Liječenje aritmije i zatajenja srca kod infarkta miokarda. Poremećaji ritma i provodljivosti kod infarkta miokarda

Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda

Poremećaji ritma i provodljivosti najčešća su komplikacija akutnog IM. Prema podacima EKG praćenja, akutni period određeni poremećaji ritma se uočavaju kod više od 90% pacijenata. Poremećaji srčanog ritma nisu samo česta, već i opasna komplikacija. Prije uvođenja principa intenzivnog praćenja koronarnih bolesnika u kliničku praksu, aritmije su bile direktni uzrok smrti u najmanje 40% smrtnih slučajeva hospitaliziranih pacijenata. U prehospitalnoj fazi, srčane aritmije su uzrok smrti u velikoj većini slučajeva.

Učestalost poremećaja ritma u različitim periodima IM nije ista. Ovo se posebno odnosi na teške oblike kao što su ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularna blokada. Aritmije se često razvijaju u akutnom periodu bolesti, posebno u prvim satima nakon pojave anginoznog napada. Često se uočavaju višestruki poremećaji ritma i provodljivosti. Obično su vrlo nestabilni, nasumično se zamjenjuju, mogu nestati na kratko (minuti, sati), a zatim se, ponekad bez očiglednog razloga, ponovo pojaviti. Ovo stvara izuzetno varijabilnu, mozaičnu sliku srčanog ritma u akutnom periodu IM. Važno je napomenuti da u različitim periodima bolesti, isti poremećaji ritma mogu različito reagovati na terapiju lekovima. Razlog za takvu nestabilnost treba tražiti u vrlo dinamičnim morfološkim, metaboličkim i hemodinamskim promjenama koje se razvijaju kod akutne koronarne insuficijencije.

Akutni IM uzrokuje kompleks promjena koje na ovaj ili onaj način mogu biti uključene u nastanak aritmija. To su: 1) formiranje područja nekroze miokarda; 2) pojava područja miokarda sa ishemijom različitog stepena; 3) promene u metabolizmu miokarda nezahvaćenih područja usled promene uslova njihovog funkcionisanja; 4) različiti neurohumoralni efekti na miokard kao odgovor na akutnu koronarnu insuficijenciju i razvoj nekroze miokarda; 5) uticaj centralne i periferne hemodinamike promenjen kao rezultat IM. Posebna grupa uzroka aritmija kod pacijenata sa infarktom miokarda su jatrogeni efekti (prvenstveno lekovi).

Ishemija, gubitak ćelija kalija i povećanje njegove koncentracije u ekstracelularnoj tekućini, drugi poremećaji vode i elektrolita, acidoza, hiperkateholaminemija, povećana koncentracija slobodnog masne kiseline a drugi uzrokuju promjenu elektrofizioloških svojstava miokarda, prvenstveno njegove ekscitabilnosti i provodljivosti. Pojedini dijelovi miokarda, njegova pojedinačna vlakna, pa čak i pojedinačni dijelovi vlakana mogu biti podvrgnuti patološkim utjecajima različite težine i na različite načine mijenjati svoja elektrofiziološka svojstva. Konkretno, to dovodi do činjenice da se u mnogim, često susjednim područjima miokarda, proces repolarizacije (obnavljanje ekscitabilnosti) odvija drugačije. Kao rezultat toga, u nekom trenutku, neki dijelovi miokarda već mogu biti uzbuđeni, nakon što su dobili odgovarajući impuls, dok drugi još nisu spremni za to. Pod određenim „uslovima stvaraju se takve kombinacije/oblasti srca koje su u direktnom kontaktu, ali su u različitom stepenu spremnosti za percepciju ekscitacije, koje obezbeđuju dugotrajnu kontinuiranu cirkulaciju talasa/ekscitacije kroz njih (videti Tretman aritmija). Ovo je takozvani fenomen ponovnog ulaska talasa ekscitacije („re-entry“. Prema savremenim shvatanjima?/, takav mehanizam leži u osnovi mnogih poremećaja ritma. Fenomen „ponovnog ulaska u val ekscitacije" samo je jedan od mehanizama patogeneze aritmija kod akutne koronarne insuficijencije. realnim uslovima mnogo su raznovrsniji. Konkretno, paroksizam ventrikularne tahikardije može biti uzrokovan pojavom žarišta patološke ektopične aktivnosti koja stvara ekscitatorne impulse s frekvencijom većom od fiziološkog pejsmejkera - sinusnog čvora.

Potrebno je obratiti pažnju na dvije činjenice od značajnog praktičnog značaja:

energija pulsa koja može izazvati paroksizam ventrikularne tahikardije u ishemijskom srcu je znatno niža nego u normalno srce. U praksi, za nastanak napada u ovim stanjima može biti dovoljna jedna ekstrasistola;

Poremećaji ritma, posebno ventrikularna fibrilacija, ceteris paribus, mnogo se češće razvijaju sa srčanom hipertrofijom.

Uticaj srčanih aritmija na organizam je raznolik. Promjene u hemodinamici kod npw aritmija su posebno važne. Najizraženiji su kod naglog ubrzanja, ili, obrnuto, usporavanja otkucaja srca. Dakle, kod tahiaritmija, skraćivanje dijastoličkog perioda dovodi do oštrog smanjenja udarnog volumena, koji se obično ne nadoknađuje povećanjem srčane frekvencije. To dovodi do značajnog pada minutnog volumena. Važan faktor koji utječe na veličinu udarnog volumena kod aritmija je i kršenje normalnog slijeda kontrakcije miokarda pod utjecajem impulsa iz ektopičnog žarišta. Uloga poremećene koordinacije rada atrija i ventrikula je bitna kod nekih poremećaja ritma. Da, u atrijalna fibrilacija pumpna funkcija atrija je smanjena na nulu. Njihov rad je praktički neefikasan kod ventrikularne tahikardije iu nekim drugim slučajevima.

Kod pacijenata sa IM značajno je narušena funkcionalna sposobnost srca, kompenzatorne sposobnosti kardiovaskularnog sistema naglo smanjen. Pod ovim uslovima, efekat aritmija na hemodinamiku je još dramatičniji; ako je cirkulacijska insuficijencija u normalnom ritmu bila skrivena, onda se na pozadini aritmije može manifestirati, a ako je bila umjereno izražena, onda će se naglo pogoršati. Aritmije koje se javljaju sa značajnom promjenom srčanog ritma kod pacijenata sa IM često dovode do razvoja akutna insuficijencija cirkulacija. E. I. Chazov i dr. (1970), I. E. Ganelina i et al. (1970) čak razlikuju poseban aritmički oblik kardiogenog šoka, kada se na pozadini aritmija (na primjer, ventrikularna ili supraventrikularna tahikardija, poprečni srčani blok) razvija tipična klinička slika šoka sa smanjenjem krvnog tlaka, poremećenom perifernom cirkulacijom. i naglo smanjenje diureze. Na isti način može se govoriti o poremećajima ritma kao uzroku razvoja plućnog edema. Karakteristična karakteristika akutnog "aritmičkog" cirkulatornog zatajenja je da se ne podliježe gotovo nikakvom terapeutski efekat sve dok se ritam ne obnovi ili učestalost kontrakcija ventrikula ne uđe u fiziološku normu. U skladu s tim, u velikoj većini slučajeva dovoljno je normalizirati ritam, ili barem učestalost ventrikularnih kontrakcija (kao, na primjer, električnom stimulacijom srca ili liječenjem atrijalne fibrilacije srčanim glikozidima), kako bi se značajno smanjiti, pa čak i praktično nestati sve kliničke manifestacije cirkulatornog zatajenja.

osim negativan uticaj na hemodinamici, aritmije stvaraju preduslove za razvoj srčanog zastoja. Sa paroksizmalnom tahikardijom, srce radi u veoma "nepovoljnim" uslovima: sa visoka frekvencija otkucaji srca značajno povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom, a koronarni protok krvi zbog smanjenja perfuzijskog pritiska i skraćivanja dijastole ne samo da se ne povećava, već i značajno opada. Nesklad između potrebe miokarda za kiseonikom i njegovog snabdevanja, koji se takođe primećuje kod akutne koronarne insuficijencije, dodatno se pogoršava. To doprinosi progresiji elektrofiziološke nehomogenosti miokarda i stvara povoljne uslove za ispoljavanje električne nestabilnosti srca. Kao rezultat toga, pod utjecajem kompleksa faktora, povećava se vjerojatnost razvoja ventrikularne fibrilacije. Posebno je visok kod ventrikularne tahikardije.

Bradijaritmije također doprinose nastanku ventrikularne fibrilacije, jer također povećavaju hipoksiju miokarda zbog smanjenja koronarnog krvotoka. Važno je napomenuti da se kod bradikardije stvaraju povoljni uslovi za ispoljavanje aktivnosti patoloških ektopičnih žarišta, posebno ventrikularne ekstrasistole, važnog okidača za ventrikularnu fibrilaciju.

Aritmije u akutnom IM imaju nejednak klinički značaj. Neki od njih teku relativno povoljno i ne utiču značajno na prognozu. Drugi značajno pogoršavaju stanje pacijenta. Na osnovu toga, neki autori sve aritmije dijele na "benigne" i "maligne". U određenoj mjeri, takva podjela je opravdana, jer predodređuje medicinsku taktiku: „maligne“ aritmije (na primjer, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija) zahtijevaju hitno snažno liječenje; kod "benignih" aritmija, može se uočiti prirodni razvoj događaji. Treba naglasiti da je alokacija "benignih" aritmija uslovna. Na primjer, KP-Pr (1974) se odnosi na supraventrikularne tahiaritmije, uključujući atrijalno treperenje. Međutim, naše kliničko iskustvo pokazuje da paroksizam atrijalnog treperenja često dovodi do naglog porasta cirkulatorne insuficijencije i, prema težini hemodinamskih posljedica, može se postaviti odmah nakon ventrikularne tahikardije.

Opravdanije su klasifikacije zasnovane na patofiziološkim karakteristikama određenih poremećaja ritma. Lown et al. (1967) razlikuju: 1) aritmije električne nestabilnosti (ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija); 2) aritmije koje potencijalno mogu doprinijeti električnoj nestabilnosti (sinusna bradikardija, nodalne ekstrasistole, nodalni ritmovi, atrioventrikularni blok); 3) aritmije, čija je pojava usko povezana sa srčanom insuficijencijom (sinusna tahikardija, atrijalna fibrilacija i treperenje, nodalna ili atrijalna tahikardija); 4) aritmije, koje odražavaju duboka kršenja elektrofizioloških svojstava srca (ventrikularna fibrilacija, asistola). Sa kliničke tačke gledišta, i ova podjela je daleko od savršene, ali je opravdana činjenicom da svaka od ovih grupa aritmija (s izuzetkom posljednje) zahtijeva uglavnom sličan tretman.

U domaćoj literaturi često se koristi podjela aritmija prema području njihove pojave, učestalosti ventrikularnih kontrakcija. Poremećaji provodljivosti se razmatraju odvojeno. Za sistematsko izlaganje pitanja u praktične svrhe, ovi principi izgledaju sasvim opravdani i pogodni.

Sinusna tahikardija, strogo govoreći, nije poremećaj ritma, ali se obično smatra u ovoj grupi komplikacija. Njegova dijagnoza nije teška. Ne postoji konsenzus o minimalnoj stopi pri kojoj se ritam može definirati kao sinusna tahikardija. Ako uzmemo 100 u minuti za takvu učestalost, tada se sinusna tahikardija utvrđuje kod 25-30% pacijenata s velikim žarišnim IM. Treba imati na umu da se o sinusnoj tahikardiji govori na osnovu atrijalne brzine. Tako se sinusna tahikardija može dijagnosticirati i kod bolesnika s potpunom transverzalnom blokadom i brojem ventrikularnih kontrakcija manjim od 30 u minuti, ako atrijalna brzina prelazi 100 u minuti.

Sinusna tahikardija kod akutnog infarkta miokarda obično je zasnovana na zatajenju srca. Ipak, mogu ga uzrokovati i drugi uzroci: groznica, perikarditis, trombendokarditis, ishemijsko oštećenje sinusnog čvora, emocionalni stres, neki lijekovi (atropin, stimulansi β-adrenergičkih receptora). Treba imati na umu takav uzrok sinusne tahikardije kao masivni unutrašnjeg krvarenja- česta komplikacija akutnog IM, posebno kada se koriste antikoagulansi. Pacijent ne osjeća uvijek sinusnu tahikardiju. U slučajevima kada je sinusna tahikardija simptom zatajenja srca, njeno prisustvo nekoliko dana je loš prognostički znak.

Atrijalni prijevremeni otkucaji, atrijalna paroksizmalna tahikardija, atrijalna fibrilacija i treperenje su grupa aritmija koje se obično javljaju kao posljedica infarkta miokarda, zatajenja srca, hipokalijemije, a rjeđe i predoziranja srčanim glikozidima. Međutim, njihov razvoj se može zasnivati ​​i na stvaranju žarišta nekroze u atrijalnom miokardu, što se opaža ne samo kod infarkta atrija, već i kod ventrikularnog infarkta srca [Wikhert AM et al., 1974]. Stoga bi bilo pogrešno, fokusirajući se na Lownovu klasifikaciju, za liječenje ove grupe aritmija koristiti samo mjere koje imaju za cilj kompenzaciju cirkulacije krvi, a odbiti upotrebu samih antiaritmika. Najčešći uzroci nodalne tahikardije (tahikardija atrioventrikularnog spoja) su predoziranje digitalisom i hipokalemija.

Atrijalna ekstrasistola se utvrđuje kod 20-25% pacijenata sa akutnim IM. Ne osjeća se uvijek kod bolesnika i slabo utiče na tok bolesti, ali može biti preteča drugih supraventrikularnih aritmija, uključujući atrijalnu fibrilaciju i treperenje. Elektrokardiografska dijagnoza u većini slučajeva je jednostavna. Poteškoće mogu nastati ako postoje poremećaji intraventrikularne provodljivosti na početnom EKG-u, na primjer, blokada jedne od krakova atrioventrikularnog snopa, i ako prijevremeni impuls ekscitacije dođe do ventrikula prije nego što se završi njihova repolarizacija; ovo također može uzrokovati proširenje i deformaciju QRS kompleksa. Određenu pomoć u diferencijalnoj dijagnozi pruža analiza drugih znakova supraventrikularnih i ventrikularnih ekstrasistola (prisustvo kompenzacijske pauze i sl.), smjer početnih devijacija u normalnom i ekstrasistolnom kompleksu itd. Najpreciznija diferencijalna dijagnoza supraventrikularne i ventrikularne ekstrasistole (kao i općenito supraventrikularni i ventrikularni ritmovi) mogu se izvesti snimanjem električne aktivnosti provodnog sistema srca (vidi dolje). Ako je uzrok ekscitacije ventrikula supraventrikularni impuls, tada na elektrogramu provodnog sistema ventrikularnom kompleksu prethodi devijacija H, zbog ekscitacije atrioventrikularnog stabla.

