται από άλλα παθογόνα.

J21 - Οξεία βρογχιολίτιδα.

Η ομάδα ARI/ARI δεν περιλαμβάνει έναν αριθμό μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών της αναπνευστικής οδού, οι οποίες προκαλούνται από μεμονωμένα, συμπεριλαμβανομένων συγκεκριμένων παθογόνων μικροοργανισμών (φυματίωση και άλλες αναπνευστικές μυκοβακτηριδιακές λοιμώξεις, κοκκύτης και άλλες αναπνευστικές λοιμώξεις που προκαλούνται από αιμοφιλία, καθώς και διφθερίτιδα, πνευμονική πανώλη, σηπτικές μορφές άνθρακα, σαλμονέλωση με βλάβη στο αναπνευστικό σύστημα κ.λπ.). Η ομάδα ARI δεν περιλαμβάνει φλεγμονώδεις παθήσεις της αναπνευστικής οδού αλλεργικής προέλευσης και ασθένειες που σχετίζονται με βλάβη της αναπνευστικής οδού από ατμούς, αέρια, καπνό, τοξικές ουσίες και άλλους χημικούς (βενζίνη κ.λπ.) και φυσικούς παράγοντες (ιονίζουσα ακτινοβολία κ.λπ. .). Αυτές οι βλάβες μπορεί να εμφανιστούν οξεία σε πολλά άτομα, απαιτώντας διαφοροποίηση από το ARI.

Η δεσπόζουσα θέση μεταξύ του ARI κατέχει το ARVI. Στη διαδικασία της εξέλιξης, αυτά τα παθογόνα έχουν σχηματίσει έναν τροπισμό για το επιθήλιο της αναπνευστικής οδού (βλ. Εικ. 1 στο ένθετο χρώματος).

ΟΞΕΙΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΕΣ ΙΟΙΚΟΙ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ

Ο ARVI είναι η πιο κοινή ασθένεια στον κόσμο. Είναι αδύνατο να ληφθεί πλήρως υπόψη η πραγματική επίπτωση. Σχεδόν κάθε άτομο υποφέρει από ARVI αρκετές φορές (από 4-8 έως 15 φορές ή περισσότερες) το χρόνο. Ο ARVI είναι ιδιαίτερα συχνός στα παιδιά. Νεαρή ηλικία. Τα παιδιά των πρώτων μηνών της ζωής σπάνια αρρωσταίνουν, γιατί βρίσκονται σε σχετική απομόνωση και πολλά από αυτά διατηρούν για κάποιο χρονικό διάστημα (έως 6 μήνες) την παθητική ανοσία που έλαβαν από τη μητέρα διαπλακουντιακά με IgG. Ωστόσο, τα παιδιά των πρώτων μηνών της ζωής μπορούν επίσης να κολλήσουν ARVI, ειδικά εάν έρχονται σε στενή (συνήθως οικογενειακή) επαφή με ασθενείς (τις περισσότερες φορές η μητέρα του παιδιού χρησιμεύει ως πηγή μόλυνσης). Λόγω της νόσου, η διαπλακουντιακή ανοσία μπορεί να μην τονίζεται ή να απουσιάζει εντελώς (πρωτοπαθείς - συγγενείς μορφές ανοσοανεπάρκειας).

Η υψηλότερη συχνότητα παρατηρείται μεταξύ παιδιών ηλικίας 2 έως 5 ετών, η οποία, κατά κανόνα, σχετίζεται με τις επισκέψεις τους σε παιδικά ιδρύματα, μια σημαντική αύξηση στον αριθμό των επαφών. Ένα παιδί που πηγαίνει σε νηπιαγωγείο κατά τη διάρκεια του 1ου έτους μπορεί να πάρει ARVI έως και 10-15 φορές, στο 2ο έτος - 5-7 φορές, τα επόμενα χρόνια - 3-5 φορές το χρόνο. Η μείωση της νοσηρότητας εξηγείται από την απόκτηση ειδικής ανοσίας ως αποτέλεσμα του ARVI.

Μια τόσο υψηλή συχνότητα εμφάνισης SARS σε Παιδική ηλικίακαθιστά αυτό το πρόβλημα ένα από τα πιο επείγοντα στην παιδιατρική. Οι επαναλαμβανόμενες ασθένειες επηρεάζουν σημαντικά την ανάπτυξη του παιδιού. Οδηγούν σε εξασθένηση της άμυνας του οργανισμού, συμβάλλουν στο σχηματισμό χρόνιων εστιών μόλυνσης, προκαλούν αλλεργίες, προλαμβάνουν τους προληπτικούς εμβολιασμούς, επιδεινώνουν το προνοσηρό υπόβαθρο και καθυστερούν τη σωματική και ψυχοκινητική ανάπτυξη των παιδιών. Σε πολλές περιπτώσεις, οι συχνές οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού συνδέονται παθογενετικά με την ασθματική βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα, χρόνια πυελονεφρίτιδα, πολυαρθρίτιδα, χρόνιες παθήσεις του ρινοφάρυγγα και πολλές άλλες παθήσεις.

ΓΡΙΠΗ

Γρίπη (Γρίπη)- εξαιρετικά μεταδοτικός ARVI με επιδημική/πανδημική εξάπλωση, που επηρεάζει κυρίως την ανώτερη αναπνευστική οδό και παρουσία έντονων συμπτωμάτων ειδικής δηλητηρίασης.

Σύμφωνα με το ICD-10, υπάρχουν: J10Γρίπη που προκαλείται από αναγνωρισμένο ιό γρίπης. J10.0Γρίπη με πνευμονία, ταυτοποιήθηκε ο ιός της γρίπης. J10.1Γρίπη με άλλες αναπνευστικές εκδηλώσεις, ταυτοποιήθηκε ο ιός της γρίπης. J10.8Γρίπη με άλλες εκδηλώσεις, ταυτοποιήθηκε ο ιός της γρίπης. J11.0Γρίπη με πνευμονία, ο ιός δεν έχει ταυτοποιηθεί. J11.1Γρίπη με άλλες αναπνευστικές εκδηλώσεις, ο ιός δεν έχει ταυτοποιηθεί. J11.8Γρίπη με άλλες εκδηλώσεις, ο ιός δεν έχει ταυτοποιηθεί. G00.0Γριππώδης μηνιγγίτιδα.

Αιτιολογία.Οι αιτιολογικοί παράγοντες της γρίπης είναι ιοί που περιέχουν RNA από την οικογένεια των ορθομυξοϊών (βλ. Εικ. 2 στο ένθετο χρώματος). Η διάμετρος των ιοσωμάτων της γρίπης φτάνει τα 80-120 nm. Έχουν μια λιποπρωτεϊνική μεμβράνη που σχηματίζεται από τις γλυκοπρωτεΐνες νευραμινιδάση (Ν) και αιμοσυγκολλητίνη (Η) (βλ. Εικ. 3 στο ένθετο χρώματος). Σύμφωνα με τη νουκλεοπρωτεΐνη (ΝΡ) και την πρωτεΐνη μήτρας (Μ), οι ιοί της γρίπης ταξινομούνται σε 3 αντιγονικά ανεξάρτητους τύπους Α, Β και Γ. Οι υποτύποι του ιού της γρίπης Α διακρίνονται σύμφωνα με τις αντιγονικές παραλλαγές των γλυκοπρωτεϊνών Η και Ν. Επί του παρόντος, Είναι γνωστοί 16 υπότυποι αιμοσυγκολλητίνης (H1-H16) και 12 υπότυποι νευραμινιδάσης (N1-N12), στελέχη του ιού συνήθως υποδηλώνονται με έναν σύντομο αντιγονικό τύπο: H1N1, H2N1, H3N2, κ.λπ. Η νόσος στον άνθρωπο προκαλείται κυρίως από ιούς με υποτύπους αιμοσυγκολλητίνης H1, H2, H3 και νευραμινιδάσης N1, N2, ωστόσο τα τελευταία χρόνια έχουν καταγραφεί κρούσματα νόσου που προκαλούνται από ιούς της γρίπης των πτηνών με αντιγονικό τύπο H5N13, H7N7. Η διαφοροποίηση στη δομή της αιμοσυγκολλητίνης και της νευραμινιδάσης οδηγεί στην εμφάνιση νέων ορολογικών παραλλαγών του ιού της γρίπης. Αλλαγές στην αντιγονική δομή μπορεί να συμβούν με αντιγονική μετατόπιση ή αντιγονική μετατόπιση. Αντιγονική μετατόπιση - μικρές αλλαγές στη δομή του αντιγόνου (συνήθως αιμοσυγκολλητίνης), λόγω σημειακών μεταλλάξεων. Με την αντιγονική μετατόπιση, λαμβάνει χώρα πλήρης αντικατάσταση του υποτύπου της αιμοσυγκολλητίνης και/ή της νευραμινιδάσης (πολύ λιγότερο συχνά), πιθανώς λόγω γενετικού ανασυνδυασμού μεταξύ στελεχών ανθρώπινου και ζωικού ιού. Ο ιός της γρίπης τύπου Β είναι πολύ λιγότερο μεταβλητός και ο ιός τύπου C χαρακτηρίζεται από σταθερότητα αντιγονικής δομής.

Επιδημιολογία.Η γρίπη είναι μια πανταχού παρούσα λοίμωξη με επιδημική και πανδημική συχνότητα. Στη μεσοεπιδημική περίοδο, η επίπτωση υποστηρίζεται από σποραδικά κρούσματα και τοπικές εστίες. Κατά τη διάρκεια μιας επιδημίας/πανδημίας, η πλειονότητα του πληθυσμού είναι φυσικά ανοσοποιημένη και ο ευαίσθητος πληθυσμός μειώνεται, με αποτέλεσμα την ταχεία μείωση της επίπτωσης. Οι πιο διαδεδομένες ασθένειες σχετίζονται με τον ιό τύπου Α, ο ιός τύπου Β συνήθως προκαλεί τοπικές εστίες και ο ιός τύπου C προκαλεί σποραδικά κρούσματα. Οι επιδημίες γρίπης εμφανίζονται σχεδόν κάθε χρόνο και προκαλούνται από την εμφάνιση νέων στελεχών του ιού λόγω αντιγονικής μετατόπισης. Οι πανδημίες γρίπης παρατηρούνται σχετικά σπάνια, με μεσοδιάστημα 10-20 ετών ή περισσότερο, και σχετίζονται με αλλαγή στον υποτύπο του ιού λόγω αντιγονικής μετατόπισης.

Η πηγή μόλυνσης στη γρίπη είναι ένα άρρωστο άτομο που απελευθερώνει τον ιό στο περιβάλλον από το τέλος της περιόδου επώασης και ολόκληρη την εμπύρετη περίοδο. Μετά την 5η-7η ημέρα της ασθένειας, η συγκέντρωση του ιού στον εκπνεόμενο αέρα μειώνεται απότομα και ο ασθενής πρακτικά δεν αποτελεί κίνδυνο για τους άλλους. Σημαντικό επιδημιολογικό κίνδυνο θέτουν ασθενείς με διαγραμμένες και υποκλινικές μορφές της νόσου, οι οποίοι συνεχίζουν να ακολουθούν ενεργό τρόπο ζωής και μπορούν να μολύνουν μεγάλο αριθμό ατόμων. Οι ιοί της γρίπης είναι ασταθείς στο περιβάλλον και είναι ευαίσθητοι στις υψηλές θερμοκρασίες, την ξήρανση και την ηλιοφάνεια. Επίσης πεθαίνουν γρήγορα υπό τη δράση απολυμαντικών διαλυμάτων.

Η μόλυνση μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, σε σπάνιες περιπτώσεις - μέσω οικιακών ειδών (θηλές, παιχνίδια, εσώρουχα, πιάτα κ.λπ.). Η ευαισθησία στη γρίπη είναι καθολική. Τα παιδιά των πρώτων μηνών της ζωής είναι σχετικά ανθεκτικά στη γρίπη, η οποία σχετίζεται με την παθητική ανοσία που λαμβάνεται από τη μητέρα (ελλείψει προστατευτικών αντισωμάτων στη μητέρα, ακόμη και τα νεογνά μπορεί να αρρωστήσουν). Μετά τη γρίπη, σχηματίζεται μια σταθερή τυπο-ειδική ανοσία, επαναλαμβανόμενες ασθένειες προκαλούνται από μόλυνση με νέο ορό του ιού.

Η μόλυνση με τον ιό της γρίπης των πτηνών εμφανίζεται σε άτομα που φροντίζουν πουλερικά. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι δυνατή η μόλυνση πολλών ατόμων, περιγράφονται οικογενειακές επιδημίες με μόλυνση παιδιών στα οποία η ασθένεια ήταν εξαιρετικά σοβαρή. Δεν υπάρχει μετάδοση του ιού της γρίπης των πτηνών από άτομο σε άτομο. Έχει προταθεί ότι περαιτέρω μετάλλαξη του ιού της γρίπης των πτηνών μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό ενός μηχανισμού μετάδοσης από άνθρωπο σε άνθρωπο. Η άμεση πηγή μόλυνσης για τον άνθρωπο είναι τα κοτόπουλα, οι πάπιες, οι γαλοπούλες. η εισαγωγή ιών στα νοικοκυριά πραγματοποιείται κυρίως από άγρια ​​υδρόβια πτηνά.

Παθογένεση.Στην παθογένεση της γρίπης, τα επιθηλιοτροπικά και γενικά τοξικά αποτελέσματα του ιού είναι υψίστης σημασίας. Μεταφερόμενος στον αέρα / σταγονίδιο με μικρά σωματίδια αερολύματος στους βλεννογόνους της ανώτερης αναπνευστικής οδού, ο ιός διεισδύει στα βλεφαροειδή επιθηλιακά κύτταρα, όπου και αναπαράγεται. Η αναπαραγωγή του ιού στα επιθηλιακά κύτταρα οδηγεί σε εκφυλισμό, νέκρωση και απολέπιση. Εκτός από το βλεφαροφόρο επιθήλιο, ο ιός της γρίπης μπορεί να μολύνει κυψελιδικά μακροφάγα, κύλικα και κυψελιδικά κύτταρα. Μέσω των κατεστραμμένων επιθηλιακών φραγμών, ο ιός και τα προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών διεισδύουν στην κυκλοφορία του αίματος, ασκώντας μια γενική τοξική δράση.

Η ιαιμία συνοδεύεται από πολλαπλές βλάβες του τριχοειδούς ενδοθηλίου με αύξηση της διαπερατότητάς τους. Ως αποτέλεσμα των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, εμφανίζονται αιμοδυναμικές διαταραχές διάφορα σώματακαι συστημάτων, που αποτελεί κορυφαίο κρίκο στην παθογένεση σοβαρών μορφών γρίπης στα παιδιά. Σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές στο κεντρικό νευρικό σύστημα οδηγούν σε εγκεφαλοπάθεια, στους πνεύμονες - σε τμηματικό ή εκτεταμένο αιμορραγικό οίδημα, στο μεσεντέριο - σε κοιλιακό σύνδρομο κ.λπ.

Η γενική τοξική επίδραση του ιού της γρίπης καταστέλλει τόσο την κυτταρική όσο και τη χυμική ανοσία, η οποία, μαζί με την παραβίαση της προστατευτικής λειτουργίας του βλεφαροφόρου επιθηλίου, συμβάλλει στην ενεργοποίηση βακτηριακή μόλυνση, σαπροφυτικό στην αναπνευστική οδό, με ανάπτυξη βλαβών του λάρυγγα, της τραχείας, των βρόγχων, των πνευμόνων, καθώς και άλλων επιπλοκών (μέση ωτίτιδα, ιγμορίτιδα, πυελονεφρίτιδα κ.λπ.). Πιστεύεται ότι στην παθογένεση ορισμένων επιπλοκών της γρίπης, οι διαδικασίες ευαισθητοποίησης από ιικά και βακτηριακά αντιγόνα, τα προϊόντα αποσύνθεσης των επιθηλιακών κυττάρων, είναι σημαντικές. Σε περιπτώσεις προηγούμενης ευαισθητοποίησης, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αλλεργικές αντιδράσεις που προδιαθέτουν στην εμφάνιση εγκεφαλίτιδας γρίπης, πολυριζονευρίτιδας κ.λπ. Η αποβολή του ιού της γρίπης από τον οργανισμό, η οποία εμφανίζεται τη 2η-5η ημέρα από την έναρξη της νόσου καθορίζεται από τους μηχανισμούς της κυτταρικής ανοσίας, τους φλεγμονώδεις παράγοντες μη ειδικής προστασίας (κυτοκίνες κ.λπ.) και τις ιντερφερόνες.

Παθομορφολογία.Οι μεγαλύτερες μορφολογικές αλλαγές στη γρίπη εντοπίζονται στην αναπνευστική οδό και επηρεάζονται κυρίως ο λάρυγγας, η τραχεία και οι μεγάλοι βρόγχοι (βλ. Εικ. 4 στο ένθετο χρώματος). Οι δυστροφικές αλλαγές στα επιθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού προκαλούν στη συνέχεια τη μερική απολέπιση τους. Στον πνευμονικό ιστό, διαταραχές του κυκλοφορικού εντοπίζονται με τη μορφή πληθώρας, μικρών αιμορραγιών και ορογόνου υγρού σε μεμονωμένες κυψελίδες. Μικρές αιμορραγίες μπορεί να είναι στον υπεζωκότα, κάτω από το επικάρδιο και σε άλλα όργανα. Μερικές φορές, ειδικά σε μικρά παιδιά, σχηματίζονται εστίες ορογόνου φλεγμονής με κυρίως εξίδρωμα μακροφάγων στους πνεύμονες. Αυτές είναι συγκεκριμένες αλλαγές στους πνεύμονες που προκαλούνται από τον ιό της γρίπης. Με τη στρωματοποίηση της βακτηριακής χλωρίδας σε τέτοιες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί ιογενής-βακτηριακή αιμορραγική ή αποστηματική πνευμονία. Σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας λόγω αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών παρατηρούνται επίσης σε άλλα όργανα, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, και σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθεί οίδημα και οίδημα ή ακόμη και να σχηματιστεί ένα μορφολογικό υπόστρωμα εγκεφαλίτιδας γρίπης.

κλινική εικόνα.Η διάρκεια της περιόδου επώασης κυμαίνεται από αρκετές ώρες έως 2 ημέρες για τη γρίπη Α και έως 3-4 ημέρες για τη γρίπη Β (μέσος όρος 18-72 ώρες). Η νόσος ξεκινάει οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε υψηλές τιμές​​(39-40°C), η οποία συνοδεύεται από ρίγη, γενική αδυναμία, αδυναμία, πόνο στους μύες και στις αρθρώσεις. Ο πυρετός φτάνει στο μέγιστο μέχρι το τέλος της 1ης, λιγότερο συχνά τη 2η ημέρα της ασθένειας. Μέχρι αυτή τη στιγμή, όλα τα συμπτώματα της γρίπης εκφράζονται στο μέγιστο. Τα παιδιά παραπονούνται για πονοκέφαλο, συνήθως στην περιοχή των κροτάφων, στο μέτωπο, στις υπερκείμενες καμάρες, στους βολβούς των ματιών. η όρεξή τους εξαφανίζεται, ο ύπνος επιδεινώνεται, ναυτία, έμετος είναι πιθανές και σε σοβαρές περιπτώσεις παραλήρημα και παραισθήσεις. Τα καταρροϊκά φαινόμενα είναι συνήθως ήπια και αντιπροσωπεύονται από βήχα, συμφόρηση και ελάχιστη βλεννώδη έκκριση από τη μύτη, πονόλαιμο, ειδικά κατά την κατάποση. Σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι πιθανές ρινορραγίες, σπασμοί, βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης, μηνιγγικά συμπτώματα (δύσκαμπτος αυχένας, ασθενώς θετικό σύμπτωμα Kernig).

Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει ήπιο κοκκίνισμα του προσώπου, έντονη ένεση αγγείων του σκληρού χιτώνα (βλ. Εικ. 5 στο ένθετο χρώματος), μέτρια υπεραιμία και πρήξιμο των αμυγδαλών και των τόξων της υπερώας (βλ. Εικ. 6 στο ένθετο χρώματος). Σημαντικές αιμορραγίες ή μικρό κηλιδοβλατιδωτό ενάνθεμα και λεπτή κοκκοποίηση στη μαλακή υπερώα, κοκκοποίηση του οπίσθιου φαρυγγικού τοιχώματος είναι πιθανές. Το δέρμα είναι χλωμό, μερικές φορές εντοπίζονται μεμονωμένα πετχειώδη εξανθήματα στο πρόσωπο (συχνότερα στην περιοχή των ζυγωματικών τόξων, στα μάγουλα) και στο στήθος, υπερβολικός ιδρώτας. Πόνος στην κοιλιά, βραχυπρόθεσμες διαταραχές κοπράνων είναι πιθανές. το συκώτι και η σπλήνα δεν είναι διευρυμένα. Τυπική αστάθεια του παλμού και ελαφρά μείωση της αρτηριακής πίεσης. Σε ορισμένους ασθενείς παρατηρείται δύσπνοια και ερυθρός, που αντανακλούν συγκεκριμένες ιογενείς αλλαγές στους πνεύμονες (πληθώρα, μικρές αιμορραγίες, ορο-αιμορραγικό εξίδρωμα στις κυψελίδες), λόγω αυξημένης διαπερατότητας τριχοειδών. Καθώς η δηλητηρίαση από τη γρίπη εξαφανίζεται, εξαφανίζονται, αλλά η δευτερογενής βακτηριακή μικροχλωρίδα μπορεί να συνδεθεί με την ανάπτυξη ιογενούς-βακτηριακής πνευμονίας. Μια τυπική εκδήλωση της γρίπης είναι το λεγόμενο τμηματικό πνευμονικό οίδημα, το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα κυκλοφορικών διαταραχών σε ένα τμήμα ή λοβό του πνεύμονα (βλ. Εικ. 7 στο ένθετο χρώματος). Κλινικά, το τμηματικό οίδημα μπορεί να μην εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο και διαγιγνώσκεται όταν ακτινογραφία. Σε μη επιπλεγμένες περιπτώσεις, υπάρχει ταχεία (μέσα σε 3-5 ημέρες) άνευ ίχνους απορρόφηση της βλάβης. Με την υπερτοξική μορφή της γρίπης, είναι δυνατό αιμορραγικό πνευμονικό οίδημα, το οποίο, κατά κανόνα, τελειώνει με αιμορραγική πνευμονία ως αποτέλεσμα της προσθήκης δευτερογενούς βακτηριακής μικροχλωρίδας (βλ. Εικ. 8 στο ένθετο χρώματος).

Την 1η ημέρα της νόσου, οι εξετάσεις αίματος μπορεί να δείξουν ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με ελαφρά μετατόπιση προς τα αριστερά· από τη 2η ή την 3η ημέρα, ανιχνεύονται λευκοπενία, ηωσινοφιλία και λεμφοκυττάρωση. Το ESR είναι φυσιολογικό, τα ερυθρά αιμοσφαίρια δεν αλλάζουν.

Η πορεία της γρίπης είναι οξεία. Η διάρκεια της εμπύρετης περιόδου είναι συνήθως 3-5 ημέρες. Μετά από μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, η κατάσταση των παιδιών βελτιώνεται. Η επανεμφάνιση του πυρετού συνήθως οφείλεται στη στρωματοποίηση μιας βακτηριακής λοίμωξης ή στην ανάπτυξη άλλου SARS. Η συνολική διάρκεια της νόσου (ελλείψει επιπλοκών) είναι συνήθως 7-10 ημέρες. Μετά τη γρίπη, τα φαινόμενα της μεταλοιμώδους εξασθένησης μπορεί να επιμείνουν για 2-3 εβδομάδες ( κούρασηαδυναμία, πονοκέφαλος, ευερεθιστότητα, αϋπνία).

Ταξινόμηση.Υπάρχουν τυπικές περιπτώσεις γρίπης, μεταξύ των οποίων, ανάλογα με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, διακρίνονται οι ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές και οι άτυπες, συμπεριλαμβανομένων των υπερτοξικών, διαγραμμένων και μη εμφανών μορφών. Η σοβαρότητα της νόσου καθορίζεται από τη σοβαρότητα του συνδρόμου δηλητηρίασης (υπερθερμία), νευρολογικά συμπτώματα(κεφαλαλγία, απώλεια συνείδησης, σπασμοί, μηνιγγικά συμπτώματα), αιμορραγικό σύνδρομο, καρδιαγγειακές διαταραχές.

Με μια ήπια μορφή γρίπης, η θερμοκρασία του σώματος είναι υποπύρετη ή φυσιολογική, τα συμπτώματα δηλητηρίασης είναι ήπια. Το παιδί μπορεί να έχει μόνο μικρά καταρροϊκά φαινόμενα.

Στη μέτρια μορφή, εκφράζονται σημάδια δηλητηρίασης από τη γρίπη (ρίγη, πονοκέφαλος, πόνος στους μύες και στις αρθρώσεις), η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39,5 ° C, μπορεί να αναπτυχθεί σύνδρομο κρούπ, κοιλιακό σύνδρομο.

Μια σοβαρή μορφή συνοδεύεται από σοβαρή δηλητηρίαση (απώλεια, παραλήρημα, παραισθήσεις, βραχυπρόθεσμοι τονικοκλονικοί σπασμοί), αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως 40-40,5 ° C, διαταραχές της καρδιαγγειακής δραστηριότητας κ.λπ.

Η υπερτοξική μορφή χαρακτηρίζεται από κεραυνοβόλο πορεία, μηνιγγοεγκεφαλιτικά, αιμορραγικά και υπερθερμικά σύνδρομα. Αυτή η μορφή είναι συνήθως θανατηφόρα.

Οι διαγραμμένες μορφές γρίπης εμφανίζονται σε κανονική θερμοκρασία σώματος χωρίς συμπτώματα δηλητηρίασης.

Με μια αφανή μορφή γρίπης, το παιδί παραμένει πρακτικά υγιές, αλλά σημειώνεται αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων στον ιό της γρίπης. Αυτό το έντυπο μπορεί να διαγνωστεί μόνο με εργαστηριακή εξέταση παιδιών που είχαν επαφή με ένα άρρωστο άτομο με γρίπη. Οι επιπλοκές στα μικρά παιδιά συνήθως συνδέονται με την προσθήκη βακτηριακής λοίμωξης (καταρροϊκή ή πυώδης μέση ωτίτιδα, ιγμορίτιδα, πυώδης λαρυγγοτραχειοβρογχίτιδα, εστιακή ή τμηματική πνευμονία). Με την ανάπτυξη της πνευμονίας, η κατάσταση του παιδιού επιδεινώνεται απότομα - τα συμπτώματα της δηλητηρίασης αυξάνονται, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται. Ο βήχας γίνεται πιο συχνός, ο οποίος γίνεται βαθύς και υγρός, εμφανίζονται συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας (δύσπνοια, κυάνωση). Η φυσική εξέταση αποκαλύπτει βραχυπρόθεσμο ήχο κρουστών και υγρές ραγάδες πάνω από τις βλάβες. Οι ακτινογραφίες θώρακα δείχνουν εστιακές αδιαφάνειες, συχνά στον κάτω και μεσαίο λοβό των πνευμόνων. Στο περιφερικό αίμα, σημειώνεται ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά, τοξική κοκκοποίηση των λευκοκυττάρων και αύξηση του ESR.

