Boala cardiacă ischemică wiki. Modificări caracteristice infarctului miocardic

Boala cardiacă ischemică (CHD) este o boală care se dezvoltă atunci când nu există o aport insuficient de oxigen către mușchiul inimii prin arterele coronare. De aceea în practică medicală este adesea folosit termenul de boală coronariană. Cel mai cauza comuna aceasta este ateroscleroza arterelor coronare cu formarea de plăci și îngustarea lumenului acestora. Poate fi acută și cronică (pe termen lung). Manifestările bolii coronariene pot fi: angina pectorală, infarct miocardic, aritmii cardiace, precum și moarte subită cardiacă.

Fluxul de sânge prin miocard în timpul ciclului cardiac. Schema poate fi, de asemenea, vizualizată. Consumul miocardic de oxigen se corelează cu frecvența cardiacă totală, exprimată ca aria sub curba „presiunii în volum sistolic”. Acest indice crește odată cu creșterea stresului. El este responsabil pentru dezvoltarea muncii interioare. Pe de altă parte, munca externă poate scădea pe măsură ce sarcina crește. Consumul de oxigen se corelează cel mai strâns cu tensiunea musculară în timpul fazei de contracție izometrică.

Consumul de oxigen crește și el odată cu contractilitatea. Munca internă ca indicator al consumului de oxigen în inimă. Aportul fiziologic de flux sanguin prin arterele coronare este de aproximativ 6 ori mai mare decât în ​​repaus. Trebuie avut în vedere faptul că fluxul sanguin scade semnificativ doar atunci când îngustarea vasului de sânge depășește 60%. Restricția fluxului sanguin în funcție de lumenul rezidual al vasului este ilustrată în figura următoare.

Caracteristicile bolii coronariene

Multă vreme, ischemia cardiacă a fost considerată doar o boală masculină, deoarece femeile boala ischemica boala coronariană nu a fost diagnosticată. În prezent, atât femeile, cât și bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani sunt susceptibili la această boală și există o tendință de „întinerire” rapidă a bolii. Acest lucru se întâmplă din cauza prevalenței largi a factorilor de risc pentru dezvoltarea patologiei, care includ hipertensiunea arterială, fumatul, abuzul de alcool, obezitatea, Diabet, predispoziție ereditară, imagine sedentară viață, stres constant și surmenaj.

Fluxul de sânge prin vas, în funcție de îngustarea lumenului. Din punct de vedere clinic îngustare semnificativă este mai mult de 60% din lumenul original. Aportul de sânge și oxigen a miocardului este controlat atât local, cât și central. Localizarea autoreglementării este asigurată de următorii intermediari.

Autoguvernarea locală poate fi schimbată prin mecanisme centrale. convulsii vasele coronare; embolie; arterita; Foarte rar - tromboză artera coronariana fără ateroscleroză. Fumatul – crește riscul apariției bolii de aproximativ 3-6 ori; Diabetul zaharat – crește riscul bolii de aproximativ 2-4 ori; Dislipidemia - creste riscul bolii de aproximativ 2 ori; Hipertensiune arteriala- creste semnificativ riscul de evenimente cerebrovasculare si cardiovasculare, intr-o masura mai mica, afecteaza arterele extremitati mai joase; Activitate fizică scăzută. Influențe nervoase; Influența umorului. . risc crescut de ateroscleroză și arterelor periferice pot fi deduse din valorile biomarkerilor.

Boala cardiacă ischemică are un curs caracteristic ondulat: forma acuta boala este înlocuită cu cea cronică. În stadiul inițial al dezvoltării sale, patologia se manifestă prin atacuri bruște de angină pectorală, care apar de obicei după efort fizic intens sau suprasolicitare psihologică. În același timp, pacienții dezvoltă dureri apăsante severe în regiunea inimii, dificultăți de respirație și frică de moarte, respirația devine dificilă. Cu toate acestea, în timp, atacurile devin mai frecvente și apar fără un motiv aparent - boala devine cronică.

Modificări miocardice după ocluzie

Principalii markeri clinici ai riscului de ateroscleroză sunt. Procedura pentru ocluzia acută a arterei coronare poate fi descrisă după cum urmează. Activarea trombozei: dezechilibru local al factorilor prezenți în sau în interiorul lumenului vasului; Proporția disfuncției endoteliale; ponderea inflamației. Activarea plăcii; agregarea trombocitelor; mufa primară; coagulare; dop de fibrină; Înfundarea incompletă a unui cheag de sânge. Modificări intracelulare mari după un aport critic de sânge și oxigen.

Pericolul ischemiei cardiace constă în dezvoltarea complicațiilor severe în absența tratamentului în timp util, printre care se numără infarctul miocardic, insuficiența cardiacă cronică și tulburările de ritm cardiac. Aceste consecințe nu numai că înrăutățesc calitatea vieții pacientului, dar duc și la dizabilitate gravă sau deces. În fiecare an, 2,5 milioane de oameni din întreaga lume mor din cauza acestei boli.

Acidoza intra și extracelulară la locul ischemiei se răspândește în vecinătatea depozitului; influență asupra excitabilității și iritației fibrelor neafectate direct de ischemie. Reprezentare schematică a căii de deteriorare a unei celule miocardice ischemice.

Durata supraviețuirii celulelor musculare și procesul de modificare a peretelui camerei

Legarea proceselor membranare ionice, potențialele de acțiune care dispar, fibra își pierde abilitățile de stagnare și relaxare. Timpul de supraviețuire al celulelor miocardice, când ischemia critică se realizează după ocluzia completă a arterei coronare, este de 20 de minute. În acest interval, deteriorarea este reversibilă - capacitatea de regenerare este menținută, iar dacă alimentarea cu oxigen este restabilită, funcția fibrei este restabilită. Acest lucru este de o importanță clinică primordială. Aceasta arată cât de important este să oferi victimei asistență calificată cât mai curând posibil.

Cauze și factori de risc pentru boala coronariană

Marea majoritate (97-98%) cazuri clinice IHD este cauzată de ateroscleroza arterelor coronare de severitate variabilă: de la uşoară îngustare lumen cu placă aterosclerotică pentru a completa ocluzia vasculară. La 75% stenoză coronariană, celulele mușchiului inimii reacționează la lipsa de oxigen, iar pacienții dezvoltă angină pectorală.

Timpul de supraviețuire al celulelor miocardice după ischemie critică. Dacă acest lucru nu ajută, atunci după degradarea celulelor, markerii de diagnostic biochimic sunt spălați din fibre de către alte componente citoplasmatice. În primul rând, după cel puțin 20 de minute, se găsesc doar în pasajul venos coronar, ulterior, când concentrația lor crește treptat, se găsesc și în sânge periferic. Aici pot fi identificate cât mai curând posibil în 2 până la 4 ore.