Ne treba zaboraviti na mogućnost ranih atrijalnih ekstrasistola, koje nastaju tako brzo nakon prethodne kontrakcije srca da pronađu atrioventrikularnu vezu još uvijek u stanju refraktornosti i stoga se ne provode do ventrikula. Naravno, nema ventrikularnog kompleksa na EKG-u nakon atrijalne kontrakcije. Atrijalna devijacija je obično superponirana na T val prethodnog ciklusa i stoga se može slabo razlikovati. Potrebno je razlikovati rane atrijalne ekstrasistole sa sinoaurikularnom, atrioventrikularnom blokadom i nekim drugim poremećajima ritma.

Paroksizmalna atrijalna tahikardija je relativno rijetka komplikacija akutnog infarkta miokarda. Prema našim podacima, javlja se kod 2-3% pacijenata, više od polovine u obliku kratkih (do 20) uzastopnih srčanih kontrakcija - napada. Kratki napadi mogu biti neprimijećeni od strane pacijenata, ali kod produženih napada česte su pritužbe na lupanje srca i slabost. Možda razvoj anginoznog napada. Fizikalni pregled otkriva ritmične otkucaje srca od 140-220 otkucaja u minuti, pad krvnog tlaka, bljedilo, znojenje i druge znakove pogoršanja. periferna cirkulacija. Smanjenje minutnog volumena može pogoršati zatajenje srca: pojačati otežano disanje, stagnaciju u malom i velikom krugu itd.

Dijagnoza atrijalne tahikardije utvrđuje se EKG-om, na kojem se u većini slučajeva utvrđuje izmijenjeni atrijalni P talas, nakon čega, sa intervalom koji se malo razlikuje od norme, slijedi QRS kompleks uobičajenog "supraventrikularnog" oblika, da je, izgledom se malo razlikuje od normalnog. Karakteristična karakteristika supraventrikularne paroksizmalne tahikardije je stroga regularnost ventrikularnih kontrakcija (R-R intervali su isti po trajanju). U nekim slučajevima, dijagnoza je teška, jer se atrijalni val slabo razlikuje, a oblik QRS kompleksa može se promijeniti iz istih razloga kao kod atrijalnih ekstrasistola (vidi gore). Zupčić P obično ima najveću amplitudu u odvodima II, Vi_2. Ako se ne može jasno razlikovati na standardnom EKG-u, tada se koriste posebne elektrode: intrakavitarne ili intraezofagealne. Suština metode je da se elektroda dovede što bliže atrijumu ili direktno u kontakt s njim. Ovom dodjelom, prije svega, bilježi se potencijal atrija, a atrijalna devijacija postaje uporediva po amplitudi sa ventrikularnom, a često i velika.

Za snimanje elektrode iz atrijalne šupljine mogu se koristiti standardne elektrode za pejsing, koje su pričvršćene na grudni odvod ili bilo koju elektrodu udova. Druga varijanta tehnike intrakavitarne registracije elektrode je upotreba u tu svrhu plastičnih katetera za intravenoznu infuziju lijekova i vađenje krvi, koji se široko koriste na odjelima. intenzivne njege bilo koji profil. Obično se takav kateter ubacuje punkcija u subklavijalnu venu i napreduje za 15-20 cm.Ako ga uđete malo dalje - za 20-25 cm, tada njegov kraj ulazi u desnu pretkomoru. Kateter je napunjen provodljivom otopinom (obično hipertonični rastvor NaCl) - i sonda za snimanje intrakavitarnih elektroda je spremna. Ostaje samo da ga pričvrstite na odgovarajuću žicu elektrokardiografa i registrirate krivulju.

Isti EKG se može dobiti i pomoću ezofagusnog odvoda, za čiju registraciju se sonda sa elektrodom na kraju (može biti ista elektroda za električnu stimulaciju srca) uvodi u jednjak do nivoa desne pretkomora (oko 30 cm od nivoa zuba). Značajan nedostatak ove metode je iritacija. zadnji zidždrijela i korijena jezika, što uzrokuje kod brojnih pacijenata refleks povraćanja. Iz istog razloga nije moguće ostaviti sondu ubačenu u jednjak na duži period.

Neke prednosti ima metoda uvođenja sonde u jednjak kroz nazalne prolaze. Generalno, snimanje EKG elektrode iz atrijalne šupljine donosi pacijentu manju anksioznost nego iz jednjaka. Registracija atrijalnih ili ezofagealnih odvoda je jedna od najčešćih korisni trikovi diferencijalna dijagnoza aritmija.

Identifikacija atrijala EKG talasi u standardnoj elektrodi, u nekim slučajevima, to je uvelike olakšano pritiskom na karotidni sinus (iritacija vagusnog živca, usporavanje ventrikularnih kontrakcija). Međutim, ovu metodu izbjegavamo i za dijagnostiku i za in medicinske svrhe zbog činjenice da je kod pacijenata sa akutnim IM prepun neželjenih posljedica.

Poseban oblik je paroksizmalna supraventrikularna tahikardija sa atrioventrikularnom blokadom, u kojoj je poremećeno provođenje čestih ektopičnih atrijalnih impulsa do ventrikula. S normalizacijom ritma, blokada, u pravilu, nestaje čak iu slučajevima kada učestalost atrijalnih kontrakcija nije mnogo niža od one koja se opaža tijekom paroksizma. Stupanj atrioventrikularne blokade može biti različit. Češće postoji oblik u kojem postoji jedna ventrikularna kontrakcija za dvije atrijalne kontrakcije. Ozbiljnost hemodinamskih poremećaja i dr kliničkih simptoma u velikoj mjeri ovisi o učestalosti ventrikularnih kontrakcija.

U najmanje polovici slučajeva supraventrikularna tahikardija s atrioventrikularnom blokadom posljedica je predoziranja srčanim glikozidama, posebno u stanjima hipokalijemije.

Najteža diferencijalna dijagnoza paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, u kombinaciji s atrioventrikularnom blokadom i atrijalnim flaterom. Glavne razlike su: 1) kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije sa atrioventrikularnom blokadom frekvencija atrijalnih talasa retko prelazi 200 u minuti, a kod atrijalnog flatera prosek je 280-320 u minuti; 2) u slučaju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije sa atrioventrikularnom blokadom u jednom ili više standardnih EKG odvoda između dva P talasa, snima se izoelektrična linija, dok kod atrijalnog flatera - karakteristična pilasta zuba; 3) uvođenje kalijevih soli često ublažava paroksizam supraventrikularne tahikardije s atrioventrikularnom blokadom, s atrijalnim flaterom obično nema takav učinak.

Atrijalni fluter se javlja kod 3-5% pacijenata sa akutnim IM. Sa atrijalnim flaterom, oni se kontrahuju vrlo velikom brzinom (250-350 u minuti ili više). U većini slučajeva atrioventrikularni čvor ne može provesti svaki impuls do ventrikula, tako da je omjer između ventrikularne atrijalne brzine obično 2:1, 3:1, itd.

Atrijalni treperenje je veoma opasno kršenje ritam kod IM, jer značajno remeti hemodinamiku i često uzrokuje razvoj plućnog edema ili "aritmičkog" šoka. Atrijalni flater može dovesti do teških poremećaja cirkulacije iu slučajevima kada je učestalost ventrikularnih kontrakcija relativno mala (100-po u minuti).

Zdravstveno stanje većine pacijenata na pozadini atrijalnog flatera značajno se pogoršava. Njihove pritužbe, podaci o fizičkom pregledu i priroda ovih simptoma slični su onima opisanim za paroksizam supraventrikularne tahikardije.

Dijagnoza se postavlja na osnovu EKG-a, u kojem jedno ili više odvoda imaju karakterističan "zub pile" izoelektrične linije. Lakše se razlikuje kod velikog omjera učestalosti atrija i ventrikula, kao i kod tzv. iregularnog oblika atrijalnog flatera, kod kojeg se mijenja provodljivost atrioventrikularnog čvora, a samim tim i odnos između broj atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. Ako je "pilasti zub" često maskiran sljedećim QRS i G talasima, kao dodatnim dijagnostički prijem preporučuje se snimanje ezofagusne ili intrakavitarne EKG elektrode.

Atrijalna fibrilacija (atrijalna fibrilacija) je jedna od najčešćih aritmija kod akutnog IM. Može se uočiti kod najmanje 15% hospitaliziranih pacijenata (slika 10).

Rice. 10. Akutni dijafragmalni infarkt miokarda lijeve komore. Atrijalna fibrilacija, poremećaji intraventrikularne provodljivosti, koji otežavaju elektrokardiografsku dijagnozu, prolazni su: u kompleksima kojima prethode duži dijastolički intervali, provodljivost se obnavlja, što omogućava razjašnjavanje prisutnosti fokalnih promjena i njihove lokalizacije.

Klinička zapažanja pokazuju da se atrijalna fibrilacija najčešće javlja kod pacijenata sa teškim zatajenjem srca. To značajno povećava pritisak u atrijuma, što doprinosi razvoju ove aritmije. Indirektna potvrda ove hipoteze su slučajevi normalizacije ritma uz poboljšanje hemodinamike. Međutim, nije uvijek moguće pratiti jasnu vezu između stepena srčane insuficijencije i pojave atrijalne fibrilacije. Očigledno, može se temeljiti na drugim razlozima, posebno na žarištima nekroze i distrofije u atrijumu.

Trajanje paroksizma je različito: od nekoliko sekundi do nekoliko dana. U nekim slučajevima se ponavljaju mnogo puta, ali često postoji samo jedna manje ili više duga epizoda atrijalne fibrilacije. Atrijalna fibrilacija, koja se javlja u akutnom periodu IM, rijetko prelazi u trajni oblik.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija određena je ne samo trajanjem paroksizma, već u velikoj mjeri i učestalošću ventrikularnih kontrakcija, koja, ovisno o stanju atrioventrikularnog čvora, može varirati od 40-50 do 150-180. po minuti i više. Ceteris paribus, što je veća učestalost kontrakcija ventrikula, to su izraženiji hemodinamski poremećaji i odgovarajući simptomi. U pravilu, kod tahikardičnog oblika atrijalne fibrilacije postoji značajan deficit pulsa, koji kod nekih pacijenata dostiže 50% ili više. Obično, pri istoj frekvenciji ventrikularnih kontrakcija, atrijalni treperenje dovodi do težih poremećaja cirkulacije od atrijalne fibrilacije. Ipak, pojava atrijalne fibrilacije je nepovoljan prognostički znak: mortalitet u grupi bolesnika sa atrijalnom fibrilacijom iznosi 22-25%, a kod nekomplikovanog toka bolesti među hospitalizovanim pacijentima ne prelazi 7-8%. Poređenja radi, ističemo da je kod perzistentne sinusne tahikardije prognoza lošija nego kod atrijalne fibrilacije: bolnički mortalitet je 30-35%, a prema nekim podacima i do 50%. Postoje dobri razlozi da se vjeruje da veći mortalitet kod pacijenata sa fibrilacijom atrija nije posljedica samog poremećaja ritma, već kontingenta pacijenata: u pravilu se radi o starijim osobama s anamnezom kardiovaskularnih bolesti i većim oštećenjem miokarda. .

Sa velikim stepenom vjerovatnoće, fibrilacija atrija se može dijagnosticirati na osnovu auskultacije srca. Elektrokardiografska dijagnoza obično ne uzrokuje poteškoće čak ni u pozadini istodobne povrede intraventrikularne provodljivosti.

Nodalna paroksizmalna tahikardija po porijeklu, dijagnozi i kliničkom značaju u velikoj mjeri odgovara atrijalnoj supraventrikularnoj tahikardiji (vidi gore).

Sinusna bradikardija se dijagnosticira kada postoji sinusni ritam sa frekvencijom manjom od 60 u minuti. Uočava se kod 20-30% pacijenata u akutnom periodu, a tipičnije je za prve sate bolesti: u prva 2 sata od početka anginoznog napada sinusna bradikardija se može zabilježiti u gotovo polovini pacijenata. Sinusna bradikardija je češća kod IM zadnjeg (donjeg) zida lijeve komore, jer je uzrok stražnjeg infarkta obično tromboza desne koronarne arterije, od kojih u većini slučajeva polaze grane koje opskrbljuju sinusni čvor. Ishemija sinusnog čvora dovodi do smanjenja njegove funkcije, što se posebno izražava u obliku sinusna bradikardija. Osim sinusne bradikardije, oštećenje sinusnog čvora može dovesti do sinoaurikularne blokade, kako bi se zaustavila. U većini slučajeva ne dolazi do ventrikularne asistole, jer pejsmejkeri drugog reda počinju funkcionirati. Poremećaji kao što su ubrzani ventrikularni puls, paroksizmalne supraventrikularne tahiaritmije mogu biti manifestacija smanjenja funkcije sinusnog čvora. O tome može govoriti i nestabilnost rezultata kardioverzije kod supraventrikularnih aritmija, posebno kod atrijalne fibrilacije. Nedavno su manifestacije funkcionalne insuficijencije sinusnog čvora objedinjene pod nazivom "sindrom slabosti sinusnog čvora" (sindrom bolesnog sinusa) (Sl. 11). Uz ishemijsko oštećenje, uzrok sinusne bradikardije mogu biti refleksni utjecaji (na primjer, kao odgovor na bol) i efekti nekih lijekova (srčani glikozidi, morfij). Često se nakon terapije električnim impulsima bilježe manifestacije sindroma slabosti sinusnog čvora.

U većini slučajeva pacijenti dobro podnose sinusnu bradikardiju. Međutim, kod ekstenzivnog IM, kada je kontraktilnost lijeve komore značajno smanjena, to može uzrokovati pad minutnog volumena, pogoršati efekte cirkulatorne insuficijencije. Još jedna nepoželjna posljedica sinusne bradikardije, kao i svake bradikardije kod pacijenata sa IM, je manifestacija patološke ektopične aktivnosti (na primjer, ventrikularna ekstrasistola), koja je potencijalno opasna kao prijelaz u ventrikularnu fibrilaciju. Međutim, postoji razlog za vjerovanje da je rizik od razvoja ektopičnih aritmija i ventrikularne fibrilacije na pozadini bradikardije bio preuveličan prethodnih godina. Ovo se odnosi i na sinusnu bradikardiju i na druge oblike bradikardije, kao što je potpuni poprečni srčani blok (vidi dolje).

