Insuficiență cardiacă și respiratorie. Manifestarea insuficientei respiratorii in astmul bronsic Insuficienta respiratorie in astmul bronsic

Astm bronsic- o boala cronica in care respiratia se modifica datorita faptului ca insusi tractul respirator al pacientului sufera modificari. Membrana mucoasă a bronhiilor se îngroașă, secțiunile lor mici se îngustează, producția de mucus de către pereții tractului respirator crește.
Toți acești factori complică trecerea undei de aer prin arborele bronșic. Acest fenomen este însoțit de astfel de modificări: apar șuierături, dificultăți de expirare, respirația devine mai zgomotoasă, frecvența acesteia poate crește semnificativ.

Frecvența respiratorie normală este de 16-18 miscarile respiratorii Intr-un minut.

Respirația unui astmatic poate fi modificată atât în ​​timpul unui atac, cât și în perioada dintre crize, dacă boala este suficient de gravă. Pentru a detecta aceste modificări, este necesară o interogare amănunțită a pacientului, care să dezvăluie dificultățile de respirație și natura sa expiratorie, adică legătura fenomenului cu expirația, precum și un examen fizic competent.

Examenul fizic se referă la toate acele metode ale căror rezultate medicul le primește cu ajutorul propriilor sisteme senzoriale: miros, văz, atingere și auz. În cazul modificărilor respiratorii la un astmatic, cel mai important element pentru medic este auzul. Wheezingul astmatic poate fi detectat prin auscultare sau auscultare cufăr.

Wheezingul în astm bronșic se formează după cum urmează:

1. Din cauza inflamației, celulele musculare din diferite părți ale tractului respirator spasm cu diferite forțe;
2. Bronhii mici - bronhiole, înguste;
3. Gradul de constrictie al bronhiolelor depinde de gradul de contractie al celulelor musculare si de gradul de ingrosare a mucoasei cailor respiratorii;
4. Trecerea fluxului de aer prin secțiunile înguste ale arborelui bronșic provoacă respirație șuierătoare;
5. Wheezingul este împrăștiat, adică inegal pe diferite părți ale pieptului.

În perioadele dintre atacuri, dacă evoluția bolii nu este prea severă, auscultarea poate să nu dezvăluie deloc respirația șuierătoare.

În caz contrar, dacă astmul bronșic este deosebit de sever, respirația șuierătoare la un pacient poate fi auzită chiar și la distanță.

Dacă respirația șuierătoare se aude în perioada dintre atacuri și poate fi auzită și la distanță, deși aceste fenomene nu au fost observate la pacient înainte, măsurile trebuie luate imediat: aceasta indică cel mai probabil o agravare a cursului bolii. În acest caz, pacientul poate fi amenințat cu insuficiență respiratorie severă.

Ce este insuficienta respiratorie?

Insuficiență respiratorie este o complicație care apare în multe boli acute și cronice ale aparatului respirator, inclusiv astmul bronșic. Acest sindrom este unul dintre principalele motive pentru care pacienții au o scădere semnificativă a capacității de muncă, activitatea fizică în gospodărie și creșterea mortalității timpurii.

Insuficiența respiratorie este o afecțiune în care compoziția gazoasă a sângelui pacientului nu poate fi asigurată de activitatea plămânilor săi: presiunea parțială a oxigenului în sânge arterial redus la 60 mm coloana de mercurși sub această valoare, iar presiunea parțială a dioxidului de carbon crește în același timp la 49 mm Hg și peste această valoare. Se dezvoltă hipoxemia, adică lipsa de oxigen, și hipercapnia, adică un exces de dioxid de carbon.

Cea mai simplă și mai înțeleasă definiție a sindromului insuficienței respiratorii a fost dată în 1947 la cel de-al 15-lea Congres al Uniunii Terapeutice. Include următoarele: insuficiența respiratorie este o afecțiune în care fie menținerea unei compoziții normale a gazelor în sângele arterial nu poate fi asigurată, fie poate fi realizată numai datorită activității patologice a aparatului respirator, ceea ce duce la o scădere a funcţionalitate.

Din definiția oficială din 1947, principalul lucru de înțeles despre sindrom urmează: insuficiența respiratorie poate fi compensată atunci când, datorită mecanismelor de adaptare, organismul reușește să mențină schimbul de gaze la normal sau aproape de nivel normal, și decompensat. Atunci când mecanismele de adaptare sau mecanismele compensatorii nu mai pot funcționa, insuficiența respiratorie se agravează în așa măsură încât schimbul de gaze suferă constant, fără a ajunge la valorile normale ale gazelor.

Acest lucru se poate termina cu un rezultat fatal.

De ce un astmatic suferă de dificultăți de respirație?

În funcție de motivul pentru care a apărut insuficiența respiratorie, aceasta din urmă poate fi clasificată în următoarele:

1. Ventilatie sau insuficienta respiratorie hipercapnica;

Această formă de insuficiență respiratorie se caracterizează printr-o scădere a excreției de dioxid de carbon din organism. Apare din cauza:

• Leziuni ale centrului respirator de reglementare, care este situat la o persoană în medula oblongata;
• Deteriorarea aparatului care provoacă mișcarea toracelui în timpul respirației, de exemplu nervii sau mușchii respiratori;
• Din cauza tulburărilor restrictive, adică a scăderii numărului de saci respiratori care sunt direct implicați în respirație. Tulburări similare pot apărea la compresie aerul pulmonar, lichid sau cu o scădere a zonei suprafeței respiratorii din cauza unui focar pneumonic mare, înlocuire țesut pulmonar conectarea. În acest sens, se distinge așa-numita insuficiență respiratorie de tip restrictiv.

Este important ca varianta hipercapnică a insuficienței respiratorii să apară și atunci când întregul tract respirator sau părțile sale sunt îngustate, ceea ce este tipic pentru astmul bronșic. Aceasta este obstrucția căilor respiratorii. În acest sens, se distinge insuficiența respiratorie obstructivă.

2. Insuficiență respiratorie parenchimoasă sau hipoxemică.

Această formă de insuficiență respiratorie se caracterizează printr-o încălcare a procesului de îmbogățire a sângelui cu oxigen, adică hipoxemie. Se dezvoltă de obicei atunci când este deteriorată așa-numita membrană alveolo-capilară, prin care schimbul gazos are loc efectiv în sacii respiratori ai plămânilor - alveole: oxigenul pătrunde în microvasele membranei mucoase a sacilor respiratori și începe să se răspândească în organe și țesuturi ale întregului organism.

În astmul bronșic, insuficiența respiratorie de ventilație începe de obicei să fie însoțită de insuficiență parenchimatoasă după un timp, deoarece obstrucția bronșică duce invariabil la deteriorarea membranei respiratorii din alveole.

Cum se definește insuficiența respiratorie?

În astmul bronșic și în alte boli ale aparatului respirator, este important ca insuficiența respiratorie să fie definită ca un sindrom, iar gradul acestuia să fie luat în considerare în tratament.

Pentru a determina insuficiența respiratorie în astm, este necesar ca funcția respiratorie a pacientului să fie examinată.

Principalele obiective și sarcini care trebuie îndeplinite în timpul evaluării funcției respirației externe la un pacient sunt următoarele:

• Diagnosticați încălcări ale funcției de respirație externă;
• Evaluați severitatea insuficienței respiratorii;
• Diferențierea tulburărilor respiratorii obstructive de cele restrictive;
• Justificarea tratamentului prescris pentru insuficienta respiratorie;
• Evaluați eficacitatea terapiei.

Pentru rezolvarea problemelor de mai sus se folosesc metode de diagnostic precum spirometria și spirografia, pneumotahometria, testele pentru capacitatea de difuzie a plămânilor.

Studii de spirometrie și spirografie

Cel mai adesea, pentru a studia parametrii respirației externe în astmul bronșic, se folosesc metode precum spirometria și spirografia.

Metoda spirometrică diferă de metoda spirografică prin faptul că dispozitivul spirograf nu numai că măsoară principalii parametri respiratori ai pacientului, ci înregistrează și toate modificările acestora într-un mod grafic.

Cx dispozitiv spirometru.

Metodologia cercetării este următoarea. Un model simplu de spirograf combină un cilindru mobil, care este umplut cu aer și plasat într-un recipient cu apă și este, de asemenea, conectat la un dispozitiv de înregistrare.

Pacientul se așează pe un scaun și respiră în tub, care este în legătură cu cilindrul în care aerul. Când volumul plămânilor se modifică în timpul respirației, și volumul cilindrului suferă o modificare.

Moduri de cercetare:

• Dimineata devreme, pe stomacul gol, dupa ce s-a odihnit o ora in decubit dorsal. Înainte de studiu, timp de 12-24 de ore, toate medicamentele sunt anulate.
• Dimineata sau dupa-amiaza, pe stomacul gol sau la 2 ore dupa un mic dejun usor. Înainte de a efectua studiul, pacientul se odihnește timp de 15 minute. Măsurătorile se fac cu pacientul în poziție șezând.