Un alt fapt important din punct de vedere clinic este că necroza nu afectează de obicei întregul purtător și întreaga grosime a miocardului la un moment dat. Se extinde de obicei de la endocard la epicard și de la centrul arterei fluviale la periferie. Pentru necroză, este nevoie în medie de 6 ore pentru a trece de la endocard prin grosimea întregului perete. În acest fel, majoritatea fibra poate fi economisită prin tratament precoce. Acest fapt indică, de asemenea, importanța excepțională a asistenței profesionale în timp util.

Alte cauze ale bolii coronariene sunt tromboembolismul sau spasmul arterelor coronare, care se dezvoltă de obicei pe fondul unei leziuni aterosclerotice deja existente. Cardiospasmul exacerbează obstrucția vaselor coronariene și provoacă manifestări ale bolii coronariene.

Factorii care contribuie la apariția IHD includ:

Procedura de necroză a peretelui miocardic. Șanse de supraviețuire pe cât posibil Mai mult cu cât fibra este mai mare, cu atât este mai devreme permeabilitatea arterei coronare și aportul de oxigen. Aceasta reduce gradul de remodelare adversă ulterioară a camerei afectate. aparent macroscopic modificări patologice asociate cu ischemia miocardică apar după 6 ore; dacă pacientul moare devreme, este necesară o colorare specială pentru confirmarea histologică a ischemiei.

Tabelul 4: Rezumatul principalelor modificări clinice și patologice ale miocardului ischemic. Tabelul 5: Modificări clinicopatologice și fiziopatologice mai detaliate în timp după ocluzia arterei coronare. Disfuncția ventriculară precoce se dezvoltă în 5-6 secunde după ocluzia arterei coronare și se manifestă după cum urmează.

  • Hiperlipidemie- contribuie la dezvoltarea aterosclerozei si creste riscul de boli coronariene de 2-5 ori. Cele mai periculoase din punct de vedere al riscului de boală coronariană sunt hiperlipidemiile de tip IIa, IIb, III, IV, precum și scăderea conținutului de alfa-lipoproteine.
  • hipertensiune arteriala- creste probabilitatea de a dezvolta boala coronariana de 2-6 ori. La pacientii cu tensiune arteriala sistolica = 180 mm Hg. Artă. și mai sus, boala coronariană apare de până la 8 ori mai des decât la pacienții hipotensivi și persoanele cu nivel normal tensiune arteriala.
  • Fumat- conform diverselor date, fumatul crește incidența bolii coronariene de 1,5-6 ori. Mortalitatea cauzată de boală coronariană în rândul bărbaților de 35-64 de ani care fumează 20-30 de țigări pe zi este de 2 ori mai mare decât în ​​rândul nefumătorilor din aceeași grupă de vârstă.
  • Hipodinamie și obezitate- Persoanele inactive fizic au de 3 ori mai multe șanse de a dezvolta boală coronariană decât cei care duc un stil de viață activ. Atunci când inactivitatea fizică este combinată cu excesul de greutate, acest risc crește semnificativ.
  • Diabet, incl. forma latentă, crește riscul de boală coronariană de 2-4 ori.

Factorii care amenință dezvoltarea bolii coronariene ar trebui să includă, de asemenea, ereditatea împovărată, sexul masculin și varsta in varsta pacientii. Cu o combinație de mai mulți factori predispozanți, gradul de risc în dezvoltarea bolii coronariene crește semnificativ. Cauzele și rata de dezvoltare a ischemiei, durata și severitatea acesteia, starea inițială cordial- sistem vascular individ determina apariția unei forme sau alteia de boală coronariană.

Hipokineza la akineză - reducerea sau dispariția contracțiilor în sala ischemică; Dischinezia - un arc sistolic paradoxal în partea afectată a miocardului; Hiperkineza este o întărire compensatorie a contracțiilor musculare din jurul părții afectate a miocardului. Principala consecință a disfuncției precoce este o scădere a fracției de ejecție și a debitului cardiac. Scăderea fracției de ejecție are loc la 15 secunde după închiderea arterei coronare.

Disfuncție precoce și spirală de șoc cardiac. Conform Principiilor de Medicină Harrison, ed. a 15-a. Remodelarea camerei după un atac de cord are scopul de a compensa pierderea de țesut cicatricial. Cu cicatrici mari sau plasate inadecvat, este dificil să se obțină o compensare eficientă. Prezența remodelării este un fenomen nefavorabil din punct de vedere prognostic. Acest lucru crește activitatea zonelor rămase ale mușchiului inimii și face dificilă curățarea inimii. În cele din urmă, poate menține sau provoca insuficiență cardiacă.

Clasificarea bolilor coronariene

  1. Moartea coronariană subită (sau stopul cardiac primar) este o afecțiune neprevăzută, cu debut brusc, care se bazează probabil pe instabilitatea electrică a miocardului. Moartea coronariană subită este înțeleasă ca moartea instantanee sau moartea survenită nu mai târziu de 6 ore după un atac de cord în prezența martorilor. Alocați moartea coronariană subită cu resuscitare și moarte cu succes.
  2. angina pectorală:

    • Dilatarea ventriculului dilatat.
    • Dilatarea generală a ventriculilor.
    Cele mai importante măsuri preventive sunt. Recanalizare vasculară precoce – vă permite să salvați cât mai mult mușchii.Reduceți presiunea intraoculară. Remodelarea și spirala șocului cardiac.

    Boala cardiacă ischemică se manifestă sub mai multe forme. Există o anumită corelație între natura plăcilor aterosclerotice și manifestările clinice ale acestora. Aceste relații pot fi descrise după cum urmează. Bazele Harrison Medicina interna clasifică-l ca o formă de angină instabilă. sindrom coronarian X; ischemie silentioasa; Termeni ischemie acută si terapia de revascularizare: Miocard lent.

    • Se află la granița dintre angina pectorală stabilă și cea instabilă.
    • Miocardul este parțial adaptat la ischemie.
    Folosind Harrison Fundamentals of Medicine, ed. a 15-a.

    • angina pectorală (încărcare):
    1. stabil (cu definiție clasa functionala I, II, III sau IV);
    2. instabil: angina pectorală primară apărută, progresivă, precoce postoperatorie sau postinfarct;
  3. angină spontană (sin. specială, variantă, vasospastică, angină Prinzmetal):
  4. Formă nedureroasă de ischemie miocardică.
  5. Infarct miocardic:

    Se poate întâmpla chiar de la început. atac ischemic. Acesta este un semn temporar, care se schimbă rapid, de ischemie. Autoritățile avertizează că anomaliile izolate ale undei T nu pot fi considerate automat semne de ischemie. Recent, a fost subliniată și mobilitatea afectată a părții afectate a miocardului.