Ventrikularna ekstrasistola- najčešći poremećaj ritma kod akutnog infarkta miokarda (kod 90-95% hospitalizovanih pacijenata). U većini slučajeva relativno je rijedak: 1-2 ekstrasistolne kontrakcije na 100 normalnih i još rjeđe. Čak i češće ekstrasistole rijetko dovode do pogoršanja hemodinamike i ne izazivaju uvijek neugodne subjektivne senzacije kod pacijenata. Opasnost od ventrikularne ekstrasistole leži u činjenici da je ponekad ona predznak takve teška kršenja ritam, kao što su ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija.

Dijagnoza ekstrasistole može se postaviti na osnovu određivanja pulsa i auskultacije srca, a precizira se elektrokardiografijom. Za ventrikularne ekstrasistole su karakteristične sledeće znakove:

prerana pojava QRS kompleksa;

odsustvo P talasa prije QRS kompleksa; 3) proširenje i značajna deformacija ekstrasistolnog QRS kompleksa, koji se po obliku značajno razlikuje od QRS kompleksa u normalni ciklusi; 4) T talas u ekstrasistolnom kompleksu je obično usmeren u suprotnom smeru od QRS-a; 5) nakon ventrikularne ekstrasistole detektuje se kompenzatorna pauza. Ukupno trajanje intervala od P talasa prethodnog normalnog kompleksa do P talasa prve normale nakon ekstrasistole jednako je dva R-R intervala.

Vjerovatnoća ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije veća je ako: 1) ventrikularne ekstrasistole se pojavljuju vrlo često (10 ili više u minuti), 2) postoji politopska ekstrasistola,

3) opaža se grupna ekstrasistola. Smatra se da su rane ventrikularne ekstrasistole, koje se javljaju u takozvanom ranjivom periodu ventrikula, posebno opasne u prognostičkom smislu.

"Vulnerabilni" period u srčanom ciklusu otkrili su Wiggers i Wegria (1940), koji su otkrili da stimulans određenih parametara primijenjen u ovom trenutku dovodi do razvoja ventrikularne fibrilacije. Na EKG-u “ranjivi” period odgovara uzlaznom kolenu i vrhu talasa T. Smirk i Palmer (1960) su prvi skrenuli pažnju na potencijalnu opasnost od ventrikularnih ekstrasistola koje se javljaju u ovom trenutku. Fenomen je nazvan ekstrasistolama tipa "R sa 7". Lown et al. (1967) su predložili određivanje "ranih" ekstrasistola kako bi se izračunao odnos između trajanja intervala od Q talasa normalnog kompleksa do R ekstrasistoličkog i QT intervala normalnog kompleksa (QRIQT odnos). Ako je ovaj odnos 0,60-0,85, onda treba očekivati ​​ventrikularnu tahikardiju i ventrikularnu fibrilaciju. Treba napomenuti da se trenutno dovodi u pitanje položaj posebno nepovoljne prognostičke vrijednosti ventrikularnih ekstrasistola tipa "R do G" [Mazur N. A. et al., 1979, itd.].

Ventrikularna tahikardija je jedan od najtežih i prognostički najnepovoljnijih tipova poremećaja ritma kod akutnog infarkta miokarda. Kao što pokazuje praćenje srčanog ritma, ventrikularna tahikardija se javlja kod najmanje 15-20, a prema nekim podacima i kod 25-30% hospitalizovanih pacijenata.

Ventrikularna tahikardija podrazumijeva niz otkucaja srca ventrikularnog porijekla koji slijede jedan za drugim s frekvencijom od najmanje 120 u minuti. Strogo govoreći, ne postoji jasna granica između grupne ventrikularne ekstrasistole i paroksizma ventrikularne tahikardije. Općenito se vjeruje da ako postoje tri ili više ovih kontrakcija, onda je to paroksizmalna ventrikularna tahikardija. Učestalost ventrikularnih kontrakcija kod ventrikularne tahikardije kreće se najčešće od 140 do 220 u minuti, ponekad dostižući 300 u minuti. Na EKG-u paroksizam ventrikularne tahikardije izgleda kao ventrikularne ekstrasistole koje slijede jedna za drugom, koje potiču iz istog izvora i stoga imaju isti oblik. R–R intervali između susjednih kompleksa možda neće biti striktno jednaki. Ovo je karakterističan znak ventrikularne tahikardije, koji je razlikuje od paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Još jedan čest elektrokardiografski znak ventrikularne tahikardije koji pomaže u diferencijalnoj dijagnozi ventrikularne tahikardije i supraventrikularne tahikardije sa poremećenom intraventrikularnom provodljivošću je nezavisna pojava atrijalnog P talasa, koja se obično javlja u znatno nižem ritmu. Ako je loše detektovan na standardni EKG, zatim ezofagusne ili intrakavitarne elektrode (vidi gore). Nedavno se pokazalo da je najpreciznija metoda za diferencijalnu dijagnozu ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija snimanje električne aktivnosti srčanog provodnog sistema. Teško je, a nije potrebno, postaviti dijagnozu ventrikularne tahikardije na osnovu fizikalnog pregleda, na primjer, koristeći tako karakterističnu osobinu kao što je zvučnost srčanih tonova koja se mijenja, za razliku od drugih tahiaritmija, ako se uzme u obzir neosporne prednosti elektrokardiografske dijagnostike.

Od prave ventrikularne tahikardije treba razlikovati takozvanu sporu ventrikularnu tahikardiju ili ubrzani idioventrikularni ritam, u kojem se srce kontrahira pod utjecajem ektopičnih impulsa iz ventrikula frekvencijom od 60-100 u minuti. Ova vrsta aritmije obično je kratkotrajna (trajanje paroksizma najčešće ne prelazi 30 s), ne uzrokuje zatajenje cirkulacije i ne prelazi u ventrikularnu fibrilaciju. Takvi se paroksizmi obično javljaju u pozadini sinusne bradikardije ili atrioventrikularne disocijacije. Zapažene su kod 15-20% pacijenata sa akutnim IM (slika 11).

Rice. 11. "Spora ventrikularna tahikardija" kod pacijenta akutni infarkt miokarda u dijafragmatičnoj regiji lijeve komore, koja se razvila na pozadini sinusne bradikardije i perioda spojnog ritma - sindroma bolesnog sinusa. Elektroda za EKG monitor (analog standarda II). Od vrha do dna, zapis je kontinuiran. Vremenska oznaka 1 s. Broj otkucaja srca tokom paroksizma tahikardije 88 u 1 min.

Čak su i kratki paroksizmi ventrikularne tahikardije opasni, jer su ispunjeni prijelazom na ventrikularnu fibrilaciju. Duži napadi obično uzrokuju ozbiljno zatajenje cirkulacije, koje je izraženije i razvija se brže od bilo koje druge tahikardije s odgovarajućim brojem ventrikularnih kontrakcija. Ventrikularna tahikardija je najčešći uzrok "aritmičnog" oblika šoka. Kod ventrikularne tahikardije postoje ozbiljne povrede ne samo opće, već i regionalne hemodinamike. Na primjer, u pozadini napada mogu se primijetiti duboki poremećaji svijesti, konvulzije kao manifestacija cerebrovaskularne insuficijencije. Ventrikularna tahikardija je često praćena pojavom anginoznog bola, što se objašnjava kako povećanjem potrebe miokarda za kiseonikom tako i pogoršanjem koronarnog krvotoka. Opća hipoksija miokarda koja se razvija u ovom slučaju stvara dodatne preduvjete za prijelaz ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju.

Ventrikularna fibrilacija je najčešći neposredni uzrok smrti kod pacijenata sa akutnim IM. Ventrikularna fibrilacija je potpuna dezorganizacija rada srca kao organa i uzrokuje gotovo trenutni prestanak cirkulacije krvi. Simptomi ventrikularne fibrilacije su simptomi srčanog zastoja, drugim riječima, simptomi kliničke smrti: nestaje svijest, ne otkrivaju se puls i krvni tlak, ne čuju se srčani tonovi. Zenice se šire i ne reaguju na svetlost. Agonalno disanje ponekad može trajati prilično dugo. U rijetkim slučajevima, kada ventrikularna fibrilacija ima karakter kratkih paroksizama, može se manifestirati napadima Adams - Stokes - Morgagni. Oblik srčanog zastoja (ventrikularna fibrilacija, asistola, terminalna bradijaritmija) može se utvrditi samo na osnovu EKG-a, u kojem ventrikularna fibrilacija ima karakterističnu sliku (Sl. 12).

Rice. 12. EKG kod ventrikularne fibrilacije. A - mali talas (mala amplituda); B - veliki talas.

Kako se hipoksija miokarda povećava i metabolički poremećaji produbljuju, ventrikularna fibrilacija se mijenja od velike amplitude do male amplitude u narednih nekoliko minuta i u ovom obliku može trajati jako dugo, ponekad i satima.

Izuzetno je važno znati da se ventrikularna fibrilacija posebno često javlja u prvim danima, a posebno satima bolesti (vidi dolje). Može se javiti i bez prekursora, ali mu često prethodi ventrikularna ekstrasistola, posebno politopična i grupna. Još definitivniji predznak fibrilacije je ventrikularna tahikardija.

U normalnim uslovima, energija jedne ekstrasistole, čak i koja se pojavljuje u „ranjivom“ periodu, nije dovoljna za razvoj ventrikularne fibrilacije. Međutim, MI stvara uslove koji višestruko smanjuju prag energije ventrikularne fibrilacije. Još manje energije je potrebno za nastanak ventrikularne tahikardije (tzv. ventrikularne tahikardije "ranjivog" perioda), (Lown et al., 1967), koja u 75% slučajeva tada prelazi u ventrikularnu fibrilaciju.

Sa kliničke tačke gledišta, potrebno je razlikovati "primarnu" i "sekundarnu" ventrikularnu fibrilaciju. Pod "primarnom" ventrikularnom fibrilacijom treba shvatiti one slučajeve kada se razvija u pozadini relativno zadovoljavajućeg stanja hemodinamike u takozvanom nekomplikovanom IM. "Primarna" ventrikularna fibrilacija nastaje zbog narušavanja elektrofizioloških funkcija srca sa očuvanom kontraktilnošću miokarda i praktično normalno stanje drugi unutrašnje organe. By moderne ideje, "primarna" ventrikularna fibrilacija je mehanizam srčanog zastoja u velikoj većini slučajeva "iznenadne" smrti kod koronarnih pacijenata. "Sekundarna" ventrikularna fibrilacija u svom jezgru obično ima ozbiljno oštećenje kontraktilne funkcije miokarda ili drugih vitalnih važnih organa ili se razvija pod utjecajem vanjskih patogenih utjecaja.

"Sekundarnu" ventrikularnu fibrilaciju dijelimo na:

koje nastaju u pozadini druge komplikacije (na primjer, kod pacijenta s IM, kompliciranim plućnim edemom). U ovoj situaciji, uzrok ventrikularne fibrilacije nije samo povreda ekscitabilnosti i provodljivosti zbog fokalnih promjena u miokardu, već i njegova teška difuzna hipoksija kao rezultat akutnog kardiopulmonalnog zatajenja;

razvija se kao atonalni ritam. Zapaža se u onim slučajevima kada druga vitalna funkcija, disanje, prvo prestane, a tek onda dođe do zastoja srca;

ventrikularna fibrilacija jatrogenog porijekla, obično rezultat nepravilnog liječenja. Tipičan primjer takva situacija je ventrikularna fibrilacija uz široko, nažalost do sada korišteno, uvođenje kalcijevih soli na pozadini srčanih glikozida za liječenje plućnog edema. Istovremeno, osjetljivost miokarda na srčane glikozide naglo raste, a ako se uzme u obzir da je već povećana kod pacijenata s IM, onda opasnost od takve kombinacije postaje očigledna.

Ventrikularna fibrilacija samo u izuzetno rijetkim slučajevima spontano prelazi u normalan ritam. Obično, bez trenutne energije medicinske mjere završava se fatalno.

Poremećaji provodljivosti. Impuls ekscitacije koji se javlja u sinusnom čvoru širi se na atriju, područje atrioventrikularnog spoja, a zatim duž atrioventrikularnog trupa, njegovih nogu i sistema Purkinjeovih vlakana - do ventrikularnog miokarda. U patološkim stanjima, uključujući IM, provođenje ekscitatornog impulsa može biti poremećeno na bilo kojem od ovih nivoa. Prema tome, razlikuju se sinoaurikularna (sinoatrijalna), intraatrijalna, atrioventrikularna i intraventrikularna blokada.

Sinoaurikularni blok je relativno rijetka komplikacija akutnog infarkta miokarda. Kod ove vrste blokade sinusni čvor proizvodi ekscitatorne impulse, ali oni ne prolaze u atriju. Na EKG-u se mogu vidjeti pauze tokom kojih izostaju i atrijalni i ventrikularni kompleksi. Povećani interval između dva P-P zuba je 2 puta veći nego inače. Ako se sinoaurikularni blok nastavi više od dva ciklusa, povećani P-P interval se produžava u skladu s tim, ostajući višekratnik normalnog trajanja P-P intervala. Sinoaurikularna blokada se smatra jednom od manifestacija sindroma slabosti sinusnog čvora (vidi gore). Izuzetno rijetko dovodi do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja, jer se obično, uz izraženo usporavanje otkucaja srca, razvijaju ritmovi "klizanja" zbog manifestacije aktivnosti pejsmejkera drugog reda - područja atrioventrikularnog spoja. Uz ishemiju sinusnog čvora, sinoaurikularna blokada može biti manifestacija predoziranja srčanim glikozidima.

Klinički značaj intraatrijalne blokade kod IM je mali, što se ne može reći za atrioventrikularnu blokadu, koja se uočava kod 12-13% pacijenata sa IM. Prosječna starost pacijenata kod kojih je tok bolesti kompliciran transverzalnom blokadom veći je nego u bolesnika s normalnom provodljivošću.

Postoje 4 stepena atrioventrikularne blokade [Myasnikov A. L., 1965]. Kod blokade prvog stepena, atrioventrikularna provodljivost se usporava, P-Q ili P-R se povećava za više od 0,20 s. U stepenu II dolazi do postepenog usporavanja atrioventrikularne provodljivosti, što se izražava u sve većem porastu P-Q intervala sa svakom kontrakcijom srca, sve dok jedan od ventrikularnih kompleksa ne ispadne. Nakon toga, atrioventrikularna provodljivost se obnavlja na neko vrijeme, a zatim se ponovo postupno pogoršava. Kod atrioventrikularne blokade III stepena, samo jedan od svaka dva ili tri itd. impulsa se izvodi iz atrija u komore. Atrioventrikularni blok IV stepena je potpuni transverzalni blok. Uz potpunu atrioventrikularnu blokadu, impulsi ekscitacije ne dopiru do ventrikula, pretkomora i ventrikula se kontrahiraju potpuno neovisno, a kontrakcija ventrikula nastaje pod utjecajem ektopičnih impulsa koji se javljaju u samim komorama ("idioventrikularni" ritam).