Με τη γρίπη, μπορεί να υπάρξουν νευρολογικές επιπλοκές: μηνιγγίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα και εγκεφαλίτιδα, λιγότερο συχνά νευρίτιδα και πολυριζονευρίτιδα. Οι επιπλοκές από το ΚΝΣ εμφανίζονται συνήθως στο ύψος της δηλητηρίασης από γρίπη, πιο συχνά σε μικρά παιδιά. Κλινικά εκδηλώνονται με βαριά γενική κατάσταση, εγκεφαλικά και εστιακά νευρολογικά συμπτώματα. Οι νευρολογικές επιπλοκές της γρίπης πρέπει να διακρίνονται από τις λεγόμενες εγκεφαλικές αντιδράσεις ανάλογα με τον τύπο των βραχυπρόθεσμων εγκεφαλιτικών και μηνιγγικών συνδρόμων που προκαλούνται από κυκλοφορικές διαταραχές στον εγκέφαλο στο πλαίσιο της υπερθερμίας.

Γρίπη σε νεογνά και παιδιά του 1ου έτους της ζωής.Η ασθένεια συνήθως ξεκινά σταδιακά, με ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, τα συμπτώματα δηλητηρίασης από γρίπη απουσιάζουν ή δεν είναι έντονα. Τα νεογνά αρνούνται να θηλάσουν, το σωματικό τους βάρος μειώνεται. Μπορεί να υπάρχουν ήπια καταρροϊκά φαινόμενα με τη μορφή βήχα, ρινική συμφόρηση, «ρουθάνισμα», συχνά υπάρχει επαναλαμβανόμενος έμετος. Το σύνδρομο κρούπ σε παιδιά του 1ου μισού της ζωής σπάνια αναπτύσσεται. η τμηματική πνευμονοπάθεια δεν είναι τυπική. Παρά τις ήπιες αρχικές κλινικές εκδηλώσεις, η πορεία της γρίπης στα παιδιά του 1ου έτους της ζωής είναι πολύ πιο σοβαρή λόγω της συχνής προσθήκης βακτηριακής λοίμωξης και της εμφάνισης πυωδών επιπλοκών (μέση ωτίτιδα, πνευμονία κ.λπ.). Η θνησιμότητα είναι 3 φορές μεγαλύτερη από ό,τι στα μεγαλύτερα παιδιά.

Γρίπη σε παιδιά ηλικίας 1 έως 3 ετών.Σε αυτή την ηλικία, η γρίπη είναι ιδιαίτερα δύσκολη - με σοβαρή δηλητηρίαση, βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα και ανάπτυξη μηνιγγοεγκεφαλιτικού συνδρόμου. Τα καταρροϊκά φαινόμενα εκφράζονται ελάχιστα. Συχνά παρατηρούνται τμηματική πνευμονοπάθεια, σύνδρομο κρούπ και ασθματικό σύνδρομο. Πιθανές επιπλοκές πυώδης μέση ωτίτιδα, ιγμορίτιδα, εστιακή πνευμονία.

Χαρακτηριστικά της γρίπης των πτηνών.Η ασθένεια που προκαλείται από ιούς της γρίπης των πτηνών (H5N1, H7N7, κ.λπ.) χαρακτηρίζεται από σοβαρή πορεία τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά λόγω της ανάπτυξης πρωτοπαθούς ιογενούς (διάμεσης) πνευμονίας στα πρώιμα στάδια, που επιπλέκεται από το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων. Ένα έντονο σύνδρομο δηλητηρίασης σχετίζεται με βλάβη του ήπατος και των νεφρών λόγω παντροπισμού του ιού, σημειώνεται λευκοπενία και λεμφοπενία. Στις χώρες της Νοτιοανατολικής Ασίας, όπου εντοπίστηκε για πρώτη φορά η γρίπη των πτηνών, η ασθένεια ήταν θανατηφόρα στο 70% των περιπτώσεων.

Διαγνωστικά.Η γρίπη διαγιγνώσκεται κλινικά εάν ανιχνευθεί μια τυπική μορφή της νόσου σε ασθενείς υπό συνθήκες επιδημικής αύξησης της επίπτωσης.

Για εργαστηριακή επιβεβαίωση, χρησιμοποιείται μια εξπρές μέθοδος, η οποία βασίζεται στην ανίχνευση ιικών αντιγόνων στο επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης της ανώτερης αναπνευστικής οδού χρησιμοποιώντας μια αντίδραση ανοσοφθορισμού (IF). Το αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί μετά από 3 ώρες (βλ. εικ. 9 και 10 στο ένθετο χρώματος)

Η ορολογική διάγνωση βασίζεται στην ανίχνευση αύξησης του τίτλου αντισωμάτων κατά 4 φορές ή περισσότερο σε ζευγαρωμένους ορούς που λαμβάνονται κατά την έναρξη της νόσου και κατά τη διάρκεια της ανάρρωσης. ΣΕ πρακτική δουλειάΤα RSK και RTGA χρησιμοποιούνται ευρέως. Τα τελευταία χρόνια χρησιμοποιείται συχνότερα ELISA με ξεχωριστό προσδιορισμό ειδικών αντισωμάτων των κατηγοριών IgM και IgG.

Οι μέθοδοι μοριακής γενετικής (συνήθως PCR) είναι οι πιο ευαίσθητες και ειδικές.

Διενεργούνται ιολογικές μελέτες με την απομόνωση και την ταυτοποίηση του ιού όταν εμφανίζεται νέα επιδημία ή ξέσπασμα γρίπης. Για την απομόνωση του ιού, χρησιμοποιούνται έμβρυα κοτόπουλου, καθώς και καλλιέργειες ανθρώπινων εμβρυϊκών κυττάρων (νεφρά και πνεύμονες).

Θεραπευτική αγωγή.Η θεραπεία των παιδιών με γρίπη πραγματοποιείται κυρίως στο σπίτι. Η νοσηλεία πραγματοποιείται σύμφωνα με κλινικές, επιδημιολογικές και κοινωνικές ενδείξεις. . Κλινικές ενδείξεις:

Σοβαρές και υπερτοξικές μορφές γρίπης.

Πολύπλοκη πορεία της γρίπης (μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, πνευμονία κ.λπ.)

Η νεογνική περίοδος, ανεξάρτητα από τη βαρύτητα της νόσου. συνιστάται επίσης η νοσηλεία των βρεφών.

Επιδημιολογικές ενδείξεις:

Η παραμονή ενός παιδιού σε κλειστό ίδρυμα ή σε οργανωμένη ομάδα ( Ορφανοτροφείο, παιδικό σπίτι, κατασκήνωση υγείας κ.λπ.).

Κοινωνικές ενδείξεις:

Η αδυναμία οργάνωσης της θεραπείας και της κατάλληλης περίθαλψης σε εξωτερικό ιατρείο για κοινωνικούς, τεχνικούς ή άλλους λόγους.

Η αδυναμία οργάνωσης ενός "νοσοκομείου στο σπίτι" εάν είναι απαραίτητο.

Αντικοινωνική οικογένεια (οι γονείς είναι τοξικομανείς κ.λπ.);

Άστεγα και παραμελημένα παιδιά.

Οι ασθενείς με γρίπη πρέπει να νοσηλεύονται σε τμήμα με κουτί ή ημι-κουτιά.

Σε όλους τους ασθενείς με γρίπη συνταγογραφείται η λεγόμενη βασική θεραπεία.

Θεραπευτικό και προστατευτικό καθεστώς (κρεβάτι - κατά την περίοδο πυρετού και δηλητηρίασης με περαιτέρω μετάβαση στο μισό κρεβάτι, το οποίο παρατηρείται μέχρι την ανάρρωση).

Δίαιτα γάλακτος και λαχανικών εμπλουτισμένη με βιταμίνες, πίνετε άφθονο ζεστό τσάι, χυμό κράνμπερι ή λίγκονμπερι, αλκαλικά μεταλλικά νερά (μπορτζόμι με γάλα κ.λπ.).

Αντιφλεγμονώδη και αντιπυρετικά φάρμακα (nurofen για παιδιά, παρακεταμόλη) σε ηλικιακή δόση σε θερμοκρασία σώματος 38 ° C και άνω (εάν δεν υπάρχουν ενδείξεις για συνταγογράφηση αντιπυρετικών σε χαμηλότερη θερμοκρασία - ιστορικό πυρετικών σπασμών, επιληψίας κ.λπ. .). Το Nurofen για παιδιά έχει έντονο αντιπυρετικό, αναλγητικό, αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα λόγω της καταστολής της σύνθεσης των προσταγλανδινών τόσο στο κεντρικό νευρικό σύστημα όσο και στο επίκεντρο της φλεγμονής. Αυτό σας επιτρέπει να χρησιμοποιείτε αποτελεσματικά το Nurofen για παιδιά με υπερθερμία, ήπιο έως μέτριο πονόλαιμο, οξεία μέση ωτίτιδα, που συχνά συνοδεύει το SARS.

Φυσικές μέθοδοι ψύξης (σκούπισμα με οινόπνευμα αναμεμειγμένο με νερό) με «κόκκινο πυρετό».

Εντατική θεραπεία για «ωχρό πυρετό», που συνήθως υποδηλώνει τοξικό σοκ.

Η κατηγορηματική απαγόρευση της χρήσης ακετυλοσαλικυλικού οξέος λόγω του κινδύνου εμφάνισης συνδρόμου Reye με πολύ υψηλό ποσοστό θνησιμότητας. Παθογενετική θεραπεία - σιρόπι erespal (2 ml / kg / ημέρα), που έχει τροπισμό για τη βλεννογόνο μεμβράνη της αναπνευστικής οδού, μειώνει το πρήξιμο, ρυθμίζει τον όγκο και το ιξώδες των πτυέλων που προκύπτουν.

Βλεννολυτικοί παράγοντες (ακετυλοκυστεΐνη, καρβοκυστεΐνη) για παχύρρευστα και παχύρρευστα πτύελα, επίσης βλεννολυτικά με αποχρεμπτική δράση - βρωμεξίνη, αμβροξόλη.

Αποχρεμπτικά (λυκορίνη, εκχύλισμα marshmallow, εκχύλισμα thermopsis κ.λπ.) για ασθενείς με βήχα με φτωχά πτύελα.

Τοπική θεραπεία:

Με ρινίτιδα ενδορινικά 0,9% διάλυμα χλωριούχου νατρίου, αγγειοσυσπαστικές σταγόνες (οξυμεταζολίνη, ξυλομεταζολίνη). με παρατεταμένη ρινίτιδα με σοβαρή ρινική συμφόρηση - επιπλέον τοπικά αντιισταμινικά (zyrtec από 6 μήνες, κλαροταδίνη από 2 χρόνια) και με αλλεργικό συστατικό - ενδορινικό σπρέι με τοπικό γλυκοκορτικοστεροειδές.

Με φαρυγγίτιδα, αμυγδαλίτιδα 2% διάλυμα πρωτεϊνικού αργύρου ή κολάρο. σε μεγαλύτερα παιδιά - μέντα, χλωρεξιδίνη + τετρακαΐνη + ασκορβικό οξύ, στρεψίλες σε φόρμα δοσολογίαςπαστίλιες, παστίλιες για παστίλιες - 2,4 διχλωροβενζυλική αλκοόλη + αμυλμετακρεσόλη (astracept), κ.λπ.

Με λαρυγγίτιδα, τραχειίτιδα, λαρυγγοτραχειίτιδα σε παιδιά άνω των 2 ετών για βελτίωση της παροχέτευσης εισπνοή ατμού(με έγχυμα χαμομηλιού, καλέντουλας, μέντα, φασκόμηλο, υπερικό, διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 1-2%). με αποφρακτική λαρυγγίτιδα / λαρυγγοτραχειίτιδα (σύνδρομο κρούπ) στο νοσοκομείο, χρησιμοποιούνται θάλαμοι εισπνοής ατμού με τη χρήση βρογχοδιασταλτικών (αμινοφυλλίνη κ.λπ.), γλυκοκορτικοστεροειδών, διττανθρακικού νατρίου.

Βιταμίνες: ασκορβικό οξύ, βιταμίνες Β, πολυβιταμίνες.

Αντιισταμινικά (σετιριζίνη, κλεμαστίνη, χλωροπυραμίνη, λοραταδίνη, φεξοφεναδίνη κ.λπ.) για παιδιά με αλλεργικές ασθένειες στο οξύ στάδιο ( ατοπική δερματίτιδα, αναπνευστικές αλλεργίες κ.λπ.). Ετιοτροπική αντιική θεραπεία

Παράγωγα αδαμαντάνης: παιδιά από 1 έως 7 ετών - 0,2% σιρόπι ριμανταδίνης 5 mg / (kg. ημέρα). παιδιά άνω των 7 ετών - ριμανταδίνη 1 δισκίο (50 mg) 2-3 φορές.

Αναστολείς ιικής νευραμινιδάσης: oseltamivir 2 mg/(kg. ημέρα) για παιδιά άνω των 12 ετών.

Αντιικό φάρμακο arbidol: παιδιά από 2 έως 6 ετών, 50 mg, από 6 έως 12 ετών, 100 mg το καθένα, άνω των 12 ετών, 200 mg 4 φορές την ημέρα (κάθε 6 ώρες).

Ειδική ανοσοσφαιρίνη κατά της γρίπης, φυσιολογική ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη σε σοβαρές και υπερτοξικές μορφές γρίπης.

Ιντερφερόνες (ιντερφερόνη-άλφα ενδορινικά, ιντερφερόνη-άλφα 2 από το ορθό, ιντερφερόνη-άλφα 2α ενδομυϊκά σε σοβαρές μορφές) και ενδογενείς επαγωγείς ιντερφερόνης (αρβιδόλη, αναφερόνη για παιδιά, κυκλοφερόνη κ.λπ.).

Αντιβιοτική θεραπεία.Με τη γρίπη, όπως και με άλλες οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού, δεν υπάρχει ανάγκη συνταγογράφησης αντιβιοτικών, ενδείκνυται μόνο εάν υπάρχει υποψία για τη βακτηριακή φύση της φλεγμονώδους διαδικασίας στην αναπνευστική οδό. Στα αρχικά στάδια και με ήπια πορεία, μπορείτε να ξεκινήσετε θεραπεία με τοπική αντιβακτηριακό φάρμακο bioparox, το οποίο έχει επίσης πρόσθετες αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες. Λόγω της διπλής του αποτελεσματικότητας, το Bioparox εξαλείφει τους παθογόνους μικροοργανισμούς και ελέγχει τη φλεγμονώδη απόκριση. Τα αντιβιοτικά για τη γρίπη συνταγογραφούνται σύμφωνα με αυστηρές ενδείξεις:

Βακτηριακές επιπλοκές (οξεία αποφρακτική πυώδης-νεκρωτική λαρυγγοτραχειίτιδα / λαρυγγίτιδα - ανεξαρτήτως βαθμού κρούστας, σύνδρομο croup βαθμού ΙΙ-IV, πνευμονία, ωτίτιδα, ιγμορίτιδα, στρεπτοκοκκική ή άλλη βακτηριακή αμυγδαλίτιδα / φαρυγγίτιδα, λεμφαδενίτιδα με πυώδη βλεννογόνο, ιδιαίτερα , πνευμονία κ.λπ.)

Υποψία βακτηριακής λοίμωξης σε ασθενή με γρίπη (όταν είναι δύσκολο να αποκλειστεί η ανάπτυξη βακτηριακών λοιμώξεων - σοβαρή τοξίκωση, θερμοκρασία σώματος 38 ° C και άνω για 3 ημέρες ή περισσότερο, σοβαρός πονόλαιμος, επιδρομές στις αμυγδαλές, στο αυτί πόνος, δύσπνοια χωρίς σημάδια βρογχικής απόφραξης, ασυμμετρία συριγμού κατά την ακρόαση των πνευμόνων, λευκοκυττάρωση στο αίμα πάνω από 12-15,10 9 / l· πρώιμα αντιβιοτικά είναι απαραίτητα για υποψίες βακτηριακών επιπλοκών σε παιδιά κάτω των 3 ετών. , εάν η επακόλουθη παρατήρηση και εξέταση δεν επιβεβαιώσει την υποψία βακτηριακής λοίμωξης, το αντιβιοτικό θα πρέπει να διακοπεί).

Σοβαρές και περίπλοκες μορφές γρίπης.

Χρόνιες εστίες βακτηριακής λοίμωξης και ιδιαίτερα η έξαρσή τους (υποτροπιάζουσα μέση ωτίτιδα, χρόνια ιγμορίτιδα, χρόνια πυελονεφρίτιδα κ.λπ.)

Κλινικά σημεία ανοσοανεπάρκειας.

Με την ανάπτυξη λοίμωξης από γρίπη σε ανοσοκατεσταλμένα παιδιά, συνιστάται η συνταγογράφηση του ανοσορυθμιστή πολυοξειδόνιου.

Πρόληψη.Για την πρόληψη της γρίπης, είναι σημαντικά οργανωτικά και αντιεπιδημικά μέτρα (προφύλαξη από την έκθεση):

Έγκαιρη διάγνωση και απομόνωση ασθενών για περίοδο 5 ημερών σε ξεχωριστά δωμάτια και σε νοσοκομείο - σε τμήματα με κουτιά.

Τακτικός αερισμός των χώρων.

Συστηματικός υγρός καθαρισμός με διάλυμα χλωραμίνης 1%.

Εξυπηρέτηση παιδιού μόνο σε μάσκα γάζας.

Θεραπεία ασθενών (σε συνθήκες επείγουσας απομόνωσης) κυρίως στο σπίτι μέχρι την πλήρη αποκατάσταση της υγείας.

Ιατρική φροντίδα για συχνά άρρωστα παιδιά κατά τη διάρκεια επιδημίας γρίπης στο σπίτι με περιορισμένες επισκέψεις στην κλινική.

Κατά την περίοδο της επιδημικής αύξησης της συχνότητας της γρίπης στα προσχολικά ιδρύματα, νέα παιδιά δεν γίνονται δεκτά στην ομάδα, αποκλείουν τη μεταφορά παιδιών από ομάδα σε ομάδα. διεξάγετε καθημερινή πρωινή εξέταση και θερμομέτρηση· με το παραμικρό σημάδι ασθένειας, τα παιδιά δεν επιτρέπεται να συμμετέχουν σε οργανωμένη ομάδα. Παρέχετε προσεκτική απομόνωση ομάδων, ακυρώστε γενικές εκδηλώσεις, μειώστε τον αριθμό των ομάδων εάν είναι δυνατόν.

Ο εμβολιασμός παίζει βασικό ρόλο στην πρόληψη της γρίπης. Στη Ρωσία επιτρέπονται τα ακόλουθα εμβόλια γρίπης:

Grippol (υπομονάδα πολυμερούς γρίπης, Ρωσία);

Influvac (υπομονάδα, Ολλανδία);

Vaxigrip (διαχωρισμένο εμβόλιο, Γαλλία);

Fluarix (διαχωρισμένο εμβόλιο, Βέλγιο);

Begrivak (διαχωρισμένο εμβόλιο, Γερμανία);

Agrippal S1 (υπομονάδα, Γερμανία).

Εκτός από τα αδρανοποιημένα εμβόλια, σε παιδιά (3-14 ετών), επιτρέπεται αλλαντοϊκό ζωντανό ξηρό ενδορινικό (Ρωσία) και αδρανοποιημένο χρωματογραφικό υγρό (Ρωσία) σε παιδιά άνω των 7 ετών.

Ο τακτικός εμβολιασμός πραγματοποιείται καθ' όλη τη διάρκεια του έτους, κατά προτίμηση το φθινόπωρο. Όλες οι ομάδες πληθυσμού θα πρέπει να λαμβάνουν το εμβόλιο, ξεκινώντας από την ηλικία των 6 μηνών. Πρώτα απ 'όλα, ο εμβολιασμός πραγματοποιείται για παιδιά από ομάδες κινδύνου (με χρόνιες πνευμονικές παθήσεις, με καρδιακές παθήσεις, που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτική θεραπεία, με σακχαρώδη διαβήτη, με ανοσοανεπάρκεια, συμπεριλαμβανομένης της λοίμωξης HIV, από οργανωμένες ομάδες). ενήλικες που φροντίζουν νεογέννητα και παιδιά κάτω των 6 μηνών· ιατρικοί εργαζόμενοι· υπάλληλοι προσχολικών ιδρυμάτων, τομέας υπηρεσιών, συγκοινωνιών. Η ειδική για τον τύπο ανοσία αναπτύσσεται 7-14 ημέρες μετά τον εμβολιασμό και παραμένει για 6-12 μήνες. Τα εμβόλια υπομονάδων έχουν ένα πλεονέκτημα λόγω της χαμηλότερης αντιδραστικότητας τους. Ο αντιγριπικός εμβολιασμός γίνεται καλύτερα ετησίως, δεδομένης της μεταβλητότητας των ιών της γρίπης.

Χρησιμοποιούνται επίσης τα ακόλουθα αντιιικά και ανοσοτροποποιητικά φάρμακα:

Ιντερφερόνες: ανασυνδυασμένη ή λευκοκυτταρική ιντερφερόνη άλφα - για παιδιά από 1 έτους, 2-5 σταγόνες σε κάθε ρινικό πέρασμα 2-4 φορές την ημέρα για 7-10 ημέρες.

Ανοσορυθμιστές: πολυοξειδόνιο - για παιδιά από 6 μηνών 0,1-0,15 mg / kg την ημέρα κάθε δεύτερη μέρα ενδομυϊκά για 5-7 ημέρες ή ενδορινικά με ρυθμό 0,15 mg / kg την ημέρα για 5-7 ημέρες, 1-3 σταγόνες σε μία ρινική διέλευση μετά από 2-3 ώρες (τουλάχιστον 3-4 φορές την ημέρα). παιδιά από 12 ετών - δισκία πολυοξειδονίου 1 δισκίο 2-3 φορές την ημέρα για 5-10 ημέρες.

Ριμανταδίνη - για παιδιά άνω των 7 ετών (1-2 δισκία την ημέρα για 20 ημέρες).

IRS 19 για την πρόληψη βακτηριακών επιπλοκών από το ρινοφάρυγγα: παιδιά από 3 μηνών και ενήλικες - 1 δόση του φαρμάκου σε κάθε ρινικό πέρασμα δύο φορές την ημέρα για 2 εβδομάδες.

Imudon για την πρόληψη των επιπλοκών από το στοματοφάρυγγα: παιδιά από 3 ετών - 6 παστίλιες την ημέρα, προφυλακτική πορεία έως 20 ημέρες.

Aflubin: παιδιά κάτω του 1 έτους, 1 σταγόνα, από 1 έτους έως 12 ετών, 3-5 σταγόνες 2 φορές την ημέρα για 3 ημέρες (πρόληψη έκτακτης ανάγκης) ή 3 εβδομάδες (προγραμματισμένη πρόληψη).

Anaferon για παιδιά (1 δισκίο την ημέρα για τουλάχιστον 3 μήνες).

PARAGRIPP

Η παραγρίππη είναι μια οξεία αναπνευστική νόσος με μέτρια δηλητηρίαση και πρωτοπαθή βλάβη των βλεννογόνων της μύτης και του λάρυγγα.

Αιτιολογία.Οι ιοί της ανθρώπινης παραγρίπης ανήκουν στην οικογένεια των παραμυξοϊών. Απομονώθηκαν για πρώτη φορά από τον R. Chanock το 1956-1958. στις Ηνωμένες Πολιτείες μολύνοντας καλλιέργειες νεφρικών κυττάρων πιθήκου με επιχρίσματα από το ρινοφάρυγγα παιδιών με ασθένειες που μοιάζουν με γρίπη. Υπάρχουν 5 τύποι ιών της ανθρώπινης παραγρίπης. Όλα έχουν αιμοσυγκολλητική δράση. Όλοι οι τύποι είχαν νευραμινιδάση. Τα αιμοσυγκολλητικά αντισώματα και η νευραμινιδάση είναι τυποειδικές πρωτεΐνες, οι εσωτερικές πρωτεΐνες έχουν κοινούς αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες.

Οι ιοί της παραγρίπης περιέχουν RNA, είναι μεγάλοι σε μέγεθος - 150-200 nm, ασταθείς στο περιβάλλον. Πολλαπλασιάζονται καλά στην καλλιέργεια νεφρών πιθήκου, οι καλλιέργειες εμβρυϊκών νεφρικών κυττάρων είναι λιγότερο ευαίσθητες. Όταν πολλαπλασιάζονται σε κυτταροκαλλιέργεια, όλοι οι ιοί προκαλούν αιμοπροσρόφηση. Διακρίνονται από τους ιούς της γρίπης από τη σταθερότητα της αντιγονικής δομής και την απουσία ορατής μεταβλητότητας στο γονιδίωμα του ιού.

Επιδημιολογία.Στη γενική δομή των ιογενών ασθενειών του αναπνευστικού συστήματος στα παιδιά, η παραγρίπη αντιπροσωπεύει το 10 έως 30%. Ο αριθμός των περιπτώσεων παραγρίπης εξαρτάται από την εποχή του έτους, τη συχνότητα εμφάνισης της γρίπης και άλλων οξέων ιογενών λοιμώξεων του αναπνευστικού, την ηλικία των παιδιών και την πληρότητα της διάγνωσης. Η υψηλότερη επίπτωση καταγράφεται στα παιδιά των πρώτων 2 ετών της ζωής. Τα παιδιά ηλικίας άνω των 7 ετών αρρωσταίνουν με παραγρίπη σχετικά σπάνια. Σποραδική επίπτωση καταγράφεται όλο το χρόνο με αύξηση το χειμώνα. Αναλαμπές παρατηρούνται συχνά σε παιδικές ομάδες. Σχεδόν όλα τα παιδιά έχουν αρρωστήσει με παραγρίπη αρκετές φορές.

Η πηγή μόλυνσης είναι μόνο ένα άρρωστο άτομο, το οποίο είναι επικίνδυνο κατά τη διάρκεια ολόκληρης της οξείας περιόδου της νόσου - έως και 7-10 ημέρες. Ο ιός μεταδίδεται από άτομο σε άτομο με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Οι τύποι ιών 1, 2 και 3 έχουν τη μεγαλύτερη σημασία στην ανθρώπινη παθολογία.

Παθογένεση.Ο ιός με σταγονίδια σάλιου και σκόνης εισέρχεται στους βλεννογόνους της ανώτερης αναπνευστικής οδού και διεισδύει στα επιθηλιακά κύτταρα, κυρίως της μύτης και του λάρυγγα. Ως αποτέλεσμα της κυτταροπαθητικής δράσης στα επιθηλιακά κύτταρα, εμφανίζονται τα φαινόμενα δυστροφίας και νεκροβίωσης που οδηγούν στην πλήρη καταστροφή τους. Μια φλεγμονώδης διαδικασία αναπτύσσεται τοπικά και συσσωρεύεται βλεννώδες εξίδρωμα, εμφανίζεται οίδημα. Ιδιαίτερα έντονες τοπικές αλλαγές εντοπίζονται στον λάρυγγα, με αποτέλεσμα να εμφανιστεί σύνδρομο κρούπ.

