Cauzele acidozei metabolice. Acidoză și alcaloză la copii - simptome și tratament. Cauzele acidozei respiratorii la copii

Acidoza metabolică este o tulburare acido-bazică caracterizată prin pH scăzut al sângelui și niveluri scăzute de bicarbonat din sânge. În practica terapeutului, acidoza metabolică este una dintre cele mai frecvente tulburări ale echilibrului acido-bazic. Distingeți acidoza metabolică cu decalaj anionic ridicat și normal în funcție de prezența sau absența anionilor nemăsurați în plasmă.

Cauzele acidozei metabolice

Cauzele includ acumularea de cetone și acid lactic, insuficiență renală, medicamente sau toxine (decalaj anionic mare) și pierderea gastrointestinală sau renală de HCO3 ~ (decalaj anionic normal).

În centrul dezvoltării acidoza metabolica Există două mecanisme principale - încărcarea cu H + (cu aport excesiv de acizi) și pierderea de bicarbonați sau utilizarea HCO 3 ca tampon pentru neutralizarea acizilor nevolatili.

Un aport crescut de H + în organism cu compensare insuficientă duce la dezvoltarea a două variante de acidoză metabolică - hipercloremică și acidoză cu un deficit de anioni ridicat.

Această tulburare acido-bazică se dezvoltă în situațiile în care acidul clorhidric (HCl) acționează ca o sursă de aport crescut de H + în organism - ca urmare, bicarbonații extracelulari sunt înlocuiți cu cloruri. În aceste cazuri, creșterea clorurilor din sânge este mai mare valori normale determină o scădere echivalentă a concentraţiei de bicarbonaţi. Valorile decalajului anionic nu se modifică și corespund valorilor normale.

Acidoza cu deficit mare de anioni se dezvoltă atunci când alți acizi (acid lactic în acidoza lactică, acizi cetonici în diabetul zaharat și înfometare etc.) acționează ca cauza unui aport crescut de ioni H + în organism.Acești acizi organici înlocuiesc bicarbonatul, ceea ce duce la o creștere a decalajului anionic (AP). O creștere a decalajului anionic per mEq/L va duce la o scădere corespunzătoare a concentrației de bicarbonați din sânge.

Este important de menționat că există relații strânse între starea echilibrului acido-bazic și homeostazia potasiului: odată cu dezvoltarea tulburărilor în starea acido-bazică, o tranziție a K + din spațiul extracelular în spațiul intracelular sau în se produce sens invers. Cu o scădere a pH-ului sângelui pentru fiecare 0,10 unități, concentrația de K + în serul sanguin crește cu 0,6 mmol / l. De exemplu, la un pacient cu o valoare a pH-ului (sânge) de 7,20, concentrația de K + în serul sanguin crește la 5,2 mmol / l. La rândul său, hiperkaliemia poate duce la dezvoltarea tulburărilor CBS. Conținut ridicat potasiul din sânge provoacă acidoză prin reducerea excreției de acizi de către rinichi și inhibarea formării anionului de amoniu din glutamina.

În ciuda relației strânse dintre starea acido-bazică și potasiu, tulburările metabolismului său nu se manifestă în mod clar clinic, ceea ce este asociat cu includerea unor astfel de factori suplimentari care afectează concentrația de K + în serul sanguin, cum ar fi starea rinichilor, activitatea catabolismului proteic, concentrația de insulină în sânge și altele.De aceea, la un pacient cu acidoză metabolică severă, chiar și în absența hiperkaliemiei, ar trebui să se presupună prezența unor tulburări în homeostazia potasiului. .

Principalele cauze ale acidozei metabolice

Gap anionic ridicat

• Cetoacidoza (diabet zaharat, alcoolism cronic, malnutritie, foame).
• Insuficiență renală.
• Toxine metabolizate în acizi:
• Metanol (formiat).
• Etilen glicol (oxalat).
• Paraacetaldehidă (acetat, cloracetat).
• Salicilati.
• Toxine care provoacă acidoză lactică: CO, cianuri, fier, izoniazidă.
• Toluen (decalajul anionic inițial ridicat, excreția ulterioară a metaboliților normalizează decalajul).
• rabdomioliză (rar).

Gap anionic normal

• Pierderi gastrointestinale de HCO - (diaree, ileostomie, colonostomie, fistule intestinale, folosirea rășinilor schimbătoare de ioni).
• Ureterosigmoidostomie, drenaj ureteroileal.
• Pierderea renală a HCO3
• Boala renală tubulointerstițială.
• Acidoza tubulara renala, tipurile 1,2,4.
• Hiperparatiroidism.
• Recepția acetazolamidei, CaCI, MgSO4.

• Hipoaldosteronism.
• Administrarea parenterală de arginină, lizină, NH CI.
• Introducerea rapidă a NaCI.
• Toluen (manifestări tardive)

Acidoză metabolică hipercloremică

Cauzele acidozei metabolice hipercloremice

• Încărcătură exogenă cu acid clorhidric, clorură de amoniu, clorură de arginină. Apare atunci când soluțiile acide intră în organism ( de acid clorhidric, clorură de amoniu, metionină).
• Pierderea bicarbonaților sau diluarea sângelui. Cel mai adesea observat în boli ale tractului gastro-intestinal (diaree severă, fistulă pancreatică, ureterosigmoidostomie), când există o înlocuire a bicarbonaților extracelulari cu cloruri (miliechivalent pe miliechivalent), deoarece rinichii rețin clorura de sodiu, încercând să păstreze volumul de lichid extracelular. . În această variantă de acidoză, golul anionic (AP) corespunde întotdeauna valorilor normale.
• Scăderea secreției de acizi de către rinichi. În același timp, se observă și o încălcare a reabsorbției bicarbonatului de către rinichi. Aceste modificări se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a secreției de H + în tubii renali sau cu o secreție insuficientă de aldosteron. În funcție de nivelul tulburării, există acidoză tubulară proximală renală (PKA) (tip 2), acidoză tubulară distală renală (DKA) (tip 1), acidoză tubulară de tip 4 cu secreție insuficientă de aldosteron sau rezistență la acesta.

Acidoză metabolică tubulară renală proximală (tip 2)

Ca principală cauză a acidozei tubulare proximale, este considerată o încălcare a capacității tubilor proximali de a maximiza reabsorbția bicarbonaților, ceea ce duce la intrarea crescută a acestora în nefronul distal. În mod normal, în tubii proximali, toată cantitatea filtrată de bicarbonat (26 mEq/l) este reabsorbită, cu acidoză tubulară proximală – mai mică, ceea ce duce la excreția excesului de bicarbonat în urină (urină alcalină). Incapacitatea rinichilor de a-l reabsorbi complet duce la stabilirea unui nou nivel (mai scăzut) de bicarbonat în plasmă, ceea ce determină scăderea pH-ului sângelui. Acest nivel nou stabilit de bicarbonați în sânge este acum complet reabsorbit de rinichi, care se manifestă printr-o modificare a reacției urinei de la alcalin la acid. Dacă, în aceste condiții, pacientului i se administrează bicarbonat, astfel încât valorile acestuia în sânge să corespundă cu cele normale, urina va deveni din nou alcalină. Această reacție este utilizată pentru a diagnostica acidoza tubulară proximală.