Uzrok atrioventrikularne blokade kod IM je nekroza ili ishemija atrioventrikularnog čvora ili provodnih vlakana His-Purkinjeovog sistema. U nekim slučajevima pojava atrioventrikularne blokade, posebno II stepena, rezultat je predoziranja srčanim glikozidama.

Obično se potpuni poprečni blok razvija ubrzo nakon početka bolesti. Dakle, do kraja 1. dana se javlja najmanje 60% svih blokada, a nakon 5 dana potpuna blokada obično se ne razvija.

S pojavom atrioventrikularne blokade niskog stepena, vjerovatnoća njenog napredovanja u viši je vrlo značajna. Dakle, prema našim podacima, u 40% slučajeva sa infarktom dijafragme, atrioventrikularna blokada, koja je na prijemu bila I stepen, je naknadno prešla u potpunu, sa prednjim infarktom, to je zabeleženo u 3/4 slučajeva.

Postoje dvije vrste razvoja blokade. Kod prvog tipa dolazi do postepenog, često tokom prilično dugog vremena (od nekoliko sati do nekoliko dana), prelazak sa blokade I stepena na II, a zatim na III i IV. Ovu varijantu razvoja karakterizira blokada III stepena prvog tipa s periodima Samoilova - Wenckebacha. Kod drugog tipa razvoja potpune poprečne blokade uočava se oštar, nagli prijelaz iz nižeg stupnja, zaobilazeći međustepenice, a postoje slučajevi kada potpuna poprečna blokada odmah poprimi karakter asistole. Ako kod ove varijante postoji blokada drugog stepena, onda je to, u pravilu, blokada drugog tipa.

Ove karakteristike su posljedica razlika u elektrofiziološkim svojstvima i prirodi oštećenja onih struktura koje su oštećene ishemijom i dovode do pojave blokade; prva opcija se promatra s takozvanim proksimalnim blokadama - temelje se na ishemiji atrioventrikularnog čvora, a druga - s distalnim, koje se temelje na porazu grana atrioventrikularnog snopa. Kod proksimalnih blokada, pejsmejker se nalazi u predjelu atrioventrikularnog spoja, tako da je prilično stabilan i pruža relativno visoku brzinu ventrikularnih kontrakcija - do 50-60 ili više u minuti. Ekscitacija kroz ventrikule sa proksimalnim blokadama širi se na uobičajen način, stoga je QRS kompleks uobičajenog, supraventrikularnog oblika.

Kod distalne blokade, pejsmejker se nalazi u granama atrioventrikularnog snopa ili Purkinjeovih vlakana. Mnogo je manje stabilan i pruža značajno niži ventrikularni puls - obično ne veći od 30 u minuti. Otuda velika sklonost distalnih blokada razvoju asistole i napada Adams - Stokes - Morgagni. S distalnom blokadom, tijek širenja ekscitacije duž miokarda ventrikula je izopačen, pa se ventrikularni kompleks ispostavlja proširenim i deformiranim.

Studije električne aktivnosti provodnog sistema srca pokazale su da se proksimalna blokada, po pravilu, opaža kod stražnjeg (dijafragmatičnog) IM, a distalna blokada kod prednjeg. To je toliko prirodno da je, znajući lokalizaciju žarišta nekroze, moguće precizno predvidjeti elektrofiziološke karakteristike, pa čak i klinički tok ove komplikacije. Ovaj obrazac je posljedica posebnosti opskrbe krvlju odgovarajućih dijelova srca.

Druga razlika između blokada u prednjem i stražnjem IM, koja se zasniva na istim karakteristikama vaskularnog oštećenja i specijaliziranog miokarda, koje su gore navedene, je da prije razvoja poprečne blokade u prednjem IM, po pravilu, postoje prethodna kršenja intraventrikularno provođenje, a kod stražnjeg IM obično izostaju. Ako uzmemo u obzir da potpuna poprečna blokada u prednjem infarktu odgovara posebno opsežnoj leziji miokarda, onda postaje jasan čitav spektar razlika u klinici prednjeg i dijafragmalnog IM kompliciranog potpunim poprečnim blokom srca. Ako potpuna poprečna blokada sa prednjim IM implicira tešku prognozu (smrtnost do 70%), onda je kod dijafragmatske povoljnija (smrtnost do 30%).

Jedna od najvažnijih kliničkih karakteristika potpunog transverzalnog bloka kod IM je da je obično prolazan kod preživjelih. Njegovo trajanje obično ne prelazi 6 dana, u nekim slučajevima varira od minuta do 4 sedmice, u prosjeku oko 2 dana.

Kliniku atrioventrikularne blokade kod akutnog IM karakteriše prvenstveno usporavanje otkucaja srca sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze (vidi Bradijaritmija). Međutim, hemodinamski poremećaji u transverzalnoj blokadi, na primjer, potpunoj, i dalje su izraženiji nego kod sinusne bradikardije. To je zbog činjenice da je, prvo, usporavanje ventrikularnih kontrakcija tijekom poprečne blokade izraženije, drugo, razvoj blokade se obično opaža uz veće oštećenje miokarda, i treće, s potpunom poprečnom blokadom, koordinacija između rada pretkomora i ventrikula su poremećeni. Klinička slika kod atrioventrikularne blokade kod pacijenata sa akutnim IM zavisi od stepena blokade i nekih drugih faktora.

Vrlo često je poprečna blokada kod IM praćena cirkulatornim zatajenjem, čiji se izraženi znaci mogu utvrditi kod 70-80% pacijenata. Štoviše, ako kod infarkta dijafragme kod 7 pacijenata nema znakova dekompenzacije, onda se kod prednjeg infarkta javljaju u gotovo svim slučajevima. Kardiovaskularna insuficijencija kod pacijenata sa infarktom miokarda, komplikovana atrioventrikularnom blokadom, značajno pogoršava prognozu. Razvoj dekompenzacije češće se opaža kod starijih pacijenata i onih koji su ranije imali IM. Kod nekih pacijenata, akutno zatajenje cirkulacije na pozadini potpune poprečne blokade posljedica je bradisistole, ali u većini slučajeva to je "pravi" kardiogeni šok zbog opsežnosti oštećenja miokarda. O tome svjedoči, posebno, činjenica da slika šoka obično traje i nakon obnove vodljivosti. Cirkulatorna insuficijencija je najčešći neposredni uzrok smrti bolesnika s infarktom miokarda kompliciranog poprečnom blokadom. Na primjer, hemodinamski poremećaji kod atrioventrikularne blokade kod pacijenata s IM prednjeg septuma u pravilu su izraženiji, jer je njihov broj otkucaja srca neznatan, a područje nekroze opsežno. Kod takve lezije češće dolazi ne samo do ozbiljnog općeg cirkulatornog zatajenja do razvoja slike "aritmičkog" šoka, već i do znakova regionalnih hemodinamskih poremećaja, od kojih su najkarakterističniji Adams-Stokes-Morgani napadi. Napadi Adamsa – Stokesa – Morgagnija – rezultat su poremećaja cerebralne cirkulacije, koji se mogu manifestirati u različitim oblicima – od blage vrtoglavice do punog napada s dubokim gubitkom svijesti, konvulzijama, nevoljnim mokrenjem itd. zapamtite da kod atrioventrikularne blokade, Adamsov sindrom - Stokes - Morgagni može biti uzrokovan ne samo rijetkim kontrakcijama ili privremenim zaustavljanjem ventrikula, već i kratkim paroksizmima ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije. Napadi Adams - Stokes - Morgagni se uočavaju kod otprilike jednog od četiri pacijenta sa IM, komplikovani potpunom transverzalnom blokadom. Ova grupa pacijenata je posebno teška; smrtnost kod njega dostiže 75%, dok kod potpune transverzalne blokade kod pacijenata sa IM iznosi 40%. Kombinacija potpune poprečne blokade kod pacijenata sa akutnim IM sa drugim aritmijama je njena karakteristika. klinička karakteristika. Istodobne aritmije kod ovih pacijenata se uočavaju otprilike jednako često kao i kod normalnog provođenja. Frederikov sindrom - atrijalna fibrilacija na pozadini potpune poprečne blokade - relativno je rijedak kod IM (približno 5% svih slučajeva s potpunom transverzalnom blokadom). Ima ograničen klinički značaj i zbog toga što se tok bolesti i njena prognoza malo razlikuju od onih uočenih u uobičajenoj varijanti, blokada kod ovih pacijenata.

Na atrioventrikularni blok se može posumnjati na osnovu fizičkog pregleda pacijenta, kao što je rijedak ritam ili pojava karakterističnog "topovskog" tona. Ipak, precizira se uz pomoć EKG-a.

Poremećaji intraventrikularne provodljivosti u akutnom infarktu miokarda uočeni su u 10-15% pacijenata. Često imaju karakter blokade desne ili lijeve noge atrioventrikularnog snopa, ali se u nekim slučajevima ne mogu objasniti iz ovih uobičajenih položaja. Na primjer, dugo je bilo nejasno zašto ponekad tokom blokade desna noga snopa postoji devijacija električne ose srca ulijevo. U posljednje vrijeme ovaj i neki drugi fenomeni postaju razumljiviji, jer su histološka i elektrofiziološka istraživanja pokazala da je lijeva noga u suštini dvije nezavisne grane - prednja (gornja) i stražnja (donja). Tipična slika blokade lijeve noge javlja se uz istovremeno kršenje provodljivosti duž obje ove grane. Mogući su i kombinirani poremećaji provodljivosti, na primjer, duž desne noge i duž prednje ili zadnje grane lijeve. Ovo objašnjava raznolikost elektrokardiografskih manifestacija u intraventrikularnoj blokadi. Ako je provođenje poremećeno duž svih grana atrioventrikularnog snopa - desne noge i obje grane lijeve - razvija se poprečna blokada.

Sama po sebi pojava intraventrikularne blokade ne pogoršava tok bolesti. Njegov klinički značaj je u tome što: 1) obično ukazuje na ekstenzivno oštećenje miokarda; 2) može poslužiti kao predznak pojave poprečne blokade i ventrikularnog zastoja; 3) komplikuje elektrokardiografsku dijagnozu fokalnih promena u miokardu (naročito kod blokade leve noge); 4) otežava diferencijalnu dijagnozu ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija; 5) komplikuje elektrokardiografsku dijagnozu ventrikularne hipertrofije srca.

Blokada grana atrioventrikularnog snopa koja se javlja u akutnom periodu IM obično je prolazna. 3 puta je češći kod prednjeg IM. Blokada grana atrioventrikularnog snopa (posebno desne grane) je nepovoljan prognostički znak. Među ovim pacijentima često se bilježe slučajevi kasne ventrikularne fibrilacije i, po svemu sudeći, radi se o kontingentu kojem je potreban duži boravak u uvjetima intenzivnog promatranja. Među ovim osobama, vjerovatnoća razvoja atrioventrikularnog bloka veća je nego kod pacijenata s normalnim intraventrikularnim provođenjem. Posebno je visok u skupini bolesnika s kombiniranim (dvo- i trosnopnim) blokadama: razvoj potpune poprečne blokade ili asistole može se uočiti kod najmanje svakog trećeg takvog bolesnika. Dijagnostički elektrokardiografski kriteriji za monofascikularne i kombinirane intraventrikularne blokove detaljno su opisani u relevantnim smjernicama.

Jedan oblik srčanog zastoja kod akutnog IM, asistola, rjeđi je od ventrikularne fibrilacije. Obično se javlja kod pacijenata sa poremećenom atrioventrikularnom i intraventrikularnom provodljivošću, kao i drugim teškim komplikacijama, posebno akutnim zatajenjem cirkulacije. Klinički se manifestuje, kao i ventrikularna fibrilacija, simptomima potpunog prestanka cirkulacije krvi.

Prognoza je, čak i uz trenutni početak reanimacije, mnogo lošija nego kod ventrikularne fibrilacije, jer je asistola obično posljedica kompliciranog IM i razvija se u pozadini dubokih poremećaja u strukturi i metabolizmu miokarda.

← + Ctrl + →
III. Komplikacije infarkta miokardaAkutno zatajenje cirkulacije

Pacijenti s akutnim infarktom miokarda često razvijaju aritmije i poremećaje provodljivosti, koji se mogu povući nakon nekoliko sati do dana kako se miokard stabilizira.

Najčešće se otkrivaju ubrzani ventrikularni puls, ventrikularne ekstrasistole i tahikardije, fibrilacija atrija, kao i disfunkcija sinusnog čvora i AV blokada.

Među faktorima rizika za srčane aritmije i poremećaje provodljivosti su sljedeći:

Nekroza/ishemija miokarda.

Disfunkcija lijeve komore.

Stres, hiperkateholaminemija.

Vagotonia.

poremećaji elektrolita.

Srčane aritmije i poremećaje provodljivosti u uvjetima smanjene koronarne opskrbe krvlju karakteriziraju čest porast ishemije miokarda, povećanje disfunkcije lijeve komore i zatajenje srca, arterijska hipotenzija, kao i pojava psihoemocionalnog stresa i straha od smrti.

Tabela 102

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Atrijalna fibrilacija

AF se javlja kod 13-15% pacijenata sa infarktom miokarda i češće se razvija u prisustvu elevacije ST segmenta na EKG-u i kod starijih osoba (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). Pacijenti sa atrijalnom fibrilacijom češće imaju okluziju desne koronarne arterije, posebno kod pacijenata sa zatajenjem lijeve komore.

Pojavom ove aritmije bolnički mortalitet se povećava za 79%, ukupni mortalitet u dugoročnom periodu raste za 46%, a rizik od moždanog udara se povećava za 2,3 puta (Saczynski JS, et al., 2009; Jabre P., et al., 2011) .

Sekundarna AF koja se razvila tokom akutnog perioda infarkta miokarda možda se neće ponoviti u budućnosti.

U nedostatku ozbiljnih hemodinamskih poremećaja, kontrola otkucaja srca beta-blokatorima može biti ograničena. Ako postoji indikacija za kardioverziju, posebno u teškim slučajevima, onda je EIT poželjniji. Za medicinsku kardioverziju koriste se amiodaron, sotalol i, manje poželjno, prokainamid i propafenon.

Obično se infarkt miokarda liječi aktivnom antitrombotičkom terapijom, koja smanjuje rizik od tromboembolije, a kardioverzija se, ako je potrebno, provodi bez pripreme.

Ako AF perzistira, prikazan je i varfarin (INR 2,0-2,5) uz aspirin i klopidogrel 3-6 mjeseci, zatim varfarin + aspirin ili klopidogrel, a nakon 12 mjeseci - jedan varfarin uz održavanje nivoa INR u rasponu od 2,0- 2,5 3,0.