Από την κύρια εστίαση, ο ιός της παραγρίπης εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και έχει μια γενική τοξική δράση, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, πονοκέφαλο κ.λπ. Ευαισθητοποίηση από ιικά αντιγόνα και προϊόντα ημιζωής των επιθηλιακών κυττάρων, καθώς και βακτηριακή λοίμωξη που προκύπτει τόσο από την ενεργοποίηση της ενδογενούς χλωρίδας όσο και από την εξωγενή μόλυνση, η οποία διευκολύνεται από τη μείωση των γενικών και τοπικών παραγόντων ανοσοποιητικής άμυνας. Ως απόκριση στην κυκλοφορία των ιικών αντιγόνων στο αίμα, παράγονται αντισώματα εξουδετέρωσης του ιού, στερέωσης συμπληρώματος και αιμοσυγκόλλησης, τα οποία παρέχουν γρήγορη ανάρρωση. Ωστόσο, ο τίτλος των ειδικών αντισωμάτων μετά την ανάρρωση μειώνεται γρήγορα και δεν μπορεί πλέον να προστατεύσει πλήρως τον οργανισμό όταν συναντήσει ξανά τον ίδιο ιό, αν και εξακολουθεί να εμποδίζει την ανάπτυξη σοβαρών μορφών της νόσου. Τα προστατευτικά αντισώματα αναφέρονται τόσο σε εκκριτική IgA όσο και σε IgM και IgG ορού. Η ανοσία χάνεται τόσο γρήγορα που ένα παιδί μπορεί να νοσήσει από παραγρίπη 2 ή περισσότερες φορές μέσα σε 1 χρόνο.

Οι μορφολογικές αλλαγές με την παραγρίππη είναι παρόμοιες με αυτές που συμβαίνουν με τη γρίπη, αλλά με την παραγρίπη, ο λάρυγγας προσβάλλεται συχνότερα. Στη βλεννογόνο μεμβράνη των μικρών βρόγχων και των βρογχιολίων σημειώνονται μικρές αυξήσεις του επιθηλίου. Οι αγγειακές και μικροκυκλοφορικές διαταραχές σε όργανα με παραγρίπη είναι λιγότερο έντονες από ό,τι με τη γρίπη.

κλινική εικόνα.Περίοδος επώασηςείναι 2-7 ημέρες, κατά μέσο όρο 3-4 ημέρες. Η νόσος στους περισσότερους ασθενείς ξεκινάει οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, εμφάνιση ήπιων συμπτωμάτων μέθης και καταρροϊκών φαινομένων. Συνήθως η θερμοκρασία φτάνει στο μέγιστο την 2-3η ημέρα της ασθένειας, σπανιότερα την 1η ημέρα. Η γενική κατάσταση του παιδιού στο ύψος της νόσου είναι μέτρια διαταραγμένη. Τα παιδιά μπορεί να παραπονιούνται για αδυναμία, απώλεια όρεξης. ο ύπνος είναι διαταραγμένος. Πονοκέφαλος, μεμονωμένοι έμετοι σπάνια σημειώνονται. Σε ορισμένους ασθενείς, η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 40 ° C, αλλά δεν υπάρχουν έντονα συμπτώματα δηλητηρίασης.

Τα καταρροϊκά φαινόμενα με παραγρίπη είναι αρκετά έντονα από την 1η ημέρα της νόσου. Τα παιδιά παραπονούνται για επίμονο, τραχύ ξηρό βήχα, πονόλαιμο, καταρροή, ρινική συμφόρηση. Η απόρριψη από τη μύτη είναι αρχικά βλεννώδης, αργότερα μπορεί να γίνει βλεννοπυώδης. Κατά την εξέταση του στοματοφάρυγγα, παρατηρείται οίδημα, μέτρια υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης, καμάρες, μαλακή υπερώα, οπίσθιο φαρυγγικό τοίχωμα, μερικές φορές εντοπίζεται εξιδρωματική πυώδης συλλογή στα κενά.

Συχνά η πρώτη εκδήλωση λοίμωξης από παραγρίπη είναι το σύνδρομο κρούπα, κυρίως σε παιδιά ηλικίας 2 έως 5 ετών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, με φόντο την πλήρη υγεία, το παιδί ξυπνά ξαφνικά τη νύχτα από έναν τραχύ βήχα που γαβγίζει. Η βραχνάδα της φωνής, η θορυβώδης αναπνοή ενώνονται γρήγορα και αναπτύσσεται στένωση του λάρυγγα. Ωστόσο, με την παραγρίπη, η στένωση σπάνια φθάνει σε ΙΙ και ακόμη πιο σπάνια - III βαθμό.

Η κρούπα της παραγρίπης εξαφανίζεται γρήγορα καθώς εξαλείφονται οι οξείες εκδηλώσεις της νόσου. Αν ενωθεί ένα δευτερεύον μικροβιακή χλωρίδα, η πορεία του κρούπα είναι μεγαλύτερη.

Ταξινόμηση.Υπάρχουν ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές παραγρίπης. Σε ήπιες μορφές, η θερμοκρασία του σώματος είναι συχνά φυσιολογική ή υποπυρετική. Η νόσος εκδηλώνεται με καταρροϊκά φαινόμενα, ρινική συμφόρηση, ήπια αδιαθεσία. Σε μέτριες μορφές, η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 38-39 ° C, τα συμπτώματα δηλητηρίασης εκφράζονται μέτρια. Οι σοβαρές μορφές είναι σπάνιες.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της λοίμωξης από παραγρίππη εξαρτώνται ελάχιστα από τον ορό του ιού της παραγρίπης. Ωστόσο, το σύνδρομο κρούπ εμφανίζεται συχνά με μια ασθένεια που προκαλείται από ιούς των τύπων 1 και 2, πνευμονία - από έναν ιό τύπου 3.

Ροή.Η διάρκεια της μη επιπλεγμένης παραγρίπης είναι 7-10 ημέρες. Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και τα συμπτώματα δηλητηρίασης επιμένουν για όχι περισσότερο από 2-3 ημέρες, ο βήχας, η καταρροή και η υπεραιμία του λαιμού εξαφανίζονται μετά από 7-10 ημέρες.

Στο περιφερικό αίμα, σημειώνεται αρχικά μέτρια λευκοκυττάρωση και αργότερα - λευκοπενία και ελαφρά αύξηση του ESR.

Επιπλοκές.Με τη μόλυνση από παραγρίππη, όπως και με άλλες οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού, οι επιπλοκές προκαλούνται συνήθως από τη βακτηριακή χλωρίδα. Οι πιο συχνές είναι η πνευμονία, η αμυγδαλίτιδα, η ιγμορίτιδα και η μέση ωτίτιδα. Κατά κανόνα, παρατηρούνται σε μικρά παιδιά και μπορούν να εμφανιστούν τόσο στο πρώιμο όσο και στο τελευταίο στάδιο της νόσου. Η προσθήκη μιας επιπλοκής επιδεινώνει πάντα την κατάσταση του παιδιού: η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται ακόμη περισσότερο, τα συμπτώματα της μέθης εντείνονται. Όταν προσκολλάται η πνευμονία, ο βήχας εντείνεται και εμφανίζονται αλλαγές στον προσβεβλημένο πνεύμονα, οι οποίες καθορίζονται με ακρόαση και κρούση. Με την ωτίτιδα, το παιδί γίνεται ανήσυχο, κλαίει, γυρίζει το κεφάλι του, δεν κοιμάται. Με ελαφριά πίεση στον τράγο του αυτιού, το παιδί ουρλιάζει διαπεραστικά. Η ωτίτιδα είναι πιο συχνά καταρροϊκή, σπάνια πυώδης.

Το σύνδρομο κρούπ μπορεί επίσης να αποδοθεί στις επιπλοκές της παραγρίπης, εάν εμφανιστεί αργότερα από την 3-5η ημέρα από την έναρξη της νόσου. Σε αυτές τις περιπτώσεις ο κρούπας οφείλεται σε βακτηριακή λοίμωξη. Η πορεία μιας τέτοιας κρούπας είναι σοβαρή, παρατεταμένη, κυματοειδής με περιοδική εξασθένηση και εντατικοποίηση της στένωσης και άλλων συμπτωμάτων.

Όταν εμφανίζονται βακτηριακές επιπλοκές στο αίμα, εμφανίζεται λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία με μετατόπιση μαχαιριού και η ESR αυξάνεται.

Διαγνωστικά.Η υποψία λοίμωξης από παραγρίπη μπορεί να προκύψει όταν ένα παιδί εμφανίσει οξεία εμπύρετη ασθένεια με καταρροϊκά συμπτώματα και σύνδρομο κρούπα. Για τη διάγνωση, η πρώιμη ηλικία και η σωστή εκτίμηση των επιδημιολογικών δεδομένων είναι σημαντική.

Εργαστηριακή διάγνωση.Η απομόνωση του ιού της παραγρίπης από ρινοφαρυγγικά επιχρίσματα δεν έχει πρακτική σημασία λόγω της δυσκολίας και της ανεπαρκούς ευαισθησίας των μεθόδων καλλιέργειας.

Για ορολογική διάγνωση χρησιμοποιούνται RSK, RTGA και RN. Η αύξηση του τίτλου των ειδικών αντισωμάτων στη δυναμική της νόσου κατά 4 φορές ή περισσότερο υποδηλώνει παραγρίπη. Ως εξπρές διαγνωστικό, χρησιμοποιείται μια ανοσοφθοριστική μέθοδος έρευνας με επισημασμένους ορούς κατά των ιών της παραγρίπης όλων των τύπων.

Η παραγρίπη διαφοροποιείται από οξείες αναπνευστικές ιογενείς ασθένειες άλλης αιτιολογίας (γρίπη, ασθένειες αδενοϊού, αναπνευστική συγκυτιακή λοίμωξη κ.λπ.).

Το σύνδρομο κρούπ στην έναρξη της νόσου με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος με ήπια συμπτώματα δηλητηρίασης υποδηλώνει παραγρίπη. Ωστόσο, είναι δυνατόν να διαπιστωθεί τελικά η αιτιολογία της νόσου μετά από εργαστηριακή εξέταση, καθώς τα ίδια συμπτώματα μπορεί να είναι και με τη γρίπη και με οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις άλλης ιογενούς αιτιολογίας.

Πρόβλεψηευνοϊκός. Θανατηφόρα αποτελέσματα είναι δυνατά μόνο σε περίπτωση σοβαρών βακτηριακών επιπλοκών (πνευμονία, πυώδης-νεκρωτική λαρυγγοτραχειοβρογχίτιδα κ.λπ.).

Θεραπευτική αγωγήπαθογενετικό - σιρόπι erespal (2 mg / ml / ημέρα), τροπικό στην βλεννογόνο μεμβράνη της αναπνευστικής οδού και συμπτωματικό, πραγματοποιείται στο σπίτι. Μόνο παιδιά με σύνδρομο κρούπ και σοβαρές βακτηριακές επιπλοκές υπόκεινται σε νοσηλεία. Εκχωρήστε ανάπαυση στο κρεβάτι και συμπτωματικούς παράγοντες. Η διατροφή πρέπει να είναι πλήρης, εύπεπτη, χωρίς σημαντικό περιορισμό των συστατικών των τροφίμων. Το φαγητό σερβίρεται ζεστό.

Πρόληψη.Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική πρόληψη της παραγρίπης. Τα γενικά προληπτικά μέτρα είναι τα ίδια όπως και για τη γρίπη.

ΛΟΙΜΩΞΗ ΑΔΕΝΟΙΟΥ

Λοίμωξη από αδενοϊό - οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις με πυρετό, μέτρια δηλητηρίαση, βλάβη στους βλεννογόνους της αναπνευστικής οδού, συχνά στον επιπεφυκότα των ματιών, καθώς και στον λεμφικό ιστό.

Στη δια-επιδημική περίοδο της γρίπης, η λοίμωξη από αδενοϊό αντιπροσωπεύει έως και 25-30% του συνολικού αριθμού των ιογενών αναπνευστικών ασθενειών στα μικρά παιδιά. Μέχρι την ηλικία των 5 ετών, σχεδόν όλα τα παιδιά έχουν νοσήσει από λοίμωξη από αδενοϊό και τα μισά από αυτά υποφέρουν ξανά από τη μόλυνση.

Αιτιολογία.Είναι γνωστές 41 ποικιλίες (οροί) ανθρώπινων αδενοϊών (βλ. Εικ. 11 στο ένθετο χρώματος). Τα σωματίδια του ιού περιέχουν DNA, έχουν διάμετρο 70 έως 90 nm και είναι σταθερά στο εξωτερικό περιβάλλον. Το ιοσωμάτιο έχει 3 αντιγόνα: Α-αντιγόνο - ειδικό για την ομάδα, κοινό σε όλους τους ανθρώπινους αδενοϊούς. Β-αντιγόνο - φορέας τοξικών ιδιοτήτων και C-αντιγόνο, το οποίο χαρακτηρίζει την ειδικότητα του τύπου του ιού.

Οι αδενοϊοί πολλαπλασιάζονται καλά σε πρωτογενείς και μεταμοσχευμένες κυτταροκαλλιέργειες διαφορετικής προέλευσης. Τα πρώτα σημάδια κυτταρικής βλάβης σημειώνονται στον πυρήνα και εμφανίζονται ήδη 12 ώρες μετά τη μόλυνση. Οι ιοί έχουν αιμοσυγκολλητική δράση.

Επιδημιολογία.Η πηγή μόλυνσης είναι ασθενείς με εμφανή και λανθάνουσα, μη εμφανή μορφή της νόσου, καθώς και υγιείς φορείς. Οι πιο επικίνδυνοι ασθενείς σε οξεία περίοδοςασθένειες όταν οι αδενοϊοί βρίσκονται σε υψηλές συγκεντρώσεις σε ρινοφαρυγγικά επιχρίσματα, ξύσεις από τον προσβεβλημένο επιπεφυκότα, στο αίμα και τα κόπρανα. Οι ασθενείς είναι επικίνδυνοι κατά τις πρώτες 2 εβδομάδες της νόσου, σε σπάνιες περιπτώσεις, η απομόνωση του ιού συνεχίζεται έως και 3-4 εβδομάδες.

Ο μηχανισμός μετάδοσης της μόλυνσης είναι αερομεταφερόμενος, αλλά είναι επίσης δυνατή μια διατροφική οδός μόλυνσης - ανά τύπο εντερικές λοιμώξεις. Σύμφωνα με την επιδημιολογική ταξινόμηση των μολυσματικών ασθενειών, η μόλυνση από αδενοϊό ταξινομείται ως αερομεταφερόμενη και εντερική λοίμωξη.

Τα παιδιά των πρώτων μηνών της ζωής είναι λιγότερο επιρρεπή στη μόλυνση από αδενοϊό λόγω της παθητικής διαπλακουντιακής ανοσίας. Από την ηλικία των 6 μηνών σχεδόν όλα τα παιδιά γίνονται ευπαθή. Ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων ασθενειών, τα παιδιά αποκτούν ενεργή ανοσία και από την ηλικία των 5 ετών, η συχνότητα μόλυνσης από αδενοϊό μειώνεται απότομα.

Οι ασθένειες εντοπίζονται παντού με τη μορφή σποραδικών κρουσμάτων και τοπικών επιδημικών εστιών σε μια οργανωμένη ομάδα παιδιών. Σε σπάνιες περιπτώσεις, το ξέσπασμα υπερβαίνει αυτό. Ο μέγιστος αριθμός κρουσμάτων κατά τη διάρκεια των μεγαλύτερων εστιών δεν ξεπερνά τα 500. Ο αριθμός των κρουσμάτων κατά τη διάρκεια μιας εστίας αυξάνεται σταδιακά και φτάνει στο μέγιστο την 14-16η ημέρα και στη συνέχεια η εστία σιγά-σιγά εξασθενεί. Η μεγαλύτερη συχνότητα μόλυνσης από αδενοϊό καταγράφεται την ψυχρή περίοδο. Το καλοκαίρι η συχνότητα είναι σποραδική, αλλά δεν αποκλείεται το ενδεχόμενο τοπικών εστιών. Στα παιδιά, οι ασθένειες προκαλούνται συχνότερα από τους ορούς 1, 2, 3, 4, 7, 7a, 14 και 21.

Παθογένεση.Οι πύλες εισόδου της μόλυνσης είναι συχνά η ανώτερη αναπνευστική οδός, μερικές φορές ο επιπεφυκότας ή τα έντερα. Με την πινοκύττωση, οι αδενοϊοί διεισδύουν στο κυτταρόπλασμα και στη συνέχεια στον πυρήνα των ευαίσθητων επιθηλιακών κυττάρων και των περιφερειακών λεμφαδένων. Το DNA του ιού συντίθεται στους πυρήνες των προσβεβλημένων κυττάρων και μετά από 16-20 ώρες εμφανίζονται ώριμα σωματίδια ιού. Αυτή η διαδικασία οδηγεί στη διακοπή της διαίρεσης των μολυσμένων κυττάρων, και στη συνέχεια στον θάνατό τους. Η αναπαραγωγή του ιού στα επιθηλιακά κύτταρα και στους περιφερειακούς λεμφαδένες συμπίπτει χρονικά με την περίοδο επώασης.

Τα απελευθερωμένα ιικά σωματίδια διεισδύουν σε μη προσβεβλημένα κύτταρα, καθώς και στο αίμα. Αρχικά προσβάλλεται η βλεννογόνος μεμβράνη της μύτης, το οπίσθιο φαρυγγικό τοίχωμα και οι αμυγδαλές. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες εμπλέκονται στη διαδικασία. Οι φλεγμονώδεις αλλαγές έχουν ένα έντονο εξιδρωματικό συστατικό, το οποίο προκαλεί άφθονη ορώδη έκκριση και πρήξιμο των βλεννογόνων. Με βλάβη στον επιπεφυκότα στην βλεννογόνο μεμβράνη, μπορεί να υπάρξει έκχυση με το σχηματισμό μιας λεπτής μεμβράνης.

Οι αδενοϊοί μπορούν να διεισδύσουν στους πνεύμονες και να πολλαπλασιαστούν στο επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης των βρόγχων και των κυψελίδων και να προκαλέσουν πνευμονία, νεκρωτική βρογχίτιδα. Οι αδενοϊοί εισέρχονται επίσης στο έντερο μέσω της κοπράνων-στοματικής οδού μετάδοσης ή μέσω επιχρισμάτων αίματος. Η Viremia παρέχει συμμετοχή στη διαδικασία όχι μόνο των αναπνευστικών οργάνων και γαστρεντερικός σωλήναςαλλά και τα νεφρά, το συκώτι και τον σπλήνα. Με θανατηφόρα αποτελέσματα, μπορεί να ανιχνευθούν φαινόμενα εγκεφαλικού οιδήματος. Στην παθογένεση των βρογχοπνευμονικών εκδηλώσεων σε λοίμωξη από αδενοϊό, μαζί με τον ιό, εμπλέκεται και βακτηριακή λοίμωξη.

Μακροσκοπικά, σε ασθενείς που πέθαναν από λοίμωξη από αδενοϊό, διαπιστώνεται καταρροϊκή λαρυγγοτραχειοβρογχίτιδα με νέκρωση. επιφανειακό επιθήλιο. Προσδιορίστε μικροσκοπικά τα στρώματα απόρριψης του επιθηλίου της αναπνευστικής οδού. Τα δεοξυριβονουκλεϊκά εγκλείσματα είναι ορατά στους κυτταρικούς πυρήνες. Κάτω από το επιθηλιακό στρώμα συσσωρεύεται ορώδες υγρό με ένα μείγμα ερυθροκυττάρων. Διαπιστώνεται μονοπυρηνική διήθηση και σχηματισμός γιγαντιαίων μονοπύρηνων κυττάρων και η αποκολλητική πνευμονία γιγαντοκυτταρικών κυττάρων είναι συχνή. Στα εσωτερικά όργανα, ανιχνεύονται κυκλοφορικές διαταραχές, δυστροφικές, νεκροβιοτικές και φλεγμονώδεις διεργασίες. Στο ήπαρ, είναι πιθανές δυστροφικές αλλαγές μέχρι νέκρωση των ηπατοκυττάρων.

κλινική εικόνα.Η περίοδος επώασης είναι από 2 έως 12 ημέρες. Η νόσος ξεκινά συνήθως οξεία, αλλά τα διάφορα συμπτώματα της νόσου δεν εμφανίζονται ταυτόχρονα, αλλά διαδοχικά. Τα πρώτα σημάδια είναι συχνότερα αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και καταρροϊκά φαινόμενα στην ανώτερη αναπνευστική οδό. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται σταδιακά, φτάνοντας στο μέγιστο (38-39 ° C, σπάνια 40 ° C) την 2η-3η ημέρα. Τα συμπτώματα δηλητηρίασης εκφράζονται μέτρια. Παρατηρείται ελαφρύς λήθαργος, η όρεξη επιδεινώνεται, ο πονοκέφαλος είναι πιθανός, οι πόνοι των μυών και των αρθρώσεων είναι σπάνιοι. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν ναυτία, έμετο και κοιλιακό άλγος.

Από την πρώτη ημέρα της ασθένειας, εμφανίζεται άφθονη ορώδης έκκριση από τη μύτη, η οποία σύντομα γίνεται βλεννοπυώδης (βλ. Εικ. 12 στο ένθετο χρώματος). Η βλεννογόνος μεμβράνη της μύτης είναι πρησμένη, υπεραιμική. Η ρινική αναπνοή είναι δύσκολη. Οι αλλαγές στον στοματοφάρυγγα περιλαμβάνουν μέτρια υπεραιμία και πρήξιμο των πρόσθιων τόξων και των παλάτινων αμυγδαλών. Στη βλεννογόνο μεμβράνη του οπίσθιου τοιχώματος του φάρυγγα, σημειώνεται η λεγόμενη κοκκώδης φαρυγγίτιδα, στην οποία το οπίσθιο τοίχωμα φαίνεται οιδηματώδες και υπεραιμικό με υπερπλαστικά φωτεινά ωοθυλάκια, οι πλάγιες πτυχές του φάρυγγα διευρύνονται. Με ένα έντονο εξιδρωματικό συστατικό φλεγμονής, οι τρυφερές υπόλευκες πλάκες και η παχιά βλέννα είναι ορατές στα υπερπλαστικά ωοθυλάκια.

Συχνό σύμπτωμα μόλυνσης από αδενοϊό είναι ο βήχας που γίνεται υγρός από τις πρώτες ημέρες της νόσου. Στα μικρά παιδιά, ο βήχας είναι συχνά δυνατός, επίμονος, μπορεί να ακουστούν διάσπαρτες υγρές και ξηρές ραγάδες στους πνεύμονες, οι οποίες εμφανίζονται λόγω εξιδρωματικής φλεγμονής στην κατώτερη αναπνευστική οδό.

Ένα παθογνωμονικό σημάδι μιας αδενοϊικής λοίμωξης είναι η βλάβη στους βλεννογόνους των ματιών (βλ. Εικ. 13 στο ένθετο χρώματος). Η επιπεφυκίτιδα μπορεί να είναι καταρροϊκή, ωοθυλακική, μεμβρανώδης και να εμφανιστεί από την 1η ημέρα της νόσου ή αργότερα - την 3η-5η ημέρα. Συνήθως προσβάλλεται πρώτα το ένα μάτι, τη 2η ημέρα εμπλέκεται στη διαδικασία ο επιπεφυκότας του άλλου ματιού. Τα μεγαλύτερα παιδιά παραπονιούνται για κάψιμο, κόψιμο, αίσθηση ξένο σώμαΣτα μάτια. Το δέρμα των βλεφάρων είναι μέτρια οιδηματώδες, υπεραιμικό, τα μάτια είναι μισάνοιχτα. Ο επιπεφυκότας είναι έντονα υπεραιμικός, κοκκώδης, οιδηματώδης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ένα μάλλον πυκνό γκριζόλευκο φιλμ είναι ορατό στον επιπεφυκότα. Το κάτω βλέφαρο επηρεάζεται συχνότερα, αλλά μερικές φορές το φιλμ εντοπίζεται και στο άνω βλέφαρο. Σε αντίθεση με τη διφθερίτιδα του οφθαλμού, το φιλμ στη μόλυνση από αδενοϊό δεν εξαπλώνεται ποτέ πέρα ​​από τον επιπεφυκότα.

Η επιπεφυκίτιδα είναι η «τηλεκάρτα» της λοίμωξης από αδενοϊό. Η εμφάνιση μεμβρανώδους επιπεφυκίτιδας επιτρέπει την κλινική διάγνωση της λοίμωξης από αδενοϊό.

Εξαιτίας εξιδρωματική φλεγμονήτο πρόσωπο του ασθενούς είναι παχύρρευστο, τα βλέφαρα είναι οιδηματώδη, υπάρχει μια μικρή πυώδης έκκριση από τα μάτια, άφθονη απόρριψη από τη μύτη.

Με τη μόλυνση από αδενοϊό, συχνά εντοπίζεται μια μέτρια διεύρυνση των τραχηλικών λεμφαδένων, κάπως λιγότερο συχνά - αύξηση στο ήπαρ και τη σπλήνα. Στο αποκορύφωμα των κλινικών εκδηλώσεων στα μικρά παιδιά, είναι δυνατές εντερικές διαταραχές με τη μορφή γρήγορων (έως 4-5 φορές την ημέρα) χαλαρών κοπράνων χωρίς παθολογικές ακαθαρσίες.

Στο περιφερικό αίμα, ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι συνήθως φυσιολογικός. μόνο τις πρώτες ημέρες της νόσου, είναι δυνατή μια ελαφρά λευκοκυττάρωση με ουδετεροφιλία, σημειώνεται λεμφοπενία. Το ESR αυξήθηκε ελαφρά.

Ταξινόμηση.Με τη λοίμωξη από αδενοϊό απομονώνεται το κύριο κλινικό σύνδρομο: φαρυγγοεπιπεφυκωτικός πυρετός, καταρροή της ανώτερης αναπνευστικής οδού, κερατοεπιπεφυκίτιδα, αμυγδαλοφαρυγγίτιδα, διάρροια, μεσεντερική λεμφαδενίτιδα κ.λπ. Υπάρχουν ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές και χωρίς επιπλοκές.

Φαρυγγοεπιπεφυκίτιδα- η πιο τυπική κλινική παραλλαγή της λοίμωξης από αδενοϊό. Περιλαμβάνει παρατεταμένο πυρετό, έντονη καταρροή της ανώτερης αναπνευστικής οδού, κοκκιώδη φαρυγγίτιδα, βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης των ματιών, έντονη φλεγμονώδη αντίδραση των αμυγδαλών, αύξηση των αυχενικών λεμφαδένων και μερικές φορές του ήπατος και της σπλήνας. Η ροή είναι μεγάλη. Η αυξημένη θερμοκρασία με μεγάλες διακυμάνσεις διαρκεί 1-2 εβδομάδες.

