Srčana i respiratorna insuficijencija. Manifestacija respiratorne insuficijencije kod bronhijalne astme Respiratorna insuficijencija kod bronhijalne astme

Bronhijalna astma- hronična bolest kod koje se disanje mijenja zbog činjenice da sam respiratorni trakt pacijenta podliježe promjenama. Sluzokoža bronhija se zadeblja, njihovi mali dijelovi sužavaju, povećava se proizvodnja sluzi zidovima respiratornog trakta.
Svi ovi faktori otežavaju prolazak zračnog talasa kroz bronhijalno stablo. Ovaj fenomen popraćen je takvim promjenama: pojavljuju se piskanje, poteškoće pri izdisanju, disanje postaje bučnije, njegova učestalost se može značajno povećati.

Normalna brzina disanja je 16-18 respiratorni pokreti za minut.

Disanje astmatičara može biti promenjeno i tokom napada i u periodu između napadaja, ako je bolest dovoljno teška. Za otkrivanje ovih promjena potrebno je temeljito ispitivanje pacijenta, otkrivanje kratkoće daha i njegove ekspiratorne prirode, odnosno povezanosti pojave s izdisajem, kao i kompetentan fizički pregled.

Fizikalni pregled se odnosi na sve one metode čije rezultate doktor dobija uz pomoć sopstvenih senzornih sistema: mirisa, vida, dodira i sluha. U slučaju respiratornih promena kod astmatičara, najvažniji element za lekara je sluh. Astmatično piskanje može se otkriti auskultacijom ili auskultacijom prsa.

Zviždanje kod astme nastaje na sljedeći način:

1. Zbog upale, mišićne ćelije u različitim dijelovima respiratornog trakta se grče različite jačine;
2. Mali bronhi - bronhiole, uski;
3. Stepen konstrikcije bronhiola zavisi od stepena kontrakcije mišićnih ćelija i stepena zadebljanja sluzokože respiratornog trakta;
4. Prolazak strujanja vazduha kroz sužene delove bronhijalnog stabla izaziva zviždanje;
5. Zviždanje je raštrkano, odnosno nejednako po različitim dijelovima grudnog koša.

U razdobljima između napadaja, ako tok bolesti nije preozbiljan, auskultacijom se uopće ne može otkriti piskanje.

Inače, ako je bronhijalna astma posebno teška, piskanje kod pacijenta može se čuti čak i na daljinu.

Ako se šištanje čuje u periodu između napadaja, a može se čuti i na daljinu, iako ove pojave kod pacijenta ranije nisu uočene, treba odmah poduzeti mjere: to najvjerovatnije ukazuje na pogoršanje tijeka bolesti. U tom slučaju pacijentu može prijetiti teško zatajenje disanja.

Šta je respiratorna insuficijencija?

Respiratorna insuficijencija je komplikacija koja se javlja kod mnogih akutnih i kroničnih bolesti respiratornog aparata, uključujući bronhijalnu astmu. Ovaj sindrom je jedan od glavnih razloga zbog kojih pacijenti imaju značajno smanjenje radne sposobnosti, fizičke aktivnosti u domaćinstvu, a povećava se rana smrtnost.

Respiratorna insuficijencija je stanje u kojem se plinoviti sastav krvi pacijenta ne može obezbijediti radom njegovih pluća: parcijalni pritisak kiseonika u arterijske krvi smanjen na 60 mm živin stub i ispod ove vrijednosti, a parcijalni pritisak ugljičnog dioksida raste istovremeno na 49 mm Hg i iznad ove vrijednosti. Razvija se hipoksemija, odnosno nedostatak kisika i hiperkapnija, odnosno višak ugljičnog dioksida.

Najjednostavnija i najrazumljivija definicija sindroma respiratorne insuficijencije data je 1947. godine na 15. Terapijskom svesaveznom kongresu. Uključuje sljedeće: respiratorna insuficijencija je stanje u kojem se ili ne može osigurati održavanje normalnog sastava plinova u arterijskoj krvi, ili se može postići samo zbog patološkog rada respiratornog aparata, što dovodi do smanjenja funkcionalnost.

Iz zvanične definicije iz 1947. godine, glavna stvar koju treba razumjeti o sindromu slijedi: respiratorna insuficijencija se može nadoknaditi kada, zbog mehanizama prilagođavanja, tijelo uspije održati razmjenu plinova na normalnoj ili blizu normalan nivo, i dekompenzirana. Kada mehanizmi adaptacije ili kompenzacijski mehanizmi više ne mogu funkcionirati, respiratorna insuficijencija se pogoršava do te mjere da izmjena plinova trpi konstantno, bez dostizanja normalnih vrijednosti plina.

Ovo može završiti fatalnim ishodom.

Zašto astmatičar iskusi kratak dah?

Ovisno o tome zašto je došlo do respiratorne insuficijencije, potonje se mogu klasificirati na sljedeće:

1. Ventilacija ili hiperkapnična respiratorna insuficijencija;

Ovaj oblik respiratorne insuficijencije karakterizira smanjenje izlučivanja ugljičnog dioksida iz tijela. Nastaje zbog:

• Oštećenje regulatornog respiratornog centra, koji se nalazi kod osobe u produženoj moždini;
• Oštećenje aparata koji uzrokuje pomicanje prsnog koša tokom disanja, na primjer, respiratornih živaca ili mišića;
• Zbog restriktivnih poremećaja, odnosno smanjenja broja respiratornih vrećica koje su direktno uključene u disanje. Slični poremećaji mogu se javiti i pri kompresiji plućni vazduh, tečni ili sa smanjenjem površine respiratorne površine zbog velikog pneumonijskog žarišta, zamjene plućnog tkiva povezivanje. U tom smislu razlikuje se takozvana restriktivna respiratorna insuficijencija.

Važno je da se hiperkapnična varijanta respiratorne insuficijencije javlja i kada su suženi cijeli respiratorni trakt ili njegovi dijelovi, što je tipično za bronhijalnu astmu. To je opstrukcija disajnih puteva. U tom smislu razlikuje se opstruktivna respiratorna insuficijencija.

2. Parenhimska ili hipoksemična respiratorna insuficijencija.

Ovaj oblik respiratorne insuficijencije karakterizira kršenje procesa obogaćivanja krvi kisikom, odnosno hipoksemija. Obično se razvija kada je oštećena takozvana alveolarno-kapilarna membrana, preko koje zapravo dolazi do razmjene plinova u respiratornim vrećama pluća – alveolama: kisik ulazi u mikrožile sluzokože dišnih vrećica i počinje se širiti do organa i tkiva cijelog organizma.

Kod bronhijalne astme, ventilacijsko respiratorno zatajenje obično nakon nekog vremena počinje biti praćeno zatajenjem parenhima, budući da bronhijalna opstrukcija uvijek dovodi do oštećenja respiratorne membrane u alveolama.

Kako odrediti respiratornu insuficijenciju?

Kod bronhijalne astme i drugih oboljenja respiratornog aparata važno je da se respiratorna insuficijencija definiše kao sindrom i da se u liječenju uzme u obzir njen stepen.

Za utvrđivanje respiratorne insuficijencije kod astme potrebno je ispitati respiratornu funkciju bolesnika.

Glavni ciljevi i zadaci koji se moraju izvršiti prilikom procjene funkcije vanjskog disanja kod pacijenta su sljedeći:

• Dijagnosticirati kršenje funkcije vanjskog disanja;
• Procijeniti težinu respiratorne insuficijencije;
• Razlikovati opstruktivne respiratorne poremećaje od restriktivnih;
• Opravdati propisani tretman za respiratornu insuficijenciju;
• Procijenite efikasnost terapije.

Za rješavanje navedenih problema koriste se dijagnostičke metode kao što su spirometrija i spirografija, pneumotahometrija, testovi difuzijskog kapaciteta pluća.

Studije spirometrije i spirografije

Najčešće se za proučavanje parametara vanjskog disanja kod bronhijalne astme koriste metode kao što su spirometrija i spirografija.

Spirometrijska metoda se razlikuje od spirografske po tome što spirograf uređaj ne samo da mjeri glavne respiratorne parametre pacijenta, već i grafički registruje sve njihove promjene.

Cx spirometarski uređaj.

Metodologija istraživanja je sljedeća. Jednostavan model spirografa kombinuje pokretni cilindar, koji se puni vazduhom i stavlja u posudu sa vodom, a povezan je i sa uređajem za snimanje.

Pacijent sjedi na stolici i diše u cijev koja je u vezi sa cilindrom u kojem se nalazi zrak. Kada se zapremina pluća promeni tokom disanja, menja se i zapremina cilindra.

Načini istraživanja:

• Rano ujutru, na prazan stomak, nakon sat vremena mirovanja u ležećem položaju. Prije studije, 12-24 sata, svi lijekovi se otkazuju.
• Ujutro ili popodne, na prazan stomak ili 2 sata nakon laganog doručka. Prije izvođenja studije, pacijent se odmara 15 minuta. Mjerenja se vrše sa pacijentom u sjedećem položaju.