Pe lângă un defect în reabsorbția bicarbonatului, pacienții cu acidoză tubulară proximală prezintă adesea și alte modificări ale funcției tubulare proximale (reabsorbție afectată de fosfat, acid uric, aminoacizi, glucoză). Concentrația de K + în sânge este de obicei normală sau ușor redusă.

Principalele boli în care se dezvoltă acidoza tubulară proximală:

• Sindromul Fanconi, primar sau ca parte a bolilor genetice ale familiei (cistinoză, boala Westphal-Wilson-Konovalov, tirozinemia etc.),
• hiperparatiroidism;
• boli de rinichi (sindrom nefrotic, mielom multiplu, amiloidoză, sindrom Gougerot-Sjögren, hemoglobinurie paroxistică nocturnă, tromboză venoasă renală, boală renală chistică medulară, cu transplant de rinichi);
• luând diuretice - acetazolamidă etc.

Acidoză metabolică tubulară renală distală (tip 1)

În acidoza tubulară renală distală, spre deosebire de acidoza tubulară proximală, capacitatea de reabsorbție a bicarbonatului nu este afectată, totuși, există o scădere a secreției de H + în tubii distali, în urma căreia pH-ul urinei nu scade sub 5,3. , în timp ce valorile minime ale pH-ului urinei sunt în mod normal 4,5-5,0.

Din cauza disfuncției tubilor distali, pacienții cu acidoză tubulară renală distală nu sunt capabili să excrete complet H+, ceea ce duce la necesitatea neutralizării ionilor de hidrogen formați în timpul metabolismului din cauza bicarbonatului plasmatic. Ca urmare, nivelul de bicarbonat din sânge este cel mai adesea ușor redus. Adesea, pacienții cu acidoză tubulară renală distală nu dezvoltă acidoză, iar această afecțiune se numește acidoză tubulară renală distală incompletă. În aceste cazuri, eliberarea de H + are loc în întregime datorită reacției compensatorii a rinichilor, care se manifestă printr-o formare crescută de amoniac, care elimină excesul de ioni de hidrogen.

La pacienții cu acidoză tubulară renală distală, de regulă, apare hipokaliemie, se dezvoltă complicații concomitente (întârziere de creștere, tendință la nefrolitiază, nefrocalcinoză).

Principalele boli în care se dezvoltă acidoza tubulară renală distală:

• boli sistemice ale țesutului conjunctiv (hepatită cronică activă, ciroză hepatică primară, tiroidita, alveolită fibrozată, sindromul Gougerot-Sjögren);
• nefrocalcinoza pe fondul hipercalciuriei idiopatice; hipertiroidism; intoxicație cu vitamina D; boala Westphal-Wilson-Konovalov, boala Fabry; boli de rinichi (pielonefrită; nefropatii obstructive; nefropatii de transplant); consumul de droguri (amfotericină B, analgezice; preparate cu litiu).

Pentru diagnostic diferentiat acidoza tubulară renală proximală și acidoza tubulară renală distală utilizează probe cu o încărcătură de bicarbonat și clorură de amoniu.

La un pacient cu acidoză tubulară renală proximală, odată cu introducerea bicarbonatului, pH-ul urinei crește, dar la un pacient cu acidoză tubulară renală distală acest lucru nu apare.

Dacă acidoza este moderată, se efectuează un test cu o încărcătură de clorură de amoniu (vezi „Metode de examinare”). Pacientului i se administrează clorură de amoniu în doză de 0,1 g/kg greutate corporală. În 4-6 ore, concentrația de bicarbonat în sânge scade cu 4-5 meq/l. La pacienții cu acidoză tubulară renală distală, pH-ul urinei rămâne peste 5,5 în ciuda scăderii bicarbonatului plasmatic; cu acidoza tubulară renală proximală, precum și la persoanele sănătoase, pH-ul urinei scade la mai puțin de 5,5 (adesea sub 5,0).

Acidoză metabolică tubulară cu secreție insuficientă de aldosteron (tip 4)

Hipoaldosteronismul, precum și sensibilitatea afectată la aldosteron, este considerată cauza dezvoltării acidozei tubulare renale proximale, care apare întotdeauna cu hiperkaliemie. Acest lucru se datorează faptului că aldosteronul crește în mod normal secreția de ioni K și H. În consecință, cu o producție insuficientă a acestui hormon, chiar și în condiții de RFG normal, sunt detectate hiperkaliemie și acidificare afectată a urinei. La examinarea pacienților, se detectează hiperkaliemie care nu corespunde gradului de insuficiență renală și o creștere a pH-ului urinei cu un răspuns afectat la încărcarea cu clorură de amoniu (ca în acidoza tubulară renală distală).

Diagnosticul este confirmat prin detectarea valorilor scăzute ale aldosteronului și reninei în serul sanguin. În plus, nivelurile de aldosteron din sânge nu cresc ca răspuns la restricția de sodiu sau la o scădere a volumului sanguin circulant.

Complexul de simptome prezentat este cunoscut sub numele de sindromul hipoaldosteronismului selectiv sau, cu depistarea simultană a producției reduse de renină de către rinichi, ca hipoaldosteronism hiporeninemic cu hiperkaliemie.

Motive pentru dezvoltarea sindromului:

• afectarea rinichilor, în special în stadiul insuficienței renale cronice,
• Diabet,
• medicamente - AINS (indometacin, ibuprofen, acid acetilsalicilic), heparină de sodiu;
• modificări involutive ale rinichilor și glandelor suprarenale la bătrânețe.

Acidoză metabolică cu deficit anionic ridicat

AP (anion gap) este diferența dintre concentrațiile de sodiu și suma concentrațiilor de cloruri și bicarbonat:

AP \u003d - ([Cl ~] + [HCO3]).

Na +, Cl ~, HCO 3 ~ sunt cel mai mult în lichidul extracelular concentratii mari. În mod normal, concentrația cationului de sodiu depășește cu aproximativ 9-13 meq/l suma concentrațiilor de cloruri și bicarbonat. Lipsa sarcinilor negative este de obicei acoperită de proteine ​​din sânge încărcate negativ și alți anioni nemăsurați. Acest interval este definit ca decalaj anionic. În mod normal, decalajul anionic este de 12±4 mmol/L.

Odată cu creșterea sângelui de anioni nedetectabili (lactat, cetoacizi, sulfați), aceștia înlocuiesc bicarbonatul; în consecință, suma anionilor ([Сl~] + [HCO 3 ~]) scade și valoarea gap-ului anionic crește. Astfel, decalajul anionic este considerat un indicator de diagnostic important, iar determinarea lui ajută la stabilirea cauzelor acidozei metabolice.

Acidoza metabolică, care este cauzată de acumularea de acizi organici în sânge, este caracterizată ca acidoză metabolică cu AP ridicat.

Motive pentru dezvoltarea acidozei metabolice cu un decalaj anionic ridicat:

• cetoacidoză (diabet zaharat, înfometare, intoxicație cu alcool);
• uremie;
• intoxicație cu salicilați, metanol, toluen și etilen glicol;
• acidoză lactică (hipoxie, șoc, intoxicație cu monoxid de carbon etc.);
• intoxicație cu paraaldehidă.

