Η μεταβολική οξέωση προκαλεί. Οξέωση και αλκάλωση στα παιδιά - συμπτώματα και θεραπεία. Αιτίες αναπνευστικής οξέωσης στα παιδιά

Η μεταβολική οξέωση είναι μια οξεοβασική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από χαμηλό pH του αίματος και χαμηλά επίπεδα διττανθρακικών στο αίμα. Στην πρακτική του θεραπευτή, η μεταβολική οξέωση είναι μια από τις πιο συχνές διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας. Διακρίνετε τη μεταβολική οξέωση με υψηλό και φυσιολογικό χάσμα ανιόντων ανάλογα με την παρουσία ή την απουσία μη μετρήσιμων ανιόντων στο πλάσμα.

Αιτίες μεταβολικής οξέωσης

Οι αιτίες περιλαμβάνουν συσσώρευση κετονών και γαλακτικού οξέος, νεφρική ανεπάρκεια, φάρμακα ή τοξίνες (υψηλό χάσμα ανιόντων) και γαστρεντερική ή νεφρική απώλεια HCO3 ~ (φυσιολογικό χάσμα ανιόντων).

Στον πυρήνα της ανάπτυξης μεταβολική οξέωσηΥπάρχουν δύο κύριοι μηχανισμοί - το φορτίο του H + (με περίσσεια πρόσληψη οξέων) και η απώλεια διττανθρακικών ή η χρήση του HCO 3 ως ρυθμιστικού διαλύματος για την εξουδετέρωση των μη πτητικών οξέων.

Η αυξημένη πρόσληψη H + στο σώμα με ανεπαρκή αντιστάθμιση οδηγεί στην ανάπτυξη δύο παραλλαγών μεταβολικής οξέωσης - υπερχλωραιμικής και οξέωσης με υψηλή ανεπάρκεια ανιόντων.

Αυτή η οξεοβασική διαταραχή αναπτύσσεται σε καταστάσεις όπου το υδροχλωρικό οξύ (HCl) δρα ως πηγή αυξημένης πρόσληψης H + στο σώμα - ως αποτέλεσμα, τα εξωκυτταρικά διττανθρακικά αντικαθίστανται από χλωρίδια. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αύξηση των χλωριδίων του αίματος είναι μεγαλύτερη κανονικές τιμέςπροκαλεί ισοδύναμη μείωση της συγκέντρωσης των διττανθρακικών. Οι τιμές του διακένου ανιόντων δεν αλλάζουν και αντιστοιχούν σε κανονικές τιμές.

Η οξέωση με υψηλή ανεπάρκεια ανιόντων αναπτύσσεται όταν άλλα οξέα (γαλακτικό οξύ στη γαλακτική οξέωση, κετονικά οξέα σε σακχαρώδη διαβήτη και ασιτία κ.λπ.) δρουν ως αιτία αυξημένης πρόσληψης ιόντων H + στο σώμα. Αυτά τα οργανικά οξέα αντικαθιστούν τα διττανθρακικά, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του χάσματος ανιόντων (AP). Μια αύξηση στο χάσμα ανιόντων ανά mEq/L θα οδηγήσει σε αντίστοιχη μείωση της συγκέντρωσης διττανθρακικών στο αίμα.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι υπάρχουν στενές σχέσεις μεταξύ της κατάστασης της οξεοβασικής ισορροπίας και της ομοιόστασης του καλίου: με την ανάπτυξη διαταραχών στην οξεοβασική κατάσταση, μια μετάβαση του K + από τον εξωκυττάριο χώρο στον ενδοκυτταρικό χώρο ή στον εμφανίζεται αντίθετη κατεύθυνση. Με μείωση του pH του αίματος για κάθε 0,10 μονάδες, η συγκέντρωση του K + στον ορό του αίματος αυξάνεται κατά 0,6 mmol / l. Για παράδειγμα, σε έναν ασθενή με τιμή pH (αίμα) 7,20, η συγκέντρωση του K + στον ορό του αίματος αυξάνεται στα 5,2 mmol / l. Με τη σειρά της, η υπερκαλιαιμία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη διαταραχών CBS. Υψηλό περιεχόμενοΤο κάλιο στο αίμα προκαλεί οξέωση μειώνοντας την απέκκριση οξέων από τα νεφρά και αναστέλλοντας το σχηματισμό του ανιόντος αμμωνίου από τη γλουταμίνη.

Παρά τη στενή σχέση μεταξύ της κατάστασης της οξεοβασικής κατάστασης και του καλίου, οι διαταραχές του μεταβολισμού του δεν εκδηλώνονται με σαφήνεια κλινικά, γεγονός που σχετίζεται με τη συμπερίληψη τέτοιων πρόσθετων παραγόντων που επηρεάζουν τη συγκέντρωση του K + στον ορό του αίματος, όπως π.χ. η κατάσταση των νεφρών, η δραστηριότητα του πρωτεϊνικού καταβολισμού, η συγκέντρωση της ινσουλίνης στο αίμα και άλλα. Ως εκ τούτου, σε έναν ασθενή με σοβαρή μεταβολική οξέωση, ακόμη και απουσία υπερκαλιαιμίας, θα πρέπει να θεωρείται η παρουσία διαταραχών στην ομοιόσταση του καλίου .

Οι κύριες αιτίες της μεταβολικής οξέωσης

Υψηλό διάκενο ανιόντων

• Κετοξέωση (διαβήτης, χρόνιος αλκοολισμός, υποσιτισμός, πείνα).
• ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ.
• Τοξίνες που μεταβολίζονται σε οξέα:
• Μεθανόλη (μυρμηκικό).
• Αιθυλενογλυκόλη (οξαλικό).
• Παραακεταλδεΰδη (οξική, χλωροξική).
• Σαλικυλικά.
• Τοξίνες που προκαλούν γαλακτική οξέωση: CO, κυανίδια, σίδηρος, ισονιαζίδη.
• Τολουόλιο (αρχικά υψηλό χάσμα ανιόντων, η επακόλουθη απέκκριση μεταβολιτών ομαλοποιεί το χάσμα).
• Ραβδομυόλυση (σπάνια).

Κανονικό κενό ανιόντων

• Γαστρεντερικές απώλειες HCO - (διάρροια, ειλεοστομία, κολονοστομία, εντερικά συρίγγια, χρήση ρητινών ανταλλαγής ιόντων).
• Ουρητηροσιγμοειδοστομία, παροχέτευση ουρητηροελαίου.
• Νεφρική απώλεια HCO3
• Σωληνοειδής διάμεση νεφρική νόσος.
• Νεφρική σωληναριακή οξέωση, τύποι 1,2,4.
• Υπερπαραθυρεοειδισμός.
• Λήψη ακεταζολαμίδης, CaCI, MgSO4.

• Υποαλδοστερονισμός.
• Παρεντερική χορήγηση αργινίνης, λυσίνης, NH CI.
• Ταχεία εισαγωγή NaCl.
• Τολουόλιο (όψιμες εκδηλώσεις)

Υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση

Αιτίες υπερχλωραιμικής μεταβολικής οξέωσης

• Εξωγενές φορτίο με υδροχλωρικό οξύ, χλωριούχο αμμώνιο, χλωριούχο αργινίνη. Εμφανίζεται όταν εισέρχονται όξινα διαλύματα στο σώμα ( του υδροχλωρικού οξέοςχλωριούχο αμμώνιο, μεθειονίνη).
• Απώλεια διττανθρακικών ή αραίωση αίματος. Συχνότερα παρατηρείται σε παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα (σοβαρή διάρροια, παγκρεατικό συρίγγιο, ουρητηροσιγμοειδοστομία), όταν υπάρχει αντικατάσταση εξωκυτταρικών διττανθρακικών με χλωρίδια (χιλιοστοϊσοδύναμο ανά χιλιοστό ισοδύναμο), καθώς οι νεφροί διατηρούν χλωριούχο νάτριο, προσπαθώντας να διατηρήσουν τον όγκο του εξωκυτταρικού υγρού . Σε αυτή την παραλλαγή της οξέωσης, το χάσμα ανιόντων (AP) αντιστοιχεί πάντα σε κανονικές τιμές.
• Μειωμένη έκκριση οξέων από τα νεφρά. Ταυτόχρονα, παρατηρείται επίσης παραβίαση της επαναρρόφησης διττανθρακικών από τα νεφρά. Αυτές οι αλλαγές αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα παραβίασης της έκκρισης H + στα νεφρικά σωληνάρια ή με ανεπαρκή έκκριση αλδοστερόνης. Ανάλογα με το επίπεδο της διαταραχής, υπάρχουν νεφρική εγγύς σωληναριακή οξέωση (PKA) (τύπου 2), νεφρική άπω σωληναριακή οξέωση (DKA) (τύπου 1), τύπου 4 σωληναριακή οξέωση με ανεπαρκή έκκριση αλδοστερόνης ή αντίσταση σε αυτήν.

Εγγύς νεφρική σωληναριακή μεταβολική οξέωση (τύπου 2)

Ως κύρια αιτία της εγγύς σωληναριακής οξέωσης θεωρείται η παραβίαση της ικανότητας των εγγύς σωληναρίων να μεγιστοποιούν την επαναρρόφηση διττανθρακικών, η οποία οδηγεί στην αυξημένη είσοδό τους στον περιφερικό νεφρώνα. Κανονικά, στα εγγύς σωληνάρια, όλη η φιλτραρισμένη ποσότητα διττανθρακικών (26 mEq / l) επαναρροφάται, με εγγύς σωληναριακή οξέωση - λιγότερη, η οποία οδηγεί στην απέκκριση περίσσειας διττανθρακικών στα ούρα (αλκαλικά ούρα). Η αδυναμία των νεφρών να το επαναπορροφήσουν πλήρως οδηγεί στην εγκατάσταση ενός νέου (χαμηλότερου) επιπέδου διττανθρακικών στο πλάσμα, το οποίο καθορίζει τη μείωση του pH του αίματος. Αυτό το νεοκαθιερωμένο επίπεδο διττανθρακικών στο αίμα απορροφάται πλέον πλήρως από τους νεφρούς, κάτι που εκδηλώνεται με αλλαγή της αντίδρασης των ούρων από αλκαλικά σε όξινα. Εάν, υπό αυτές τις συνθήκες, χορηγηθεί διττανθρακικό στον ασθενή έτσι ώστε οι τιμές του στο αίμα να αντιστοιχούν στις κανονικές, τα ούρα θα γίνουν και πάλι αλκαλικά. Αυτή η αντίδραση χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της εγγύς σωληναριακής οξέωσης.