Dugotrajna upotreba varfarina kod pacijenata nakon infarkta miokarda sa AF smanjila je relativni i 7% apsolutni godišnji mortalitet za 29% (Stenestrand U., et al., 2005). Ova situacija je detaljnije razmotrena u odjeljku o liječenju atrijalne fibrilacije.

Ubrzani idioventrikularni ritam javlja se kod 20-60% pacijenata sa infarktom miokarda, često sa reperfuzijom miokarda, i obično je povezan sa abnormalnim automatizmom Purkinjeovih vlakana.

Ubrzani idioventrikularni ritam predstavlja se kao monomorfni široki QRS kompleksi sa pulsom od 60-120 otkucaja u minuti, obično traje do nekoliko minuta i obično je asimptomatski (Slika 194). Važno je da pacijenti takođe mogu dobro tolerisati pravu VT.

Za razliku od potpunog AV bloka, atrijumi se aktiviraju normalnom brzinom, koja je obično niža od ventrikularne.

Kod VT, ventrikularna frekvencija je obično iznad 120 i hemodinamika je poremećena.

Kod pacijenata sa ovom aritmijom otkriva se sporije i rjeđe rješavanje ST segmenta, lošija prohodnost koronarnih arterija i veća zona rizika za miokard (Christian J.T., et al., 2009).

Važno je da ubrzani idioventrikularni ritam ne povećava rizik od VT/VF i ne zahtijeva antiaritmičku terapiju. Štoviše, zbog smanjenog automatizma sinusnog čvora, antiaritmički lijekovi mogu uzrokovati asistoliju.

Rice. 194.

kod pacijenata sa uznapredovalim infarktom miokarda.

Slike 195-197 prikazuju evoluciju EKG-a, počevši od početne slike, kasniji razvoj idioventrikularnog ritma, srčani zastoj sa uspješnom reanimacijom, plućni edem, kardiogeni šok i smrt. Autopsijom je utvrđen posteriorni transmuralni infarkt miokarda.

Rice. 195.

IHD 14.12.2010. Dinamika na sl.196, 197.

Rice. 196.

na EKG 21.12.2010.

Rice. 197.

Klinika plućnog edema na pozadini šoka korigiranog dopaminom.

Ventrikularne tahiaritmije

Prilikom praćenja EKG-a kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, VT se otkriva u 45-60% slučajeva, uglavnom u prvih 48 sati.Razvoj ili održavanje trajne VT nakon 48 sati od početka infarkta miokarda dovodi do povećanog rizika od smrt od VF. U ovom slučaju, prema GISSI-3 studiji, mortalitet se povećao za više od 6 puta u roku od 6 sedmica (Volpi A., et al., 2001).

Velika većina VT/VF javlja se unutar prvih 48 sati nakon pojave boli i ne dovodi do povećanog rizika iznenadna smrt u budućnosti. U isto vrijeme, dugotrajni VT i VF nakon 48 sati skloni su recidivu i povezani su sa povećanim mortalitetom (Behar S., et al., 1994). U studiji MERLIN-TIMI 36, neodržana VT nakon 48 sati kod pacijenata sa infarktom miokarda bez elevacije ST povećava godišnji rizik od iznenadne srčane smrti za 2,2-2,8 puta (Scirica B.M., et al., 2010).

Strahovi od reperfuzijskih ventrikularnih aritmija su uvelike preuveličani i reperfuzija smanjuje rizik od ventrikularnih tahiaritmija, a ne povećava ih (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., et al., 20, 80).

Zanimljivo je da rana reperfuzija, s jedne strane, čuva održiviji miokard i smanjuje veličinu ožiljka, as druge strane, povećava broj otkucaja srca tokom razvoja VT zbog smanjenja dužine rekurentne ekscitacije oko anatomska prepreka (Wijnmaalen AP, et al., 2010).

Zbog povećanog rizika od iznenadne aritmičke smrti kod pacijenata sa infarktom miokarda, savjetuje se Holter monitoring i stres test prije otpusta iz bolnice.

Obnavljanje sinusnog ritma. Sa stabilnom monomorfnom VT bez hemodinamskih poremećaja, moguća je upotreba intravenozno davanje 150 mg amiodarona za 10 minuta i ponovite 150 mg svakih 10-30 minuta do 8 puta. Moguća je i upotreba prokainamida, u kojem je lidokain značajno inferioran (Gorgels A.P., et al., 1996). U slučaju neuspjeha liječenja, znakova ishemije miokarda ili teških hemodinamskih poremećaja, potrebna je električna kardioverzija (monofazna) pražnjenja od 100–200–300–360 J.

U slučaju polimorfne VT opasne po život, električna kardioverzija se odmah izvodi sa udarima od 200–300–360 J.

U refraktornoj trajnoj i polimorfnoj VT, uključujući "električnu oluju", hitnu revaskularizaciju, supresiju simpatikotonije beta-blokatorima (propranolol 0,1 g/kg, metoprolol 5 mg IV do 3 puta u 2 minute) ili blokadu zvjezdanog, intraganga -kontrapulsacija aorte balonom. Takođe se smatra prikladnim uvođenje preparata kalijuma i magnezijuma do nivoa od 4,0–4,5 mmol/l i 2,0 mmol/l, respektivno. Na primjer, preporučuje se uvođenje 5 mg magnezija (20 ml 25% otopine za 4 sata).

U slučaju bradi-ovisnih oblika tahiaritmije, privremeni pejsing može biti koristan za suzbijanje tahiaritmije pri većoj brzini pejsmejkera.

Rice. 198.

Od 31.11.2010.

Rice. 199.

od 07.12.2010.

Rice. 200.

od 07.12.2010.

Prevencija aritmija. U cilju prevencije dugotrajne VT preporučuje se prije svega angiografija i perkutana koronarna intervencija, a po potrebi i operacija koronarne arterijske premosnice i aneurizmektomija.

Za medikamentoznu prevenciju trajne VT koristi se amiodaron, koji smanjuje rizik od iznenadne smrti, posebno u kombinaciji s beta-blokatorima. Istovremeno, ukupni mortalitet se ne smanjuje, a u slučaju srčane insuficijencije III-IV FC lijek može biti opasan. Očigledno, sotalol je takođe prilično efikasan (Kovoor P., et al., 1999). Beta-blokatori nisu efikasni u prevenciji trajnog VT.

U slučaju srčane insuficijencije kod pacijenata nakon infarkta miokarda, rizik od iznenadne srčane smrti se povećao za 3,2 puta tokom pet godina praćenja (Adabag A.S., et al., 2008). Stoga, kod pacijenata s disfunkcijom lijeve komore (EF
At česti napadi VT bez hemodinamskih poremećaja radiofrekventna kateterska ablacija smanjuje učestalost rekurentne tahikardije (O "Callaghan P.A., et al., 2001).

Neodržive VT obično ne uzrokuju hemodinamski kompromis i ne zahtijevaju liječenje. Za prevenciju se koriste beta-blokatori (atenolol 100 mg 1 put, metoprolol 100 mg 2 puta). U slučaju disfunkcije lijeve komore (EF
AV blokada

AV blok se javlja kod 6-14% pacijenata sa infarktom miokarda (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). Kod infarkta miokarda donjeg zida, proksimalna AV blokada 1. stepena može se razviti u 13%, 2. stepena - u 5% i 3. stepena - u 3% (Slike 200, 201, 202). U trećini slučajeva AV blok 1. stepena napreduje do 2. stepena, a AV blok 2. stepena napreduje do 3. stepena sa istom frekvencijom. AV blok obično postepeno napreduje tokom 24-48 sati.U većini pacijenata, blok se spontano povlači unutar 72-96 sati.

Pacijenti sa prednjim infarktom miokarda imaju veću vjerovatnoću da imaju distalni AV blok sa lošom prognozom zbog zatajenja srca, sinkope ili kardiogenog šoka.

IN rani period donji infarkt miokarda, sinusna bradikardija i AV blok obično su uzrokovani vagotonijom, često prolaznom i odgovornom na atropin. 24-72 sata nakon pojave simptoma, poremećaj AV provođenja može biti posljedica (pored vagotonije) edema tkiva i smanjenje efekta atropina.

U slučaju akutne bradikardije sa ishemijom miokarda ili hemodinamskim poremećajima indikovana je primjena 0,5-1 mg atropina IV, koja se može ponoviti nakon 3-5 minuta do efekta ili doze od 2 mg. U slučaju uporne bradijaritmije, provodi se infuzija simpatomimetika (na primjer, započeti dopamin na 2-5 mcg/kg*min) ili privremeni pejsing. Kod infarkta miokarda primjena aminofilina je opasna.

Sljedeće situacije se smatraju indikacijama za privremeni pejsing (ACC/AHA, 2004):

Asistolija.

Simptomatska bradikardija (uključujući sinusnu bradikardiju sa hipotenzijom i Mobitz I AV blok sa hipotenzijom bez efekta atropina).

Dvosmjerni BBB (naizmjenični ili RBBB sa alternacijom prednje ili zadnje grane LBBB).

Novi ili neodređeni bifascikularni blok sa AV blokom 1. stepena ili Mobitz II AV blokom.

Tabela 103

Indikacije za ugradnju pejsmejkera kod infarkta miokarda (AHA/ACC/HRS, 2008; VNOA, 2009)

I klasa (dokazana efikasnost)

1. Perzistentni AV blok 2. stepena u His-Purkinje sistemu sa naizmjeničnim BBB ili AV blokom 3. stepena na ili ispod His-Purkinjeovog sistema nakon akutnog infarkta miokarda sa ST elevacijom.

2. Prolazna teška AV blokada 2. ili 3. stepena infranodalne lokalizacije u kombinaciji sa BBB. Ako lokalizacija blokade nije određena, može biti potreban EFI.

3. Perzistentna i simptomatska AV blokada 2-3 stepena.

Rice. 205.

Ritam AV veze sa ekstrasistolom u donjem infarktu miokarda.

Poremećaji intraventrikularne provodljivosti

Blok grane snopa javlja se kod 4% pacijenata sa infarktom miokarda sa elevacijom ST segmenta i povezan je sa povećanim bolničkim mortalitetom (FTT).

Dijagnoza infarkta miokarda

Unatoč postojećim karakterističnim karakteristikama, dijagnoza infarkta miokarda kod BBB, posebno lijeve noge, ostaje težak zadatak. Na primjer, prema studiji M.G. Shlipak et al. (1999), sa LBBB, elektrokardiografski znaci omogućili su dijagnosticiranje infarkta miokarda samo u 30% slučajeva.

Imajte na umu da se oko polovina infarkta miokarda s LBBB razvija bez anginoznog bola, a takvi pacijenti često ne primaju adekvatan tretman (Shlipak M.G., et al., 2000). U prisustvu BBB, češća je disfunkcija lijeve komore, veća je bolnička i dugotrajna (1-5 godina) smrtnost, iako ovaj simptom nije nezavisan (Brilakis E.S., et al., 2001).

Identifikacija čak i pretpostavljenih znakova infarkta miokarda na EKG-u može pomoći u optimalnom liječenju pacijenata. Uostalom, aktivnost markera nekroze u krvi raste samo nekoliko sati nakon pojave infarkta miokarda, a kliničke manifestacije mogu biti netipične.

Imajte na umu da je, uz dolje opisane znakove infarkta miokarda u BBB, bitna vremenska dinamika promjena na EKG-u i poređenje promjena sa EKG-om prije pojave simptoma.

U slučaju prolaznog BBB, moguće je uočiti znakove oštećenja miokarda u normalnim kompleksima (Slike 206, 207). Važno je znati da je intermitentna LBBB ponekad praćena negativnim T valom, koji je posljedica poremećaja repolarizacije („pamćenje T vala”) i nije povezan s ishemijom miokarda. U ovim slučajevima, negativan T val može trajati nekoliko sati ili čak dana nakon što LBBB nestane.

Dijagnoza u blokadi lijeve noge snopa Hisa

Slika 204 prikazuje EKG sa LBBB i dokazanim infarktom miokarda.

U odvodima V1-4 karakteristični su sljedeći znakovi septalnog i prednjeg infarkta:

depresija ST segmenta ?1 mm, negativan T talas,

ST elevacija kupole >5–7 mm,

QS, q, Q talasi,

Smanjena amplituda R talasa u odvodima V3–4 u poređenju sa odvodima V1–2.

elevacija ST segmenta ?1 mm,

q talas, Q,

\u003d (Q talas se često nalazi s teškom hipertrofijom lijeve komore ili nespecifičnom fibrozom bez infarkta miokarda),

Duboki S talas

Veoma nizak R talas

Za donji infarkt miokarda karakteristični su sljedeći znakovi u odvodima II i III:

Depresija ST segmenta? 1 mm sa dominantnim Q ili S talasom,

Značajna elevacija ST segmenta (>5-7 mm),

QR ili QR,

QS u II vodstvu,

Rani zarez (prvih 30 ms) na uzlaznom kolenu R talasa je ekvivalent q, Q.

Važnost postavlja dijagnozu infarkta miokarda u LBBB zbog potrebe za trombolizom. U tom smislu, preporučuju se sljedeći kriteriji za infarkt miokarda (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):

= ^ST ?1 mm u odvodima + QRS,

VST ?1 mm u vodovima V1–3,

= ^ST ?5 mm u odvodima sa –QRS.

Rice. 206.

Desno: uznapredovali prednji infarkt miokarda u LBBB.

Rice. 207.

Desno: EKG od 26.01.2011 sa kliničkom slikom plućnog edema, ventrikularne fibrilacije, povišenog troponina T. Međutim, obdukcijom nisu utvrđeni znaci nekroze miokarda.

Dijagnoza u blokadi desne noge Hisovog snopa

Slike 208–211 prikazuju EKG sa dokazanim infarktom miokarda i RBBB. Obično, krvna opskrba RBBB i septalne regije dolazi iz iste koronarne arterije (desna koronarna arterija ili prednja silazna grana lijeve koronarne arterije), tako da septalni infarkt miokarda i RBBB često koegzistiraju. U ovom slučaju, elevacija ST segmenta od ?1 mm je zabeležena u odvodima V1–2. Q talas u ovim odvodima nije pouzdan znak.

Rice. 208.

U normalnim kompleksima olova V1–3, negativni T talasi se vide zbog subendokardnog infarkta miokarda.

Prednji infarkt miokarda karakteriziraju sljedeći znakovi u odvodima V3-4:

elevacija ST segmenta ?1 mm,

Q talas, QS.

Lateralni infarkt miokarda karakteriziraju sljedeći znakovi u elektrodi V5-6:

elevacija ST segmenta >1 mm,

depresija ST segmenta, negativni T talas,

Izražen Q talas (QRS, QrS): amplituda? 15% amplitude R talasa, širina? 30 ms.

Inferiorni infarkt miokarda karakteriziraju sljedeći znakovi u odvodu II:

elevacija ST segmenta ?1 mm,

Q talas (eliminisati slabo izražen r).