Temperatura vazduha u prostoriji za istraživanje treba da bude 18-24 stepena. Pacijentu se mora objasniti svrha studije i mehanizam njenog provođenja.

Vrlo indikativna za astmatičara je takozvana krivulja "protok-volumen". Ovaj grafikon prikazuje volumetrijski protok vazduha koji pacijent udiše i izdahne. Kod bronhijalne astme, oblik grafičke linije se mijenja: formira se njen "neuspjeh".

Na lijevoj strani, osenčena sivom bojom, kriva astme. "Neuspjeh" je vidljiv u poređenju sa normom datom desno.

Krivulja forsiranog izdisaja se također mijenja. Kod bolesnika s opstruktivnim promjenama na respiratornom aparatu, kao kod bronhijalne astme, forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi je značajno smanjen.

Ispod slova B je kriva forsiranog izdisaja kod astmatičara. Može se vidjeti da je volumen forsiranog izdisaja u prvoj sekundi potonjeg znatno manji od norme prikazane pod slovom A.

Prema promjenjivim grafičkim podacima može se suditi o promjenama parametara funkcije vanjskog disanja kod astmatičara u dinamici, kao i ocijeniti efikasnost terapijskih mjera.

Kako se dijagnostikuje akutna respiratorna insuficijencija?

Najstrašnija komplikacija za pacijenta s respiratornom patologijom, uključujući astmatičara, je akutna respiratorna insuficijencija, koja može dovesti do smrtnog ishoda.

Simptomi akutna insuficijencija dah se brzo pojavljuje i intenzivira. Pacijentu se ubrzava disanje, ubrzava se broj otkucaja srca, pojačava se otežano disanje, krvni pritisak, kože postaju cijanotični, odnosno poprimaju plavičastu nijansu, astmatičar doživljava osjećaj straha, osjećaj bola u grudima i može izgubiti svijest.

Za dijagnozu oštar oblik respiratorne insuficijencije i brzo poduzeti mjere za njegovo otklanjanje, potrebno je procijeniti sljedeće krvne parametre:

• Saturation. Ova vrijednost ukazuje na zasićenost hemoglobina kisikom.
• Sadržaj puferskih baza ili BB, bikarbonata, SB i količina viška baze ili BE. Svi ovi pokazatelji odražavaju ionsku ravnotežu u krvi.
• Parcijalni tlak kisika u krvi ili PaO i parcijalni tlak ugljičnog dioksida u krvi ili PaCO2. Ovi pokazatelji najpreciznije odražavaju sposobnost pluća da apsorbiraju kisik i uklone ugljični dioksid.

Za kontrolu gore navedenih pokazatelja u dinamici, kateter se ugrađuje u arteriju pacijenta.

Postavljanje katetera u radijalnu arteriju.

Kroz njega u svakom trenutku možete dobiti malu količinu krvi za analizu.

Zaključak

Ako je osoba bolesna od bronhijalne astme, tada se promjene u njegovom respiratornom aparatu, karakteristične za ovu bolest, očituju promjenama u disanju. Respiratorni čin kod takvog bolesnika tokom napadaja, a ponekad i u periodu između njih, postaje bučan, otežan za izdah, praćen zviždanjem, koje se ponekad može čuti i na daljinu. Zviždanje je raštrkano, različito po različitim dijelovima grudnog koša, budući da je sužavanje različitih grana bronha promjenljivo, odnosno nejednako.

Respiratorna insuficijencija je važna komplikacija povezana s oštećenom respiratornom funkcijom kod astmatičara. Nedostatak daha može biti kroničan, progresivan ili akutni. O tome svjedoče takve metode procjene disanja kao što su spirometrija i spirografija, kao i praćenje plinskog sastava krvi i njenog ionskog sastava.

Čim se poremećaji disanja kod bolesnika s bronhijalnom astmom počnu intenzivirati ili manifestirati prvi put, potrebno je odmah kontaktirati medicinsku ustanovu. To će pomoći da se poduzmu pravovremene mjere i spriječi nastanak teške respiratorne insuficijencije.

Video: Zoya Weidner - Kompleks za respiratorni sistem (Čišćenje daha)

respiratorna insuficijencija bronhijalna astma

Kliničke karakteristike akutnog respiratornog zatajenja

Najvažniji znak poraza respiratornog sistema kod djece je respiratorna insuficijencija. Respiratorna insuficijencija je patološko stanje, u kojem vanjsko disanje ne osigurava normalan plinski sastav krvi ili ga održava po cijenu pretjeranih troškova energije.

Zatajenje disanja može biti uzrokovano:

bronhospazam (bronhijalna astma, astmatični sindrom);

prekomjerno stvaranje bronhijalnog sekreta i kršenje njegove naknadne evakuacije (kronična pneumonija, cistična fibroza, bronhiektazije);

upalni edem i eksudacija u bronhima (pneumonija, bronhitis, bronhiolitis);

opstrukcija gornjih respiratornih puteva (stenozirajući laringotraheobronhitis, traumatski edem larinksa, akutni epiglotitis, strana tijela larinksa);

restriktivni poremećaji (edem pluća, pleuritis, akutna pneumonija, nadutost).

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma je teška hronična bolest pluća klinički znak koji su povremeni napadi gušenja, praćeni jakim nedostatkom daha, zviždanjem na daljinu, kašljem, emfizemom. Postoje tri glavna kliničke faze bronhijalna astma: astmatični sindrom; napadi astme (blagi, umjereno, teška); astmatični status. Astmatični sindrom je češći kod hroničnog astmatičnog bronhitisa i karakteriše ga osećaj gušenja (nedostatak vazduha), ubrzano disanje sa izvesnim produženjem izdisaja. Gušenje je obično kratkotrajno, lako se zaustavlja upotrebom sredstava koja proširuju bronhije. Kašalj suv, bolan, bez sputuma ili sa malom količinom. Pogoršanje kroničnog plućnog procesa doprinosi nastanku astmatičnog sindroma.

Napad astme se razvija akutno (često noću). Ponekad postoje predznaci napada: grlobolja, kašalj, curenje iz nosa, svrbež kože. Trajanje napada varira od nekoliko minuta (u blagim slučajevima) do nekoliko dana (u teškim slučajevima). Prvi klinički znak napada astme je suhi, mučni kašalj. karakteristika: prisilni položaj pacijent sjedi ili stoji s rukama oslonjenim na ivicu kreveta ili stola (položaj za ortopneju), dispneja pri izdisaju, otežano izdisanje, koje postaje 2 puta duže od udisaja (normalno je izdisaj 2-4 puta kraći od udisaja) ; učestalost respiratornih pokreta doseže 60 ili više u minuti, pomoćni respiratorni mišići (interkostalni mišići, mišići abdomena, vrata, ramenog pojasa) su uključeni u čin disanja; tokom auskultacije čuju se suhi hripavi hripavi na pozadini teškog disanja, ponekad se piskanje čuje na daljinu.

Prema težini, razlikuju se blagi, umjereni i teški napadi bronhijalne astme. Lagane napade karakterizira kratko gušenje koje se brzo zaustavlja. Umjereno teški napadi bronhijalne astme se javljaju često, zaustavljaju se samo parenteralnom primjenom. lijekovi. Teški napadi se javljaju svakodnevno ili nekoliko puta dnevno, teško se reaguju na terapiju lijekovima.

Astmatični status je najteži stadijum toka bronhijalne astme, koji nastaje kao rezultat postepenog povećanja ukupne opstrukcije. U većini slučajeva, ovo razvija teški stepen respiratorne insuficijencije sa zviždanjem, ekspiratornom dispnejom i cijanozom. Zviždanje se čuje već na daljinu (šumovi na daljinu), djeca zauzimaju prinudni položaj (ortopneja), pluća su često emfizematozno otečena, o čemu svjedoči buretasti grudni koš, bubanj perkusioni zvuk. Mogući potkožni ili medijastinalni emfizem. Kao rezultat dugotrajne respiratorne insuficijencije i hipoksije, može se razviti hipoksična koma i smrt. Dijagnoza bronhijalne astme obično ne izaziva poteškoće zbog karakterističnih anamnestičkih podataka (takvi napadi u prošlosti, efikasnost adrenomimetika i aminofilina) i tipičnosti kliničke slike.

Hitna nega. Glavni ciljevi terapije u prehospitalnoj fazi su ublažavanje napada bronhijalne astme i uklanjanje (ili provođenje mjera uklanjanja) iz astmatičnog stanja. Taktika zaustavljanja napada bronhijalne astme ovisi o težini napada. Kod blagih napada i astmatskog sindroma koristi se inhalacija adrenomimetika. Kod djece starije od 3 godine primjenjuju se dvije inhalacijske doze patentiranih selektivnih beta-agonista (alupent, astmapent, salbutamol i dr.) za zaustavljanje napada, a kod djece mlađe od dvije godine prisilno udisanje istih lijekova kroz masku korištenjem aerosolnog inhalatora AI-1 ili PAI-10. Ako nema učinka, intramuskularno se ubrizgava 0,1% otopina adrenalina u dozi koja ne prelazi 0,015 mg/kg.