Εκτός από ένα ελάττωμα στην επαναρρόφηση διττανθρακικών, οι ασθενείς με εγγύς σωληναριακή οξέωση έχουν συχνά άλλες αλλαγές στην εγγύς σωληναριακή λειτουργία (μειωμένη επαναρρόφηση φωσφορικών, ουρικού οξέος, αμινοξέων, γλυκόζης). Η συγκέντρωση του K + στο αίμα είναι συνήθως φυσιολογική ή ελαφρώς μειωμένη.

Οι κύριες ασθένειες στις οποίες αναπτύσσεται η εγγύς σωληναριακή οξέωση:

• Σύνδρομο Fanconi, πρωτοπαθές ή ως μέρος γενετικών οικογενειακών ασθενειών (κυστίνωση, νόσος Westphal-Wilson-Konovalov, τυροσιναιμία κ.λπ.),
• υπερπαραθυρεοειδισμός?
• νεφρική νόσο (νεφρωσικό σύνδρομο, πολλαπλό μυέλωμα, αμυλοείδωση, σύνδρομο Gougerot-Sjogren, παροξυσμική νυχτερινή αιμοσφαιρινουρία, θρόμβωση νεφρικής φλέβας, μυελοειδής κυστική νεφρική νόσος, μεταμόσχευση νεφρού).
• λήψη διουρητικών - ακεταζολαμίδης κ.λπ.

Περιφερική νεφρική σωληναριακή μεταβολική οξέωση (τύπου 1)

Στην άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση, σε αντίθεση με την εγγύς σωληναριακή οξέωση, η ικανότητα επαναρρόφησης διττανθρακικών δεν επηρεάζεται, ωστόσο, υπάρχει μείωση της έκκρισης H + στα άπω σωληνάρια, με αποτέλεσμα το pH των ούρων να μην μειώνεται κάτω από 5,3 , ενώ οι ελάχιστες τιμές του pH των ούρων είναι συνήθως 4,5-5,0.

Λόγω της δυσλειτουργίας των άπω σωληναρίων, οι ασθενείς με άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση δεν είναι σε θέση να εκκρίνουν πλήρως το H +, γεγονός που οδηγεί στην ανάγκη εξουδετέρωσης των ιόντων υδρογόνου που σχηματίζονται κατά τον μεταβολισμό λόγω των διττανθρακικών του πλάσματος. Ως αποτέλεσμα, το επίπεδο των διττανθρακικών στο αίμα μειώνεται τις περισσότερες φορές ελαφρώς. Συχνά, οι ασθενείς με άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση δεν αναπτύσσουν οξέωση και αυτή η κατάσταση ονομάζεται ατελής άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η απελευθέρωση του Η+ συμβαίνει εξ ολοκλήρου λόγω της αντισταθμιστικής αντίδρασης των νεφρών, η οποία εκδηλώνεται με τον αυξημένο σχηματισμό αμμωνίας, η οποία απομακρύνει τα πλεονάζοντα ιόντα υδρογόνου.

Σε ασθενείς με άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση, κατά κανόνα, εμφανίζεται υποκαλιαιμία, αναπτύσσονται συνακόλουθες επιπλοκές (καθυστέρηση ανάπτυξης, τάση για νεφρολιθίαση, νεφροασβεστίωση).

Οι κύριες ασθένειες στις οποίες αναπτύσσεται η άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση:

• συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού (χρόνια ενεργή ηπατίτιδα, πρωτοπαθής κίρρωση του ήπατος, θυρεοειδίτιδα, ινώδης κυψελίτιδα, σύνδρομο Gougerot-Sjögren).
• νεφροασβεστίωση στο φόντο της ιδιοπαθούς υπερασβεστιουρίας. υπερθυρεοειδισμός? δηλητηρίαση με βιταμίνη D? Νόσος Westphal-Wilson-Konovalov, νόσος Fabry; νεφρική νόσο (πυελονεφρίτιδα, αποφρακτικές νεφροπάθειες, μεταμοσχευτικές νεφροπάθειες). χρήση ναρκωτικών (αμφοτερικίνη Β, αναλγητικά, παρασκευάσματα λιθίου).

Για διαφορική διάγνωσηΗ εγγύς νεφρική σωληναριακή οξέωση και η περιφερική νεφρική σωληναριακή οξέωση χρησιμοποιούν δείγματα με φορτίο διττανθρακικού και χλωριούχου αμμωνίου.

Σε έναν ασθενή με εγγύς νεφρική σωληναριακή οξέωση, με την εισαγωγή διττανθρακικών, το pH των ούρων αυξάνεται, αλλά σε έναν ασθενή με άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση αυτό δεν συμβαίνει.

Μια δοκιμή με φορτίο χλωριούχου αμμωνίου (βλ. "Μέθοδοι εξέτασης") πραγματοποιείται εάν η οξέωση είναι μέτρια. Στον ασθενή χορηγείται χλωριούχο αμμώνιο σε δόση 0,1 g/kg σωματικού βάρους. Μέσα σε 4-6 ώρες, η συγκέντρωση διττανθρακικών στο αίμα μειώνεται κατά 4-5 meq / l. Σε ασθενείς με άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση, το pH των ούρων παραμένει πάνω από 5,5 παρά τη μείωση των διττανθρακικών του πλάσματος. με εγγύς νεφρική σωληναριακή οξέωση, καθώς και σε υγιή άτομα, το pH των ούρων μειώνεται σε λιγότερο από 5,5 (συχνά κάτω από 5,0).

Σωληναριακή μεταβολική οξέωση με ανεπαρκή έκκριση αλδοστερόνης (τύπου 4)

Ο υποαλδοστερονισμός, καθώς και η μειωμένη ευαισθησία στην αλδοστερόνη, θεωρείται η αιτία της ανάπτυξης εγγύς νεφρικής σωληναριακής οξέωσης, η οποία εμφανίζεται πάντα με υπερκαλιαιμία. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αλδοστερόνη συνήθως αυξάνει την έκκριση τόσο των ιόντων Κ όσο και των Η-ιόντων. Αντίστοιχα, με ανεπαρκή παραγωγή αυτής της ορμόνης, ακόμη και σε συνθήκες φυσιολογικού GFR, ανιχνεύεται υπερκαλιαιμία και μειωμένη οξίνιση των ούρων. Κατά την εξέταση ασθενών, ανιχνεύεται υπερκαλιαιμία που δεν αντιστοιχεί στον βαθμό νεφρικής ανεπάρκειας και αύξηση του pH των ούρων με μειωμένη απόκριση στη φόρτωση χλωριούχου αμμωνίου (όπως στην περιφερική νεφρική σωληναριακή οξέωση).

Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με την ανίχνευση χαμηλών τιμών αλδοστερόνης και ρενίνης στον ορό του αίματος. Επιπλέον, τα επίπεδα αλδοστερόνης στο αίμα δεν αυξάνονται ως απόκριση στον περιορισμό του νατρίου ή στη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος.

Το παρουσιαζόμενο σύμπλεγμα συμπτωμάτων είναι γνωστό ως το σύνδρομο του εκλεκτικού υποαλδοστερονισμού ή, με την ταυτόχρονη ανίχνευση μειωμένης παραγωγής ρενίνης από τα νεφρά, ως υπορενειμικός υποαλδοστερονισμός με υπερκαλιαιμία.

Αιτίες για την ανάπτυξη του συνδρόμου:

• νεφρική βλάβη, ιδιαίτερα στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας,
• Διαβήτης,
• φάρμακα - ΜΣΑΦ (ινδομεθακίνη, ιβουπροφαίνη, Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ), ηπαρίνη νατρίου;
• ασυνεχείς αλλαγές στα νεφρά και τα επινεφρίδια σε μεγάλη ηλικία.

Μεταβολική οξέωση με υψηλή ανεπάρκεια ανιόντων

Το AP (χάσμα ανιόντων) είναι η διαφορά μεταξύ των συγκεντρώσεων νατρίου και του αθροίσματος των συγκεντρώσεων χλωριδίων και διττανθρακικών:

AP \u003d - ([Cl ~] + [HCO3]).

Τα Na +, Cl ~, HCO 3 ~ βρίσκονται στο εξωκυττάριο υγρό κατά πολύ υψηλές συγκεντρώσεις. Κανονικά, η συγκέντρωση του κατιόντος νατρίου υπερβαίνει το άθροισμα των συγκεντρώσεων των χλωριδίων και των διττανθρακικών κατά περίπου 9-13 meq/l. Η έλλειψη αρνητικών φορτίων καλύπτεται συνήθως από αρνητικά φορτισμένες πρωτεΐνες αίματος και άλλα μη μετρημένα ανιόντα. Αυτό το διάκενο ορίζεται ως το διάκενο ανιόντων. Κανονικά, το χάσμα ανιόντων είναι 12±4 mmol/l.

Με αύξηση στο αίμα των μη ανιχνεύσιμων ανιόντων (γαλακτικό, κετοοξέα, θειικά), αντικαθιστούν τα διττανθρακικά. Συνεπώς, το άθροισμα των ανιόντων ([Сl~] + [HCO 3 ~]) μειώνεται και η τιμή του διακένου ανιόντων αυξάνεται. Έτσι, το χάσμα ανιόντων θεωρείται σημαντικός διαγνωστικός δείκτης και ο προσδιορισμός του βοηθά στον προσδιορισμό των αιτιών της μεταβολικής οξέωσης.

Η μεταβολική οξέωση, η οποία προκαλείται από τη συσσώρευση οργανικών οξέων στο αίμα, χαρακτηρίζεται ως μεταβολική οξέωση με υψηλή ΑΠ.

Λόγοι για την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης με υψηλό χάσμα ανιόντων:

• κετοξέωση (σακχαρώδης διαβήτης, πείνα, δηλητηρίαση από αλκοόλ).
• ουραιμία;
• δηλητηρίαση με σαλικυλικά, μεθανόλη, τολουόλιο και αιθυλενογλυκόλη.
• γαλακτική οξέωση (υποξία, σοκ, δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα κ.λπ.)
• δηλητηρίαση από παρααλδεΰδη.

