Atopik dermatit: etiyoloji, klinik tablo, patogenez, tanı, tedavi. Alerjik hastalıklar Atopik dermatitin geleneksel tedavisi

Atopik dermatit (AD) - Atopiye genetik yatkınlığı olan bireylerde gelişen kronik alerjik cilt hastalığı.

Tekrarlayan bir seyir, eksüdatif ve/veya likenoid döküntüler, artan serum IgE seviyeleri ve spesifik ve spesifik olmayan tahriş edici maddelere karşı aşırı duyarlılık ile karakterize edilir.

Etiyoloji. 1) kalıtım

2) alerjenler. (ev tozu, epidermal, polen, mantar, bakteri ve aşı alerjenleri)

3) alerjenik olmayan nedensel (psiko-duygusal stres; hava koşullarındaki değişiklikler; gıda katkı maddeleri; kirleticiler; ksenobiyotikler.)

Patogenez. immünolojik patogenez:.

Epidermis içindeki Langerhans hücreleri (antijen sunma işlevini yerine getirir), hücreler arası boşlukta keratinositler arasında tekdüze bir ağ oluşturur → Yüzeylerinde IgE molekülü için R → Antijenle temas ettiğinde → distal ve proksimal doku katmanlarına hareket eder. → Thl ve Th2 hücrelerine farklılaşan ThO lenfositleri ile etkileşime girer. Th2 hücreleri, B lenfositleri tarafından spesifik IgE antikorlarının oluşumunu ve bunların mast hücreleri ve bazofiller üzerinde sabitlenmesini teşvik eder.

Alerjenle tekrarlanan temas, mast hücresinin degranülasyonuna ve alerjik reaksiyonun acil aşamasının gelişmesine yol açar. Bunu, lenfositler, eozinofiller, mast hücreleri, nötrofiller ve makrofajlar tarafından doku infiltrasyonu ile karakterize edilen reaksiyonun IgE'ye bağımlı geç fazı takip eder.

Ayrıca inflamatuar süreç kronikleşir. AD'nin sürekli bir semptomu olan ciltte kaşıntı, kaşıntı-kaşıma döngüsünün oluşumuna yol açar: çizilmeyle hasar gören keratositler, inflamatuar hücreleri lezyona çeken sitokinleri ve aracıları serbest bırakır.

AD'li hastaların neredeyse %90'ında cilt kolonizasyonu vardır Staph, aureus, T hücrelerini ve makrofajları uyaran süperantijen toksinlerin salgılanması yoluyla cilt iltihabını şiddetlendirebilir veya koruyabilir. AD'li çocukların yaklaşık yarısı stafilokokal toksinlere karşı IgE antikorları üretir.

Klinik tablo.Çeşitli belirtiler - papüller, küçük epidermal veziküller, eritematöz maküller, pul pul dökülme, kabuklanmalar, çatlaklar, erozyonlar ve likenifikasyon. Karakteristik bir işaret şiddetli kaşıntıdır.

Çocuklarda bebeklik (bebek formu - 3 yaşına kadar) elementler esas olarak yüzde, gövdede, ekstansör yüzeylerde ve kafa derisinde bulunur.

3-12 yaş arası(çocuk formu) - uzuvların, yüzün, dirsek ve popliteal fossada ekstansör yüzeylerinde.

Ergen formunda(12-18 yaş) boyun, uzuvların fleksör yüzeyleri, bilekler ve üst göğüs etkilenir.

sen insanların genç - boyun, ellerin sırtı.

Sıklıkla → yüz ve omuzlarda hipopigmentasyon alanları (liken alba); alt göz kapağının kenarı boyunca karakteristik bir kıvrım (Denier-Morgan çizgisi); avuç içi çizgilerinin artan deseni (atopik avuç içi); beyaz dermografizm.

AD'nin şiddeti, objektif semptomlar, cilt lezyonlarının alanı ve subjektif belirtilerin (kaşıntı ve uyku bozukluğu) değerlendirilmesi dikkate alınarak uluslararası SCORAD sistemine göre belirlenir.

AD sıklıkla ikincil bakteriyel (stafilo ve streptokok) enfeksiyonlarla komplike hale gelir.

Teşhis. 1) öykü (tıkanıklığın erken yaşta başlaması; kalıtım; kaşıntı; tipik morfoloji) Deri döküntüleri; tipik konum Deri döküntüleri; kronik tekrarlayan seyir;

2) serumda yüksek düzeyde toplam IgE ve alerjene özgü IgE antijenleri.

3) Prick testi veya cilt prick testleri

4) in vitro teşhis.

5) gıda ürünleriyle eliminasyon-provokatif testler.

Ayırıcı tanı seboreik dermatit ile gerçekleştirilen; Wiskott-Aldrich sendromu, hiperimmünoglobulinemi E sendromu, mikrobiyal egzama;

Tedavi.

1)diyet terapisi. eliminasyon diyeti (kışkırtıcı gıdaların hariç tutulması, şekerin, tuzun, et sularının, baharatlı, tuzlu ve kızarmış yiyeceklerin sınırlandırılması,

2)ev alerjenlerinin ortadan kaldırılması.

3)Sistemik tedavi →antihistaminikler I, II ve III nesiller (Zyrtec, Claritin, Ketotifen, Telfast).

→membran stabilize edici ilaçlar ( ketotifen, ksidifon, antioksidanlar, nalcrom. Vitaminler)

→kalsiyum preparatları(glukonat, laktat, gliserofosfat 0,25-0,5 ağızdan günde 2-3 kez)

→ bitkisel ilaç (adrenal fonksiyonu uyaran meyan kökü ve bunun ilacı olan glisiram vb.).

→sindirim enzimleri(festal, sindirim, pankreatin vb.),

→Şiddetli piyoderma için → antibakteriyel tedavi(makrolidler, 1. ve 2. kuşak sefalosporinler, linkomisin.)

4)Harici terapi :

→ Çocuğun tırnakları kısa kesilmeli,

→ antiinflamatuar, keratolitik ve keratoplastik ajanlar içeren kayıtsız macunlar, merhemler, püre. Burov'un sıvısı (alüminyum asetat çözeltisi),% 1 tanen çözeltisi vb.

→ Şiddetli belirtiler için → glukokortikosteroidler (elokom (krem, merhem, losyon), advantan (emülsiyon, krem, merhem).

→harici antibakteriyel ilaçlar(Bactroban, eritromisin, lincomycin ile% 3-5 macun). → parlak yeşil, metilen mavisi çözeltisi olan fukorsin ile işlendi.

Tahmin etmek. Hastaların %17-30'unda tam klinik iyileşme meydana gelir.

3. Obezite. Obezite, yağ hücrelerinde trigliseritlerin birikmesinden kaynaklanan ve aşırı yağ birikmesiyle kendini gösteren heterojen kökenli bir hastalıktır. Sıklık - %5, kızlarda daha sık görülür.

Etiyoloji ve patogenez. Aşırı yağ depolanması, besin alımı ile enerji harcaması arasındaki dengenin birincinin baskınlığı yönündeki tutarsızlığının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Yatkınlık faktörleri, vücuttaki yağ hücrelerinin (adipositler) içeriğindeki artıştan, yağ metabolizmasının özelliklerinden, lipogenez süreçlerinin lipoliz üzerindeki baskınlığından doğuştan sorumludur; endokrin bozuklukları (hipotiroidizm, hipogonadizm, hiperkortizolizm, vb.); hipotalamusta hasar (doğum travması, enfeksiyonlar, serebral hipoksi vb.).

Klinik. Obezite, vücut ağırlığının %10'unu aşan vücut ağırlığı fazlalığıdır; fazlalığa kas ve kemik bileşenleri değil, somanın yağ bileşeni neden olur. Vücuttaki aşırı yağ dokusunun derecesini daha doğru bir şekilde değerlendirmek için cilt kıvrımları bir kumpas ile ölçülür.

En yaygın olanı, çocuklarda aşırı beslenmenin %90'ını oluşturan yapısal-eksojen (basit) obezite şeklidir. Çocukluktan itibaren obezitenin varlığı, ateroskleroz gibi hastalıkların gelecekte gelişmesi için önkoşulları yaratır: hipertonik hastalık, şeker hastalığı tip II, kolelitiazis vb. ayrıca obezite formları - hipotalamik, Cushing sendromu, pubertal hipotalamik sendrom.

Anayasal ekzojen obezite formunun tedavisi. Tedavinin ana yöntemi diyet tedavisidir. Orta derecede obezite ile diyetin kalori içeriği% 0-30 oranında azalır, şiddetli obezite ile -% 45-50 oranında, gıdanın enerji içeriği esas olarak kolayca sindirilebilen karbonhidratlar, kısmen yağlar nedeniyle azalır. Günlük diyetteki protein miktarı aynı yaştaki sağlıklı bir çocuğun ihtiyaçlarına uygun olmalıdır. Şiddetli obeziteden muzdarip bir öğrencinin günlük kalori alımı genellikle yaklaşık 500 kcal'dir. Çok önemli fizyoterapi, hastanın psikolojik tutumu (motivasyon).

Önleme. Hamile bir kadın için ve bir çocuk için erken yaşta rasyonel bir günlük rejim ve beslenme, hamile bir kadının aşırı yemesi ve bir çocuğun irrasyonel beslenmesi (karbonhidratla aşırı beslenme) nedeniyle basit obezite türlerinin önlenmesinde büyük önem taşımaktadır. Yaşamın ilk yılındaki bir çocuk, ikincisinin vücudundaki yağ hücrelerinin sayısında bir artışa yol açar ve bu da onun daha fazla obezite gelişimi için önkoşullar oluşturur.

Bilet 30

ANEMİ

Anemi, kırmızı kan hücresi sayısının 3,5*10 12/l'nin altına düşmesi ve/veya birim kan hacmi başına düşen hemoglobin düzeyinin küçük çocuklarda 110 g/l'nin, küçük çocuklarda ise 120 g/l'nin altına düşmesiyle karakterize bir durumdur. okul öncesi ve daha büyük çocuklar için.

Aneminin sınıflandırılması.

BEN. Eksiklik anemileri 1. Demir eksikliği; 2. Protein eksikliği; 3. Vitamin eksiklikleri

II. Posthemorajik anemi 1. Akut; 2. Kronik

III. Hipo ve aplastik anemi A. Konjenital formlar 1. Eritro-, löko- ve trombositopoez hasarı ile: a) konjenital gelişimsel anomalilerle (Fanconi tipi); b) olmadan Doğuştan anomaliler(Estren-Dameshek tipi); 2. Kısmi hematopoez hasarı ile: a) seçici eritroid displazi (Blackpham-Diamond tipi) B. Edinilmiş formlar 1. Eritro-, löko- ve trombositopoez hasarı ile: a) akut aplastik; b) subakut hipoplastik; c) hemolitik bileşenli kronik hipoplastik. 2. Eritropoeze seçici hasar veren kısmi hipoplastik anemi.

IV. Hemolitik anemi

A. Kalıtsal 1. Membranopati (mikrosferositoz, eliptositoz, stomatositoz, paroksismal gece hemoglobinürisi); 2. Enzimopatiler (glikolitik yol bozuklukları, pentoz fosfat döngüsü, nükleotit metabolizması bozuklukları); 3. Hemoglobinin yapısındaki ve sentezindeki kusurlar (orak hücreli anemi, talasemi, methemoglobinemi);

B. Edinilmiş 1. İmmünopatolojik (izoimmün - uyumsuz kan transfüzyonu, yenidoğanın hemolitik hastalığı, otoimmün, hapten ilaçları); 2. Bulaşıcı (sitomegalovirüs ve diğer viral, bakteriyel); 3. Toksik (ağır metal zehirlenmesinden kaynaklanır); 4. Kırmızı kan hücrelerinin artan tahribatından kaynaklanır (hipersplenizm, mikroanjiyopati ile); 5. DIC sendromu.

Renk indeksine göre anemi hipokromik (0,85'ten az), normokromik (0,85-1,0) ve hiperkromik (1,0'ın üzerinde) olarak ayrılır. Eritropoezin fonksiyonel durumuna göre hiperrejeneratif (retikülositoz %50'nin üzerinde), rejeneratif (%5'ten fazla) ve hiporejeneratiftir. Ortalama eritrosit hacmine göre - mikrositik (50-78 fL), normositik (80-94 fL), makrositik (95-150 fL).

Demir eksikliği anemisi, sideroblastik anemi (kronik enfeksiyonlar, sistemik ve onkolojik hastalıklar) ve hemoglobinopatiler genellikle hipokromi ve mikrositoz ile ortaya çıkar. Normokromik-normositik göstergelerle - aplastik anemi, miyelodisplazi (kemik iliği displazisi), hipoproliferasyon (böbrek, endokrin hastalıkları, protein eksikliği). Makrositoz B12-, folat eksikliği, diseritropoietik, konjenital ve edinilmiş aplastik anemi erken evrelerde, hipotiroidizm ve karaciğer patolojisi ile anemi.

Demir eksikliği anemisi. Demir eksikliği anemisi (IDA), insanlarda en sık görülen anemi türüdür. çocukluk. Sıklığı büyük ölçüde değişir ve sosyal koşullara bağlıdır. DEA çoğunlukla erken yaşta görülür ve öncesinde gizli demir eksikliği dönemi gelir.

Etiyoloji ve patogenez. Bunun ana nedeni, artan kan hacmi ve kırmızı kan hücresi kütlesindeki talebin diyetle alınan alımı ve emilimi aştığı bir zamanda demir depolarının tükenmesidir. Zamanında doğan bir yenidoğanın vücudunda toplam demir miktarı yaklaşık 240 mg'dır ve bunun %75'i hemoglobindir. Bir yaşındayken demir rezervi zaten 400 mg'dır. İnsan sütündeki demir konsantrasyonu yaklaşık 1,5 mg/l'dir. Demirin %13-19'u hayvansal gıdalardan emilir, bu nedenle yalnızca emzirme (tamamlayıcı gıdaların zamanında verilmemesi durumunda) büyüyen bir vücudun demir ihtiyacını tam olarak karşılayamaz.

Ana predispozan faktörler:) demirin beslenme eksikliği (tamamlayıcı gıdaların zamanında verilmemesi, yanlış beslenme);) yetersiz tedarik (prematürite, çoğul gebelik, hamilelik sırasında annede anemi); 3) demir emilim bozuklukları (hazımsızlık, bağırsak enfeksiyonları, kronik hastalıklar); 4) artan demir kaybı (kan kaybı, helmintiyazis); 5) artan demir ihtiyacı (sık görülen bulaşıcı hastalıklar).

Hemolitik anemi. Hemolitik anemi, eritrositlerin ömrünün kısalması, indirekt hiperbilirubinemi ve retikülositoz ile kendini gösteren eritropoezin aktivasyonu ile karakterizedir. Telafi edici kemik iliği hiperplazisinin sonucu iskelet değişiklikleridir.