Za umjerene do teške napade astme, parenteralno davanje selektivni beta-agonisti i aminofilin; udisanje vlažnog kiseonika. Terapija počinje uvođenjem adrenalina u dozi od 0,015 mg/kg, da bi se produžio efekat, intramuskularno ili intravenozno se daje 5% rastvor efedrin hidrohlorida u dozi od 0,5 mg/kg telesne težine. Široko se koristi intravenska primjena salbutamola u jednoj dozi od 0,06 mg/kg/min ili fenoterola (berotec) u dozi od 0,01-0,03-0,06 μg/kg/min, ovi lijekovi se mogu ponovo primijeniti nakon 3 sata.

Istovremeno, 2,4% otopina aminofilina se propisuje intravenozno brzinom od 2-3,5 mg / kg, aminofilin se primjenjuje u velikom razrjeđenju u izotoničnoj otopini natrijum hlorida (najefikasnije i najsigurnije je ubrizgavanje aminofilina ukapavanjem brzinom od 15-30 kapi u minuti). Neposredne mjere za astmatični status:

položaj s povišenom glavom i davanjem vlažnog kisika - od 40 do 80% kroz masku ili nazalni kateter;

procjena prethodne terapije (aminofilin, dugodjelujući adrenergički agonisti, njihove doze, vrijeme posljednje primjene lijekova);

inhalacija beta-2-adrenergičkih agonista (salbutamol, berotek, terbutalin), dva udisaja doziranog aerosola za djecu stariju od 3 godine i prisilno udisanje istih lijekova kroz masku pomoću aerosolnog inhalatora, nakon 20-30 minuta postupak se može ponoviti. Brzina pulsa ne smije prelaziti 180-200 otkucaja u minuti. Nakon postizanja izrazitog efekta od ove procedure, inhalaciona terapija se nastavlja kroz sve duži vremenski interval (30 minuta - 3 sata-6 sati);

injekcije beta-2-agonista:

terbutalin (arubendol, brikanil) subkutano u dozi od 0,005-0,01 mg/kg tjelesne težine (ponovno uvođenje moguće nakon 3-4 sata) ili intravenozno u dozi od 0,002-0,004 mg/kg tijekom 10 minuta;

fenoterol (berotek) intravenozno u dozi od 0,002-0,004 mg/kg;

salbutamol (salbutan) intravenozno, 0,0015-0,004 mg/kg ( maksimalna doza do 0,01 mg/kg tjelesne težine 10 minuta);

eufilin u početnoj dozi od 6 mg/kg tjelesne težine intravenozno (10 minuta), zatim nastavljeno intravenozno davanje aminofilin u dozi od 0,9-1,1 mg / kg / h), početna doza se smanjuje na 3 mg / kg ako je pacijent dugo uzimao preparate aminofilina;

prednizolon u početnoj dozi od 2-5 (do 10) mg/kg tjelesne težine intravenozno, zatim 1-2 mg/kg svakih 4-6 sati, nakon poboljšanja, brzo smanjenje doze tijekom nekoliko dana;

kod teške anksioznosti indicirana je sedativna terapija: fenobarbital (5-10 mg / kg), hloral hidrat (60-80 mg / kg) ili diazepam (0,2-0,5 mg / kg);

hospitalizacija u jedinici intenzivne nege i intenzivne njege(prevoz vozilom hitne pomoći).

Uz daljnje pogoršanje stanja i izostanak odgovora na terapiju koja je u toku, indikovana je umjetna ventilacija pluća. Indikacije za IVL:

značajno slabljenje respiratornih zvukova;

generalizirana cijanoza;

pospanost ili gubitak svijesti;

mišićna hipotenzija;

pad krvnog pritiska.

Hitna terapija za prekomjerno stvaranje bronhijalnog sekreta i kršenje njegove evakuacije. Najčešće se zatajenje disanja uzrokovano prekomjernim stvaranjem bronhijalnog sekreta i kršenjem njegove evakuacije uočava kod djece s hronična upala pluća, bronhiektazije, cistična fibroza. Respiratorna insuficijencija javlja se na pozadini osnovne bolesti i manifestuje se izraženim nedostatkom daha i pojavom cijanoze. Hitne mjere uključuju davanje vlažnog kisika ili mješavine kisika i zraka, provođenje mjera usmjerenih na razrjeđivanje sputuma (davanje puno toplog pića, korištenje mukolitika). U slučaju teške respiratorne insuficijencije indikovana je trahealna intubacija i sanacija traheobronhalnog stabla, hospitalizacija pacijenta u jedinici intenzivne njege i jedinici intenzivne njege.

Poremećaj prohodnosti bronha je kompleks simptoma koji karakterizira poteškoće u prolasku protoka zraka kroz respiratorni trakt. To je zbog suženja ili blokade malih bronha. Ovaj sindrom prati bronhijalnu astmu, hronični i akutni opstruktivni bronhitis, KOPB.

Bronhoopstruktivni sindrom (BOS) prema prirodi nastanka je primarno-astmatični, infektivni, alergijski, opstruktivni i hemodinamski, nastaje zbog poremećaja cirkulacije u plućima. Zasebno, postoje takvi razlozi za BOS:

• Neurogeni - provocirani su histeričnim napadom, encefalitisom, ChMP.
• Toksično - predoziranje histamina, acetilholina, nekih radionepropusnih supstanci.

U zavisnosti od trajanja kliničkih simptoma, razlikuju sljedeće vrste BOS-a:

• Akutna (traje do 10 dana). Najčešće se javlja kod infektivnih i upalnih bolesti respiratornog trakta.
• Dugotrajno (traje više od 2 sedmice). Karakterizira ga zamućenje kliničke slike, prati hronični bronhitis, bronhitis, astma.
• Ponavljajuće. Simptomi poremećene bronhijalne provodljivosti se javljaju i vremenom nestaju bez ikakvog razloga ili pod uticajem provocirajućih faktora.
• Kontinuirano se ponavlja. Manifestira se kao talasast karakter sa čestim egzacerbacijama.

Prilikom postavljanja dijagnoze važno je utvrditi težinu BOS-a. Zavisi od težine kliničkih simptoma, rezultata studije (sastav gasova krvi, određivanje funkcije vanjskog disanja) i blago je, umjereno i teško.

Glavni mehanizmi koji dovode do pojave akutnog biofeedbacka su:

• Spazam glatkih mišićnih ćelija bronha (kod atopijske bronhijalne astme).
• Edem, oticanje bronhijalne sluznice (s infektivnim i upalnim procesima).
• Začepljenje lumena malih bronha gustom sluzi, poremećeno izlučivanje sputuma.

Svi ovi uzroci su reverzibilni i nestaju kako se osnovna bolest izliječi. Za razliku od akutnog, patogeneza kroničnog biofeedbacka temelji se na ireverzibilnim uzrocima - suženju i fibrozi malih bronha.

Kliničke manifestacije

Uporedo se manifestira i bronho-opstruktivni sindrom karakteristične karakteristike koja može biti trajna ili privremena:

• Ekspiratorna dispneja. Poteškoće i povećanje trajanja izdisaja u odnosu na udisaj, koji je paroksizmalne prirode i manifestuje se najčešće ujutro ili uveče.
• Zviždanje daha.
• Raštrkani, auskultirani na daljinu hripi nad plućima.
• Kašalj, praćen oslobađanjem male količine sputuma (viskozni mukopurulentni, mukozni).
• Blijedilo, cijanoza u području nasolabijalnog trokuta.
• U čin disanja uključeni su pomoćni mišići (oticanje krila nosa, povlačenje međurebarnih prostora).
• Prisilni položaj tokom napadaja gušenja (sjedenje, sa naglaskom na rukama).

Na ranim fazama hronične bolesti praćeno bronhijalnom opstrukcijom, dobrobit pacijenta dugo vrijeme ostaje dobro.

Međutim, kako patologija napreduje, stanje bolesnika se pogoršava, tjelesna težina se smanjuje, oblik grudnog koša se mijenja u emfizematozni i nastaju ozbiljne komplikacije koje, ako se ne liječe pravilno, dovode do smrti.

Dijagnostika

Po prvi put, sindrom poremećene bronhijalne prohodnosti, koji je nastao u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija, a karakterizira ga lak protok ne zahtijeva specijaliziranu dijagnostiku. U većini slučajeva prolazi sam od sebe kako se pacijent oporavlja.

Na osnovu rezultata ankete, fizikalnog pregleda i dodatnih studija, postavlja se diferencijalna dijagnoza između pneumonije, bronhitisa, astme, HOBP, tuberkuloze i GERB-a.

Liječenje poremećaja bronhijalne provodljivosti provodi ljekar specijaliziran za liječenje osnovne bolesti, najčešće su to liječnici opće prakse, pulmolozi, otorinolaringolozi i alergolozi.

Tretman

Učinkovita terapija bronho-opstruktivnog sindroma je nemoguća bez utvrđivanja uzroka. Za najbolji rezultat važno je što prije postaviti ispravnu dijagnozu i na vrijeme započeti liječenje.