Κετοξέωση

Συνήθως αναπτύσσεται με ατελή οξείδωση του ελεύθερου λιπαρά οξέασε CO 2 και νερό, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένο σχηματισμό βήτα-υδροξυβουτυρικού και ακετοξικού οξέος. Τις περισσότερες φορές, η κετοξέωση αναπτύσσεται στο πλαίσιο του σακχαρώδους διαβήτη. Με την έλλειψη ινσουλίνης και την αυξημένη παραγωγή γλυκαγόνης, αυξάνεται η λιπόλυση, η οποία οδηγεί στην είσοδο ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα. Ταυτόχρονα, ο σχηματισμός κετονικών σωμάτων στο ήπαρ αυξάνεται (η συγκέντρωση των κετονών του πλάσματος υπερβαίνει τα 2 mmol / l). Η συσσώρευση κετοοξέων στο αίμα οδηγεί στην αντικατάστασή τους από διττανθρακικά και στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης με αυξημένο χάσμα ανιόντων. Παρόμοιος μηχανισμός αποκαλύπτεται και κατά την παρατεταμένη νηστεία. Σε αυτή την κατάσταση, οι κετόνες αντικαθιστούν τη γλυκόζη ως την κύρια πηγή ενέργειας στο σώμα.

γαλακτική οξέωση

Αναπτύσσεται σε αυξημένη συγκέντρωση στο αίμα γαλακτικού οξέος (γαλακτικό) και πυροσταφυλικού οξέος (πυρουβικό). Και τα δύο οξέα σχηματίζονται κανονικά κατά τον μεταβολισμό της γλυκόζης (ο κύκλος του Krebs) και χρησιμοποιούνται από το ήπαρ. Υπό συνθήκες που αυξάνουν τη γλυκόλυση, ο σχηματισμός γαλακτικού και πυροσταφυλικού αυξάνεται δραματικά. Τις περισσότερες φορές, η γαλακτική οξέωση αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια του σοκ, όταν, λόγω της μείωσης της παροχής οξυγόνου στους ιστούς υπό αναερόβιες συνθήκες, το γαλακτικό σχηματίζεται από το πυροσταφυλικό. Η διάγνωση της γαλακτικής οξέωσης γίνεται με βάση υψηλή περιεκτικότηταγαλακτικό στο πλάσμα του αίματος και την ανίχνευση μεταβολικής οξέωσης με μεγάλο χάσμα ανιόντων.

Οξέωση σε περίπτωση δηλητηρίασης και δηλητηρίασης

μέθη φάρμακα(ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αναλγητικά) και ουσίες όπως η αιθυλενογλυκόλη (συστατικό του αντιψυκτικού), η μεθανόλη, το τολουόλιο, μπορούν επίσης να οδηγήσουν στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Η πηγή του H + σε αυτές τις περιπτώσεις είναι το σαλικυλικό και το οξαλικό οξύ (για δηλητηρίαση από αιθυλενογλυκόλη), η φορμαλδεΰδη και το μυρμηκικό οξύ (για τη δηλητηρίαση με μεθανόλη). Η συσσώρευση αυτών των οξέων στο σώμα οδηγεί στην ανάπτυξη οξέωσης και στην αύξηση του χάσματος ανιόντων.

Ουραιμία

Η σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια και ιδιαίτερα το τελικό της στάδιο συνοδεύεται συχνά από την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Ο μηχανισμός ανάπτυξης διαταραχών της οξεοβασικής κατάστασης σε νεφρική ανεπάρκεια είναι πολύπλοκος και ποικίλος. Καθώς η σοβαρότητα της νεφρικής ανεπάρκειας αυξάνεται

Οι αρχικοί παράγοντες που προκάλεσαν μεταβολική οξέωση μπορεί σταδιακά να χάσουν την κυρίαρχη σημασία τους και νέοι παράγοντες που καθίστανται κορυφαίοι περιλαμβάνονται στη διαδικασία.

Έτσι, σε μέτρια σοβαρή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ο κύριος ρόλος στην ανάπτυξη διαταραχών της οξεοβασικής κατάστασης διαδραματίζεται από τη μείωση της συνολικής απέκκρισης οξέων λόγω της μείωσης του αριθμού των λειτουργικών νεφρώνων. Για την απομάκρυνση της καθημερινής ενδογενούς παραγωγής Η+, που σχηματίζεται στο παρέγχυμα των νεφρών, δεν αρκεί η αμμωνία, με αποτέλεσμα ορισμένα από τα οξέα να εξουδετερώνονται από διττανθρακικά (αλλαγές χαρακτηριστικές της νεφρικής άπω σωληναριακής οξέωσης).

Από την άλλη πλευρά, σε αυτό το στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, μπορεί να υπάρξει παραβίαση της ικανότητας των νεφρών να επαναπορροφούν διττανθρακικά, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη οξεοβασικών διαταραχών όπως η νεφρική άπω σωληναριακή οξέωση.

Με την ανάπτυξη σοβαρής νεφρικής ανεπάρκειας (GFR περίπου 25 ml / λεπτό), ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη οξέωσης είναι η κατακράτηση ανιόντων οργανικών οξέων (θειικά, φωσφορικά), η οποία καθορίζει την ανάπτυξη οξέωσης σε ασθενείς με υψηλή ΑΠ.

Ορισμένη συμβολή στην ανάπτυξη οξέωσης έχει επίσης η υπερκαλιαιμία που αναπτύσσεται με ESRD, η οποία επιδεινώνει την παραβίαση της απέκκρισης οξέος λόγω της αναστολής του σχηματισμού αμμωνίου από τη γλουταμίνη.

Εάν αναπτυχθεί υποαλδοστερονισμός σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ο τελευταίος ενισχύει όλες τις εκδηλώσεις οξέωσης λόγω τόσο της ακόμη μεγαλύτερης μείωσης της έκκρισης Η+ όσο και της υπερκαλιαιμίας.

Έτσι, σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, μπορούν να παρατηρηθούν όλες οι παραλλαγές της ανάπτυξης μεταβολικής οξέωσης: υπερχλωραιμική οξέωσημε νορμοκαλιαιμία, υπερχλωραιμική οξέωση με υπερκαλιαιμία, οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων.

Συμπτώματα μεταβολικής οξέωσης

Τα συμπτώματα και τα σημεία σε σοβαρές περιπτώσεις περιλαμβάνουν ναυτία, έμετο, υπνηλία και υπέρπνοια. Η διάγνωση βασίζεται στα κλινικά ευρήματα και στον προσδιορισμό των αερίων του αρτηριακού αίματος, καθώς και στο επίπεδο των ηλεκτρολυτών του πλάσματος. Απαιτείται θεραπεία βασική αιτία; σε πολύ χαμηλό pH μπορεί να εμφανιστεί ενδοφλέβια χορήγησηΕξετάσεις αίματος NaHC03 με προσδιορισμό του επιπέδου γλυκόζης, αζώτου ουρίας αίματος, κρεατινίνης, γαλακτικού για την παρουσία τοξινών. Στα περισσότερα εργαστήρια, το επίπεδο των σαλικυλικών προσδιορίζεται, τα επίπεδα μεθανόλης και αιθυλενογλυκόλης δεν προσδιορίζονται πάντα, η παρουσία τους μπορεί να υποτεθεί από την παρουσία ωσμωτικού κενού.

Η υπολογιζόμενη ωσμωτικότητα ορού (2 + [γλυκόζη]/18 + άζωτο ουρίας αίματος/2,8 + αλκοόλη αίματος/5) αφαιρείται από τη μετρούμενη ωσμωτικότητα. Μια διαφορά μεγαλύτερη από 10 υποδηλώνει την παρουσία οσμωτικά δραστικών ουσιών, οι οποίες στην περίπτωση οξέωσης υψηλού χάσματος ανιόντων είναι η μεθανόλη ή η αιθυλενογλυκόλη. Αν και η πρόσληψη αιθανόλης μπορεί να προκαλέσει ωσμωτικό χάσμα και ανάπτυξη των πνευμόνωνοξέωση, δεν πρέπει να θεωρείται ως αιτία σημαντικής μεταβολικής οξέωσης.

Εάν το χάσμα ανιόντων είναι εντός του φυσιολογικού εύρους και δεν υπάρχει προφανής αιτία (για παράδειγμα, διάρροια), είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί το επίπεδο των ηλεκτρολυτών και να υπολογιστεί το χάσμα ανιόντων στα ούρα ( + [K] - φυσιολογικό, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με γαστρεντερικές απώλειες , είναι 30-50 meq / l) . Μια αύξηση υποδηλώνει την παρουσία νεφρικών απωλειών HCO3.

Κατά τη θεραπεία της αρχικής κατάστασης, τα γαλακτικά και τα κετοξέα μεταβολίζονται σε HCO3, επομένως η χορήγηση εξωγενούς HCO3 μπορεί να οδηγήσει σε περίσσεια και μεταβολική αλκάλωση. Υπό οποιεσδήποτε συνθήκες, το HCO3 μπορεί επίσης να οδηγήσει σε υπερβολική υπερογκαιμία Nan, υποκαλιαιμία και υπερκαπνία, καταστέλλοντας αναπνευστικό κέντρο. Επιπλέον, δεδομένου ότι το HCO3 δεν διεισδύει στις κυτταρικές μεμβράνες, δεν υπάρχει διόρθωση της ενδοκυτταρικής οξέωσης, αντιθέτως, μπορεί να παρατηρηθεί παράδοξη επιδείνωση, καθώς μέρος του εγχυόμενου HCO3 μετατρέπεται σε CO2, το οποίο διεισδύει στο κύτταρο και υδρολύεται σε Η και υδρολύεται σε Η και HCO3.

Μια εναλλακτική λύση στο NaHC03 είναι η τρομεθαμίνη, μια αμινοαλκοόλη που δεσμεύει τόσο το μεταβολικό (Η) όσο και το αναπνευστικό (HCO3) οξέα. υδατάνθρακας, ένα ισομοριακό μείγμα NaHC03 και ανθρακικού (το τελευταίο αντιδρά με CO2 για να σχηματίσει O2). διχλωροξικό, το οποίο διεγείρει την οξείδωση του γαλακτικού. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα αυτών των ουσιών δεν έχει αποδειχθεί, μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε διάφορες επιπλοκές.