Αμυγδαλοφαρυγίτιδα.Αλλαγές στον στοματοφάρυγγα εντοπίζονται σε όλες τις μορφές μόλυνσης από αδενοϊό. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτές οι αλλαγές είναι έντονες και κυριαρχούν κλινική εικόνα. Τα παιδιά παραπονιούνται για πονόλαιμο. Οι πλάκες σχηματίζονται στις αμυγδαλές, οι περιφερειακοί λεμφαδένες αυξάνονται. Αυτά τα φαινόμενα συμβαίνουν τόσο υπό την επίδραση ενός έντονου εξιδρωματικού συστατικού φλεγμονής που προκαλείται από αδενοϊό, όσο και ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης μιας βακτηριακής λοίμωξης, δηλαδή, η στηθάγχη σε αυτή την ασθένεια είναι ιογενούς-βακτηριακής φύσης.

Μεσεντερική λεμφαδενίτιδα (μεσαδενίτιδα)- συχνή εκδήλωση λοίμωξης από αδενοϊό: οξύς παροξυσμικός πόνος στον ομφαλό ή στη δεξιά λαγόνια περιοχή, πυρετός, έμετος. Μπορεί να υπάρχουν συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού. Η γλώσσα είναι υγρή. Ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι εντός του φυσιολογικού εύρους. Στο χειρουργική επέμβασηβρίσκουν σημαντικά διευρυμένους, υπεραιμικούς, οιδηματώδεις λεμφαδένες του μεσεντερίου.

καταρροή του ανώτερου αναπνευστικού- η πιο κοινή κλινική παραλλαγή μόλυνσης από αδενοϊό. Εκδηλώνεται με πυρετό για 3-4 ημέρες, μέτρια ή ήπια συμπτώματα μέθης και σοβαρά καταρροϊκά φαινόμενα με τη μορφή ρινίτιδας, τραχειοβρογχίτιδας. Ίσως η ανάπτυξη του συνδρόμου croup, βρογχίτιδα, μερικές φορές με αποφρακτικό σύνδρομο, υπάρχουν φαινόμενα καταρροϊκής φαρυγγίτιδας, αύξηση των τραχηλικών λεμφαδένων.

Διάρροιασυνήθως παρατηρείται σε παιδιά του 1ου έτους της ζωής. Η καρέκλα επιταχύνεται έως και 4-5 φορές, μερικές φορές έως και 7-8 φορές στο ύψος των καταρροϊκών φαινομένων. Μπορεί να υπάρχει πρόσμιξη βλέννας στα κόπρανα, αλλά δεν υπάρχει αίμα. Μετά από 3-4 ημέρες, με την πτώση της καταρροής της αναπνευστικής οδού, τα κόπρανα επανέρχονται στο φυσιολογικό.

Κερατοεπιπεφυκίτιδα- σχετικά σπάνια μορφήασθένειες με οξεία ή ξαφνική έναρξη, υψηλή θερμοκρασία σώματος, πονοκέφαλος, πόνος στα μάτια, φωτοφοβία, επιπεφυκίτιδα, στις οποίες, τη 2η εβδομάδα της νόσου, ενώνεται θόλωση του κερατοειδούς - πρώτα με τη μορφή μικρών, ταχέως συγχωνευόμενων κηλίδων. Η πορεία είναι μακρά, αλλά καλοήθης. Την 3-4η εβδομάδα υπάρχει πλήρης ανάρρωση. Δεν παρατηρείται έλκος κερατοειδούς.

Είναι δυνατή η ορώδης μηνιγγίτιδα αδενοϊικής αιτιολογίας.

Όλες οι κλινικές παραλλαγές της λοίμωξης από αδενοϊό μπορεί να είναι ήπιες, μέτριες και σοβαρές. Με ήπια μορφή, η θερμοκρασία του σώματος δεν είναι υψηλότερη από 38,5 ° C, τα συμπτώματα δηλητηρίασης και άλλες κλινικές εκδηλώσεις είναι ήπια. Στη μέτρια μορφή, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39,5-40 ° C, τα συμπτώματα δηλητηρίασης είναι μέτρια έντονα. Οι σοβαρές μορφές είναι σπάνιες, εμφανίζονται με κερατοεπιπεφυκίτιδα, υπερθερμία, σοβαρή πνευμονία, με συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας κ.λπ.

ΡοήΗ μόλυνση από αδενοϊό είναι αρκετά μεγάλη. Η θερμοκρασία του σώματος συνήθως επιστρέφει στο φυσιολογικό την 5η-7η ημέρα, μερικές φορές διαρκεί 2 ή και 3 εβδομάδες. Η καμπύλη θερμοκρασίας μπορεί να είναι κυματοειδής. Επανειλημμένες αυξήσεις στη θερμοκρασία του σώματος συμβαίνουν λόγω της συνεχούς συμμετοχής οργάνων στη διαδικασία. Η διάρκεια της ρινίτιδας είναι από 1 έως 4 εβδομάδες. Τα φαινόμενα της καταρροϊκής επιπεφυκίτιδας επιμένουν για περίπου 7 ημέρες, μεμβρανώδη - έως και 2 εβδομάδες. Τα συμπτώματα της καταρροής της ανώτερης αναπνευστικής οδού εξαλείφονται τη 2η-4η εβδομάδα της νόσου.

Επιπλοκές.Κατά κανόνα, οι επιπλοκές προκαλούνται από δευτερογενή βακτηριακή λοίμωξη. Τα μικρά παιδιά συχνά αναπτύσσουν μέση ωτίτιδα, ιγμορίτιδα και μερικές φορές εστιακή πολυτμηματική ορογόνο-αποκολλητική πνευμονία.

Πρόβλεψη.Με μη επιπλεγμένη μόλυνση από αδενοϊό, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Θανατηφόρα αποτελέσματα παρατηρούνται σε μικρά παιδιά σε περίπτωση σοβαρών βρογχοπνευμονικών επιπλοκών.

Λοίμωξη από αδενοϊό σε νεογνά και σε παιδιά του 1ου έτους ζωής.Τα νεογνά σπάνια παθαίνουν λοίμωξη από αδενοϊό λόγω της παθητικής ανοσίας που λαμβάνεται από τη μητέρα διαπλακουντιακά. Ωστόσο, ελλείψει ανοσίας στη μητέρα, τα νεογνά είναι ευαίσθητα στο παθογόνο από τις πρώτες ημέρες της ζωής τους. Η μόλυνση από αδενοϊό σε αυτή την ηλικία έχει κάποια χαρακτηριστικά. Η θερμοκρασία του σώματος είναι συνήθως υποπύρετη, δεν υπάρχουν συμπτώματα μέθης, τα καταρροϊκά συμπτώματα εκδηλώνονται με ρινική συμφόρηση, αδύναμο βήχα. Η δυσκολία στη ρινική αναπνοή οδηγεί σε οξύ άγχος του παιδιού, διαταραχή ύπνου, άρνηση του μαστού.

Στα νεογνά και στα παιδιά του 1ου έτους της ζωής, η μόλυνση από αδενοϊό συχνά συνοδεύεται από διαταραχή των κοπράνων. Οι διογκωμένοι λεμφαδένες και η επιπεφυκίτιδα είναι σπάνιες. Συχνά υπάρχουν βρογχίτιδα με αποφρακτικό σύνδρομο, πνευμονία και άλλες βακτηριακές επιπλοκές. Στα πρόωρα μωρά, η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί σε φυσιολογική ή ακόμη και μειωμένη θερμοκρασία σώματος.

Παρά τη διαγραφή των κλινικών συμπτωμάτων κατά την έναρξη της νόσου, η πορεία της αδενοϊικής λοίμωξης στα παιδιά του 1ου έτους ζωής είναι σοβαρή και σχεδόν όλοι οι θάνατοι συμβαίνουν σε αυτή την ηλικία.

Διαγνωστικά.Η λοίμωξη από αδενοϊό διαγιγνώσκεται με βάση τον πυρετό, τα συμπτώματα της αναπνευστικής καταρροής, την υπερπλασία του λεμφικού ιστού του στοματοφάρυγγα, τη διεύρυνση των τραχηλικών λεμφαδένων, τις βλάβες των βλεννογόνων των ματιών. Για τη διάγνωση είναι σημαντική η συνεχής ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων, με αποτέλεσμα η περίοδος του πυρετού να μπορεί να παραταθεί έως και 7-14 ημέρες.

Η μέθοδος των αντισωμάτων φθορισμού χρησιμοποιείται ως ρητή διαγνωστική μέθοδος, η οποία καθιστά δυνατή την ανίχνευση ενός συγκεκριμένου αδενοϊικού αντιγόνου στα επιθηλιακά κύτταρα της αναπνευστικής οδού ενός άρρωστου παιδιού. Για ορολογική διάγνωση τίθεται το RSK και η αντίδραση καθυστέρησης αιμοσυγκόλλησης (RZGA). Η αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων κατά του αδενοϊού κατά 4 φορές ή περισσότερο σε ζευγαρωμένους ορούς στη δυναμική της νόσου επιβεβαιώνει την αιτιολογία της νόσου. Για την απομόνωση των αδενοϊών χρησιμοποιούνται ρινοφαρυγγικά επιχρίσματα, κόπρανα και αίμα του ασθενούς.

Διαφορική διάγνωση.Η λοίμωξη από αδενοϊό διαφέρει από μια αναπνευστική λοίμωξη άλλης ιογενούς αιτιολογίας από βλάβη στους βλεννογόνους των ματιών, τη μη ταυτόχρονη εμφάνιση των κύριων κλινικών συμπτωμάτων, έντονη αντίδραση του λεμφικού ιστού και έντονη εξιδρωματική φλεγμονή της αναπνευστικής οδού.

Η λοιμώδης μονοπυρήνωση χαρακτηρίζεται από απότομη αύξηση των αυχενικών και ιδιαίτερα των οπίσθιων τραχηλικών λεμφαδένων, απουσία σοβαρών καταρροϊκών φαινομένων, απότομη δυσκολία στη ρινική αναπνοή λόγω βλάβης της ρινοφαρυγγικής αμυγδαλίτιδας, συχνή εμφάνιση αμυγδαλίτιδας, σημαντική αύξηση της συκώτι και ιδιαίτερα σπλήνα, λεμφοκυτταρική λευκοκυττάρωση και μεγάλο αριθμό άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων στο αίμα.

Η λοίμωξη από μυκόπλασμα χαρακτηρίζεται από επίμονα καταρροϊκά φαινόμενα χωρίς σημεία εξιδρωματικής φλεγμονής, πρώιμη βλάβη των πνευμόνων και αύξηση του ESR.

Θεραπευτική αγωγήπραγματοποιούνται στο σπίτι. Αναθέστε ανάπαυση στο κρεβάτι, καλή διατροφή. Εφαρμόστε παθογενετική αντιφλεγμονώδη θεραπεία (σιρόπι erespal 2 ml/kg/ημέρα) συμπτωματικοί παράγοντες, φάρμακα απευαισθητοποίησης, πολυβιταμίνες, επαγωγείς ιντερφερόνης (arbidol, anaferon για παιδιά κ.λπ.), μερικές φορές ανοσοτροποποιητικά φάρμακα (polyoxidonium, licopid κ.λπ.). Συνιστάται η ενστάλαξη διαλύματος δεοξυριβονουκλεάσης 0,05% στη μύτη, 3-4 σταγόνες κάθε 3 ώρες για 2-3 ημέρες. Η ενστάλαξη ιντερφερόνης στη ρινική κοιλότητα είναι αναποτελεσματική. καλύτερο αποτέλεσμαεπιτυγχάνεται με τη θεραπεία του ρινικού βλεννογόνου με 5% επίστρωση κυκλοφερόνης. Τα αντιβιοτικά ενδείκνυνται μόνο για βακτηριακές επιπλοκές: πνευμονία, ιγμορίτιδα, αμυγδαλίτιδα κ.λπ. Για την πρόληψη βακτηριακών επιπλοκών χρησιμοποιούνται το imudon και το IRS 19. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν επαγωγείς ιντερφερόνης (για παράδειγμα, Anaferon για παιδιά - για παιδιά από 6 μηνών).

Η ποσυνδρομική θεραπεία είναι η ίδια όπως και για τη γρίπη. Παιδιά μικρής ηλικίας με σοβαρή μορφή λοίμωξης από αδενοϊό και επιπλοκές υπόκεινται σε νοσηλεία. Δεν έχει αναπτυχθεί ακόμη ειδική πρόληψη. Χρησιμοποιούνται οι συνήθεις μέθοδοι πρόληψης: έγκαιρη απομόνωση του ασθενούς, αερισμός και υπεριώδης ακτινοβολία του δωματίου, υγρός καθαρισμός με χρήση αδύναμων διαλυμάτων χλωρίου, βραστά πιάτα, λευκά είδη και ρούχα.

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΣΥΓΚΥΤΙΑΚΗ ΛΟΙΜΩΞΗ

Η αναπνευστική συγκυτιακή λοίμωξη (RS) είναι μια οξεία ιογενής νόσος με μέτρια συμπτώματα μέθης, κυρίαρχη βλάβη του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος, συχνή ανάπτυξη βρογχιολίτιδας και διάμεσης πνευμονίας σε μικρά παιδιά.

Ο αιτιολογικός παράγοντας ιός PC πήρε το όνομά του λόγω της ειδικής κυτταροπαθογόνου δράσης στην κυτταροκαλλιέργεια, που οδηγεί στο σχηματισμό συμπλαστικών και συγκυτίων.

Αιτιολογία.Ο ιός περιέχει RNA, διαφέρει από τους άλλους παραμυξοϊούς στον υψηλό πολυμορφισμό του, η διάμετρος των σωματιδίων είναι κατά μέσο όρο 120-200 nm και είναι ασταθής στο εξωτερικό περιβάλλον. 2 οροί του ιού είναι γνωστό ότι έχουν ένα κοινό αντιγόνο στερέωσης συμπληρώματος. Ο ιός αναπτύσσεται καλά σε πρωτογενείς και συνεχείς κυτταρικές σειρές (HeLa, Hep-2 κύτταρα, κ.λπ.), όπου σχηματίζονται συγκύτιο και ψευδογίγαντα κύτταρα. Σε αντίθεση με άλλους παραμυξοϊούς, οι ιοί PC δεν περιέχουν ούτε αιμοσυγκολλητίνη ούτε νευραμινιδάση.

Επιδημιολογία.Η ασθένεια είναι πανταχού παρούσα, καταγράφεται όλο το χρόνο, αλλά οι εστίες εμφανίζονται συχνότερα τον χειμώνα και την άνοιξη. Η πηγή της μόλυνσης είναι άρρωστοι και σπάνια - φορείς του ιού. Οι ασθενείς αποβάλλουν τον ιό μέσα σε 10-14 ημέρες. Η μόλυνση μεταδίδεται αποκλειστικά με αερομεταφερόμενα σταγονίδια μέσω άμεσης επαφής. Η μετάδοση της μόλυνσης μέσω τρίτων και οικιακών ειδών είναι απίθανη. Η ευαισθησία διαφορετικών ηλικιακών ομάδων στη μόλυνση με ΣΚΠ δεν είναι η ίδια. Τα παιδιά κάτω των 4 μηνών είναι σχετικά άνοσα, καθώς πολλά από αυτά έχουν ειδικά αντισώματα που λαμβάνονται από τη μητέρα. Οι μόνες εξαιρέσεις είναι τα πρόωρα μωρά, δεν έχουν παθητική ανοσία και ως εκ τούτου είναι ευαίσθητα στη μόλυνση από RS από τις πρώτες ημέρες της ζωής τους. Η μεγαλύτερη ευαισθησία στη μόλυνση από RS σημειώνεται στην ηλικία των 4-5 μηνών έως 3 ετών. Σε αυτή την ηλικία, όλα τα παιδιά καταφέρνουν να αρρωστήσουν με λοίμωξη από RS (ειδικά σε παιδικές ομάδες). Σε όσους έχουν νοσήσει, εμφανίζονται συγκεκριμένα αντισώματα IgA στον ορό και την έκκριση του ρινικού βλεννογόνου. Τα εκκριτικά αντισώματα είναι ένας σημαντικός παράγοντας στην ανοσία στη λοίμωξη με ΣΚΠ. Δεδομένου ότι η επίκτητη ανοσία δεν είναι σταθερή, οι επαναλαμβανόμενες συναντήσεις με τον ιό PC μπορούν να μολύνουν εκ νέου τα παιδιά με RS. Τέτοιες ασθένειες διαγράφονται, αλλά διατηρούν την ένταση της ειδικής ανοσίας. Κατά συνέπεια, με την πλήρη εξαφάνιση συγκεκριμένων αντισωμάτων κατά του ιού PC, εμφανίζεται μια έκδηλη μορφή της νόσου και στο πλαίσιο της υπολειπόμενης ανοσίας, εμφανίζεται μια διαγραμμένη ή μη εμφανής μόλυνση.

Παθογένεση.Ο ιός εισέρχεται στο σώμα μέσω αερομεταφερόμενων σταγονιδίων. Η αναπαραγωγή συμβαίνει στα επιθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού. Η παθολογική διαδικασία εξαπλώνεται γρήγορα σε μικρούς βρόγχους και βρογχιόλια, ιδιαίτερα σε μικρά παιδιά. Η ουσία των συνεχιζόμενων αλλαγών δεν έχει εδραιωθεί πλήρως. Μπορεί μόνο να υποτεθεί ότι ο ιός PC διεισδύει στα επιθηλιακά κύτταρα της αναπνευστικής οδού και προκαλεί την υπερπλασία τους με το σχηματισμό συμπλαστικών, ψευδογιγαντών κυττάρων και το φαινόμενο της υπερέκκρισης, που οδηγεί σε στένωση του αυλού των μικρών βρόγχων και βρογχιολίων και πλήρη απόφραξη. του αυλού τους με παχύρρευστη παχύρρευστη βλέννα, αποκολλημένο επιθήλιο και λευκοκύτταρα και λεμφοκύτταρα. Η λειτουργία αποστράγγισης των βρόγχων διαταράσσεται, αναπτύσσεται στάση, μικρή ατελεκτασία, παχαίνουν τα μεσοκυψελιδικά διαφράγματα, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση του μεταβολισμού του οξυγόνου και στην ανάπτυξη πείνας οξυγόνου. Οι πνεύμονες διαστέλλονται εμφυσηματικά, εμφανίζεται δύσπνοια και ταχυκαρδία. Η περαιτέρω πορεία της λοίμωξης από σκλήρυνση κατά πλάκας καθορίζεται από τη σοβαρότητα της αναπνευστικής ανεπάρκειας και τη στρωματοποίηση της βακτηριακής λοίμωξης.

Μακροσκοπικά, η βλεννογόνος μεμβράνη του λάρυγγα, της τραχείας και των μεγάλων βρόγχων είναι ελαφρώς υπεραιμική. Οι μέγιστες αλλαγές συμβαίνουν στους μικρούς και μεσαίους βρόγχους, ενώ τα επιθηλιακά κύτταρα των προσβεβλημένων περιοχών αυξάνονται ελαφρά, στη συνέχεια πολλαπλασιάζονται, με αποτέλεσμα πολυπύρηνες θηλώδεις εκβολές που στενεύουν τον αυλό του βρόγχου. Στους πνεύμονες παρατηρείται πληθώρα και μικρές σκούρο-πυκνές εστίες φλεγμονής, κυρίως στις οπίσθιες τομές. Μαζί με αυτό, παρατηρούνται κυκλοφορικές διαταραχές, μικροεστιακή ατελεκτασία και εμφύσημα.

κλινική εικόνα.Η περίοδος επώασης διαρκεί από 3 έως 7 ημέρες. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου εξαρτώνται από την ηλικία των παιδιών.

Στα μεγαλύτερα παιδιά, η λοίμωξη με ΣΚΠ συνήθως εξελίσσεται ήπια, με τη μορφή οξείας καταρροής της ανώτερης αναπνευστικής οδού, συχνά χωρίς αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος ή με χαμηλό πυρετό. Η γενική κατάσταση επιδεινώνεται ελαφρά, υπάρχει ελαφρύς πονοκέφαλος, ελαφρά ψύξη, αδυναμία. Το κύριο κλινικό σύμπτωμα είναι ο βήχας, συνήθως ξηρός, επίμονος, παρατεταμένος. Η αναπνοή είναι γρήγορη, με δυσκολία στην εκπνοή, μερικές φορές με κρίσεις ασφυξίας. Τα παιδιά μερικές φορές παραπονιούνται για πόνους στο στήθος. Κατά την εξέταση, η γενική τους κατάσταση ήταν ικανοποιητική. Σημειώνεται ωχρότητα και ελαφρά παστότητα του προσώπου, έγχυση αγγείων σκληρού χιτώνα, ελάχιστη έκκριση από τη μύτη. Η βλεννογόνος μεμβράνη του φάρυγγα είναι ελαφρώς υπεραιμική ή δεν έχει αλλοιωθεί. Η αναπνοή είναι δύσκολη, ακούγονται διάσπαρτες ξηρές και υγρές ραγάδες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το ήπαρ είναι διευρυμένο. Η πορεία της νόσου - έως 2-3 εβδομάδες.

Στα παιδιά του 1ου έτους της ζωής, η ασθένεια μπορεί να ξεκινήσει τόσο οξεία όσο και σταδιακά. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, εμφανίζεται ρινική συμφόρηση, φτέρνισμα και ξηρός βήχας. Αντικειμενικά, στην αρχική περίοδο, μπορεί κανείς να σημειώσει μόνο κάποια επιδείνωση της γενικής κατάστασης, ωχρότητα δέρμα, κακή έκκριση από τη μύτη, ελαφρά υπεραιμία των βλεννογόνων των πρόσθιων τόξων, οπίσθιο φαρυγγικό τοίχωμα, σκληρίτιδα. Στο μέλλον, τα συμπτώματα αυξάνονται, υποδεικνύοντας μια αυξανόμενη συμμετοχή στη διαδικασία της κατώτερης αναπνευστικής οδού, εμφανίζεται μια εικόνα βρογχιολίτιδας. Ο βήχας γίνεται παροξυσμικός, παρατεταμένος, στο τέλος της επίθεσης, τα παχύρρευστα, παχύρρευστα πτύελα σχεδόν δεν διαχωρίζονται. Μερικές φορές οι κρίσεις βήχα συνοδεύονται από έμετο, η όρεξη μειώνεται, ο ύπνος διαταράσσεται. Η ασθένεια σε αυτή την περίοδο σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να μοιάζει με κοκκύτη.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα φαινόμενα αναπνευστικής ανεπάρκειας αυξάνονται ραγδαία. Ταυτόχρονα, η αναπνοή επιταχύνεται, γίνεται θορυβώδης, εμφανίζεται εκπνευστική δύσπνοια με ανάκληση των συμμορφούμενων θέσεων του θώρακα. Υπάρχουν κυάνωση του ρινοχειλικού τριγώνου, πρήξιμο των φτερών της μύτης. Στα κρουστά, προσδιορίζεται ένας ήχος κιβωτίου και ακούγονται πολλά κρυστάλλινα και λεπτές φυσαλίδες υγρών κρουστών κατά τη διάρκεια της ακρόασης. Η θερμοκρασία του σώματος σε αυτή την περίοδο είναι συχνά αυξημένη, αλλά μπορεί να είναι φυσιολογική, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης δεν εκφράζονται. Η σοβαρότητα της κατάστασης του παιδιού οφείλεται σε αναπνευστική ανεπάρκεια. Το ήπαρ είναι συχνά διευρυμένο, μερικές φορές ψηλαφάται η άκρη της σπλήνας.

Από τα άλλα κλινικά σύνδρομα στη λοίμωξη με σκλήρυνση κατά πλάκας, σημειώνεται το αποφρακτικό σύνδρομο και λιγότερο συχνά το σύνδρομο κρούπα. Συνήθως και τα δύο αυτά σύνδρομα αναπτύσσονται ταυτόχρονα με βρογχίτιδα.

Στην ακτινογραφία προσδιορίζονται εμφύσημα, διαστολή θώρακα, ισοπέδωση του θόλου του διαφράγματος και της οριζόντιας θέσης των πλευρών, αυξημένο σχέδιο πνευμόνων, βαρύτητα των ριζών. Υπάρχει αύξηση στους λεμφαδένες, είναι πιθανή η βλάβη σε μεμονωμένα τμήματα και η ανάπτυξη ατελεκτασίας.

Στο περιφερικό αίμα, ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι φυσιολογικός ή ελαφρώς αυξημένος, ουδετερόφιλη μετατόπιση προς τα αριστερά, μερικές φορές ο αριθμός των μονοκυττάρων και των άτυπων λεμφομονοκυττάρων αυξάνεται (έως 5%), το ESR είναι ελαφρώς αυξημένο.

Υπάρχουν ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές λοίμωξης με ΣΚΠ, η πορεία μπορεί να είναι ομαλή, χωρίς επιπλοκές και με επιπλοκές. Με ήπια μορφή, η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική ή υποπυρετική. Τα συμπτώματα της μέθης δεν εκφράζονται. Η ασθένεια εξελίσσεται ανάλογα με τον τύπο της καταρροής της ανώτερης αναπνευστικής οδού.

Στη μέτρια μορφή, η θερμοκρασία του σώματος είναι 38-39,5 ° C, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης εκφράζονται μέτρια. Σημειώνονται τα φαινόμενα βρογχιολίτιδας με αναπνευστική ανεπάρκεια Ι-ΙΙ βαθμού.

Σε σοβαρή μορφή, υπερθερμία, σπασμωδικό σύνδρομο, αναπνευστική ανεπάρκειαΙΙ-ΙΙΙ βαθμού.

ΡοήΗ λοίμωξη από ΣΚΠ εξαρτάται από τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων, την ηλικία των παιδιών και τη στρωματοποίηση της βακτηριακής λοίμωξης. Σε ήπιες περιπτώσεις, τα συμπτώματα της βρογχιολίτιδας εξαφανίζονται αρκετά γρήγορα - μετά από 3-8 ημέρες. Με την πνευμονία, η πορεία της νόσου είναι μακρά - έως 2-3 εβδομάδες.

Επιπλοκέςοφείλονται κυρίως σε επικαλυπτική βακτηριακή λοίμωξη. Πιο συχνά από άλλες, εμφανίζεται μέση ωτίτιδα, ιγμορίτιδα και πνευμονία.

Λοίμωξη από σκλήρυνση κατά πλάκας σε νεογέννητα και πρόωρα μωρά.Η ασθένεια αρχίζει σταδιακά σε κανονική θερμοκρασία σώματος, ρινική συμφόρηση, επίμονος παροξυσμικός βήχας, περιοδική κυάνωση παρατηρείται, σημάδια πείνας με οξυγόνο αυξάνονται γρήγορα, συχνά εμφανίζεται έμετος. Λόγω της αδυναμίας ρινικής αναπνοής, η γενική κατάσταση υποφέρει: εμφανίζεται άγχος, διαταραχή ύπνου, το παιδί αρνείται να θηλάσει. Η πνευμονία αναπτύσσεται γρήγορα. Ο αριθμός των αναπνοών φτάνει τις 80-100 ανά λεπτό, εμφανίζεται ταχυκαρδία. Στους πνεύμονες εντοπίζεται φλεγμονώδης εστιακή διήθηση και ατελεκτασία. Σημαντική λευκοκυττάρωση, αυξημένο ESR. Η πορεία είναι μεγάλη. Οι επιπλοκές προκαλούνται από τη στρωματοποίηση μιας βακτηριακής λοίμωξης, η οποία επιδεινώνει την πρόγνωση.