    În leziunile care sunt opuse locației sedimentului în miocard, nu există modificări în înregistrare. Ele pot face parte din manifestările atât ale anginei pectorale, ale sindromului coronarian acut, cât și ale infarctului miocardic. Recordul evoluează dinamic în timp. Le vedem în canale care sunt opuse locației lagărului în miocard.

    • macrofocal (transmural, Q-infarct);
    • mic-focal (nu Q-infarct);
  6. Cardioscleroza postinfarct.
  7. Tulburări ale conducerii și ritmului cardiac (forma).
  8. Insuficiență cardiacă (formă și etape).

În cardiologie, există conceptul de „sindrom coronarian acut”, care combină diferite forme de boală coronariană: angina instabilă, infarctul miocardic (cu și fără undă Q). Uneori, acest grup include și moartea subită coronariană cauzată de boala coronariană.

Markeri biochimici plasmatici ai infarctului miocardic acut

Frecvența actuală a ridicării și a depresiei răspunsului în ischemia peretelui anterior și a peretelui inferior al miocardului. Rareori poate fi un rulment de infiltrare. Concentrația sa în sângele periferic crește la 2-4 ore după închiderea vasului. Creșterea mioglobinei rămâne relativ scurtă, aproximativ 24 de ore, apoi nivelul acesteia revine la normal. Este pozitivă în sângele periferic la 3 până la 4 ore după debutul durerii, atingând vârful la 12 până la 24 de ore. Acesta este un marker mult mai specific al leziunii miocardice decât mioglobina, dar și aici specificitatea nu este absolută. Creșterea troponinei se corelează cu severitatea leziunii și cu prognosticul bolii. Este pozitiv după 3-4 ore de la debutul durerii, fereastra de diagnostic durează aproximativ 7 zile, deci acest marker este aproape de troponină.

  • Mioglobina nu este un marker foarte specific.
  • De asemenea, crește după stres fizic.
  • Creșterea nivelurilor persistă incomparabil mai mult decât cea a mioglobinei.
  • Revine la normal după 7-14 zile.
  • De asemenea, crește după efort fizic extrem.
  • Dezavantajul în comparație cu troponina este specificitatea sa mai mică.
  • Definiția troponinei este în schimbare.
Graficul poate fi vizualizat zilnic.

Simptomele bolii coronariene

Manifestările clinice ale IHD sunt determinate de forma specifică a bolii. În general, cardiopatia ischemică are un curs ondulat: perioadele de stare normală stabilă de sănătate alternează cu episoade de exacerbare a ischemiei. Aproximativ 1/3 dintre pacienți, în special cu o formă nedureroasă de ischemie miocardică, nu simt deloc prezența bolii coronariene. Progresia bolii coronariene se poate dezvolta lent, de-a lungul deceniilor; în același timp, se pot schimba formele bolii și, prin urmare, simptomele.

Există trei forme clinice de angină pectorală. Se află la răscrucea dintre formele acute și cronice ale bolii coronariene. aceasta manifestare acută boală cardiacă ischemică. Din motive diagnostice și terapeutice, aparține structurii clinice definite ca acută sindrom coronarian.

  • angină stabilă.
  • aceasta forma cronica boală cardiacă ischemică.
  • Angina spastica.
Aceasta se manifestă prin dureri toracice ischemice asociate cu efort crescut. Convulsiile cauzează aport insuficient de oxigen din cauza îngustării arterei de alimentare, care nu poate satisface aportul crescut și necesarul de oxigen cauzat de deformare.

Pentru simptomele bolii ischemice boală coronariană raporta:

  • aritmie,
  • un sentiment de constricție în regiunea inimii, care este principalul și simptom comun boală cardiacă ischemică,
  • dificultăți de respirație chiar și cu un efort ușor,
  • transpirația rece crescută este, de asemenea, unul dintre simptomele CHD.

Simptomele bolii coronariene în angina pectorală se caracterizează prin durere paroxistică intensă care durează o perioadă scurtă de timp. O senzație de apăsare în zona pieptului a cauzat probabil denumirea populară pentru angina pectorală - „angina pectorală”. Boala cardiacă ischemică, angina pectorală este însoțită de senzații dureroase, durerea iradiază de obicei către partea de apă a corpului, mai des spre stânga. Brațul, piciorul, sub coastă, sub omoplat, pe o parte a gâtului sau sub maxilar pot scânci. Uneori, aceste simptome ale bolii coronariene și ale anginei pot semăna cu arsuri la stomac și disconfort digestiv, iar persoana perioadă lungă de timp nici măcar nu sugerează semne de boală coronariană.

Atacul este trecător, se retrage după întreruperea efortului și odihnei. Hipoxia tranzitorie nu duce la necroza fibrelor. Diagnosticul se bazează pe istoric și teste de stres. Testul de stres este conceput pentru a provoca rezultat pozitiv. Examenul este completat de angiografie coronariană. Vă permite să rafinați imaginea înainte de a alege un tratament.

Angina spastică este formă rară boală cardiacă ischemică. Acest lucru se manifestă prin accese temporare de durere care nu sunt legate de tensiune și par a fi în repaus. Atacurile arterei coronare sunt cauza convulsiilor. Spasmele afectează secțiunile epicardice ale arterei. Factorii care cauzează spasme sunt neclari.

IHD se caracterizează și prin manifestări mentale:

  • sentiment frica de panică de moarte,
  • stare de spirit tristă, apatie inexplicabilă față de ceea ce se întâmplă,
  • scurtarea severă a respirației.

Un alt simptom al bolii coronariene este durerea toracică, care nu dispare după administrarea de nitroglicerină. Adesea, boala IHD, semnele de angină pectorală sunt exprimate în dureri regulate, care apar ca spontan, de nicăieri, de exemplu, în timpul unui duș rece de dimineață, cu o ieșire bruscă de la căldură în aer rece, îngheț, vânt, fumat. Sau atunci când o persoană face în mod spontan orice mișcări sau acțiuni care necesită un flux ascuțit de sânge.

Simptomele enumerate ale bolii coronariene nu apar de obicei simultan, cu o anumită formă a bolii, existând o predominanță a anumitor manifestări de ischemie. Precursori de stop cardiac primar în boala coronariană pot servi ca senzații paroxistice de disconfort în spatele sternului, frică de moarte, labilitate psiho-emoțională. Cu brusc moarte coronariană pacientul își pierde cunoștința, respirația se oprește, nu există puls arterele principale(femural, somnoros), zgomotele cardiace nu sunt audibile, pupilele se dilată, piele devin cenușiu pal. Cazurile de stop cardiac primar reprezintă până la 60% din decesele cauzate de boală coronariană, în principal în etapa prespitalicească.