Η ανεπάρκεια καλίου, η οποία παρατηρείται συχνά στη μεταβολική οξέωση, θα πρέπει επίσης να διορθωθεί με από του στόματος ή παρεντερική χορήγηση KCI.

Έτσι, η θεραπεία της μεταβολικής οξέωσης είναι η εξάλειψη των διαταραχών που προκαλούνται από αυτή την παθολογική διαδικασία, που πραγματοποιείται κυρίως με την εισαγωγή επαρκούς ποσότητας διττανθρακικών. Εάν η αιτία της μεταβολικής οξέωσης εξαφανιστεί μόνη της, η θεραπεία με διττανθρακικά δεν θεωρείται απαραίτητη, καθώς οι νεφροί που λειτουργούν κανονικά είναι σε θέση να αναπληρώσουν τα αποθέματα διττανθρακικών του σώματος από μόνοι τους μέσα σε λίγες ημέρες. Εάν η μεταβολική οξέωση δεν μπορεί να διορθωθεί (για παράδειγμα, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια), είναι απαραίτητη η μακροχρόνια θεραπεία της μεταβολικής οξέωσης.

Ιατρικός ειδικός συντάκτης

Πόρτνοβ Αλεξέι Αλεξάντροβιτς

Εκπαίδευση:Εθνική Κιέβου Ιατρικό Πανεπιστήμιοτους. Α.Α. Bogomolets, ειδικότητα - "Ιατρική"

Η οξέωση και η αλκάλωση μπορεί να έχουν δύο μορφές:

Μεταβολική - μείωση (οξέωση) ή αύξηση (αλκάλωση) του HCO3-,

Αναπνευστικό (αναπνευστικό) - αύξηση (οξέωση) ή μείωση (αλκάλωση) του pCO2.

Δεδομένου ότι η τιμή του pH εξαρτάται από την αναλογία HCO3 - / pCO2, η οξέωση μπορεί να συμβεί με μείωση της περιεκτικότητας σε HCO3 - ή αύξηση του pCO2, και αλκάλωση - με αύξηση της περιεκτικότητας σε HCO3 - ή μείωση του pCO2. Το σώμα είναι πολύ ευαίσθητο στις αλλαγές του pH και προσπαθεί να κρατήσει αυτόν τον δείκτη σχετικά χαμηλό. κανονικό επίπεδοχρησιμοποιώντας όλες τις αντισταθμιστικές δυνατότητες. Έτσι, με μείωση της περιεκτικότητας σε HCO3-, είναι δυνατή η διατήρηση του pH χωρίς σημαντικές μετατοπίσεις μόνο με τη μείωση του pCO2 και αντίστροφα.

Εξάλειψη παραβιάσεων της ΚΩΣ

Το προνόμιο της θεραπείας με έγχυση είναι η διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης και της μεταβολικής αλκάλωσης.

μεταβολική οξέωσηείναι η πιο συχνή οξεοβασική διαταραχή που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαφόρων λειτουργικών και μεταβολικές αλλαγέςστο σώμα.

Ο κύριος τρόπος για τη διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης είναι η θεραπεία της υποκείμενης νόσου (αναπλήρωση του BCC, ομαλοποίηση της μικροκυκλοφορίας, αποβολή σύνδρομο πόνου, καταστολή του ασθενούς, αντιφλεγμονώδη θεραπεία, παροχή στον οργανισμό με μεταβολικά υποστρώματα κ.λπ.).

Η διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης με την εισαγωγή διττανθρακικού νατρίου θα πρέπει να πραγματοποιείται μόνο όταν οι τιμές των δεικτών CBS έχουν φτάσει σε κρίσιμες τιμές και είναι απαραίτητο να κερδίσετε χρόνο για τη λήψη άλλων ενδεικνυόμενων μέτρων.

μεταβολική αλκάλωση- οι κύριοι λόγοι για τη μετατόπιση της αντίδρασης εσωτερικό περιβάλλονστην αλκαλική πλευρά είναι υπερβολική δόση διττανθρακικού νατρίου, τεράστιες απώλειες γαστρικό υγρόμε εμετούς και υποκαλιαιμία. Η θεραπεία για τη μεταβολική αλκάλωση είναι δύσκολη και χρονοβόρα, επομένως είναι πιο εύκολο να προληφθεί παρά να αντιμετωπιστεί. Η πρόληψη της ανάπτυξης μιας τέτοιας αλλαγής στο CBS συνίσταται στην αναπλήρωση της ανεπάρκειας καλίου στο σώμα, στη σωστή και λογική χρήση εγχύσεων ρυθμιστικών διαλυμάτων, καθώς και στην ομαλοποίηση της λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η κατάρτιση ενός προγράμματος θεραπείας έγχυσης είναι μια διαδικασία που αποτελείται από διάφορα στάδια:

Λήψη ιστορικού, εξέταση του ασθενούς, λήψη απόφασης για την ανάγκη για ΤΠ.

Επιλογή και παροχή πρόσβασης σε αγγειακό κρεβάτι.

Αιμοληψία για εξπρές εξετάσεις.

Πρώτο στάδιοΤΟ, που διαρκεί από 40 λεπτά έως 2 ώρες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, εγχύεται το λεγόμενο διάλυμα έναρξης. Αυτό μπορεί να είναι ένα ισοτονικό διάλυμα γλυκόζης εάν ο ασθενής έχει υπερτονική αφυδάτωση. πολυιονικό κρυσταλλοειδές διάλυμα για απώλειες από τη γαστρεντερική οδό ή κολλοειδές παρασκεύασμα εάν ο ασθενής έχει έντονες αλλαγές στην αιμοδυναμική (αρτηριακή υπόταση σε συνδυασμό με σοβαρή ταχυκαρδία και ανουρία).

Ορόσημο IT, το πρόγραμμα του οποίου καταρτίζεται σύμφωνα με τα αποτελέσματα των εξετάσεων που έγιναν και ανάλογα με την ανταπόκριση του παιδιού στην αρχική έγχυση. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο όγκος και η σειρά των προγραμματισμένων εγχύσεων, εάν είναι απαραίτητο, μπορούν πάντα να αλλάξουν από τον γιατρό.

Η διεξαγωγή θεραπείας έγχυσης για ένα παιδί με οποιαδήποτε παθολογία απαιτεί εντατική παρακολούθηση, η οποία θα πρέπει να περιλαμβάνει αξιολόγηση των ζωτικών λειτουργιών του σώματος και, εάν είναι δυνατόν, παρακολούθηση των επιμέρους δεικτών τους, καθώς και διάφορες εργαστηριακές και οργανικές μελέτες. Ταυτόχρονα, πρέπει πάντα να θυμόμαστε ότι η πιο σωστή απόφαση λαμβάνεται κατά την επεξεργασία του μεγαλύτερου όγκου πληροφοριών.

Μεταβολική οξέωση στα παιδιά

Η μεταβολική οξέωση είναι μια μεταβολική διαταραχή που οδηγεί σε μη αντιρροπούμενη ή μερικώς αντιρροπούμενη πτώση του pH του αίματος (οξέωση). Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει πάντα έλλειψη βάσεων. Η συγκέντρωση διττανθρακικών στο πλάσμα πέφτει. Η μεταβολική οξέωση αναπτύσσεται με μείωση της περιεκτικότητας σε HCO3-, η οποία μειώνει την αναλογία HCO3-/pCO2 και οδηγεί σε μείωση του pH.

Αιτίες μεταβολικής οξέωσης

Οι κύριες αιτίες της μεταβολικής οξέωσης είναι:

• Η κατανάλωση HCO3- για την εξουδετέρωση του H+ που σχηματίζεται ή εισέρχεται στο σώμα.
• Αυξημένη απέκκριση HCO3- από το σώμα (νεφρά, γαστρεντερικός σωλήναςκαι τα λοιπά.);
• Παραβίαση του σχηματισμού HCO3.
• Με τη συσσώρευση στον οργανισμό μεγάλου αριθμού υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων και οργανικών οξέων, ενεργοποιούνται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί. Ένα ισχυρό οξύ αντιδρά με διττανθρακικό για να σχηματίσει ένα ασθενές ανθρακικό οξύ. Το ανθρακικό οξύ διεγείρει το αναπνευστικό κέντρο και τα προϊόντα της διάστασής του απομακρύνονται μέσω των πνευμόνων (pCO2) και των νεφρών (H2O). Το εξαντλημένο διττανθρακικό αναπληρώνεται με αντίστοιχες αντιδράσεις στα ερυθροκύτταρα και τους νεφρούς. Τα νεφρά εκκρίνουν Η+. Με την απουσία του παθολογικές αλλαγέςστους νεφρούς, η συνολική απέκκριση του Η+ και η σύνθεση του HCO3- μπορεί να αυξηθεί 10 φορές.

Οι περισσότεροι συγγραφείς πιστεύουν ότι η μεταβολική οξέωση πρέπει απαραιτήτως να συνοδεύεται από το λεγόμενο χάσμα ανιόντων ή ασυμφωνία ανιόντων. Η ουσία του έγκειται στο γεγονός ότι κανονικά στο πλάσμα υπάρχει μια ισορροπία μεταξύ κατιόντων (Na +, K +, Mg2 +, Ca2 +) και ανιόντων (Cl-, HCO3-, πρωτεΐνες, υπολειμματικά ανιόντα).

Όταν οι βάσεις διττανθρακικού ρυθμιστικού διαλύματος εξαντληθούν, τα οργανικά οξέα παίρνουν τη θέση τους και δημιουργείται μια απόκλιση μεταξύ της συγκέντρωσης Na+ και του αθροίσματος των HCO3- και Cl-.

Η τιμή της «ανιονικής αναντιστοιχίας» μπορεί να προσδιοριστεί από τον τύπο: Ανιονική αναντιστοιχία = Na+ pl. - (Сl- πληθ. + НСО3-).

Κανονικά, το "κενό ανιόντων" είναι 124 mmol/l.

Όλοι οι τύποι μεταβολικής οξέωσης, με εξαίρεση το υδροχλωρικό οξύ, συνοδεύονται από αύξηση του «κενού ανιόντων», αφού τα ρυθμιστικά συστήματα του αίματος χρησιμοποιούνται για την εξουδετέρωση των όξινων προϊόντων.