U prvom danu infarkta miokarda poremećaji ritma su prisutni kod gotovo svih pacijenata. Njihova opasnost po zdravlje i život nije ista. Stepen poremećaja cirkulacije zavisi od vrste aritmije, prevalencije, dubine i lokacije žarišta destrukcije miokarda. Koristi se za liječenje antiaritmici, u nekim slučajevima je potrebna defibrilacija.

Pročitajte u ovom članku

Uzroci aritmije nakon srčanog udara, stentiranja

Prvi sati nakon akutnog poremećaja koronarne cirkulacije praćeni su svim vrstama kršenja formiranja impulsa i njihovog provođenja kroz miokard. Jedna vrsta aritmije zamjenjuje drugu, nestaju i nastavljaju se. To je zbog sljedećih faktora:

• smanjen protok krvi u srčane stanice - ishemija, hipoksija, metabolički poremećaji;
• uništenje miokardiocita s njihovim gubitkom kalija i povećanjem njegovog sadržaja u ekstracelularnom prostoru;
• promjena omjera bazičnih elektrolita, acidobazne ravnoteže;
• višak hormona stresa u krvi;
• štetno dejstvo slobodnih radikala.

Različiti poremećaji ritma uzrokovani su činjenicom da različiti dijelovi miokarda doživljavaju različite patološke utjecaje. Stoga, čak i susjedne zone imaju različita svojstva – neke ćelije su već izvan faze refraktornosti (nemogućnost da odgovore na signal), dok druge još ne mogu promijeniti polaritet membrane.

Kao rezultat toga, miokard postaje mozaičan, formiraju se žarišta duž kojih se impulsi kreću u krug, ne mogu ići dalje. Tako nastaju ventrikularne tahikardije i.

Posebnu grupu čine (reperfuzija - obnavljanje opskrbe krvlju) poremećaji ritma. Pojavljuju se kada se krvni ugrušak otopi, ili. Aritmije u ovom slučaju nastaju kao rezultat oštrog priliva krvi u ishemijsku zonu i omamljenog miokarda koji ga okružuje.

Spazam malih arteriola i široko rasprostranjeni poremećaj mikrocirkulacije uzrokuju poremećaj ekscitabilnosti i provodljivosti, potiskuju procese obnavljanja polariteta stanica i stimuliraju stvaranje mnogih petlji recirkulacije signala. Paradoksalna disfunkcija miokarda nastaje poboljšanom ishranom ćelija, što smanjuje efikasnost operacije. Reperfuzija može pomoći:

• proširenje zone uništenja srčanog mišića;
• smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve komore;
• električna nestabilnost koja dovodi do različitih varijanti ventrikularnih aritmija.

Vrste poremećaja ritma

Aritmije, koje imaju značajan uticaj na cirkulaciju krvi, mogu se javiti u vidu atrijalne fibrilacije, paroksizmalne tahikardije i fibrilacije.

Atrijalna fibrilacija

Najčešće se javlja u takvim patološkim stanjima:

Karakteriše ga vrlo čest atrijalni ritam (250 - 350 u minuti), ali ne prolaze svi impulsi do ventrikula kroz atrioventrikularni čvor.

Ako je njihov ritam približan normalnom, onda ga pacijenti dobro podnose. Uz rijetke kontrakcije, pomaže u smanjenju dotoka krvi u aortu, pojavu kardiogenog šoka.

Prekomjerno povećanje brzine pogoršava zatajenje srca, jer je punjenje ventrikula poremećeno zbog kratke dijastole, koronarni protok krvi dodatno opada, a visoka stopa kontrakcija povećava potrebu srca za kisikom. Posledice atrijalne fibrilacije su:

• proširenje infarktne ​​zone;
• ozbiljan pad krvnog pritiska;
• akutno zatajenje lijeve komore, plućni edem.

Pojava ove vrste aritmije smatra se po život opasna komplikacija.

Ventrikularna

Najčešća ekstrasistola ventrikularnog porijekla. Ne otkriva se kod manje od 5% pacijenata, pa se percipira kao znak srčanog udara, a ne kao njegova komplikacija. Sam po sebi, ovaj poremećaj ritma nije toliko opasan, posebno sa žarištem ekscitacije u sinusnom čvoru.

Ali ako je izvanredna kontrakcija superponirana na T val prethodnog normalnog kompleksa, tada se povećava vjerojatnost transformacije ekstrasistole u ventrikularnu fibrilaciju i iznenadnu smrt.

Pored ekstrasistola R do T (rani oblik), nepovoljne opcije uključuju:

• iz nekoliko žarišta (polimorfno);
• duplo;
• salve (nekoliko za redom).

Kod polovine pacijenata prelazi u najnepovoljniju varijantu aritmije - ventrikularnu fibrilaciju. Uz to, mišićna vlakna se kontrahiraju na nekoordinirani način, što onemogućuje izvršavanje efektivnog minutnog volumena srca. Ovo stanje je opasno po život, jer bez trenutne obnove ritma dovodi do smrti.

Fibrilacija je primarna, sekundarna i kasna. Primarni se bilježi u prvim satima ili danima srčanog udara prije drugih komplikacija. To je manifestacija nestabilnosti srčanog mišića, akutnog prestanka dotoka krvi u zonu destrukcije. Često dovodi do.

Sekundarni je povezan s plućnim edemom ili šokom. Vrijeme njegovog otkrivanja je 1-3 dana bolesti. Kasni oblik se javlja 15. - 45. dana ili čak do kraja drugog mjeseca, češće s prednjom lokalizacijom nekroze ili na pozadini drugog poremećaja ritma.

Ventrikularnu fibrilaciju karakterizira dosljedna pojava sljedećih simptoma:

• teška slabost, vrtoglavica;
• brzi gubitak svijesti;
• konvulzivna kontrakcija mišića;
• nehotično izlučivanje urina i fecesa;
• proširenje zjenica;
• piskanje daha;
• rijetki i nepravilni udisaji;
• klinička smrt- nema svijesti, disanje, puls uključen karotidna arterija zenice ne reaguju na svetlost.

Manifestacije aritmije na EKG-u

Kod atrijalne fibrilacije nema tipičnih atrijalnih valova, a ventrikularni kompleksi su locirani haotično. Kod ventrikularnih ekstrasistola, izvanredne kontrakcije su deformirane i proširene, ispred njih nema P, a naknadna pauza je potpuna. Kompleksi također izgledaju isto s paroksizmalnom tahikardijom, ali njihova frekvencija doseže 140 otkucaja u minuti.

Tokom fibrilacije detektuju se neritmični, nasumično locirani talasi deformisanog oblika različite širine. U početku, amplituda talasa je rezbarenje, ovo vrijeme je optimalno za defibrilaciju. U ireverzibilnoj fazi, valovi su rijetki, niski i široki, a zatim se pretvaraju u čvrstu liniju s početkom asistole.

Ublažavanje aritmija nakon srčanog udara

Sa atrijalnom fibrilacijom i normalno cirkulacija krvi, učestalost kontrakcija od 60 do 90 otkucaja u minuti, posebna antiaritmička terapija nije propisana. Na višim nivoima, Digoksin, Isoptin, Soritmik se daju intravenozno. Također je moguće koristiti Kordaron. Obično se kombiniraju s injekcijama heparina kako bi se spriječile tromboembolijske komplikacije.

Medikamentozno liječenje ekstrasistola indicirano je za rane, česte, grupne i polimorfne varijante, kao i za recidiv nakon tahikardije ili fibrilacije. U pozadini srčanog udara, lidokain se koristi za aritmije ventrikularnog porijekla. Manje često propisan Esmolol. Ako ovi lijekovi nisu eliminisali poremećaj ritma, onda prelaze na ili Kordaron.

Pogledajte video o tome kako liječiti srčanu aritmiju:

Liječenje ventrikularne tahikardije uključuje ublažavanje napada lijekovima u slučaju kratkih ili dugih epizoda koje nisu praćene teškim poremećajima cirkulacije. Da biste to učinili, prvo se propisuju Lidokain i (Ritmilen), a u nedostatku rezultata Kordaron.

Ako postoji gušenje, simptomi srčane astme ili otok plućnog tkiva, oštećenje svijesti ili nagli pad tlaka, tada je indikovana defibrilacija. Također se koristi kada su lijekovi nedjelotvorni.

Ako nema pulsa na karotidnoj arteriji, onda se primjenjuje prekordijski udarac, počinje vanjska masaža srca i spaja se defibrilator. Zatim se provjerava stanje cirkulacije krvi i uzastopno se u venu ubrizgavaju adrenalin, lidokain, bretilat. Nakon ubrizgavanja svakog lijeka, vrši se defibrilacija.

Aritmije kod infarkta miokarda nastaju zbog poremećaja cirkulacije u srčanom mišiću i njegovog neravnomjernog oštećenja. Od atrijalnih varijanti, fibrilacija atrija se češće razvija. Njegove posljedice ovise o brzini pulsa, smanjenju minutnog volumena srca.

S ekstrasistolom i paroksizmalnom tahikardijom s fokusom u miokardu ventrikula, postoji opasnost od njihove transformacije u kritično stanje - fibrilaciju. Uz neefikasnu terapiju završava kliničkom smrću.

Da bi se uspostavio normalan ritam, intravenozno se daju Lidokain, Kordaron, a u slučaju neefikasnosti vrši se defibrilacija.

Pročitajte također

Ne šali se sa srcem. Ako dođe do napada atrijalne fibrilacije, onda ga je potrebno ne samo zaustaviti, ukloniti kod kuće, već i pravovremeno prepoznati. Da biste to učinili, morate znati znakove i simptome. Šta je liječenje i prevencija?

Pacijenti s akutnim infarktom miokarda često razviju abnormalni srčani ritam i provodljivost, što može potrajati nekoliko sati - dani kako se stanje miokarda stabilizuje.

Najčešće se otkrivaju ubrzani ventrikularni ritam, ventrikularne ekstrasistole i tahikardije, atrijalna fibrilacija, kao i disfunkcija sinusnog čvora i AV blokada.

Među faktorima rizika za srčane aritmije i poremećaje provodljivosti su sljedeći:

■ Nekroza/ishemija miokarda.

■ Disfunkcija lijeve komore.

■ Stres, hiperkateholaminemija.

■ Vagotonija.

■ Poremećaji elektrolita.

Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti u uslovima smanjene koronarne opskrbe krvlju karakteriziraju učestali porast ishemije miokarda, pojačana disfunkcija lijeve komore i zatajenje srca, arterijska hipotenzija, kao i pojava psihoemocionalnog stresa i straha od smrti.

U tom smislu, normalizacija sinusnog ritma ili postizanje prihvatljive kontrole brzine je obično vrlo poželjna, uprkos mogućim poteškoćama.

Treba napomenuti da tahiaritmije i bradijaritmije mogu biti povezane s povećanjem srčanih biomarkera (troponina), što treba uzeti u obzir prilikom dijagnosticiranja akutnog koronarnog sindroma.

Tabela 100

Dijagnoza i liječenje srčanih aritmija kod infarkta miokarda (ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Prognostički bezopasan. manji (ne dovode do hemodinamskih poremećaja, ne utiču značajno na prognozu i ne zahtijevaju poseban tretman): sinusna tahikardija (ST); supraventrikularne aritmije (s otkucajima srca od 90 do 120 otkucaja / min); migracija pejsmejkera kroz atrijum; rijetki (manje od 5 puta u minuti) pES i vES. Dakle, teški TS (nepovoljan simptom) nastaje zbog bola, straha od hipoksemije, značajne disfunkcije LV i hipovolemije zbog pretjerane kompenzacijske aktivnosti simpatikusa. nervni sistem sa stabilnom hemodinamikom. Ovaj TS ne zahtijeva liječenje, ali ako potraje duže od 48 sati nakon pojave IM, potrebno je korigirati sekundarne uzroke njegovog razvoja, a propisivati ​​i male doze antibiotika.

Prognostički nepovoljan(otkucaji srca manji od 40 otkucaja u minuti ili više od 140 otkucaja u minuti): ST ili SB; česti PES ili grupni, politopični i rani VES (kao prekursori VT); AV blok I i II stepena; akutna blokada desne ili lijeve noge Hisovog snopa; dvostruka blokada. Ove aritmije ne dovode do hemodinamskih poremećaja, ali mogu značajno pogoršati stanje pacijenta. AAP se propisuju pojedinačno, prema indikacijama.

« Teška"(otkucaji srca manji od 40 otkucaja/min ili više od 140 otkucaja/min): SPT; SU kvar; AV blok II (Mobitz-2) i III stepen; SSSU (tahi-, bradiform), nestabilna VT. Dovode do teških hemodinamskih poremećaja i komplikacija (kolaps, CABG, OL).

Po život opasne ventrikularne aritmije. trajna VT (dramatično narušava hemodinamiku i dovodi do VF); VF (uzrokuje 60% prehospitalnog mortaliteta, često se javlja u prvih 12 sati); ventrikularna asistola. Ovo posljednje se rijetko javlja osim ako nije terminalna manifestacija progresivne HF ili CS. Ove aritmije zahtijevaju uglavnom terapiju električnim impulsima (EIT), tj. defibrilaciju ili pejsing (ECS). Ponekad se (s rekurentnim paroksizmom dugotrajne VT ili VF) dodatno primjenjuje intravenski amiodaron ili lidokain.

Atrijalne ekstrasistole(PES) se često otkrivaju u pozadini infarkta miokarda (obično zbog povećanog pritiska u LA, prekomerne autonomne stimulacije ili prisustva latentne CHF), nisu opasne po život (nisu povezane sa povećanim mortalitetom i razvojem teških disfunkcija LV u budućnosti) i rijetko zahtijevaju poseban tretman. Prisustvo PES-a često ukazuje na formiranje atrijalne dilatacije zbog prisustva latentne srčane insuficijencije i ponekad može prethoditi ozbiljnijim oblicima aritmije.

Sa atrijalnim ekstrasistolama specifičan tretman nije potrebno, ali je budnost neophodna - pacijente treba pratiti i ponekad primati verapamil, amiodaron ili R-AB u profilaktičke svrhe. Dakle, uz česte PES (više od 6 u 1 min), postaje moguće razviti AF, TP, SPT i AHF. Za zaustavljanje učestalog PES-a, novokainamid se primjenjuje intravenozno.

Ventrikularne ekstrasistole(ZhES) - najčešća aritmija kod infarkta miokarda. Tako se VES 1. klase (manje od 30 na sat) i 2. (više od 30 na sat, izolovane, identične) prema Lown klasifikaciji bilježe kod više od 2/3 pacijenata sa IM, ali ne utiču na incidenca VF. Ovi PVC-ovi ne zahtijevaju liječenje, jer sami AAP mogu izazvati pojavu aritmija. Pokazalo se da su VES u prva dva dana IM često sigurni – nisu preteča VF i ne zahtijevaju liječenje. Ali česti PVC koji se pojavljuju 2 dana nakon IM (zbog teške disfunkcije LV) imaju lošu prognozu - izazivaju VT i VF.