Complicațiile bolii coronariene

Majoritatea oamenilor, de obicei, nu acordă prea multă atenție acestor simptome de CHD și pot trăi mult timp fără să conștientizeze pericolul. Tulburările hemodinamice ale mușchiului cardiac și afectarea ischemică a acestuia determină numeroase modificări morfologice și funcționale care determină formele și prognosticul bolii coronariene. Rezultatul ischemiei miocardice sunt următoarele mecanisme de decompensare:

  • insuficiența metabolismului energetic al celulelor miocardice - cardiomiocite;
  • miocardul „asomat” și „adormit” (sau hibernant) - forme de contractilitate afectată a ventriculului stâng la pacienții cu boală coronariană, care sunt tranzitorii;
  • dezvoltarea cardiosclerozei aterosclerotice difuze și focale post-infarct - o scădere a numărului de cardiomiocite funcționale și dezvoltarea țesutului conjunctiv în locul lor;
  • încălcarea funcțiilor sistolice și diastolice ale miocardului;
  • tulburare a funcțiilor de excitabilitate, conducere, automatism și contractilitate ale miocardului.

Modificările morfologice și funcționale enumerate la nivelul miocardului în IHD duc la dezvoltarea unei scăderi persistente a circulației coronariene, i.e. insuficienta cardiaca.

Diagnosticare

Obiectivele examinării pentru suspiciunea de boală coronariană:

  1. identificați factori de risc suplimentari: hipertensiune arterială, colesterol din sânge, semne de diabet, afectarea rinichilor;
  2. evaluează starea mușchiului inimii;
  3. evaluează starea arterelor coronare;
  4. alege o strategie de tratament;
  5. prezice necesitatea unei intervenții chirurgicale cardiace.

Consultatii medicale si analize necesare

Fiecare pacient cu boală coronariană sau suspectat de aceasta ar trebui să fie consultat de un cardiolog și, dacă este necesar, observat în continuare de către acesta. Dacă există indicații pentru intervenție chirurgicală, este necesară consultarea unui chirurg cardiac. Dacă pacientul are diabet zaharat sau pur și simplu glicemie crescută, este necesară consultarea unui endocrinolog și tratamentul adecvat.

Analize de sange:

  • Hemoleucograma completă - vă permite să obțineți o imagine generală a stării sângelui.
  • Test de sânge pentru zahăr - depistarea diabetului zaharat.
  • Profil lipidic - se determină mai mulți indicatori: colesterol total, colesterol al lipidelor cu densitate mică (rău), lipide cu densitate mare (bune), indice aterogen, trigliceride (grăsimi).
  • Creatinină, uree - reflectă calitatea rinichilor. Evaluarea lor este necesară, deoarece rinichii sunt una dintre verigile în dezvoltare hipertensiuneși întregul continuum cardiovascular.

Analiza urinei:

  • Proteinuria este prezența proteinelor în urină. Indică dacă există leziuni renale.
  • Microalbuminuria (MAU) este prezența albuminei proteice în urină concentrații scăzute. Nu este determinată în toate laboratoarele. Recomandat pentru ultima analiza cercetare științifică ca factor de risc suplimentar pentru boala coronariană.

Proceduri de diagnostic:

  • Măsurarea tensiunii arteriale (TA) este o procedură necesară pentru toți pacienții. În cazul unor rezultate discutabile, poate fi prescrisă monitorizarea tensiunii arteriale (ABPM) de 24 de ore sau un test de stres (test de stres).
  • Radiografia toracică - vă permite să evaluați dimensiunea și forma inimii, precum și prezența congestiei în plămâni.
  • ECG în repaus - reflectă activitatea electrică a miocardului (mușchiul inimii). Cel mai potrivit pentru detectarea aritmiilor, infarctului miocardic, precum și semne indirecte hipertrofie cardiacă.
  • Monitorizare Holter ECG - citire ECG continuă în timpul zilei folosind un dispozitiv special atașat la centura pacientului. Senzorii sunt lipiți de piept, în timp ce pacientul duce o viață normală, dar înregistrează momentul apariției durerii. Vă permite să înregistrați abateri în activitatea inimii, care nu pot fi „prinse” pe un ECG normal de repaus.
  • ECG cu efort (test VEM - "bicicletă" sau bandă de alergare - bandă de alergare) - înregistrare ECGși tensiunea arterială în timp ce pacientul pedalează pe o bicicletă ergometru sau merge pe o bandă de alergare. Vă permite să evaluați performanța generală a sistemului cardiovascular și, cel mai important, să distingeți angina pectorală de alte boli similare cu durere la inimă.
  • EchoCG (ultrasunetele inimii) - o evaluare vizuală a activității inimii folosind ultrasunete. Vă permite să identificați zonele de infarct, sigiliile, expansiunea inimii și calitatea valvelor.
  • Angiografia coronariană este standardul de aur pentru diagnosticarea bolilor coronariene. Cu ajutorul unei sonde lungi de la coapsă se introduce în vasele inimii agent de contrast urmată de o radiografie. Vă permite să vizualizați clar locația plăcilor și gradul de îngustare a lumenului arterei și, astfel, să determinați cu exactitate dacă este necesară o intervenție chirurgicală.

Tratamentul bolii coronariene

Tactica de tratament a diferitelor clinice forme de boală coronariană are propriile sale caracteristici. Cu toate acestea, este posibil să se identifice principalele direcții utilizate pentru tratamentul bolii coronariene:

  • terapie non-medicamentală;
  • terapie medicamentoasă;
  • revascularizarea miocardică chirurgicală (bypass-ul coronarian);
  • utilizarea tehnicilor endovasculare (angioplastie coronariană).

La terapie non-medicamentală includ stilul de viață și intervențiile nutriționale. Cu diverse manifestări ale bolii coronariene, se arată o restricție a modului de activitate, deoarece. la activitate fizica există o creștere a cererii miocardice de aprovizionare cu sânge și oxigen. Nemulțumirea cu această nevoie a mușchiului inimii provoacă de fapt manifestări ale bolii coronariene. Prin urmare, în orice formă de boală coronariană, modul de activitate al pacientului este limitat, urmat de extinderea treptată a acestuia în timpul reabilitării.

Dieta pentru ischemie

Dieta pentru boala coronariană presupune limitarea aportului de apă și sare cu alimente pentru a reduce încărcătura asupra mușchiului inimii. Pentru a încetini progresia aterosclerozei și a combate obezitatea, este prescrisă și o dietă săracă în grăsimi. Pentru sustinere greutate normală este necesar să se mențină un echilibru între energia consumată și cea consumată. Dacă este necesară reducerea greutății, deficitul dintre rezervele de energie consumate și consumate ar trebui să fie de cel puțin 300 kC zilnic, ținând cont de faptul că pe zi cu normal activitate fizica o persoană cheltuiește aproximativ 2000-2500 kC.