Cetoacidoza

De obicei se dezvoltă cu oxidarea incompletă a liberului acizi grași la CO 2 și apă, ceea ce duce la o formare crescută de acizi beta-hidroxibutiric și acetoacetic. Cel mai adesea, cetoacidoza se dezvoltă pe fondul diabetului zaharat. Cu o lipsă de insulină și o producție crescută de glucagon, lipoliza crește, ceea ce duce la intrarea acizilor grași liberi în sânge. În același timp, crește formarea de corpi cetonici în ficat (concentrația de cetone plasmatice depășește 2 mmol / l). Acumularea de acizi ceto în sânge duce la înlocuirea lor a bicarbonatului și la dezvoltarea acidozei metabolice cu un decalaj anionic crescut. Un mecanism similar este dezvăluit și în timpul postului prelungit. În această situație, cetonele înlocuiesc glucoza ca principală sursă de energie în organism.

acidoza lactica

Se dezvoltă la o concentrație crescută în sânge de acid lactic (lactat) și acid piruvic (piruvat). Ambii acizi se formează în mod normal în timpul metabolismului glucozei (ciclul Krebs) și sunt utilizați de ficat. În condiții care cresc glicoliza, formarea de lactat și piruvat crește dramatic. Cel mai adesea, acidoza lactică se dezvoltă în timpul șocului, când, din cauza scăderii aportului de oxigen către țesuturi în condiții anaerobe, lactatul se formează din piruvat. Diagnosticul de acidoză lactică se face pe baza continut ridicat lactat în plasma sanguină și detectarea acidozei metabolice cu un decalaj anionic mare.

Acidoza in caz de intoxicatie si intoxicatie

intoxicaţie medicamente(acid acetilsalicilic, analgezice) și substanțe precum etilenglicolul (o componentă a antigelului), metanolul, toluenul, pot duce, de asemenea, la dezvoltarea acidozei metabolice. Sursa de H+ în aceste situații sunt acidul salicilic și oxalic (pentru intoxicația cu etilenglicol), formaldehida și acidul formic (pentru intoxicația cu metanol). Acumularea acestor acizi în organism duce la dezvoltarea acidozei și la creșterea decalajului anionic.

uremie

Insuficiența renală severă și mai ales ea stadiu terminal adesea însoțită de dezvoltarea acidozei metabolice. Mecanismul de dezvoltare a tulburărilor stării acido-bazice în insuficiența renală este complex și variat. Pe măsură ce severitatea insuficienței renale crește

factorii inițiali care au determinat acidoza metabolică își pot pierde treptat importanța dominantă, iar noi factori care devin conducători sunt incluși în proces.

Deci, în insuficiența renală cronică moderat severă, rolul principal în dezvoltarea tulburărilor stării acido-bazice este jucat de o scădere a excreției totale a acizilor din cauza scăderii numărului de nefroni funcționali. Pentru a elimina producția endogenă zilnică de H +, care se formează în parenchimul rinichilor, amoniacul nu este suficient, drept urmare unii dintre acizi sunt neutralizați de bicarbonat (modificări caracteristice acidozei tubulare distale renale).

Pe de altă parte, în această etapă a insuficienței renale cronice, poate exista o încălcare a capacității rinichilor de a reabsorbi bicarbonatul, ceea ce duce la dezvoltarea tulburărilor acido-bazice, cum ar fi acidoza tubulară distală renală.

Odată cu dezvoltarea insuficienței renale severe (GFR aproximativ 25 ml / min), principalul factor în dezvoltarea acidozei este reținerea anionilor acizilor organici (sulfați, fosfați), ceea ce determină dezvoltarea acidozei la pacienții cu PA ridicată.

O anumită contribuție la dezvoltarea acidozei o are și hiperkaliemia care se dezvoltă cu IRST, care agravează încălcarea excreției acide din cauza inhibării formării amoniului din glutamina.

Dacă hipoaldosteronismul se dezvoltă la pacienții cu insuficiență renală cronică, acesta din urmă intensifică toate manifestările de acidoză datorită atât scăderii și mai mari a secreției de H +, cât și hiperkaliemiei.

Astfel, în insuficiența renală cronică, pot fi observate toate variantele de dezvoltare a acidozei metabolice: acidoză hipercloremică cu normokaliemie, acidoză hipercloremică cu hiperkaliemie, acidoză cu un interval anionic crescut.

Simptomele acidozei metabolice

Simptomele și semnele în cazurile severe includ greață, vărsături, somnolență și hiperpnee. Diagnosticul se bazează pe constatările clinice și pe determinarea gazelor sanguine arteriale, precum și a nivelului de electroliți din plasmă. Tratament necesar cauza de bază; la pH foarte scăzut poate fi arătat administrare intravenoasă NaHCO3.analize de sânge cu determinarea nivelului de glucoză, azot ureic din sânge, creatinina, lactat pentru prezența toxinelor. În majoritatea laboratoarelor se determină nivelul de salicilați, nivelurile de metanol și etilenglicol nu sunt întotdeauna determinate, prezența lor putând fi presupusă prin prezența unui gol osmolar.

Din osmolaritatea măsurată se scade osmolaritatea serică calculată (2 + [glucoză]/18 + azot ureic din sânge/2,8 + alcool din sânge/5). O diferență mai mare de 10 indică prezența substanțelor active osmotic, care în cazul acidozei cu decalaj anionic ridicat sunt metanolul sau etilenglicolul. Deși aportul de etanol poate provoca un decalaj osmolar și dezvoltarea plămânilor acidoză, nu trebuie considerată o cauză a acidozei metabolice semnificative.

Dacă decalajul anionic se află în intervalul normal și nu există o cauză evidentă (de exemplu, diaree), este necesar să se determine nivelul de electroliți și să se calculeze decalajul anionic urinar ( + [K] - normal, inclusiv pacienții cu pierderi gastrointestinale). , este de 30-50 meq/l). O creștere sugerează prezența pierderilor renale de HCO3.

În tratamentul stării inițiale, lactații și acizii ceto sunt metabolizați în HCO3, astfel administrarea de HCO3 exogen poate duce la exces și alcaloză metabolică. În orice condiție, HCO3 poate duce și la hipervolemie Nan exces, hipokaliemie și hipercapnie, prin suprimarea centru respirator. Mai mult, deoarece HCO3 nu pătrunde în membranele celulare, nu există o corecție a acidozei intracelulare; dimpotrivă, se poate observa o deteriorare paradoxală, deoarece o parte din HCO3 injectat este transformată în CO2, care pătrunde în celulă și este hidrolizată în H și HCO3.

O alternativă la NaHCO3 este trometamina, un aminoalcool care leagă atât acizii metabolici (H) cât și acizii respiratori (HCO3); carbicarb, un amestec echimolar de NaHCO3 și carbonat (cel din urmă reacţionează cu CO2 pentru a forma O2); dicloracetat, care stimulează oxidarea lactatului. Cu toate acestea, eficacitatea acestor substanțe nu a fost dovedită, ele pot duce și la diverse complicații.

Deficiența de potasiu, care este adesea observată în acidoza metabolică, ar trebui, de asemenea, corectată prin administrarea orală sau parenterală de KCI.