Sınıflandırma. A. Kalıtsal 1. Membranopatiler (mikrosferositoz, eliptositoz, stomatositoz, paroksismal gece hemoglobinürisi); 2. Enzimopatiler (glikolitik yol bozuklukları, pentoz fosfat döngüsü, nükleotit metabolizması bozuklukları); 3. Hemoglobinin yapısındaki ve sentezindeki kusurlar (orak hücreli anemi, talasemi, methemoglobinemi); B. Edinilmiş 1. İmmünopatolojik (izoimmün - uyumsuz kan transfüzyonu, yenidoğanın hemolitik hastalığı, otoimmün, hapten ilaçları); 2. Bulaşıcı (sitomegalovirüs ve diğer viral, bakteriyel); 3. Toksik (ağır metal zehirlenmesinden kaynaklanır); 4. Kırmızı kan hücrelerinin artan tahribatından kaynaklanır (hipersplenizm, mikroanjiyopati ile); 5. DIC sendromu.

2. D vitamini eksikliğinde raşitizm. D vitamini eksikliği raşitizmi, birçok maddenin eksikliğinden kaynaklanan, hızla büyüyen bir organizmanın hastalığıdır, ancak esas olarak D vitamini, birçok sistemde hasarla kendini gösteren, ancak en belirgin şekilde kalsiyum ve fosfor homeostazisinin bozulmasına yol açar. - kemikli ve gergin.

Bu hastalıkta iskelet sistemine verilen hasara özel olarak kemiklerin metaepifiz kısımları olan büyüme bölgelerindeki değişiklikler görülür. Bu nedenle raşitizm yalnızca pediatrik bir kavramdır. Bir yetişkinde şiddetli D vitamini eksikliği ortaya çıktığında, iskelet sisteminde yalnızca osteomalazi (yapısal yeniden yapılanma olmadan kemiğin demineralizasyonu) ve osteoporoz (yapısının yeniden yapılandırılmasıyla kemiğin demineralizasyonu) belirtileri ortaya çıkar. Bu bakımdan yetişkin bir hastada D hipovitaminozunun klinik belirtilerine osteomalazi denir.

Etiyoloji.

Etiyoloji.

Risk faktörleri: doğum öncesi (rejimin ihlali, beslenme, fiziksel aktivite; gestoz, somatik patoloji; çoğul gebelik, prematürite), doğum sonrası (uyarlanmamış formüllerle yapay beslenme, çocuğun sık görülen hastalıkları, düşük fiziksel aktivite, bireysel anayasal yatkınlık).

Sonuç: D vitamini, kalsiyum, fosfor, vitamin ve minerallerin yetersiz depolanması.

1. Ekzojen raşitizm: Yetersiz güneş ışığı.

2. beslenme faktörü:

Hayvansal gıdaların diyete geç dahil edilmesi, vejeteryanlık (büyük miktarlarda fitin ve lignin, kalsiyum, fosfor ve eksojen D vitamini emilimini engeller);

Raşitizme karşı spesifik bir önlem eksikliği;

Prematüre bir bebeği fosfatlarla zenginleştirilmemiş yapay formüllerle beslemek.

3. endojen raşitizm:

Sindirim bozukluğu ve malabsorbsiyon sendromu (D vitamini malabsorbsiyonu),

Hepatobiliyer sistemde hasar (provitamin D'nin bozulmuş hidroksilasyonu),

Yetersiz safra sekresyonu (yağların emiliminde ve parçalanmasında bozulma (D vitamini yağda çözünen bir vitamindir).

Tubulointerstitiumun tutulumuyla birlikte ciddi parankimal böbrek hastalıkları (hidroksilasyonun bozulması, minerallerin yeniden emiliminin azalması).

Büyük protein kaybı sendromu (eksüdatif enteropati, nefrotik sendrom, yanık hastalığı), aktif metabolitler D ile birlikte a-globulin taşıyıcıları tarafından elimine edilir.

İlaçlar: antikonvülsanlar, glukokortikoidler vb. - D vitamininin inaktivasyonu. Bu ilaçların küçük çocuklar tarafından uzun süreli kullanımı, profilaktik dozda D vitamini uygulanmasını gerektirir.

Patogenez. D vitamini eksikliği raşitizminin patogenezi basitleştirilmiş bir diyagram şeklinde sunulabilir: 1,25-(OH)2-D eksikliği→Enterosit (↓ Ca bağlayıcı proteinin sentezi) → İnce bağırsak (↓ Ca++ emilimi, H2PO-, HPO4)→ Kan akışı ( ↓Ca++) → Paratiroid bezleri (PTH): 1) böbrekler (1,25-(OH)2-D); 2) kemikler (kemik erimesi) → raşitik sürecin etkisi.

Atopik dermatit, bronşiyal astım Etiyoloji Patogenez Klinik tablo Laboratuvar ve enstrümantal teşhis Tedavi Bakım Önleme

Atopik dermatit

Atopik dermatit - kronik alerjik İltihaplı hastalık yaşa bağlı klinik bulgular ve tekrarlayan bir seyir ile karakterize cilt.

“Atopik dermatit” teriminin birçok eşanlamlısı vardır (çocukluk çağı egzaması, alerjik egzama, atopik nörodermatit vb.).

Atopik dermatit en sık görülen alerjik hastalıklardan biridir. Çocuklarda görülme sıklığı son yıllarda önemli ölçüde artmış olup %6 ile %15 arasında değişmektedir. Aynı zamanda, hastalığın ciddi formlarına ve sürekli nükseden seyrine sahip hastaların oranında bir artışa yönelik açık bir eğilim vardır.

Atopik dermatit, bronşiyal astımın gelişimi için önemli bir risk faktörüdür, çünkü ortaya çıkan duyarlılığa yalnızca ciltte iltihaplanma değil, aynı zamanda genel bir bağışıklık tepkisi de eşlik eder. çeşitli bölümler solunum sistemi.

Etiyoloji.Çoğu durumda hastalık kalıtsal yatkınlığı olan bireylerde gelişir. Her iki ebeveynin de alerjisi varsa, çocukların% 82'sinde atopik dermatitin meydana geldiği, yalnızca bir ebeveynin alerjik patolojisi varsa -% 56'sında olduğu tespit edilmiştir. Atopik dermatit sıklıkla bronşiyal astım, alerjik rinit, alerjik konjonktivit ve gıda alerjileri gibi alerjik hastalıklarla birleştirilir.

Hastalığın etiyolojisinde gıda alerjenleri, mikroskobik ev tozu akarları, bazı mantar sporları ve evcil hayvanların epidermal alerjenleri önemli rol oynamaktadır. Ana gıda alerjeni inek sütüdür.

Bazı hastalarda alerjenlerin nedeni ağaçlardan, tahıl bitkilerinden ve çeşitli bitkilerden elde edilen polenlerdir. Bakteriyel alerjenlerin (Escherichia coli, piyojenik ve Staphylococcus aureus) etiyolojik rolü kanıtlanmıştır. İlaçlar, özellikle antibiyotikler (penisilinler) ve sülfonamidler de hassaslaştırıcı etkiye sahiptir. Atopik dermatitli çocukların çoğunda polivalan alerji vardır.

Patogenez. Atopik dermatitin iki türü vardır: bağışıklık ve bağışıklık dışı. İmmün formda, alerjenlerle karşılaşıldığında IgE olarak sınıflandırılan yüksek düzeyde antikor üretme konusunda kalıtsal bir yetenek vardır ve bu nedenle alerjik inflamasyon gelişir. Şu anda IgE üretimini kontrol eden genler tanımlanmıştır.

Atopik dermatitin immün olmayan formuna sahip çocukların çoğunda adrenal fonksiyon bozukluğu vardır: glukokortikoidlerin yetersiz salgılanması ve mineralokortikoidlerin aşırı üretimi.

Klinik tablo. Yaşa bağlı olarak atopik dermatitin bebeklik evresi ayırt edilir (1 aydan 2 yıla kadar); çocuklar (2 ila 13 yaş arası) ve gençler (13 yaş üstü).

Hastalık çeşitli klinik formlarda ortaya çıkabilir: eksüdatif (ekzematöz), eritematoskuamöz, likenifikasyonla birlikte eritematoskuamöz (karışık) ve likenoid.

İşlemin ciltteki yaygınlığına göre, sınırlı atopik dermatit ayırt edilir (patolojik süreç esas olarak yüzde ve simetrik olarak ellerde lokalizedir, cilt hasarı alanı% 5-10'dan fazla değildir) , yaygın (süreç dirsek ve popliteal kıvrımları, ellerin arkasını ve bilek eklemlerini, boynun ön yüzeyini, etkilenen bölgeyi içerir -% 10-50) ve yaygın (yüz derisinin, gövdenin ve uzuvların geniş lezyonları) % 50'den fazla bir alana sahip.

Genellikle hastalık, çocuğun suni beslenmeye geçtikten sonraki hayatının 2. ayında başlar. Bebeklik döneminde yanak, alın ve çene bölgesinde yüzde hiperemi ve cilt infiltrasyonu, seröz içerikli papüller ve mikropartiküller şeklinde çok sayıda döküntü görülür. Veziküller seröz eksüdanın salınmasıyla hızla açılır ve bu da bol miktarda sızıntıya (eksüdatif form) neden olur. Süreç gövde ve uzuvların derisine yayılabilir ve buna şiddetli kaşıntı eşlik edebilir.

Hastaların %30'unda atopik dermatitin bebeklik evresi eritematoskuamöz formda ortaya çıkar. Buna hiperemi, derinin infiltrasyonu ve soyulması, eritematöz lekelerin ve papüllerin ortaya çıkması eşlik eder. Döküntü ilk olarak yanaklarda, alında ve kafa derisinde görülür. Eksüdasyon yok.

Çocukluk aşamasında, infantil atopik dermatitin karakteristik eksüdatif lezyonları daha az belirgindir. Cilt önemli ölçüde aşırı lekelenir, kurur, kıvrımları kalınlaşır ve hiperkeratoz görülür. Deride likenifikasyon odakları (vurgulanmış deri deseni) ve likenoid papüller bulunur. Çoğunlukla dirsek, popliteal ve bilek kıvrımlarında, boyun sırtında, ellerde ve ayaklarda (likenleşmeli eritematoskuamöz form) bulunurlar.

Daha sonra likenoid papüllerin sayısı artar ve ciltte çok sayıda çizik ve çatlak ortaya çıkar (likenoid form).

Hastanın yüzü olur karakteristik görünüm, “atopik yüz” olarak tanımlanır: göz kapakları hiperpigmentedir, ciltleri pul puldur, cilt kıvrımlarına ve kaşların taranmasına vurgu vardır.

Ergenlik aşamasına belirgin likenleşme, kuruluk ve ciltte pullanma eşlik eder. Döküntü kuru, pullu, eritemli papüllerden ve çok sayıda likenleşmiş plaktan oluşur. Cilt ağırlıklı olarak yüzde, boyunda, omuzlarda, sırtta, doğal kıvrımlar bölgesindeki uzuvların fleksör yüzeylerinde, ellerin, ayakların, parmakların ve ayak parmaklarının arka yüzeylerinde etkilenir.

Ergenler, aşağıdakilerle karakterize edilen atopik dermatitin birincil bir formuyla karşılaşabilirler: şiddetli kaşıntı ve çoklu foliküler papüller. Küresel bir şekle, yoğun bir kıvama sahiptirler ve yüzeylerinde çok sayıda dağınık soyulma bulunur. Döküntü şiddetli likenleşme ile birleştirilir.

Şu tarihte: hafif akış Atopik dermatit, sınırlı cilt lezyonları, hafif eritem veya likenifikasyon, ciltte hafif kaşıntı, nadir alevlenmeler (yılda 1-2 kez) ile karakterizedir.

Orta dereceli vakalarda, orta derecede eksüdasyon, hiperemi ve / veya likenifikasyon, orta derecede kaşıntı, daha sık alevlenmeler - yılda 3-4 kez ile cilt lezyonlarının yaygın bir doğası vardır.

Şiddetli bir seyir, cilt lezyonlarının yaygın bir doğası, hiperemi ve/veya likenifikasyon, sürekli kaşıntı ve neredeyse sürekli tekrarlayan bir seyir ile karakterize edilir.

Alergolojide atopik dermatitin ciddiyetini değerlendirmek için uluslararası SCORAD sistemi kullanılmaktadır. Birçok parametreyi değerlendirir.

Parametre A- cilt sürecinin yaygınlığı, yani. etkilenen cilt alanı (%). Değerlendirme için avuç içi kuralını kullanabilirsiniz (elin palmar yüzeyinin alanı, vücudun toplam yüzeyinin% 1'ine eşit olarak alınır).

Parametre B- yoğunluk klinik semptomlar. Bunun için 6 bulgunun şiddeti hesaplanır (eritem, ödem/papül, kabuklanma/ıslanma, ekskoriasyon, likenifikasyon, kuru cilt). Her işaret 0 ila 3 puan arasında puanlanır: 0 - yok, 1 - hafif derecede belirgin, 2 - orta derecede belirgin, 3 - şiddetli derecede belirgin. Semptom değerlendirmesi lezyonların en belirgin olduğu cilt bölgesinde gerçekleştirilir.

Parametre C- subjektif belirtiler (kaşıntı, uyku bozukluğu). 0'dan 10'a kadar puan verilir.

SCORAD indeksi = A/5 + 7B/2 + C. Değerleri 0 (deri lezyonu yok) ila 103 puan (hastalığın maksimum belirtileri) arasında değişebilir. SCORAD'a göre hafif akış şekli - 20 puandan az, orta - 20-40 puan; şiddetli form - 40'tan fazla puan.

Atopik dermatit çeşitli klinik ve etiyolojik varyantlar şeklinde ortaya çıkabilir (Tablo 14).

Laboratuvar teşhisi.İÇİNDE genel analiz kanda eozinofili gözlenir, ciltte ikincil bir enfeksiyon oluştuğunda lökositoz ve hızlanmış ESR gözlenir. İmmünogramda artan bir IgE seviyesi tespit edilir. Cilt sürecinin alevlenmesi dışında nedensel olarak önemli bir alerjeni tanımlamak için, spesifik alergolojik teşhisler (alerjenlerle cilt testleri) gerçekleştirilir. Gerekirse, özellikle yaşamın ilk yıllarında çocuklarda bilgilendirici olan eliminasyon-kışkırtıcı diyete başvururlar.

Tedavi. Terapötik önlemler kapsamlı olmalı ve hipoalerjenik bir yaşam tarzı, diyet, ilaç tedavisi yerel şeklinde sistemik tedavi.