Nutriția pentru bolile coronariene implică, în primul rând, necesitatea de a limita grăsimile animale și alimentele bogate în colesterol, deoarece acestea se depun în peretele vascular sub formă de plăci aterosclerotice. Conținutul de grăsimi din dieta zilnică nu trebuie să depășească 70-80 g și este bine ca jumătate din această cantitate să cadă pe ponderea grăsimilor vegetale și a margarinelor cu energie scăzută.

Grăsimile, apropo, sunt incluse nu numai în compoziția de unt, untură, smântână, ci și în produse precum pâine, brioșe, cârnați, cârnați, brânză, brânză de vaci etc. Prin urmare, adesea, în ciuda restricției de alimente bogate in grasimi (refuz de la unt, maioneza, smantana etc.), acestea din urma intra tot in organism cu alte produse.

În bolile coronariene, este important să se prevină intrarea în exces de colesterol în organism. Icre de sturion, rinichi, ficat, hering gras, ciur, macrou, sardine, halibut, lipa și toate la fel, untul și smântâna îl conțin din abundență. Desigur, dieta pentru bolile coronariene presupune excluderea acestor alimente din alimentație. De asemenea, nu te poți lăsa purtat de dulciuri, înghețată, ciocolată. Nici dieta nu va multumi iubitorilor de lapte.

Se pare că proteinele din lapte - cazeina, contribuie la creșterea colesterolului. În acest sens, ar trebui să limitați consumul de brânză de vaci, brânză, lapte integral. Ar trebui să se acorde preferință lichidului produse lactate fermentate. Dar proteinele din dietă nu ar trebui limitate.

Dar este mai bine să satisfaceți nevoia lor în principal în detrimentul animalelor (carne de vită, pește, pui etc.), ci proteinelor vegetale (soia, mazăre, alune, grâu etc.). De asemenea, alimentele trebuie să conțină o cantitate suficientă de vitamine și minerale, astfel încât dieta trebuie să includă fructe proaspete, legume, ierburi, fructe de pădure. Foarte util și fructe de mare, care includ iod (alge marine, scoici, scoici, calmar, creveți, castraveți de mare).

Tratamentul medical al bolii coronariene

Terapia medicamentoasă pentru IHD este prescrisă după formula „A-B-C”: agenți antiplachetari, β-blocante și medicamente hipocolesterolemice. În absența contraindicațiilor, este posibil să se prescrie nitrați, diuretice, medicamente antiaritmice etc. Terapia medicamentosă are ca scop restabilirea alimentării cu sânge a inimii, precum și prevenirea complicațiilor bolii coronariene.

Cum sugerează medicii tratarea ischemiei inimii? Următoarele grupuri de medicamente sunt utilizate pe scară largă:

  • Beta-blocante. Reduceți ritmul cardiac, scădeți tensiunea arterială. Ajută la prevenirea atacului de cord
  • Nitroglicerină. Acțiunea acestui medicament are ca scop reducerea durerii în piept și reducerea nevoii inimii de oxigen. Cu crize de angină, nitroglicerina acționează instantaneu, păstrând efect terapeutic timp de câteva ore;
  • Statine. Reduceți nivelul de colesterol din sânge, ducând la modificări ale pereților vase de sânge. Medicamentele cu statine încetinesc cursul ischemiei, prevenind atacurile de cord repetate.

Tratamentul medicamentos al bolii coronariene constă în administrarea de medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui în inimă și prezintă efecte vasodilatatoare, diuretice și de subțiere a sângelui. Principalele grupe ale acestor medicamente sunt nitrați, agenți antiplachetari, blocante B, diuretice, cardiace, blocante ale canalelor de calciu.

Preparatele de nitrați (nitroglicerină, nitrogranulong) au un efect vasodilatator rapid, permițându-vă să opriți (îndepărtați) un atac de angină timp de 3-5 minute. după aportul lor sublingual (sub limbă). Doza unică permisă de nitroglicerină nu trebuie să fie mai mare de 3 comprimate la fiecare 10 minute. Dacă după administrarea de 3 ori a acestui medicament, efectul nu apare (un atac de durere sau compresie în spatele sternului nu a fost atenuat), atunci în acest caz poate fi considerat ca infarct acut miocardului. în care trebuie să suni imediat ambulanțăși spitalizarea pacientului.

De asemenea, trebuie amintit că nitroglicerina are un efect destul de puternic acțiune hipotensivă(scade tensiunea arterială), prin urmare, nu trebuie luat de către pacienții a căror tensiune arterială este mai mică de 100/60 mm Hg. În plus, după administrarea nitroglicerinei, durerile de cap sunt posibile ca urmare a unui efect puternic asupra vaselor creierului, de aceea se recomandă să o luați împreună cu o tabletă de validol sub limbă în același timp cu nitroglicerina. Preparatele cu nitrați sunt remedii pentru inimă destul de puternice, așa că se recomandă a fi luate doar în cazuri de urgență.

Există preparate asemănătoare nitroglicerinei care conțin compoziția sa principală substanță medicinală, dar deja într-o cantitate mai mică, de exemplu, corvalment sau analogul său corvaltab. Corvalmentul, ca nitroglicerina, este foarte un remediu bun pentru a ameliora astfel de atacuri de angină pectorală, dar spre deosebire de el, are un efect destul de pozitiv asupra organismului. Trebuie luată 1 capsulă sub limbă până la absorbția completă, cu o senzație de disconfort sau durere în zona inimii.

Blocante B-adrenergice tratament complex IBS sunt componente indispensabile. Principalele lor efect terapeutic Are ca scop îmbunătățirea aportului normal de oxigen a mușchilor inimii, și anume a miocardului. Acest grup include bisoprolol, precum și metoprolol etc. Aceste medicamente trebuie luate în mod continuu timp de 1 t. 2 r. pentru o zi. Cursul tratamentului este prescris de medicul curant, deoarece există un număr destul de mare de diferite contraindicații pentru administrarea acestor medicamente, cum ar fi prezența cronică. astm bronsic. sau diferit boli infecțioase cavitățile pulmonare.

Luarea de antiagregante (Aspirina, Cardiomagnyl) poate imbunatati semnificativ circulatia sangelui in sistemul cardiovascular si poate preveni formarea cheagurilor de sange prin "subtierea" sangelui. Consum zilnic aspirina evită dezvoltarea complicațiilor grave ale bolii coronariene, cum ar fi acute insuficiență coronariană sau infarct miocardic.

Cardiomagnyl este un preparat combinat care conține aspirina în compoziția sa, precum și Asparkam, care este necesar pentru a îmbunătăți funcționarea inimii (conține potasiu și magneziu, principalele substanțe pentru normalizarea funcționării inimii). Cardiomagnyl este recomandat să luați 1 comprimat după mese, mai ales la culcare. Cursul principal de tratament este prescris de un cardiolog, în medie este de 1-2 luni cu intervale de 1-1,5 săptămâni. După expirarea acestei perioade, curs de tratament poate fi repetat.