Za zaustavljanje simptoma poremećene bronhijalne provodljivosti koriste se sljedeće:

• Beta2-agonisti kratkog i produženog djelovanja (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
• M-holinolitici (Ipratropium bromid).
• Stabilizatori membrane mastocita (ketotifen, derivati ​​kromona) i antileukotrienski agensi (Montelukast).
• Metilksantini (teofilin).
• Inhalacijski i sistemski glukokortikosteroidi (budezonid, hidrokortizon, prednizolon).
• Antibakterijska sredstva.

As dodatne mjere za poboljšanje stanja pacijenta koriste se lijekovi koji stimuliraju izlučivanje sputuma (mukolitici), imunostimulansi. U liječenju djece mlađe od 1 mjeseca propisuje se umjetna ventilacija pluća.

Kako bi se ubrzao oporavak, potrebno je osigurati zaštitni režim, izbjegavati kontakt sa mogućim alergenima. Dobra pomoć u liječenju BOS-a će biti upotreba ovlaživača zraka i nebulizatora za inhalaciju lijekova, masaža grudnog koša.

A. Definicija. Astmatični status je teški napad bronhijalne astme, u kojem su inhalirani beta2-adrenergični stimulansi, epinefrin s/c, aminofilin IV i kortikosteroidi nedjelotvorni. Astmatični status u 1-3% slučajeva dovodi do smrti, stoga je potrebno hitna pomoć.

B. Faktori izazivanja su isti kao i kod normalnog napada bronhijalne astme - kontakt sa alergenima, djelovanje iritansi, virusna infekcija respiratorni trakt, promjene temperature i vlažnosti zraka, emocionalno prenaprezanje, aspiracija želučanog sadržaja. Rizik od statusa astmatikusa se povećava ukoliko se pacijent ne pridržava preporuka ljekara i nepristupačnosti medicinsku njegu.

AT. Klinička slika

1. Anamneza

A. Promjena simptoma: češći i jači napadi dispneje, progresivno smanjenje tolerancije na fizičku aktivnost, pojačan kašalj sa oskudnim viskoznim sputumom.

B. Smanjena efikasnost bronhodilatatora. Uprkos češćoj upotrebi bronhodilatatora, njihovo trajanje i efikasnost su smanjeni.

AT. Mentalni poremećaji: Povećana anksioznost i razdražljivost.

D. Nedavni česti i teški napadi astme koji zahtijevaju hitnu pomoć ili hospitalizaciju.

2. Fizički pregled

A. Bolesnik je uznemiren, govor i disanje otežani, primećuje se tahipneja.

B. Retrakcija jugularne jame, učešće pomoćnih mišića u činu disanja, znaci preopterećenja pluća: nisko stojeće kupole dijafragme, smanjenje ekskurzije grudnog koša, pojačan perkusioni zvuk.

B. Oštro disanje, piskanje, sa teškom bronhijalnom opstrukcijom, disanje se ne izvodi.

D. Paradoksalan puls, smanjenje sistolnog krvnog pritiska pri udisanju za više od 10 mm Hg. Art. Uvlačenje usklađenih područja grudnog koša i paradoksalan puls opaženo kod približno 50% pacijenata sa astmatičnim statusom. Kod odraslih, ovi se znakovi obično pojavljuju kada FEV1 postane manji od 1 litre.

D. Znaci aktivacije simpatoadrenalnog sistema: tahikardija, povišen krvni pritisak i znojenje.

3. Diferencijalna dijagnoza provesti sa sledeće bolesti.

A. Opstrukcija gornjih disajnih puteva, kao što je akutni epiglotitis, edem, otok ili paraliza mišića larinksa, akutni laringotraheobronhitis, stenoza traheje, traheomalacija, otok ili kompresija dušnika, strano tijelo. Opstrukciju gornjih disajnih puteva karakterizira inspiratorno zviždanje.

B. Akutna srčana insuficijencija. Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka iz anamneze: indikacije kardiovaskularnih bolesti, česti noćni napadi kratkoće daha, otežano disanje tokom fizička aktivnost, kao i fizikalne i instrumentalne studije koje otkrivaju povećanje veličine srca, oticanje jugularnih vena, prisustvo III srčanog tona, fino mjehuraste hripave, Kerleyeve linije u kostofreničnom kutu. Nema znakova distenzije pluća.

B. PE se u više od 80% slučajeva manifestuje iznenadnim kratkim dahom. Osim toga, može postojati bol u boku, pojačan disanjem, hemoptiza, znaci zatajenja srca, trljanje pleure, tupost perkusionog zvuka. Na rendgenskim snimcima grudnog koša otkriva se lokalna iscrpljenost plućnog uzorka i visok položaj lijeve ili desne kupole dijafragme. Na dijagnozu se može posumnjati u prisustvu predisponirajućih faktora: povijest plućne embolije, zatajenja srca, maligne neoplazme, tromboflebitis.

D. Na aspiraciju želudačnog sadržaja može se posumnjati kod poremećaja gutanja, kod pacijenata sa alkoholizmom i epilepsijom, kao i kod otkrivanja atelektaze.

E. Karcinoidni sindrom je praćen napadima kratkog daha kod 20-30% pacijenata. Lako se razlikuje od bronhijalne astme po sljedeće karakteristike: valovi vrućine, vodenasta stolica i bol u trbuhu.

4. Laboratorijsko istraživanje

A. Mjerenje FEV1, VC i vršne volumetrijske brzine prije i nakon s/c ili inhalacijskih bronhodilatatora. Kod pacijenata sa teškim napadima astme, FEV1 obično nije veći od 15-30% početne vrednosti (manje od 0,7 l), VC - ne više od 30-50% početne vrednosti, a vršna vrednost volumetrijska brzina- manje od 100 l/min (kod odraslih). Blago povećanje FEV1 (manje od 0,3 L) i vršne zapreminske brzine (manje od 60 L/min) nakon upotrebe bronhodilatatora kod ovih pacijenata ukazuje na visokog rizika ponovljeni teški napad bronhijalne astme. Ovim pacijentima je potrebna hospitalizacija. U teškim napadima astme, bolničko liječenje se nastavlja sve dok FEV1 (kod odraslih) ne dostigne 2,1 l, a vršna volumetrijska brzina protoka je 300 l/min.

B. Proučavanje plinova arterijske krvi. Kod teških napada astme, paO2 može biti ispod 60 mm Hg. čl., dok paCO2 ostaje normalan (38-42 mm Hg. čl.), ili blago povećan zbog hipoventilacije. U blagim i umjerenim napadima bronhijalne astme, naprotiv, dolazi do blagog smanjenja paO2 i izraženog smanjenja paCO2, što dovodi do respiratorne alkaloze, a zatim se nakon nekog vremena može razviti hiperhloremična acidoza zbog kompenzacijskog smanjenja reapsorpcije bikarbonata od strane bubrezi i povećanje reapsorpcije jona vodonika i hlora. Kod teške bronhijalne opstrukcije, umora respiratornih mišića i ugnjetavanja respiratornog centra, razvija se hipoventilacija, što dovodi do respiratorne acidoze. Kod teških napada bronhijalne astme, zbog metaboličke (BE 42 mm Hg) acidoze, pH arterijske krvi se smanjuje. Kod djece je rizik od acidoze kod teškog napada bronhijalne astme veći nego kod odraslih. U statusu astmatike postoji metabolička acidoza, zbog akumulacije laktata zbog značajnog povećanja rada disanja i smanjenja venskog povrata, minutnog volumena i perfuzije tkiva uzrokovanih prevelikom distenzijom pluća.

Kod astmatičnog statusa, gasove arterijske krvi treba redovno meriti. Ako je paCO2 na prijemu 50-60 mm Hg. Art. a 8 sati nakon početka liječenja ne padne ispod 50 mm Hg. Art. ili veći od 60 mm Hg. Art. po prijemu su indikovane trahealna intubacija i mehanička ventilacija. Umjesto ispitivanja gasova arterijske krvi, često se može mjeriti vršni volumetrijski protok i FEV1, jer ovi pokazatelji omogućavaju indirektno suđenje o prisutnosti respiratorne acidoze, koja se razvija tek kada vršna volumetrijska brzina protoka padne ispod 130 l/min. Povećanje vršne volumne brzine (čak i na početku manje od 130 L/min) smatra se dobrim prognostičkim znakom: hiperkapnija se obično ne javlja u ovom slučaju.

B. Rendgen grudnog koša. Obično se detektuje samo povećana transparentnost plućnih polja i proširenje grudnog koša. Ponekad se vidi atelektaza. Osnovna svrha rendgenskog snimka grudnog koša u statusu asthmaticus je da se identifikuju komplikacije: pneumotoraks, pneumomedijastinum, segmentna i lobarna atelektaza, kao i da se isključi upala pluća, plućna embolija i srčana oboljenja koja mogu dovesti do zatajenja srca.