Temperatura aerului din camera de cercetare ar trebui să fie de 18-24 de grade. Pacientului trebuie să i se explice scopul studiului și mecanismul conducerii acestuia.

Foarte indicativă pentru un astmatic este așa-numita curbă „debit-volum”. Acest grafic arată debitul volumetric al aerului inhalat și expirat de către pacient. Cu astmul bronșic, forma liniei grafice se schimbă: se formează „eșecul” acestuia.

În stânga, umbrită în gri, curba astmului. Un „eșec” este vizibil în comparație cu norma dată în dreapta.

Se modifică și curba expirației forțate. La un pacient cu modificări obstructive ale aparatului respirator, ca în astmul bronșic, volumul expirator forțat în prima secundă este redus semnificativ.

Sub litera B este o curbă de expirație forțată la un astmatic. Se poate observa că volumul expirator forțat în prima secundă a acestuia din urmă este semnificativ mai mic decât norma prezentată la litera A.

Conform datelor grafice în schimbare, se pot aprecia modificările parametrilor funcției respirației externe la un astmatic în dinamică, precum și eficacitatea măsurilor terapeutice.

Cum este diagnosticată insuficiența respiratorie acută?

Cea mai teribilă complicație pentru un pacient cu o patologie respiratorie, inclusiv un astmatic, este insuficiența respiratorie acută, care poate duce chiar la un rezultat fatal.

Simptome insuficiență acută respirațiile apar și se intensifică rapid. Respirația pacientului se accelerează, ritmul cardiac crește, dispneea crește, presiunea arterială, piele devin cianotici, adică capătă o nuanță albăstruie, un astmatic experimentează un sentiment de frică, o senzație de durere în piept și își poate pierde cunoștința.

A diagnostica formă ascuțită insuficiență respiratorie și luați rapid măsuri pentru a o elimina, este necesar să se evalueze următorii parametri sanguini:

• Saturare. Această valoare indică saturația hemoglobinei cu oxigen.
• Conținutul de baze tampon sau BB, bicarbonat, SB și cantitatea de exces de bază sau BE. Toți acești indicatori reflectă echilibrul ionic din sânge.
• Presiunea parțială a oxigenului din sânge sau PaO și presiunea parțială a dioxidului de carbon din sânge sau PaCO2. Acești indicatori reflectă cel mai exact capacitatea plămânilor de a absorbi oxigenul și de a elimina dioxidul de carbon.

Pentru a controla indicatorii de mai sus în dinamică, este instalat un cateter în artera pacientului.

Plasarea unui cateter în artera radială.

Prin intermediul acestuia puteți obține în orice moment o cantitate mică de sânge pentru analiză.

Concluzie

Dacă o persoană este bolnavă de astm bronșic, atunci modificările aparatului său respirator, caracteristice acestei boli, sunt evidențiate de modificări ale respirației. Actul respirator la un astfel de pacient în timpul atacurilor și, de asemenea, uneori, în perioada dintre ele, devine zgomotos, greu de expirat, însoțit de respirație șuierătoare, care poate fi uneori auzită chiar și la distanță. Wheezing-ul este împrăștiat, diferit pe diferite părți ale pieptului, deoarece îngustarea diferitelor ramuri bronșice este variabilă, adică inegală.

Insuficiența respiratorie este o complicație importantă asociată cu afectarea funcției respiratorii la astmatici. Lipsa de aer poate fi cronică, progresivă sau acută. Se evidențiază astfel de metode de evaluare a respirației precum spirometria și spirografia, precum și monitorizarea compoziției de gaze a sângelui și a compoziției sale ionice.

De îndată ce tulburările de respirație la un pacient cu astm bronșic încep să se intensifice sau să se manifeste pentru prima dată, este necesar să contactați imediat o instituție medicală. Acest lucru va ajuta să luați măsuri în timp util și să preveniți apariția insuficienței respiratorii severe.

Video: Zoya Weidner - Complex pentru sistemul respirator (Respirație de curățare)

insuficiență respiratorie astm bronșic

Caracteristici clinice în insuficiența respiratorie acută

Cel mai important semn de înfrângere sistemul respirator la copii este insuficienta respiratorie. Insuficiența respiratorie este stare patologică, în care respirația externă nu asigură o compoziție gazoasă normală a sângelui sau o menține cu prețul unor costuri energetice excesive.

Insuficiența respiratorie se poate datora:

bronhospasm (astm bronșic, sindrom astmatic);

formarea excesivă a secreției bronșice și încălcarea evacuării sale ulterioare (pneumonie cronică, fibroză chistică, bronșiectazie);

edem inflamator și exsudație în bronhii (pneumonie, bronșită, bronșiolită);

obstrucția căilor respiratorii superioare (laringotraheobronșită stenozantă, edem laringian traumatic, epiglotita acută, corpi străini ai laringelui);

tulburări restrictive (edem pulmonar, pleurezie, pneumonie acută, flatulență).

Astm bronsic

Astmul bronșic este o boală pulmonară cronică severă semn clinic care sunt atacuri intermitente de sufocare, însoțite de dificultăți severe de respirație, șuierare de la distanță șuierătoare, tuse, emfizem. Sunt trei principale stadiile clinice astm bronșic: sindrom astmatic; crize de astm (ușoare, moderat, greu); starea astmatică. Sindromul astmatic este mai frecvent în bronșita astmatică cronică și se caracterizează printr-o senzație de sufocare (lipsa aerului), respirație rapidă cu o oarecare prelungire a expirației. Asfixia este de obicei de scurtă durată, ușor de oprit atunci când se folosesc mijloace care dilată bronhiile. Tuse uscată, dureroasă, fără spută sau cu o cantitate mică din ea. Exacerbarea procesului pulmonar cronic contribuie la apariția sindromului astmatic.

Criza de astm se dezvoltă acut (deseori noaptea). Uneori există vestigii ale unui atac: dureri în gât, tuse, curge nasul, mâncărimi ale pielii. Durata unui atac variază de la câteva minute (în cazurile ușoare) la câteva zile (în cazurile severe). Primul semn clinic al unui atac de astm este o tuse uscată, agonizantă. Caracteristică: poziție forțată pacientul este asezat sau in picioare cu mainile sprijinite pe marginea patului sau a mesei (pozitia ortopnee), dispnee expiratorie, dificultate la expirare, care devine de 2 ori mai lunga decat inhalarea (in mod normal, expiratia este de 2-4 ori mai scurta decat inhalarea) ; frecvența mișcărilor respiratorii ajunge la 60 sau mai mult pe minut, mușchii respiratori auxiliari (mușchii intercostali, mușchii abdomenului, gâtului, centurii scapulare) sunt implicați în actul de respirație; în timpul auscultării, se aud șuierătoare uscate pe fondul unei respirații grele, șuierarea se aude uneori la distanță.

După severitate, se disting atacurile ușoare, moderate și severe de astm bronșic. Atacurile ușoare se caracterizează printr-o sufocare scurtă, care se oprește rapid. Crizele moderat-severe de astm bronșic apar frecvent, sunt oprite doar prin administrare parenterală. medicamente. Atacurile severe apar zilnic sau de mai multe ori pe zi, sunt greu de răspuns la terapia medicamentoasă.

Starea astmatică este etapa cea mai severă a cursului astmului bronșic, care apare ca urmare a creșterii treptate a obstrucției totale. În cele mai multe cazuri, aceasta dezvoltă un grad sever de insuficiență respiratorie cu respirație șuierătoare, dispnee expiratorie și cianoză. Suieratul se aude deja la distanta (zgomote de la distanta), copiii iau o pozitie fortata (ortopnee), plamanii sunt adesea umflati emfizematos, dovada fiind pieptul in forma de butoi, sunetul de percutie timpanica. Posibil emfizem subcutanat sau mediastinal. Ca urmare a insuficienței respiratorii pe termen lung și a hipoxiei, se pot dezvolta comă hipoxică și deces. Diagnosticul astmului bronșic nu provoacă de obicei dificultăți din cauza datelor anamnestice caracteristice (astfel de atacuri în trecut, eficacitatea adrenomimeticelor și aminofilinei) și a caracterului tipic al tabloului clinic.

Îngrijire de urgență. Principalele obiective ale terapiei în etapa prespitalicească sunt ameliorarea unui atac de astm bronșic și îndepărtarea (sau efectuarea măsurilor de îndepărtare) dintr-o stare astmatică. Tactica de oprire a unui atac de astm bronșic depinde de severitatea atacului. Cu atacuri ușoare și sindrom astmatic, se utilizează inhalarea adrenomimetice. La copiii peste 3 ani se folosesc două doze de inhalare de beta-agonişti selectivi patentaţi (alupent, astmapent, salbutamol etc.) pentru a opri un atac, iar la copiii sub doi ani, inhalarea forţată a aceloraşi medicamente prin mască. folosind un inhalator de aerosoli AI-1 sau PAI-10. Dacă nu există efect, o soluție de adrenalină 0,1% este injectată intramuscular într-o doză care nu depășește 0,015 mg/kg.