Fondurile inimii sunt prescrise în tratamentul complex al bolii. Ele îmbunătățesc semnificativ funcționarea inimii și a sistemului cardiovascular. Principalele medicamente sunt Digoxin, Asparkam, Verapamil. Preparatele Asparkam îmbunătățesc foarte bine funcționarea inimii, datorită prezenței în compoziția lor a oligoelementelor de potasiu și magneziu, care sunt necesare pentru funcționarea deplină a mușchiului cardiac miocardic. Practic, ar trebui luate 1 t. 2 - 3 r. pe zi timp de 1 - 2 luni, apoi cursul de tratament poate fi repetat în consultare cu medicul dumneavoastră - un cardiolog.

Medicamentele diuretice (diuretice) joacă un rol important în tratamentul bolii coronariene. Acest grup de medicamente include: furosemid, hipotazid, dibazol, veroshpiron etc. Luarea acestor medicamente poate îmbunătăți semnificativ excreția excesului de lichid din organism, ceea ce accelerează perioada generală de reabilitare (recuperare). Practic, furosemidul este prescris 1 comprimat la două zile împreună cu asparkam, deoarece se spală necesare organismului potasiu și calciu, iar Asparkam îl restabilește. Cursul tratamentului cu furosemid este în general de 1-2 luni. 1 tonă la două zile.

Se recomandă administrarea vitaminelor pentru a îmbunătăți semnificativ funcționarea sistemului cardiovascular și pentru a întări apărarea imunitară a organismului. Cele mai eficiente vitamine cardiace sunt undevit, cardiofit, dekamevit etc., care trebuie luate în 1 t. 2 r. pe zi timp de 1 lună. Atenție: nu vă automedicați boala coronariană, deoarece acest lucru nu poate decât să agraveze evoluția generală a bolii și să provoace dezvoltarea de complicații nedorite, asigurați-vă că vă consultați cu medicul cardiolog despre tratament!

Interventie chirurgicala

la revascularizarea miocardică chirurgicală ( bypass coronarian- CABG) sunt utilizate pentru a restabili alimentarea cu sânge în zona de ischemie (revascularizare) cu rezistență la continuă terapie farmacologică(de exemplu, cu angină stabilă III și IV FC). Esența metodei CABG este impunerea unei anastomoze autovenoase între aortă și artera afectată a inimii sub locul îngustării sau ocluziei acesteia. Acest lucru creează un bypass pat vascular eliberează sânge la locul ischemiei miocardice. Operațiile CABG pot fi efectuate folosind bypass cardiopulmonar sau pe o inimă care bate. Tehnicile chirurgicale minim invazive pentru boala coronariană includ angioplastia coronariană transluminală percutanată (PTCA) - „expansiunea” cu balon a unui vas stenotic cu implantarea ulterioară a unui cadru-stent care reține un lumen al vasului suficient pentru fluxul sanguin.

Prognosticul bolii coronariene

Determinarea prognosticului pentru boala coronariană depinde de relația dintre diverși factori. Combinația dintre bolile coronariene și hipertensiune arteriala, tulburări severe metabolismul lipidic și diabetul. Tratamentul poate doar încetini progresia constantă a bolii coronariene, dar nu poate opri dezvoltarea acesteia.

Prevenirea bolilor coronariene

Prevenirea bolii coronariene este primară și secundară. Conceptul de „prevenție primară” înseamnă acele măsuri care sunt luate pentru a evita formarea bolii. Este organizat printre acei oameni care au această boală Nu. Aceste măsuri includ următoarele:

  • Respectarea unei diete adecvate.
  • Notă utilă Reducerea cantității de colesterol și zahăr conținute în sânge.
  • Controlul greutății pacientului.
  • Revenirea tensiunii arteriale la normal.
  • Implementarea regimului zilnic cu odihnă bună și activitate fizică fezabilă.
  • Respingere obiceiuri proaste si mai ales fumatul.

Prevenția secundară se referă la persoanele care au deja CAD. Măsurile ei vizează evitarea exacerbărilor bolii și agravarea stării pacientului. Acestea includ:

  • Efecte terapeutice care depășesc aritmiile.
  • Terapie medicamentoasă care ajută la menținerea vaselor de sânge într-o stare normală.
  • Efectuarea reabilitării.
  • Redare îngrijire chirurgicală dacă este nevoie de el.
  • Revenirea treptată a pacientului la un stil de viață activ.

Aceste măsuri au ca scop să se asigure că boala coronariană odată manifestată nu se agravează. Cu ajutorul lor, este posibil să salvați viața pacientului și sănătatea acestuia. Indiferent de tipul de prevenire a bolii coronariene, rolul principal în aceasta este jucat de pacientul însuși. Un cardiolog poate oferi doar recomandările necesare și se poate consulta cu privire la problemele emergente, dar punerea în aplicare măsuri preventive cade asupra pacientului. Lipsa lui de dorință de a respecta recomandările medicului și atitudinea neatentă față de propriul organism duc la faptul că nici prevenirea, nici tratamentul nu dă niciun rezultat în lupta împotriva bolii.

Hidrotartrat de norepinefrină în doză de 2-4 mcg/min (până la 15 mcg/min), deși, împreună cu o creștere a contractilității miocardice, crește semnificativ rezistența vasculară periferică, ceea ce poate agrava și ischemia miocardică.

. Intra-aortică balon contrapulsatie. Cu echipament adecvat și ineficiență tratament medicamentosșoc cardiogen, se efectuează contrapulsarea balonului intra-aortic, a cărei esență este reducerea activității ventriculului stâng pentru a depăși rezistența la ejecția sângelui în aortă. Acest efect realizată cu o pompă conectată la arterele femurale sau iliace și scăderea presiunii în aortă la începutul sistolei sau presistolei. În timpul diastolei, sângele evacuat este pompat înapoi în sistemul arterial, care îmbunătățește hemodinamica centrală și crește fluxul sanguin coronarian.

. percutanat transluminală coronarian angioplastie. Restabilirea permeabilității arterelor coronare cu ajutorul ei în primele 4-8 ore de la debutul unui infarct nu numai că păstrează miocardul, ci și întrerupe cercul vicios al mecanismelor patogenetice ale șocului cardiogen.

Observare

În șoc cardiogen se recomandă monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace, a diurezei (constant cateter urinar), presiunea capilară pulmonară (cateter cu balon în artera pulmonara), precum și monitorizarea debitului cardiac prin ecocardiografie sau angiografie cu radionuclizi.

Prognoza

Mortalitatea în șoc cardiogen este de 50-90%.