Astfel, tratamentul acidozei metabolice este eliminarea tulburărilor cauzate de acest proces patologic, realizat în principal prin introducerea unei cantități adecvate de bicarbonați. Dacă cauza acidozei metabolice dispare de la sine, tratamentul cu bicarbonat nu este considerat necesar, deoarece rinichii care funcționează în mod normal sunt capabili să reînnoiască singuri rezervele de bicarbonat ale organismului în câteva zile. Dacă acidoza metabolică nu poate fi corectată (de exemplu, insuficiență renală cronică), este necesar tratamentul pe termen lung al acidozei metabolice.

Expert Medical Editor

Portnov Alexey Alexandrovici

Educaţie: Națională de la Kiev Universitate medicala lor. A.A. Bogomolets, specialitate - "Medicina"

Acidoza și alcaloza pot lua două forme:

Metabolice - scăderea (acidoza) sau creșterea (alcaloza) HCO3-,

Respirator (respirator) - cresterea (acidoza) sau scaderea (alcaloza) pCO2.

Deoarece valoarea pH-ului depinde de raportul HCO3 - / pCO2, acidoza poate apărea cu o scădere a conținutului de HCO3 - sau o creștere a pCO2 și alcaloză - cu o creștere a conținutului de HCO3 - sau o scădere a pCO2. Organismul este foarte sensibil la modificările pH-ului și încearcă să mențină acest indicator relativ scăzut. nivel normal folosind toate posibilitățile compensatorii. Deci, cu o scădere a conținutului de HCO3-, este posibil să se mențină pH-ul fără schimbări semnificative doar prin reducerea pCO2 și invers.

Eliminarea încălcărilor KOS

Prerogativa terapiei prin perfuzie este corectarea acidozei metabolice și a alcalozei metabolice.

acidoza metabolica este cea mai frecventă tulburare acido-bazică care se dezvoltă ca urmare a diverselor funcţionale şi modificari metaboliceîn organism.

Principala modalitate de a corecta acidoza metabolică este tratarea bolii de bază (refacerea BCC, normalizarea microcirculației, eliminarea sindrom de durere, sedarea pacientului, terapie antiinflamatoare, asigurarea organismului cu substraturi metabolice etc.).

Corectarea acidozei metabolice prin introducerea bicarbonatului de sodiu trebuie efectuată numai atunci când valorile indicatorilor CBS au atins valori critice și este necesar să câștigăm timp pentru a lua alte măsuri indicate.

alcaloza metabolica- principalele motive pentru schimbarea reactiei mediu intern pe partea alcalină sunt o supradoză de bicarbonat de sodiu, pierderi masive suc gastric cu vărsături și hipokaliemie. Terapia pentru alcaloza metabolică este dificilă și de durată, așa că este mai ușor de prevenit decât de tratat. Prevenirea dezvoltării unei astfel de modificări în CBS constă în completarea deficienței de potasiu în organism, utilizarea corectă și rezonabilă a perfuziilor de soluții tampon, precum și în normalizarea funcției tractului gastrointestinal.

Elaborarea unui program de terapie prin perfuzie este un proces care constă din mai multe etape:

Luarea unei anamnezi, examinarea pacientului, luarea unei decizii cu privire la necesitatea IT.

Selectarea și furnizarea accesului la pat vascular.

Prelevarea de sânge pentru teste expres.

Primul stagiu ACEASTA, care durează de la 40 de minute la 2 ore. În această perioadă se infuzează așa-numita soluție de pornire. Aceasta poate fi o soluție izotonică de glucoză dacă pacientul are deshidratare hipertonică; o soluție de cristaloid poliionic pentru pierderi din tractul gastrointestinal sau un preparat coloid dacă pacientul are modificări pronunțate ale hemodinamicii (hipotensiune arterială în combinație cu tahicardie și anurie severă).

Milestone IT, al cărui program este alcătuit în funcție de rezultatele analizelor efectuate și în funcție de răspunsul copilului la perfuzia inițială. Trebuie remarcat faptul că volumul și ordinea perfuziilor planificate, dacă este necesar, pot fi întotdeauna schimbate de către medic.

Efectuarea terapiei prin perfuzie pentru un copil cu orice patologie necesită o monitorizare intensivă, care ar trebui să includă o evaluare a funcțiilor vitale ale corpului și, dacă este posibil, monitorizarea indicatorilor individuali ai acestora, precum și diverse studii de laborator și instrumentale. În același timp, trebuie să vă amintiți întotdeauna că cea mai corectă decizie este luată atunci când se prelucrează cea mai mare cantitate de informații.

Acidoza metabolica la copii

Acidoza metabolică este o tulburare metabolică care duce la o scădere necompensată sau parțial compensată a pH-ului sângelui (acidemie). În acest caz, există întotdeauna o lipsă de baze. Concentrația de bicarbonat plasmatic scade. Acidoza metabolică se dezvoltă cu scăderea conținutului de HCO3-, ceea ce reduce raportul HCO3-/pCO2 și duce la scăderea pH-ului.

Cauzele acidozei metabolice

Principalele cauze ale acidozei metabolice sunt:

• Consumul de HCO3- pentru neutralizarea H+ format sau care intră în organism;
• Excreție crescută de HCO3- din organism (rinichi, tract gastrointestinal etc.);
• Încălcarea formării HCO3;
• Odată cu acumularea în organism a unui număr mare de produse metabolice suboxidate și acizi organici, mecanismele compensatorii sunt activate. Un acid puternic reacţionează cu bicarbonatul pentru a forma un acid carbonic slab. Acidul carbonic excită centrul respirator, iar produșii disocierii sale sunt îndepărtați prin plămâni (pCO2) și rinichi (H2O). Bicarbonatul uzat este completat prin reacții corespunzătoare în eritrocite și rinichi. Rinichii excretă H+. În lipsa modificări patologiceîn rinichi, excreția totală de H+ și sinteza HCO3- poate crește de 10 ori.

Majoritatea autorilor consideră că acidoza metabolică trebuie însoțită în mod necesar de așa-numita decalaj anionic sau nepotrivire anioană. Esența sa constă în faptul că în mod normal în plasmă există un echilibru între cationi (Na +, K +, Mg2 +, Ca2 +) și anioni (Cl-, HCO3-, proteine, anioni reziduali).

Când bazele tampon bicarbonate sunt epuizate, acizii organici le iau locul și se creează o discrepanță între concentrația de Na+ și suma HCO3- și Cl-.

Valoarea „nepotrivirii anionice” poate fi determinată prin formula: Nepotrivirea anionice = Na+ pl. - (Сl- pl. + НСО3-).

În mod normal, „decalajul anionic” este de 124 mmol/l.

Toate tipurile de acidoză metabolică, cu excepția acidului clorhidric, sunt însoțite de o creștere a „decalajului anionic”, deoarece sistemele tampon ale sângelui sunt folosite pentru a neutraliza produsele acide.