Pentru crize de astm moderate până la severe, administrare parenterală beta-agonişti selectivi şi aminofilină; inhalare de oxigen umidificat. Terapia incepe cu introducerea adrenalinei in doza de 0,015 mg/kg, pentru a prelungi efectul, se administreaza o solutie de clorhidrat de efedrina 5% in doza de 0,5 mg/kg greutate corporala intramuscular sau intravenos. Administrarea intravenoasă de salbutamol în doză unică de 0,06 mg/kg/min sau fenoterol (berotec) în doză de 0,01-0,03-0,06 μg/kg/min este utilizată pe scară largă, aceste medicamente putând fi readministrate după 3 ore.

În același timp, o soluție de 2,4% de aminofilină este prescrisă intravenos la o rată de 2-3,5 mg/kg, aminofilina este administrată într-o diluție mare într-o soluție izotonă de clorură de sodiu (cea mai eficientă și sigură este injectarea cu picurare de aminofilină). cu o rată de 15-30 picături pe minut). Măsuri imediate pentru starea astmatică:

poziție cu capul ridicat și oferind oxigen umidificat - de la 40 la 80% printr-o mască sau cateter nazal;

evaluarea terapiei anterioare (aminofilină, agonişti adrenergici cu acţiune prelungită, dozele acestora, momentul ultimei administrări de medicamente);

inhalarea de agonişti beta-2-adrenergici (salbutamol, berotek, terbutalină), două respiraţii dintr-un aerosol în doză măsurată pentru copii peste 3 ani şi inhalarea forţată a aceloraşi medicamente printr-o mască folosind un inhalator de aerosoli, după 20-30 de minute procedura se poate repeta. Frecvența pulsului nu trebuie să depășească 180-200 de bătăi pe minut. La obținerea unui efect distinct din această procedură, terapia inhalatorie se continuă într-un interval de timp crescător (30 minute - 3 ore - 6 ore);

injecții cu beta-2-agonişti:

terbutalină (arubendol, bricanil) subcutanat în doză de 0,005-0,01 mg/kg greutate corporală (reintroducerea este posibilă după 3-4 ore) sau intravenos în doză de 0,002-0,004 mg/kg timp de 10 minute;

fenoterol (berotek) intravenos în doză de 0,002-0,004 mg/kg;

salbutamol (salbutan) intravenos, 0,0015-0,004 mg/kg ( doza maxima până la 0,01 mg/kg greutate corporală timp de 10 minute);

eufillin la o doză inițială de 6 mg/kg greutate corporală intravenos (timp de 10 minute), apoi a continuat administrare intravenoasă aminofilină în doză de 0,9-1,1 mg / kg / h), doza inițială este redusă la 3 mg / kg dacă pacientul ia preparate cu aminofilină de mult timp;

prednisolon la o doză inițială de 2-5 (până la 10) mg/kg greutate corporală intravenos, apoi 1-2 mg/kg la fiecare 4-6 ore, după ameliorare, o scădere rapidă a dozei pe parcursul mai multor zile;

cu anxietate severă este indicată terapia sedativă: fenobarbital (5-10 mg/kg), hidrat de cloral (60-80 mg/kg) sau diazepam (0,2-0,5 mg/kg);

internare în secţia de terapie intensivă şi terapie intensivă(transport cu ambulanta).

Odată cu deteriorarea în continuare a stării și absența unui răspuns la terapia în curs, este indicată ventilația artificială a plămânilor. Indicații pentru IVL:

atenuarea semnificativă a sunetelor respiratorii;

cianoză generalizată;

somnolență sau pierderea cunoștinței;

hipotensiune musculară;

scăderea tensiunii arteriale.

Terapie de urgență pentru formarea excesivă a secrețiilor bronșice și încălcarea evacuării acesteia. Cel mai adesea, insuficiența respiratorie cauzată de formarea excesivă a secrețiilor bronșice și o încălcare a evacuării acesteia este observată la copiii cu pneumonie cronică, bronșiectazie, fibroză chistică. Insuficiența respiratorie apare pe fondul bolii de bază și se manifestă prin dificultăți severe de respirație și apariția cianozei. Măsurile urgente includ administrarea de oxigen umidificat sau amestecuri oxigen-aer, efectuarea de măsuri care vizează subțierea sputei (darea de băuturi calde din belșug, utilizarea mucolitice). În caz de insuficiență respiratorie severă, se indică intubarea traheală și igienizarea arborelui traheobronșic, spitalizarea pacientului în secția de terapie intensivă și secția de terapie intensivă.

Încălcarea permeabilității bronșice este un complex de simptome, caracterizat prin dificultăți în trecerea fluxului de aer prin tractul respirator. Acest lucru se datorează îngustării sau blocării bronhiilor mici. Acest sindrom însoțește astmul bronșic, bronșita obstructivă cronică și acută, BPOC.

Sindromul bronho-obstructiv (BOS) prin natura de origine este primar astmatic, infecțios, alergic, obstructiv și hemodinamic, care decurge din afectarea circulației sângelui în plămâni. Separat, există astfel de motive pentru BOS:

• Neurogenice - sunt provocate de o criză isterică, encefalită, ChMP.
• Toxic - o supradoză de histamină, acetilcolină, unele substanțe radioopace.

In functie de durata simptome clinice, distingeți următoarele tipuri de BOS:

• Acut (durează până la 10 zile). Cel mai adesea apare în bolile infecțioase și inflamatorii ale tractului respirator.
• Prelungit (durează mai mult de 2 săptămâni). Se caracterizează prin estomparea tabloului clinic, însoțește bronșită cronică, bronșită, astm.
• Recurent. Simptomele conducerii bronșice afectate apar și dispar în timp fără niciun motiv sau sub influența factorilor provocatori.
• Recurente continuu. Se manifestă ca un caracter sub formă de val, cu exacerbări frecvente.

Când se pune un diagnostic, este important să se determine severitatea BOS. Depinde de severitatea simptomelor clinice, de rezultatele studiului (compoziția gazelor din sânge, determinarea funcției respirației externe) și este ușoară, moderată și severă.

Principalele mecanisme care conduc la apariția biofeedback-ului acut sunt:

• Spasm al celulelor musculare netede ale bronhiilor (cu astm bronșic atopic).
• Edem, umflarea mucoasei bronșice (cu procese infecțioase și inflamatorii).
• Blocarea lumenului bronhiilor mici cu mucus gros, excreția spută afectată.

Toate aceste cauze sunt reversibile și dispar pe măsură ce boala de bază este vindecată. Spre deosebire de acută, patogeneza biofeedback-ului cronic se bazează pe cauze ireversibile - îngustarea și fibroza bronhiilor mici.

Manifestari clinice

Alături de sindromul bronho-obstructiv se manifestă trasaturi caracteristice care poate fi permanent sau temporar:

• Dispneea expiratorie. Dificultate și o creștere a duratei expirației în raport cu inhalarea, care este de natură paroxistică și se manifestă cel mai adesea dimineața sau seara.
• Respirație șuierătoare.
• Răspândit, auscultat la distanță, răzvrătește peste plămâni.
• Tuse, însoțită de eliberarea unei cantități mici de spută (mucopurulentă vâscoasă, mucoasă).
• Paloare, cianoză în zona triunghiului nazolabial.
• Mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație (umflarea aripilor nasului, retragerea spațiilor intercostale).
• Poziție forțată în timpul atacurilor de sufocare (șezând, cu accent pe mâini).

Pe primele etape boli croniceînsoțită de obstrucție bronșică, starea de bine a pacientului perioadă lungă de timp ramane bun.

Cu toate acestea, pe măsură ce patologia progresează, starea pacientului se înrăutățește, greutatea corporală scade, forma toracelui se schimbă în emfizematos și apar complicații grave care, dacă nu sunt tratate corespunzător, duc la moarte.

Diagnosticare

Pentru prima dată, sindromul permeabilității bronșice afectate, care a apărut pe fondul infecțiilor virale respiratorii acute și se caracterizează prin curgere usoara nu necesită diagnosticare specializată. În cele mai multe cazuri, se rezolvă de la sine pe măsură ce pacientul își revine.

Pe baza rezultatelor sondajului, examenului fizic și studiilor suplimentare, se pune un diagnostic diferențial între pneumonie, bronșită, astm, BPOC, tuberculoză și BRGE.

Tratamentul tulburărilor de conducere bronșică este efectuat de un medic specializat în tratamentul bolii de bază, cel mai adesea aceștia sunt medici generaliști, pneumologi, otorinolaringologi și alergologi.

Tratament

Terapia eficientă a sindromului bronho-obstructiv este imposibilă fără a se determina cauza acestuia. Pentru cel mai bun rezultat, este important să stabiliți diagnosticul corect cât mai curând posibil și să începeți tratamentul în timp util.