EDEM PULMONAR

Edemul pulmonar este discutat în detaliu în Capitolul 11, Insuficiența cardiacă.

RUPTURA PERETEI LIBER AL VENTRICULULUI STÂNG

Ruptura peretelui ventriculului stâng cu tamponare cardiacă apare la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic. Dintre aceștia, la 30-50% dintre pacienți, decalajul apare în prima oră, în 80-90% - în primele 2 săptămâni. Ruptura peretelui liber al ventriculului stâng apare adesea cu infarct miocardic extins, precum și pe fondul hipertensiunii arteriale sau în absența anginei pectorale anterioare. Clinic, decalajul se manifestă prin intens sindrom de durere, dispariția bruscă a pulsului, o scădere bruscă a tensiunii arteriale (nedetectată cu sfigmomanometrie) și pierderea conștienței menținând activitatea electrică conform ECG, care se numește disociere electromecanică. De regulă, ruperea inimii duce la moarte. În 25% din cazuri, apare o ruptură subacută a peretelui ventricular stâng, care poate simula un reinfarct miocardic, deoarece durerea și elevarea segmentului reapar. SF cu scăderea tensiunii arteriale. Apare tablou clinic tamponada cardiacă, verificată prin ecocardiografie. Singurul tratament este intervenție chirurgicală.

Ruptura septului interventricular

Decalaj septul interventricular apare la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic, iar în 20-30% din cazuri se dezvoltă în primele 24 de ore.După 2 săptămâni, probabilitatea unei rupturi a septului interventricular este scăzută. Un rezultat letal fără intervenție chirurgicală este înregistrat la 54% dintre pacienți în prima săptămână și la 92% în primul an. De bază semn clinic ruptura acută a septului interventricular - un suflu sistolic puternic cu conducere la dreapta sternului și deteriorarea clinică a stării pacientului din cauza insuficienței ventriculare stângi severe (hipotensiune arterială, congestie pulmonară). Trebuie amintit că zgomotul cu o lacrimă acută poate fi ușor sau complet absent. Principala metodă care confirmă prezența unui defect este ecocardiografia Doppler.

INSUFICIENTA VALVA MITRALA

Eșec valva mitrala grad nesemnificativ(vezi clasificarea din capitolul 8 „Defecte cardiace dobândite”) cu infarct miocardic se observă la aproape 50% dintre pacienți, în timp ce un grad pronunțat este prezent la 4%; în acest din urmă caz ​​fără tratament chirurgical decesul apare în 24% din cazuri. Cauzele insuficienței valvei mitrale pot fi disfuncția sau ruptura mușchilor papilari.

. Disfuncție papilar muşchii apare mai des. De regulă, mușchiul papilar posterior este afectat, deoarece mușchiul anterolateral este alimentat cu sânge din două artere. Disfuncția tranzitorie a mușchilor papilari este posibilă cu ischemia celui mai apropiat segment al ventriculului stâng. Manifestare clinică disfuncția mușchilor papilari este un suflu sistolic la vârful inimii din cauza insuficienței valvei mitrale. Disfuncția este detectată prin ecocardiografie și, de obicei, nu necesită intervenții speciale.

. Decalaj papilar muşchii apare la 1% dintre pacienții cu infarct miocardic. Cel mai frecvent este afectat mușchiul papilar posterior. Clinic, ruptura se manifestă prin apariția bruscă a unui suflu sistolic grosier și edem pulmonar în zilele 2-7 de la debutul infarctului miocardic. Severitatea edemului pulmonar o depășește pe cea cu o ruptură a septului interventricular. Diagnosticul este confirmat prin ecocardiografie: se detectează o frunză „strânsă” a valvei mitrale, cu ecocardiografie în modul Doppler, se determină gradul de severitate al insuficienței valvei mitrale. Mortalitatea fără intervenție chirurgicală este de 50% în primele 24 de ore și de 94% în decurs de 2 luni.

TULBURĂRI DE RITM ȘI CONDUCTIVITATE

Tulburările de ritm și de conducere pot fi fatale.

sinusurilor bradicardie

Bradicardia sinusală apare frecvent, în special în infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng. Cu hipotensiune arterială severă, este necesar să se administreze 0,3-0,5 mg de atropină IV, dacă este necesar, injecții repetate (doză totală maximă de 1,5-2 mg).

Bloc AV

Blocul AV de gradul I de obicei nu necesită tratament. Apariția blocului AV de gradul II de tip 1 (cu periodice Wenckebach) în infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng duce rareori la tulburări hemodinamice. Cu o creștere a semnelor de tulburări hemodinamice, se administrează atropină sau se instalează un stimulator cardiac temporar. Blocul AV de gradul II de tip 2 (Mobitz) și blocul AV de gradul III necesită un stimulator cardiac temporar.

ventriculară încălcări ritm inimile

Extrasistole ventriculare unice și pereche, scurte „secțiuni” de tahicardie ventriculară fără tulburări hemodinamice nu necesită tratament. Cu aritmii cu sindrom de durere, hipotensiune arterială, manifestările insuficienței cardiace acute necesită administrarea intravenoasă în bolus de lidocaină în doză de 1 mg/kg timp de 2 minute, urmată de perfuzie până la o doză totală de 200 mg. Este posibil să se utilizeze mexilitin, novocainamidă sau amiodarona conform scheme standard. În caz de aritmie pe fondul bradicardiei, pentru a crește ritmul cardiac, se recomandă introducerea atropinei. Odată cu dezvoltarea fibrilației ventriculare, precum și cu stopul cardiac, resuscitarea se efectuează în conformitate cu recomandările Consiliului European de Resuscitare, 1998 (Fig. 2-4).

supraventriculară încălcări ritm inimile

Fibrilația atrială apare la 15-20% dintre pacienții cu infarct miocardic. Destul de des se oprește de la sine. Cu o rată scăzută de ritm și fără modificări ale hemodinamicii, fibrilația atrială nu necesită tratament special. Cu un ritm frecvent, semne de insuficiență cardiacă, este necesară o administrare în bolus de amiodarona în doză de 300 mg. Dacă nu există efect, amiodarona se administrează suplimentar intravenos până la 1200 mg pe zi. O alternativă la terapia antiaritmică este sincronizarea dentară R ECG terapie cu electropuls debit 50-200 j. Alte aritmii supraventriculare sunt rare și nu necesită intervenție specială.