G. Opća analiza krv. Kod oko 50% pacijenata, broj leukocita raste na 15.000 µl–1, što može biti posljedica liječenja adrenalinom i kortikosteroidima. Kod infekcije i teške dehidracije, leukocitoza je obično značajnija. Značajno povećanje broja eozinofila (do 1000-1500 µl-1) ukazuje na alergijsku prirodu egzacerbacije. Umjerena eozinofilija se javlja kod infekcije. Smanjenje broja eozinofila na 50-100 µl-1 tijekom liječenja kortikosteroidima ukazuje na njihovu učinkovitost, dok je za održavanje eozinofilije potrebno povećanje doze lijekova.

D. Za odabir doze lijeka određuje se koncentracija teofilina u serumu.

E. Ispitivanje sputuma. Prije tretmana, zbog velike količine sluzi, sputum je obično gust, neproziran i viskozan. Prvo se radi mikroskopija nativnog razmaza sputuma. Veliki broj eozinofila ukazuje na vodeću ulogu alergijske reakcije, i neutrofili - o vodećoj ulozi infekcije u razvoju napada. Da bi se odredio patogen, bris sputuma se boji po Gramu i kultiviše. Bakterijske respiratorne infekcije odgovorne su za otprilike 5% napada astme kod odraslih.

G. EKG u 12 odvoda radi se kod starijih pacijenata. Kod teške bronhijalne astme javlja se plućna hipertenzija, koju karakterizira pomak električne ose srca udesno, hipertrofija desne komore i blokada desna noga hrpa Njegovih. Upotreba beta-agonista i teofilina u velike doze mogu biti praćene aritmijama. Rizik od aritmija je posebno visok kod hipoksemije i poremećaja acidobazne ravnoteže. Kod starijih pacijenata, astmatični status može biti komplikovan ishemijom i infarktom miokarda.

5. Znakovi teške respiratorne insuficijencije

A. Povreda svijesti.

B. Teški zamor respiratornih mišića.

B. Odsustvo zvukova disanja.

D. paCO2 > 45 mmHg Art.

D. Cijanoza.

E. FEV1? 0,6 l, vršni volumetrijski protok
dobro. Pneumotoraks, pneumomedijastinum.

D. Liječenje se provodi u jedinici intenzivne njege. Tokom čitavog perioda neefikasnosti bronhodilatatora redovno se utvrđuje gasni sastav arterijske krvi. Svim pacijentima je prikazan EKG monitoring.

1. Kontinuirana niska brzina kiseonika kroz nazalne zupce ili venturi masku za održavanje paO2 iznad 60 mmHg. Art.

2. Inhalacija 0,5% rastvora salbutamola, 0,5 ml u 1-3 ml fiziološki rastvor, ili 5% rastvor orciprenalina, 0,2-0,3 ml u 1-3 ml fiziološkog rastvora, pomoću inhalacionog rastvora nebulizatora. Po potrebi se propisuje mehanička ventilacija s pasivnim izdisajem, pri čemu se svakih 1-2 sata provode inhalacije 100% kisika. Ako su inhalacijski bronhodilatatori nedjelotvorni, primjenjuje se otopina adrenalina 1:1000, 0,3 ml s/c ili terbutalin, 0,25 mg s/c, ako je potrebno, injekcija se ponavlja nakon 15-20 minuta. Uz ozbiljnu bronhijalnu opstrukciju (FEV1 ne veći od 35% originalnog), inhalacija beta-adrenergičkih stimulansa ima izraženiji bronhodilatacijski učinak od uvođenja adrenalina s/c. Da bi se pojačao učinak, inhalacijski beta-agonisti se propisuju u kombinaciji sa oralnim beta-agonistima, na primjer, terbutalin, 2,5-5,0 mg oralno svakih 8 sati, salbutamol, 2-4 mg oralno svakih 8 sati, ili orciprenalin, 10-20 mg oralno svakih 6 sati.

3. Aminofilin i teofilin se prvo propisuju u udarnoj dozi, a zatim se provodi dugotrajna infuzija u perifernu venu. Doze su navedene u pogl. 7, str V.B.1.b i tab. 7.4. AT centralne vene teofilin i aminofilin se ne daju. Poboljšanje nakon primjene udarne doze aminofilina obično se javlja unutar 15 minuta. Imenovanje aminofilina u dozi održavanja bez prethodne primjene zasićene doze uzrokuje poboljšanje tek nakon nekoliko sati. Koncentracija teofilina u serumu se određuje u sljedećim slučajevima.

A. Prije prepisivanja teofilina u udarnoj dozi, ako nije prošlo više od 12-24 sata od posljednje upotrebe lijeka.

B. 1-2 sata nakon primjene teofilina u zasićenoj dozi, procijeniti promjenu njegove koncentracije u serumu. Očekivani porast koncentracije je 2 µg/ml po udarnoj dozi od 1 mg/kg. Ako je koncentracija teofilina u serumu ispod terapijske (8-20 μg/ml), primjenjuje se dodatna polovina doze zasićenja.

B. Tokom dugotrajne intravenske infuzije - koncentracija teofilina u serumu se određuje svakih 12-24 sata.

D. 4-6 sati nakon promjene doze ili načina primjene teofilina.

D. Kada se pojave znaci intoksikacije. Ovisnost toksično djelovanje teofilin iz njegove koncentracije u serumu prikazan je u tabeli. 7.3. S povećanjem koncentracije teofilina u serumu, u pravilu se prvo pojavljuju gastrointestinalni poremećaji(obično u koncentraciji manjoj od 20 mcg/ml), zatim aritmije (u koncentraciji od 20-40 mcg/kg) i tek nakon toga epileptički napadi (pri koncentraciji teofilina u serumu većoj od 40 mcg/ml). Aritmije mogu biti praćene padom krvnog pritiska i zastojem cirkulacije, epileptični napadi izazvani teofilinom su fatalni u oko 50% slučajeva. Kod djece je smrtnost manja, iako su epileptični napadi češći. Kako bi se izbjegli precijenjeni rezultati, krv za ispitivanje koncentracije teofilina uzima se iz vene udaljene od mjesta ubrizgavanja.

E. Oralni teofilin je efikasan kao intravenska primjena. Ako pacijent već uzima teofilin oralno i ne povraća, tada se teofilin IV ne propisuje. U tom slučaju možete nastaviti uzimati lijek iznutra. Za to je bolje koristiti preparate teofilina dugog djelovanja. Doza teofilina za oralnu primjenu također se bira pod kontrolom njegove koncentracije u serumu. Ako je koncentracija teofilina u serumu ispod terapijske, primjenjuje se oralno otopina teofilina (80 mg u 15 ml 20% etanola). Za povećanje koncentracije teofilina u serumu za 2 mcg / ml, ovaj lijek se propisuje u dozi od 1 mg / kg.

4. Kortikosteroidi. Rana primjena kortikosteroida u teškom napadu astme doprinosi njegovom brzom prestanku, smanjuje rizik od komplikacija, a također smanjuje potrebu za hospitalizacijom. Kortikosteroidi su indicirani u sljedećim slučajevima: 1) u odsustvu trajnog poboljšanja 1-2 sata nakon početka intenzivne terapije; 2) kada se leči kortikosteroidima u poslednjih mesec dana; 3) uz produženu (najmanje 2 sedmice) primjenu kortikosteroida tokom prethodne godine. Kortikosteroidi se propisuju u srednjim i visoke doze. Dakle, doza hidrokortizona za odrasle se kreće od 200 mg IV 4 puta dnevno do 4-6 mg/kg svakih 4-6 sati, doza metilprednizolona je od 60 mg do 250 mg IV svakih 6 sati.Doza metilprednizolona za djecu je 1-2 mg/kg IV svakih 6 sati.Ako ne dođe do značajnog poboljšanja 24 sata nakon početka liječenja, doza se udvostručuje svaka 24 sata do maksimalno dozvoljene.

5. IV infuzija tečnosti. U proseku, tokom napada astme, izgubi se oko 5% ukupne zapremine tečnosti. Nanesite 5% rastvor glukoze i 0,22-0,45% rastvor natrijum hlorida. Infuzija tečnosti se nastavlja 6-12 sati, a zatim se, ako je moguće, prelazi na uzimanje tečnosti unutra. Kako bi se izbjeglo preopterećenje volumena, potrebno je pratiti količinu ubrizgane tekućine i njene gubitke. Treba obratiti posebnu pažnju infuziona terapija at kardiovaskularne bolesti.

6. Antibiotici se propisuju za sekundarno bakterijska infekcija(vidi poglavlje 7, str. V.B.10).

7. Natrijum bikarbonat IV se propisuje za acidozu u slučajevima kada su druge metode lečenja neefikasne. S acidozom se smanjuje osjetljivost beta-adrenergičkih receptora na endogene i egzogene kateholamine. S normalizacijom funkcije vanjskog disanja, proizvodnja mliječne kiseline se smanjuje, a nakupljeni laktat se brzo metabolizira u jetri, pa se upotrebom natrijevog bikarbonata metabolička acidoza treba nadoknaditi za najviše polovicu. Alkaloza uzrokovana predoziranjem natrijum bikarbonata manifestuje se aritmijama, arterijskom hipotenzijom i depresijom respiratornog centra. Izračunava se doza natrijum bikarbonata (mmol). sledeća formula: 0,3? tjelesna težina (kg) ? BE (meq/l).