Sa paroksizmom nestabilna ventrikularna tahikardija(traje od 4 kompleksa do 1 min), prognoza se značajno pogoršava. Primarna VF se često javlja bez prethodne aritmije, ili se čak može razviti tokom liječenja postojeće aritmije; VES 3. klase (polimorfan, čest - više od 5 u 1 min), VES 4. klase (uparen, rafal od tri ili više - kratka epizoda VT) i VES 5. klase (rano, "R na T") treba hitno prekinuti, jer se može razviti brzi izlazak u VF, posebno u pozadini smanjenja TFN-a i kardiomegalije. Obično se AARP (lidokain) propisuje samo kod čestih, grupnih PVC-a, sve do "džogiranja" nestabilne VT.

Liječenje ventrikularne tahikardije u prva 24 sata hospitalizacije zbog infarkta miokarda je slična onoj u ranijem periodu.

Patogeneza srčanih aritmija kod infarkta miokarda

Patogeneza srčanih aritmija kod infarkta miokarda.

Poremećaji ritma i provodljivosti najčešća su komplikacija akutnog infarkta miokarda. Prema EKG praćenju u akutnom periodu, određeni poremećaji se uočavaju kod više od 90% pacijenata. Kršenje srčanog ritma nije samo česta već i opasna komplikacija. Prije uvođenja principa intenzivnih koronarnih bolesnika u kliniku, aritmije su bile direktni uzrok smrti u najmanje 40% smrtnih slučajeva hospitaliziranih pacijenata. U prehospitalnoj fazi, srčane aritmije su uzrok smrti u velikoj većini slučajeva.

Komplikacije infarkta miokarda po menstruaciji:

I tačka

1. Poremećaji srčanog ritma, posebno su opasne sve ventrikularne aritmije (ventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije, politropne ventrikularne ekstrasistole itd.) To može dovesti do ventrikularne fibrilacije (kliničke smrti), do zastoja srca.

2. Poremećaji atrioventrikularne provodljivosti: na primjer, prema vrsti prave elektromehaničke disocijacije. Često se javlja kod prednjih i stražnjih septalnih oblika infarkta miokarda.

3. Akutno zatajenje lijeve komore: plućni edem, srčana astma.

4. Kardiogeni šok:

a) Refleks - zbog iritacije bola.

b) Aritmički - na pozadini poremećaja ritma.

c) Tačno - najnepovoljniji, mortalitet kod njega dostiže 90%.

5. Gastrointestinalni poremećaji: češće pareze želuca i crijeva sa kardiogenim šokom, krvarenje u stomaku. Povezano s povećanjem broja glukokortikoida.

II period

Moguće su svih 5 prethodnih komplikacija + zapravo komplikacije II perioda.

1. Perikarditis: javlja se razvojem nekroze perikarda, obično 2-3 dana od početka bolesti.

2. Parietalni tromboendokarditis: javlja se kod transmuralnog infarkta sa zahvatanjem endokarda u nekrotični proces.

3. Rupture miokarda, spoljašnje i unutrašnje.

a) Vanjski, sa perikardijalnom tamponadom.

b) Unutrašnja ruptura - odvajanje papilarnog mišića, najčešće se javlja kod infarkta zadnjeg zida.

c) Unutrašnji jaz interatrijalni septum je rijetko.

d) Unutrašnja ruptura interventrikularnog septuma.

4. Akutna aneurizma srca. Najčešća lokalizacija postinfarktnih aneurizme je lijeva komora, njen prednji zid i vrh. Razvoj aneurizme potiče duboki i produženi infarkt miokarda, ponovljeni infarkt miokarda, arterijska hipertenzija, Otkazivanje Srca. Akutna aneurizma srca nastaje kod transmuralnog infarkta miokarda tokom miomalacije.

III period

1. Hronična aneurizma srca nastaje kao rezultat istezanja postinfarktnog ožiljka.

2. Dresslerov sindrom ili postinfarktni sindrom. Povezan je sa senzibilizacijom organizma produktima autolize nekrotičnih masa, koje u ovom slučaju djeluju kao autoantigeni.

3. Tromboembolijske komplikacije: češće u plućnoj cirkulaciji. Emboli u isto vrijeme u plućna arterija dolaze iz vena s tromboflebitisom donjih ekstremiteta, vena zdjelice. Komplikacija nastaje kada se pacijenti počnu kretati nakon dužeg mirovanja u krevetu.

4. Postinfarktna angina. O tome govore ako prije srčanog udara nije bilo napadaja angine, već su nastali nakon infarkta miokarda. To čini prognozu ozbiljnijom.

IV period

Komplikacije perioda rehabilitacije povezane su s komplikacijama koronarne arterijske bolesti.

Postinfarktna kardioskleroza. Ovo je ishod infarkta miokarda koji je povezan sa stvaranjem ožiljaka. Ponekad se naziva i ishemijska kardiopatija. Glavne manifestacije: poremećaji ritma, provodljivosti, kontraktilnosti miokarda. Najčešća lokalizacija je vrh i prednji zid.

Učestalost poremećaja ritma u različitim periodima infarkta miokarda nije ista. Ovo se posebno odnosi na teške oblike kao što su ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularna blokada. Aritmije se često razvijaju u akutnom periodu bolesti, posebno u prvim satima nakon pojave anginoznog napada. Često postoje višestruki poremećaji ritma (MA, ekstrasistola, PT) i provodljivosti. Obično su vrlo nestabilni, nasumično se zamjenjuju, mogu nestati na kratko, a zatim se, ponekad bez vidljivog razloga, ponovo pojaviti. Ovo stvara izuzetno varijabilnu sliku srčanog ritma u akutnom periodu infarkta miokarda. Važno je napomenuti da u različitim periodima bolesti, isti poremećaji ritma mogu različito reagovati na terapiju lekovima. Razlog za takvu nestabilnost treba tražiti u vrlo dinamičnim morfološkim, metaboličkim i hemodinamskim promjenama koje se razvijaju kod akutne koronarne insuficijencije.

Akutni infarkt miokarda uzrokuje kompleks promjena koje na ovaj ili onaj način mogu sudjelovati u nastanku aritmija:

Formiranje područja nekroze miokarda;

Pojava područja nekroze miokarda s ishemijom različitog stupnja;

Promjene u metabolizmu nezahvaćenih područja miokarda zbog promjena u uvjetima njihovog funkcioniranja;

Različiti neurohumoralni efekti na miokard kao odgovor na akutnu koronarnu insuficijenciju i razvoj nekroze miokarda;

Utjecaj centralne i periferne hemodinamike promijenjen kao rezultat infarkta miokarda.

Ishemija, gubitak kalija u stanicama i povećanje njegove koncentracije u ekstracelularnoj tekućini, drugi poremećaji vode i elektrolita, acidoza, hiperkateholaminemija, povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina itd., uzrokuju promjenu elektrofizioloških svojstava miokard, prvenstveno njegovu ekscitabilnost i provodljivost. Pojedini dijelovi miokarda, njegova pojedinačna vlakna, pa čak i pojedinačni dijelovi vlakana mogu biti podvrgnuti patološkim utjecajima različite težine i na različite načine mijenjati svoja elektrofiziološka svojstva. Konkretno, to dovodi do činjenice da se u mnogim, često susjednim područjima miokarda, proces repolarizacije odvija drugačije. Kao rezultat toga, u nekom trenutku, neki dijelovi miokarda već mogu biti uzbuđeni, nakon što su dobili odgovarajući impuls, dok drugi još nisu spremni za to. Pod određenim uslovima stvaraju se takve kombinacije područja srca koja su u direktnom kontaktu, ali su u različitom stepenu spremnosti za percepciju ekscitacije, koje obezbeđuju dugotrajnu kontinuiranu cirkulaciju ekscitacionog talasa kroz njih. Ovo se zove fenomen ponovnog ulaska.

Fenomen „ponovnog ulaska talasa ekscitacije“ samo je jedan od mehanizama aritmije kod akutne koronarne insuficijencije. U realnim uslovima oni su mnogo raznovrsniji. Konkretno, paroksizam ventrikularne tahikardije može biti uzrokovan pojavom žarišta patološke ektopične aktivnosti koja proizvodi impulse ekscitacije na višoj frekvenciji od fiziološkog pejsmejkera - sinusnog čvora.

Potrebno je obratiti pažnju na dvije činjenice od praktičnog značaja:

Energija pulsa koja može izazvati paroksizam ventrikularne tahikardije u ishemijskom srcu značajno je niža nego u normalnom srcu. U praksi je dovoljna jedna ekstrasistola da dođe do napada.

Poremećaji ritma, posebno ventrikularna fibrilacija, ceteris paribus, mnogo se češće razvijaju sa srčanom hipertrofijom.

Uticaj poremećaja ritma na organizam je raznolik. Posebno su važni hemodinamski poremećaji kod aritmija. Najizraženiji su kod naglog ubrzanja, ili, obrnuto, usporavanja otkucaja srca. Dakle, kod tahiaritmija, skraćivanje perioda dijastole dovodi do oštrog smanjenja udarnog volumena. Zbog činjenice da je stupanj smanjenja udarnog volumena obično mnogo izraženiji od povećanja srčanog ritma na pozadini paroksizma, postoji i značajan pad minutnog volumena. Važan faktor koji utječe na veličinu udarnog volumena kod aritmija je i kršenje normalnog slijeda kontrakcija miokarda pod utjecajem impulsa iz ektopičnog žarišta. Uloga poremećene koordinacije rada atrija i ventrikula je bitna kod nekih poremećaja ritma. Dakle, s atrijalnom fibrilacijom, pumpna funkcija atrija je smanjena na nulu. Njihov rad je praktički neefikasan kod ventrikularne tahikardije iu nekim drugim slučajevima.

Kod pacijenata sa infarktom miokarda, funkcionalna sposobnost srca je značajno narušena, kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnog sistema su naglo smanjene. U ovim uslovima, efekat aritmije na hemodinamiku je još dramatičniji. Aritmije koje se javljaju sa značajnom promjenom srčanog ritma kod pacijenata s infarktom miokarda često dovode do razvoja akutnog zatajenja cirkulacije. Karakteristična karakteristika akutnog "aritmičkog" cirkulatornog zatajenja je da nije podložna gotovo nikakvom terapijskom učinku sve dok se ritam ne obnovi ili učestalost ventrikularnih kontrakcija ne uđe u fiziološku normu.

Osim negativnog utjecaja na hemodinamiku, aritmije stvaraju preduvjete za razvoj srčanog zastoja. Kod paroksizmalne tahikardije srce radi u vrlo „nepovoljnim“ uslovima: pri visokom otkucaju srca, potreba miokarda za kiseonikom se značajno povećava, a koronarni protok krvi, zbog smanjenja perfuzijskog pritiska i skraćivanja dijastole, ne samo da se ne povećava, ali značajno pada. To doprinosi progresiji elektrofiziološke nehomogenosti miokarda i stvara povoljne uslove za razvoj električne nestabilnosti srca. Kao rezultat toga, pod utjecajem kompleksa faktora, povećava se vjerojatnost razvoja ventrikularne fibrilacije. Posebno je visok kod ventrikularne tahikardije.

Bradijaritmije također doprinose nastanku ventrikularne fibrilacije, jer povećavaju hipoksiju miokarda smanjujući koronarni protok krvi. Važno je napomenuti da se kod bradikardije stvaraju povoljni uslovi za ispoljavanje aktivnosti patoloških ektopičnih žarišta, posebno ventrikularne ekstrasistole, važnog okidača za ventrikularnu fibrilaciju.

Aritmije kod infarkta miokarda imaju nejednak klinički značaj. Posebnu grupu čine aritmije opasne po život. Obično se po život opasne aritmije u svakodnevnoj kliničkoj praksi prvenstveno podrazumijevaju ventrikularne aritmije. Sasvim je očito, međutim, da druge aritmije i poremećaji provodljivosti mogu predstavljati prijetnju za život pacijenta, na primjer, periodi asistole sa sindromom bolesnog sinusa (SSS) ili atrioventrikularnim blokom (AVB), teška tahiaritmija sa WPW sindromom, itd. Spektar životno opasnih aritmija je prilično širok i mogu se klasificirati na sljedeći način.

U zavisnosti od mesta nastanka poremećaja ritma i provodljivosti: a) u sinusnom čvoru - SU; b) u atrijumu; c) u atrioventrikularnom čvoru; d) u stomaku.

Ovisno o prirodi aritmije; a) tahiaritmije; b) bradijaritmija; c) ekstrasistola.

U zavisnosti od stepena ugroženosti života pacijenta: a) tahi- ili bradijaritmije, koje direktno ugrožavaju život pacijenta zbog pratećih, po pravilu, teških hemodinamskih poremećaja i direktne opasnosti od srčanog zastoja (ventrikularna fibrilacija - VF ili asistola, ventrikularna paroksizmalna tahikardija, izražena bradikardija sa SSSU ili kompletna AVB); b) tahi- ili bradijaritmije, koje su opasne po život u određenim stanjima povezanim s prirodom osnovne bolesti (na primjer, akutno razvijena atrijalna fibrilacija - MA kod bolesnika s kritičnim suženjem mitralnog otvora, što je dovelo do povećanja plućne edem ili supraventrikularna paroksizmalna tahikardija na pozadini miokarda srčanog udara, praćena povećanjem hemodinamskih poremećaja i širenjem zone nekroze); c) prognostički nepovoljne aritmije (mogući prethodnici težih aritmija i poremećaja provodljivosti), na primjer, ekstrasistola visoke gradacije po Lownu, trifascikularna blokada, produženje QT intervala itd.

Atrijalne aritmije.

Sinusna tahikardija.

Sinusna tahikardija je sinusni ritam sa pulsom > 100 min–1. Uobičajeni uzroci: povećan ili smanjen tonus simpatikusa, bol, hipovolemija, hipoksemija, ishemija i infarkt miokarda, PE, groznica, tireotoksikoza, nuspojava lijekovi.

Sinusna tahikardija se javlja kod 25-30% pacijenata sa infarktom miokarda velikog žarišta. Obično je zatajenje srca u srcu sinusne tahikardije kod AIM. Ipak, mogu ga uzrokovati i drugi razlozi: groznica, perikarditis, trombendokarditis, ishemijsko oštećenje sinusnog čvora, emocionalni stres, neki lijekovi (atropin, -agonisti).