Διαγνωστικά.Η λοίμωξη από σκλήρυνση κατά πλάκας διαγιγνώσκεται με βάση μια χαρακτηριστική κλινική εικόνα βρογχιολίτιδας με αποφρακτικό σύνδρομο, σοβαρή ανεπάρκεια οξυγόνου σε χαμηλή ή φυσιολογική θερμοκρασία σώματος, στην αντίστοιχη κατάσταση επιδημίας - την εμφάνιση μαζικής ασθένειας του ίδιου τύπου κυρίως σε μικρά παιδιά.

Για εργαστηριακή επιβεβαίωση της διάγνωσης, χρησιμοποιείται απομόνωση ιού από ρινοφαρυγγικά επιχρίσματα σε καλλιέργεια ιστών και αύξηση σε ζεύγη ορών αντισωμάτων που δεσμεύουν το συμπλήρωμα και εξουδετερώνουν τον ιό. Για ταχεία διάγνωση, χρησιμοποιείται η μέθοδος των αντισωμάτων φθορισμού.

Διαφορική διάγνωση.Η λοίμωξη από RS διαφοροποιείται από τη μόλυνση από αδενοϊό και άλλες οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού, καθώς και από τον κοκκύτη και τη μόλυνση από μυκόπλασμα. Με τη μόλυνση από αδενοϊό, επηρεάζεται η βλεννογόνος μεμβράνη των ματιών. Με τον κοκκύτη, δεν υπάρχουν καταρροϊκά φαινόμενα, η θερμοκρασία του σώματος είναι σχεδόν πάντα φυσιολογική, ο παροξυσμικός σπασμωδικός βήχας με αντίποινα αυξάνεται σταδιακά, φθάνοντας στη μέγιστη σοβαρότητά του μέχρι το τέλος της 2ης εβδομάδας της νόσου και με λοίμωξη από RS, αν και ο βήχας είναι παροξυσμικός, δεν υπάρχει άπνοια και αναπτύσσεται στο μέγιστο την 3η-5η ημέρα της νόσου και υποχωρεί γρήγορα. Με τον κοκκύτη, σημειώνεται λεμφοκυτταρική υπερλευκοκυττάρωση με χαμηλό ESR.

Η μόλυνση από μυκόπλασμα επηρεάζει κυρίως πνευμονικός ιστός, η δύσπνοια δεν εκφράζεται, στην ουδετεροφιλική μετατόπιση του αίματος προς τα αριστερά, το ESR αυξήθηκε. Ωστόσο, είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί κλινικά η λοίμωξη από RS από οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις άλλης αιτιολογίας. Η τελική αιτιολογία της νόσου διαπιστώνεται με τη λήψη των αποτελεσμάτων των εργαστηριακών εξετάσεων.

Θεραπευτική αγωγή.Στις περισσότερες περιπτώσεις, η θεραπεία πραγματοποιείται στο σπίτι. Μπορείτε να συνταγογραφήσετε κυκλοφερόνη σε δόση 10-15 mg / kg σωματικού βάρους, arbidol, anaferon για παιδιά ή Gepon, kipferin (με σοβαρό εντερικό σύνδρομο) ή άλλους ανοσοδιορθωτικούς παράγοντες, καθώς και ανάπαυση στο κρεβάτι, χωρίς πλήρη διατροφή, Σιρόπι Erespal (2 ml / kg / ημέρα) για τη μείωση των συμπτωμάτων της φλεγμονής του βλεννογόνου της αναπνευστικής οδού, συμπτωματικοί παράγοντες, όπως και σε άλλες οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού (nurofen για παιδιά, παρακεταμόλη κ.λπ.). Σε σοβαρές περιπτώσεις, συνιστάται η χρήση του ανοσοτροποποιητή πολυοξειδονίου με ενστάλαξη ή ενδομυϊκά. Με αποφρακτικό σύνδρομο, χορηγήστε αμινοφυλλίνη με διφαινυδραμίνη ή άλλα αντιισταμινικά. Παρουσιάζονται το Mukaltin, ένα μείγμα με marshmallow, thermopsis, διττανθρακικό νάτριο. Σε σοβαρές περιπτώσεις απαιτείται νοσηλεία. Με συνδυασμό αποφρακτικού συνδρόμου με πνευμονία, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά.

Πρόβλεψηευνοϊκός.

Πρόληψη.Σημαντική είναι η έγκαιρη απομόνωση του ασθενούς, ο αερισμός των χώρων, ο υγρός καθαρισμός με απολυμαντικά. Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική προφύλαξη. Όλα τα παιδιά που είχαν επαφή με ασθενείς μπορούν να ψεκαστούν στη μύτη με ιντερφερόνη.

μόλυνση από ρινοϊό

Λοίμωξη από ρινοϊό ή μεταδοτική ρινίτιδα (κοινό κρυολόγημα)- οξεία ιογενής νόσος της αναπνευστικής οδού με πρωτογενή βλάβη του ρινικού βλεννογόνου και του ρινοφάρυγγα.

Αιτιολογία.Είναι γνωστοί 113 οροί ρινοϊών· έχουν ταυτοποιηθεί διασταυρούμενες ορολογικές αντιδράσεις μεταξύ μεμονωμένων οροϊών. Ως υποομάδα, οι ρινοϊοί περιλαμβάνονται στην ομάδα των picornaviruses. Τα ιώματα περιέχουν RNA, η διάμετρός τους είναι 20-30 nm. Πολλές ιδιότητες των ρινοϊών είναι παρόμοιες με αυτές των εντεροϊών. Πολλαπλασιάζονται καλά στην καλλιέργεια ανθρώπινων εμβρυϊκών πνευμονικών ινοβλαστών και σε καλλιέργειες οργάνων του επιθηλίου τραχείας ανθρώπου και κουνάβι. Μη βιώσιμο στο περιβάλλον.

Επιδημιολογία.Η μόλυνση από ρινοϊό είναι πανταχού παρούσα, αλλά πιο συχνή σε χώρες με εύκρατο και ψυχρό κλίμα. Καταγράφονται κρούσματα επιδημιών, ιδιαίτερα στις μεγάλες πόλεις, συνήθως την ψυχρή και υγρή περίοδο (φθινόπωρο, χειμώνας) και σποραδικά κρούσματα - όλο το χρόνο. Η πηγή μόλυνσης είναι άρρωστοι και φορείς ιών. Η διαδρομή διανομής είναι αερομεταφερόμενη. Η μετάδοση της μόλυνσης μέσω οικιακών ειδών, παιχνιδιών, αν και πιθανή, είναι εξαιρετικά σπάνια λόγω της αστάθειας του ιού. Η διάρκεια της λοιμώδους περιόδου είναι περίπου 5 ημέρες.

Η ευαισθησία στη μόλυνση από ρινοϊό είναι καθολική, αλλά τα παιδιά των πρώτων 6 μηνών της ζωής είναι σχετικά άνοσα λόγω της παθητικής ανοσίας. Η μεγαλύτερη συχνότητα είναι μεταξύ των παιδιών, ιδιαίτερα εκείνων που πηγαίνουν σε νηπιαγωγεία και σχολεία. Όταν εισάγεται ένας ιός που δεν έχει κυκλοφορήσει προηγουμένως στην περιοχή, σχεδόν όλοι όσοι έχουν έρθει σε επαφή με την πηγή μόλυνσης, συμπεριλαμβανομένων των παιδιών τους πρώτους μήνες της ζωής, αρρωσταίνουν. Μετά την ασθένεια, σχηματίζεται μια σύντομη τυποειδική ανοσία. Υποτίθεται ότι η αντοχή στη μόλυνση δεν καθορίζεται από τον ορό, αλλά από συγκεκριμένα αντισώματα (IgA) του ρινοφάρυγγα.

Παθογένεση.Η πύλη εισόδου της μόλυνσης είναι ο ρινικός βλεννογόνος. Η αναπαραγωγή του ιού στα επιθηλιακά κύτταρα της ανώτερης αναπνευστικής οδού οδηγεί στην εμφάνιση μιας τοπικής εστίας φλεγμονής, η οποία συνοδεύεται από οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης, σοβαρή υπερέκκριση. Σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι πιθανό ο ιός να διεισδύσει από το σημείο της πρωτογενούς εντόπισης στη γενική κυκλοφορία, εμφανίζεται ιαιμία, η οποία κλινικά συνοδεύεται από εμφάνιση γενικής αδυναμίας, αδυναμίας, μυϊκού πόνου κ.λπ. Λόγω της εξασθένησης του τοπικού προστασία, μια βακτηριακή λοίμωξη μπορεί να γίνει πιο ενεργή, γεγονός που προκαλεί την εμφάνιση επιπλοκών - μέση ωτίτιδα, τραχειοβρογχίτιδα, πνευμονία .

Στη θέση της πύλης εισόδου της μόλυνσης (ρινική κοιλότητα), παρατηρείται οίδημα και οίδημα του βλεννογόνου, πληθώρα και αγγειοδιαστολή, διήθηση με λεμφοκύτταρα και μονοπύρηνα κύτταρα, απολέπιση του επιφανειακού επιθηλίου χωρίς σημαντική νεκροβίωση. Υπάρχει υπερέκκριση του βλεννογόνου.

κλινική εικόνα.Η περίοδος επώασης είναι από 1 έως 5 ημέρες, πιο συχνά 2-3 ημέρες. Η νόσος ξεκινά οξεία, με γενική κακουχία, ψύξη, υποπύρετη θερμοκρασία σώματος, ρινική συμφόρηση, φτέρνισμα, αίσθηση ξένου σώματος στο λαιμό ή αδεξιότητα, ξύσιμο, βήχα. Συχνά παρατηρούνται ήπιοι πόνοι στην περιοχή της γέφυρας της μύτης και πόνοι σε όλο το σώμα. Μέχρι το τέλος της 1ης ημέρας, η μύτη είναι εντελώς βουλωμένη. Εμφανίζονται άφθονες υδαρείς-ορώδεις εκκρίσεις. Η βλεννογόνος μεμβράνη της ρινικής κοιλότητας είναι υπεραιμική, οιδηματώδης. Εξαιτίας άφθονη απόρριψηαπό τη μύτη και τη συχνή χρήση μαντηλιών διαβρέχεται το δέρμα του προθάλαμου της μύτης. Μερικές φορές ο έρπης εμφανίζεται στα χείλη και την παραμονή της μύτης. Το πρόσωπο του παιδιού είναι κάπως παχύρρευστο, άφθονη δακρύρροια από τα μάτια, εγχέονται οι σκληροί χιτώνα. Είναι πιθανή η ελαφρά υπεραιμία και οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης των υπερώινων αμυγδαλών, των πρόσθιων τόξων και του οπίσθιου φαρυγγικού τοιχώματος. Μερικές φορές τα παιδιά παραπονιούνται για βαρύτητα στη μύτη, παντελή έλλειψη όσφρησης, γεύσης, απώλεια ακοής. Σε ορισμένους ασθενείς, ο βήχας μπορεί να αυξηθεί, μπορεί να εμφανιστεί τραχειίτιδα και τραχειοβρογχίτιδα. Την 2-3η ημέρα της νόσου, η ρινική έκκριση γίνεται πιο πυκνή, βλεννοπυώδης, γεγονός που υποδηλώνει την προσθήκη βακτηριακής λοίμωξης. Η διάρκεια της νόσου είναι έως 5-7 ημέρες.

Επιπλοκέςσυνήθως προκαλείται από βακτηριακή λοίμωξη. Η ιγμορίτιδα, η ωτίτιδα, η ιγμορίτιδα είναι πιο συχνές.

Λοίμωξη από ρινοϊό σε νεογνά και παιδιά του 1ου έτους ζωής.Στα νεογνά, η ασθένεια εμφανίζεται όταν η μητέρα δεν έχει ανοσία έναντι των ρινοϊών που κυκλοφορούν στην περιοχή. Συνήθως η ασθένεια εκδηλώνεται ως καταρροή της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Αυξάνεται η θερμοκρασία του σώματος, παρατηρείται ρινική συμφόρηση, βλεννογόνος απόρριψη, άγχος, διαταραχή ύπνου, απώλεια όρεξης (λόγω δύσκολης ρινικής αναπνοής). Πιο συχνά απ' ό,τι στα μεγαλύτερα παιδιά, υπάρχουν φαινόμενα τραχειοβρογχίτιδας. Οι ασθενείς ανησυχούν για το βήχα, μερικές φορές ακούγονται ξηρές ραγάδες στους πνεύμονες. Συχνά η ασθένεια εξελίσσεται ως μικτή ιογενής-βακτηριακή λοίμωξη.

Διαγνωστικά.Η λοίμωξη από ρινοϊό διαγιγνώσκεται με βάση άφθονη βλεννογόνο απόρριψη από τη μύτη, διαβροχή του δέρματος στον προθάλαμο του, ήπια αδιαθεσία και βήχα σε φυσιολογική ή υποπυρετική θερμοκρασία σώματος. Μεγάλη σημασία έχουν τα επιδημιολογικά δεδομένα για παρόμοιες ασθένειες σε ανθρώπους γύρω από το παιδί.

Η απομόνωση του ιού σε καλλιέργεια ιστού χρησιμοποιείται για εργαστηριακή επιβεβαίωση. Για την ταχεία διάγνωση χρησιμοποιείται η μέθοδος του ανοσοφθορισμού, με την οποία ανιχνεύεται αντιγόνο στα επιθηλιακά κύτταρα των κατώτερων κόγχων.

Διαφορική διάγνωση.Η μόλυνση από ρινοϊό διαφοροποιείται από άλλες οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού, αλλεργική ρινίτιδα, ξένο σώμα στη ρινική κοιλότητα.

Η αλλεργική ρινίτιδα συνήθως υποτροπιάζει την άνοιξη κατά την ανθοφορία, δεν συνοδεύεται από άλλα συμπτώματα και ανταποκρίνεται καλά στα αντιισταμινικά.

Άφθονη απόρριψη από τη μύτη είναι επίσης δυνατή όταν ένα ξένο σώμα εισέλθει στη ρινική κοιλότητα. Ωστόσο, η έκκριση σε αυτές τις περιπτώσεις προέρχεται από το ένα μισό της μύτης, είναι βλεννοπυώδη, συχνά αναμεμειγμένα με αίμα. Η γενική κατάσταση δεν επιδεινώνεται.

Θεραπευτική αγωγήσυμπτωματικός. Για τη βελτίωση της ρινικής αναπνοής, ενδείκνυται η ενστάλαξη αγγειοσυσταλτικών στη ρινική κοιλότητα: 1 ή 2% διάλυμα υδροχλωρικής εφεδρίνης, 0,05% διάλυμα ναφθυζίνης ή γαλαζολίνης, σταγόνες βορίου-αδρεναλίνης, 1-2 σταγόνες σε κάθε ρινικό πέρασμα 3 φορές την ημέρα. Εμφανίζονται ζεστά ροφήματα, ζεστά ποδόλουτρα, για πονοκεφάλους δίνουν nurofen για παιδιά, παρακεταμόλη, αναλγίνη, αμιδοπυρίνη, αντιισταμινικά (suprastin, tavegil), γλυκονικό ασβέστιο.

Την 1η ημέρα της νόσου, η ιντερφερόνη-άλφα λευκοκυττάρων ή ο επαγωγέας ιντερφερόνης κυκλοφερόνη με τη μορφή λιπαντικού μπορεί να ψεκαστεί στις ρινικές οδούς. Σε άλλες περιπτώσεις, ενδείκνυνται ανοσοδιορθωτές (arbidol, anaferon για παιδιά, IRS 19, imudon, amixin, gepon), καθώς και erespal, aflubin κ.λπ.

Πρόβλεψηευνοϊκός.

Πρόληψη.Λήψη γενικών αντιεπιδημικών μέτρων (πρώιμη απομόνωση ασθενών, αερισμός, υγρός καθαρισμός με απολυμαντικά διαλύματα, υπεριώδης ακτινοβολία).

ΑΠΟ προληπτικό σκοπόΗ ιντερφερόνη λευκοκυττάρων ψεκάζεται στις ρινικές οδούς. Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική προφύλαξη.

ΛΟΙΜΩΞΗ ΑΝΕΟΙΟΥ

Η λοίμωξη από ρεοϊό είναι μια οξεία ασθένεια που συνοδεύεται από καταρροή της ανώτερης αναπνευστικής οδού και συχνά το λεπτό έντερο. Από αυτή την άποψη, οι ιοί ονομάστηκαν αναπνευστικοί εντερικοί ορφανοί ιοί (human respiratory enteric viruses - reoviruses).

Ο πρώτος εκπρόσωπος του γένους των ρεοϊών, που περιγράφηκε το 1954, αποδόθηκε λανθασμένα σε εντεροϊούς (ECHO-10). Στη συνέχεια, απομονώθηκαν διάφοροι οροί από ασθενείς με εμπύρετες καταστάσεις, SARS, πνευμονία, καθώς και από ασθενείς με γαστρεντερικές παθήσεις, εγκεφαλίτιδα.

Αιτιολογία.Η οικογένεια των ρεοϊών περιλαμβάνει 3 γένη. Πρακτικής σημασίας είναι 2 γένη: στην πραγματικότητα οι ρεοϊοί και οι ροταϊοί.

Οι ρεοϊοί περιέχουν δίκλωνο RNA, το ιοσωμάτιο έχει διάμετρο 70-80 nm. Τρεις οροί ανθρώπινων ρεοϊών είναι γνωστοί: 1, 2 και 3. Έχουν κοινά αντιγόνα στερέωσης συμπληρώματος και τυποειδικά αντιγόνα. Οι ιοί είναι σχετικά ανθεκτικοί στη θερμότητα, τις υπεριώδεις ακτίνες και τα κοινά απολυμαντικά.

Ο ιός εισέρχεται στο κύτταρο μέσω της ενδοκυττάρωσης και μεταφέρεται στα λυσοσώματα, αφήνοντας το κύτταρο όταν πεθάνει. Οι ρεοϊοί αναπαράγονται καλά σε κυτταροκαλλιέργειες διαφόρων προελεύσεων. Το κυτταροπαθητικό αποτέλεσμα μπορεί να εμφανιστεί σε 2-3 εβδομάδες.

Επιδημιολογία.Η μόλυνση από ρεοϊό είναι ευρέως διαδεδομένη σε όλες τις περιοχές του κόσμου. Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο και φορείς του ιού. Δεν αποκλείεται η πιθανότητα μόλυνσης από ζώα στα οποία τα παθογόνα είναι ευρέως διαδεδομένα και απεκκρίνονται με τα κόπρανα.

Η κύρια οδός μετάδοσης της λοίμωξης είναι αερομεταφερόμενη, αλλά είναι δυνατή και η κοπράνων-στοματική οδός μόλυνσης. Οι ασθένειες εμφανίζονται με τη μορφή σποραδικών κρουσμάτων και επιδημικών εστιών, κυρίως σε παιδικές ομάδες. Τις περισσότερες φορές άρρωστα παιδιά ηλικίας 6 μηνών έως 3-5 ετών. Σχεδόν όλα τα παιδιά αναρρώνουν από λοίμωξη από ρεοϊό, όπως αποδεικνύεται από την ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων στους περισσότερους ανθρώπους στην ηλικία των 25-30 ετών.

Παθογένεσηδεν μελετήθηκε. Είναι γνωστό ότι ο ιός πολλαπλασιάζεται στο επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης του ρινοφάρυγγα και των εντέρων. Από τα λεμφικά ωοθυλάκια, ο ιός εισέρχεται στους μεσεντέριους λεμφαδένες και στη συνέχεια μέσω του λεμφικού συστήματος στο αίμα. Στα παιδιά, οι ρεοϊοί προκαλούν καταρροή της ανώτερης αναπνευστικής οδού ή του λεπτού εντέρου.

κλινική εικόνα.Η περίοδος επώασης διαρκεί από 1 έως 7 ημέρες. Η ασθένεια ξεκινά στα περισσότερα παιδιά οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας. Υπάρχει πονοκέφαλος, απώλεια όρεξης, βήχας, καταρροή, μπορεί να υπάρξει ναυτία, έμετος. Κατά την εξέταση παρατηρούνται έξαψη προσώπου, έγχυση σκληρών αγγείων, επιπεφυκίτιδα, υπεραιμία του βλεννογόνου των αμυγδαλών, καμάρες, οπίσθιο φαρυγγικό τοίχωμα, βλεννογόνο απόρριψη από τη μύτη.

Οι τραχηλικοί λεμφαδένες, το συκώτι και ο σπλήνας μπορεί να διευρυνθούν. Σε ορισμένους ασθενείς στο ύψος των καταρροϊκών φαινομένων υπάρχει εντερικό σύνδρομο. Τα παιδιά παραπονούνται για κοιλιακό άλγος, βουητό κατά μήκος του λεπτού εντέρου.

Η ασθένεια είναι ήπια στις περισσότερες περιπτώσεις. Ο πυρετός διαρκεί από 1 έως 7 ημέρες.

Σε μικρά παιδιά, πνευμονία, ερπαγγίνα, ορώδης μηνιγγίτιδα, μυοκαρδίτιδα. Περιγράφονται θανατηφόρες περιπτώσεις μεταξύ νεογνών και μικρών παιδιών. Σε μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες, η μόλυνση από ρεοϊό εμφανίζεται συχνά με τη μορφή διαγραμμένων ασυμπτωματικών μορφών. Δεν υπάρχουν χαρακτηριστικές αλλαγές αίματος.

Διαγνωστικά.Χωρίς εργαστηριακές εξετάσεις, είναι δύσκολο να διαγνωστεί μια λοίμωξη από ρεοϊό. Η ειδική διάγνωση βασίζεται στην απομόνωση του ιού από τη βλέννα του ρινοφάρυγγα, τα κόπρανα, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό σε κυτταροκαλλιέργεια, καθώς και στη διαπίστωση αύξησης του τίτλου ειδικών αντισωμάτων σε ζευγαρωμένους ορούς σε RTGA.

Διαφορική διάγνωση.Η λοίμωξη από ρεοϊό διαφοροποιείται από τον ARVI άλλης αιτιολογίας, ασθένειες εντεροϊού, μόλυνση από μυκόπλασμα.

Θεραπευτική αγωγήπαθογενετικό - σιρόπι ερσπάλης για τη μείωση της φλεγμονής της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού - και συμπτωματικό. Συνιστάται η χρήση ενδορινικού πολυοξειδονίου. Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται μόνο όταν εμφανιστούν βακτηριακές επιπλοκές. Για την πρόληψη βακτηριακών επιπλοκών χρησιμοποιούνται το Imudon και το IRS 19.

Πρόληψη.Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική προφύλαξη. Λαμβάνονται συμβατικά αντιεπιδημικά μέτρα, όπως στο

SARS.

ΛΟΙΜΩΞΗ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΜΥΚΟΠΛΑΣΜΑΤΟΣ

Η λοίμωξη από μυκόπλασμα είναι μια οξεία μολυσματική ασθένεια ανθρώπων και ζώων που προκαλείται από μυκόπλασμα - ιδιόρρυθμους μικροοργανισμούς που καταλαμβάνουν μια ενδιάμεση θέση μεταξύ ιών και βακτηρίων όσον αφορά τις πολιτιστικές ιδιότητες.

Προκαλεί βλάβη στο βρογχοπνευμονικό σύστημα Mycoplasma pneumoniae.Άλλα μυκόπλασμα (M. hominis,Τα Τ-μυκόπλασμα και άλλα, περισσότερα από 40 είδη συνολικά) προκαλούν ασθένειες του ουρογεννητικού συστήματος, των ματιών, των αρθρώσεων κ.λπ.

Στη λοιμώδη παθολογία, η λοίμωξη από μυκόπλασμα με βλάβη στο βρογχοπνευμονικό σύστημα, η λεγόμενη λοίμωξη από το αναπνευστικό μυκόπλασμα, έχει τη μεγαλύτερη σημασία.

Ιστορικές πληροφορίες.Ο αιτιολογικός παράγοντας της λοίμωξης από το αναπνευστικό μυκόπλασμα - M. pneumoniae - απομονώθηκε από τον M. D. Eaton και τους συνεργάτες του. (1944) από τα πτύελα ασθενών με άτυπη πνευμονία. Αρχικά, ο παράγοντας ταξινομήθηκε ως ιός επειδή είχε την ικανότητα να αναπτύσσεται σε καλλιέργεια ιστών και σε έμβρυα κοτόπουλου. Ωστόσο, το 1962, ο R. Chanock και οι συνεργάτες του έδειξαν την ικανότητα αυτού του παράγοντα να καλλιεργείται σε τεχνητά μέσα, γεγονός που έδωσε λόγους να τον ταξινομήσει ως μυκόπλασμα.

Αιτιολογία.Μ. pneumoniaeαναπτύσσεται σε άγαρ με την προσθήκη εκχυλίσματος ζύμης και ορού αλόγου, και επίσης πολλαπλασιάζεται σε επιθηλιακά κύτταρα εμβρύου κοτόπουλου, σε καλλιέργειες ανθρώπινων και ζωικών κυττάρων. Στην επιφάνεια των πυκνών θρεπτικών μέσων Μ. pneumoniaeσχηματίζουν πολύ μικρές αποικίες μεγέθους 0,5-1 mm. Κύτταρα Μ. pneumoniaeέχουν μεταβλητό στρογγυλό σχήμα, διάμετρο από 100 έως 600 nm. Είναι ευαίσθητα στη θερμοκρασία, τις υπεριώδεις ακτίνες και τα κοινά απολυμαντικά.

Επιδημιολογία.Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο ή ένας υγιής φορέας μυκοπλασμάτων. Η κύρια οδός μετάδοσης είναι αερομεταφερόμενη. Η μετάδοση μέσω παιχνιδιών, πετσετών και άλλων ειδών οικιακής χρήσης είναι σπάνια λόγω της αστάθειας των μυκοπλασμάτων.

Ο μεγαλύτερος αριθμός ασθενειών καταγράφεται στην ψυχρή περίοδο (από Οκτώβριο έως Φεβρουάριο). Ωστόσο, το καλοκαίρι είναι πιθανές επιδημίες σε οργανωμένες ομάδες. Κυκλοφορία Μ. pneumoniaeαυξάνεται απότομα στη νεοσύστατη ομάδα: στους πρώτους 3-4 μήνες, περίπου τα μισά παιδιά μολύνονται. Ο μεγαλύτερος αριθμός ασθενών ηλικίας άνω των 10 ετών.

Παθογένεση.Οι πύλες εισόδου της μόλυνσης είναι οι βλεννογόνοι της τραχείας και των βρόγχων. Τα μυκόπλασμα, που προσκολλώνται στα επιθηλιακά κύτταρα της αναπνευστικής οδού, καταστρέφουν τις γέφυρες μεταξύ των επιθηλιακών κυττάρων και αποδιοργανώνουν την αρχιτεκτονική των ιστών. Στη διαδικασία εμπλέκονται σταδιακά όλα τα νέα τμήματα του βρογχικού δέντρου και τέλος οι κυψελίδες, στο κυτταρόπλασμα των οποίων ανιχνεύονται μικροαποικίες. Μ. pneumoniae.Η διάμεση πνευμονία αναπτύσσεται με πάχυνση των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων, δεν αποκλείεται η ανάπτυξη βρογχοπνευμονίας. Σε σοβαρές περιπτώσεις, από τους τόπους πρωτογενούς εντοπισμού, εμφανίζεται αιματογενής διάδοση με την εισαγωγή μυκοπλασμάτων στο ήπαρ, το κεντρικό νευρικό σύστημα, τα νεφρά και άλλα όργανα με την ανάπτυξη κλινικής εικόνας ηπατίτιδας, μηνιγγίτιδας, νεφρίτιδας. Στην εμφάνιση βρογχοπνευμονικών βλαβών μεγάλη σημασία έχει μια δευτερογενής βακτηριακή λοίμωξη.