Atopik dermatitli bir çocuğun yaşadığı dairede hava sıcaklığının +20... +22 °C'den yüksek olmaması gerekir ve bağıl nem%50-60 (aşırı ısınma ciltte kaşıntıyı artırır).

Masa 14.Atonik dermatitin klinik ve etiyolojik varyantları en çocuklar

Nedensel olarak önemli veya potansiyel alerjenlerin ve spesifik olmayan tahriş edici maddelerin ortadan kaldırılmasıyla hipoalerjenik bir yaşam tarzı oluşturmaya çok dikkat edilmelidir. Bunun için alerjen olan akarların yaşadığı ev tozu birikim kaynaklarını ortadan kaldıracak önlemlerin alınması gerekir: Her gün ıslak temizlik yapın, halıları, perdeleri, kitapları kaldırın ve mümkünse akarisitler kullanın.

Evcil hayvan, kuş, balık bulundurmamalı veya yetiştirmemelisiniz ev bitkileriÇünkü hayvan kılları, kuş tüyleri, kuru balık yemleri ve saksılarda bulunan mantar sporları alerjik genlerdir. Polen üreten bitkilerle temastan kaçınılmalıdır.

Çocuğun spesifik olmayan tahriş edici maddelere (evde sigara içmenin ortadan kaldırılması, mutfakta davlumbaz kullanılması, ev kimyasallarıyla temasın olmaması) maruziyetinin azaltılması da daha az önemli değildir.

Atopik dermatitin karmaşık tedavisinde en önemli unsur diyettir. Nedensel olarak önemli alerjen olan ürünler diyetin dışında tutulur (Tablo 15). Bir gıda günlüğünün analizi dikkate alınarak, ebeveynler ve çocuk arasında yapılan bir ankete, özel bir alerjik muayeneden elde edilen verilere dayanarak tanımlanırlar.

Masa 15.Gıda ürünlerinin alerjenik aktivite derecesine göre sınıflandırılması

Atopik dermatitin ilaç tedavisi lokal ve genel tedaviyi içerir.

Şu anda hastalığın aşamalı tedavisi kullanılmaktadır.

Aşama I (kuru cilt): nemlendiriciler, eliminasyon önlemleri;

Aşama II (hastalığın hafif veya orta semptomları): düşük ve orta aktiviteye sahip lokal glukokortikosteroidler, 2. nesil antihistaminikler, kalsinörin inhibitörleri (lokal immünomodülatörler);

Aşama III (hastalığın orta ve şiddetli semptomları): orta ve yüksek aktiviteye sahip lokal glukokortikosteroidler, 2. nesil antihistaminikler, kalsinörin inhibitörleri;

Evre IV (tedavi edilemeyen şiddetli atopik dermatit): immünosupresanlar, 2. nesil antihistaminikler, fototerapi.

Lokal tedavi, atopik dermatit için karmaşık tedavinin önemli bir parçasıdır. dikkate alınarak farklı bir şekilde yürütülmelidir. patolojik değişiklikler deri.

Hastalığın orta ve şiddetli formları için başlangıç ​​tedavi ilaçları lokal glukokortikoidlerdir (MGC'ler). Aktif maddenin konsantrasyonu dikkate alınarak çeşitli MHA sınıfları ayırt edilir (Tablo 16).

Masa 16.Lokal glukokortikoidlerin dereceye göre sınıflandırılması

aktivite

Hafif ve orta dereceli atopik dermatit için sınıf I ve II MGC'ler kullanılır. Hastalığın ağır vakalarında tedaviye sınıf III ilaçlarla başlanır. 14 yaşın altındaki çocuklarda sınıf IV MHC kullanılmamalıdır. MHA'ların cildin hassas bölgelerinde kullanımı sınırlıdır: yüz, boyun, cinsel organlar ve cilt kıvrımları.

Güçlü ilaçlar 3 gün, zayıf olanlar ise 7 gün boyunca kısa bir sürede reçete edilir. Hastalığın klinik belirtileri azalırsa ve seyri dalgalı ise, MHA tedavisine besinlerle kombinasyon halinde aralıklı bir seyirle (genellikle haftada 2 kez) devam etmek mümkündür.

İlaçlar günde bir kez cilde uygulanır. Bunların kayıtsız merhemlerle seyreltilmesi tavsiye edilmez, çünkü buna ilaçların terapötik aktivitesinde önemli bir azalma eşlik eder.

Lokal glukokortikoidler, çatlaklar, cilt atrofisi, telanjiektazi gibi lokal yan etkilerin gelişmesine neden oldukları için uzun süre kullanılmamalıdır.

Flor içermeyen MHA'ların yan etkileri minimum düzeydedir ( elocom, avantan). Bunlardan elocom'un advantan'a göre verimlilik avantajı var.

Derideki bakteriyel enfeksiyonla komplike olan atopik dermatit için kortikosteroid ve antibiyotik içeren kombinasyon ilaçları önerilir: oksitetrasiklin ile hidrokortizon, gentamisin ile betametazon. Son yıllarda geniş spektrumlu bir antibiyotiğin kombinasyonu yaygın olarak kullanılmaktadır. betametazonlu fusidik asit (fucikort) veya hidrokortizonlu (fucidin D).

Mantar enfeksiyonlarında MHA'nın antifungal ajanlarla kombinasyonu endikedir ( mikonazol). Glukokortikoid, antibiyotik ve antifungal ajan içeren kombinasyon preparatları üçlü etkiye sahiptir (antialerjik, antimikrobiyal, antimikotik) (betametazon + gentamisin + klotrimazol).

Hafif ve orta dereceli hastalık vakalarında atopik dermatitin lokal tedavisi için lokal immünomodülatörler kullanılır. Hastalığın ilerlemesini önler, alevlenmelerin sıklığını ve şiddetini azaltır ve MGC'lere olan ihtiyacı azaltır. Bunlar steroidal olmayan ilaçları içerir pimekrolimus Ve takrolimus%1 krem ​​formundadır. Uzun süre, 1,5-3 ay ve daha uzun süre cildin her bölgesinde kullanılırlar.

Bazı durumlarda MHA ve lokal immünomodülatörlere alternatif olabilir. katran preparatları. Bununla birlikte, anti-inflamatuar etkinin yavaş gelişmesi, belirgin bir kozmetik kusur ve olası bir kanserojen risk nedeniyle şu anda pratikte kullanılmamaktadırlar.

Anti-inflamatuar etkiye sahiptir ve hasarlı epitelyumun yapısını onarır. D-Pantenol.Çocuğun yaşamının ilk haftalarından itibaren cildin herhangi bir bölgesinde kullanılabilir.

Cilt yenilenmesini iyileştiren ve hasarlı epiteli onarabilen ilaçlar olarak kullanılabilir. bepanthen, solcoseryl.

Belirgin bir antipruritik etkiye sahiptirler %5-10 benzokain çözeltisi, %0,5-2 mentol çözeltisi, %5 prokain çözeltisi.

Atopik dermatit için modern lokal tedavi standardı, besleyici ve nemlendirici ajanları içerir. Günlük olarak kullanılırlar, etkileri yaklaşık 6 saat sürer, bu nedenle her yıkama veya banyo sonrası da dahil olmak üzere düzenli olarak cilde uygulanmalıdır (cilt gün boyu yumuşak kalmalıdır). Hem hastalığın alevlenmesi döneminde hem de remisyon döneminde belirtilirler.

Merhemler ve kremler hasarlı epiteli losyonlardan daha etkili bir şekilde onarır. Her 3-4 Haftalarda besleyici ve nemlendirici ürünlerin değiştirilmesi gerekir.

Geleneksel bakım ürünleri, özellikle lanolin bazlı olanlar ve sebze yağları, bir takım dezavantajları vardır: geçirimsiz bir film oluştururlar ve sıklıkla alerjik reaksiyonlara neden olurlar. Ayrıca verimlilikleri de düşüktür.

Modern tıbbi dermatolojik kozmetiklerin kullanımı daha umut vericidir (Tablo 17). En yaygın olanları özel dermatolojik laboratuvar "Bioderma" ("Atoderm" programı), "Uriage" laboratuvarı (kuru ve atopik ciltler için program), "Aven" laboratuvarıdır (atopik cilt programı).

Cildi temizlemek için günlük olarak 10 dakika süren serin banyolar (+32...+35 °C) yapılması tavsiye edilir. Banyolar duşlara tercih edilir. Banyolar alkali içermeyen, yumuşak deterjan bazlı (pH 5,5) ürünlerle yapılır. Aynı amaçla tıbbi dermatolojik kozmetikler de önerilmektedir. Banyodan sonra cilt kurulanmadan sadece kurulanır.

Temel terapi genel tedavi atopik dermatit antihistaminiklerdir (Tablo 18).

1. nesil antihistaminiklerin bir takım önemli dezavantajları vardır: İstenilen terapötik etkiyi elde etmek için reçete edilmeleri gerekir. büyük dozlar. Ayrıca uyuşukluğa, uyuşukluğa neden olur ve dikkatin azalmasına neden olurlar. Bu bakımdan uzun süre kullanılmamalı ve gece kısa kurslarda sürecin ağırlaşması durumunda kullanılmalıdır.

Masa 17.Atopik dermatitli cilt bakımı için dermatolojik kozmetikler

Masa 18.Modern antihistamin ilaçlar

2. kuşak antihistaminikler daha etkilidir. Gündüz saatlerinde de kullanılabilirler.

Mast hücrelerinin zarlarını stabilize etmek için kromonlar reçete edilir - nalcrom, Membran stabilize edici ilaçlar: ketotifen, E vitamini, dimefosfon, ksidifon, antioksidanlar ( A, C vitaminleri,Çoklu doymamış yağ asitleri), vitaminler ve B 15, çinko ve demir preparatları. Anti-lökotrien ilaçlar etkilidir ( montelukast, zafirlukast ve benzeri.).

Fonksiyonu normalleştirmek için gastrointestinal sistem ve bağırsak biyosinozu, enzim preparatları endikedir ( bayram, mezim-forte, pansitrat, creon) ve bağırsağın normal mikroflora (probiyotikler) ile kolonizasyonunu destekleyen faktörler laktobakterin, bifidobakteriler, enterol, baktisubtil ve benzeri.; prebiyotikler - inülin, fruktooligosakkaritler, galaktooligosakkaritler; sinbiyotikler - fruktooligosakkaritler + bifidobakteriler, laktiol + laktobasiller, vb.).

Enterosorbentler sistematik olarak gıda alerjenlerini absorbe etmek için kullanılır: aktif karbon, smecta, polipefan, belosorb.

Ağır vakalarda sistemik glukokortikoidler ve immünsüpresif tedavi kullanılır ve diğer tüm tedavi yöntemlerinin etkinliği yetersizdir.

Önleme.Öncelikli korunma fetal gelişim sırasında yapılmalı ve çocuğun doğumundan sonra da devam etmelidir.

Hamilelik sırasında yüksek antijen yükleri (yüksek düzeyde alerjen gıdaların kötüye kullanılması, tek taraflı karbonhidratlı beslenme, irrasyonel alım) çocukta atopik dermatit gelişme riskini önemli ölçüde artırır. ilaçlar gestoz, mesleki alerjenlere maruz kalma).

Bir çocuğun hayatının ilk yılında önemli emzirme, emziren annenin rasyonel beslenmesi, ek beslenmenin doğru şekilde tanıtılması, hipoalerjenik yaşam vardır.

Atopik dermatitin birincil önlenmesi ayrıca hamilelik sırasında ve çocuğun bulunduğu evde sigara içilmemesini, hamile kadının ve çocuğun evcil hayvanlarla temasının ortadan kaldırılmasını ve çocukların evdeki kimyasallarla temasının azaltılmasını da içerir.

İkincil önleme tekrarlamaların önlenmesidir. Emzirirken, annenin hipoalerjenik bir diyet izlemesi ve probiyotik alması hastalığın ciddiyetini önemli ölçüde azaltabilir. Çocukta kullanımı önemlidir. Emzirmenin mümkün olmadığı durumlarda hipoalerjenik formüllerin kullanılması önerilir. Gelecekte, diyet tedavisinin ana prensibi, nedene yönelik önemli alerjenin diyetten hariç tutulması olmaya devam edecektir.

Önleyici tedbirler sisteminde, tesisin hijyenik bakımına (sıcak havalarda klima kullanılması, temizlik sırasında elektrikli süpürge kullanılması vb.), hipoalerjenik bir yaşam tarzının sağlanmasına, çocuk ve ailenin eğitimine büyük önem verilmektedir.

İkincil korunmanın önemli bir unsuru cilt bakımıdır (besleyici ve nemlendirici ajanların ve tıbbi preparatların doğru kullanımı, güneşli havalarda güneş koruyucu uygulanması, günlük alım serin bir duş almak, yıkamak için derinin yoğun sürtünmesine izin vermeyen havlu kumaştan yapılmış bir bez kullanmak, pamuklu kumaşlardan, ipek, ketenden yapılmış giysiler giymek, yün ve hayvan kürklü ürünleri gardıroptan çıkarmak, nevresimleri düzenli olarak değiştirmek, Yatak takımları için sentetik dolgu maddelerinin kullanılması. Alevlenme sırasında çocuğa pamuklu eldiven ve çoraplarla uyuması, tırnaklarını kısa kesmesi ve yıkama için sıvı deterjan kullanması önerilir.

Atopik dermatit (AD), kaşıntı, kronik tekrarlayan bir seyir ve lezyonların lokalizasyonu ve morfolojisinin yaşa bağlı özellikleri ile karakterize edilen çok faktörlü inflamatuar bir deri hastalığıdır.

Etiyoloji ve epidemiyoloji

AD'nin patogenezinde kalıtsal tespit önemli bir rol oynar ve cilt bariyerinin bozulmasına, kusurlara yol açar. bağışıklık sistemi(Th2 hücrelerinin IgE'nin aşırı üretimi ile uyarılması), alerjenlere ve spesifik olmayan tahriş edici maddelere karşı aşırı duyarlılık, patojenik mikroorganizmalar (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur) tarafından kolonizasyon ve ayrıca inflamatuar aracıların artan üretimi ile otonom sinir sisteminin dengesizliği. Atopik dermatit en sık görülen hastalıklardan biridir (yapıda %20'den %40'a kadar) cilt hastalıkları), tüm ülkelerde, her iki cinsiyetten ve farklı yaş gruplarındaki insanlarda bulunur.

AD görülme sıklığı son 16 yılda 2,1 kat arttı. AD'nin çocuklarda görülme sıklığı %20'ye kadar, yetişkinlerde ise %1-3'tür.

Her iki ebeveyni de bu hastalığa sahip olan çocukların %80'inde, yalnızca bir ebeveyni hasta olan çocukların %50'sinden fazlasında atopik dermatit gelişirken, annenin hasta olması durumunda hastalığa yakalanma riski bir buçuk kat artmaktadır. .