Pentru a opri simptomele conducției bronșice afectate, se utilizează următoarele:

• Beta2-agonişti cu acţiune scurtă şi prelungită (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
• M-colinolitice (bromură de ipratropiu).
• Stabilizatori ai membranei mastocitare (Ketotifen, derivați cromon) și agenți antileucotrieni (Montelukast).
• Metilxantine (teofilina).
• Glucocorticosteroizi inhalatori și sistemici (Budesonid, Hidrocortizon, Prednisolon).
• Agenți antibacterieni.

La fel de măsuri suplimentare pentru a îmbunătăți starea pacientului se folosesc medicamente care stimulează evacuarea sputei (mucolitice), imunostimulante. În tratamentul copiilor sub vârsta de 1 lună, este prescrisă ventilația artificială a plămânilor.

Pentru a grăbi recuperarea, este necesar să se asigure un regim de protecție, pentru a evita contactul cu eventualii alergeni. Un bun ajutor în tratamentul biofeedback-ului va fi utilizarea umidificatoarelor de aer și a nebulizatoarelor pentru inhalarea medicamentelor, masajul pieptului.

A. Definiție. Starea astmatică este un atac sever de astm bronșic, în care stimulentele beta2-adrenergice inhalate, epinefrina s/c, aminofilina IV și corticosteroizii sunt ineficienți. Starea astmatică în 1-3% din cazuri duce la deces, prin urmare, necesită îngrijire de urgență.

B. Factorii provocatori sunt aceiași ca într-un atac normal de astm bronșic - contact cu alergeni, acțiune iritanti, infectie virala tractului respirator, modificări ale temperaturii și umidității aerului, suprasolicitare emoțională, aspirație a conținutului gastric. Riscul de stare astmatică crește dacă pacientul nu respectă recomandările medicului și inaccesibilitatea îngrijire medicală.

ÎN. Tabloul clinic

1. Anamneză

A. Modificarea simptomelor: crize mai frecvente și severe de dispnee, scăderea progresivă a toleranței la efort, creșterea tusei cu spută vâscoasă redusă.

B. Scăderea eficacității bronhodilatatoarelor. În ciuda utilizării mai frecvente a bronhodilatatoarelor, durata de acțiune și eficacitatea acestora sunt reduse.

ÎN. Probleme mentale: Creșterea anxietății și a iritabilității.

D. Crize recente de astm frecvente și severe care necesită îngrijiri de urgență sau spitalizare.

2. Examenul fizic

A. Pacientul este agitat, vorbirea și respirația sunt dificile, se notează tahipnee.

B. Retragerea fosei jugulare, participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, semne de supraextensie a plămânilor: poziție scăzută a cupolelor diafragmei, scăderea excursiei toracice, creșterea sunetului de percuție.

B. Respirație aspră, respirație șuierătoare, cu obstrucție bronșică severă, respirația nu este efectuată.

D. Puls paradoxal, scaderea tensiunii arteriale sistolice la inspiratie cu mai mult de 10 mm Hg. Artă. Retragerea zonelor compliante ale toracelui și puls paradoxal observată la aproximativ 50% dintre pacienții cu statut astmatic. La adulți, aceste semne apar de obicei atunci când VEMS devine mai mic de 1 litru.

D. Semne de activare a sistemului simpatoadrenal: tahicardie, creșterea tensiunii arteriale și transpirație.

3. Diagnostic diferentiat petrece cu următoarele boli.

A. Obstrucția căilor aeriene superioare, cum ar fi epiglotita acută, edem, umflarea sau paralizia mușchilor laringelui, laringotraheobronșita acută, stenoza traheală, traheomalacia, umflarea sau compresia traheei, corp străin. Obstrucția căilor aeriene superioare se caracterizează prin respirație șuierătoare.

B. Insuficiență cardiacă acută. Diagnosticul se face pe baza datelor anamnezei: indicații de boli cardiovasculare, atacuri nocturne frecvente de dificultăți de respirație, dificultăți de respirație în timpul activitate fizica, precum și studii fizice și instrumentale care relevă o creștere a dimensiunii inimii, umflarea venelor jugulare, prezența unui zgomot al inimii III, bubuituri fine, linii Kerley în unghiul costofrenic. Nu există semne de distensie pulmonară.

B. PE în peste 80% din cazuri se manifestă prin scurtarea bruscă a respirației. În plus, pot apărea dureri laterale, agravate de respirație, hemoptizie, semne de insuficiență cardiacă, frecare pleurală, tonalitate a sunetului de percuție. Pe radiografiile toracice, se evidențiază epuizarea locală a modelului pulmonar și poziționarea înaltă a domului stâng sau drept al diafragmei. Diagnosticul poate fi suspectat în prezența factorilor predispozanți: istoric de embolie pulmonară, insuficiență cardiacă, neoplasme maligne, tromboflebită.

D. Aspirația conținutului gastric poate fi suspectată în încălcarea deglutiției, la pacienții cu alcoolism și epilepsie, precum și în detectarea atelectaziei.

E. Sindromul carcinoid este însoțit de crize de dificultăți de respirație la 20-30% dintre pacienți. Este ușor de diferențiat de astmul bronșic prin următoarele caracteristici: bufeuri, scaune apoase și dureri abdominale.

4. Cercetare de laborator

A. Măsurarea VEMS, VC și a vitezei volumetrice de vârf înainte și după s/c sau bronhodilatatoare inhalate. La pacienții cu crize severe de astm, VEMS nu este de obicei mai mare de 15-30% din valoarea inițială (mai puțin de 0,7 l), VC - nu mai mult de 30-50% din valoarea inițială și vârful viteza volumetrica- mai puțin de 100 l/min (la adulți). O ușoară creștere a VEMS (mai puțin de 0,3 L) și a vitezei de volum maximă (mai puțin de 60 L / min) după utilizarea bronhodilatatoarelor la acești pacienți indică Risc ridicat atac sever repetat de astm bronșic. Acești pacienți necesită spitalizare. În crizele severe de astm, tratamentul în spital se continuă până când VEMS (la adulți) atinge 2,1 l, iar debitul volumetric de vârf este de 300 l/min.

B. Studiul gazelor sanguine arteriale. În crizele severe de astm, paO2 poate fi sub 60 mm Hg. Art., în timp ce paCO2 rămâne normal (38-42 mm Hg. Art.), sau ușor crescut din cauza hipoventilației. În atacurile ușoare și moderate de astm bronșic, dimpotrivă, există o scădere ușoară a paO2 și o scădere pronunțată a paCO2, ceea ce duce la alcaloză respiratorie, apoi după un timp se poate dezvolta acidoza hipercloremică datorită scăderii compensatorii a reabsorbției bicarbonatului de către rinichii si o crestere a reabsorbtiei ionilor de hidrogen si clor. Cu obstrucție bronșică severă, oboseală a mușchilor respiratori și oprimare a centrului respirator, se dezvoltă hipoventilație, ceea ce duce la acidoză respiratorie. În crizele severe de astm bronșic, din cauza acidozei metabolice (BE 42 mm Hg), pH-ul sângelui arterial scade. La copii, riscul de acidoză în cazul unui atac sever de astm bronșic este mai mare decât la adulți. În starea astmatică, există acidoza metabolica, datorită acumulării de lactat din cauza creșterii semnificative a activității de respirație și a scăderii întoarcerii venoase, a debitului cardiac și a perfuziei tisulare cauzate de supradistensia plămânilor.

În starea astmatică, gazele din sângele arterial trebuie măsurate în mod regulat. Dacă paCO2 la internare este de 50-60 mm Hg. Artă. iar la 8 ore de la începerea tratamentului nu scade sub 50 mm Hg. Artă. sau mai mare de 60 mm Hg. Artă. la internare sunt indicate intubarea traheala si ventilatia mecanica. În loc să examinăm gazele din sângele arterial, se poate măsura adesea debitul volumetric de vârf și VEMS, deoarece acești indicatori permit să se judece indirect prezența acidozei respiratorii, care se dezvoltă numai atunci când debitul volumetric de vârf scade sub 130 l/min. O creștere a vitezei de volum maximă (chiar și la valoarea inițială mai mică de 130 L/min) este considerată un semn de prognostic bun: hipercapnia nu apare de obicei în acest caz.

B. Radiografia toracică. De obicei, sunt detectate doar transparența crescută a câmpurilor pulmonare și expansiunea toracelui. Uneori se vede atelectazie. Scopul principal al radiografiei toracice în starea astmatică este de a identifica complicațiile: pneumotorax, pneumomediastin, atelectazie segmentară și lobară, precum și de a exclude pneumonia, embolia pulmonară și bolile de inimă care ar putea duce la insuficiență cardiacă.

G. Analiza generala sânge. La aproximativ 50% dintre pacienți, numărul de leucocite crește la 15.000 µl–1, ceea ce se poate datora tratamentului cu adrenalină și corticosteroizi. Cu infecție și deshidratare severă, leucocitoza este de obicei mai semnificativă. O creștere semnificativă a numărului de eozinofile (până la 1000-1500 µl–1) indică natura alergică a exacerbării. Eozinofilia moderată este observată cu infecție. O scădere a numărului de eozinofile la 50-100 µl–1 în timpul tratamentului cu corticosteroizi indică eficacitatea acestora, în timp ce menținerea eozinofiliei, este necesară o creștere a dozei de medicamente.