U odsustvu respiratorne acidoze ili alkaloze, natrijum bikarbonat u ovoj dozi povećava, ali ne normalizuje pH.

8. Sanacija bronhija. Ekspektoracija doprinosi efikasnom odvajanju sputuma uz malu potrošnju energije. Da bi to učinio, nakon nepotpunog daha, pacijent mora napraviti nekoliko šokova kašlja, pokušavajući istisnuti sputum iz donjih dijelova pluća. Bolesnik se upozorava da mora izbjegavati prenaprezanje, jer to pojačava bronhospazam i pogoršava stanje. Ako se sputum teško iskašljava, radi se posturalna drenaža, perkusiona i vibraciona masaža grudnog koša. Ako ovi postupci pojačaju bronhospazam, oni se otkazuju. Ako je sputum jako gust, da bi se olakšalo njegovo pražnjenje, inhaliraju se topli rastvori, na primer, 0,45% rastvor natrijum hlorida u trajanju od 20-30 minuta (vidi Poglavlje 7, paragraf V.B.8). Budući da kapljice aerosola mogu izazvati refleksni bronhospazam, inhalirani bronhodilatatori se daju prije ili tokom inhalacije fiziološke otopine. S teškim bronhospazmom, udisanje slanih otopina se zaustavlja. Ultrazvučni raspršivači inhalacionih rastvora se obično ne koriste jer formiraju male kapljice tečnosti koje često izazivaju bronhospazam.

9. Potporno liječenje u bolnici. Doze i način primjene lijekova odabiru se pojedinačno, ovisno o stanju pacijenta. Za procjenu stanja redovno se provodi: 1) ispitivanje plinova arterijske krvi, posebno ako je početni paCO2 prelazio 40 mm Hg. čl., a paO2 je bio manji od 60 mm Hg. čl., 2) merenje FEV1 prenosnim spirometrom i vršne volumetrijske brzine pomoću individualnog pneumotahometra pre i posle upotrebe inhalacionih bronhodilatatora, 3) dnevno određivanje apsolutnog broja eozinofila u krvi za procenu efikasnosti kortikosteroida. Dakle, ako u roku od 24 sata apsolutni broj eozinofila ne padne ispod 50 µl–1, doza kortikosteroida se povećava. U nedostatku brzog i trajnog povećanja vršne volumne brzine kao odgovora na inhalacijski bronhodilatator, indicirane su visoke doze kortikosteroida, česta upotreba inhaliranih beta-agonista i intravenski aminofilin ili teofilin.

10. Obično se ne propisuju sredstva za smirenje, posebno kod normalnog ili povišenog paCO2, jer depresiraju respiratorni centar. Za tešku anksioznost, koristite diazepam 2-5 mg peroralno 4 puta dnevno, ili lorazepam 1-2 mg peroralno 3 puta dnevno, ili alprazolam 0,25-0,50 mg peroralno 3 puta dnevno, ili hidroksizin, 25 mg peroralno 3 puta dnevno . Ove lijekove treba primjenjivati ​​s velikim oprezom.

11. Liječenje respiratorne insuficijencije. Ako se liječenje astmatičnog statusa započne na vrijeme, trahealna intubacija i mehanička ventilacija nisu potrebne. Međutim, u nekim slučajevima, uprkos liječenju, respiratorna insuficijencija napreduje: paCO2 raste na 50-60 mm Hg. Art. i više, pH pada ispod 7,25. U tom slučaju dolazi do letargije, što otežava upotrebu inhalacijskih bronhodilatatora i saniranje bronha. Prekomjeran rad disanja dovodi do zamora respiratornih mišića i, kao rezultat, do još većeg pogoršanja ventilacije. Trahealna intubacija i mehanička ventilacija u ovom slučaju smanjuju rad disanja, obezbjeđuju efikasnu ventilaciju pluća i doprinose postepenoj normalizaciji paCO2 i pH. Za normalizaciju paCO2 obično je dovoljna opskrba respiratornom smjesom koja ne sadrži više od 40% kisika. Djeca mlađi uzrast trebaju mehaničku ventilaciju češće nego odrasli, jer je veća vjerovatnoća da će doživjeti tešku hipoventilaciju (bronhi kod djece su uži nego kod odraslih).

A. Dugotrajna intravenska infuzija izoprenalina može zamijeniti trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju i posebno je efikasna u liječenju respiratorne insuficijencije kod djece. Izoprenalin uzrokuje aritmije, koje su češće kod odraslih. Nedavno se umjesto izoprenalina za dugotrajnu infuziju koristio terbutalin. U Evropi se u ovim slučajevima propisuje salbutamol (u SAD nije dostupan u obliku rastvora za intravensku primenu). In/in uvođenje adrenostimulatora se koristi kod djece. Prema smjernicama američkog Nacionalnog instituta za zdravlje za liječenje teških napada astme, intravenska infuzija adrenostimulatora je kontraindicirana kod odraslih. In / infuzija se provodi prema sljedećoj shemi.

1) Za infuziju pripremite otopinu izoprenalina u koncentraciji od 10 μg / ml. Infuzija izoprenalina pomoću infuzione pumpe počinje brzinom od 0,1 µg/kg/min. Doza se povećava postupno - za 0,1 mcg / kg / min svakih 10-15 minuta dok se ne poboljša sastav plina arterijske krvi, broj otkucaja srca se poveća na 200 min-1 ili se razviju aritmije. Infuzija izoprenalina se izvodi u jedinici intenzivne nege pod kontrolom EKG-a.

2) PaO2 i paCO2 se mjere svakih 15-30 minuta dok se doza izoprenalina povećava, a krvni pritisak se prati putem arterijskog katetera.

3) Tokom infuzije izoprenalina, udisanje adrenostimulatora se prekida. U/u uvođenje aminofilina i kortikosteroida se nastavlja (primjenjuju se kroz poseban venski kateter). Treba imati na umu da se teofilin može povećati nuspojave adrenostimulatori.

4) Kod progresivne respiratorne insuficijencije indikovane su trahealna intubacija i mehanička ventilacija.

5) Sa poboljšanjem stanja i upornim smanjenjem paCO2 do nivoa koji ne prelazi 45 mm Hg. Čl., doza izoprenalina se smanjuje svakih sat vremena za 0,1 mcg / kg / min. Poboljšanje se obično javlja nakon 24-48 sati infuzije izoprenalina brzinom od 0,25-0,75 mcg/kg/min (kod djece - do 3,5 mcg/kg/min). PaCO2 se mjeri nakon svake doze. Ako paCO2 poraste za 5 mm Hg. čl., doza izoprenalina se povećava.

B. IV terbutalin se obično daje djeci, rijetko odraslima. Zasićujuća doza lijeka je 10 mcg / kg tijekom 10 minuta. Zatim započnite dugotrajnu infuziju brzinom od 0,1 µg/kg/min. Ako je potrebno, brzina infuzije se može povećati za 0,1 mcg/kg/min do maksimalno 3-6 mcg/kg/min. U ovom slučaju, EKG praćenje je obavezno. U / u uvođenje terbutalina može se zamijeniti dugotrajnom inhalacijom salbutamola brzinom od 5 mg / h (ne više od 15 mg / h). Da biste to učinili, 20 ml otopine salbutamola za inhalaciju (100 mg salbutamola) razrijedi se u 480 ml fiziološke otopine. Udisanje salbutamola pomoću nebulizatora provodi se dugo vremena kroz masku istovremeno s inhalacijom kisika brzinom od 5-8 l/min. Ako je pacijent intubiran, inhalacija salbutamola pomoću nebulizatora se provodi kroz respirator.

B. Komplikacije trahealne intubacije i mehaničke ventilacije. Visok pritisak na inspiraciji tokom mehaničke ventilacije kod pacijenata sa bronhospazmom može izazvati potkožni emfizem, pneumotoraks i pneumomedijastinum i, kao rezultat, hemodinamske poremećaje. Nepravilna intubacija traheje također dovodi do komplikacija. Dakle, kod intubacije desnog glavnog bronha moguća je atelektaza, sa oštećenom manžetom, hipoventilacijom i istezanjem želuca. Komplikacije mehaničke ventilacije također uključuju atelektazu koja je posljedica začepljenja dišnih puteva sluzi, subglotisnu stenozu, upalu pluća i sepsu.

1) Stalni arterijski kateter se postavlja za praćenje krvnog pritiska i uzimanje uzoraka krvi. Kontinuirano bilježite zasićenje arterijskog hemoglobina kisikom pomoću pulsnog oksimetra.

2) Prilikom izvođenja mehaničke ventilacije kod pacijenata sa bronhospazmom često je potrebna intravenska primjena morfija, a ponekad i mišićnih relaksansa, jer nedostatak sinhronizacije između spontanog i prisilnog disanja smanjuje efikasnost ventilacije i povećava acidozu.