Atopik dermatitin erken oluşumu (2 ila 6 ay arasında), hastaların %45'inde, yaşamın ilk yılında, hastaların %60'ında görülür. 7 yaşına gelindiğinde çocukların %65'i ve 16 yaşına gelindiğinde atopik dermatitli çocukların %74'ü hastalığın kendiliğinden gerilemesini yaşar. Atopik dermatitli çocukların %20-43'ünde daha sonra bronşiyal astım ve iki kat sıklıkla alerjik rinit gelişir.

sınıflandırma

Genel kabul görmüş bir sınıflandırma yoktur.

Atopik dermatit belirtileri

Yaş dönemleri
Deri elemanlarının lokalizasyonu ve morfolojisinin yaşa bağlı özellikleri, atopik dermatiti diğer ekzematöz ve likenoid deri hastalıklarından ayırır. Klinik belirtilerdeki temel farklılıklar yaş dönemleri lezyonların lokalizasyonu ve eksüdatif ve likenoid bileşenlerin oranından oluşur.

Kaşıntı hastalığın her yaş döneminde sürekli görülen bir belirtisidir.

AD'nin bebeklik dönemi genellikle çocuğun yaşamının 2-3. ayında başlar. Bu dönemde, iltihabın akut veya subakut olduğu hastalığın eksüdatif formu baskındır. Klinik tablo yanaklarda, alında ve/veya kafa derisinde eritematöz lekeler, papüller ve veziküller ile birlikte yoğun kaşıntı, şişlik ve ağlama ile kendini gösterir. Dermografizm genellikle kırmızıdır. İlk belirtiler hastalıklar ayrıca uzuvların ekstansör ve fleksiyon yüzeylerinde de lokalizedir. Bu sürenin sonunda lezyonlar esas olarak büyük eklemlerin (dizler ve dirsekler) kıvrımlarında, ayrıca bileklerde ve boyunda devam eder. Hastalığın seyri büyük ölçüde beslenme faktörleriyle ilişkilidir. AD'nin bebeklik dönemi genellikle çocuğun yaşamının ikinci yılında iyileşmeyle sona erer (hastaların %50'sinde) veya bir sonraki döneme (çocukluk) geçer.

AD'nin çocukluk dönemi, doğası gereği bebeklik dönemine göre daha az eksüdatif olan ve üst ve alt deride lokalize olan inflamatuar miliyer ve/veya merceksi papüller, papüloveziküller ve eritematöz-skuamöz elementlerle temsil edilen döküntülerle karakterize edilir. alt uzuvlar, bilekler, önkollar, dirsek ve popliteal kıvrımlar, ayak bileği eklemleri ve ayaklar bölgesinde. Dermografizm karışık veya beyaz olur. Göz kapaklarında pigmentasyon, diskromi ve sıklıkla açısal keilit görülür. Cildin durumu beslenme faktörlerine daha az bağlıdır. Hastalığın seyrinde mevsimsellik vardır ve alevlenmeler ilkbahar ve sonbaharda görülür.

AD'nin ergenlik ve erişkin dönemi esas olarak ekstremitelerin fleksör yüzeylerinde (dirsek ve popliteal kıvrımlarda, ayak bileği ve el bileği eklemlerinin fleksör yüzeylerinde), ensede ve sırt-arka bölgede döküntülerle karakterizedir. -kulak bölgeleri. Döküntüler eritem, papüller, deskuamasyon, infiltrasyon, likenifikasyon, çoklu ekskoriasyon ve çatlaklarla temsil edilir. Kızarıklığın düzeldiği bölgelerde lezyonlarda hipo veya hiperpigmentasyon alanları kalır. Zamanla çoğu hastada cilt döküntülerden arındırılır, yalnızca popliteal ve dirsek kıvrımları etkilenmeye devam eder.

30 yaşına kadar olan hastaların çoğunda hastalığın eksik remisyonu görülür (kuru cilt kalır, tahriş edici maddelere karşı artan hassasiyet, orta derecede mevsimsel alevlenmeler mümkündür).

Hastalığın aşamaları

Alevlenme veya belirgin klinik belirtilerin aşaması, eritem, papüller, mikropartiküller, sızıntı, çoklu ekskoriasyon, kabuklanmalar, soyulmaların varlığı ile karakterize edilir; değişen yoğunluk derecelerinde kaşıntı.

Remisyon aşamaları:

• eksik remisyon ile lezyonlarda infiltrasyon, likenifikasyon, ciltte kuruluk ve pullanma, hiper veya hipopigmentasyonun korunmasıyla hastalığın semptomlarında önemli bir azalma olur;
• Tam remisyon, hastalığın tüm klinik semptomlarının olmaması ile karakterize edilir.

Cilt sürecinin yaygınlığı

Sınırlı lokalize bir işlemle etkilenen bölge cildin %10'unu geçmez.

Yaygın bir süreçte etkilenen bölge cildin %10'undan fazlasını oluşturur.

Sürecin ciddiyeti

Hastalığın hafif seyri, cilt sürecinin ağırlıklı olarak sınırlı lokalize belirtileri, hafif cilt kaşıntısı, nadir alevlenmeler (yılda 1-2 defadan az) ve özellikle soğukta 1 aya kadar nüksetme süresi ile karakterize edilir. mevsim. Remisyon süresi 8-10 ay veya daha fazladır. Kayıt edilmiş iyi etki yürütülen terapiden.

Orta dereceli vakalarda lezyon yaygındır. Alevlenmelerin sıklığı, süresi arttıkça yılda 3-4 kezdir. Remisyon süresi 2-3 aydır. Süreç, terapinin çok az etkisi ile kalıcı, uyuşuk bir seyir izliyor.

Hastalığın ciddi vakalarında, cilt süreci uzun süreli alevlenmeler, nadir ve kısa süreli remisyonlar (alevlenme sıklığı - yılda 5 kez veya daha fazla, remisyon süresi 1-1,5 ay) ile yaygın veya yaygındır. Tedavi kısa süreli ve küçük iyileşme sağlar. Uyku bozukluklarına yol açan şiddetli kaşıntı vardır.

Klinik formlar

Eksüdatif form esas olarak bebeklerde görülür, yüz ve kafa derisi üzerinde simetrik eritematöz, papüloveziküler döküntüler ile karakterize edilir, pullu kabukların oluşumu ile eksüdasyon not edilir. Daha sonra döküntü, bacakların, önkolların, gövdenin ve kalçaların dış yüzeyindeki deriye yayılır ve ayrıca cildin doğal kıvrımlarında da görünebilir. Dermografizm kırmızı veya karışıktır. Sübjektif olarak, değişen yoğunlukta ciltte kaşıntı not edilir.

Eritematöz-skuamöz form daha çok 1,5 ila 3 yaş arası çocuklarda görülür; kaşıntılı nodüller, erozyonlar ve ekskoriasyonların yanı sıra gövde derisindeki döküntü bölgesinde hafif eritem ve infiltrasyon varlığı ile karakterize edilir; üst ve alt ekstremitelerde, daha az sıklıkla yüz derisinde. Dermografizm pembe veya karışık.

Likenifikasyonlu eritematöz-skuamöz form, 3 yaş ve üstü çocuklarda ve yetişkinlerde eritematöz-skuamöz ve papüler odaklarla karakterize edilir. Cilt kuru, likenleşmiş, çok sayıda soyulma ve küçük katmanlı pullarla kaplıdır. Döküntüler esas olarak uzuvların fleksör yüzeyinde, ellerin sırtında ve boynun ön ve yan yüzeylerinde lokalizedir. Periorbital bölgenin cildinde hiperpigmentasyon ve alt göz kapağının altında bir kıvrımın (Denis-Morgan çizgileri) görünümü gözlenir. Cildin kuruluğu artar. Dermografizm beyaz, kalıcı veya karışıktır. Kaşıntı belirgindir, sabittir, daha az sıklıkla paroksismaldir.

Likenoid form en sık ergenlerde görülür ve kuruluk, belirgin bir desen, şişlik ve cilt infiltrasyonu ile karakterize edilir. Deri likenifikasyonunun geniş birleşik odakları vardır. Kaşıntı kalıcıdır, kalıcıdır.

Kaşıntılı form nispeten nadiren, yetişkinlerde daha sık görülür ve üzerinde küçük kabarcıkların görünebileceği çok sayıda izole edilmiş yoğun ödemli papüller şeklinde döküntülerle karakterize edilir. Lezyonlar yaygın olabilir ve ağırlıklı olarak ekstremitelerin derisinde lokalizasyon gösterebilir. Dermografizm beyazın kalıcı olduğunu belirtti.

AD'nin en şiddetli tezahürü, eritem, infiltrasyon, likenifikasyon, soyulma şeklinde ciltte evrensel hasar ile karakterize edilen ve zehirlenme ve bozulmuş termoregülasyon semptomlarının (hipertermi, titreme, lenfadenopati) eşlik ettiği eritrodermadır.

AD'nin karmaşık formları

AD'nin seyri sıklıkla ikincil bir enfeksiyonun (bakteriyel, mikotik veya viral) eklenmesiyle karmaşık hale gelir. Bu özellik AD'li hastaların anti-enfektif koruma özelliğinin ihlalini yansıtmaktadır.

AD'nin en yaygın bulaşıcı komplikasyonu ikincil bir maddenin eklenmesidir. bakteriyel enfeksiyon. AD'nin alevlenmesinin arka planında karakteristik cilt belirtileri olan strepto ve / veya stafiloderma şeklinde ortaya çıkar. Piyokokal komplikasyonlar kendilerini çeşitli piyoderma formları şeklinde gösterir: ostiofollikülit, folikülit, vulgar impetigo, daha az sıklıkla streptokok impetigo ve bazen kaynama.

Çeşitli mikotik enfeksiyonlar (dermatofitler, maya benzeri, küf ve diğer mantar türleri) de sıklıkla AD'nin seyrini karmaşıklaştırarak alevlenmelerin daha uzun sürmesine, durumun iyileşmemesine veya kötüleşmesine yol açar. Hastalığın seyri kalıcı hale gelir. Mikotik bir enfeksiyonun varlığı AD'nin klinik tablosunu değiştirebilir: belirgin fistolu, hafif yükseltilmiş kenarlı lezyonlar ortaya çıkar, nöbetler ve keilitis sıklıkla tekrarlanır ve postauriküler, kasık kıvrımları, tırnak yatağı ve genital bölge lezyonları görülür.

AD'li hastalar, sürecin ciddiyetine bakılmaksızın viral enfeksiyona (genellikle herpes simpleks virüsü, insan papilloma virüsü) eğilimlidir. Herpetik süperenfeksiyon nadir fakat ciddi bir komplikasyona yol açabilir: Kaposi'nin herpetik egzaması. Hastalık yaygın döküntüler, şiddetli kaşıntı, ateş ve piyokokal enfeksiyonun hızlı başlangıcı ile karakterizedir. Merkezi sinir sistemine, gözlere ve sepsis gelişimine olası hasar.

Benign lenfadenopati genellikle AD alevlenmeleriyle ilişkilidir ve kendini bir artış olarak gösterir. Lenf düğümleri servikal, aksiller, kasık ve femoral bölgelerde. Düğümlerin boyutları değişebilir, hareketlidirler, elastik kıvamdadırlar ve ağrısızdırlar. İyi huylu lenfadenopati kendi kendine veya tedaviyle geçer. Hastalık aktivitesindeki azalmaya rağmen devam eden lenf nodlarındaki ciddi genişleme, lenfoproliferatif bir hastalığı dışlamak için tanısal biyopsi gerektirir.

AD'nin gözlerden kaynaklanan komplikasyonları, kaşıntı ile birlikte tekrarlayan konjonktivit şeklinde kendini gösterir. Şiddetli vakalarda kronik konjonktivit ektropiyona ilerleyebilir ve gözlerin sürekli sulanmasına neden olabilir.

Atopik dermatit tanısı

AD tanısı anamnestik verilere ve karakteristik bir klinik tabloya dayanarak konur.

AD için tanı kriterleri

Ana teşhis kriterleri:

• cilt kaşıntısı;
• cilt lezyonları: yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda - uzuvların yüzünde ve ekstansör yüzeylerinde döküntüler, daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde - uzuvların kıvrımlarında likenleşme ve çizilme;
• kronik tekrarlayan seyir;
• hastada veya yakınlarında atopik hastalıkların varlığı;
• hastalığın erken çocukluk döneminde başlangıcı (2 yıla kadar).

Ek teşhis kriterleri:

• alevlenmelerin mevsimselliği (soğuk mevsimde kötüleşme ve yazın iyileşme);
• provoke edici faktörlerin (alerjenler, tahriş edici maddeler (tahriş edici maddeler), Gıda Ürünleri, duygusal stres vb.);
• kan serumunda artan toplam ve spesifik IgE seviyeleri;
• periferik kan eozinofili;
• avuç içi (“katlanmış”) ve tabanların aşırı doğrusallığı;
• foliküler hiperkeratoz (omuzların, önkolların, dirseklerin yan yüzeylerinde “azgın” papüller);
• artan terleme ile kaşıntı;
• kuru cilt (kseroz);
• beyaz dermografizm;
• cilt enfeksiyonlarına eğilim;
• cilt sürecinin ellerde ve ayaklarda lokalizasyonu;
• meme ucu egzaması;
• tekrarlayan konjonktivit;
• periorbital bölgenin derisinin hiperpigmentasyonu;
• boynun önündeki kıvrımlar;
• Dennie-Morgan belirtisi (alt göz kapağında ilave katlanma);
• keilit.

AD tanısı koymak için üç ana kriterin ve en az üç ek kriterin bir arada bulunması gerekmektedir.

AD'nin ciddiyetini değerlendirmek için yarı niceliksel ölçekler kullanılır; bunlardan en yaygın kullanılanı SCORAD (Atopik Dermatit Skorlaması) ölçeğidir. SCORAD altı objektif semptom için bir skor sağlar: eritem, ödem/papüler özellikler, kabuklanma/ıslanma, ekskoriasyon, likenifikasyon/skuamasyon ve kuru cilt. Her bir işaretin yoğunluğu 4 seviyeli bir ölçekte değerlendirilir: 0 – yok, 1 – zayıf, 2 – orta, 3 – güçlü. Cilt hasarının alanını değerlendirirken, ölçü biriminin hastanın avuç içi yüzey alanı olduğu ve tüm cilt yüzeyinin yüzde birine eşdeğer olduğu dokuz kuralını kullanmalısınız. Rakamlar, 2 yaşın üzerindeki hastalar için ve parantez içinde 2 yaşın altındaki çocuklar için alan değerini gösterir. Sübjektif semptomların (kaşıntı, uyku bozukluğu) değerlendirilmesi 7 yaşın üzerindeki çocuklarda ve yetişkinlerde yapılır; çocuklarda genç yaş Sübjektif semptomların değerlendirilmesi, değerlendirme ilkesinin ilk kez anlatıldığı ebeveynlerin yardımıyla gerçekleştirilir.