Οι παθοφυσιολογικές αντιδράσεις στη μεταβολική οξέωση εκφράζονται σε:

Αύξηση της περιεκτικότητας σε H + στα κύτταρα, η οποία οδηγεί σε ενδοκυτταρική οξέωση.

Μείωση της περιεκτικότητας σε K + στα κύτταρα και αύξηση του επιπέδου του στο πλάσμα.

Καταβολική φάση του μεταβολισμού ακολουθούμενη από κυτταρική διάσπαση.

Υπεραερισμός ως αντισταθμιστική απάντηση στη μεταβολική οξέωση.

Συχνοί εμετοί(αφαίρεση H + με γαστρικό περιεχόμενο).

Σχετική σταθερότητα λειτουργιών του καρδιαγγειακού συστήματοςστην αρχική περίοδο ανάπτυξης οξέωσης. Αρχίζει να υποφέρει μόνο με κρίσιμες αλλαγές στο pH. Αυτό οφείλεται στην ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και στην αυξημένη απελευθέρωση κατεχολαμινών στο αίμα.

Αυξημένη απομάκρυνση του H + από τα νεφρά. σε pH μικρότερο από 7,25, η αντίδραση των ούρων γίνεται όξινη.

Μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα δεξιά, η οποία συνοδεύεται από διευκολυνόμενη απελευθέρωση οξυγόνου στους ιστούς.

Συμπτώματα μεταβολικής οξέωσης στα παιδιά

Κλινικά εκδηλώνεται μεταβολική οξέωση τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Παραβίαση της περιφερικής μικροκυκλοφορίας (ωχρότητα, ακροκυάνωση, "μαρμάρωμα" του δέρματος, σύμπτωμα " λευκή κηλίδα");
• Σοβαρή δύσπνοια, βαθιά και γρήγορη αναπνοή.
• Υπερθερμία έως 38 - 39 C;
• Ολιγουρία ή ανουρία.
• Παραβίαση της αιμοδυναμικής με σταδιακή μείωση της αρτηριακής πίεσης και παραβίαση του ρυθμού της καρδιακής δραστηριότητας.
• Αδυναμία.

Διάγνωση μεταβολικής οξέωσης στα παιδιά

Η διάγνωση της μεταβολικής οξέωσης βασίζεται στο ιστορικό, την κλινική εικόνα, την απότομη όξινη αντίδραση ούρων, τους δείκτες CBS:

Η πιο κοινή μεταβολική οξέωση, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης όξινων μεταβολικών προϊόντων στον οργανισμό.

Με τη συσσώρευση γαλακτικού οξέος (γαλακτικό), εμφανίζεται γαλακτική οξέωση. Το επίπεδο του γαλακτικού οξέος ταυτόχρονα αυξάνεται (πάνω από 2-4 mmol / l). Διακρίνετε τη γαλακτική οξέωση τύπου Α (κλασική) και τύπου Β.

γαλακτική οξέωση τύπου Α, που αναπτύσσεται σε ασθενείς με μειωμένη ιστική αιμάτωση και σοβαρή υποξία, συχνότερα σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, υποογκαιμία, με ανάπτυξη σηψαιμίας, σοκ κ.λπ.

Γαλακτική οξέωση τύπου Βπαρατηρήθηκε σε ασθενείς με σοβαρές μεταβολικές διαταραχές (διαβήτης, μεταδοτικές ασθένειες, νεφρική ηπατική ανεπάρκεια, απώλεια διττανθρακικών νεφρών - νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου 2, θεραπεία με διακαρβώματα, γαστρεντερική απώλεια διττανθρακικών, εντεροστομία, σύνδρομο βραχέος εντέρου, αραιωτική οξέωση, νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου 1, σύνδρομο Fanconi, καθώς και στη χορήγηση χλωριούχου ασβεστίου, χλωριούχο αμμώνιο, κ.λπ.). Η ανάπτυξη αυτού του τύπου οξέωσης παρατηρείται με διάρροια σε νεογέννητα και βρέφη, κληρονομικές μεταβολικές ανωμαλίες με οργανική οξέωση και γαλακτική οξέωση, με τη χορήγηση ινδομεθακίνης, σαλικυλικών, δηλητηρίαση με ορισμένους τύπους δηλητηρίασης (σαλικυλικά, αιθυλενογλυκόλη, μεθανόλη, αντιψυκτικό, παραλδεΰδη, κ.λπ.).

Εντατική θεραπεία μεταβολικής οξέωσης

Υπάρχουν δύο τύποι μεταβολικής οξέωσης: "Δέλτα - οξέωση" - με αυξημένη διαφορά ανιόντων (πάνω από 15 mmol / l) και "Μη δέλτα - οξέωση" - απουσία κενού ανιόντων (λιγότερο από 15 mmol / l) .

Ενδείξεις για την εισαγωγή διττανθρακικού νατρίου:

pH κάτω από 7,25 σε παιδιά με «μη δέλτα οξέωση».

Μεικτή οξέωση που δεν αντισταθμίζεται από μηχανικό αερισμό.

Σταματήστε να αναπνέετε για περισσότερο από 20 δευτερόλεπτα. ή κατάσταση μετά από καρδιακή ανακοπή?

Το διττανθρακικό νάτριο εισάγεται με ρυθμό 1-2 mmol/kg με ρυθμό 1 mmol/kg/min (1 ml διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 4% περιέχει 0,5 mmol).

Ο τυπικός τύπος για τον υπολογισμό του διττανθρακικού νατρίου για την πλήρη διόρθωση της οξέωσης είναι:

Η ποσότητα διαλύματος 4,2% NaHC03 (mmol / l) \u003d BE Mt 0,3,

Πού: Mt - σωματικό βάρος; 0,3 - συντελεστής (για πρόωρα μωρά - 0,5, για νεογέννητα και παιδιά των πρώτων 6 μηνών - 0,4)

Θεραπείες για μεταβολική οξέωση σε παιδιά

Διττανθρακικό νάτριο στη μεταβολική οξέωση

Όταν χρησιμοποιείτε διττανθρακικό νάτριο, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασής του με τα οξέα του αίματος, ο σχηματισμός ανθρακικού οξέος αυξάνεται και απαιτείται επαρκής αερισμός των πνευμόνων για την απομάκρυνσή του. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης μεταβολικής αλκάλωσης. Σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η αρχική υπασβεστιαιμία μπορεί να βαθύνει λόγω της ενεργότερης δέσμευσης των πρωτεϊνών Ca2+, η οποία συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη επιληπτικών κρίσεων. Η χορήγηση νατρίου μπορεί να προκαλέσει υπερωσμωτική κατάσταση με την ανάπτυξη συμπτωμάτων καρδιαγγειακής ανεπάρκειας, επιληπτικών κρίσεων και εγκεφαλικού οιδήματος.

Αντενδείξεις και χρήση διττανθρακικού νατρίου: υποαερισμός, τάση για οίδημα, πνευμονικό οίδημα, καρδιακή ανεπάρκεια, υπέρταση, εκλαμψία.

Τρισαμίνη για μεταβολική οξέωση

Τρισαμίνη - χρησιμοποιείται εάν είναι απαραίτητο για τη διόρθωση της οξέωσης σε παιδιά με υπερκαπνία (PaCO2 πάνω από 60 mm Hg) ή υπερνατριαιμία (Na + πάνω από 152 mmol / l). Η κύρια ένδειξη για τη χρήση της τρισαμίνης είναι η οξέωση με κατακράτηση νατρίου. Χρησιμοποιείται ένα διάλυμα τρισαμίνης 0,3 Μ (3,63%). Τύπος υπολογισμού:

Η συνολική ποσότητα τρισαμίνης (ml) = (BE - 5) Mt 1,1;

(Σε παιδιά μεγαλύτερα των 7 ημερών, μην αφαιρείτε συντελεστή ίσο με 5 από την τιμή BE).

Ο ρυθμός χορήγησης είναι 1 ml/kg/min.

Αντενδείξεις: νεφρική ανεπάρκεια, υπογλυκαιμία, ολιγουρία, υπερκαλιαιμία.

Όταν χρησιμοποιείτε τρισαμίνη, πρέπει να λάβετε υπόψη ότι:

• Έχει την ικανότητα να διεισδύει στο κύτταρο και να διορθώνει την ενδοκυτταρική μεταβολική οξέωση.
• Προωθεί την απέκκριση του CO2 από τα νεφρά και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αναπνευστική οξέωση.
• Μειώνει την περιεκτικότητα σε γλυκόζη και ασβέστιο στο πλάσμα.

Επιπλέον, με την εισαγωγή της τρισαμίνης, τα κύτταρα χάνουν K + και το επίπεδό της στο πλάσμα αυξάνεται. Η τρισαμίνη έχει έντονο διουρητικό αποτέλεσμα. Απεκκρίνεται από τα νεφρά και μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο εάν διατηρηθεί η λειτουργία τους. Η απουσία νατρίου στην τρισαμίνη επιτρέπει να προτιμάται σε ασθενείς με υπερνατριαιμία.

Θεραπείες για μεταβολική οξέωση

Όταν χρησιμοποιείτε διαλύματα λακτασόλης και Ringer - lactate, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι μεταβολίζονται στο ήπαρ με το σχηματισμό γλυκογόνου και επομένως η χορήγησή τους αντενδείκνυται σε παραβίαση των ηπατικών λειτουργιών. Η έγχυση λακτασόλης συνοδεύεται από γαλακτοξειδωμία, επομένως, σε καταστάσεις που συνοδεύονται από υποξία των ιστών (καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, καταπληξία κ.λπ.), η χρήση της είναι περιορισμένη.

Οι ενδείξεις για τη διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης με διττανθρακικά ρυθμιστικά διαλύματα έχουν αναθεωρηθεί τα τελευταία χρόνια. Συνιστάται η διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης μόνο σε κρίσιμες τιμές pH και όχι σε φυσιολογικές τιμές, καθώς οι μεταβολικές διεργασίες προσαρμόζονται σε χαμηλές τιμές pH και η ταχεία ομαλοποίησή της μπορεί να οδηγήσει σε διακοπή των διαδικασιών αντιστάθμισης.

Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι η μεταβολική οξέωση στην αρχική περίοδο ανάπτυξης είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση του σώματος σε παθολογική διαδικασίαμε στόχο τη διατήρηση της βέλτιστης οξυγόνωσης των ιστών. Μια προσέγγιση προτύπου για τη διόρθωση του CBS μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχές στην ωσμωτικότητα, στον μεταβολισμό των ηλεκτρολυτών και στην αναπνοή των ιστών. Επί του παρόντος, διεξάγεται έρευνα για την τεκμηρίωση του λεγόμενου στρες νόρμα, δηλ. αυτές οι ελάχιστες τιμές CBS στις οποίες είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η διόρθωση της οξέωσης με ρυθμιστικά διαλύματα. Σύμφωνα με τους περισσότερους συγγραφείς, για το pH είναι στην περιοχή 7,15 - 7,20, αλλά μπορεί να είναι χαμηλότερο από αυτά τα νούμερα. Για τη διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης, χρησιμοποιούνται μέθοδοι που στοχεύουν στην ομαλοποίηση της μικροκυκλοφορίας, στην εξάλειψη της υποογκαιμίας, στη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος και στη βέλτιστη οξυγόνωση. Πρέπει να θυμόμαστε ότι με σοβαρή μεταβολική οξέωση, η δράση πολλών φαρμακολογικά παρασκευάσματαδεν εμφανίζεται ή είναι έντονα διαστρεβλωμένη.

Αναπνευστική οξέωση σε παιδιά

Η αναπνευστική οξέωση προκαλείται από τη συσσώρευση CO2, που οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου του H2CO3. Αύξηση του pCO2 συμβαίνει με μείωση του πνευμονικού αερισμού.

Κανονικά, μια αύξηση του pCO2 διεγείρει τον πνευμονικό αερισμό με στόχο την εξάλειψη της υπερκαπνίας. Στην οξεία φάση της αναπνευστικής οξέωσης, δεν περιλαμβάνονται μηχανισμοί ρυθμιστικού διαλύματος και νεφρικής αντιστάθμισης και καθώς το pCO2 αυξάνεται πάνω από 50 mm Hg. Τέχνη. Το pH πέφτει γρήγορα. Εάν η υπερκαπνία επιμένει, τότε αυξάνεται η ολική σωληναριακή έκκριση οξέος (κυρίως λόγω ιόντων αμμωνίου), η επαναρρόφηση διττανθρακικών σωληνώσεων αυξάνεται και η επαναρρόφηση χλωρίου μειώνεται. Ως αποτέλεσμα, η συγκέντρωση των διττανθρακικών στο πλάσμα αυξάνεται. Με σοβαρή υπερκαπνία, μπορεί να ξεπεράσει τα 40 meq / l. Με αύξηση του PaCO2 κατά 1 mm Hg. Τέχνη. Η συγκέντρωση διττανθρακικών στο πλάσμα αυξάνεται κατά περίπου 0,3 meq/l. Στα νεογνά, οι μηχανισμοί νεφρικής αντιστάθμισης είναι ανώριμοι, επομένως οι αναπνευστικές τους διαταραχές συνοδεύονται από σοβαρή οξέωση.

Οι λόγοι αναπνευστική οξέωσηστα παιδιά

Αναστολή του αναπνευστικού κέντρου (υπερδοσολογία βαρβιτουρικών και φαρμάκων, οίδημα και εγκεφαλική βλάβη κ.λπ.).

Παραβίαση της νευρομυϊκής αγωγιμότητας (υπολειμματική κουραρίωση, πολιομυελίτιδα, αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση κ.λπ.).

Γενετικές αλλαγές σε στήθοςκαι πνευμονικός ιστός(πνευμονικό και υδροθώρακας, τραύμα, πνευμονία, ατελεκτασία, πνευμονικό οίδημα, βρογχικό άσθμα κ.λπ.)

Οι αντισταθμιστικές αντιδράσεις του σώματος σε αυτή την περίπτωση προχωρούν ως εξής. Η παραγωγή διττανθρακικού νατρίου στα ερυθροκύτταρα και τα κύτταρα των νεφρικών σωληναρίων αυξάνεται. Ταυτόχρονα, η συγκέντρωσή του στο πλάσμα αυξάνεται κατά 1 mmol/l με αύξηση του pCO2 κατά 10 mm Hg. Ο μηχανισμός νεφρικής αντιστάθμισης ενεργοποιείται αργότερα από τον ερυθροκυτταρικό. Η μετάβαση του HbO2 σε Hb είναι πιο γρήγορη. Η καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης μετατοπίζεται προς τα δεξιά και διευκολύνεται η αποβολή του οξυγόνου. Το ενδοκυτταρικό Κ+ αντικαθίσταται από το εξωκυτταρικό Η+, η απέκκριση Η+ και χλωριδίων από τα νεφρά αυξάνεται.

Συμπτώματα αναπνευστικής οξέωσης στα παιδιά

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣΗ αναπνευστική οξέωση χαρακτηρίζεται από μείωση του όγκου αερισμού, παραβίαση του ρυθμού της αναπνοής, αύξηση του εγκεφαλικού όγκου της καρδιάς, επέκταση περιφερειακά αγγείακαι μειωμένη περιφερική αγγειακή αντίσταση. Δέρμακαι οι βλεννογόνοι είναι υπεραιμικοί, η αρτηριακή πίεση είναι αυξημένη ή δεν αλλάζει, αυξάνεται παλμική πίεση, ο σφυγμός επιταχύνεται. Λόγω επέκτασης εγκεφαλικά αγγείαανεβαίνει ενδοκρανιακή πίεση, υπάρχουν σημάδια εγκεφαλικού οιδήματος.

Διάγνωση της αναπνευστικής οξέωσης στα παιδιά

Η διάγνωση της αναπνευστικής οξέωσης βασίζεται σε δεδομένα κλινική εικόνακαι δείκτες CBS (pH μικρότερο από 7,35, pCO2 πάνω από 46 mm Hg). Ανιχνεύεται ανεπάρκεια βάσης και όξινα ούρα.

Θεραπεία της αναπνευστικής οξέωσης

Εντατική θεραπεία. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί εάν η αναπνευστική οξέωση είναι μια αντισταθμιστική απάντηση σε μεταβολικές διαταραχές. Εάν αυτό επιβεβαιωθεί, τότε θα πρέπει να αντιμετωπιστεί η υποκείμενη νόσος. Παράλληλα, λαμβάνονται μέτρα βελτίωσης των παραμέτρων αερισμού (διέγερση του αναπνευστικού κέντρου - ναλοξόνη, ναλορφίνη), και εάν ενδείκνυται, βοηθητικός αερισμός ή μηχανικός αερισμός. Στο εντατικής θεραπείαςπρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σε ορισμένες περιπτώσεις είναι σκόπιμο να διατηρείται μέτρια υπερκαπνία για τη βελτίωση της οξυγόνωσης των ιστών (για παράδειγμα, σε ασθενείς βρογχικό άσθμα). Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η ταχεία αποβολή του CO2 μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στο pH του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, αρτηριακή υπόταση, περιφερικός αγγειόσπασμος, σπασμοί.

Μεταβολική αλκάλωση στα παιδιά

Η μεταβολική αλκάλωση είναι μια μεταβολική διαταραχή που δεν αντισταθμίζεται ή αντισταθμίζεται εν μέρει από αύξηση του pH του αίματος (αλκαλαιμία), υπάρχει περίσσεια βάσεων και η συγκέντρωση διττανθρακικών στο πλάσμα υπερβαίνει τον κανόνα. Στη μεταβολική αλκάλωση, υπάρχει συνήθως απώλεια όξινων ανιόντων (συνήθως απώλεια ιόντων χλωρίου (λιγότερο από 90 mmol / l), αλλά μπορεί να υπάρχει υποπρωτεϊναιμία (λιγότερο από 35 g / l στα νεογνά) και αύξηση της συγκέντρωσης διττανθρακικών στο πλάσμα ( κανονικό - 20 - 25 mmol / l) ια) Εμφανίζεται με αύξηση της αναλογίας HCO3-/pCO2 λόγω αύξησης του HCO3-.

Αιτίες μεταβολικής αλκάλωσης

Η μεταβολική αλκάλωση αναπτύσσεται όταν:

• Υπερβολική εισαγωγή ρυθμιστικών διαλυμάτων.
• Αυξημένος σχηματισμός διττανθρακικών στα νεφρά και το γαστρεντερικό σωλήνα ή με σχετική αύξηση της περιεκτικότητάς τους λόγω μεγάλων απωλειών H + (ιδίως με αδάμαστο έμετο σε ασθενείς με πυλωρική στένωση).
• Αυξημένος σχηματισμός γαλακτικού νατρίου στο ήπαρ.
• Μαζικές μεταγγίσεις κιτρικού αίματος (με κανονική λειτουργίατο κιτρικό νάτριο μετατρέπεται σε γαλακτικό νάτριο στο ήπαρ).
• Η αντιστάθμιση της μεταβολικής αλκάλωσης συμβαίνει λόγω της αναπνευστικής καταστολής και της αύξησης του pCO2 (10 mmol / l HCO3- πάνω από το κανονικό αυξάνει το pCO2 κατά 6 mm Hg) και λόγω της αυξημένης απέκκρισης του HCO3- με τα ούρα.

Οι παθοφυσιολογικές αλλαγές στη μεταβολική αλκάλωση χαρακτηρίζονται από:

• Αυξημένη απέκκριση καλίου από τα νεφρά.
• Η ανάπτυξη υποκαλιαιμίας και συνοδών διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.
• Η ανάπτυξη ενδοκυτταρικής οξέωσης στο πλαίσιο της εξωκυτταρικής αλκάλωσης (όταν το κάλιο φεύγει από το κύτταρο, το H + εισέρχεται σε αυτό).
• υποαερισμός?
• Μια μετατόπιση της καμπύλης οξυγόνωσης της αιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά, η οποία καθιστά δύσκολη την παροχή οξυγόνου στους ιστούς.
• Η ανάπτυξη «παράδοξης οξέωσης» - μια όξινη αντίδραση των ούρων, παρά τη μεταβολική αλκάλωση (ανεπαρκείς αντισταθμιστικές αντιδράσεις).