D. Concentrația teofilinei în ser este determinată pentru a selecta doza de medicament.

E. Examinarea sputei. Înainte de tratament, din cauza cantității mari de mucus, sputa este de obicei groasă, opaca și vâscoasă. În primul rând, se efectuează microscopia unui frotiu de spută nativ. Un număr mare de eozinofile indică rolul principal reactii alergice, și neutrofile - despre rolul principal al infecției în dezvoltarea unui atac. Pentru a determina agentul patogen, un frotiu de spută este colorat cu Gram și cultivat. Infecțiile respiratorii bacteriene sunt responsabile pentru aproximativ 5% din crizele de astm la adulți.

G. ECG în 12 derivații se efectuează la pacienții vârstnici. În astmul bronșic sever, apare hipertensiunea pulmonară, care se caracterizează printr-o deplasare a axei electrice a inimii spre dreapta, hipertrofie și blocare a ventriculului drept. piciorul drept mănunchi al Lui. Utilizarea beta-agoniştilor şi a teofilinei în doze mari poate fi însoțită de aritmii. Riscul de aritmii este deosebit de mare în cazul hipoxemiei și tulburărilor de echilibru acido-bazic. La pacienții vârstnici, starea astmatică poate fi complicată de ischemie și infarct miocardic.

5. Semne de insuficienta respiratorie severa

A. Încălcarea conștiinței.

B. Oboseala severă a muşchilor respiratori.

B. Absența zgomotelor respiratorii.

D. paCO2 > 45 mmHg Artă.

D. Cianoza.

E. FEV1? 0,6 l, debit volumetric de vârf
bine. Pneumotorax, pneumomediastin.

D. Tratamentul se efectuează în secția de terapie intensivă. Pe toată perioada de ineficiență a bronhodilatatoarelor, compoziția gazelor din sângele arterial este determinată în mod regulat. Tuturor pacienților li se arată monitorizare ECG.

1. Oxigen continuu cu rată scăzută prin dinti nazale sau mască venturi pentru a menține paO2 peste 60 mmHg. Artă.

2. Inhalarea soluției de salbutamol 0,5%, 0,5 ml în 1-3 ml ser fiziologic salin, sau soluție 5% de orciprenalină, 0,2-0,3 ml în 1-3 ml de ser fiziologic, folosind un nebulizator cu soluție de inhalare. Dacă este necesar, se prescrie ventilație mecanică cu expirație pasivă, timp în care se efectuează inhalări de oxigen 100% la fiecare 1-2 ore. Dacă bronhodilatatoarele inhalatorii sunt ineficiente, se administrează o soluție de adrenalină 1:1000, 0,3 ml s/c, sau terbutalină, 0,25 mg s/c, dacă este necesar, injecția se repetă după 15-20 de minute. Cu obstrucție bronșică severă (FEV1 nu mai mult de 35% din original), inhalările de beta-agoniști au un efect bronhodilatator mai pronunțat decât introducerea de adrenalină s/c. Pentru a spori efectul, beta-agoniştii inhalatori sunt prescrişi în combinaţie cu beta-agonişti orali, de exemplu, terbutalină, 2,5-5,0 mg oral la fiecare 8 ore, salbutamol, 2-4 mg oral la fiecare 8 ore, sau orciprenalină, 10-20 mg pe cale orală la fiecare 6 ore.

3. Aminofilina și teofilina sunt prescrise mai întâi într-o doză de încărcare, apoi se efectuează o perfuzie pe termen lung într-o venă periferică. Dozele sunt specificate în cap. 7, p. V.B.1.b și tab. 7.4. ÎN vene centrale nu se administreaza teofilina si aminofilina. Îmbunătățirea după administrarea unei doze de încărcare de aminofilină apare de obicei în 15 minute. Numirea aminofilinei într-o doză de întreținere fără administrarea prealabilă a unei doze saturate determină ameliorarea numai după câteva ore. Concentrația serică de teofilină se determină în următoarele cazuri.

A. Înainte de a prescrie teofilină într-o doză de încărcare, dacă nu au trecut mai mult de 12-24 de ore de la ultima utilizare a medicamentului.

B. La 1-2 ore după aplicarea teofilinei în doză saturată, pentru a evalua modificarea concentrației acesteia în ser. Creșterea așteptată a concentrației este de 2 µg/ml la 1 mg/kg doză de încărcare. Dacă concentrația de teofilină în ser este sub cea terapeutică (8-20 μg/ml), se administrează o jumătate suplimentară din doza de saturație.

B. În timpul perfuziei intravenoase de lungă durată - concentrația teofilinei în ser se determină la fiecare 12-24 de ore.

D. La 4-6 ore de la schimbarea dozei sau a modului de administrare a teofilinei.

D. Când apar semne de intoxicaţie. Dependenta acțiune toxică teofilina din concentrația sa în ser este prezentată în tabel. 7.3. Odată cu creșterea concentrației de teofilină în ser, mai întâi, de regulă, apar tulburări gastrointestinale(de obicei la o concentrație mai mică de 20 mcg / ml), apoi aritmii (la o concentrație de 20-40 mcg / kg) și numai după aceea convulsii epileptice (la o concentrație de teofilină în ser mai mare de 40 mcg / ml). Aritmiile pot fi însoțite de scăderea tensiunii arteriale și stop circulator, crizele epileptice cauzate de teofilină sunt fatale în aproximativ 50% din cazuri. La copii, mortalitatea este mai mică, deși crizele de epilepsie sunt mai frecvente. Pentru a evita rezultate supraestimate, sângele pentru studiul concentrației de teofilină este prelevat dintr-o venă îndepărtată de locul injectării.

E. Teofilina orală este la fel de eficientă ca administrarea intravenoasă. Dacă pacientul ia deja teofilină pe cale orală și nu vărsă, atunci teofilina IV nu este prescrisă. În acest caz, puteți continua să luați medicamentul în interior. Pentru aceasta, este mai bine să folosiți preparate cu teofilină cu acțiune prelungită. Doza de teofilină pentru administrare orală este, de asemenea, selectată sub controlul concentrației sale în ser. Dacă concentrația de teofilină în ser este sub cea terapeutică, soluția de teofilină se administrează pe cale orală (80 mg în 15 ml etanol 20%). Pentru a crește concentrația de teofilină în ser cu 2 mcg / ml, acest medicament este prescris în doză de 1 mg / kg.

4. Corticosteroizi. Utilizarea precoce a corticosteroizilor într-un atac de astm sever contribuie la încetarea rapidă a acestuia, reduce riscul de complicații și, de asemenea, reduce nevoia de spitalizare. Corticosteroizii sunt indicați în următoarele cazuri: 1) în absența ameliorării persistente la 1-2 ore după începerea terapiei intensive; 2) când a fost tratat cu corticosteroizi în ultima lună; 3) cu utilizarea prelungită (cel puțin 2 săptămâni) a corticosteroizilor în cursul anului precedent. Corticosteroizii sunt prescriși în mediu și doze mari. Deci, doza de hidrocortizon pentru adulți variază de la 200 mg IV de 4 ori pe zi la 4-6 mg / kg la 4-6 ore, doza de metilprednisolon este de la 60 mg la 250 mg IV la 6 ore. Doza de metilprednisolon pentru copii este de 1-2 mg/kg IV la 6 ore.Dacă nu apare nicio ameliorare semnificativă la 24 de ore de la începerea tratamentului, doza se dublează la fiecare 24 de ore până la maximul admis.

5. Infuzie de lichid IV. În medie, în timpul unui atac de astm, se pierde aproximativ 5% din volumul total de lichid. Aplicați soluție de glucoză 5% și soluție de clorură de sodiu 0,22-0,45%. Infuzia de lichid se continuă timp de 6-12 ore, apoi, dacă este posibil, se trece la a lua lichid în interior. Pentru a evita suprasolicitarea volumului, este necesar să se monitorizeze cantitatea de lichid injectată și pierderile acestuia. O atenție deosebită trebuie acordată terapie prin perfuzie la boli cardiovasculare.

6. Antibioticele sunt prescrise pentru secundar infectie cu bacterii(vezi Ch. 7, p. V.B.10).

7. Bicarbonatul de sodiu IV este prescris pentru acidoză în cazurile în care alte metode de tratament sunt ineficiente. Cu acidoză, sensibilitatea receptorilor beta-adrenergici la catecolaminele endogene și exogene scade. Odată cu normalizarea funcției respirației externe, producția de acid lactic scade, iar lactatul acumulat este metabolizat rapid în ficat, prin urmare, prin utilizarea bicarbonatului de sodiu, acidoza metabolică trebuie compensată cu cel mult jumătate. Alcaloza cauzată de un supradozaj de bicarbonat de sodiu se manifestă prin aritmii, hipotensiune arterială și deprimare a centrului respirator. Doza de bicarbonat de sodiu (mmol) se calculează din următoarea formulă: 0,3? greutate corporală (kg) ? BE (meq/l).