Μετά από μια μόλυνση, σχηματίζεται ανοσία, η ένταση και η διάρκεια της οποίας εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου. Μετά την πνευμονία, η διάρκεια της ανοσίας είναι περίπου 5-10 χρόνια και μετά από ήπιους καταρράκτες της ανώτερης αναπνευστικής οδού - όχι περισσότερο από 1-2 χρόνια.

Μακροσκοπικά, ο βλεννογόνος της τραχείας και των βρόγχων είναι υπεραιμικός, με αγγειακή ένεση, αιμορραγική διάθεση, μερικές φορές με εστίες εξέλκωσης. Οι πνεύμονες εμφανίζουν περιοχές ατελεκτασίας και εμφυσήματος. Μικροσκοπικά, τα επιθηλιακά κύτταρα της τραχείας και των βρόγχων, καθώς και τα κύτταρα του κυψελιδικού επιθηλίου, είναι διευρυμένα, πολυάριθμα μικρά θετικά στο PAS σώματα, τα οποία είναι συστάδες μυκοπλασμάτων, βρίσκονται στο κυτταρόπλασμα. Υπάρχει διήθηση των τοιχωμάτων των βρόγχων και των βρογχιολίων από λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και μεμονωμένα λευκοκύτταρα. Σε σοβαρές περιπτώσεις εκφράζονται τα φαινόμενα νέκρωσης και απολέπισης του επιθηλίου των κυψελίδων. Σε ασθενείς που πέθαναν από μόλυνση από μυκόπλασμα, σε ορώδεις μεμβράνες θωρακική κοιλότηταΕντοπίζονται νήματα ινώδους και προσδιορίζονται περιοχές συμπίεσης στον υπεζωκότα. Οι βρογχικοί λεμφαδένες είναι συνήθως διευρυμένοι. Σε γενικευμένες μορφές βλάβες εντοπίζονται επίσης στο ήπαρ, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στους νεφρούς κ.λπ.

κλινική εικόνα.Η περίοδος επώασης διαρκεί περίπου 1-3 εβδομάδες, μερικές φορές 4-5 εβδομάδες. Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί σε διάφορες κλινικές μορφές - από διαγραμμένες καταρροές της ανώτερης αναπνευστικής οδού έως σοβαρή συρρέουσα πνευμονία.

Η νόσος συχνά ξεκινά σταδιακά, με υποπύρετη θερμοκρασία σώματος, καταρροή, απώλεια όρεξης, ξηρό βήχα. Τα μεγαλύτερα παιδιά παραπονούνται για γενική αδυναμία, κακουχία, ρίγη, πόνους, πονοκεφάλους, ξηρότητα και πονόλαιμο. Τις επόμενες ημέρες, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται συχνά, φτάνοντας τους 38-39 ° C την 3-4η ή και την 5-6η ημέρα από την έναρξη της νόσου. Στο ύψος των κλινικών εκδηλώσεων, σημειώνεται ωχρότητα του προσώπου, μερικές φορές υπεραιμία του επιπεφυκότα, έγχυση σκληρών αγγείων. Πιθανός πονοκέφαλος, ζάλη, ψύχος, διαταραχή ύπνου, εφίδρωση, πόνος στους βολβούς των ματιών, μερικές φορές κοιλιακό άλγος, ναυτία, έμετος, κάποια διόγκωση του ήπατος, λεμφαδενοπάθεια. Γενικά, τα συμπτώματα μέθης στους περισσότερους ασθενείς στο απόγειο της νόσου δεν είναι πολύ έντονα και δεν αντιστοιχούν σε μακροχρόνιο πυρετό.

Υπάρχουν αλλαγές στον στοματοφάρυγγα και την αναπνευστική οδό: η βλεννογόνος μεμβράνη του φάρυγγα είναι ελαφρά ή μέτρια υπεραιμική, υπάρχουν φαινόμενα φαρυγγίτιδας με αύξηση του αγγειακού σχεδίου και αύξηση των ωοθυλακίων. Τα μεγαλύτερα παιδιά μερικές φορές παραπονιούνται για πονόλαιμο, ξηρότητα και αδεξιότητα κατά την κατάποση. Η ρινική αναπνοή είναι συνήθως δύσκολη, μπορούν να σημειωθούν συμπτώματα βρογχίτιδας. Στην αρχή της νόσου, ο βήχας είναι ξηρός, από την 4-5η ημέρα υπάρχουν λιγοστά πτύελα. Μερικές φορές τα συμπτώματα της κρούπας ενώνονται. Στους πνεύμονες ακούγονται βαριά αναπνοή, διαλείπουσες διάσπαρτες ξηρές ραγάδες. Στην ακτινογραφία στους πνεύμονες με μεγάλη σταθερότητα, η ενίσχυση του βρογχοαγγειακού σχεδίου και η επέκταση των ριζών, προσδιορίζονται τα φαινόμενα μέτριου εμφυσήματος.

Στο περιφερικό αίμα παρατηρείται ελαφρά λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία, αύξηση ESR έως 20-30 mm/h.

Η πνευμονία από μυκόπλασμα είναι εστιακή ή λοβιακή. Η πνευμονία μπορεί να αναπτυχθεί από τις πρώτες ημέρες της ασθένειας, αλλά πιο συχνά εμφανίζεται την 3-5η ημέρα. Με την εμφάνιση της πνευμονίας, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39-40 ° C. Η σοβαρότητα του πυρετού δεν αντιστοιχεί πάντα στη σοβαρότητα της πνευμονίας. Μερικές φορές η μυκοπλασματική πνευμονία εμφανίζεται σε υποπύρετη ή φυσιολογική θερμοκρασία.

Κύριος κλινικά συμπτώματαΗ πνευμονία από μυκόπλασμα είναι προοδευτικές αλλαγές στους πνεύμονες με σχετικά ήπια συμπτώματα δηλητηρίασης. Σημάδια βλάβης στον ρινοφάρυγγα μπορεί να εκφραστούν, αλλά συχνά με την ανάπτυξη πνευμονίας εξασθενούν ή και απουσιάζουν εντελώς. Μερικοί ασθενείς έχουν ρινίτιδα, υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης του φάρυγγα, φαρυγγίτιδα. Μερικές φορές η πνευμονία συνοδεύεται από βλάβη στον υπεζωκότα. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με πόνους στο στήθος, που επιδεινώνονται με την αναπνοή, μερικές φορές είναι δυνατό να ακούσετε το τρίψιμο της τριβής του υπεζωκότα.

Στο απόγειο της πνευμονικής βλάβης, η γενική κατάσταση των παιδιών είναι συνήθως μέτρια διαταραγμένη. Στα μικρά παιδιά, η μέθη εκδηλώνεται με γενικό λήθαργο, μειωμένη όρεξη και έλλειψη αύξησης βάρους.

Στο περιφερικό αίμα παρατηρείται τάση για μέτρια λευκοκυττάρωση, μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά, λεμφοπενία, μονοκυτταροπενία, ESR έως 30-40 mm/h.

Ροή.Το ARI μυκοπλασματικής αιτιολογίας συνήθως προχωρά εύκολα. Η αυξημένη θερμοκρασία σώματος επιμένει για 2-3 ημέρες, μερικές φορές μέχρι 7 ημέρες και σπάνια 2-3 εβδομάδες. Τα καταρροϊκά συμπτώματα διαρκούν 1-2 εβδομάδες. Η πορεία της μυκοπλασματικής πνευμονίας είναι μεγαλύτερη. Στους περισσότερους ασθενείς, οι αλλαγές στους πνεύμονες εξαλείφονται μετά από 2-3 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου, σε ορισμένες περιπτώσεις - μετά από 1-2 μήνες ή περισσότερο.

Επιπλοκέςσχετίζεται με βακτηριακή λοίμωξη. Σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι πιθανή πολυριζονευρίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, βλάβη του χοριοειδούς των ματιών. Η φύση αυτών των επιπλοκών δεν έχει εξακριβωθεί οριστικά.

Λοίμωξη από μυκόπλασμα σε νεογνά και πρόωρα μωρά.Η μόλυνση ενός παιδιού μπορεί να συμβεί όταν διέρχεται από το κανάλι γέννησης. Η νόσος σε ένα νεογνό είναι σοβαρή, όπως η αμφοτερόπλευρη πνευμονία, ή σε γενικευμένη μορφή με βλάβη στα παρεγχυματικά όργανα, τα νεφρά και το κεντρικό νευρικό σύστημα. Η κατάσταση των παιδιών σε τέτοιες περιπτώσεις είναι σοβαρή, αλλά η θερμοκρασία του σώματος δεν φτάνει σε υψηλά νούμερα. Το συκώτι και ο σπλήνας είναι συχνά διευρυμένοι. Ίσως η εμφάνιση ενός σπασμωδικού συνδρόμου, υπάρχουν εντερικές διαταραχές, μηνιγγικά συμπτώματα. Η πορεία της νόσου είναι μακρά, συχνά κυματοειδής, αλλά οι θανατηφόρες περιπτώσεις είναι σπάνιες, προκαλούνται από στρωματοποίηση βακτηριακής λοίμωξης ή SARS. Σε αυτή την ηλικία, η μόλυνση από μυκόπλασμα εμφανίζεται ιδιαίτερα συχνά ως μικτή λοίμωξη.

Συγγενής λοίμωξη από μυκόπλασμα.Η ενδομήτρια μόλυνση με μυκόπλασμα μπορεί να οδηγήσει σε αυθόρμητη αποβολή ή θάνατο του παιδιού αμέσως μετά τη γέννηση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα μυκόπλασμα μπορούν να βρεθούν σε όλα σχεδόν τα όργανα. Υπάρχουν φλεγμονώδεις αλλαγές στους πνεύμονες και σε άλλα όργανα.

Διαγνωστικά. Η λοίμωξη από μυκόπλασμα διαγιγνώσκεται με βάση τη σταδιακή έναρξη της νόσου, τον παρατεταμένο πυρετό με ελαφρά δηλητηρίαση και ήπια καταρροϊκά συμπτώματα, τη συνεχή εμφάνιση σημείων βλάβης στο βρογχοπνευμονικό σύστημα έως την εμφάνιση ασυμπτωματικής (άτυπης) πνευμονίας, κάποια διεύρυνση του τους λεμφαδένες, και μια μακρά πορεία της νόσου.

Για εργαστηριακή επιβεβαίωση της διάγνωσης, χρησιμοποιούνται μέθοδοι απομόνωσης μυκοπλασμάτων από φαρυγγική βλέννα, πτύελα, πύον και άλλο υλικό σε πυκνά θρεπτικά μέσα. Για την ανίχνευση αποικιών μυκοπλασμάτων, χρησιμοποιείται συμβατικό φως, μικροσκοπία αντίθεσης φάσης ή ανοσοφθορισμός. Επιλογή Μ. pneumoniaeσε ασθενείς με οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις ή πνευμονία μπορεί να είναι αποφασιστικής σημασίας για τον καθορισμό της διάγνωσης. Ωστόσο, είναι δυνατή η υγιής μεταφορά μυκοπλασμάτων, επομένως είναι επιθυμητή η ορολογική επιβεβαίωση της διάγνωσης. Η αύξηση του τίτλου αντισωμάτων στη δυναμική της νόσου σε RSK και RNGA είναι σημαντική, αλλά η PCR και η ELISA με ξεχωριστό προσδιορισμό των αντισωμάτων IgM και IgG έχουν καθοριστική σημασία, λιγότερο συχνά καταφεύγουν σε συγκόλληση λατέξ, αναστολή ανάπτυξης κ.λπ.

Διαφορική διάγνωση.Η λοίμωξη από μυκόπλασμα διαφοροποιείται από οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού, ιδιαίτερα αιτιολογίας αδενοϊού, και από λοίμωξη από RS, καθώς και από ψιττάκωση, πυρετό Q και λοβιακή πνευμονία.

Η κρουπώδης πνευμονία, σε αντίθεση με το μυκόπλασμα, προχωρά με τοξίκωση, σημαντικές κλινικές και ακτινολογικές αλλαγές στους πνεύμονες. Η ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση και το υψηλό ESR είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικά. Η χορήγηση αντιβιοτικών έχει ως αποτέλεσμα ταχεία κλινική βελτίωση, κάτι που δεν συμβαίνει με τη μυκοπλασματική πνευμονία.

Η μόλυνση από ορνίθωση αναπτύσσεται μετά από επαφή με περιστέρια, πουλερικά. Η νόσος ξεκινά οξεία, με υψηλή θερμοκρασία σώματος, με σοβαρή τοξίκωση χωρίς καταρροϊκά φαινόμενα. Η πνευμονική βλάβη εμφανίζεται την 4-6η ημέρα της νόσου, συνοδευόμενη από αύξηση του ήπατος, του σπλήνα, σημαντική αύξηση του ESR, λευκοπενία ή νορμοκυττάρωση.

Είναι πρακτικά αδύνατο να διαφοροποιηθούν κλινικά οι οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις μυκοπλασματικής αιτιολογίας από τον ARVI χωρίς εργαστηριακές εξετάσεις.

Θεραπευτική αγωγήμπορεί να πραγματοποιηθεί τόσο στο σπίτι όσο και σε νοσοκομείο. Σε ήπιες μορφές, η θεραπεία είναι συμπτωματική.

Σε μέτριες και ιδιαίτερα σοβαρές μορφές της νόσου, εκτός από συμπτωματικούς παράγοντες, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά (αζιθρομυκίνη κ.λπ.) σε ηλικιακές δόσεις, σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις με δηλητηρίαση - ενδοφλέβιες εγχύσεις αποτοξινωτικών διαλυμάτων, διουρητικά.

Πρόβλεψημε ακομπλεξάριστη πορεία, ευνοϊκή.

Πρόληψη.Η έγκαιρη απομόνωση του ασθενούς και τα γενικά προληπτικά μέτρα στο επίκεντρο της λοίμωξης είναι σημαντικά.

Δεν έχει αναπτυχθεί ειδική προφύλαξη.

ΜΟΛΥΝΣΗ ΑΠΟ ΚΟΡΩΝΟΪΟ

Λοίμωξη από κορωνοϊό (B34.2) - (CVI) - οξεία ιογενής νόσος της αναπνευστικής οδού με πολυμορφική κλινική εικόνα - από ήπιους καταρροές της ανώτερης αναπνευστικής οδού έως σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο (SARS ή SARS - CoV), που εμφανίζεται με τη μορφή άτυπης πνευμονίας με υψηλή θνησιμότητα .

Στη γενική δομή του ARVI, το μερίδιο του CVI αντιστοιχεί περίπου στο 10-15%. Αιτιολογία.Η οικογένεια των κοροναϊών περιλαμβάνει το γένος Coronaviruses και το γένος Toroviruses. Μέχρι πρόσφατα, ήταν γνωστοί ως αιτιολογικοί παράγοντες οξειών αναπνευστικών λοιμώξεων του ανθρώπου, λοιμώδους βρογχίτιδας σε ποντίκια, βρογχίτιδας σε πτηνά, ηπατίτιδας σε ποντίκια, αρουραίων, γαστρεντερίτιδας σε χοίρους, που μερικές φορές οδηγούσαν σε θάνατο σε ζώα.

Τρεις ορολογικές ομάδες κατατάσσονται στο γένος των κοροναϊών. Η ομάδα 1 περιλαμβάνει κοροναϊούς ανθρώπων, χοίρων (2 ορότυπους), σκύλους, γάτες (2 ορότυπους), κουνέλια. Η ομάδα 2 περιλαμβάνει κοροναϊούς ανθρώπων, ποντικών, αρουραίων, χοίρων, βοοειδών και γαλοπούλων. Η 3η ομάδα περιλαμβάνει κοροναϊούς κοτόπουλων (βρογχίτιδα κοτόπουλου) και γαλοπούλες. Το γένος των κοροναϊών υπόκειται σε μεγάλη μεταβλητότητα, το αποτέλεσμα της οποίας είναι μια νέα παραλλαγή του κορωνοϊού, που ονομάζεται SARS-coronavirus (SARS-CoV). Κατατάσσεται ως ανεξάρτητος τύπος (κορωνοϊός "SARS").

Οι κοροναϊοί έχουν το μεγαλύτερο γονιδίωμα από όλους τους ιούς RNA. Η οργάνωση του γονιδιώματος SARS-CoV, αν και παρόμοια με αυτή άλλων ομάδων κορωνοϊών, διαφέρει από αυτήν σε πρωτεϊνική σύνθεσηαλληλουχία νουκλεοτιδίων, η οποία υποδηλώνει ότι ο SARS-CoV δεν σχετίζεται πλήρως με κοροναϊούς που έχουν μελετηθεί στο παρελθόν.

Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, ο κορωνοϊός «SARS» είναι πιο κοντά στον κοροναϊό των βοοειδών, σε μικρότερο βαθμό - στους κοροναϊούς μικρών τρωκτικών, χοίρων, ανθρώπων, πτηνών και άλλων ζώων.

Επιδημιολογία.Οι ασθένειες του κορωνοϊού όπως η καταρροή της ανώτερης αναπνευστικής οδού είναι ευρέως διαδεδομένες. Είναι επίσης γνωστές περιπτώσεις βρογχίτιδας, οξείας πνευμονίας, ρινοκολπίτιδας κ.λπ. Ωστόσο, είναι δύσκολο να προσδιοριστεί με ακρίβεια ο ρόλος των κορωνοϊών στην επιδημιολογική διαδικασία λόγω της μεγάλης μεταβλητότητας των στελεχών και της ατέλειας των διαγνωστικών μεθόδων. Περισσότερα επιδημιολογικά δεδομένα έχουν προκύψει σε σχέση με το τελευταίο ξέσπασμα του κοροναϊού SARS. Η πρώτη πανδημία SARS ξεκίνησε τον Νοέμβριο του 2002 στην Κίνα και κάλυψε 32 χώρες (ΛΔΚ, Χονγκ Κονγκ, Ταϊβάν, Σιγκαπούρη, Καναδάς, ΗΠΑ κ.λπ.). Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, έως τις 16 Ιουνίου 2003, είχαν καταγραφεί 8460 κρούσματα SARS, εκ των οποίων τα 799 ήταν θανατηφόρα (9,4%).

Τα άγρια ​​ζώα έγιναν η πηγή μόλυνσης ( σκύλος ρακούν, κινέζικο κουνάβι ασβός, κ.λπ.), στην εκτροφή του οποίου ειδικεύονται πολυάριθμες φάρμες στην Κίνα. Τα ζώα χρησιμοποιούνται για την παρασκευή εδεσμάτων και για την παρασκευή αρωμάτων. Η μόλυνση εμφανίζεται κατά τη σφαγή, την εκδορά και τη σφαγή του σφαγίου, και επίσης, πιθανώς, κατά τη διατροφή και τη φροντίδα αυτών των ζώων. Κατά τη θερμική επεξεργασία, ο ιός πεθαίνει εντελώς.

Η νόσος μεταδίδεται από άτομο σε άτομο κυρίως με αερομεταφερόμενες και οικιακές οδούς επαφής, είναι δυνατοί και άλλοι τρόποι. Χαρακτηρίζεται από υψηλή μεταδοτικότητα. Η ομάδα υψηλού κινδύνου περιελάμβανε υπαλλήλους νοσοκομείων που αναπτύχθηκαν για την υποδοχή ασθενών με SARS, μεταξύ των οποίων περίπου το 25% αρρώστησαν. Επιπλέον, άνθρωποι που ήρθαν σε επαφή με ασθενείς στο σπίτι αρρώστησαν.

Τα άτομα που έχουν μολυνθεί με SARS-CoV έχει βρεθεί ότι έχουν συγκεκριμένα αντισώματα. Πειραματική μόλυνση πιθήκων προκάλεσε μια κλινική χαρακτηριστική του "SARS".

Παθογένεση και παθομορφολογία.Η παθογένεια της μόλυνσης από κορωνοϊό δεν είναι καλά κατανοητή. Η αναπνευστική οδός επηρεάζεται κυρίως. Στα παιδιά σημειώνεται βλάβη στους βρόγχους και στους πνεύμονες.

Μορφολογικές αλλαγές στο SARS σε κάποιο βαθμό εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου. Στα αρχικά στάδια, οι νεκροί εμφάνισαν αλλαγές πιο χαρακτηριστικές των εκδηλώσεων οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, δηλαδή διάχυτη βλάβη στις κυψελίδες, εμφάνιση υαλικών μεμβρανών, πολυπύρηνων κυττάρων και οίδημα του διάμεσου ιστού. Τα επιθηλιακά κύτταρα, στο κυτταρόπλασμα του οποίου βρέθηκε ο κορωνοϊός, έχασαν βλεφαρίδες και πέθαναν, σε ορισμένες περιπτώσεις ανιχνεύθηκε έντονη μεταπλασία. Στα τελευταία στάδια της νόσου, εμφανίστηκαν σημάδια πνευμονικής διήθησης: μεγάλες αλλαγές στο πνευμονικό παρέγχυμα συνδυάστηκαν με μυκητιακές βλάβες τόσο των πνευμονικών δομών όσο και άλλων οργάνων και συστημάτων.

κλινική εικόνα.Η περίοδος επώασης είναι 2-7 ημέρες, μερικές φορές έως και 10 ημέρες. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι παρόμοιες με εκείνες των λοιμώξεων του αναπνευστικού συγκυτίου, της παραγρίπης και των λοιμώξεων από ρινοϊό (πόνος κατά την κατάποση, ρινίτιδα, κακουχία, πονοκέφαλος, βρογχική απόφραξη). Συνήθως η ασθένεια είναι ήπια, με ήπια συμπτώματα. η θερμοκρασία είναι συχνά φυσιολογική ή υποπυρετική. Το κύριο σύμπτωμα είναι η ρινίτιδα. Η συνολική διάρκεια της νόσου είναι 5-7 ημέρες.

Η μόλυνση από κορωνοϊό χαρακτηρίζεται από συνδυασμό αναπνευστικών και γαστρεντερικών συνδρόμων. Τα συμπτώματα μέθης (αδυναμία, άγχος, απώλεια όρεξης) είναι ήπια, επιμένουν για 2-3 ημέρες. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η νόσος είναι σοβαρή και εξελίσσεται όπως η γρίπη, με σοβαρή μέθη (έντονο άγχος, επαναλαμβανόμενοι έμετοι), η παρουσία της οποίας δεν συνοδεύεται πάντα από υπερθερμία.

Στα μικρά παιδιά, μαζί με το καταρροϊκό σύνδρομο, συχνά παρατηρείται παλινδρόμηση ή έμετος, υγρό σκαμνίεντερικός χαρακτήρας εντός 2-5 ημερών. Τα μεγαλύτερα παιδιά μπορεί να εμφανίσουν κοιλιακό άλγος, ναυτία, έμετο και 1-2 χαλαρά κόπρανα.

Οι ασθένειες τύπου SARS ξεκινούν με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-39 ° C, κακουχία, ψύξη, εφίδρωση, πονοκέφαλο, μυαλγία, πονόλαιμο, ξηρό μη παραγωγικό βήχα, ειδικά τη νύχτα. Λιγότερο συχνές είναι η διάρροια, η ναυτία, οι 1-2 φορές μη άφθονοι έμετοι.

Κατά τη διάρκεια του ύψους της νόσου, παρατηρείται επαναλαμβανόμενη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, αυξάνεται η αδυναμία, εμφανίζεται μια «αίσθηση έλλειψης αέρα», η αναπνοή γίνεται δύσκολη, οι ασθενείς παραπονούνται για σφίξιμο στο στήθος, αίσθημα παλμών.

Κατά τη διάρκεια της φυσικής εξέτασης στους πνεύμονες, ακούγονται υγρές μικρές φυσαλίδες στα βασικά τμήματα και στις δύο πλευρές, κρησφύγετο, θαμπάδα του πνευμονικού ήχου προσδιορίζεται κρουστά. Η ένταση του συριγμού αυξάνεται στο ύψος της εισπνοής, δεν εξαρτώνται από τη θέση του σώματος του ασθενούς και δεν εξαφανίζονται μετά το βήχα. Λόγω της αυξανόμενης υποξίας, εμφανίζεται κυάνωση του ρινοχειλικού τριγώνου, σημειώνεται αύξηση του καρδιακού ρυθμού, κώφωση των καρδιακών τόνων και πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Η εμφάνιση δύσπνοιας υποδηλώνει τη μετάβαση της νόσου στο στάδιο της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας). Η εισπνοή οξυγόνου, κατά κανόνα, δεν φέρνει ανακούφιση, είναι απαραίτητος ο μη επεμβατικός αερισμός των πνευμόνων και σε εξαιρετικά σοβαρούς ασθενείς, ο τεχνητός αερισμός.

Η ακτινογραφία του SARS χαρακτηρίζεται από την παρουσία διηθημάτων στα περιφερειακά τμήματα των πνευμονικών πεδίων. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, τα διηθήματα επεκτείνονται και γίνονται αμφοτερόπλευρα.

Στο περιφερικό αίμα, σημειώνονται λευκοπενία, λεμφοπενία, αύξηση του σχετικού αριθμού ουδετερόφιλων και θρομβοπενία. Στη βιοχημική εξέταση αίματος, παρατηρείται αύξηση της δραστηριότητας της γαλακτικής αφυδρογονάσης, των ασπαρτικών και αλανινικών τρανσαμινασών, της φωσφοκινάσης της κρεατινίνης και μείωση του νατρίου.

Ροή.Το CVI στα μικρά παιδιά εξελίσσεται κυρίως σε ήπια και μέτρια μορφή. Η ασθένεια συνήθως έχει οξεία έναρξη, καταρροϊκά συμπτώματαστο ρινοφάρυγγα ή στις γαστρεντερικές εκδηλώσεις, με φόντο εμπύρετους ή υποπύρετους, και μερικές φορές κανονική θερμοκρασίασώμα. Οι μικτές λοιμώξεις που προκαλούνται από τη συνδυασμένη επίδραση των κοροναϊών και άλλων ιών του αναπνευστικού, γενικά, δεν είναι πιο σοβαρές από τις αντίστοιχες παραλλαγές της μονολοίμωξης.

Η πορεία του SARS είναι οξεία. Στο 80-90% των ασθενών, μετά από 6-7 ημέρες, επέρχεται βελτίωση με πλήρη υποχώρηση των φλεγμονωδών αλλαγών στα αναπνευστικά όργανα. Σε ορισμένους ασθενείς, η νόσος εξελίσσεται σε πιο σοβαρή μορφή με οξεία παραβίασηαναπνευστική λειτουργία (αναπνευστική δυσχέρεια), η οποία απαιτεί μηχανικό αερισμό. Πιθανή υποτροπή πνευμονίας τους επόμενους 2-3 μήνες, πνευμονική ίνωση.