Συμπτώματα μεταβολικής αλκάλωσης στα παιδιά

Κλινικά, η μεταβολική αλκάλωση εκδηλώνεται με υποογκαιμία, υποκαλιαιμία, πολυουρία, πολυδιψία, μυϊκή αδυναμία και μερικές φορές ανάπτυξη κρίσεων (δέσμευση πρωτεΐνης ca2+).

Διάγνωση μεταβολικής αλκάλωσης στα παιδιά

Η διάγνωση της μεταβολικής αλκάλωσης βασίζεται σε αξιολόγηση κλινικών δεδομένων, δεικτών CBS (pH> 7,46, pCO2> 46 mm Hg, BE> - 2,5 mmol / l, AB > 25 mmol / l) και ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών (υποκαλιαιμία, υποχλωραιμία ).

Θεραπεία της μεταβολικής αλκάλωσης στα παιδιά

Εντατική θεραπεία. Η μεταβολική αλκάλωση είναι λιγότερο συχνή από την οξέωση, αλλά πιο δύσκολο να διορθωθεί. Συνοδεύεται πάντα από προφορά ηλεκτρολυτικές διαταραχέςπου με τη σειρά τους προκαλούν καταστολή της λειτουργίας του μυοκαρδίου, υπόταση, μυϊκή αδυναμίαμερικές φορές σπασμοί.

Πώς εξελίσσεται η μεταβολική αλκάλωση στα παιδιά;

Η μεταβολική αλκάλωση στον εξωκυτταρικό χώρο συχνά συνοδεύεται από ενδοκυτταρική οξέωση, η οποία είναι εξαιρετικά δύσκολο να διορθωθεί. Συνήθως, η διόρθωση ξεκινά με την ομαλοποίηση των επιπέδων καλίου στο πλάσμα. Διαλύματα χλωριούχου καλίου (0,5-1%) χορηγούνται αργά ταυτόχρονα με μίγματα γλυκόζης-ινσουλίνης. Σε μη αντιρροπούμενες μορφές μεταβολικής αλκάλωσης σε ενήλικες, χρησιμοποιούνται διαλύματα υδροχλωρικού οξέος (100 ml 4% HCl ανά 1000 ml διαλύματος γλυκόζης 5%) και διάλυμα χλωριούχου αμμωνίου 0,9%. Για μια ημέρα, μπορείτε να εισαγάγετε όχι περισσότερο από 250-300 mmol H +.

Η μεταβολική αλκάλωση χωρίζεται σε:

Η υποχλωραιμική αλκάλωση είναι επίσης ευαίσθητη στη θεραπεία με NaCl, λόγω εξωνεφρικών απωλειών χλωριδίων από τον οργανισμό.

Υποχλωραιμική αλκάλωση ανθεκτική στη θεραπεία με NaCl, λόγω υπερβολικής απώλειας χλωριδίων στα ούρα.

Υποπρωτεϊναιμική αλκάλωση.

Ιατρογενής αλκάλωση που προκύπτει από την εισαγωγή μεγάλης ποσότητας διττανθρακικού νατρίου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, θα πρέπει να διακρίνονται δύο τύποι μεταβολικής αλκάλωσης - εξαρτώμενη από το άλας και ανεξάρτητη από άλας.

Αλκάλωση εξαρτώμενη από το άλας σε παιδιά

Τα αίτια της μεταβολικής αλκάλωσης που εξαρτάται από το άλας είναι τις περισσότερες φορές μεγάλες απώλειες γαστρικού περιεχομένου (με έμετο, μέσω σωλήνα), υπερβολική χορήγηση διττανθρακικού νατρίου, μακροχρόνια χρήσηδιουρητικά. Προχωρά με μείωση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού, υποκαλιαιμία και μείωση της απέκκρισης του HCO3- από τα νεφρά.

Η εισαγωγή αλατούχων διαλυμάτων σε αυτή την κατάσταση, αυξάνοντας τον όγκο του εξωκυττάριου υγρού, ενεργοποιεί τη διούρηση και την απέκκριση διττανθρακικών από τα νεφρά. Είναι επιθυμητό να πραγματοποιηθεί μια διόρθωση της περιεκτικότητας σε νάτριο για να αυξηθεί ο όγκος του εξωκυτταρικού υγρού και του Cl-για να εξαλειφθεί η ανεπάρκεια χλωρίου. Με μεγάλη ανεπάρκεια καλίου (Κ + πλάσμα μικρότερο από 2 mmol / l), υπάρχει μείωση της ευαισθησίας στην έγχυση αλατούχων διαλυμάτων. Αυτός ο παράγοντας μπορεί να είναι προσωρινός και μετά τη διόρθωση του επιπέδου του καλίου, η ευαισθησία στα αλατούχα διαλύματα αποκαθίσταται.

Αλκάλωση ανεξάρτητη από το άλας σε παιδιά

Η μεταβολική αλκάλωση ανεξάρτητη από το άλας είναι αποτέλεσμα περίσσειας ορυκτών κορτικοειδών (αλδοστερόνη) στο σώμα και έλλειψης καλίου. Με αυτόν τον τύπο μεταβολικής αλκάλωσης, ο όγκος του εξωκυτταρικού υγρού αυξάνεται, η επαναρρόφηση νατρίου στα νεφρά μειώνεται. Η διόρθωση πραγματοποιείται με έγχυση καλίου, την εισαγωγή ανταγωνιστών αλδοστερόνης (veroshpiron).

Η μεταβολική αλκάλωση, η οποία αναπτύχθηκε σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, χρόνια νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια, στη θεραπεία με διουρητικά συνοδεύεται επίσης από αύξηση του όγκου του εξωκυττάριου υγρού, οίδημα. Η θεραπεία συνιστάται με την εισαγωγή του diacarb ως αναστολέα της ανθρακικής ανυδράσης (αυξάνεται η απέκκριση Na +, HCO3-, K + από τα νεφρά). Η εισαγωγή αλατούχων διαλυμάτων αντενδείκνυται.

Αναπνευστική αλκάλωση στα παιδιά

Η αναπνευστική αλκάλωση στα παιδιά είναι αρκετά σπάνια. Υπεραερισμός απουσία πνευμονικής νόσου είναι δυνατός σε φόντο μηχανικού αερισμού, υστερίας και άγχους, πρώιμο στάδιοδηλητηρίαση με σαλικυλικά, σε καταστάσεις που συνοδεύονται από αύξηση του μεταβολισμού. Η ταχεία διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης μπορεί να προκαλέσει αναπνευστική αλκάλωση. Το γεγονός είναι ότι το pH του εγκεφαλονωτιαίου υγρού επιστρέφει στο φυσιολογικό αργότερα από το pH του εξωκυττάριου υγρού, συνεχίζοντας να διεγείρει το αναπνευστικό κέντρο του προμήκη μυελού. Ίσως η ανάπτυξη αναπνευστικής αλκάλωσης με την ενεργοποίηση του αναπνευστικού κέντρου (τραύμα και όγκοι του κεντρικού νευρικού συστήματος, υπερθερμία). Η οξεία αναπνευστική αλκάλωση μπορεί να προκαλέσει σπασμούς και ζάλη. Στην περίπτωση της ψυχογενούς αναπνευστικής αλκάλωσης, κυριαρχεί η γενική διέγερση. Η αντιστάθμιση οφείλεται στη μείωση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης, στην αύξηση της νεφρικής λειτουργίας με την απομάκρυνση της περίσσειας διττανθρακικών, στη μείωση της επαναρρόφησης και του σχηματισμού HCO3- στα ερυθροκύτταρα και στα κύτταρα των νεφρικών σωληναρίων και στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης.

Αναπνευστική αλκάλωση στα παιδιά

Με την αναπνευστική αλκάλωση, η εγκεφαλική ροή αίματος μειώνεται σχεδόν κατά το ένα τρίτο και με μείωση του pCO2 κάτω από 21 mm Hg. Τέχνη. αναπτύσσεται σπασμός των εγκεφαλικών αγγείων. Με την αναπνευστική αλκάλωση, το επίπεδο ασβεστίου στο αίμα μειώνεται, γεγονός που συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη σπασμωδικού συνδρόμου. Η ενδοκυτταρική αλκάλωση αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μετακίνησης ιόντων καλίου και νατρίου από τον εξωκυτταρικό χώρο στο κύτταρο για να αντικαταστήσει το H +.

Κατά τη διάγνωση της αναπνευστικής αλκάλωσης, βασίζονται σε δεδομένα κλινικής εξέτασης και δείκτες CBS (pH> 7,46, pCO2

Θεραπεία της αναπνευστικής αλκάλωσης

Εντατική φροντίδα της αναπνευστικής αλκάλωσης

Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να βεβαιωθείτε ότι η αναπνευστική αλκάλωση δεν είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση ως απάντηση σε μεταβολικές διαταραχές. Εάν αυτό επιβεβαιωθεί, τότε η εντατική θεραπεία θα πρέπει να στοχεύει στη διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης. Η ALV πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο των παραμέτρων αερισμού και της σύνθεσης αερίων αίματος (αναπνευστική παρακολούθηση), η οποία βοηθά στην αποφυγή της ανάπτυξης αναπνευστικής αλκάλωσης. Το pCO2 στο αρτηριακό αίμα θα πρέπει να διατηρείται εντός 33-36 mm Hg. Για την εξάλειψη της υπερδιέγερσης του αναπνευστικού κέντρου, συνιστάται η χρήση ηρεμιστικάκαι οπιούχα, και για τη διόρθωση της υπερθερμίας - αντιπυρετικά και φυσική ψύξη. Για να εξαλειφθεί η αυξημένη μηχανική εργασία της αναπνοής, αντιμετωπίζεται το ζήτημα της χρήσης ελεγχόμενου αερισμού.

Ο μηχανισμός δράσης των ρυθμιστικών συστημάτων

Το ρυθμιστικό σύστημα είναι ένα από τα αυτορυθμιζόμενα συστήματα του σώματος, διατηρώντας τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος. Κάτω από την οξεοβασική κατάσταση (CBS) κατανοήστε μια ορισμένη αναλογία μεταξύ των ιόντων υδρογόνου (Η+) και υδροξυλίου (ΟΗ) του αίματος.