În absența acidozei sau alcalozei respiratorii, bicarbonatul de sodiu în această doză crește, dar nu normalizează pH-ul.

8. Salubrizarea bronhiilor. Expectorația contribuie la separarea eficientă a sputei cu un consum redus de energie. Pentru a face acest lucru, după o respirație incompletă, pacientul trebuie să facă mai multe șocuri de tuse, încercând să împingă spută din părțile inferioare ale plămânilor. Pacientul este avertizat că trebuie să evite suprasolicitarea, deoarece crește bronhospasmul și agravează starea. Dacă sputa este dificil de tusit, se efectuează drenaj postural, percuție și masaj cu vibrații al pieptului. Dacă aceste proceduri cresc bronhospasmul, ele sunt anulate. Dacă sputa este foarte groasă, pentru a facilita evacuarea acesteia, se inhalează soluții calde, de exemplu, soluție de clorură de sodiu 0,45% timp de 20-30 de minute (vezi Capitolul 7, paragraful V.B.8). Deoarece picăturile de aerosoli pot provoca bronhospasm reflex, bronhodilatatoarele inhalabile sunt administrate înainte sau în timpul inhalării cu soluție salină. Cu bronhospasm sever, inhalarea soluțiilor saline este oprită. Nebulizatoarele cu ultrasunete de soluții inhalabile nu sunt utilizate de obicei, deoarece formează mici picături de lichid care provoacă adesea bronhospasm.

9. Tratament de susținere într-un spital. Dozele și modul de administrare a medicamentelor sunt selectate individual, în funcție de starea pacientului. Pentru a evalua starea, se efectuează în mod regulat următoarele: 1) un studiu al gazelor din sângele arterial, mai ales dacă paCO2 inițial a depășit 40 mm Hg. Art., iar paO2 a fost mai mică de 60 mm Hg. Art., 2) măsurarea VEMS utilizând un spirometru portabil și viteza volumetrică de vârf folosind un pneumotahometru individual înainte și după utilizarea bronhodilatatoarelor inhalatorii, 3) determinarea zilnică a numărului absolut de eozinofile din sânge pentru a evalua eficacitatea corticosteroizilor. Deci, dacă în 24 de ore numărul absolut de eozinofile nu scade sub 50 µl–1, doza de corticosteroizi este crescută. În absența unei creșteri rapide și persistente a vitezei de volum maximă ca răspuns la un bronhodilatator inhalator, sunt indicate corticosteroizi în doze mari, utilizarea frecventă a beta-agoniştilor inhalatori și aminofilină sau teofilină intravenoasă.

10. De obicei nu se prescriu calmante, mai ales cu paCO2 normal sau crescut, deoarece deprimă centrul respirator. Pentru anxietate severă, utilizați diazepam 2-5 mg oral de 4 ori pe zi sau lorazepam 1-2 mg oral de 3 ori pe zi sau alprazolam 0,25-0,50 mg oral de 3 ori pe zi sau hidroxizină 25 mg oral de 3 ori pe zi. Aceste medicamente trebuie administrate cu precauție extremă.

11. Tratamentul insuficientei respiratorii. Dacă tratamentul stării astmatice este început în timp util, nu sunt necesare intubarea traheală și ventilația mecanică. Cu toate acestea, în unele cazuri, în ciuda tratamentului, insuficiența respiratorie progresează: paCO2 crește la 50-60 mm Hg. Artă. și mai mult, pH-ul scade sub 7,25. În acest caz, apare letargia, ceea ce face dificilă utilizarea bronhodilatatoarelor inhalatorii și igienizarea bronhiilor. Munca excesivă a respirației duce la oboseala mușchilor respiratori și, ca urmare, la o deteriorare și mai mare a ventilației. Intubația traheală și ventilația mecanică în acest caz reduc munca de respirație, asigură o ventilație eficientă a plămânilor și contribuie la normalizarea treptată a paCO2 și a pH-ului. Pentru a normaliza paCO2, furnizarea unui amestec respirator care nu conține mai mult de 40% oxigen este de obicei suficientă. Copii vârstă mai tânără au nevoie de ventilație mecanică mai des decât adulții, deoarece sunt mai predispuși să sufere de hipoventilație severă (bronhiile la copii sunt mai înguste decât la adulți).

A. Infuzia de izoprenalina intravenoasa pe termen lung poate inlocui intubatia traheala si ventilatia mecanica si este deosebit de eficienta in tratamentul insuficientei respiratorii la copii. Izoprenalina provoacă aritmii, care sunt mai frecvente la adulți. Recent, terbutalina a fost folosită în locul izoprenalinei pentru perfuzia pe termen lung. În Europa, în aceste cazuri, se prescrie salbutamol (nu este disponibil în SUA sub formă de soluții pentru administrare intravenoasă). În / în introducerea adrenostimulatoarelor se utilizează la copii. Conform recomandărilor Institutului Național de Sănătate din SUA pentru tratamentul crizelor severe de astm, perfuzia intravenoasă de adrenostimulante este contraindicată la adulți. In/perfuzia se efectuează conform următoarei scheme.

1) Pentru perfuzie se prepară o soluție de izoprenalină cu o concentrație de 10 μg/ml. Perfuzia cu izoprenalină folosind o pompă de perfuzie este inițiată cu o viteză de 0,1 µg/kg/min. Doza este crescută treptat - cu 0,1 mcg / kg / min la fiecare 10-15 minute până când compoziția gazelor din sângele arterial se îmbunătățește, ritmul cardiac crește la 200 min-1 sau se dezvoltă aritmii. Infuzia cu izoprenalină se efectuează în secția de terapie intensivă sub control ECG.

2) PaO2 și paCO2 sunt măsurate la fiecare 15-30 de minute în timp ce doza de izoprenalină este crescută, iar tensiunea arterială este monitorizată printr-un cateter arterial.

3) În timpul perfuziei de izoprenaline, inhalarea adrenostimulantelor este oprită. În/în introducerea aminofilinei și a corticosteroizilor continuă (se administrează printr-un cateter venos separat). Trebuie amintit că teofilina poate crește efecte secundare adrenostimulatoare.

4) Cu insuficienta respiratorie progresiva sunt indicate intubarea traheala si ventilatia mecanica.

5) Odată cu îmbunătățirea stării și o scădere persistentă a paCO2 până la un nivel care nu depășește 45 mm Hg. Art., doza de izoprenalină se reduce la fiecare oră cu 0,1 mcg/kg/min. Îmbunătățirea apare de obicei după 24-48 de ore de perfuzie cu izoprenalină cu o rată de 0,25-0,75 mcg/kg/min (la copii - până la 3,5 mcg/kg/min). PaCO2 se măsoară după fiecare doză. Dacă paCO2 crește cu 5 mm Hg. Art., se mărește doza de izoprenalină.

B. Terbutalina IV se administrează de obicei copiilor, rar adulților. Doza de saturare a medicamentului este de 10 mcg / kg timp de 10 minute. Apoi începeți o perfuzie pe termen lung cu o viteză de 0,1 µg/kg/min. Dacă este necesar, viteza de perfuzie poate fi crescută cu 0,1 mcg/kg/min până la maximum 3-6 mcg/kg/min. În acest caz, monitorizarea ECG este obligatorie. În / în introducerea terbutalinei poate fi înlocuită cu inhalarea pe termen lung a salbutamolului la o rată de 5 mg / h (nu mai mult de 15 mg / h). Pentru a face acest lucru, 20 ml dintr-o soluție de salbutamol pentru inhalare (100 mg de salbutamol) se diluează în 480 ml de ser fiziologic. Inhalarea salbutamolului cu ajutorul unui nebulizator se efectuează pentru o lungă perioadă de timp printr-o mască simultan cu inhalarea de oxigen la o viteză de 5-8 l/min. Dacă pacientul este intubat, inhalarea de salbutamol cu ​​ajutorul unui nebulizator se efectuează printr-un respirator.

B. Complicațiile intubării traheale și ventilației mecanice. Presiune ridicata pe inspirație în timpul ventilației mecanice la pacienții cu bronhospasm poate provoca emfizem subcutanat, pneumotorax și pneumomediastin și, ca urmare, tulburări hemodinamice. Intubația traheală incorectă duce, de asemenea, la complicații. Deci, cu intubarea bronhiei principale drepte, este posibilă atelectazia, cu manșetă deteriorată, hipoventilație și întindere a stomacului. Complicațiile ventilației mecanice includ și atelectazia rezultată din blocarea căilor respiratorii cu mucus, stenoză subglotică, pneumonie și sepsis.

1) Un cateter arterial rezidual este plasat pentru monitorizarea tensiunii arteriale și prelevarea de probe de sânge. Înregistrați continuu saturația hemoglobinei arteriale cu oxigen folosind un pulsioximetru.