Διαγνωστικά.Δεν υπάρχουν σημαντικές διαφορές στις αιματολογικές παραμέτρους του CVI από αυτές σε άλλες οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού. Η εικόνα αίματος αντιστοιχεί στη βαρύτητα της νόσου και εξαρτάται από το επίπεδο βλάβης της αναπνευστικής οδού και την εμφάνιση βακτηριακών επιπλοκών.

Για τη διάγνωση του SARS, τα δεδομένα επιδημιολογικού ιστορικού έχουν καθοριστική σημασία - επίσκεψη ενδημικών περιοχών της Νοτιοανατολικής Ασίας και άλλων χωρών όπου υπήρχαν κρούσματα SARS, επικοινωνία με ασθενείς που ήταν ύποπτοι για αυτήν την ασθένεια.

Για εργαστηριακή επιβεβαίωση χρησιμοποιούνται PCR, αντίδραση ανοσοφθορισμού (RIF), δοκιμή σε συστήματα ELIZA με μονοκλωνικά αντισώματα. Διαγνωστική αξία μπορεί να είναι η ανίχνευση αύξησης του τίτλου αντισωμάτων σε RSK και RTGA.

Θεραπευτική αγωγή.Για τις ήπιες και μέτριες μορφές της νόσου, η θεραπεία είναι η ίδια όπως και για άλλες οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού. Για το SARS, η ριμπαβιρίνη ενδείκνυται από το στόμα ή με εισπνοή, τα παρασκευάσματα ιντερφερόνης (viferon) και οι επαγωγείς της (κυκλοφερόνη, αμιξίνη, αρβιδόλη, αναφερόνη για παιδιά κ.λπ.).

Πρόληψη.Χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα ιντερφερόνης: φλουφερόνη, αλοιφή λευκινφερόνης και άλλοι επαγωγείς ιντερφερόνης: αρβιδόλη, πολυοξειδόνιο κ.λπ.

Ο εμβολιασμός δεν έχει αναπτυχθεί.

Κάθε χρόνο, 20-40 εκατομμύρια Ρώσοι πάσχουν από γρίπη και SARS. Οι θάνατοι είναι μια θλιβερή μοίρα για τους ηλικιωμένους και τα παιδιά κάτω των 7 ετών (50-200 θάνατοι ετησίως ανά 100.000 πληθυσμού).

Τα παιδιά πολύ συχνά υποφέρουν από γρίπη και SARS (έως και το 40% όλων των λοιμώξεων, έως και το 80% των ασθενειών στα μικρά παιδιά). Ο ιός του αναπνευστικού συγκυτίου (PC) προσβάλλει νεογνά και παιδιά κάτω των 2 ετών, η γρίπη και οι ρινοϊοί αναζητούν θύματα μεταξύ των ενηλίκων. Ο ιός της παραγρίπης, ο αδενοϊός και ο ερπητοϊός είναι εξίσου συχνή αιτία ασθένειας σε παιδιά και ενήλικες.

Αιτιολογία. Παράγοντες κινδύνου. Τα κύρια χαρακτηριστικά των ιών που προκαλούν γρίπη και SARS φαίνονται στον Πίνακα 1. Μπορεί να φανεί ότι ο ARVI προκαλείται συχνότερα από ρινο-, κορωνοϊό, παραμυξο-, αναπνευστικό συγκυτιακό ιό, ιούς παραγρίππης, μα-ταδενοϊούς (αδενοϊούς) . Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν πρώιμη παιδική ηλικία, ηλικιωμένη και γεροντική ηλικία, υποθερμία, υπερκόπωση, ψυχοσυναισθηματικό στρες, ασθένειες υποβάθρου (χρόνιες

Τραπέζι 1.

Χαρακτηριστικά των ιών που προκαλούν ασθένειες της ανθρώπινης αναπνευστικής οδού και σύγχρονες δυνατότητες ειδικής θεραπείας και πρόληψής τους (A.G. Kolomiets et al., 1997).

Βρογχίτιδα, καρδιακή ανεπάρκεια, αναπνευστική ανεπάρκεια, χρόνια πυελονεφρίτιδα κ.λπ.).

Παθογένεση, παθολογική ανατομία. Οι ιοί της γρίπης και του ARVI χαρακτηρίζονται από έντονο επιθηλιακό και αγγειοτροπισμό. Οι παγκόσμιες διεργασίες (αλλαγές στην ηλιακή δραστηριότητα, οικοπαθογόνες επιπτώσεις) «ενοχοποιούνται» για την εμφάνιση του επιθηλίου.

Οι ιοί είναι πανταχού παρόντες: η ασθένεια εμφανίζεται μόνο με την παρουσία οργανικών προϋποθέσεων (μείωση της ανοσίας Β-, Τ-, μακροφάγων, δραστηριότητα τοπικών παραγόντων προστασίας του βλεννογόνου).

Όργανα-στόχοι για τη γρίπη - το κεντρικό νευρικό σύστημα, η αναπνευστική οδός. με μόλυνση από αδενοϊό - οι βλεννογόνοι της αναπνευστικής οδού, οι λεμφαδένες, λιγότερο συχνά τα έντερα, το ήπαρ. με αναπνευστική συγκυτιακή λοίμωξη - την αναπνευστική οδό.

Γρίπη και SARS - η αιτία της ανοσοκαταστολής. Αυτό είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικό των ιών της γρίπης, καθώς και των ιών του έρπητα, του ιού CMV.

Η ανοσία με τη γρίπη και το SARS είναι ατελής, βραχυπρόθεσμη. Ο γρήγορος σχηματισμός του δικού του DNA των ιών είναι ο λόγος για την εμφάνιση νέων στελεχών, στα οποία δεν υπάρχει ανοσία στον πληθυσμό. Εξ ου και τα τόσο φυσικά καταγεγραμμένα «νέα» εποχικά κρούσματα SARS.

Οι βλάβες της αναπνευστικής οδού στη μόλυνση από τον ιό HIV αποτελούν κύρια αιτία νοσηρότητας και θνησιμότητας. Πάνω από το 80% των ασθενών με HIV λοίμωξη διαγιγνώσκονται με πνευμονικές βλάβες, εκ των οποίων το 90% είναι λοιμώδους προέλευσης.

J-L. Magnenat et al. (1991) δίνουν παραλλαγές της παθολογίας της αναπνευστικής οδού σε 101 ασθενείς με λοίμωξη HIV που νοσηλεύτηκαν για πνευμονικές παθήσεις (Πίνακας 1). Ταυτόχρονα, σχεδόν οι μισοί ασθενείς διαγνώστηκαν με βακτηριακή πνευμονία και το ένα τέταρτο με πνευμονία από πνευμονία.

Τραπέζι 1

Κλινικές εκδηλώσεις σε ασθενείς με HIV λοίμωξη που νοσηλεύονται για ασθένειες της αναπνευστικής οδού

* Παραρρινοκολπίτιδα, καρδιογενής πνευμονικό οίδημα, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, μη ειδική διάμεση πνευμονία.

Οι J. M Wallace et al. (1993) παρακολούθησε μια μεγάλη ομάδα ατόμων μολυσμένων με HIV από τα αρχικά στάδια της νόσου για 1,5 χρόνο.

Στα εξωτερικά ιατρεία, το 1/3 κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου διαγνώστηκε με ARVI και το 16% των ασθενών είχε βρογχίτιδα. Στις συνθήκες ενδονοσοκομειακής εξέτασης, μεταξύ ευκαιριακών παθογόνων, προσδιορίστηκε η παθολογία των πνευμόνων από το P. carinii, μεταξύ των παθογόνων παθογόνων - βακτηριακή πνευμονία και άλλες πνευμονικές λοιμώξεις.

Λόγω του γεγονότος ότι οι πιο χαρακτηριστικές υπερλοιμώξεις του HIV/AIDS προκαλούνται από παθογόνα διαφόρων βαθμών παθογένειας, υπάρχει μια ορισμένη εξάρτηση της ανάπτυξης υπερλοιμώξεων από τον βαθμό ανοσοανεπάρκειας (Εικ. 1).

Τα αναπνευστικά συμπτώματα εκδηλώνονταν συχνότερα με βήχα και δύσπνοια και η συχνότητα των κλινικών εκδηλώσεων παθολογίας της αναπνευστικής οδού εξαρτιόταν από τον βαθμό ανοσοανεπάρκειας (Πίνακας 71).

Ρύζι. 1. Σχέση μεταξύ των υπερλοιμώξεων των πνευμόνων και του βαθμού ανοσοανεπάρκειας σε ασθενείς με HIV/AIDS

Στη Ρωσία, σύμφωνα με τον O. G. Yurin (1999), η υποδομή της πνευμονικής παθολογίας σε ασθενείς με λοίμωξη HIV αντιπροσωπεύεται συχνότερα από βακτηριακή πνευμονία και βρογχίτιδα (41,5%), φυματίωση και η συχνότητα της πνευμονίας από πνευμονιοκύστη έχει μειωθεί.

Δεδομένου ότι οι μολυσματικές βλάβες των πνευμόνων είναι αποτέλεσμα ανοσοανεπάρκειας, στα πρώιμα στάδια της HIV λοίμωξης, όταν το επίπεδο και η λειτουργία των λεμφοκυττάρων CD4 διατηρούνται σχετικά, οι ασθενείς διαγιγνώσκονται με τις ίδιες πνευμονικές παθήσεις όπως στον υπόλοιπο πληθυσμό. Καθώς αυξάνεται η ανοσοανεπάρκεια, αυξάνεται η συχνότητα παθολογίας της αναπνευστικής οδού και κυρίως λόγω ευκαιριών παθογόνων. Η πνευμονία από πνευμονοκύστη και άλλες πρωτοζωικές, μυκητιακές, ιογενείς, μυκοβακτηριακές και βακτηριακές βλάβες των πνευμόνων καταλαμβάνουν την πρώτη θέση.

Έτσι, η βακτηριακή πνευμονία ποικίλης προέλευσης κυριαρχεί στην πνευμονική παθολογία σε ασθενείς με HIV λοίμωξη, αλλά η πνευμονιοκοκκική πνευμονία εμφανίζεται 5 φορές συχνότερα από ό,τι στον υπόλοιπο πληθυσμό. Η βακτηριακή πνευμονία σε ασθενείς με HIV λοίμωξη συχνά συνοδεύεται από βακτηριαιμία και μπορεί να υποτροπιάσει ακόμη και μετά από επαρκή θεραπεία. Η νοσοκομειακή πνευμονία δεν είναι ασυνήθιστη, καθώς οι συχνές νοσηλεύσεις αυξάνουν τον κίνδυνο μόλυνσης από S. aureus, P. aeruginosa και gram-αρνητική εντερική χλωρίδα.

Σε σχέση με την πανδημία του HIV, το σύμπλεγμα M. avium (M. avium intracellular), που προηγουμένως ήταν ελάχιστα γνωστό στους γιατρούς, έχει γίνει σχετικό, το οποίο συναντάται συχνότερα σε ασθενείς με λοίμωξη HIV. Αυτός ο τύπος μυκοβακτηρίωσης είναι επιρρεπής σε γενίκευση με βλάβη σε διάφορα όργανα.

Κλινικά, το MAC εκδηλώνεται με πυρετό, βήχα και δύσπνοια. Ακτινολογικά, προσδιορίζονται κοιλότητες λεπτού τοιχώματος και διηθητικές αρθρωτές διηθήσεις που μοιάζουν με φυματίωση. Η νόσος εξελίσσεται καταιγιστικά, με σπάνιες παροξύνσεις.

Μεταξύ της αναπνευστικής παθολογίας ιογενούς προέλευσης σε ασθενείς με λοίμωξη HIV, διαχέεται λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό(Εικ. 2), και με φόντο την πνευμονία, εκδηλώνεται με τη μορφή χοριοαμφιβληστροειδίτιδας, εγκεφαλίτιδας, οισοφαγίτιδας, ηπατίτιδας, κολίτιδας και επινεφριδιακών αλλοιώσεων. Η πνευμονία από κυτταρομεγαλοϊό διαγιγνώσκεται στο 23% των ασθενών. Τα κλινικά και ακτινολογικά σημεία της πνευμονίας CMV δεν είναι συγκεκριμένα.

Εκτός από τον κυτταρομεγαλοϊό, η πνευμονία μπορεί να προκληθεί από τους ιούς του απλού έρπητα και του έρπητα ζωστήρα. Η διάγνωση της ερπητικής πνευμονίας μπορεί να τεθεί μόνο με ιστολογική επιβεβαίωση πνευμονικής βλάβης, εάν δεν ανιχνευθούν άλλα παθογόνα, η διάγνωση της πνευμονίας τίθεται ακτινογραφικά: σε αυτές τις περιπτώσεις, διάχυτες αμφοτερόπλευρες διηθήσεις εντοπίζονται σε ασθενείς με εκτεταμένο έρπητα ζωστήρα.

Ρύζι. 2. Κύτταρα κυτταρομεγαλοϊού στους πνεύμονες

Σε ασθενείς με HIV λοίμωξη, η κρυπτόκοκκωση εμφανίζεται συνήθως με τη μορφή μηνιγγίτιδας, αλλά ταυτόχρονα η πνευμονία διαγιγνώσκεται στο 10-30% των ασθενών. Επιπλέον, στο στάδιο του AIDS, σε ασθενείς με κρυπτόκοκκωση χωρίς βλάβη στο ΚΝΣ, η πνευμονική παθολογία διαγιγνώσκεται σχεδόν στα 2/3 των περιπτώσεων, ενώ σε ασθενείς με κρυπτοκοκκική μηνιγγίτιδα, μόνο το 18% εμφανίζει σημεία πνευμονικής βλάβης [Rakhmanova A. G., 2000]. Η πνευμονική κρυπτόκοκκωση εμφανίζεται λανθάνουσα ή ως μη ειδική πνευμονία, επομένως αυτή η μορφή ανιχνεύεται σπάνια. Η κλινική χαρακτηρίζεται από βήχα με πτύελα, μερικές φορές με ραβδώσεις αίματος, θαμπούς πόνους στο στήθος, ταχύπνοια, αίσθημα έλλειψης αέρα, μερικές φορές κρίσεις άσθματος. Ακτινολογικά αποκαλύπτουν εστιακές ή διάχυτες διάμεσες διηθήσεις στα μεσαία και κάτω τμήματα των πνευμόνων διαμέτρου 2-7 cm.

Η πνευμονία μπορεί να προκληθεί από τοξόπλασμα και η παθολογία των πνευμόνων μπορεί να είναι τόσο μια ανεξάρτητη διαδικασία όσο και μια επιπλοκή του κύριου εντοπισμού του τοξοπλάσματος - εγκεφαλίτιδα ή εγκεφαλικό απόστημα.

Επιπλέον, η πνευμονία μπορεί να είναι εκδήλωση ισχυροειδίασης, κρυπτοσποριδίωσης, μικροσποριδίωσης, ακανθαμεβίωσης. Οι ασθενείς με πνευμονική κρυπτοσποριδίωση έχουν συχνά συνεχή βήχα.

Υπάρχουν 7 είδη του γένους Acanthamoeba παθογόνα για τον άνθρωπο που προκαλούν τοπικές (δερματικά έλκη, πνευμονία, κερατίτιδα) ή γενικευμένες μορφές παθολογίας με την ανάπτυξη κοκκιωματώδους αμοιβαδικής εγκεφαλίτιδας [Rakhmanova A. G., 2000]. Συνήθως, με φόντο το τελευταίο, αναπτύσσεται βρογχοπνευμονία, η οποία είναι και η μεγαλύτερη Κοινή αιτίατου θανάτου. Η κλινική και ακτινολογική εικόνα της πνευμονικής βλάβης στην ακανθαμοϊβίαση είναι μη ειδική. Για τη διάγνωση της ακανθαμοέβιασης χρησιμοποιούνται βαθιές ξύσεις από τον κερατοειδή, βιοψία έλκους, βλέννα από το λαιμό, ρινοφάρυγγα, δερματικά οζίδια, κόπρανα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Από την ομάδα των μυκητιασικών λοιμώξεων για ασθενείς με HIV/AIDS, είναι πολύ χαρακτηριστική η πνευμονία από πνευμονιοκύστη (Εικ. 3), που περιλαμβάνεται στην ομάδα των νόσων με δείκτη AIDS.

Στα πρώτα χρόνια της πανδημίας του HIV, η πνευμονική πνευμονία διαγνώστηκε στο 70% περίπου των ασθενών και, παρά την έγκαιρη διάγνωση και την ενεργό θεραπεία, η θνησιμότητα έφτασε το 10-20%. Τώρα, στο πλαίσιο της ενεργού αντιρετροϊκής θεραπείας και πρόληψη των ναρκωτικώνπνευμοκύστωση σε ασθενείς με σοβαρή ανοσοανεπάρκεια, η συχνότητα της πνευμονίας από πνευμονοκύστης μειώθηκε.

Ρύζι. 3. P. carinii σε κυψελιδικό εξίδρωμα σε χαμηλή μεγέθυνση

Κλινικά, η πνευμονία από πνευμονοκύστη εκδηλώνεται με πυρετό, δύσπνοια, κακουχία, επίμονο βήχα και μπορεί επίσης να υπάρχουν ρίγη, πόνος στο στήθος και πτύελα. Πνευμοθώρακας, υπεζωκοτικές βουλώσεις και κυστικές βλάβες είναι πιθανές. Ακτινολογικά, προσδιορίζονται διάχυτες αμφοτερόπλευρες διάμεσες διηθήσεις (Εικ. 4).

Ρύζι. 4. Πνευμονία από πνευμονοκύστη σε ασθενή με HIV λοίμωξη

Η πνευμονική παθολογία σε παιδιά με HIV λοίμωξη χαρακτηρίζεται από λεμφοειδή διάμεση πνευμονία (LIP). Έχει ασαφή αιτιολογία, εμφανίζεται συνήθως σε παιδιά στο στάδιο του AIDS, αλλά μπορεί να προσδιοριστεί και σε ενήλικες. Κλινικά, το LIP χαρακτηρίζεται από αργά προοδευτική δύσπνοια, μη παραγωγικό βήχα και μπορεί να είναι πυρετός και απώλεια βάρους. Κατά την ακρόαση, συχνά ακούγονται ραγάδες στα κατώτερα μέρη των πνευμόνων. Ακτινολογικά, προσδιορίζονται αμφοτερόπλευρες διάμεσες ή δικτυωτές διηθήσεις του κάτω λοβού, οι ρίζες επεκτείνονται. Σε εξετάσεις αίματος - υπεργαμμασφαιριναιμία και λεμφοκυττάρωση.

Έτσι, οι ασθενείς με λοίμωξη από τον ιό HIV έχουν συχνά πνευμονοκύστη, βακτηριακή, άτυπη πνευμονία. πνευμονική φυματίωση; πνευμονία που προκαλείται από άτυπα μυκοβακτήρια. πνευμονία από κυτταρομεγαλοϊό, πνευμονία από τοξόπλασμα, κρυπτοκοκκική πνευμονία. πνευμονία που προκαλείται από ιστοπλάσματα, κοκκίδια. πνευμονικό λέμφωμα, πνευμονική εντόπιση σαρκώματος Kaposi, πλευρίτιδα συλλογής, πνευμοθώρακας, βρογχοπλευρικό συρίγγιο, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας.

Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πονόλαιμου, ξηρό βήχα, βασανιστικό πόνο πίσω από το στέρνο (κατά μήκος της τραχείας), ρινική συμφόρηση και βραχνή φωνή.

Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει υπεραιμία προσώπου και λαιμού, έγχυση σκληρών αγγείων, υγρή λάμψη των ματιών, αυξημένη εφίδρωση. Στο μέλλον, ένα ερπητικό εξάνθημα μπορεί να εμφανιστεί στα χείλη και κοντά στη μύτη. Υπάρχει υπεραιμία και μια ιδιόμορφη κοκκώδης μεμβράνη του βλεννογόνου του φάρυγγα. Από την πλευρά των αναπνευστικών οργάνων αποκαλύπτονται σημεία ρινίτιδας, φαρυγγίτιδας, λαρυγγίτιδας. Ιδιαίτερα χαρακτηριστική είναι η βλάβη της τραχείας, η οποία είναι πιο έντονη από ότι σε άλλα σημεία του αναπνευστικού. Η βρογχίτιδα εμφανίζεται πολύ λιγότερο συχνά και η βλάβη των πνευμόνων (η λεγόμενη πνευμονία της γρίπης) θεωρείται επιπλοκή. Εκτός από τα γενικά τοξικά συμπτώματα στο απόγειο της νόσου, μπορεί να εμφανιστούν ήπια μηνιγγικά συμπτώματα (δύσκαμπτος αυχένας, συμπτώματα Kernig, Brudzinsky), τα οποία εξαφανίζονται μετά από 1-2 ημέρες. Δεν βρέθηκαν παθολογικές αλλαγές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Η εικόνα αίματος στη μη επιπλεγμένη γρίπη χαρακτηρίζεται από λευκοπενία ή νορμοκυττάρωση, ουδετεροπενία, ηωσινοπενία και σχετική λεμφομονοκυττάρωση. Το ESR δεν είναι αυξημένο.

Χαρακτηριστικά της γρίπης στα παιδιά

Γρίπη στα παιδιάδιαφέρει από τη νόσο στους ενήλικες από μια πιο σοβαρή πορεία της διαδικασίας, πιο συχνή ανάπτυξη επιπλοκών, μειώνει την αντιδραστικότητα του σώματος του παιδιού και επιδεινώνει την πορεία άλλων ασθενειών. Η παραβίαση της γενικής κατάστασης, η εμπύρετη αντίδραση και οι βλάβες της ανώτερης αναπνευστικής οδού είναι πιο έντονες και παρατεταμένες, φθάνοντας συχνά τις 5-8 ημέρες.

Επιπλοκές

Οι επιπλοκές διαφέρουν σε υψηλή συχνότητα (10-15% όλων των περιπτώσεων γρίπης). Στην κλινική τους ποικιλομορφία, την ηγετική θέση (80-90%) κατέχει η οξεία ιογενής-βακτηριακή πνευμονία, η οποία ανιχνεύθηκε σε ποσοστό έως και 10% όλων των περιπτώσεων και σε περίπου τους μισούς νοσηλευόμενους ασθενείς με γρίπη, κυρίως σοβαρών και μέτριων μορφών.

Η δεύτερη πιο κοινή θέση καταλαμβάνεται από επιπλοκές από τα όργανα του ΩΡΛ (ιγμορίτιδα, μέση ωτίτιδα, μετωπιαία ιγμορίτιδα, ιγμορίτιδα). λιγότερο συχνά - πυελονεφρίτιδα, πυελοκυστίτιδα, χολαγγειίτιδα κ.λπ.

Η πνευμονία, η οποία περιπλέκει την πορεία της γρίπης, μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου, αλλά σε άτομα νεαρή ηλικίαΣτο 60% των περιπτώσεων κυριαρχεί η πρώιμη πνευμονία που εμφανίζεται την 1-5η ημέρα από την έναρξη της νόσου, συνήθως με σοβαρό καταρροϊκό σύνδρομο και γενική δηλητηρίαση, γεγονός που περιπλέκει πολύ την έγκαιρη διάγνωση αυτών των επιπλοκών.

Θεραπευτική αγωγή

Στη γρίπη, χρησιμοποιείται ένα σύμπλεγμα αιτιολογικών, παθογενετικών και συμπτωματικών παραγόντων, που στοχεύουν στον αιτιολογικό παράγοντα της νόσου, την αποτοξίνωση του σώματος, την αύξηση της άμυνας, την εξάλειψη των φλεγμονωδών και άλλων αλλαγών.

Η θεραπεία ήπιων και μέτριων μορφών γρίπης πραγματοποιείται στο σπίτι, σοβαρή και περίπλοκη - σε νοσοκομείο μολυσματικών ασθενειών.

Κατά την περίοδο του πυρετού, ο γρίπης χρειάζεται ανάπαυση στο κρεβάτι, ζεστασιά, άφθονο ζεστό ρόφημα με άφθονες βιταμίνες, ιδιαίτερα C και P (τσάι, κομπόστα, έγχυμα τριαντάφυλλου, χυμοί φρούτων, χυμός φρούτων, διάλυμα γλυκόζης 5% με ασκορβικό οξύ).

Για την πρόληψη αιμορραγικών επιπλοκών, ειδικά για ηλικιωμένους με υψηλή αρτηριακή πίεση, χρειάζεστε πράσινο τσάι, μαρμελάδα ή χυμό chokeberry (chokeberry), γκρέιπφρουτ, καθώς και βιταμίνες της ομάδας P (ρουτίνη, quartzetin) σε συνδυασμό με 300 mg ασκορβικού οξέος ανά μέρα.

Για τη μείωση του έντονου πονοκεφάλου και του μυϊκού πόνου, τη συντόμευση των εκδηλώσεων της τοξίκωσης και των φλεγμονωδών αλλαγών στην αναπνευστική οδό, χρησιμοποιείται το σύνθετο φάρμακο "antigrippin" ( Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ 0,5; ασκορβικό οξύ 0,3; γαλακτικό ασβέστιο 0,1 g; ρουτίνη και διφαινυδραμίνη 0,02 g) για 3-5 ημέρες, 1 σκόνη 3 φορές την ημέρα. Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί Coldrexή ασπιρίνη upsa με βιταμίνη C, αφού διαλύσετε ένα δισκίο από αυτά τα φάρμακα σε μισό ποτήρι ζεστό νερό, ή αναλγητικά- αμιδοπυρίνη, panadol, tempalgin, sedalgin 1 δισκίο 2-3 φορές την ημέρα. Αντιπυρετικά(ακετυλοσαλικυλικό οξύ περισσότερο από 0,5 μία φορά) πρέπει να λαμβάνεται μόνο σε υψηλή θερμοκρασία σώματος, που φτάνει τους 39 ° C ή περισσότερο και τους 38 ° C - σε παιδιά και ηλικιωμένους.

Αντιϊκή θεραπεία

Αντιικό φάρμακο ριμανταδίνηαποτελεσματική στη θεραπεία της γρίπης που προκαλείται από τον ιό τύπου Α και μόνο με την πρώιμη χρήση της - τις πρώτες ώρες και ημέρες από την έναρξη της νόσου (0,1 g 3 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα την 1η ημέρα, 0,1 g 2 φορές ανά ημέρα τη 2η και 3η ημέρα και 0,1 g μία φορά την 4η ημέρα της ασθένειας).

Σε γρίπη που προκαλείται από ιούς τύπου Α και Β, η χορήγηση του φαρμάκου είναι αποτελεσματική oseltamivir(Tamiflu) για ενήλικες και παιδιά άνω των 12 ετών, 0,075 g 2 φορές την ημέρα για 5 ημέρες.

Πρόβλεψη

Με τη μη επιπλεγμένη γρίπη, η ικανότητα εργασίας αποκαθίσταται μετά από 7-10 ημέρες, με την προσθήκη πνευμονίας - όχι νωρίτερα από 3-4 εβδομάδες. Οι σοβαρές μορφές (με εγκεφαλοπάθεια ή πνευμονικό οίδημα) μπορεί να είναι απειλητικές για τη ζωή.