Kod sinusne tahikardije, EKG pokazuje: ispravan ritam, sinusni P talasi, broj otkucaja srca - 100-160 min -1. PQ interval je normalan ili blago skraćen, QRS kompleksi nisu promijenjeni (povremeno - prošireni zbog aberantnog provođenja). Liječenje je usmjereno na uklanjanje uzroka tahikardije. Za smanjenje otkucaja srca, posebno kod ishemije miokarda, koriste se β-blokatori.

sinusna bradikardija.

Sinusna bradikardija je sinusni ritam sa frekvencijom< 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

Uz ishemijsko oštećenje, uzrok sinusne bradikardije mogu biti refleksni utjecaji (bol) i djelovanje nekih lijekova (srčani glikozidi, narkotički analgetici). Često se nakon terapije električnim impulsima bilježe manifestacije sindroma slabosti sinusnog čvora.

Sinusnu bradikardiju pacijenti najčešće dobro podnose. Međutim, kada opsežni srčani udari miokarda, može uzrokovati pad minutnog volumena, pogoršati fenomene cirkulatornog zatajenja. Još jedna nepoželjna posljedica sinusne bradikardije je manifestacija patološke ektopične aktivnosti (na primjer, ventrikularna ekstrasistola), koja je potencijalno opasna prijelazom na ventrikularnu fibrilaciju.

Na EKG-u se utvrđuje: normalni P talasi slijede sa frekvencijom< 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

Liječenje sinusne bradikardije potrebno je samo u slučajevima kada dovodi do arterijske hipotenzije, smanjenja minutnog volumena ili čestih ventrikularnih prijevremenih otkucaja. Po potrebi se daje atropin (0,5-2 mg IV) ili se radi pejsmejker.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija.

Paroksizmalna atrijalna tahikardija je relativno retka komplikacija AIM, ali zahteva intenzivan tretman jer može pogoršati ishemiju miokarda. Izvor tahikardije je u atrijumu, ali izvan sinusnog čvora. Fizikalni pregled otkriva ritmične otkucaje srca od 140-220 u minuti, pad krvnog tlaka, bljedilo, znojenje i druge znakove pogoršanja periferne cirkulacije. Smanjenje minutnog volumena može pogoršati zatajenje srca: pojačati otežano disanje, stagnaciju u malom i velikom krugu.

Poseban oblik je paroksizmalna supraventrikularna tahikardija s atrioventrikularnom blokadom, u kojoj je poremećeno provođenje čestih ektopičnih impulsa do ventrikula. Stupanj atrioventrikularne blokade može biti različit. Najčešće postoji oblik u kojem postoji jedna ventrikularna kontrakcija za dvije atrijalne kontrakcije. Ozbiljnost hemodinamskih poremećaja i drugih kliničkih simptoma uvelike ovise o učestalosti ventrikularnih kontrakcija.

U najmanje polovici slučajeva supraventrikularna tahikardija s atrioventrikularnom blokadom posljedica je predoziranja srčanim glikozidama, posebno u stanjima hipokalijemije.

Najteža diferencijalna dijagnoza je između paroksizmalne supraventrikularne tahikardije s atrioventrikularnim blokom i atrijalnog flatera. Glavne razlike:

Kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije s atrioventrikularnom blokadom, učestalost atrijalnih valova ne prelazi 200 u minuti, a kod atrijalnog flatera prosjek je 280-320 u minuti.

Kod supraventrikularne tahikardije u jednom ili više standardnih EKG odvoda između dva P talasa, snima se izolina, sa atrijalnim flaterom - karakterističnom pilastim zubom.

Uvođenje kalijevih soli često ublažava paroksizam supraventrikularne tahikardije, uz treperenje obično nema takav učinak.

Na EKG-u: promijenjeni, nesinusni, P talasi sa promjenjivom frekvencijom (100-200 min -1), ritam je ispravan (sa automatskom atrijalnom tahikardijom i recipročnom intraatrijalnom tahikardijom) ili netačan (sa politopskom atrijalnom tahikardijom i paroksizmalnom atrijalnom tahikardijom tahikardija sa AV blokom), PQ interval je obično produžen, QRS kompleksi su normalni ili široki zbog aberantnog provođenja.

Liječenje: u slučaju intoksikacije glikozidima, srčani glikozidi se poništavaju, hipokalemija se eliminira, u težim slučajevima intravenozno se daju lidokain, propranalol ili fenitoin. Ako atrijalna tahikardija nije uzrokovana intoksikacijom glikozida, onda se može ograničiti na smanjenje otkucaja srca (antagonisti kalcija, beta-blokatori ili digoksin) i promatranje; ako atrijalna tahikardija perzistira, daju se antiaritmici klase Ia, Ic ili III. Uz recipročnu intraatrijalnu tahikardiju, koristi se kirurško ili radiofrekventno uništavanje puteva u atrijumu.

AV nodalna recipročna tahikardija je najčešća (60% slučajeva) paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Njime je krug ponovnog ulaska pobuđivača lokaliziran u AV čvoru. U velikoj većini slučajeva ekscitacija se provodi anterogradno duž sporog (alfa) i retrogradnog - duž brzog (beta) intranodalnog puta (sa atipičnom AV nodalnom recipročnom tahikardijom - obrnuto). Paroksizmi se manifestuju lupanjem srca, vrtoglavicom, anginom pektoris, nesvjesticom.

Na EKG-u: ritam ispravan, otkucaji srca - 150-250 min -1. QRS kompleksi su normalni ili prošireni zbog aberantnog provođenja. P talasi nisu vidljivi jer se spajaju sa QRS kompleksima (kod atipične tahikardije, obrnuti P talasi su superponirani na T talase, PQ interval je normalan ili blago produžen).

Ublažavanje paroksizma: započnite vagotropnim tehnikama (masaža karotidnog sinusa, Valsalva test). Uz neefikasnost refleksnih metoda cuppinga, adenozin se koristi u dozi od 6-12 mg intravenozno, a ako nema efekta, verapamil (5-10 mg intravenozno) ili diltiazem (0,25-0,35 mg na 1 kg tjelesne težine). intravenozno) pribjegava se kardioverziji, a ako je iz nekog razloga nemoguće, transezofagealnoj stimulaciji (atrijskoj ili ventrikularnoj).

Atrijalna fibrilacija i treperenje.

Atrijalna fibrilacija - pogoršava ishemiju miokarda zbog visok broj otkucaja srca i nestanak "ispumpavanja atrija". Često se javlja prvog dana infarkta miokarda (15-20%), ali ne postaje trajna, pa se antikoagulantna i antiaritmička terapija njime provodi samo 6 sedmica.

Patofiziologija - povećanje atrija, heterogene promjene refraktornosti u različitim dijelovima pretkomora i poremećaji intraatrijalne provodljivosti dovode do činjenice da se kroz atrijalni miokard istovremeno propagiraju mnogi valovi ekscitacije

Tegobe nastaju zbog ubrzanog rada srca i nestanka „pumpanja atrijala“ i uključuju lupanje srca, prekide u radu srca, vrtoglavicu, otežano disanje, anginu pektoris, sinkopu.

Na EKG-u: odsustvo P talasa, nestalne velike ili male talasne oscilacije izoline, ritam je "netačno netačan", u odsustvu tretmana, otkucaji srca 100-180 min -1.

Ako pacijent dobro podnosi atrijalnu fibrilaciju, tada se počinje s lijekovima koji usporavaju AV provodljivost i postižu smanjenje srčane frekvencije na 60-100 min -1. Antagonisti kalcija i beta-blokatori daju brži učinak od digoksina, ali kod zatajenja srca bolje je koristiti digoksin. Antikoagulansi se propisuju za prevenciju moždanog udara: ako napad traje duže od 48 sati ili je njegovo trajanje nepoznato, treba ih uzeti najmanje 3 sedmice prije kardioverzije (električne ili medicinske) i, ako je kardioverzija uspješna, još 3 sedmice nakon nje. (Tiraž 89:1469, 1994). Izvodljivost kontinuirane antiaritmičke terapije za prevenciju paroksizma je upitna. Antiaritmici klase Ia, Ic i III koji se tradicionalno koriste u ove svrhe nisu veoma efikasni; osim toga, svi imaju aritmogene efekte. Takođe se pokazalo da ovi agensi ne smanjuju rizik od moždanog udara ili produžavaju očekivani životni vijek (Circulation 82:1106, 1990). Terapija električnim impulsima u većini slučajeva dovodi do obnavljanja sinusnog ritma, ali obično je rezultat nestabilan i ubrzo se ponovno javlja fibrilacija atrija. Defibrilaciji se pribjegava samo iz zdravstvenih razloga, kada je terapija lijekovima neefikasna ili situacija ne dozvoljava čekanje na njene rezultate. Naknadna antiaritmička terapija opšta pravila. U prevenciji rekurentnih paroksizma, amiodaron je i dalje lider po efikasnosti, a slijede ga propafenon, dofetilid, flekainid itd.

Atrijalni treperenje - javlja se kod 3-5% pacijenata sa akutnim infarktom miokarda. Sa atrijalnim flaterom, oni se kontrahuju brzinom od 250-350 otkucaja u minuti. U većini slučajeva, AV čvor ne može provesti svaki impuls do ventrikula, tako da je odnos između atrijalne i ventrikularne frekvencije 2:1, 3:1, itd.

Atrijalni treperenje je vrlo opasna aritmija, jer značajno narušava hemodinamiku i često uzrokuje akutni cirkulatorni zatajenje - plućni edem ili "aritmički" šok.

Na EKG-u: pilasti atrijalni talasi (f), najizraženiji u odvodima II, III, aVF i V 1 . AV provođenje je 2:1 do 4:1, ventrikularni ritam je obično ispravan, ali može biti abnormalan ako se AV provođenje promijeni. Kod tipičnog oblika (tip I) atrijalnog flatera, frekvencija atrijalnih talasa je 280-350 min -1 (na pozadini antiaritmika klase Ia i Ic, može biti i niža), sa atipična forma(II tip) - 350-450 min -1.

Liječenje: koristiti iste antiaritmičke lijekove kao kod atrijalne fibrilacije; nije jasno da li je potrebna antikoagulantna terapija. U slučaju hemodinamskih poremećaja indicirana je hitna električna kardioverzija. Uz lijekove koji usporavaju AV provođenje, teško je održavati konstantan broj otkucaja srca, pa treba aktivno pokušavati vratiti sinusni ritam. Ako bolesnik slabo podnosi atrijalni treperenje, to dovodi do pogoršanja znakova zatajenja cirkulacije, pojave boli u predjelu srca itd. ne preporučuje se odgađanje terapije elektropulsom.

AV nodalni ritam.

AV nodalni ritam najčešće se nalazi kod infarkta miokarda donjeg dijela, može biti supstitutivni (HR - 30-60 min -1) i ubrzan (HR - 70-130 min -1). Zamjenski AV nodalni ritam razvija se u pozadini sinusne bradikardije i ne uzrokuje ozbiljne hemodinamske poremećaje (povremeno, kod arterijske hipotenzije, takvi pacijenti se podvrgavaju privremenom endokardijalnom pejsmejkeru).

Ubrzani AV nodalni ritam (neparoksizmalna AV nodalna tahikardija) uzrokovan je povećanim automatizmom AV čvora. Otkucaji srca - 60-130 min -1. Na EKG-u: sa intaktnom retrogradnom AV provođenjem impuls se vodi i do atrija, a invertirani P talas se spaja sa QRS kompleksom ili se javlja odmah nakon njega, a ako postoji AV disocijacija, tada su P talasi sinusni i njihovi frekvencija je manja od QRS kompleksa. QRS kompleksi su normalni ili prošireni zbog aberantnog provođenja.

Aritmija ovog tipa je sklona recidivu, ali ne uzrokuje ozbiljne hemodinamske poremećaje. Primijeniti fenitoin (uz intoksikaciju glikozidima), lidokain, beta-blokatore. Kod hemodinamskih poremećaja uzrokovanih poremećenom koordinacijom atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija indiciran je pojačan atrijalni pejsmejker.

Termin "aritmija" odnosi se na kršenje frekvencije i/ili ritma srčanih kontrakcija. Većina zdravih odraslih osoba ima broj otkucaja srca od 60 do 75 otkucaja u minuti. Redukcija raznim odjelima srca (atrija i ventrikula) je striktno koordiniran, a može se snimiti na elektrokardiogramu (EKG) u obliku pikova karakterističnog oblika i sekvence.

Kontrakciju srca kontroliraju posebni dijelovi srčanog mišića (miokarda), koji generiraju električne signale, koji se zatim šire kroz miokard, uzrokujući njegovu kontrakciju. Ova područja uključuju atrioventrikularni čvor i snopove provodnih vlakana koji se protežu iz njega. Kršenje ovih područja, kao i promjene u provodljivosti miokarda uzrokovane različitim razlozima, dovode do aritmije.

Aritmija se odnosi na sekundarne poremećaje, odnosno najčešće se zasniva na nekoj primarnoj bolesti, čije je liječenje osnova dugotrajne terapije aritmije. Istovremeno, izražene epizode aritmija koje ugrožavaju zdravlje, a ponekad i ljudski život, zahtijevaju hitno simptomatsko liječenje.

Pojam "aritmija" je opšti i obuhvata niz srčanih aritmija, različitih po svojim manifestacijama, uzrocima i, što je najvažnije, metodama liječenja. Treba to zapamtiti lijekovi koje su efikasne kod jedne vrste aritmije mogu biti kontraindicirane kod druge, pa se izbor terapije za aritmije može zasnivati ​​samo na rezultatima studija kao što je EKG.

Kako se manifestuje aritmija?

Često se aritmija javlja bez izražene spoljni simptomi. Takvo kršenje možete identificirati pomoću EKG-a i posebnih testova. Moderni proizvođači tonometara (uređaja za mjerenje krvnog tlaka) opskrbljuju neke modele senzorom za aritmiju. Ovi uređaji mogu ukazivati ​​na postojanje određenih vrsta aritmija kod osobe, ali ih ne treba koristiti za dijagnostiku, koju provodi kvalifikovani kardiolog.

Sljedeći znakovi također ukazuju na prisustvo aritmije:

Neobične senzacije povezane s radom srca, subjektivni osjećaj kršenja srčanog ritma.

Palpitacije.

Napadi vrtoglavice, nesvjestice.

Težina u grudima.

Umor, slabost.

Šta uzrokuje aritmiju?

Srčane bolesti kao npr ishemijska bolest bolesti srca (IBS), zatajenje srca, ventrikularna hipertrofija i dr.

Prethodni infarkt miokarda ili operacija srca.

Za neke su odgovorni nasljedni faktori ozbiljne bolesti praćena aritmijama.

Disbalans elektrolita u krvnoj plazmi. Koncentracija kalijuma, kalcijuma, magnezijuma i drugih jona elektrolita direktno utiče na električnu provodljivost tkiva miokarda.

Nastavak ovdje