2) La efectuarea ventilației mecanice la pacienții cu bronhospasm, este adesea necesară administrarea intravenoasă de morfină și uneori de relaxante musculare, deoarece lipsa sincronizării dintre respirația spontană și cea forțată reduce eficacitatea ventilației și crește acidoza.

A) Sulfatul de morfină se administrează în doză de 3-5 mg (pentru copii - 0,1-0,2 mg/kg) intravenos timp de 4-5 minute, în timp ce se înregistrează tensiunea arterială, dacă este necesar, administrarea medicamentului se repetă după 5-5 minute. 10 minute.

B) Când hipotensiune arterială cauzată de morfină, se aplică naloxonă, 0,1-0,2 mg (la copii - 0,01 mg/kg) intravenos la fiecare 2-3 minute până la normalizarea tensiunii arteriale.

C) Dacă morfina nu crește eficiența ventilației, se prescrie pancuroniu, 0,04 mg/kg IV, dacă este necesar, medicamentul se administrează din nou după 4-5 minute. Cu încălcarea repetată a sincronizării respiratorii, se administrează doze suplimentare de morfină sau pancuroniu. Aceste medicamente pot fi administrate în același timp.

D) Tranchilizante, cum ar fi diazepamul, 2-5 mg IV la 4-6 ore, sau lorazepam, 1-2 mg IV la 2 ore, deprimă și respirația spontană. Dozele de tranchilizante si morfina sunt indicate pentru adulti.

E) Dacă cu ajutorul morfinei și pancuroniului nu se poate realiza o ventilație optimă a plămânilor, terbutalina se administrează intravenos (vezi Capitolul 7, paragraful VII.D.11.b).

D. Ventilația cu volum limitat pentru bronhospasm asigură o ventilație mai eficientă decât ventilația cu presiune limitată.

1) La începutul ventilației mecanice, volumul curent trebuie să fie de 8-12 ml/kg, iar frecvența respirațiilor trebuie să fie de 10-12 min–1. La efectuarea ventilației mecanice la copii, frecvența injecțiilor este crescută. Este selectat astfel încât volumul curent setat să ofere ventilație maximă. Cu obstrucție bronșică severă, pentru a preveni creșterea excesivă a presiunii inspiratorii, reduceți frecvența inspirațiilor. Pentru a reduce presiunea inspiratorie, puteți reduce și volumul curent, în timp ce creșteți ușor frecvența respirațiilor.

2) Înainte de intubarea traheală, imediat după aceasta și la începutul ventilației mecanice, se administrează oxigen 100%.

3) Studiul gazelor din sângele arterial se efectuează în primele 30 de minute de la începerea ventilației mecanice și a oricăror modificări ale parametrilor acesteia. Modificarea parametrilor IVL este necesară pentru o scădere treptată a paCO2 cu o rată de 5-10 mm Hg. Art./h si mentinerea paO2 la 60 mm Hg. Artă. si mai sus.

4) În acidoza respiratorie trebuie evitată o scădere rapidă a paCO2, aceasta previne alcaloza metabolică.

5) Eficacitatea noilor modele de aparate respiratorii care permit ventilația controlată cu presiune și ventilația asistată cu presiune în starea de astm nu a fost dovedită. Ventilația convențională cu volum limitat reduce presiunea inspiratorie și reduce riscul de barotraumă.

D. În timpul ventilației mecanice, următoarele măsuri medicale.

1) Aspirația mucusului prin tubul endotraheal trebuie efectuată cu respectarea regulilor de asepsie, rapid, cu traumatisme minime la nivelul mucoasei traheale și bronșice. Frecvența acestei proceduri ar trebui să fie suficientă pentru a menține permeabilitatea căilor respiratorii.

2) Pentru a facilita separarea sputei vâscoase, se adaugă vapori de apă sau spray salin la gazul umidificat furnizat de aparatul respirator. Cu bronhospasm crescut, astfel de inhalații sunt anulate.

3) Dacă căile respiratorii sunt umplute cu spută copioasă, vâscoasă, inhalații de acetilcisteină, 2-3 ml de soluție 10% la fiecare 3-4 ore și sunt prescrise bronhodilatatoare. După inhalarea acetilcisteinei se efectuează aspirație de mucus, drenaj postural și masaj toracic cu percuție. Acetilcisteina reduce semnificativ vâscozitatea sputei, dar este de obicei slab tolerată, deoarece irită căile respiratorii și provoacă bronhospasm.

4) În crizele severe de astm bronșic, când bronhodilatatoarele, corticosteroizii și măsurile convenționale de salubrizare bronșică sunt ineficiente și este necesară ventilația mecanică prelungită, se efectuează bronhoscopie și lavaj bronhoalveolar. Lavajul bronhoalveolar necesită anestezie generala, nu este întotdeauna eficient și este însoțit de o serie de complicații, așa că este utilizat doar în cazuri extreme.

E. După restabilirea permeabilității căilor respiratorii, normalizarea compoziției gazelor din sângele arterial și echilibrul acido-bazic, ventilația mecanică este oprită, pacientul este extubat cât mai curând posibil. Intubația traheală face imposibilă înghițirea și tusea și, prin urmare, previne îndepărtare eficientă spută.

1) Indicații pentru oprirea ventilației mecanice

A) VC la adulți mai mare de 1000 ml, la copii mai mult de 15 ml/kg.

B) Restabilirea oxigenării normale a sângelui arterial atunci când concentrația de oxigen din amestecul inhalat este sub 40%.

C) Raportul dintre spațiul mort și volumul mare este mai mic de 60%.

D) Presiunea inspiratorie negativă maximă nu este mai mare de 25 cm de apă. Artă.

E) Volumul respirator pe minut la adulți este mai mic de 10 l/min. La copii, ar trebui să depășească valoare normală nu mai mult de 50%.

E) La trecerea la respirația spontană, un pacient adult este capabil să mărească volumul minutelor de respirație până la 20 l / min, un copil - până la un volum de 3 ori mai mare decât în ​​mod normal. Volumul curent la copii este în mod normal de 10 ml/kg. Volumul minutelor de respirație la nou-născuți este în mod normal de 30-50 l/min, la copiii de vârstă mai mică și mai mare - 18-30 l/min. Anexa I, paragraful B prezintă o nomogramă pentru determinarea volumului curent la copii și adulți.

2) Inainte de extubare se igienizeaza bronhiile. Paralizia mușchilor respiratori este eliminată prin introducerea atropinei, 0,6-1,2 mg IV (copii - 0,02 mg/kg), și a neostigminei, 0,5-2,0 mg IV (copii - 0,07 mg/kg). Medicamentele se administrează în seringi separate, neostigmina se administrează lent. Înainte de extubare, oxigenul umidificat este administrat printr-un adaptor T conectat la tubul endotraheal la o viteză de 5-10 L/min.

12. Trecerea la respirația spontană este adesea dificilă, deoarece ventilația mecanică prelungită duce la dependență psihologică de respirator și slăbiciune a mușchilor respiratori. Gradul de dependență psihologică poate fi evaluat prin reacția pacientului la o încercare de oprire a ventilației mecanice, precum și prin modificări ale compoziției gazelor din sângele arterial. Tulburările respiratorii cauzate de slăbiciunea mușchilor respiratori sunt similare cu cele observate în BPOC severă. Pentru a facilita trecerea la respirația spontană, se folosește ventilația forțată intermitentă, în care alimentarea unui amestec de gaze este combinată cu respirația spontană. Pacienții în acest caz scapă treptat de dependența psihologică de aparatul respirator, capătă încredere în capacitatea de a respira singuri, au timp să antreneze mușchii respiratori și să se recupereze treptat. Ventilația asistată prin presiune vă permite să creșteți volumul curent fără efort suplimentar din partea mușchilor respiratori. Acest mod poate fi folosit în locul ventilației obligatorii intermitente sau în completare. Cu ventilația mecanică cu suport de presiune, pacienții stabilesc în mod independent frecvența inspirațiilor, volumul curent, debitul de aer și, prin urmare, se simt mai încrezători. La trecerea la respirația spontană, se stabilește un nivel de presiune de susținere care asigură un volum curent de 5-7 ml / kg. Cu o toleranță bună, frecvența injecțiilor cu ventilație forțată intermitentă se reduce lent la 1-2 min–1, iar presiunea de întreținere se reduce cu 1-2 cm de apă. Artă. la fiecare 2-4 ore.Extubarea se efectueaza cand, cu ventilatie si oxigenare optima, nivelul presiunii de intretinere este de 6-8 cm apa. Artă. Dacă trecerea la respirația spontană este dificilă, aceștia trec la ventilație mecanică într-un mod care necesită o muncă minimă de respirație.

D. Îngrijire de sprijin

1. Odată cu îmbunătățirea stării, creșterea persistentă a VEMS și viteza volumetrică de vârf, intervalele dintre utilizarea bronhodilatatoarelor inhalatorii cresc treptat la 4-6 ore.Adrenostimulantele pentru administrare orală continuă să fie prescrise.

2. Doza de corticosteroizi intravenosi este redusă treptat prin înjumătățirea zilnică la o doză echivalentă cu 40 mg de metilprednisolon. Apoi se prescrie prednison sau metilprednisolon pe cale orală, iar doza acestora este redusă mai lent.