A) Morfin sulfat se daje u dozi od 3-5 mg (za djecu - 0,1-0,2 mg/kg) intravenozno u trajanju od 4-5 minuta, istovremeno snimajući krvni tlak, ako je potrebno, primjena lijeka se ponavlja nakon 5- 10 minuta.

B) Kada arterijska hipotenzija uzrokovane morfijumom, primijeniti nalokson, 0,1-0,2 mg (kod djece - 0,01 mg/kg) intravenozno svaka 2-3 minute dok se krvni tlak ne normalizira.

C) Ako morfijum ne povećava efikasnost ventilacije, propisuje se pankuronijum, 0,04 mg/kg IV, po potrebi lek se ponovo daje nakon 4-5 minuta. Uz ponovljeno kršenje respiratorne sinhronizacije, daju se dodatne doze morfija ili pancuronijuma. Ovi lijekovi se mogu davati istovremeno.

D) Sredstva za smirenje, kao što je diazepam, 2-5 mg IV svakih 4-6 sati, ili lorazepam, 1-2 mg IV svaka 2 sata, takođe potiskuju spontano disanje. Doze sredstava za smirenje i morfijuma su indicirane za odrasle.

E) Ako uz pomoć morfijuma i pancuronijuma nije moguće postići optimalnu ventilaciju pluća, terbutalin se primenjuje intravenozno (videti Poglavlje 7, paragraf VII.D.11.b).

D. Volumensko ograničena ventilacija za bronhospazam obezbjeđuje ventilaciju efikasnije od ventilacije sa ograničenim pritiskom.

1) Na početku mehaničke ventilacije, volumen disanja treba biti 8-12 ml/kg, a učestalost udisaja treba biti 10-12 min-1. Prilikom provođenja mehaničke ventilacije kod djece, učestalost injekcija se povećava. Odabire se tako da podešeni volumen plime pruža maksimalnu ventilaciju. Kod teške bronhijalne opstrukcije, kako bi se spriječilo pretjerano povećanje inspiratornog pritiska, smanjite učestalost udisaja. Da biste smanjili inspiratorni pritisak, možete smanjiti i disajni volumen uz blago povećanje učestalosti udisaja.

2) Prije intubacije traheje, odmah nakon nje i na početku mehaničke ventilacije dati 100% kisik.

3) Ispitivanje gasova arterijske krvi vrši se tokom prvih 30 minuta nakon početka mehaničke ventilacije i eventualnih promena njenih parametara. Promjena parametara IVL-a neophodna je za postepeno smanjenje paCO2 brzinom od 5-10 mm Hg. Art./h i održavanje paO2 na 60 mm Hg. Art. i više.

4) Kod respiratorne acidoze treba izbjegavati brzo smanjenje paCO2, što sprječava metaboličku alkalozu.

5) Efikasnost novih modela respiratora koji omogućavaju ventilaciju pod kontrolom pritiska i ventilaciju potpomognutu pritiskom u statusu astmatike nije dokazana. Konvencionalna ventilacija s ograničenim volumenom smanjuje inspiracijski pritisak i smanjuje rizik od barotraume.

D. Tokom mehaničke ventilacije, sljedeće medicinske mjere.

1) Aspiraciju sluzi kroz endotrahealnu cev treba obaviti uz poštovanje pravila asepse, brzo, uz minimalnu traumu trahealne i bronhijalne sluzokože. Učestalost ove procedure treba da bude dovoljna za održavanje prohodnosti disajnih puteva.

2) Da bi se olakšalo odvajanje viskoznog sputuma, vodena para ili fiziološki sprej se dodaje vlažnom gasu koji dovodi respirator. Uz povećan bronhospazam, takve inhalacije se otkazuju.

3) Ako su disajni putevi ispunjeni obilnim, viskoznim sputumom, propisuju se inhalacije acetilcisteina, 2-3 ml 10% rastvora svaka 3-4 sata i bronhodilatatori. Nakon inhalacije acetilcisteina, radi se aspiracija sluzi, posturalna drenaža i perkusiona masaža grudnog koša. Acetilcistein značajno smanjuje viskoznost sputuma, ali se obično loše podnosi jer iritira dišne ​​puteve i izaziva bronhospazam.

4) U teškim napadima bronhijalne astme, kada su bronhodilatatori, kortikosteroidi i konvencionalne mjere bronhijalne sanitacije neefikasne i potrebna je produžena mehanička ventilacija, radi se bronhoskopija i bronhoalveolarno ispiranje. Potrebno je bronhoalveolarno ispiranje opšta anestezija, nije uvijek efikasan i praćen je brojnim komplikacijama, pa se koristi samo u ekstremnim slučajevima.

E. Nakon obnavljanja prohodnosti disajnih puteva, normalizacije gasnog sastava arterijske krvi i acido-bazne ravnoteže, mehanička ventilacija se prekida, pacijent se ekstubira što je prije moguće. Intubacija dušnika onemogućava gutanje i kašalj i samim tim sprečava efikasno uklanjanje sputum.

1) Indikacije za zaustavljanje mehaničke ventilacije

A) VC kod odraslih više od 1000 ml, kod djece više od 15 ml/kg.

B) Obnavljanje normalne oksigenacije arterijske krvi kada je koncentracija kiseonika u inhaliranoj smeši ispod 40%.

C) Odnos mrtvog prostora i plimnog volumena je manji od 60%.

D) Maksimalni negativni inspiratorni pritisak nije veći od 25 cm vode. Art.

E) Minutni respiratorni volumen kod odraslih je manji od 10 l/min. Kod djece bi trebao premašiti normalna vrijednost ne više od 50%.

E) Prilikom prelaska na spontano disanje, odrasli pacijent može povećati minutni volumen disanja do 20 l/min, dijete - do volumena 3 puta većeg od normalnog. Dišni volumen kod djece je normalno 10 ml/kg. Minutni volumen disanja kod novorođenčadi je normalno 30-50 l/min, kod djece mlađe i starije dobi - 18-30 l/min. Dodatak I, paragraf B prikazuje nomogram za određivanje disajnog volumena kod djece i odraslih.

2) Prije ekstubacije, bronhi se saniraju. Paraliza respiratornih mišića otklanja se uvođenjem atropina, 0,6-1,2 mg IV (djeca - 0,02 mg/kg), i neostigmina, 0,5-2,0 mg IV (djeca - 0,07 mg/kg). Lijekovi se daju u odvojenim špricovima, neostigmin se primjenjuje polako. Prije ekstubacije, vlažni kisik se primjenjuje kroz T-adapter spojen na endotrahealnu cijev brzinom od 5-10 L/min.

12. Prelazak na spontano disanje je često težak, jer produžena mehanička ventilacija dovodi do psihičke ovisnosti o respiratoru i slabosti respiratornih mišića. Stepen psihološke ovisnosti može se ocijeniti reakcijom pacijenta na pokušaj zaustavljanja mehaničke ventilacije, kao i promjenama u plinovitom sastavu arterijske krvi. Respiratorni poremećaji uzrokovani slabošću respiratornih mišića slični su onima koji se javljaju kod teške KOPB. Da bi se olakšao prijelaz na spontano disanje, koristi se intermitentna prisilna ventilacija, u kojoj se dovod plinske mješavine kombinira sa spontanim disanjem. Pacijenti se u ovom slučaju postupno oslobađaju psihološke ovisnosti o respiratoru, stječu povjerenje u sposobnost samostalnog disanja, imaju vremena za treniranje respiratornih mišića i postupno se oporavljaju. Ventilacija potpomognuta pritiskom omogućava vam da povećate disajni volumen bez dodatnog napora respiratornih mišića. Ovaj način rada može se koristiti umjesto povremene obavezne ventilacije ili kao dodatak njoj. Uz mehaničku ventilaciju s potporom pod pritiskom, pacijenti samostalno postavljaju učestalost udisaja, disajni volumen, brzinu protoka zraka i stoga se osjećaju sigurnije. Prilikom prelaska na spontano disanje, postavlja se nivo potpornog pritiska koji obezbeđuje disajni volumen od 5-7 ml/kg. Uz dobru toleranciju, učestalost injekcija s povremenom prisilnom ventilacijom polako se smanjuje na 1-2 min–1, a pritisak održavanja se smanjuje za 1-2 cm vode. Art. svaka 2-4 sata Ekstubacija se vrši kada je uz optimalnu ventilaciju i oksigenaciju nivo pritiska održavanja 6-8 cm vode. Art. Ako je prijelaz na spontano disanje otežan, prelaze na mehaničku ventilaciju u načinu rada koji zahtijeva minimalan rad disanja.

D. Podrška

1. Sa poboljšanjem stanja, upornim povećanjem FEV1 i vršne volumetrijske brzine, intervali između primjene inhalacijskih bronhodilatanata se postepeno povećavaju na 4-6 sati.Nastavljaju se propisivati ​​adrenostimulatori za oralnu primjenu.

2. Doza intravenskih kortikosteroida se postepeno smanjuje prepolovljavanjem dnevno do doze koja je ekvivalentna 40 mg metilprednizolona. Zatim se propisuje oralni prednizon ili metilprednizolon i njihova se doza sporije smanjuje.