Zorunlu laboratuvar testleri:

• Klinik kan testi.
• Klinik idrar analizi.
• Biyokimyasal kan testi

Ek laboratuvar testleri:

• Enzim immünoassay kullanılarak kan serumundaki toplam IgE seviyesinin belirlenmesi.
• Kan serumunun alerji testi - gıdaya, ev antijenlerine, bitki, hayvan ve kimyasal kökenli antijenlere karşı spesifik IgE'nin belirlenmesi.

Endikasyonlara göre, diğer uzmanlarla istişarede bulunulur, kan serumunda Giardia antijenlerine, yuvarlak kurtlara, opisthorchis'e ve toksokaraya karşı antikorlar belirlenir.

Zor vakalarda ayırıcı tanı yapılırken deri biyopsilerinin histolojik incelemesi mümkündür.

Ayırıcı tanı

Atopik dermatit aşağıdaki hastalıklardan ayrılır:

Seboreik dermatit, alerjik kontakt dermatit, bebek bezi dermatiti, psoriasis vulgaris, iktiyoz vulgaris, mikrobiyal egzama, dermatofitoz, mikoz fungoides (erken evreler), sınırlı nörodermatit (Vidal likeni), aktinik retikuloid, fenilketonüri, akrodermatitis enteropatika, Wiskott-Aldrich sendromu.

Atopik dermatit tedavisi

Tedavi Hedefleri

• hastalığın klinik remisyonunun sağlanması;
• iltihaplanma ve cilt kaşıntısının ortadan kaldırılması veya azaltılması, ikincil enfeksiyonun önlenmesi ve ortadan kaldırılması, cildin nemlendirilmesi ve yumuşatılması, koruyucu özelliklerinin geri kazanılması;
• ciddi AD formlarının ve komplikasyonların gelişiminin önlenmesi;
• hastaların yaşam kalitesini iyileştirmek.

Terapi hakkında genel notlar

Alzheimer hastalarının tedavisinde temel önem taşıyan tetikleyici faktörlerin (psiko-duygusal stres, ev tozu akarları, küf, iklim bölgelerindeki değişiklikler, çevresel sıkıntılar) ortadan kaldırılmasıdır. çevre, beslenme rejiminin ihlali, cilt bakımı kurallarının ve rejiminin ihlali, sentetik deterjanların mantıksız kullanımı, ayrıca şampuanlar, sabunlar, yüksek pH değerine sahip losyonlar, tütün dumanı vb.).

Anamnez toplanırken, hastalığın klinik belirtilerinin özellikleri ve muayene verileri analiz edilirken, belirli bir hasta için belirli faktörlerin önemi değerlendirilir ve eleme önlemleri alınır. Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, gastrointestinal sistemin ve safra yollarının normalleşmesi de önemlidir.

Atopik dermatitli tüm hastalara, ciddiyeti, prevalansı, cilt sürecinin ciddiyeti, komplikasyonların varlığı veya yokluğu ne olursa olsun, temel cilt bakım ürünleri reçete edilir.

Sınırlı cilt hasarı durumunda, hafif ila orta dereceli AD vakalarında, hastalığın alevlenmesi sırasında ağırlıklı olarak harici tedavi reçete edilir: temel tedaviyi hariç tutmayan, güçlü veya orta aktiviteye sahip harici kullanım için glukokortikosteroid ilaçlar ve / veya topikal kalsinörin blokerleri.

Alevlenme durduktan sonra topikal glukokortikosteroidler (TCS) ve kalsinörin blokerleri kesilir ve hasta sadece temel tedaviye devam eder.

Alevlenme döneminde orta derecede atopik dermatit durumunda, fototerapi ve endike ise detoksifikasyon ajanları ek olarak reçete edilebilir.

Şiddetli atopik dermatitli hastaların tedavisi, dış etkenlere ek olarak sistemik ilaç tedavisi veya fototerapiyi içerir. Sistemik tedavi olarak siklosporin ve/veya sistemik glukokortikosteroid ilaçlar kısa süreli olarak reçete edilebilir. Seçilen tedavi yöntemine bakılmaksızın temel dış tedaviye devam edilir.

Atopik dermatitin evresi ve ciddiyeti ne olursa olsun, gerekiyorsa uygulayın. ek yöntemler antihistaminikler, antibakteriyel, antiviral, antimikotik ajanları içeren tedaviler. Hasta yönetiminin tüm aşamalarında psikorehabilitasyon odaklı eğitim programlarının uygulanması önerilmektedir.

Atopik dermatitli hastalar, doktora her ziyaretlerinde cilt sürecinin ciddiyeti, ciddiyeti ve kapsamının düzenli olarak değerlendirildiği dinamik bir izleme gerektirir. Terapi, klinik bulgular daha şiddetli hale geldiğinde yoğunlaştırma (daha yüksek bir tedaviye geçiş) veya hastalığın pozitif dinamikleri durumunda daha yumuşak tedavi yöntemlerinin kullanılması (tedavi seviyesinin düşürülmesi) ile değişebilir.

Atopik dermatitli çocukların tedavisinde, yalnızca pediatrik uygulamada çocuğun yaşına uygun olarak kullanılması onaylanmış araç ve tedavi yöntemleri kullanılmalıdır. Tercih edilenler krem ​​formundaki dozaj formları ve tek bileşenli harici maddelerdir: topikal glukokortikosteroid ilaçlar, kalsinörin inhibitörleri. Antibakteriyel ve/veya antimikotik bileşenler içeren kombine glukokortikosteroid ilaçlar, yalnızca bakteriyel ve/veya mantar enfeksiyonunun klinik ve/veya laboratuvar tarafından doğrulanması durumunda endikedir. Çok bileşenli dış ajanların mantıksız kullanımı, çocuklarda ek duyarlılığın gelişmesine katkıda bulunabilir.

Hastaneye yatış endikasyonları

• ayakta tedavi bazında tedavinin etkisinin olmaması;
• sistemik tedavi gerektiren ciddi AD;
• ayakta tedavi bazında kontrol edilemeyen ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi;
• viral bir enfeksiyonun gelişimi (Kaposi'nin herpetik egzaması).

Atopik dermatit için tedavi rejimleri:

Atopik dermatitli hastaların tedavisinde, yeterli tedaviyi seçmek için aşamalı bir yaklaşım yaygın olarak kullanılmaktadır:

• tedavinin her bir sonraki aşaması bir öncekinin tamamlayıcısıdır;
• enfeksiyon durumunda tedaviye antiseptik / antibakteriyel ilaçların eklenmesi gerekir;
• Terapi etkisizse, uyum ihlallerini dışlamak ve tanıyı netleştirmek gerekir.

Dış terapi.

Topikal tedavinin etkinliği üç temel prensibe bağlıdır: ilacın yeterli gücü, yeterli doz ve doğru uygulama. Nemlendirilmiş cilde harici ilaçlar uygulanmalıdır.

Harici antiinflamatuar ilaçlar doğrudan cilt lezyonlarına uygulanır ve süreç düzelirse kullanımı durdurulur. Son zamanlarda proaktif bir tedavi yöntemi önerildi: derinin etkilenen bölgelerinde küçük dozlarda topikal anti-inflamatuar ilaçların uzun süreli kullanımı ile birlikte cildin tamamında yumuşatıcıların kullanılması ve durumu değerlendirmek için bir dermatoloğa düzenli ziyaretler yapılması. cilt sürecinin durumu.

Harici kullanım için topikal preparatın miktarı, "parmak ucu uzunluğu" kuralına (FTU, FingerTipUnit) göre ölçülür; bir FTU, 5 mm çapında ve distal falanksa eşit uzunlukta bir merhem sütununa karşılık gelir. işaret parmağı yaklaşık 0,5 g'lık bir kütleye karşılık gelir.Topikal maddenin bu dozu, bir yetişkinin iki avuç içi cildine uygulamak için yeterlidir, bu da vücudun toplam yüzey alanının yaklaşık% 2'sidir.

Hastalığın klinik belirtilerine ve lezyonların lokalizasyonuna uygun olarak aşağıdaki dozaj formları kullanılabilir: sulu çözeltiler, emülsiyonlar, losyonlar, aerosoller, macunlar, kremler, merhemler.

Hazırlıksız merhemler, macunlar, salisilik asit içeren losyonlar, vazelin, vazelin, metilurasil, lanolin. naftalan, ihtiyol, dermatol, çinko, nişasta, bizmut, talk, borik asit, iyot, zeytinyağı, kompleks bir anti-inflamatuar, keratolitik, keratoplasti, dezenfektan, kurutma etkisine sahiptir.

• Topikal glukokortikosteroid ilaçlar

Topikal glukokortikosteroidler (TCCS) lokal antiinflamatuar tedavide ilk tercihtir ve özellikle ıslak-kuru pansumanlarla birlikte kullanıldığında cilt süreci üzerinde plasebo etkisine kıyasla önemli bir etkiye sahiptir (A). tGC'lerle proaktif tedavi (uzun süre gözetim altında haftada 2 kez kullanın) AD'nin alevlenme olasılığını azaltmaya yardımcı olur tGCS, AD'nin alevlenmesinin ilk aşamasında kaşıntıyı azaltmak için önerilebilir.

tGC'lerin kullanımı şiddetli iltihaplanma, belirgin kaşıntı ve diğer harici tedavilerin kullanımından kaynaklanan etki eksikliği için endikedir. TGCS sağlıklı cildi etkilemeden yalnızca cildin etkilenen bölgelerine uygulanmalıdır.

THCS, aktif bileşenlerin bileşimine (basit ve kombine) ve ayrıca anti-inflamatuar aktivitenin gücüne göre sınıflandırılır.

• tGCS'yi reçete ederken ilacın aktivite derecesini ve dozaj formunu dikkate almak gerekir.
• Topikal glukokortikosteroid ilaçların diğer harici tedavi ilaçlarıyla karıştırılması önerilmez.
• Harici glukokortikosteroid ilaçlar, seçilen ilaca ve ciddiyete bağlı olarak cildin etkilenen bölgelerine günde 1 ila 3 kez uygulanır. inflamatuar süreç. Hafif atopik dermatit için haftada 2-3 kez az miktarda kortikosteroid ve yumuşatıcı kullanımı yeterlidir.
• Yüksek potensli kortikosteroidlerin yüz, genital bölge ve intertriginöz bölgelerde kullanımından kaçınmak gerekir. Bu alanlar için genellikle minimal atrofojenik etkiye sahip kortikosteroidler (mometazon furoat, metilprednizolon aseponat, hidrokortizon-17-butirat) önerilir.
• Hastalığın keskin bir şekilde alevlenmesini önlemek için kortikosteroid dozu kademeli olarak azaltılmalıdır. Bu, günlük kullanımı sürdürürken daha düşük aktivite seviyesine sahip TGCS'ye geçilmesi veya güçlü TGCS kullanımına devam edilmesi ancak uygulama sıklığının azaltılmasıyla (aralıklı mod) mümkündür.
• Tedavinin etkinliği değerlendirilirken kaşıntı önemli bir semptom olarak değerlendirilebilir, bu nedenle atopik dermatitli hastalarda kaşıntı kayboluncaya kadar kortikosteroid dozu azaltılmamalıdır.

Topikal glukokortikosteroid ilaçların kullanımına ilişkin kontrendikasyonlar/kısıtlamalar:

• bakteriyel, fungal, viral cilt enfeksiyonları;
• rosacea, perioral dermatit, akne;
• aşılamaya yerel reaksiyonlar;
• aşırı duyarlılık;
• ciltte önemli trofik değişiklikler.

Yan etkiler topikal glukokortikosteroid ilaçlar kullanıldığında.

Yan etkiler, lezyonların lokalizasyonu dikkate alınmadan glukokortikosteroid ilaçların kontrolsüz uzun süreli kullanımı durumunda ortaya çıkar ve lokal değişiklikler (cilt atrofisi, çatlaklar, steroid akne, hirsutizm, enfeksiyöz komplikasyonlar, perioral dermatit, rosacea) şeklinde kendini gösterir. , telenjiektazi, pigmentasyon bozuklukları) ve derinin geniş alanlarına uygulandığında ilaçların transdermal emilimi sonucu hipotalamus-hipofiz-adrenal eksenin fonksiyonunun baskılanması şeklinde sistemik etki gözlenir.

Özel durumlar

Hamilelik/teratojenisite/emzirme

Topikal glukokortikosteroid ilaçların teratojenik etkisi yoktur ve hamile kadınlarda atopik dermatitin alevlenmesi sırasında kısa süreli olarak reçete edilir. Sistemik etki riskini en aza indirmek için biyoyararlanımı en düşük olan ilaçlar kullanılmalıdır. Hamilelik sırasında derinin geniş alanlarında uzun süre yüksek potentli kortikosteroid kullanımının intrauterin büyüme geriliğine ve fetal adrenal korteks fonksiyonunun baskılanması tehdidine yol açabileceği dikkate alınmalıdır.

• Harici kullanım için kalsinörin inhibitörleri

Harici kullanıma yönelik kalsinörin inhibitörleri, topikal glukokortikosteroid ilaçlara bir alternatiftir ve vücudun hassas bölgelerinde (yüz, boyun, deri kıvrımları) atopik dermatit tedavisinde tercih edilen ilaçlardır. Hastanın glukokortikosteroid kullanan harici tedaviden hiçbir etkisinin olmadığı durumlarda da bu ilaçların kullanılması önerilir.

Pimekrolimus, yetişkinlerde, ergenlerde ve 3 aydan büyük çocuklarda lezyonlardaki hafif ila orta dereceli atopik dermatitin topikal tedavisinde kısa süreli veya uzun süreli olarak kullanılır.

Takrolimus, orta ila şiddetli atopik dermatitli hastaları, diğer tedaviler etkisiz olduğunda ikinci basamak tedavi olarak tedavi etmek için kullanılır.

Topikal kalsinörin inhibitörleri, steroidal olmayan immünomodülatörlerdir ve hem kısa hem de uzun süreli kullanımda plaseboya kıyasla belirgin bir etkiye sahiptir ve özellikle sorunlu bölgelerde (yüz, kıvrımlar, anogenital bölge) kullanım için endikedir. Haftada 2 kez takrolimus merhem kullanılarak yapılan proaktif tedavi, hastalığın alevlenme olasılığını azaltır. AD'li hastalarda kaşıntıyı azaltmak için topikal kalsinörin inhibitörleri önerilebilir.