Reacțiile fiziopatologice în acidoza metabolică sunt exprimate în:

O creștere a conținutului de H + în celule, ceea ce duce la acidoză intracelulară;

Reducerea conținutului de K + în celule și creșterea nivelului acestuia în plasmă;

Faza catabolica a metabolismului urmata de degradarea celulelor;

Hiperventilația ca răspuns compensator la acidoza metabolică;

Vărsături frecvente(eliminarea H + cu conținutul gastric);

Stabilitatea relativă a funcțiilor a sistemului cardio-vascularîn perioada inițială de dezvoltare a acidozei. Începe să sufere doar cu modificări critice ale pH-ului. Acest lucru se datorează activării sistemului simpatico-suprarenal și eliberării crescute de catecolamine în sânge;

Eliminarea crescută a H + de către rinichi; la pH mai mic de 7,25, reacția urinei devine acidă;

Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta, care este însoțită de o eliberare facilitată de oxigen în țesuturi.

Simptomele acidozei metabolice la copii

Clinic se manifestă acidoza metabolică următoarele simptome:

• Încălcarea microcirculației periferice (paloare, acrocianoză, „marmorare” a pielii, simptom „ punct alb");
• Dificultăți severe de respirație, respirație profundă și rapidă;
• Hipertermie până la 38 - 39 C;
• oligurie sau anurie;
• Încălcarea hemodinamicii cu o scădere treptată a tensiunii arteriale și o încălcare a ritmului activității cardiace;
• Dynamia.

Diagnosticul acidozei metabolice la copii

Diagnosticul acidozei metabolice se bazează pe istoricul, tabloul clinic, reacția urinară puternic acidă, indicatorii CBS:

Cea mai frecventă acidoză metabolică, care se dezvoltă ca urmare a acumulării de produse metabolice acide în organism.

Odată cu acumularea de acid lactic (lactat), apare acidoza lactică. Nivelul de acid lactic crește în același timp (peste 2-4 mmol / l). Distingeți acidoza lactică tip A (clasică) și tip B.

acidoza lactica de tip A, care se dezvoltă la pacienții cu perfuzie tisulară redusă și hipoxie severă, mai des la pacienții cu insuficiență cardiacă, hipovolemie, cu dezvoltarea de sepsis, șoc etc.

Acidoza lactica de tip B observat la pacienții cu tulburări metabolice severe (diabet, boli infecțioase, insuficiență hepatică renală, pierdere de bicarbonat renal - acidoză tubulară renală de tip 2, terapie cu diacarb, pierdere de bicarbonat gastrointestinal, enterostomie, sindrom de intestin scurt, acidoză diluțională, acidoză tubulară renală de tip 1, sindrom Fanconi, precum și în numirea clorură de calciu, clorură de amoniu etc.). Dezvoltarea acestui tip de acidoză se observă cu diaree la nou-născuți și sugari, anomalii metabolice ereditare cu acidemie organică și acidoză lactică, cu numirea indometacină, salicilați, otrăvire cu anumite tipuri de otrăvire (salicilați, etilenglicol, metanol, antigel, paraldehidă etc.).

Terapie intensivă a acidozei metabolice

Există două tipuri de acidoză metabolică: "Delta - acidoză" - cu o diferență de anioni crescută (mai mult de 15 mmol / l) și "Non-delta - acidoză" - absența unui gol anionic (mai puțin de 15 mmol / l) .

Indicații pentru introducerea bicarbonatului de sodiu:

pH sub 7,25 la copiii cu „acidoză non-delta”;

Acidoza mixta necompensata prin ventilatie mecanica;

Opriți respirația mai mult de 20 de secunde. sau stare după stop cardiac;

Bicarbonatul de sodiu se introduce cu o rată de 1-2 mmol/kg cu o viteză de 1 mmol/kg/min (1 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 4% conține 0,5 mmol).

Formula standard pentru calcularea bicarbonatului de sodiu pentru corectarea completă a acidozei este:

Cantitatea de soluție de 4,2% de NaHCO3 (mmol / l) \u003d BE Mt 0,3,

Unde: Mt - greutatea corporală; 0,3 - coeficient (pentru prematuri - 0,5; pentru nou-născuți și copii din primele 6 luni - 0,4)

Tratamente pentru acidoza metabolica la copii

Bicarbonat de sodiu în acidoza metabolică

Când utilizați bicarbonat de sodiu, trebuie amintit că, ca urmare a interacțiunii sale cu acizii din sânge, crește formarea acidului carbonic și este necesară o ventilație suficientă a plămânilor pentru a-l elimina. În caz de supradozaj, există riscul de a dezvolta alcaloză metabolică. La pacienții cu insuficiență renală cronică, hipocalcemia inițială se poate adânci datorită legării mai active a proteinelor Ca2+, ceea ce duce adesea la dezvoltarea convulsiilor. Administrarea de sodiu poate determina o stare hiperosmolară cu dezvoltarea simptomelor de insuficiență cardiovasculară, convulsii și edem cerebral.

Contraindicații și utilizarea bicarbonatului de sodiu: hipoventilație, tendință la edem, edem pulmonar, insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, eclampsie.

Trizamină pentru acidoza metabolică

Trizamină - se utilizează dacă este necesar pentru corectarea acidozei la copiii cu hipercapnie (PaCO2 peste 60 mm Hg) sau hipernatremie (Na + peste 152 mmol/l). Principala indicație pentru utilizarea trizaminei este acidoza cu retenție de sodiu. Se folosește o soluție 0,3 M de trisamină (3,63%). Formula de calcul:

Cantitatea totală de trizamină (ml) = (BE - 5) Mt 1,1;

(La copiii mai mari de 7 zile nu scade un coeficient egal cu 5 din valoarea BE).

Viteza de administrare este de 1 ml/kg/min.

Contraindicatii: insuficienta renala, hipoglicemie, oligurie, hiperkaliemie.

Când utilizați trisamină, trebuie avut în vedere faptul că:

• Are capacitatea de a pătrunde în celulă și de a corecta acidoza metabolică intracelulară;
• Promovează excreția de CO2 de către rinichi și poate fi folosit pentru acidoza respiratorie;
• Reduce conținutul de glucoză și calciu din plasmă.

În plus, odată cu introducerea trisaminei, celulele pierd K +, iar nivelul acestuia în plasmă crește. Trisamina are un efect diuretic pronunțat. Este excretat de rinichi și poate fi utilizat numai dacă funcția lor este păstrată. Absența sodiului în trisamină permite ca acesta să fie preferat la pacienții cu hipernatremie.

Tratamente pentru acidoza metabolica

Când se utilizează soluții de lactasol și Ringer - lactat, trebuie avut în vedere faptul că acestea sunt metabolizate în ficat cu formarea de glicogen și, prin urmare, administrarea lor este contraindicată în încălcarea funcțiilor hepatice. Infuzia de lactasol este însoțită de lactacidemie, prin urmare, în condițiile însoțite de hipoxie tisulară (insuficiență cardiovasculară, șoc etc.), utilizarea sa este limitată.

Indicațiile pentru corectarea acidozei metabolice cu tampoane bicarbonat au fost revizuite în ultimii ani. Se recomandă corectarea acidozei metabolice numai la valori critice ale pH-ului și să nu o aduceți la valori normale, deoarece procesele metabolice sunt adaptate la valori scăzute ale pH-ului, iar normalizarea ei rapidă poate duce la perturbarea proceselor de compensare.