3. U/u uvođenje aminofilina ili teofilina se prekida i ovi lijekovi se propisuju oralno. Prva doza lijeka za oralnu primjenu propisuje se 3 sata nakon prestanka IV infuzije. Obično se koriste preparati teofilina dugog djelovanja. Njihova doza se izračunava na sljedeći način: dnevna doza aminofilin (ili ekvivalentna doza teofilina) za intravensku primjenu pomnoži se sa 0,8 i podijeli sa 2. Dobivena doza se propisuje svakih 12 sati h (vidi poglavlje 7, str. V.B.1.b.1). Tokom terapije održavanja teofilinom, određuju se njegova maksimalna (otprilike 5 sati nakon uzimanja lijeka dugotrajnog djelovanja) i minimalna (prije uzimanja sljedeće doze) serumska koncentracija. Prilikom odabira doze, koncentracija teofilina u serumu se određuje svaka 2-3 dana.

4. Treba imati na umu da manifestacije napada bronhijalne astme mogu nestati čak i na pozadini uporne bronhijalne opstrukcije, u kojoj je FEV1 50%, a prosječna brzina protoka sredinom izdisaja je 70% ispod normale (vidi sliku 1). 7.4). U tom smislu, liječenje se nastavlja i nakon kliničkog poboljšanja, fokusirajući se na pokazatelje funkcije vanjskog disanja.

5. Tokom lečenja u bolnici, pacijentu se mora reći o svojoj bolesti, osnovnim principima njegovog lečenja i prevencije. Da bi se spriječili ponovljeni napadi bronhijalne astme, neophodno je dispanzersko praćenje bolesnika.

Bronhijalna astma je hronična alergijska ili infektivno-alergijska bolest, koja se manifestuje ponavljajućim napadima gušenja sa otežanim izdisajem, koja je nastala kao posledica spazma malih bronha i bronhiola. Budući da je alergijska bolest, razvija se kao rezultat povećane osjetljivosti (senzibilizacije) organizma na različite alergene.

U razvoju bolesti, unutrašnje i vanjski faktori. Unutrašnji faktori uključuju biološke defekte u imunološkom i endokrinih sistema, autonomni nervni sistem, osjetljivost, bronhijalna reaktivnost itd. Eksterni faktori uključuju infektivne i neinfektivne alergene, mehaničke i hemijske nadražaje, meteorološke i fizičko-hemijske faktore, stresne i neuropsihičke efekte.

U nastanku bronhijalne astme, uz svu raznolikost etioloških faktora, dolazi do infektivnog početka i prije svega senzibilizirajućeg djelovanja akutnih i kroničnih upalnih procesa u respiratornog trakta(bronhitis, SARS, upala pluća). Glavna karika u patogenezi bronhijalne astme je izmijenjena reaktivnost bronha, koja prolazi pod utjecajem imunoloških i neimunoloških mehanizama.

Karakterističan simptom bronhijalne astme je napad gušenja - nedostatak daha, uglavnom pri izdisaju. Ostali simptomi uključuju kratak dah i kašalj. Tok bolesti je raznolik: blag, umjeren i težak. Između napada blage i srednje težine stanje je relativno povoljno. Faze toka: egzacerbacija, povlačenje egzacerbacije, remisija.

Komplikacije bronhijalne astme: emfizem, atelektaza, pneumoskleroza, astmatični status, respiratorna insuficijencija, cor pulmonale, miokardna distrofija itd.

Respiratorna insuficijencija

Najčešća komplikacija kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti je respiratorna insuficijencija (RF). Respiratorna disfunkcija u velikoj mjeri određuje opšte stanje i performanse pacijenta. S tim u vezi, liječnici i instruktori vježbe terapije, prilikom propisivanja terapeutske fizičke kulture, trebaju uzeti u obzir pokazatelje funkcionalnog stanja bronhopulmonalnog aparata.

Postoje mnoge definicije respiratorne insuficijencije (A.G. Dembo, B.E. Votchal, M.S. Schneider. L.L. Shik, N.N. Kanaev, I.I. Likhnitskaya, A.P. Zilver, V.G. Boksha). Svi oni u određenoj mjeri odražavaju gledište 15. All-United Congress of Physicians (1962.), koji je primijetio da je respiratorna insuficijencija stanje u kojem održavanje normalnog sastava plinova arterijske krvi ili nije osigurano, ili je osigurano zbog nenormalnog rada vanjskog aparata.disanje, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti organizma.

Postoje različite klasifikacije respiratorne insuficijencije prema različitim znakovima i faktorima.

Prema etiološkoj osnovi: primarno zahvaća pluća, sekundarno zahvaća pluća, a ne zahvata pluća.

Po patogenezi: sa pretežnom lezijom ekstrapulmonalnih mehanizama, sa pretežnom lezijom plućnih mehanizama.

Liječnike i fizioterapeute privlači klinička klasifikacija respiratorne insuficijencije. Procjenjuje se pomoću tri faktora (A.P. Zilber).

Prvo. Ovisno o brzini razvoja simptoma - akutna i kronična respiratorna insuficijencija.

Sekunda . Prema težini respiratorne insuficijencije.

Dekompenzirana, kada se normalan plinski sastav arterijske krvi ne osigurava čak ni u mirovanju, uprkos uključivanju kompenzacijskih mehanizama.

Kompenzirano, kada kompenzacijski mehanizmi osiguravaju plinski sastav arterijske krvi u mirovanju, a dekompenzacija se javlja tokom vježbanja.

Skriveno, kada se kompenzacijski mehanizmi ne pojavljuju.

Zauzvrat, L.L. Shik i N.N. Kanaev (1980) su predložili da se dekompenzovana respiratorna insuficijencija klasifikuje u tri stepena:

1 stepen - nemogućnost izvođenja opterećenja preko svakodnevnih;

II stepen - ograničena sposobnost obavljanja svakodnevnih aktivnosti;

III stepen - manifestacija respiratorne insuficijencije u mirovanju.

Treći . U kombinaciji sa oštećenjem drugih organa i sistema - cirkulacije krvi, jetre, bubrega itd.

U praksi fizioterapijske vježbe u uslovima pulmološkog sanatorija važno mjesto zauzima klasifikacija funkcionalnih poremećaja povezanih s kroničnim plućnim bolestima (N.V. Putiov, P.K. Bulatov). Zasnovan je na težini kratkog daha:

Nema funkcionalnih poremećaja;

Respiratorna insuficijencija I stepena (kratkoća daha s opterećenjima koja prelaze uobičajeno, odnosno prosječno);

Respiratorna insuficijencija II stepena (kratak dah pri normalnom naporu);

Respiratorna insuficijencija III stepen (kratak daha pri naporu rjeđe iu mirovanju).

Glavni nedostatak ove klasifikacije je to što nema jasne kriterije za težinu dispneje, ali postoji subjektivnost njene procjene.

Posljedično, ako se vanjski sistem disanja ne može nositi sa obezbjeđivanjem plinskog sastava arterijske krvi, tada se razvija dekompenzirana respiratorna insuficijencija. Ako je, međutim, da bi se osigurao normalan plinski sastav krvi, potrebno uključivanje kompenzacijskih mehanizama, tada dolazi do kompenzacijske respiratorne insuficijencije. Skrivena respiratorna insuficijencija se utvrđuje tokom dozirane fizičke aktivnosti. Takva sistematizacija respiratorne insuficijencije neophodna je, prije svega, za postavljanje zadataka fizioterapijskih vježbi, kao i za korištenje njegovih sredstava, oblika i metoda, ovisno o zadatim motoričkim režimima.

Respiratornu insuficijenciju 1. stepena karakteriše smanjenje respiratornih rezervi (VC, MVL, omjer respiratornih rezervi) i minutnog respiratornog volumena sa normalnim koeficijentom iskorištenja kisika (KIO2). Osim toga, moguće je smanjiti pokazatelje koji karakteriziraju bronhijalnu prohodnost (Tiffno test, pneumotahometrija).

Tabela 1.

Klinička i funkcionalna procjena stepena respiratorne (ventilacijske) insuficijencije prema V.G. Boksha

Kod respiratorne insuficijencije II stepena bilježi se smanjenje respiratornih rezervi, zbog čega postaje potrebno uključiti kompenzacijske mehanizme različitih sistema, uglavnom vanjskog disanja, u mirovanju. Dakle, MOD se povećava zbog povećanja plimnog volumena, a KIO2 se smanjuje. Na ovom stupnju u rad su uključeni kompenzacijski mehanizmi kardiovaskularnog sistema: minutni volumen krvi se povećava zbog udarnog volumena, povećava se vrijeme protoka krvi.

Znaci respiratorne insuficijencije III stepena su izraženi već u mirovanju, MOD je povećan zbog naglog pojačanog disanja, QMS - zbog otkucaja srca.Fizička aktivnost je najčešće nemoguća.

VG Boksha je, na osnovu sistematskog pristupa proučavanju oštećenih funkcija, razvio shemu za procjenu stepena respiratorne insuficijencije, zasnovanu na identifikaciji prirode i opsega kompenzacijskih mehanizama (Tabela 1).