• Takrolimus yetişkinlerde %0,03 ve %0,1 merhem, çocuklarda ise %0,03 merhem olarak kullanılır.

Topikal kalsinörin inhibitörlerinin kullanımına ilişkin kontrendikasyonlar/kısıtlamalar:

• aşırı duyarlılık;
• çocuk yaşı (pimekrolimus için - 3 aya kadar, takrolimus için - 2 yıla kadar);
• akut viral, bakteriyel ve mantar enfeksiyonları deri;
• İlacın sistemik emiliminde artışa ilişkin olası risk göz önüne alındığında, kalsinörin inhibitörlerinin Netherton sendromu veya atopik eritrodermalı hastalarda kullanılması önerilmez;
• Aşılama sonrası reaksiyonun lokal belirtileri tamamen ortadan kalkana kadar aşının uygulandığı bölgeye aşı uygulanması önerilmez.

Topikal kalsinörin inhibitörleri kullanıldığında advers reaksiyonlar.

En yaygın advers reaksiyonlar, uygulama bölgelerinde cilt tahrişi semptomlarıdır (yanma ve kaşıntı hissi, kızarıklık). Bu olaylar tedavinin ilk günlerinde, uygulamadan 5 dakika sonra ortaya çıkar, 1 saate kadar sürer ve kural olarak ilk haftanın sonunda önemli ölçüde azalır veya kaybolur.

Topikal kalsinörin inhibitörleri kullanan hastalarda, bazen (vakaların %1'inden azı) atopik dermatitin kötüleşmesi, viral (herpes simpleks, molluskum kontagiosum, papillomlar) veya bakteriyel enfeksiyonun (folikülit, çıbanlar) gelişimi ve ayrıca lokal reaksiyonlar (ağrı, parestezi, soyulma, kuruluk).

Özel durumlar

Gebelik ve emzirme

Topikal kalsinörin inhibitörlerinin gebelik ve emzirme döneminde kullanımına ilişkin yeterli veri yoktur. Pimekrolimus bu dönemlerde dikkatli kullanılmalıdır (emzirme döneminde meme bezi bölgesine uygulama tamamen hariç). Takrolimus şu anda hamilelik ve emzirme döneminde önerilmemektedir.

Çocuklarda topikal kalsinörin inhibitörlerinin kullanımının özellikleri.

• Kayıtlı olduğuna göre Rusya Federasyonu için talimatlar tıbbi kullanım Pimekrolimus 3 aylıktan itibaren çocuklara reçete edilebilir (ABD ve AB ülkelerinde 2 yıllık bir sınır vardır). Takrolimus (%0,03 merhem) 2 yaşından itibaren kullanım için onaylanmıştır.
• Takrolimus tedavisine günde 2 kez %0,03'lük merhem sürülerek başlanmalıdır. Bu rejime göre tedavi süresi üç haftayı geçmemelidir. Daha sonra kullanım sıklığı günde bire düşürülür, lezyonlar tamamen gerileyene kadar tedaviye devam edilir.
• 14 gün içinde olumlu bir dinamik yoksa, daha ileri tedavi taktiklerini açıklığa kavuşturmak için bir doktorla tekrar tekrar görüşmek gerekir.
• 12 aylık idame tedavisinden sonra (haftada iki kez takrolimus kullanılarak), ilaç geçici olarak kesilmeli ve daha sonra idame tedavisine devam edilmesinin gerekliliği değerlendirilmelidir.

• Aktifleştirilmiş çinko pirition

Aktif Çinko Pirition (%0,2 aerosol, %0,2 krem ​​ve %1 şampuan)

Diğer dış ajanlar.

Şu anda, atopik dermatitli hastaların tedavisinde, naftalan, katran, ihtiyol preparatları çeşitli dozaj formlarında kullanılmaktadır: hastane ortamında kullanılabilecek macunlar, kremler, merhemler. semptomatik tedavi. Aktif maddenin konsantrasyonu, hastalığın klinik belirtilerinin ciddiyetine ve ciddiyetine bağlıdır. Bu ilaç grubunun etkinliğine dair kanıt bulunmadığı gibi tedavinin etkinliği konusunda da bilgi bulunmamaktadır.

Fototerapi.

Atopik dermatiti tedavi etmek için çeşitli ultraviyole tedavi yöntemleri (A) kullanılır:

• dar bant orta dalga ultraviyole tedavisi 311 nm (UVB aralığı, dalga boyu 310–315 nm, emisyon maksimum 311 nm);
• uzak uzun dalga aralığının ultraviyole tedavisi (UVA-1 aralığı, dalga boyu 340-400 nm);
• seçici fototerapi (geniş bant orta dalga ultraviyole tedavisi (280-320 nm dalga boyuna sahip UVB aralığı).

UVA-1 tedavisinin ortalama dozları dar bant UVB(A) kadar etkilidir. Yüksek dozlar UVA1 tercihen AD'nin alevlenmesi sırasında kullanılır

Fototerapi hem yatarak hem de ayakta tedavi ortamlarında monoterapi olarak veya ilaç tedavisiyle kombinasyon halinde gerçekleştirilir.

Bu ultraviyole tedavi yöntemlerinin tümü yetişkinlere reçete edilebilir; 7 yaşın üzerindeki çocuklara dar bant fototerapi reçete edilebilir.

• Tedaviyi reçete etmeden önce hastanın ve kompleksin klinik muayenesi laboratuvar araştırması: Dikkatli öykü alma, klinik testler kan ve idrar, biyokimyasal kan testi (çalışmada karaciğer ve böbrek fonksiyon göstergeleri dahil), eğer belirtilirse - bir terapist, göz doktoru, endokrinolog, jinekolog ve diğer uzmanlarla istişare.
• Başlangıç ​​radyasyon dozu, hastanın fototerapiye karşı bireysel duyarlılığına veya cilt tipine (Fitzpatrick sınıflandırmasına göre) göre reçete edilir.
• Hastalığın ilerleyici aşamasında, akut inflamatuar fenomenin çözülmesinden sonra fototerapi reçete edilmeli ve sonraki tek dozların arttırılmasına dikkat edilmelidir.
• Fototerapi yapılırken harici ajanlar, fototerapi işleminden en geç 2 saat önce ve en geç 2-3 saat sonra kullanılmalıdır.
• Tedavinin tamamı boyunca hastalar güneşe maruz kalmaktan kaçınmalı ve vücudun açıkta kalan bölgelerinin cildini giysi veya foto koruyucu kremle güneş ışığından korumalıdır.
• Fototerapi seansı sırasında, kullanımı keratit, konjonktivit ve katarakt gelişimini önleyecek, yan korumalı fotokoruyucu gözlüklerin kullanılması gerekmektedir.
• Dudakların, kulakların, meme uçlarının yanı sıra kronik güneşe maruz kalan alanların (yüz, boyun, ellerin arkası) üzerlerinde kızarıklık yoksa, giysiler veya fotokoruyucu maddelerle işlemler sırasında korunması önerilir.
• Işığa duyarlı hale getiren ilaçların kullanımı hariç tutulmalı veya sınırlandırılmalıdır: tetrasiklin, griseofulvin, sülfonamidler, tiyazid diüretikler, nalidiksik asit, fenotiazinler, kumarin antikoagülanlar, sülfonilüre türevleri, metilen mavisi, antibakteriyel ve koku giderici maddeler, aromatik yağlar ve benzeri.

Fototerapi kullanımına ilişkin kontrendikasyonlar/kısıtlamalar:

• ultraviyole radyasyona karşı hoşgörüsüzlük;
• ışığa duyarlı hastalıkların varlığı: albinizm, dermatomiyozit, kseroderma pigmentosum, sistemik lupus eritematozus, Gorlin sendromu, Bloom sendromu, Cockayne sendromu, trikotiyodistrofi, porfiri, pemfigus, büllöz pemfigoid;
• melanom veya diğer kanser öncesi ve kanserli cilt hastalıklarının öyküsü veya tedavisi sırasında, displastik melanositik nevüs;
• eşzamanlı immünosüpresif tedavi (siklosporin dahil);
• ışığa duyarlı hale getiren ilaç ve ürünlerin kullanımı (gıda ve kozmetik dahil);
• arsenik veya iyonlaştırıcı radyasyonla geçmiş tedavi;
• fizyoterapi yöntemlerinin kontrendike olduğu eşlik eden hastalıklar.

Fototerapi kullanırken advers reaksiyonlar

Fototerapinin başlıca erken yan etkileri şunlardır: değişen şiddette eritem, kaşıntı, kuruluk ve ciltte hiperpigmentasyon. Fototerapinin diğer bazı komplikasyonları da tanımlanmıştır (kabarcıklı döküntüler, folikülit, keratit, konjonktivit, vb.), ancak bunlar pratikte nispeten nadirdir.

Fototerapinin uzun vadeli yan etkileri tam olarak belirlenmemiştir: Uzun süreli fototerapi cildin erken yaşlanmasına neden olabilir, kanserojen etkisinin olasılığı hakkındaki bilgiler çelişkilidir.

Sistemik tedavi.

• siklosporin

Yetişkinlerde şiddetli AD için siklosporin reçete edilir.

• Siklosporin kullanımına ilişkin kontrendikasyonlar/kısıtlamalar

Aşırı duyarlılık (polioksietilen dahil) hint yağı), malign neoplazmlar, kanser öncesi cilt hastalıkları, hamilelik, emzirme.

Siklosporin kullanırken advers reaksiyonlar

Siklosporin ile tedavi edildiğinde aşağıdakiler gözlemlenebilir: diş eti hiperplazisi, iştah kaybı, bulantı, kusma, ishal, karın ağrısı, hepatotoksisite (transaminazların ve bilirubin aktivitesinde artış), hiperlipidemi, kan basıncında artış (genellikle asemptomatik), nefropati (genellikle asemptomatik; glomerüler atrofi, hematüri ile birlikte interstisyel fibrozis), hipomagnezemi, hiperkalemi, ödem, hipertrikoz, tremor, baş ağrısı, parestezi, miyopati, artan yorgunluk hissi, el ve ayaklarda yanma, kadınlarda adet düzensizlikleri, anafilaktik reaksiyonlar.

Başta nefrotoksisite olmak üzere olası yan etkilerin gelişmesi nedeniyle, eşlik eden ciddi hastalıkları olan hastalarda siklosporin kullanımı sınırlandırılmalıdır.

Siklosporin ile tedavi edildiğinde lenfoproliferatif hastalıkların ve diğer hastalıkların gelişme riski malign tümörlerözellikle cilt. Gelişimlerinin sıklığı öncelikle eşlik eden ve önceki immünsüpresyonun (örneğin fototerapi) derecesine ve süresine bağlıdır.

Özel durumlar

Çocuklarda kullanım özellikleri

Şiddetli atopik dermatit ve diğer tedavi yöntemlerinin etkisizliği durumunda çocuklara siklosporin nadiren reçete edilir.

• Sistemik glukokortikosteroid ilaçlar.

Sistemik glukokortikosteroid ilaçlar, atopik dermatitli hastaların tedavisinde yalnızca yetişkinlerde hastalığın ciddi vakalarında ve çocuklarda çok nadiren alevlenmeleri hafifletmek için kullanılır. Bu reçete yazma taktiği, her şeyden önce, ilacın kesilmesinden sonra hastalığın alevlenmesi olasılığı ile ilişkilidir. Ayrıca sistemik glukokortikosteroid ilaçların uzun süreli kullanımı ile yan etki gelişme olasılığı artar.

Antihistaminikler.

Bu ilaç grubunun AD'deki etkinliği yüksek değildir. Birinci nesil antihistaminiklerin terapötik değeri, esas olarak gece uykusunu normalleştirerek ve kaşıntı yoğunluğunu azaltarak sakinleştirici özelliklerinde yatmaktadır.

Temel terapi

Temel terapi, kışkırtıcı faktörlerin etkilerini (mümkünse) ortadan kaldıran yumuşatıcıların ve nemlendiricilerin düzenli kullanımını içerir.

• Eğitim programları

Oldukça etkilidirler ve birçok ülkede “Atopik Dermatitli Hastalar Okulları”nın bir parçası olarak yürütülmektedirler.

• Yumuşatıcılar/Nemlendiriciler

Yumuşatıcılar losyonlar, kremler, merhemler, temizleyiciler ve banyo ürünleri şeklinde bulunur. Spesifik ilaç ve onun dozaj formu hastanın tercihlerine göre bireysel olarak seçilir, bireysel özellikler cilt, mevsim, iklim koşulları ve günün saati. Genel öneriler Nemlendiricilerin ve yumuşatıcıların kullanımı hakkında:

• Atopik dermatitli hastaların sürekli, sık sık ve Büyük miktarlar nemlendiricileri ve yumuşatıcıları (günde en az 3-4 kez) hem bağımsız olarak hem de sonrasında kullanın su prosedürleri“Islat ve mühürle” prensibine göre: günlük banyolar ılık su(27–30⁰C) banyo yağı ilavesiyle 5 dakika (su işlemlerinin bitiminden 2 dakika önce) ardından ıslak cilde yumuşatıcı bir preparat uygulanır (su işlemlerinden sonra cilt kurutma hareketleriyle silinmeli, kaçınılmalıdır) sürtünme). Ancak yumuşatıcıların banyo yapmadan uygulanmasının daha uzun süreli bir etkiye sahip olduğuna dair göstergeler vardır;
• Nemlendirici ve yumuşatıcı preparatların en belirgin etkisi, krem, merhem, banyo yağı ve sabun ikameleri şeklinde sürekli kullanımlarıyla gözlenir. Kışın daha yağlı malzemelerin kullanılması tercih edilir. Klinik bir etki elde etmek için yeterli miktarda yumuşatıcı kullanılması gerekir (yaygın cilt lezyonları olan bir yetişkin haftada 600 grama kadar, bir çocuk haftada 250 grama kadar kullanır)
• Krem formundaki yumuşatıcı, anti-inflamatuar ilacı kullanmadan 15 dakika önce veya 15 dakika sonra uygulanmalıdır - daha kalın bir yumuşatıcı baz olması durumunda.
• Nemlendiricilerin/yumuşatıcıların sürekli kullanımı ciltteki kuruluğu, kaşıntıyı ve iltihaplanmayı ortadan kaldırmanıza, böylece topikal glukokortikosteroid ilaçların kullanımını sınırlandırmanıza ve kısa ve uzun vadeli bir steroid koruyucu etki elde etmenize olanak sağlar (kortikosteroid dozunu azaltın ve olasılığını azaltın). hafif ila orta dereceli AD'de yan etkiler). Lezyonlara glukokortikosteroid ilaçlar uygulandıktan sonra temel tedavi (nemlendiriciler, yumuşatıcılar) en geç 30 dakika sonra kullanılabilir. Kullanılan nemlendirici ve yumuşatıcıların hacmi, kullanılan topikal glukokortikosteroidlerin hacmini yaklaşık 10 kat aşmalıdır.
• Yumuşatıcılar topikal kalsinörin inhibitörü pimekrolimusun uygulanmasından hemen sonra kullanılabilir. Topikal takrolimus uygulandıktan sonra 2 saat boyunca yumuşatıcı veya nemlendirici kullanmayın. Su işlemlerinden sonra kalsinörin blokerleri uygulanmadan önce yumuşatıcılar kullanılmalıdır.