Πρέπει να σημειωθεί ότι το υδρογόνο βρίσκεται στο αίμα με τη μορφή H3O+, και όχι με τη μορφή ελεύθερου ιόντος Η+. Η ενδοκυτταρική συγκέντρωση του Η+ είναι 4 φορές μεγαλύτερη από την εξωκυτταρική. Για να προστατευθεί, το σώμα χρησιμοποιεί διάφορους μηχανισμούς για να αποβάλλει τα συσσωρευμένα όξινα απόβλητα. Βασικά, αυτή η αλληλεπίδραση buffer συστήματα, απομάκρυνση του CO2 κατά την αναπνοή και όξινων προϊόντων από τα νεφρά.

Τυπικά, τα αυτορυθμιζόμενα ρυθμιστικά συστήματα διατηρούν σχεδόν σταθερή εξωκυτταρική συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου. Η συγκέντρωση των ιόντων υδρογόνου αντανακλά το pH του αίματος, που κυμαίνεται από 7,35 έως 7,45. Το εύρος των αλλαγών του pH συμβατό με τη ζωή είναι 6,8 - 7,8. Στο υγιείς ανθρώπουςσε ηρεμία, αρτηριακή και τριχοειδές αίμααγώνας. Μια μετατόπιση του pH του αίματος και προς τις δύο κατευθύνσεις κατά περισσότερο από 0,4 είναι ασύμβατη με τη ζωή, επομένως, για την αξιολόγηση της κατάστασης του ασθενούς και σωστή επιλογήμέθοδοι εντατικής θεραπείας, οι πληροφορίες σχετικά με τους δείκτες που καθορίζουν το CBS είναι σημαντικές.

Δείκτες οξεοβασικής κατάστασης στα παιδιά

pHείναι ο αρνητικός δεκαδικός λογάριθμος της συγκέντρωσης των ιόντων υδρογόνου.

ΒΒ- (ρυθμιστικές βάσεις), αντικατοπτρίζει και τα 4 ρυθμιστικά συστήματα αίματος (mmol/l):

ανθρακικά, φωσφορικά, πρωτεΐνες αίματος, αιμοσφαιρίνη και οξυαιμοσφαιρίνη.

ΕΙΝΑΙ- (πλεόνασμα/ανεπάρκεια βάσεων) είναι η περίσσεια μη πτητικών οξέων στο δείγμα αίματος που μελετήθηκε (mmol/l).

SB- (τυπικό διττανθρακικό) είναι η συγκέντρωση διττανθρακικών στο πλάσμα του δείγματος αίματος που μελετήθηκε υπό τυπικές συνθήκες (mmol/l).

ΑΒ- (πραγματική συγκέντρωση διττανθρακικών) - αντιστοιχεί στη συγκέντρωση διττανθρακικών στο αίμα στις πραγματικές τιμές pH, pCO2 και SaO2 (mmol/l).

pCO2- μερική πίεση διοξειδίου του άνθρακα (mm Hg);

p02- μερική πίεση οξυγόνου (mm Hg).

Το κύριο ρυθμιστικό σύστημα του αίματος είναι η αιμοσφαιρίνη (Hb-HbO2), η οποία αντιπροσωπεύει το 35-75% της χωρητικότητας του ρυθμιστικού διαλύματος. Το ρυθμιστικό σύστημα αιμοσφαιρίνης λειτουργεί τόσο σε κυτταρικούς όσο και σε εξωκυτταρικούς χώρους.

Στον εξωκυτταρικό χώρο, το κύριο ρυθμιστικό σύστημα είναι τα διττανθρακικά (pCO3/NaHCO3), τα οποία αντιπροσωπεύουν το 13-15% της χωρητικότητας του ρυθμιστικού διαλύματος. Όταν τα όξινα προϊόντα εισέρχονται ή συσσωρεύονται στο σώμα, το ρυθμιστικό σύστημα του αίματος αντιδρά αντικαθιστώντας ένα ισχυρό οξύ με ένα ασθενές, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του αριθμού των ελεύθερων ιόντων υδρογόνου.

Στα κύτταρα, τα κύρια ρυθμιστικά συστήματα είναι η πρωτεΐνη (Np-R-COOH=NH3-R-COO-+H+) - 7-10% της χωρητικότητας του ρυθμιστικού διαλύματος και τα φωσφορικά (NapPO4/NaHPO4), που είναι από 1 έως 5% του χωρητικότητα buffer.

Πρέπει να σημειωθεί ότι με όλη τη δύναμη των ρυθμιστικών συστημάτων αίματος σε στρεσογόνες καταστάσεις, δεν μπορούν να διατηρήσουν το CBS σε φυσιολογικό επίπεδο, αφού έχουν μόνο το ένα πέμπτο της συνολικής ρυθμιστικής ικανότητας του σώματος. Εκτός από το σύστημα ρυθμιστικού διαλύματος αίματος, οι πνεύμονες, τα νεφρά, το ήπαρ και η γαστρεντερική οδός εμπλέκονται στη διόρθωση του CBS.

Το pH του αίματος διατηρείται σε πολύ στενό εύρος λόγω των συστημάτων ρυθμιστικού διαλύματος αίματος, των αλλαγών στον αερισμό και των νεφρικών αντισταθμιστικών μηχανισμών. Κάθε μέρα, τα παιδιά καταναλώνουν 1-2 meq/kg όξινων υπολειμμάτων με το φαγητό: θειικά - από αμινοξέα, φωσφορικά - από φωσφοπρωτεΐνες, νιτρικά. Επιπλέον, ως αποτέλεσμα της ατελούς οξείδωσης των λιπών και των υδατανθράκων, σχηματίζονται οργανικά οξέα (για παράδειγμα, γαλακτικό). Τα χημικά ρυθμιστικά συστήματα του αίματος και των πνευμόνων παρέχουν ταχεία προστασία από την αύξηση του pH, ενώ τα νεφρά παρέχουν μακροχρόνια διατήρηση της οξεοβασικής ισορροπίας. Όταν το pH αλλάζει κατά 0,1, η συγκέντρωση των ιόντων Η+ αλλάζει μόνο κατά 10 neq/L.

Κανονικά, κατά τη διαδικασία του κυψελιδικού αερισμού, απελευθερώνεται σημαντική ποσότητα CO2 (χιλιάδες mmol/l ημερησίως), αποτρέποντας έτσι τη συσσώρευση του ασθενούς οξέος H2CO3, που σχηματίζεται κατά τη διάλυση του CO2, στο πλάσμα.

Οι νεφροί ρυθμίζουν την περιεκτικότητα σε HCO3, λόγω της επαναρρόφησης του HCO3 από το υπερδιήθημα και του σχηματισμού HCO3, με γενική σωληναριακή έκκριση οξέων. Η συνολική σωληναριακή έκκριση οξέων συνίσταται στην απελευθέρωση τιτλοδοτήσιμων οξέων και ιόντων αμμωνίου. Ο σχηματισμός HCO3 αντισταθμίζει την απώλεια HCO3 λόγω ενδογενούς παραγωγής οξέος.

Η οξεοβασική ισορροπία αξιολογείται με μέτρηση του pH του αίματος και των επιπέδων διττανθρακικών ή διττανθρακικών στο πλάσμα, της ικανότητας δέσμευσης CO2 και CO2 πλάσματος. Η διαφορά μεταξύ της ικανότητας του πλάσματος να δεσμεύει CO2 και του επιπέδου του CO2 του πλάσματος είναι 1-2 mmol/L. Για τη διάγνωση παραβιάσεων του CBS, είναι επιθυμητό να εξεταστεί αρτηριακό αίμα. Σε περίπτωση παράβασης περιφερειακή κυκλοφορία, τοπική βλάβη ιστού ή μελέτη στάσης αίματος φλεβικό αίμαμπορεί να δώσει ανακριβή αποτελέσματα.

ΣΤΟ νοσοκομειακή πρακτικήχρησιμοποιήστε δείκτες του ανθρακικού συστήματος, καθώς είναι ευκολότερο να προσδιοριστούν εργαστηριακές μεθόδουςκαι αντικατοπτρίζουν τη δυναμική των αλλαγών σε όλα τα buffer συστήματα.

Τραπέζι. Μέσοι δείκτες ισορροπίας οξέος και βάσης σε υγιή παιδιά

Οι παραβιάσεις της οξεοβασικής ισορροπίας, ανάλογα με τις τιμές του pH, διακρίνονται σε οξέωση (μείωση pH) και αλκάλωση (αύξηση pH). Αυτές οι διαταραχές συνήθως χωρίζονται σε αναπνευστικές και μεταβολικές, οξείες και χρόνιες, απλές και μικτές, αντιρροπούμενες και μη αντιρροπούμενες.

Στις αναπνευστικές διαταραχές, η πρωταρχική μετατόπιση του pH οφείλεται σε μια αλλαγή στο PaCO2 και στις μεταβολικές διαταραχές, σε μια μετατόπιση στο επίπεδο του HCO3. Η σχέση μεταξύ αυτών των μεγεθών καθορίζεται από την εξίσωση Henderson - Hasselbalch:

pH \u003d pK + lg HCO3 / H2CO3 \u003d 6,1 + lg HCO3 / 0,03 x paCO2,

όπου pK είναι ο αρνητικός λογάριθμος της σταθεράς διάστασης για το ρυθμιστικό διάλυμα διττανθρακικών. Η κανονική αναλογία βάσης/οξέος (HCO3/H2CO3) είναι 20:1.

Εάν η αναλογία διατηρηθεί, τότε το pH είναι στην περιοχή του 7,40. Η αλλαγή της αναλογίας προς την κατεύθυνση της αύξησης ή της μείωσης οδηγεί στην ανάπτυξη αλκάλωσης ή οξέωσης. Με αύξηση του paCO2, ο παρονομαστής του κλάσματος αυξάνεται και το pH μειώνεται - εμφανίζεται αναπνευστική οξέωση. Αντίθετα, με μείωση του PaCO2, ο παρονομαστής μειώνεται και το pH αυξάνεται - εμφανίζεται αναπνευστική αλκάλωση. Ομοίως, η συσσώρευση HCO3 προκαλεί μεταβολική αλκάλωση και η μείωση των επιπέδων HCO3 προκαλεί μεταβολική οξέωση.

Η πρωταρχική αλλαγή στο pH ενεργοποιεί αντισταθμιστικούς μηχανισμούς που μετατοπίζουν το pH προς το φυσιολογικό, αλλά συνήθως όχι εντελώς. Ως αποτέλεσμα, οι οξεοβασικές διαταραχές αντισταθμίζονται.