Este important de luat în considerare că acidoza metabolică în perioada inițială de dezvoltare este o reacție compensatorie a organismului la proces patologic care vizează menținerea oxigenării optime a țesuturilor. O abordare șablon a corectării CBS poate duce la tulburări ale osmolarității, metabolismului electroliților și respirației tisulare. În prezent, sunt în curs de desfășurare cercetări pentru a fundamenta așa-numita normă de stres, adică. acele valori minime CBS la care este necesar să se înceapă corectarea acidozei cu soluții tampon. Potrivit majorității autorilor, pentru pH este în intervalul 7,15 - 7,20, dar poate fi mai mic decât aceste cifre. Pentru a corecta acidoza metabolică, sunt utilizate metode care vizează normalizarea microcirculației, eliminarea hipovolemiei, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui și oxigenarea optimă. Trebuie amintit că, cu acidoză metabolică severă, acțiunea multora preparate farmacologice nu este prezentat sau este puternic pervertit.

Acidoza respiratorie la copii

Acidoza respiratorie este cauzată de acumularea de CO2, ducând la creșterea nivelului de H2CO3. O creștere a pCO2 are loc cu o scădere a ventilației pulmonare.

În mod normal, o creștere a pCO2 stimulează ventilația pulmonară care vizează eliminarea hipercapniei. În faza acută a acidozei respiratorii, nu sunt incluse mecanismele tampon și de compensare renală, iar pe măsură ce pCO2 crește peste 50 mm Hg. Artă. pH-ul scade rapid. Dacă hipercapnia persistă, atunci crește secreția totală de acid tubular (în principal din cauza ionilor de amoniu), crește reabsorbția tubulară de bicarbonat, iar reabsorbția clorului scade. Ca urmare, concentrația de bicarbonat plasmatic crește. Cu hipercapnie severă, poate depăși 40 meq/l. Cu o creștere a PaCO2 cu 1 mm Hg. Artă. concentrația plasmatică de bicarbonat crește cu aproximativ 0,3 meq/l. La nou-născuți, mecanismele de compensare renală sunt imature, astfel că tulburările respiratorii ale acestora sunt însoțite de acidoză severă.

Cauzele acidozei respiratorii la copii

Inhibarea centrului respirator (supradozaj de barbiturice și medicamente, edem și leziuni cerebrale etc.);

Încălcarea conducerii neuromusculare (curarizare reziduală, poliomielita, scleroza laterală amiotrofică etc.);

Modificări natologice în cufărȘi țesut pulmonar(pneumo- și hidrotorax, traumatisme, pneumonie, atelectazie, edem pulmonar, astm bronșic etc.)

Reacțiile compensatorii ale organismului în acest caz procedează după cum urmează. Producția de bicarbonat de sodiu în eritrocite și celulele tubilor renali crește. În același timp, concentrația sa în plasmă crește cu 1 mmol/l cu o creștere a pCO2 cu 10 mm Hg. Mecanismul de compensare renală este activat mai târziu decât cel eritrocitar. Trecerea HbO2 la Hb este mai rapidă. Curba de disociere a oxihemoglobinei se deplasează spre dreapta și este facilitată eliminarea oxigenului. K+ intracelular este înlocuit cu H+ extracelular, crește excreția de H+ și cloruri de către rinichi.

Simptomele acidozei respiratorii la copii

Manifestari clinice acidoza respiratorie se caracterizează printr-o scădere a volumului de ventilație, o încălcare a ritmului de respirație, o creștere a volumului inimii, o expansiune. vasele periferice si scaderea rezistentei vasculare periferice. Piele iar mucoasele sunt hiperemice, tensiunea arterială este crescută sau nu este modificată, crescută presiunea pulsului, pulsul este accelerat. Datorită expansiunii vasele cerebrale se ridică presiune intracraniană, sunt semne de edem cerebral.

Diagnosticul acidozei respiratorii la copii

Diagnosticul acidozei respiratorii se bazează pe date tablou clinicși indicatori de CBS (pH mai mic de 7,35, pCO2 peste 46 mm Hg). Se detectează deficit de bază și urină acidă.

Tratamentul acidozei respiratorii

Terapie intensivă. În primul rând, este necesar să se stabilească dacă acidoza respiratorie este un răspuns compensator la tulburările metabolice. Dacă acest lucru este confirmat, atunci boala de bază ar trebui tratată. Totodată, se iau măsuri pentru îmbunătățirea parametrilor de ventilație (stimularea centrului respirator - naloxonă, nalorfină), iar dacă este indicat, ventilație auxiliară sau ventilație mecanică. La terapie intensivă trebuie avut în vedere faptul că în unele situații este indicat să se mențină hipercapnia moderată pentru a îmbunătăți oxigenarea țesuturilor (de exemplu, la pacienți astm bronsic). Este important să ne amintim că îndepărtarea rapidă a CO2 poate provoca modificări ale pH-ului lichidului cefalorahidian, hipotensiune arterială, vasospasm periferic, convulsii.

Alcaloză metabolică la copii

Alcaloza metabolică este o tulburare metabolică care nu este compensată sau parțial compensată de o creștere a pH-ului sângelui (alcaliemie), există un exces de baze și concentrația de bicarbonat plasmatic depășește norma. În alcaloza metabolică, există de obicei o pierdere de anioni acizi (de obicei, pierderea ionilor de clorură (mai puțin de 90 mmol / l), dar poate exista hipoproteinemie (mai puțin de 35 g / l la nou-născuți) și o creștere a concentrației plasmatice de bicarbonat ( normal - 20 - 25 mmol/l).k) Apare cu o crestere a raportului HCO3-/pCO2 datorita cresterii HCO3-.

Cauzele alcalozei metabolice

Alcaloza metabolică se dezvoltă atunci când:

• Introducerea excesivă de soluții tampon;
• Creșterea formării de bicarbonați în rinichi și tractul gastrointestinal sau cu o creștere relativă a conținutului acestora din cauza pierderilor mari de H + (în special, cu vărsături indomabile la pacienții cu stenoză pilorică);
• Creșterea formării de lactat de sodiu în ficat;
• Transfuzii masive de sânge citrat (cu functia normala citratul de sodiu este transformat în lactat de sodiu în ficat).
• Compensarea alcalozei metabolice apare din cauza depresiei respiratorii și a creșterii pCO2 (10 mmol/l HCO3- peste norma crește pCO2 cu 6 mm Hg) și datorită excreției crescute de HCO3- cu urina.

Modificările patofiziologice ale alcalozei metabolice se caracterizează prin:

• Creșterea excreției de potasiu de către rinichi;
• Dezvoltarea hipokaliemiei și tulburări concomitente ale ritmului cardiac;
• Dezvoltarea acidozei intracelulare pe fondul alcalozei extracelulare (când potasiul părăsește celula, H + intră în ea);
• hipoventilație;
• O deplasare a curbei de oxigenare a hemoglobinei spre stânga, ceea ce face dificilă eliberarea oxigenului către țesuturi;
• Dezvoltarea „aciduriei paradoxale” - o reacție acidă a urinei, în ciuda alcalozei metabolice (reacții compensatorii insuficiente).