Yumuşatıcılar kullanıldığında yan etkiler nadirdir, ancak vakalar tanımlanmıştır. kontakt dermatit, tıkayıcı folikülit. Bazı losyonlar ve kremler, içerdiği koruyucu maddeler, solventler ve kokular nedeniyle tahriş edici olabilir. Su içeren losyonlar buharlaşma etkisinden dolayı kuruluğa neden olabilir.

• Kışkırtıcı faktörlerin ortadan kaldırılması.
• Ev tozu akarlarının ortadan kaldırılması ve dağ iklimi Alzheimer hastalarının durumunu iyileştirir
• AD'li hastalar, kontrollü yükleme çalışmalarında erken veya geç klinik reaksiyona neden olan gıdaları hariç tutan bir diyet uygulamalıdır.

Sekonder enfeksiyonla komplike olan atopik dermatitin tedavisi

AD'de lezyonların yaygın sekonder enfeksiyonu için sistemik antibakteriyel tedavi reçete edilir

Bakteriyel bir enfeksiyonun belirtileri şunlardır:

• seröz-pürülan kabukların ortaya çıkışı, püstülizasyon;
• genişlemiş, ağrılı lenf düğümleri;
• ani bozulma Genel durum hasta.

Harici kullanım için antibakteriyel ilaçlar

Harici kullanıma yönelik antibakteriyel ilaçlar, lokalize ikincil enfeksiyon formlarını tedavi etmek için kullanılır.

Antibakteriyel, antiseptik, antiseptik ile kombinasyon halinde glukokortikosteroid içeren topikal kombinasyon preparatları, mantar önleyici ilaçlar, ikincil cilt enfeksiyonu belirtileri varsa kısa süreli (genellikle 1 hafta içinde) kullanılabilir.

Harici kullanıma yönelik antimikrobiyal ilaçlar, klinik belirtiler dikkate alınarak cildin etkilenen bölgelerine 2 haftaya kadar günde 1-4 kez uygulanır.

Özellikle çocuklarda, ekskoriasyon ve çatlak bölgelerinde ikincil enfeksiyonu önlemek ve ortadan kaldırmak için anilin boyaları kullanılır: fukorsin, %1-2 su çözümü metilen mavisi (metiltiyoninyum klorür).

Sistemik antibakteriyel ilaçlar

Sistemik reçete için endikasyonlar antibakteriyel tedavi:

• artan vücut ısısı;
• bölgesel lenfadenit;
• bir immün yetmezlik durumunun varlığı;
• İkincil enfeksiyonun yaygın formları.

Sistemik antibakteriyel tedaviyi reçete etmek için genel prensipler:

• Sistemik antibakteriyel ilaçlar tekrarlayan veya yaygın bakteriyel enfeksiyonları tedavi etmek için kullanılır.
• Sistemik reçete etmeden önce antibakteriyel ilaçlar tavsiye edilen mikrobiyolojik araştırma Patojeni tanımlamak ve antibakteriyel ilaçlara duyarlılığı belirlemek amacıyla.
• Çoğu durumda mikrobiyolojik bir çalışmanın sonuçları alınmadan önce, S. aureus başta olmak üzere en yaygın patojenlere karşı aktif olan geniş spektrumlu antibakteriyel ilaçlarla tedaviye başlanır.
• İnhibitör korumalı penisilinler, birinci veya ikinci kuşak sefalosporinler, makrolidler ve yetişkinlerde florokinolonlar yüksek verimlilikle kullanılır.
• Sistemik antibiyotik tedavisinin süresi 7-10 gündür.
• Mikroorganizmaların antibakteriyel ilaçlara karşı direnç geliştirme olasılığı nedeniyle sistemik antibakteriyel ilaçlarla idame tedavisinin yapılması kabul edilemez.

Sistemik antiviraller

Atopik dermatitin ciddi ve yaşamı tehdit eden komplikasyonlarından biri, cildin asiklovir veya diğer antiviral ilaçlar kullanılarak sistemik antiviral tedavinin uygulanmasını gerektiren herpes simpleks virüsü tip I ile enfekte olduğunda Kaposi herpetik egzamasının gelişmesidir.

Çocuklarda sistemik antiviral ilaçlarla tedavinin özellikleri

• Çocuklarda Kaposi'nin herpetik egzamasının tedavisi için sistemik reçete verilmesi tavsiye edilir. antiviral ilaç– asiklovir
• Genel semptomların (ateş, şiddetli zehirlenme) eşlik ettiği yaygın bir süreç durumunda, çocuğun kutulu bir koğuşla hastaneye yatırılması gerekir. Hastane ortamında asiklovirin intravenöz uygulanması önerilir. Harici tedavi antiseptiklerin (fukorsin,% 1 sulu metilen mavisi çözeltisi, vb.) kullanılmasından oluşur.
• Göz hasarı durumunda günde 5 kez alt konjonktival keseye yerleştirilen asiklovir göz merheminin kullanılması tavsiye edilir. Semptomlar azaldıktan sonra tedaviye en az 3 gün daha devam edilir.

İkincil enfeksiyonu önlemeye yönelik önlemler:

• bakteriyel direncin gelişmesini önlemek için harici kullanım için antibakteriyel ilaçların uzun süreli kullanımından kaçının;
• Topikal preparatların kontaminasyonundan kaçının:
• merhem tüpleri açık olarak saklanmamalıdır;
• Kremleri uygularken hijyenik prosedürlere uymak gerekir - temiz süngerler kullanın, kavanozun yüzeyindeki krem ​​kalıntılarını çıkarın.

Tedavi sonuçları için gereklilikler

• hastalığın klinik remisyonu;
• kaybedilen çalışma yeteneğinin restorasyonu;
• AD'li hastaların yaşam kalitesini iyileştirmek.

Tedavi etkisinin olmadığı durumlarda taktikler

Teşhisin doğruluğunu doğrulamak ve hasta için en önemli tetikleyici faktörleri belirlemek için ek muayene.

Atopik dermatitin önlenmesi

• düzenli temel cilt bakımı;
• kışkırtıcı faktörlerin ortadan kaldırılması;
• Alerjik öyküsü olan annelere (gebeliğin son haftalarında) ve/veya yaşamın ilk aylarında atopi gelişme riski taşıyan yenidoğanlara ana diyetine ek olarak probiyotiklerin reçete edilmesi.

Hakkında herhangi bir sorunuz varsa Bu hastalık, daha sonra dermatovenerolog Adaev Kh.M ile iletişime geçin:

E-posta: [e-posta korumalı]

@dermatolog_95

Toplumun %12'sinde görülen en ciddi ve yaygın alerjik hastalıklardan biri atopik dermatittir. Tıp ve farmakolojinin son on yılda büyük ilerlemeler kaydetmesine rağmen, çocuklarda bu hastalığın tedavisi hala birçok zorlukla karşı karşıyadır ve bu zorluklar, tüm aile üyelerinin bir doktorla ortak çalışmasıyla aşılabilir.

Atopik dermatite neden olan faktörler çeşitli maddeler olabilir:

• epidermal;
• ev;
• yiyecek;
• polen;
• mantar ve diğerleri.

Farklı yaşlardaki çocuklarda hastalık ile gıdalara verilen tepki ve sindirim sistemi patolojileri arasında yakın bir ilişki vardır. Yetişkinlerde atopik dermatit ayrıca sindirim sistemi hastalıkları (ülserler, gastrit, disbakteriyoz), KBB organlarının kronik hastalıkları, bozukluklarla da ilişkilidir. akıl sağlığı ve helmint istilaları.

Atopik dermatit gelişme olasılığı genetik yatkınlıkla doğrudan ilişkilidir.

Bu durumda kalıtsal olan hastalığın kendisi değil, olası bir alerjik reaksiyonla ilişkili genetik faktörlerin bir kombinasyonudur. Belirtiler yalnızca birkaç dış veya iç koşul çakıştığında ortaya çıkar. Risk faktörleri çok çeşitlidir, işte ana olanlar:

• erken sütten kesme ve uygunsuz beslenme;
• hamilelik sırasında annenin bulaşıcı hastalıkları;
• olumsuz sosyal ve çevresel faktörler;
• çocuklarda hamilelik sırasında veya bebeklik döneminde antibiyotik almak;
• sindirim fonksiyon bozukluğu;
• kronik bulaşıcı hastalıklar ve helmint istilaları;
• sinir sistemi bozukluğu.

Atopik dermatitin patogenezi

Hastalığın mekanizması yeterince incelenmiştir. Belirtileri, atopik dermatite yatkın bir kişinin vücuduna bir alerjenin girmesine yanıt olarak ortaya çıkar ve IgE antikorlarının üretimi keskin bir şekilde artar. Histamin üretiminde aktif çalışmaları nedeniyle humoral bağışıklığın önemli bir bileşeni olan mast hücreleri üzerinde birikirler.

Histaminin etkisi kılcal damarların duvarlarını gevşetmeyi amaçlamaktadır, bu da oluşumunu önler durgunluk ve şişlik.

Buna karşılık ödem savunma tepkisi Bu da yabancı maddelerin yayılmasını zorlaştırır ve iltihabı sınırlar. Atopik dermatite yatkın kişilerde, alerjenik maddelerin vücuda tekrar tekrar girmesi, çok sayıda IgE antikorunun aktivasyonuna neden olur, bu da mast hücrelerinin ölümüne ve kandaki histamin artışına, kızarıklık oluşumuna ve doku şişmesine yol açar. .

Atopik dermatitin sınıflandırılması

Hastalığın sınıflandırılması yaş, hastalığın yaygınlığı ve şiddeti gibi özelliklere dayanmaktadır.

Sürecin yaygınlığına bağlı olarak, aşağıdaki hastalık türleri ayırt edilir:

• yaygın;
• yaygın;
• sınırlı lokalize.

Hastanın yaşına bağlı olarak hastalık yaş kategorilerine ayrılır:

• bebek;
• çocuklar;
• genç.

Hastalığın şiddeti şu şekilde sınıflandırılır:

• akciğer;
• ortalama;
• ağır.

ICD 10'a göre atopik dermatit

ICD 10 (Hastalıkların Uluslararası Sınıflandırması), farklı ülkelerde ve farklı ülkelerde elde edilen hastalıklara veya ölümlere ilişkin verilerin kaydedilmesini, analiz edilmesini, transkripsiyonunu, iletilmesini ve karşılaştırılmasını sistematikleştirmeyi ve basitleştirmeyi amaçlamaktadır. farklı zaman. Her hastalığa üç haneli bir kod atanır.

ICD 10'a göre atopik dermatit şu şekilde sınıflandırılır:

• Deri ve deri altı doku hastalıkları (L00-L99).
• Dermatit ve egzama (L20-L30).
• Atopik dermatit (L20).
• Uyuz Beignetleri (L20.0).
• Belirtilmemiş atopik dermatit (L20.9).
• Diğer atopik dermatit (L20.8): egzama (fleksör, çocukluk çağı, endojen), nörodermatit (atopik, yaygın).

Atopik dermatitin psikosomatiği

Bir anne ile yeni doğmuş bir çocuğun cildi yoluyla temas, gelecekte normal bir çocuğun ruhunun oluşması için belirleyici bir faktördür. Dokunmak bebeğe sevdiği kişiyle korunma, huzur ve yakınlık hissi verir, annesinden ayrı bir insan gibi hissetmesini sağlar. Yenidoğanlar dokunarak annelerinin tutumunu ve ruh halini anlayabilirler. Bu ince ilişkilerdeki dengesizlik atopik dermatit gibi psikosomatik hastalıklara neden olabilir.

Yetişkinlikte, kişinin kendisiyle içsel çatışması, başkalarından gelen eleştirilere duyarlılığı, duyguların bastırılması sonucu hastalığın alevlenmesi meydana gelebilir. Psikolojik sorunlardan kaynaklanan dermatitten kurtulmak için hastanın kendine karşı tutumunu yeniden gözden geçirmesi veya bir psikologdan yardım alması gerekir.

Yenidoğanların atopik dermatiti

Bu hastalığa diyatez veya bebek egzaması da denir. Ana nedeni genetik yatkınlık, çocuğun uygunsuz bakımı ve beslenmesidir.

Açık erken aşama kaşıntı, kuru cilt ve kızarıklık ortaya çıkar. Derinin bariyer fonksiyonları bozulur, cilt susuz kalır ve dokunulduğunda sertleşir, üzerinde kabarcıklar oluşabilir. Etkilenen bölgelerde ikincil enfeksiyon gelişebilir. Çoğu zaman semptomlar yüzde, saçın altında, dizlerde ve dirseklerde görülür.

Hastalık zamanında tedavi gerektirir, bazen çocuğun beslenmesini düzeltmek veya emziren annenin diyetini sınırlamak yeterlidir. Atopik dermatit tehlikesi ciddi hastalıkların habercisi olabilmesidir. alerjik reaksiyonlar gelecekte.

Atopik dermatit tedavisi

Hastalığın kronik seyri, seyrinin uzun süreli izlenmesini gerektirir. Atopik dermatit tedavisi sistematik bir yaklaşıma sahip olmalıdır. Tedavi aşağıdaki aşamalardan oluşur:

• uygun cilt bakımı;
• gerektiğinde antiinflamatuar tedavi;
• alerjenlerle teması sınırlandırır.

Küçük çocuklarda ve yenidoğanlarda dermatitin etkili tedavisi için ebeveynler ile doktor arasında sürekli temas önemlidir. Bu bir dermatolog, alerji uzmanı ve gerekirse bir gastroenterolog ve nörolog olmalıdır.

Lezyonların baskılanması amacıyla lezyonların alanına ve ciddiyetine bağlı olarak harici tedavi seçilir. inflamatuar reaksiyonlar ciltte kaşıntıyı azaltır, cildi nemlendirir ve ikincil enfeksiyon gelişimini önler.

Atopik dermatit tedavi edilebilir mi?

Atopik dermatitin tedavisi çok fazla çaba ve zaman gerektirir. Çocuklarda hastalık genellikle yaşamın ilk yılında ortaya çıkar ve ergenlikten önce kendi kendine kaybolabilir.