3. În / în introducerea aminofilinei sau teofilinei este oprită și aceste medicamente sunt prescrise pe cale orală. Prima doză de medicament pentru administrare orală este prescrisă la 3 ore după încetarea perfuziei IV. De obicei se folosesc preparate cu teofilină cu acțiune lungă. Doza lor se calculează după cum urmează: doza zilnica aminofilina (sau doza echivalentă de teofilină) pentru administrare intravenoasă se înmulțește cu 0,8 și se împarte la 2. Doza rezultată se prescrie la fiecare 12 ore.h (vezi Cap. 7, p. V.B.1.b.1). În timpul tratamentului de întreținere cu teofilină, se determină concentrația plasmatică maximă (aproximativ 5 ore după administrarea medicamentului cu acțiune prelungită) și minimă (înainte de administrarea următoarei doze). În timpul selectării dozei, concentrația de teofilină în ser se determină la fiecare 2-3 zile.

4. Trebuie amintit că manifestările unui atac de astm bronșic pot dispărea chiar și pe fondul obstrucției bronșice persistente, în care VEMS este de 50%, iar debitul mediu expirator mediu cu 70% sub normal (vezi Fig. 7.4). În acest sens, tratamentul este continuat chiar și după îmbunătățirea clinică, concentrându-se pe indicatorii funcției respirației externe.

5. În timpul tratamentului într-un spital, pacientului trebuie să i se spună despre boala sa, principiile de bază ale tratamentului și prevenirii sale. Pentru a preveni atacurile repetate de astm bronșic, este necesară observarea la dispensar a pacienților.

Astmul bronșic este o boală cronică alergică sau infecțio-alergică, manifestată prin atacuri recurente de sufocare cu dificultăți de expirare, care s-a dezvoltat ca urmare a spasmului bronhiilor mici și bronhiolelor. Fiind o boală alergică, se dezvoltă ca urmare a sensibilității (sensibilizării) crescute a organismului la diverși alergeni.

În dezvoltarea bolii, interne și factori externi. Factorii interni includ defecte biologice ale sistemului imunitar și sisteme endocrine, sistemul nervos autonom, sensibilitatea, reactivitatea bronșică etc. Factorii externi includ alergeni infecțioși și neinfecțioși, stimuli mecanici și chimici, factori meteorologici și fizico-chimici, efecte stresante și neuropsihice.

În dezvoltarea astmului bronșic, cu toată varietatea de factori etiologici, debutul infecțios și, mai ales, efectul sensibilizant al proceselor inflamatorii acute și cronice în tractului respirator(bronșită, SARS, pneumonie). Veriga principală în patogeneza astmului bronșic este reactivitatea alterată a bronhiilor, trecând sub influența mecanismelor imunologice și neimunologice.

Un simptom caracteristic al astmului bronșic este un atac de sufocare - dificultăți de respirație, în principal la expirație. Alte simptome includ dificultăți de respirație și tuse. Cursul bolii este variat: ușor, moderat și sever. Între atacurile cu severitate uşoară şi moderată, starea este relativ favorabilă. Fazele cursului: exacerbare, exacerbare diminuată, remisiune.

Complicații ale astmului bronșic: emfizem, atelectazie, pneumoscleroză, stare astmatică, insuficiență respiratorie, cor pulmonar, distrofie miocardică etc.

Insuficiență respiratorie

Cea mai frecventă complicație în bolile pulmonare cronice nespecifice este insuficiența respiratorie (FR). Disfuncția respiratorie determină în mare măsură stare generalăși performanța pacientului. În acest sens, medicii și instructorii de terapie cu exerciții fizice, atunci când prescriu cultura fizică terapeutică, ar trebui să țină cont de indicatorii stării funcționale a aparatului bronhopulmonar.

Există multe definiții ale insuficienței respiratorii (A.G. Dembo, B.E. Votchal, M.S. Schneider. L.L. Shik, N.N. Kanaev, I.I. Likhnitskaya, A.P. Zilver, V. G. Boksha). Toate reflectă într-o oarecare măsură punctul de vedere al celui de-al 15-lea Congres al Medicilor din întreaga Uniune (1962), care a remarcat că insuficiența respiratorie este o afecțiune în care menținerea compoziției normale a gazelor din sângele arterial fie nu este asigurată, fie este asigurată. datorita functionarii anormale a aparatului extern.respiratie, ducand la scaderea capacitatilor functionale ale organismului.

Există diferite clasificări ale insuficienței respiratorii în funcție de diferite semne și factori.

După baza etiologică: afectează în primul rând plămânii, afectează secundar plămânii, nu afectează plămânii.

Prin patogeneză: cu o leziune predominantă a mecanismelor extrapulmonare, cu o leziune predominantă a mecanismelor pulmonare.

Medicii și kinetoterapeuții sunt atrași de clasificarea clinică a insuficienței respiratorii. Este estimat prin trei factori (A.P. Zilber).

Primul. În funcție de viteza de dezvoltare a simptomelor - insuficiență respiratorie acută și cronică.

Al doilea . În funcție de severitatea insuficienței respiratorii.

Decompensat, atunci când compoziția normală de gaz a sângelui arterial nu este furnizată nici măcar în repaus, în ciuda includerii unor mecanisme compensatorii.

Compensat, atunci când mecanismele compensatorii asigură compoziția gazoasă a sângelui arterial în repaus, iar decompensarea are loc în timpul efortului.

Ascuns, când nu apar mecanisme compensatorii.

La rândul lor, L.L. Shik și N.N. Kanaev (1980) au propus să clasifice insuficiența respiratorie decompensată în trei grade:

1 grad - incapacitatea de a efectua sarcini care depășesc zilnic;

gradul II - capacitate limitată de a efectua activități zilnice;

gradul III - manifestare a insuficientei respiratorii in repaus.

Al treilea . În combinație cu afectarea altor organe și sisteme - circulația sângelui, ficatul, rinichii etc.

In practica exerciții de fizioterapieîn condițiile unui sanatoriu pneumologic, o poziție importantă este ocupată de clasificarea tulburărilor funcționale asociate bolilor pulmonare cronice (N.V. Putiov, P.K. Bulatov). Se bazează pe severitatea dificultății de respirație:

Nu există tulburări funcționale;

Insuficiență respiratorie de gradul I (respirație scurtă cu sarcini care depășesc cele obișnuite, adică medie);

Insuficiență respiratorie de gradul II (respirație scurtă în timpul efortului normal);

Insuficiență respiratorie gradul III (respirație mai rar la efort și în repaus).

Principalul dezavantaj al acestei clasificări este că nu are criterii clare pentru severitatea dispneei, dar există o subiectivitate a evaluării acesteia.

În consecință, dacă sistemul respirator extern nu poate face față furnizării compoziției gazoase a sângelui arterial, atunci se dezvoltă insuficiență respiratorie decompensată. Dacă, totuși, pentru a asigura compoziția normală de gaze a sângelui, este necesară includerea unor mecanisme compensatorii, atunci apare insuficiența respiratorie compensatorie. Insuficiența respiratorie ascunsă este determinată în timpul activității fizice dozate. O astfel de sistematizare a insuficienței respiratorii este necesară, în primul rând, pentru stabilirea sarcinilor pentru exercițiile de fizioterapie, precum și pentru utilizarea mijloacelor, formelor și metodelor acesteia, în funcție de modurile motorii atribuite.

Insuficiența respiratorie de gradul I se caracterizează printr-o scădere a rezervelor respiratorii (VC, MVL, raportul rezervelor respiratorii) și a volumului respirator minut cu un coeficient normal de utilizare a oxigenului (KIO2). În plus, este posibil să se reducă indicatorii care caracterizează permeabilitatea bronșică (testul Tiffno, pneumotahometria).

Tabelul 1.

Evaluarea clinică și funcțională a gradului de insuficiență respiratorie (ventilație) conform V.G. Boksha

În cazul insuficienței respiratorii de gradul II, se observă o scădere a rezervelor respiratorii, ca urmare a căreia devine necesară activarea mecanismelor compensatorii ale diferitelor sisteme, în principal respirația externă, în repaus. Deci, MOD crește datorită creșterii volumului curent, iar KIO2 scade. În acest grad, mecanismele compensatorii ale sistemului cardiovascular sunt incluse în muncă: volumul minute al sângelui crește din cauza volumului vascular cerebral, timpul de flux sanguin crește.

Semnele de insuficiență respiratorie de gradul III sunt deja exprimate în repaus, MOD este crescută din cauza creșterii puternice a respirației, QMS - din cauza ritmului cardiac.Activitatea fizică este cel mai adesea imposibilă.

VG Boksha, pe baza unei abordări sistematice a studiului funcțiilor afectate, a dezvoltat o schemă de evaluare a gradului de insuficiență respiratorie, bazată pe identificarea naturii și domeniului de aplicare a mecanismelor compensatorii (Tabelul 1).