Simptomele alcalozei metabolice la copii

Clinic, alcaloza metabolică se manifestă prin hipovolemie, hipokaliemie, poliurie, polidipsie, slăbiciune musculară și uneori dezvoltarea convulsiilor (legarea proteinelor ca2+).

Diagnosticul alcalozei metabolice la copii

Diagnosticul alcalozei metabolice se bazează pe evaluarea datelor clinice, a indicatorilor CBS (pH> 7,46, pCO2> 46 mm Hg, BE> - 2,5 mmol/l, AB > 25 mmol/l) și a echilibrului hidro-electrolitic (hipokaliemie, hipocloremie). ).

Tratamentul alcalozei metabolice la copii

Terapie intensivă. Alcaloza metabolică este mai puțin frecventă decât acidoza, dar mai greu de corectat. Este întotdeauna însoțită de pronunțat tulburări electrolitice, care la rândul lor provoacă deprimarea funcției miocardice, hipotensiune arterială, slabiciune musculara uneori convulsii.

Cum evoluează alcaloza metabolică la copii?

Alcaloza metabolică în spațiul extracelular este adesea însoțită de acidoză intracelulară, care este extrem de greu de corectat. De obicei, corectarea începe cu normalizarea nivelurilor de potasiu plasmatic. Soluțiile de clorură de potasiu (0,5-1%) se administrează lent simultan cu amestecurile de glucoză-insulină. În formele decompensate de alcaloză metabolică la adulți se folosesc soluții de acid clorhidric (100 ml de HCl 4% la 1000 ml de soluție de glucoză 5%) și soluție de clorură de amoniu 0,9%. Pentru o zi, nu puteți introduce mai mult de 250-300 mmol H +.

Alcaloza metabolică este împărțită în:

Alcaloza hipocloremică este, de asemenea, sensibilă la tratamentul cu NaCl, din cauza pierderilor extrarenale de cloruri de către organism.

Alcaloza hipocloremică rezistentă la tratamentul cu NaCl, din cauza pierderii excesive de cloruri în urină.

Alcaloză hipoproteinemică.

Alcaloza iatrogenă rezultată din introducerea unei cantități mari de bicarbonat de sodiu.

În unele cazuri, ar trebui să se distingă două tipuri de alcaloză metabolică - dependentă de sare și independentă de sare.

Alcaloza dependenta de sare la copii

Cauzele alcalozei metabolice dependente de sare sunt cel mai adesea pierderi mari de conținut gastric (cu vărsături, printr-un tub), administrarea excesivă de bicarbonat de sodiu, utilizare pe termen lung diuretice. Se procedează cu o scădere a volumului de lichid extracelular, hipokaliemie și o scădere a excreției de HCO3- de către rinichi.

Introducerea soluțiilor saline în această situație, creșterea volumului de lichid extracelular, activează diureza și excreția de bicarbonat de către rinichi. Este de dorit să se efectueze o corecție a conținutului de sodiu pentru a crește volumul de lichid extracelular și Cl-pentru a elimina deficiența de clorură. Cu o deficiență mare de potasiu (K + plasmă mai mică de 2 mmol / l), există o scădere a sensibilității la perfuzia de soluții saline. Acest factor poate fi temporar și, după corectarea nivelului de potasiu, se restabilește sensibilitatea la soluțiile saline.

Alcaloză independentă de sare la copii

Alcaloza metabolică independentă de sare este rezultatul unui exces de mineralocorticoizi (aldosteron) în organism și al unui deficit de potasiu. Cu acest tip de alcaloză metabolică, volumul lichidului extracelular este crescut, reabsorbția de sodiu în rinichi este redusă. Corectarea se realizează prin perfuzie de potasiu, introducerea de antagonişti de aldosteron (veroshpiron).

Alcaloza metabolică, care s-a dezvoltat la pacienții cu insuficiență cardiacă, insuficiență renală și hepatică cronică, în tratamentul cu diuretice este, de asemenea, însoțită de o creștere a volumului lichidului extracelular, edem. Tratamentul este recomandat prin introducerea diacarbului ca inhibitor al anhidrazei carbonice (crește excreția de Na +, HCO3-, K + de către rinichi). Este contraindicată introducerea de soluții saline.

Alcaloza respiratorie la copii

Alcaloza respiratorie la copii este destul de rară. Hiperventilația în absența bolii pulmonare este posibilă pe fondul ventilației mecanice, isteriei și anxietății, pe stadiu timpuriu intoxicatii cu salicilati, in conditii insotite de o crestere a metabolismului. Corectarea rapidă a acidozei metabolice poate provoca alcaloză respiratorie. Cert este că pH-ul lichidului cefalorahidian revine la normal mai târziu decât pH-ul lichidului extracelular, continuând să stimuleze centrul respirator al medulei oblongate. Poate dezvoltarea alcalozei respiratorii cu activarea centrului respirator (traume și tumori ale sistemului nervos central, hipertermie). Alcaloza respiratorie acută poate provoca convulsii și amețeli. În cazul alcalozei respiratorii psihogene predomină excitația generală. Compensarea are loc datorită scăderii disocierii oxihemoglobinei, creșterii funcției renale cu eliminarea excesului de bicarbonat, scăderii reabsorbției și formării de HCO3- în eritrocite și celulele tubilor renali și dezvoltarea acidozei metabolice.

Alcaloza respiratorie la copii

Cu alcaloza respiratorie, fluxul sanguin cerebral scade cu aproape o treime, iar cu scaderea pCO2 sub 21 mm Hg. Artă. se dezvoltă spasmul vaselor cerebrale. Cu alcaloza respiratorie, nivelul de calciu din sânge scade, ceea ce duce adesea la dezvoltarea unui sindrom convulsiv; alcaloza intracelulară se dezvoltă ca urmare a mișcării ionilor de potasiu și sodiu din spațiul extracelular în celulă pentru a înlocui H +.

La diagnosticarea alcalozei respiratorii, acestea se bazează pe datele de examinare clinică și pe indicatorii CBS (pH> 7,46, pCO2).

Tratamentul alcalozei respiratorii

Îngrijire intensivă a alcalozei respiratorii

În primul rând, este necesar să ne asigurăm că alcaloza respiratorie nu este o reacție compensatorie ca răspuns la tulburările metabolice. Dacă acest lucru este confirmat, atunci terapia intensivă ar trebui să vizeze corectarea acidozei metabolice. ALV se efectuează sub controlul parametrilor de ventilație și al compoziției gazelor din sânge (monitorizare respiratorie), ceea ce ajută la evitarea dezvoltării alcalozei respiratorii; pCO2 din sângele arterial trebuie menținut între 33-36 mm Hg. Pentru a elimina hiperexcitabilitatea centrului respirator, se recomandă utilizarea sedativeși opiacee, iar pentru corectarea hipertermiei - antipiretice și răcire fizică. Pentru a elimina munca mecanică sporită a respirației, este abordată problema utilizării ventilației controlate.

Mecanismul de acțiune al sistemelor tampon

Sistemul tampon este unul dintre sistemele de autoreglare ale organismului, menținând constanta mediului intern. În starea acido-bazică (CBS) înțelegeți un anumit raport între ionii de hidrogen (H+) și hidroxil (OH) din sânge.