Hastanın katı diyet kısıtlamalarına uyması, günlük, olağan temasların sürekli izlenmesi gerekir. sağlıklı kişi, şeyler. Bu önlemler sonuç getirmeyebilir ancak hastalığın tekrarlama sayısını en aza indirmeye çalışmalısınız. Alınan tüm önlemler etkisizse, kronik patolojiler açısından kapsamlı bir inceleme yapmanız gerekir. Atopik dermatitin gizli nedeni sindirim organları, endokrin veya sinir sistemi hastalıkları olabilir.

Hastalığın nedeninin bulunması aylar hatta yıllar alabilir ancak yine de pes etmemek, yeni tedavi yöntemleri denemek ve alevlenmeleri durdurmak önemlidir çünkü umutsuz durumlar diye bir şey yoktur.

Bebeklerde atopik dermatit, çocuğun cildinin kronik bir bağışıklık iltihabıdır ve aşağıdakilerle karakterize edilir: belli bir biçim döküntüler ve ortaya çıkma aşamaları.

Çocukluk ve bebek atopik dermatiti, özel kurallara sıkı sıkıya bağlı kalma ihtiyacı nedeniyle tüm ailenin yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltır. terapötik diyet ve hipoalerjenik yaşam.

Atopik dermatitin ana risk faktörleri ve nedenleri

Atopik hastalık için bir risk faktörü genellikle kalıtsal alerji öyküsüdür. Yapısal özellikler, beslenme bozuklukları, yetersiz beslenme gibi faktörler iyi bakımçocuğun arkasında.

Bu alerjik hastalığın patogenezini anlamak, atopik dermatitin ne olduğunu ve nasıl tedavi edileceğini anlamanıza yardımcı olacaktır.

Bilim adamlarının atopik çocukluk döneminde vücutta meydana gelen immünopatolojik süreçler hakkındaki bilgileri her yıl artmaktadır.

Hastalığın seyri sırasında fizyolojik cilt bariyeri bozulur, Th2 lenfositleri aktive olur ve bağışıklık savunması azalır.

Cilt bariyeri kavramı

Dr. Komarovsky, genç ebeveynler arasında popüler olan makalelerinde çocuk cildinin özellikleri konusuna değiniyor.

Komarovsky'nin öne çıkanları Cilt bariyerini kırmada önemli olan 3 ana özellik:

• ter bezlerinin az gelişmişliği;
• çocukların epidermisinin stratum korneumunun kırılganlığı;
• Yenidoğanın cildinde yüksek lipit içeriği.

Tüm bu faktörler bebeğin cildinin korunmasında azalmaya neden olur.

Kalıtsal yatkınlık

Bebeklerde atopik dermatit, cildin yapısal bütünlüğünü sağlayan filaggrin proteininde değişikliklerin meydana geldiği filaggrin mutasyonu nedeniyle ortaya çıkabilir.

Atopik dermatit, bir yaşın altındaki çocuklarda, cildin dış alerjenlerin penetrasyonuna karşı lokal bağışıklığının azalması nedeniyle gelişir: biyosistemler çamaşır deterjanı, evcil hayvanların epitelyumu ve kürkü, kozmetik ürünlerde bulunan tatlar ve koruyucular.

Hamile kadınlarda toksikoz şeklinde antijenik yükler, hamile bir kadının ilaç alması, mesleki tehlikeler, yüksek derecede alerjenik yiyecekler - tüm bunlar yeni doğmuş bir bebekte alerjik hastalığın alevlenmesine neden olabilir.

• yiyecek;
• profesyonel;
• ev

Bebeklerde alerjilerin önlenmesi, ilaçların doğal, uzun süreli, akılcı kullanımı ve sindirim sistemi hastalıklarının tedavisi ile sağlanabilir.

Atopik dermatitin sınıflandırılması

Atopik egzama yaş evrelerine göre ayrılır üç aşamaya ayrılır:

• bebek (1 aydan 2 yıla kadar);
• çocuklar (2 ila 13 yaş arası);
• genç

Yenidoğanlarda döküntü, kabarcıklı kızarıklık gibi görünür. Kabarcıklar kolayca kırılarak ıslak bir yüzey oluşturur. Bebek kaşıntıdan rahatsız olur. Çocuklar döküntüleri çizerler.

Yer yer kanlı pürülan kabuklar oluşur. Döküntüler sıklıkla yüz, uyluk ve bacaklarda görülür. Doktorlar bu döküntü biçimine eksüdatif diyorlar.

Bazı durumlarda ağlama belirtisi görülmez. Döküntü hafif soyulmuş lekelere benziyor. En sık saçlı deri ve yüz etkilenir.

2 yaşında hasta çocukların cildi artan kuruluk ile karakterize edilir ve çatlaklar ortaya çıkar. Döküntüler ellerde diz ve dirsek çukurlarında lokalizedir.

Hastalığın bu formu bilimsel olarak “likenleşmeli eritematöz-skuamöz form” olarak adlandırılmaktadır. Likenoid formda, esas olarak kıvrımlarda ve dirsek kıvrımlarında soyulma görülür.

Yüzdeki deri lezyonları ileri yaşlarda ortaya çıkar ve “atopik yüz” olarak adlandırılır. Göz kapaklarında pigmentasyon ve göz kapağı derisinin soyulması görülür.

Çocuklarda atopik dermatit tanısı

Atopik dermatit için doğru tanının yapılabildiği kriterler vardır.

Ana kriterler:

• bir bebekte hastalığın erken başlangıcı;
• genellikle geceleri ortaya çıkan ciltte kaşıntı;
• sık görülen ciddi alevlenmelerle kronik sürekli seyir;
• yenidoğanlarda döküntülerin eksüdatif yapısı ve daha büyük çocuklarda likenoid;
• alerjik hastalıklardan muzdarip yakın akrabaların varlığı;

Ek kriterler:

• kuru cilt;
• alerji testi sırasında pozitif cilt testleri;
• beyaz dermografizm;
• konjonktivit varlığı;
• periorbital bölgenin pigmentasyonu;
• korneanın merkezi çıkıntısı - keratokonus;
• meme uçlarının ekzematöz lezyonları;
• avuç içi cilt deseninin güçlendirilmesi.

Şiddetli atopik dermatit için laboratuvar tanı önlemleri, muayeneden sonra doktor tarafından reçete edilir.

Çocuklarda atopik dermatit komplikasyonları

Çocuklarda sık görülen komplikasyonlar çeşitli enfeksiyon türlerini içerir. Açık yara yüzeyi Candida mantarları için bir geçit haline gelir.

Bulaşıcı komplikasyonların önlenmesi, bir alerji uzmanının yumuşatıcıların (nemlendiriciler) spesifik kullanımına ilişkin tavsiyelerine uymaktan oluşur.

Mümkün olanların listesi atopik dermatit komplikasyonları:

• folikülit;
• kaynar;
• impetigo;
• anüler stomatit;
• oral mukozanın kandidiyazı;
• cilt kandidiyazı;
• Kaposi'nin egzama herpetiformisi;
• yumuşakça contagiosum;
• Genital siğiller.

Atopik dermatitin geleneksel tedavisi

Çocuklarda atopik dermatit tedavisi, özel bir hipoalerjenik diyetin geliştirilmesiyle başlar.

Alerji uzmanı, bebeğinde atopik dermatit görülen anneye özel bir eliminasyon diyeti hazırlıyor. Bu diyet, emzirmeyi mümkün olduğu kadar uzun süre sürdürmenize yardımcı olacaktır.

Atopik dermatitli bir yaşın altındaki çocuklar için yaklaşık hipoalerjenik eliminasyon diyeti.

Menü:

• kahvaltı. Süt içermeyen yulaf lapası: pirinç, karabuğday, yulaf ezmesi, tereyağı, çay, ekmek;
• öğle yemeği. Armut veya elmadan elde edilen meyve püresi;
• akşam yemeği. Köfte ile sebze çorbası. Patates püresi. Çay. Ekmek;
• beş çayı Kurabiyeli meyveli jöle;
• akşam yemeği. Sebze ve tahıl yemeği. Çay. Ekmek;
• ikinci akşam yemeği. Formül veya .

Bir çocuğun ve özellikle atopik dermatitli bir çocuğun menüsü baharatlı, kızarmış, tuzlu yiyecekler, baharatlar, konserve yiyecekler, fermente peynirler, çikolata veya gazlı içecekler içermemelidir. Alerjik semptomları olan çocuklara yönelik menüde irmik, süzme peynir, tatlılar, koruyuculu yoğurtlar, tavuk, muz, soğan ve sarımsak sınırlıdır.

Buna dayalı karışımlar aynı zamanda bir çocukta atopik dermatit tedavisinde de yardımcı olacaktır.

İnek sütü proteinlerine karşı aşırı duyarlılık durumunda, Dünya Alerji Uzmanları Örgütü, hidrolize edilmemiş keçi sütü proteinine dayalı ürünlerin kullanımını kesinlikle önermemektedir, çünkü bu peptitler benzer bir antijenik bileşime sahiptir.

Vitamin tedavisi

Atopik dermatitli hastalara alerjik reaksiyonların gelişimi açısından tehlikeli olan multivitamin preparatları reçete edilmemektedir. Bu nedenle, tekli vitamin preparatlarının (piridoksin hidroklorür, kalsiyum patotenat, retinol) kullanılması tercih edilir.

Alerjik dermatozların tedavisinde immünomodülatörler

Bağışıklığın fagositik bileşenini etkileyen immünomodülatörler, alerjik dermatozların tedavisinde kendilerini kanıtlamıştır:

1. Polyoxidonium'un monositler üzerinde doğrudan etkisi vardır, hücre zarlarının stabilitesini arttırır ve azaltabilir toksik etki alerjenler. 2 gün arayla günde bir kez kas içine kullanılır. 15 enjeksiyona kadar bir kurs.
2. Likopid. Fagositlerin aktivitesini güçlendirir. 1 mg'lık tabletler halinde mevcuttur. Vücut ısısında artışa neden olabilir.
3. Çinko preparatları. Hasar görmüş hücrelerin restorasyonunu uyarırlar, enzimlerin etkisini arttırırlar ve kullanılırlar. bulaşıcı komplikasyonlar. Zincteral, üç aya kadar günde üç kez 100 mg dozunda kullanılır.

Çocuklarda atopik dermatit için hormonal kremler ve merhemler

Çocuklarda şiddetli atopik dermatiti lokal anti-inflamatuar glukokortikosteroid tedavisi kullanılmadan tedavi etmek mümkün değildir.

Çocuklarda atopik egzama için hem hormonal kremler hem de çeşitli merhemler kullanılır.

Aşağıda kullanım için temel öneriler hormonal merhemlerçocuklarda:

• şiddetli alevlenme durumunda, tedavi güçlü kullanımıyla başlar hormonal ilaçlar— Celestoderma, Cutiveita;
• çocuklarda gövde ve kollarda dermatit semptomlarını hafifletmek için Lokoid, Elokom, Advantan ilaçları kullanılır;
• Ciddi yan etkileri nedeniyle Sinaflan, Fluorocort, Flucinar'ın pediatrik pratikte kullanılması önerilmez.

Kalsinörin blokerleri

Hormonal merhemlere bir alternatif. Yüzde ve doğal kıvrımlarda kullanılabilir. Pimecrolimus ve Tacrolimus (Elidel, Protopic) ilaçlarının döküntü üzerine ince bir tabaka halinde kullanılması tavsiye edilir.

Bu ilaçlar immün yetmezlik durumlarında kullanılmamalıdır.

Tedavi süresi uzundur.

Antifungal ve antibakteriyel aktiviteye sahip ürünler

Enfeksiyöz kontrolsüz komplikasyonlar için antifungal ve antibakteriyel bileşenler içeren kremlerin kullanılması gerekir - Triderm, Pimafucort.

Daha önce kullanılan ve başarılı olan çinko merheminin yerini yeni, daha etkili bir analog aktifleştirilmiş çinko pirition veya Skin-cap aldı. İlaç, bir yaşında bir çocukta bulaşıcı komplikasyonları olan döküntüleri tedavi etmek için kullanılabilir.

Şiddetli ağlama için bir aerosol kullanılır.

Dr. Komarovsky, makalelerinde bir çocuğun cildi için kuruluktan daha zorlu bir düşmanın olmadığını yazıyor.

Komarovsky, cildi nemlendirmek ve cilt bariyerini eski haline getirmek için nemlendiricilerin (yumuşatıcılar) kullanılmasını tavsiye ediyor.

Atopik dermatitli çocuklara yönelik Mustela programı, krem-emülsiyon formunda bir nemlendirici sunar.

La Roche-Posay laboratuvarının Lipikar programı, cildin kurumasını önlemek için hormonal merhemlerden sonra uygulanabilen Lipikar balsamını içerir.

Atopik dermatitin halk ilaçları ile tedavisi

Atopik dermatit kalıcı olarak nasıl tedavi edilir? Bu, dünya çapında bilim adamlarının ve doktorların kendilerine sorduğu bir sorudur. Bu sorunun cevabı henüz bulunamadı. Bu nedenle, birçok hasta giderek daha fazla homeopatiye ve geleneksel geleneksel tıp yöntemlerine başvurmaktadır.

Halk ilaçlarıyla tedavi bazen iyi sonuçlar verir, ancak bu tedavi yönteminin geleneksel terapötik önlemlerle birleştirilmesi daha iyidir.

Alerjik dermatozun şiddetli alevlenmesi sırasında cilt ıslandığında yardımcı olur. Halk ilaçları ip veya meşe kabuğu kaynatma içeren bir losyon şeklinde. Kaynatma işlemini hazırlamak için eczaneden filtre torbalarından bir seri satın alabilirsiniz. 100 ml kaynamış suda demleyin. Elde edilen kaynatma ile döküntü bölgelerine gün boyunca üç kez losyon uygulayın.

kaplıca tedavisi

En popüler atopik dermatit belirtileri olan çocuklar için sanatoryumlar:

• adını taşıyan sanatoryum Semashko, Kislovodsk;
• kuru deniz iklimine sahip Anapa'daki sanatoryumlar “Rus”, “DiLuch”;
• Sol-Iletsk;
• sanatoryum "Klyuchi" Perm bölgesi.

• çocuğunuzun her türlü alerjenle temasını mümkün olduğunca sınırlandırın;
• bebeğiniz için pamuklu kıyafetleri tercih edin;
• duygusal stresten kaçının;
• Çocuğunuzun tırnaklarını kısa kesin;
• oturma odasındaki sıcaklık mümkün olduğu kadar rahat olmalıdır;
• Çocuğun odasındaki nemi %40'ta tutmaya çalışın.

Bundan sonra ne olacak Atopik dermatit için kaçının:

• alkol bazlı kozmetikler kullanın;
• çok sık yıkayın;
• sert lifler kullanın;
• spor müsabakalarına katılın.