Πρόληψη

Έχει να κάνει με την απομόνωση ασθενών στο σπίτι ή στο νοσοκομείο και τον περιορισμό των επισκέψεων σε κλινικές και φαρμακεία από άρρωστα άτομα. Τα άτομα που εξυπηρετούν ασθενείς θα πρέπει να φορούν μάσκες γάζας 4-6 στρωμάτων και να χρησιμοποιούν ενδορινικά οξολινική αλοιφή 0,25-0,5%.

Για τον εμβολιασμό, χρησιμοποιούνται αδρανοποιημένα εμβόλια γρίπης ενδοδερμικά και κάτω από το δέρμα.

Η χημειοπροφύλαξη της γρίπης Α πραγματοποιείται με λήψη ριμανταδίνης (0,1 g / ημέρα), η οποία χορηγείται καθ' όλη τη διάρκεια της επιδημίας.

Στην εστία πραγματοποιείται τρέχουσα και τελική απολύμανση.

Ασθένειες αδενοϊού

Ασθένειες αδενοϊού - οξείες ιογενείς ασθένειεςεμφανίζεται με πρωτογενή βλάβη του αναπνευστικού συστήματος, των ματιών και των λεμφαδένων.

Αιτιολογία

Η μελέτη των ασθενειών αυτής της ομάδας ξεκίνησε το 1953. Οι αδενοϊοί απομονώθηκαν για πρώτη φορά από Αμερικανούς επιστήμονες με επικεφαλής τον Huebner το 1954 από τον ιστό των αμυγδαλών και των λεμφαδένων που ελήφθησαν από παιδιά κατά τη διάρκεια εγχειρήσεων και βρέθηκαν επίσης σε άτομα με ασθένειες της ανώτερης αναπνευστικής οδού, συνοδευόμενες από επιπεφυκίτιδα. Από το 1956, ο όρος «αδενοϊοί», που προτάθηκε από τους Enders και Francis, μπήκε στην πράξη και οι ασθένειες που προκαλούνται από αυτή την ομάδα ιών ονομάστηκαν ασθένειες αδενοϊών.

Επί του παρόντος, είναι γνωστοί 32 τύποι αδενοϊών που έχουν απομονωθεί από τον άνθρωπο και διαφέρουν αντιγονικά. Οι εστίες συνδέονται συχνότερα με τους τύπους 3, 4, 7, 14 και 21. Ο τύπος 8 προκαλεί επιδημική κερατοεπιπεφυκίτιδα. Οι αδενοϊοί περιέχουν δεοξυριβονουκλεϊκό οξύ (DNA). Όλοι οι τύποι αδενοϊών χαρακτηρίζονται από την παρουσία ενός κοινού αντιγόνου στερέωσης συμπληρώματος. Οι αδενοϊοί επιβιώνουν έως και 2 εβδομάδες σε θερμοκρασία δωματίου, αλλά πεθαίνουν από την έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία και το χλώριο.

Επιδημιολογία

εστία μόλυνσηςείναι ασθενείς με κλινικά εκφρασμένες ή διαγραμμένες μορφές της νόσου. Η μόλυνση εμφανίζεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Ωστόσο, δεν αποκλείεται η πιθανότητα διατροφικής οδού μετάδοσης της λοίμωξης.

Η συχνότητα εμφάνισης αυξάνεται κατά την ψυχρή περίοδο. Τα παιδιά και το στρατιωτικό προσωπικό είναι πιο συχνά άρρωστα. Η επίπτωση είναι ιδιαίτερα υψηλή σε νεοσύστατες ομάδες (τους πρώτους 2-3 μήνες).

Συμπτώματα και πορεία

Περίοδος επώασηςκυμαίνεται από 4 έως 14 ημέρες (συνήθως 5-7 ημέρες).

Οι κύριες κλινικές μορφές αδενοϊικών παθήσεων είναι: ρινοφαρυγγίτιδα, ρινοφαρυγγοαμυγδαλίτιδα, φαρυγγοεπιπεφυκωτικός πυρετός, επιπεφυκίτιδα και κερατοεπιπεφυκίτιδα, πνευμονία από αδενοϊό.

Επιπλέον, οι αδενοϊοί μπορούν επίσης να προκαλέσουν άλλες κλινικές μορφές - διάρροια, οξεία μη ειδική μεσαδενίτιδα κ.λπ.

Οποιαδήποτε από τις κλινικές μορφές μόλυνσης από αδενοϊό χαρακτηρίζεται από συνδυασμό βλαβών της αναπνευστικής οδού και άλλων συμπτωμάτων (επιπεφυκίτιδα, διάρροια, μεσαδενίτιδα κ.λπ.). Εξαίρεση αποτελεί η κερατοεπιπεφυκίτιδα, η οποία μπορεί να εμφανιστεί μεμονωμένα, χωρίς βλάβη στην αναπνευστική οδό.

Αρχίζουν οι ασθένειες του αδενοϊού οξεία με πυρετό , συμπτώματα μέθης (ρίγος, πονοκέφαλος, αδυναμία, απώλεια όρεξης, μυϊκός πόνος κ.λπ.). Όμως και με υψηλό πυρετό η γενική κατάσταση των ασθενών παραμένει ικανοποιητική και η τοξίκωση του οργανισμού δεν φτάνει στον βαθμό που είναι χαρακτηριστικός της γρίπης. Ο πυρετός σε τυπικές περιπτώσεις είναι παρατεταμένος, διαρκεί έως και 6-14 ημέρες, μερικές φορές έχει χαρακτήρα δύο κυμάτων. Σε ασθένειες αδενοϊού που εμφανίζονται μόνο με βλάβη στην ανώτερη αναπνευστική οδό, η θερμοκρασία παραμένει για 2-3 ημέρες και συχνά δεν υπερβαίνει τους υποπυρετικούς αριθμούς.

Ρινική συμφόρηση και καταρροή - πρώιμα συμπτώματαασθένεια αδενοϊού. Ο φάρυγγας προσβάλλεται συχνά. Φλεγμονώδης διαδικασίασπάνια εμφανίζεται με τη μορφή μεμονωμένης φαρυγγίτιδας. Η ρινοφαρυγγίτιδα ή η ρινοφαρυγγοαμυγδαλίτιδα αναπτύσσεται πολύ πιο συχνά. Σπάνια, υπάρχουν σημεία λαρυγγίτιδας, τραχειίτιδας και βρογχίτιδας. Οξεία λαρυγγοτραχειοβρογχίτιδα παρατηρείται σε μικρά παιδιά. Χαρακτηρίζεται από βραχνάδα της φωνής, εμφάνιση τραχύ βήχα «γαβγίσματος» και ανάπτυξη στενωτικής αναπνοής. Συχνά υπάρχει ένα σύνδρομο ψευδούς κρούπας, στο οποίο (σε αντίθεση με τη διφθερίτιδα) δεν υπάρχει αφωνία.

Η ήττα της αναπνευστικής οδού μπορεί να συνδυαστεί με φλεγμονή του επιπεφυκότα. Η καταρροϊκή αμφοτερόπλευρη επιπεφυκίτιδα εμφανίζεται στο 1/3 των ασθενών, αλλά συχνά ξεκινά ως μονόπλευρη.

Η υμενώδης επιπεφυκίτιδα εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά προσχολικής ηλικίας. Η νόσος ξεκινά οξεία και είναι σοβαρή. Η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 39-40°C και παραμένει έως και 5-10 ημέρες. Πολλοί ασθενείς έχουν μέτρια διευρυμένους περιφερικούς λεμφαδένες, ιδιαίτερα τους πρόσθιους και οπίσθιους τραχηλικούς, μερικές φορές μασχαλιαίους και βουβωνικούς.

Στο περιφερικό αίμα με μη επιπλεγμένες μορφές της νόσου - νορμοκυττάρωση, λιγότερο συχνά - λευκοπενία, το ESR δεν αυξάνεται.

Γενικά, οι αδενοϊικές ασθένειες χαρακτηρίζονται από ελαφρά δηλητηρίαση με σχετικά μακρύ χαμηλό πυρετό και έντονο καταρροϊκό σύνδρομο.

Επιπλοκές

Μπορούν να εμφανιστούν οποιαδήποτε στιγμή της νόσου του αδενοϊού και εξαρτώνται από την προσθήκη βακτηριακής χλωρίδας.

Η πιο κοινή πνευμονία, αμυγδαλίτιδα, λιγότερο συχνά - ιγμορίτιδα, μετωπιαία ιγμορίτιδα.

άρρωστοι πνεύμονεςκαι μέτριες μορφές μη επιπλεγμένης λοίμωξης από αδενοϊό, όπως με τη γρίπη, η παθογενετική και συμπτωματική θεραπεία πραγματοποιείται σε εξωτερική βάση (στο σπίτι).

Ασθενείς με σοβαρές και επιπλεγμένες μορφές νοσηλεύονται σε λοιμωξιολογικά νοσοκομεία.

Η σύνθετη θεραπεία αυτών των ασθενών περιλαμβάνει ενδομυϊκή ένεση 6 ml φυσιολογικής ανοσοσφαιρίνης που περιέχει ειδικά αντισώματα κατά των αδενοϊών, καθώς και ενδοφλέβια χορήγηση διαλυμάτων αποτοξίνωσης (500 ml διαλύματος γλυκόζης 5% με ασκορβικό οξύ, gemodez 200-300 ml), σύμπλεγμα βιταμινών, υγροποιημένο οξυγόνο μέσω ρινικών καθετήρων.

Εάν προσβληθούν τα μάτια, η ανοσοσφαιρίνη ενσταλάσσεται στον σάκο του επιπεφυκότα. Με μεμβρανώδη επιπεφυκίτιδα, τα μάτια πλένονται με διάλυμα βορικού οξέος 20%, διάλυμα σουλφακύλ νάτριου 20-30%, ενσταλάσσεται διάλυμα δεοξυριβονουκλεάσης 0,2% (σε απεσταγμένο νερό), αλοιφή tebrofen 0,25-0,5%. τοποθετείται πάνω από τις άκρες των βλεφάρων .

Με την ανάπτυξη οξείας λαρυγγοτραχειοβρογχίτιδας με στένωση του λάρυγγα (ψευδής στρώση), ένα λυτικό μείγμα συνταγογραφείται ενδομυϊκά (διάλυμα χλωροπρομαζίνης 2,5% σε συνδυασμό με διάλυμα διφαινυδραμίνης 1% και διάλυμα νοβοκαΐνης 0,5% - όλα σε ηλικιακές δόσεις). Μέσα - πρεδνιζολόνη, ξεκινώντας με 15-20 mg, με σταδιακή αύξηση της δόσης. Η πορεία της ορμονοθεραπείας είναι 5-7 ημέρες.

παραγρίπη

Η παραγρίπη (paragrip - αγγλικά, paragrippe - γαλλικά) είναι μια οξεία ιογενής νόσος του αναπνευστικού που χαρακτηρίζεται από μέτρια γενική δηλητηρίαση, βλάβη στην ανώτερη αναπνευστική οδό, κυρίως στον λάρυγγα.

Αιτιολογία

Οι ιοί της παραγρίπης ανήκουν στην ομάδα των παραμυξοϊών που περιέχουν RNA μεγέθους 100–300 nm.

Επί του παρόντος, είναι γνωστοί 4 τύποι ιών παραγρίπης που έχουν απομονωθεί από τον άνθρωπο. Δεν χαρακτηρίζονται, όπως οι ιοί της γρίπης, από τη μεταβλητότητα της αντιγονικής δομής.

Οι ιοί είναι ασταθείς στο εξωτερικό περιβάλλον, παραμένουν σε θερμοκρασία δωματίου για όχι περισσότερο από 4 ώρες και η πλήρης αδρανοποίησή τους συμβαίνει μετά από 30 λεπτά θέρμανσης σε θερμοκρασία 50°C.

Επιδημιολογία

Δεξαμενή και πηγή μόλυνσηςείναι ένα άτομο με κλινικά έντονη ή διαγραμμένη μορφή παραγρίπης. Η μόλυνση μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Μαζί με τις ασθένειες της γρίπης και των αδενοϊών, η παραγρίπη είναι ευρέως διαδεδομένη. Τα παιδιά συχνά αρρωσταίνουν επίσης. Οι ιοί τύπου 1, 2 και 3 είναι πανταχού παρόντες και προκαλούν ασθένειες οποιαδήποτε εποχή του χρόνου. Ο τύπος 4 διατίθεται μόνο στις ΗΠΑ. Οι ιοί της παραγρίπης προκαλούν έως και το 20% των οξειών αναπνευστικών λοιμώξεων στους ενήλικες και έως το 30% στα παιδιά.

Συμπτώματα και πορεία

Περίοδος επώασηςκυμαίνεται από 2 έως 7 ημέρες, συχνότερα 3-4 ημέρες.

Στους περισσότερους ασθενείς, η παραγρίπη εμφανίζεται ως βραχυπρόθεσμη ασθένεια (όχι περισσότερο από 3-6 ημέρες), χωρίς σοβαρή γενική δηλητηρίαση.

Η νόσος εμφανίζεται οξεία μόνο στους μισούς ασθενείς, στους υπόλοιπους ξεκινά σταδιακά, γι' αυτό οι ασθενείς δεν αναζητούν πάντα ιατρική βοήθεια. ιατρική φροντίδατην πρώτη μέρα της ασθένειας.

Η δηλητηρίαση με παραγρίπη δεν είναι έντονη, αλλά παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς. Ανησυχούμε για την υποπυρετική θερμοκρασία του σώματος, γενική αδυναμία, πονοκέφαλος.

Στην κλινική εικόνα κυριαρχούν σημεία βλάβης στην ανώτερη αναπνευστική οδό. Συχνές εκδηλώσεις της παραγρίπης είναι πόνος και πονόλαιμος, ρινική συμφόρηση, ξηρός βήχας, συμπτώματα ρινοφαρυγγίτιδας. Η λαρυγγίτιδα και η τραχειίτιδα στους ενήλικες είναι σχετικά σπάνιες (14-20%), πολύ πιο συχνές στα παιδιά. Επιπλέον, μπορεί να αναπτύξουν οξεία λαρυγγίτιδα με σύνδρομο στένωσης του λάρυγγα («ψευδής στένωσης»).

Επιπλοκές

Η πιο συχνή επιπλοκή τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες είναι η πνευμονία. Με την εμφάνισή της, η διαδικασία αποκτά οξεία πυρετώδη χαρακτήρα με σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας, ρίγη, έντονο πονοκέφαλο, πόνο στο στήθος, αυξημένο βήχα με πτύελα, μερικές φορές με πρόσμιξη αίματος.

Οι ασθενείς με μη επιπλεγμένη πορεία της παραγρίπης λαμβάνουν συμπτωματική θεραπεία σε εξωτερικά ιατρεία (στο σπίτι). Με την ανάπτυξη επιπλοκών (3-4% όλων των ασθενών), η θεραπεία πραγματοποιείται σε νοσοκομείο μολυσματικών ασθενειών.

Με ψευδή κρούπα με συμπτώματα στένωσης του λάρυγγα, όπως και με ασθένειες αδενοϊού, τα παιδιά εγχέονται ενδομυϊκά με ένα λυτικό μείγμα, μέσα - κορτικοστεροειδή σε δόσεις που σχετίζονται με την ηλικία, εισπνοές ατμού, ζεστά ποδόλουτρα.

Με την πνευμονία, η σύνθετη θεραπεία ενισχύεται με αντιβιοτική θεραπεία. Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται λαμβάνοντας υπόψη τη μικροχλωρίδα που προκάλεσε πνευμονία. Η διάρκεια της πορείας της αντιβιοτικής θεραπείας είναι 7-12 ημέρες. Εκτελέστε θεραπεία εισπνοής με οξυγόνο μέσω ρινικών καθετήρων. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιήστε καρδιαγγειακά μέσα.

Η πρόγνωση για την παραγρίπη είναι ευνοϊκή.

Εκχύλισμα ανάρρων πραγματοποιείται μετά από πλήρη κλινική ανάρρωση.

Αναπνευστική συγκυτιακή λοίμωξη

Η αναπνευστική συγκυτιακή λοίμωξη είναι μια οξεία ιογενής νόσος που χαρακτηρίζεται από μέτρια δηλητηρίαση και βλάβες κυρίως των κατώτερων αναπνευστικών οργάνων με συχνή ανάπτυξη βρογχίτιδας, βρογχιολίτιδας και πνευμονίας.

Αιτιολογία

Ο ιός PC ανήκει σε παραμυξοϊούς, η διάμετρος του ιού είναι 90–120 nm, περιέχει ριβονουκλεϊκό οξύ με χαρακτηριστική ελικοειδή δομή και αντιγόνο στερέωσης συμπληρώματος.

Μια χαρακτηριστική ιδιότητα αυτού του ιού είναι η ικανότητα να προκαλεί το σχηματισμό συγκυτίου ή ψευδογιγαντών κυττάρων σε καλλιέργεια ιστών.

Πολλαπλασιάζεται σε ιστοκαλλιέργεια HeLa, HEp-2 και ανθρώπινου εμβρυϊκού νεφρού. Στο εξωτερικό περιβάλλον, είναι ασταθές, σε θερμοκρασία 55 ° C αδρανοποιείται μέσα σε 5 λεπτά.

Επιδημιολογία

Η αναπνευστική συγκυτιακή λοίμωξη είναι πανταχού παρούσα, καταγράφεται όλο το χρόνο, η μεγαλύτερη αύξηση της επίπτωσης παρατηρείται χειμώνα και άνοιξη.

Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο στην οξεία περίοδο της νόσου.

Μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια.

Παρατηρείται συχνότερα σε μικρά παιδιά, αλλά υπάρχει υψηλή ευαισθησία στους ενήλικες. Όταν αυτή η μόλυνση εισάγεται σε παιδικά ιδρύματα, σχεδόν όλα τα παιδιά ηλικίας κάτω του ενός έτους νοσούν.

Συμπτώματα και πορεία

Περίοδος επώασηςείναι 3-6 ημέρες. Στους ενήλικες, η ασθένεια στις περισσότερες περιπτώσεις προχωρά με τη μορφή ήπιας μορφής ασθένεια του αναπνευστικούμε σημάδια ήπιας τοξικότητας. Υπάρχει μέτρια κεφαλαλγία, λήθαργος. Η θερμοκρασία του σώματος είναι συνήθως υποπυρετός, μερικές φορές φθάνει τους 38°C. Σε μη επιπλεγμένες περιπτώσεις, η διάρκεια της εμπύρετης περιόδου είναι 2-7 ημέρες.

Οι καταρροϊκές αλλαγές εκδηλώνονται με τη μορφή ρινίτιδας, μέτριας υπεραιμίας της μαλακής υπερώας, καμάρες, λιγότερο συχνά - το οπίσθιο φαρυγγικό τοίχωμα.

Το κύριο σύμπτωμα της λοίμωξης από PC είναι ένας ξηρός, παρατεταμένος, παροξυσμικός βήχας που μπορεί να διαρκέσει έως και 3 εβδομάδες. Οι ασθενείς μπορεί να έχουν εκπνευστική δύσπνοια, αίσθημα βάρους στο στήθος, κυάνωση των χειλιών. Κατά την ακρόαση στους πνεύμονες, ακούγονται διάσπαρτες ραγάδες και δύσπνοια. Η ασθένεια συχνά (περίπου 25%) επιπλέκεται από πνευμονία. Σε αυτή την περίπτωση, οι ακτινογραφίες δείχνουν εντατικοποίηση του σχεδίου με την παρουσία δακτυλιοειδών σχηματισμών ή μικρών γραμμικών κλώνων λόγω της συμπίεσης των τοιχωμάτων των βρόγχων και των περιοχών βρογχιολικού εμφυσήματος. Μετά από 7-10 ημέρες, εξαφανίζονται, η πλήρης ομαλοποίηση του πνευμονικού σχεδίου συμβαίνει λίγο αργότερα.

Οι πιο σοβαρές μορφές της νόσουπροκαλώντας θάνατο στο 0,5% των περιπτώσεων, κοινό για παιδιά κάτω του ενός έτους. Η ασθένεια προχωρά με υψηλό πυρετό, έντονο πονοκέφαλο, έμετο, διέγερση. Χαρακτηριστικά είναι τα σημάδια βλάβης στα κατώτερα μέρη της αναπνευστικής οδού - επίμονος βήχας, δύσπνοια, ασθματικό σύνδρομο, άφθονες υγρές ραγάδες διαφόρων μεγεθών στους πνεύμονες. Κατά την εξέταση ενός παιδιού, παρατηρείται ωχρότητα του προσώπου, κυάνωση των χειλιών, σε σοβαρές περιπτώσεις, ακροκυάνωση. Τις πρώτες ημέρες της νόσου, τα παιδιά μπορεί να έχουν χαλαρά ή χυλώδη κόπρανα.

Η θεραπεία για την πορεία χωρίς επιπλοκές είναι συμπτωματική. Οι επιπλοκές που σχετίζονται με τη βακτηριακή χλωρίδα απαιτούν το διορισμό αντιβακτηριακών παραγόντων.

Νόσος ρινοϊού

Η νόσος του ρινοϊού είναι μια οξεία αναπνευστική νόσος που προκαλείται από ρινοϊούς, που χαρακτηρίζεται από μια κυρίαρχη βλάβη του ρινικού βλεννογόνου και ήπια συμπτώματα γενικής δηλητηρίασης.

Αιτιολογία

Οι ρινοϊοί ανήκουν στην ομάδα των πικορναϊών που περιέχουν RNA. Τα ιούς έχουν μέγεθος 15-30 nm, βασίζονται στο ριβονουκλεϊκό οξύ, χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες. Ένα από αυτά (στελέχη Η) αναπαράγεται μόνο σε κυτταρική καλλιέργεια νεφρικού ιστούανθρώπινο, το άλλο (Μ-στελέχη) - στην κυτταρική καλλιέργεια των νεφρών των πιθήκων. Στελέχη ρινοϊών που πολλαπλασιάζονται σε καλλιέργειες οργάνων του βλεφαροφόρου επιθηλίου της μύτης και της τραχείας ενός ατόμου (στελέχη Ο) έχουν απομονωθεί. Επί του παρόντος, διακρίνονται περισσότεροι από 100 ορότυποι ρινοϊών. Οι ρινοϊοί δεν έχουν κοινό αντιγόνο ομάδας· κάθε ορότυπος έχει το δικό του αντιγόνο εξουδετέρωσης του ιού και στερέωσης του συμπληρώματος. Ασταθές στο εξωτερικό περιβάλλον, απενεργοποιημένο για 10 λεπτά σε θερμοκρασία 50°C, όταν στεγνώσει στον αέρα τα περισσότερα απόη μολυσματικότητα χάνεται μετά από λίγα λεπτά.

Επιδημιολογία

Σε εύκρατα κλίματα, η νόσος του ρινοϊού εμφανίζεται καθ' όλη τη διάρκεια του έτους. Η αύξηση της επίπτωσης καταγράφεται κυρίως την άνοιξη και το φθινόπωρο. Οι ρινοϊοί προκαλούν έως και το 20-25% όλων των οξειών αναπνευστικών λοιμώξεων.

εστία μόλυνσηςείναι άρρωστοι και φορείς ιών, διαδρομή διάδοσης - αερομεταφερόμενα. Είναι επίσης δυνατή η μόλυνση μέσω μολυσμένων αντικειμένων.

Όσοι έχουν νοσήσει από ασθένεια ρινοϊού αποκτούν ανοσία, κατά τη διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης εμφανίζονται στο αίμα αντισώματα εξουδετέρωσης, στερέωσης συμπληρώματος και άλλα αντισώματα, ωστόσο η ανοσία μετά τη νόσο είναι αυστηρά ειδική, επομένως πολλαπλές ασθένειες προκαλούνται από διαφορετικούς ορότυπους ιού είναι δυνατά.

Συμπτώματα και πορεία

Η περίοδος επώασης διαρκεί 1-6 ημέρες (συνήθως 2-3 ημέρες).

Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από ήπια συμπτώματα γενικής δηλητηρίασης. αρχίζει οξεία, υπάρχει αδιαθεσία, βαρύτητα στο κεφάλι, μέτρια έντονο πόνο "τραβήγματος" στους μύες.

Αυτά τα συμπτώματα αναπτύσσονται σε φόντο φυσιολογικής ή υποπύρετης θερμοκρασίας.

Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται ένα καταρροϊκό σύνδρομο - φτάρνισμα, αίσθημα πόνου πίσω από το στέρνο, ξύσιμο στο λαιμό. Υπάρχουν ρινική συμφόρηση, δυσκολία στη ρινική αναπνοή.

Το κύριο σύμπτωμα είναι η ρινική καταρροή με άφθονη ορώδη έκκριση, η οποία στην αρχή έχει υδαρή χαρακτήρα, μετά γίνεται βλεννώδης. Μαζί με τη ρινόρροια, συχνά παρατηρείται ξηρός γαργαλητός βήχας, υπεραιμία των βλεφάρων και δακρύρροια. Κατά μέσο όρο, η καταρροή διαρκεί 6-7 ημέρες, αλλά μπορεί να διαρκέσει έως και 14 ημέρες. Οι ασθενείς έχουν αίσθημα βάρους στους παραρρίνιους κόλπους, αίσθημα βουλώματος των αυτιών, μειωμένη όσφρηση, γεύση, ακοή. Το δέρμα στην είσοδο της μύτης είναι εμποτισμένο. Στον φάρυγγα, οι φλεγμονώδεις αλλαγές είναι ήπιες και χαρακτηρίζονται από μέτρια υπεραιμία των τόξων, των αμυγδαλών, του βλεννογόνου της μαλακής υπερώας, σπανιότερα του οπίσθιου φαρυγγικού τοιχώματος. Στα μικρά παιδιά η νόσος είναι πιο σοβαρή από ότι στους ενήλικες, λόγω εντονότερων καταρροϊκών φαινομένων.

ειδική θεραπείαόχι. Η κύρια θεραπεία στοχεύει στη μείωση της ρινόρροιας. Ισχύουν αλκαλική εισπνοή, ζεστό ρόφημα, UHF στην περιοχή της μύτης. Η θεραπεία ασθενών με μη επιπλεγμένες μορφές της νόσου πραγματοποιείται στο σπίτι. Η περίοδος απομόνωσης είναι 5-6 ημέρες.

Ψήφισμα του Προϊσταμένου Κρατικού Υγειονομικού Ιατρού Ρωσική Ομοσπονδία

"Σχετικά με την έγκριση των υγειονομικών και επιδημιολογικών κανόνων SP 3.1.2.3117-13 "Πρόληψη της γρίπης και άλλων οξέων αναπνευστικών ιογενείς λοιμώξεις"

Μέτρα σχετικά με την πηγή μόλυνσης

Ασθενείς με σημεία γρίπης και SARS υπόκεινται σε νοσηλεία:

Με σοβαρή ή μέτρια πορεία της νόσου.

Επισκέψεις σε παιδικούς οργανισμούς με μόνιμη διαμονή παιδιών.

Ζώντας σε ξενώνες και σε συνθήκες δυσμενείς παράγοντεςπεριβάλλον διαβίωσης.

Οι παραπομπές για νοσηλεία ασθενών με υποψία γρίπης υποδηλώνουν την παρουσία προληπτικός εμβολιασμόςκατά της γρίπης, που σχετίζεται με την τρέχουσα επιδημική περίοδο.