Trebuie remarcat faptul că hidrogenul se află în sânge sub formă de H3O+, și nu sub formă de ion H+ liber. Concentrația intracelulară de H+ este de 4 ori mai mare decât cea extracelulară. Pentru a se proteja, organismul folosește diverse mecanisme pentru a elimina deșeurile acide acumulate. Practic, această interacțiune sisteme tampon, eliminarea CO2 în timpul respirației și a produselor acide de către rinichi.

De obicei, sistemele tampon cu autoreglare mențin o concentrație extracelulară aproape constantă de ioni de hidrogen. Concentrația ionilor de hidrogen reflectă pH-ul sângelui, variind de la 7,35 la 7,45. Intervalul de modificări ale pH-ului compatibil cu viața este 6,8 - 7,8. La oameni sanatosiîn repaus, arterială şi sânge capilar Meci. O schimbare a pH-ului sângelui în ambele direcții cu mai mult de 0,4 este incompatibilă cu viața, prin urmare, pentru a evalua starea pacientului și alegerea potrivita metode de terapie intensivă, informațiile despre indicatorii care determină CBS sunt importante.

Indicatori ai statusului acido-bazic la copii

pH este logaritmul zecimal negativ al concentrației ionilor de hidrogen;

BB- (baze tampon), reflectă toate cele 4 sisteme tampon de sânge (mmol/l):

carbonat, fosfat, proteine ​​din sânge, hemoglobină și oxihemoglobină.

FI- (exces/deficit de baze) este excesul de acizi nevolatili din proba de sânge studiată (mmol/l);

SB- (bicarbonat standard) este concentrația de bicarbonat din plasma probei de sânge studiată în condiții standard (mmol/l);

AB- (concentrația reală de bicarbonați) - corespunde concentrației de bicarbonați din sânge la valorile reale ale pH-ului, pCO2 și SaO2 (mmol/l);

pCO2- presiunea parțială a dioxidului de carbon (mm Hg);

p02- presiunea parţială a oxigenului (mm Hg).

Principalul sistem tampon al sângelui este hemoglobina (Hb-HbO2), care reprezintă 35-75% din capacitatea tampon. Sistemul tampon de hemoglobină funcționează atât în ​​spațiile celulare, cât și în cele extracelulare.

În spațiul extracelular, sistemul tampon principal este bicarbonatul (pCO3/NaHCO3), care reprezintă 13-15% din capacitatea tampon. Când produsele acide intră sau se acumulează în organism, sistemul tampon al sângelui reacţionează prin înlocuirea unui acid puternic cu unul slab, ceea ce duce la scăderea numărului de ioni de hidrogen liberi.

În celule, sistemele tampon principale sunt proteinele (Np-R-COOH=NH3-R-COO-+H+) - 7-10% din capacitatea tampon și fosfatul (NapPO4/NaHPO4), care este de la 1 până la 5% din capacitatea tampon.

Trebuie remarcat faptul că, cu toată puterea sistemelor tampon de sânge în situații stresante, acestea nu pot menține CBS la un nivel normal, deoarece au doar o cincime din capacitatea totală de tampon a organismului. În plus față de sistemul tampon de sânge, plămânii, rinichii, ficatul și tractul gastro-intestinal sunt implicați în corectarea CBS.

pH-ul sângelui este menținut într-un interval foarte îngust datorită sistemelor tampon de sânge, modificărilor ventilației și mecanismelor compensatorii renale. În fiecare zi, copiii consumă 1-2 meq/kg de reziduuri acide cu alimente: sulfați - din aminoacizi, fosfați - din fosfoproteine, nitrați. În plus, ca urmare a oxidării incomplete a grăsimilor și carbohidraților, se formează acizi organici (de exemplu, lactic). Sistemele tampon chimice ale sângelui și plămânilor oferă protecție rapidă împotriva creșterii pH-ului, în timp ce rinichii asigură menținerea pe termen lung a echilibrului acido-bazic. Când pH-ul se modifică cu 0,1, concentrația ionilor de H+ se modifică doar cu 10 neq/l.

În mod normal, în timpul procesului de ventilație alveolară, se eliberează o cantitate semnificativă de CO2 (mii de mmol/l zilnic), prevenind astfel acumularea acidului slab H2CO3, format în timpul dizolvării CO2, în plasmă.

Rinichii reglează conținutul de HCO3, datorită reabsorbției de HCO3 din ultrafiltrat și formării de HCO3, cu o secreție tubulară generală de acizi. Secreția tubulară totală a acizilor constă în eliberarea de acizi titrabili și ioni de amoniu. Formarea HCO3 compensează pierderea de HCO3 din cauza producției de acid endogen.

Echilibrul acido-bazic este evaluat prin măsurarea pH-ului din sânge și a nivelurilor de bicarbonat sau a nivelului de bicarbonat din plasmă, a CO2 plasmatic și a capacității de legare a CO2 plasmatic. Diferența dintre capacitatea plasmei de a lega CO2 și nivelul de CO2 plasmatic este de 1-2 mmol/L. Pentru a diagnostica încălcările CBS, este de dorit să se examineze sânge arterial. În caz de încălcare circulatie periferica, lezarea locală a țesuturilor sau studiul stazei sângelui sânge venos poate da rezultate inexacte.

ÎN practica clinica utilizați indicatori ai sistemului carbonatic, deoarece sunt mai ușor de determinat metode de laboratorși reflectă dinamica schimbărilor în toate sistemele tampon.

Masa. Indici medii ai echilibrului acid și bazic la copiii sănătoși

Încălcări ale echilibrului acido-bazic, în funcție de valorile pH-ului, se împart în acidoză (scăderea pH-ului) și alcaloză (creșterea pH-ului). Aceste tulburări sunt de obicei împărțite în respiratorii și metabolice, acute și cronice, simple și mixte, compensate și necompensate.

În cazul tulburărilor respiratorii, schimbarea primară a pH-ului se datorează unei modificări a PaCO2, iar în tulburările metabolice, printr-o modificare a nivelului de HCO3. Relația dintre aceste mărimi este determinată de ecuația Henderson - Hasselbalch:

pH \u003d pK + lg HCO3 / H2CO3 \u003d 6,1 + lg HCO3 / 0,03 x paCO2,

unde pK este logaritmul negativ al constantei de disociere pentru tamponul bicarbonat. Raportul normal bază/acid (HCO3/H2CO3) este 20:1.

Dacă raportul este menținut, atunci pH-ul este în intervalul de 7,40. Schimbarea raportului în direcția creșterii sau scăderii duce la dezvoltarea alcalozei sau acidozei. Odată cu creșterea paCO2, numitorul fracției crește, iar pH-ul scade - apare acidoza respiratorie. Invers, odata cu scaderea PaCO2, numitorul scade si pH-ul creste - apare alcaloza respiratorie. În mod similar, acumularea de HCO3 determină alcaloză metabolică, iar scăderea nivelului de HCO3 determină acidoză metabolică.

Modificarea primară a pH-ului declanșează mecanisme compensatorii care schimbă pH-ul spre normal, dar de obicei nu complet. Ca urmare, tulburările acido-bazice devin compensate.