TROMBOEMBOLISM

Complicațiile tromboembolice sunt depistate la 10-20% dintre pacienții cu infarct miocardic, deși apar la un număr mai mare de pacienți, dar nu se manifestă clinic. Cu tromboembolism arterial cerc mare cheagurile de sânge provin din ventriculul stâng, iar artera pulmonară - din venele picioarelor (vezi capitolul 16 „Embolia pulmonară”). Cel mai adesea, tromboembolismul este cauzat de un tromb parietal (cu infarct miocardic anterior semnificativ în 30% din cazuri). Dezvoltarea insuficienței cardiace poate provoca, de asemenea, tromboză și embolie. Clinic, tromboembolismul arterial se poate manifesta prin hemipareză (embolie a arterelor cerebrale), hipertensiune arterială și hematurie persistentă (artere renale), dureri abdominale (artere mezenterice), dureri la nivelul picioarelor (artere femurale). Ecocardiografia permite detectarea cheagurilor de sânge în ventriculul stâng, în legătură cu care pacienții cu anterior atac de cord masiv miocardului, este necesar să se efectueze această examinare în următoarele 24-72 de ore.Apariția precoce (în primele 3 zile) a trombilor parietali la pacienții cu infarct miocardic dimensiuni mari asociat cu un prognostic prost. Trombii mobili și pedunculați sunt cel mai probabil să se embolizeze. Astfel de pacienți trebuie să prescrie anticoagulante (heparină de sodiu în doză de 20.000 UI/zi s.c., apoi anticoagulante indirecteîn decurs de 3-6 luni) în absenţa contraindicaţiilor.

Apariția PE se datorează, de obicei, trombozei venoase profunde a extremităților inferioare, care apare la 12-38% dintre pacienții cu infarct miocardic. Tromboza venoasă profundă este favorizată de imobilitatea prelungită a pacienților și reducerea debitului cardiac. Rata mortalității pentru PE este de 6%. Pentru prevenirea trombozei venoase profunde a extremităților inferioare, se recomandă activarea precoce a pacienților și asigurarea unui debit cardiac adecvat.

ANEURISM AL VENTRICULULUI STÂNG

Anevrism ventricular stâng - bombare paradoxală locală a peretelui ventricular stâng (dischinezie) - o complicație tardivă a infarctului miocardic. Cel mai localizare tipică anevrisme - peretele anterior al ventriculului stâng și regiunea apicală. Anevrismul peretelui inferior al ventriculului stâng este mult mai puțin frecvent. Din punct de vedere patologic, un anevrism este o cicatrice a țesutului conjunctiv care se poate calcifica în timp. Poate conține un tromb plat. În aproape 80% din cazuri, anevrismul este depistat clinic prin pulsație precordială paradoxală. În plus, proeminența peretelui ventriculului stâng cu calcifiere poate fi detectată radiografic. ECG prezintă semne de infarct miocardic anterior extins cu supradenivelare de segment SF care durează mai mult de 2 săptămâni de la debutul bolii („ECG înghețat”). La ecocardiografie, ei descoperă semne specifice: zona de bombare a peretelui ventriculului stâng cu bază largă, subțierea peretelui și expansiunea diskinetică în timpul sistolei.

Pseudoaneurism al ventriculului stâng apare cu infarct miocardic transmural cu pericardită, când apare ruptura miocardică, dar cavitatea pericardică este limitată de aderențe pericardice, ceea ce împiedică dezvoltarea tamponadei cardiace. În plus, pseudoanevrismul crește din cauza fluxului de sânge din ventriculul stâng, astfel încât poate depăși dimensiunea ventriculului stâng în sine. Un tromb se formează de obicei în cavitatea pseudoanevrismului. Deoarece peretele ventriculului stâng din zona pseudoanevrismului este format doar dintr-un tromb și pericard, riscul de rupere este foarte mare, prin urmare, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. Din punct de vedere clinic, dezvoltarea unui pseudoanevrism se poate manifesta printr-o creștere a insuficienței cardiace, pulsația la marginea stângă a tocității relative a inimii, suflu sistolic și păstrarea supradenivelării segmentului. SF pe ECG. În unele cazuri, pseudoanevrismul poate să nu se manifeste clinic și poate fi o constatare patologică.

PERICARDITĂ

Pericardita se observă în 6-11% din cazurile de infarct miocardic. Există opinia că pericardita apare mult mai des decât este diagnosticată. Se dezvoltă în a 2-4-a zi de la debutul infarctului miocardic.

. Zgomot frecare pericard. În pericardita acută, se poate auzi o frecare pericardică. Cel mai adesea este tricomponent și coincide cu fazele contractia inimii: sistola ventriculară, diastola ventriculară și sistola atrială. Cu toate acestea, acest suflu poate avea doar o componentă sistolice. Zgomotul este localizat deasupra sternului sau la marginea sa stângă (mai des în zona de totușire absolută a inimii). Intensitatea zgomotului poate varia. La volum mare, se aude indiferent de poziția pacientului, dar ar trebui să se audă un zgomot slab în pozitie verticala bolnav. Natura frecării pericardice poate varia de la răzuire aspră la liniștită și blândă. Durează de la 1 la 6 zile.

. Durere în cufăr cuşcă. Un alt simptom al pericarditei este durerea cufăr. Este adesea dificil să se facă distincția între durerea de infarct miocardic și durerea pericardică. Diferențele de durere pericardică includ absența iradierii la nivelul brațului și gâtului, intensificarea acesteia la înghițire, tuse, inhalare, în timpul culcatului. În plus, cu pericardită, este posibilă o creștere a temperaturii corpului până la 39 ° C, care persistă mai mult de 3 zile, ceea ce nu este tipic pentru infarctul miocardic necomplicat.

ECG de obicei nu ajută la diagnosticarea pericarditei, ecocardiografia este, de asemenea, de puține informații.

Tratament

În prezența pericarditei acute, acidul acetilsalicilic este de obicei prescris la o doză de 160 până la 650 mg de 4 ori pe zi. GK, indometacin, ibuprofen, deși contribuie la ameliorarea durerii, dar prin reducerea grosimii peretelui ventriculului stâng, pot provoca ruptura miocardică. Numirea anticoagulantelor în pericardita acută, de regulă, este contraindicată, deoarece există riscul dezvoltării hemopericardului.

SINDROMUL POSTINFARCIT

Sindromul post-infarct (sindromul Dressler) se observă la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic. Se caracterizează prin dureri în piept, febră, poliserozită și tendință de recidivă. Triada clasică a sindromului postinfarct este considerată pericardită, pleurezie, pneumonită. joacă un rol important în patogeneză reacții autoimune. Sindromul post-infarct se dezvoltă la 2-11 săptămâni după debutul infarctului miocardic (de obicei fără dinte Q) cu debutul durerii toracice. Apoi febra se unește până la 38-40 ° C. În viitor, apar hidropericard și hidrotorax. Metodele de cercetare cu raze X și ecocardiografie ajută la diagnostic. Durata sindromului postinfarct este de la 3 zile la 3 săptămâni. Tratamentul sindromului postinfarct constă în administrarea de glucorticoizi orali (GC) în doze medii. Anticoagulantele, dacă sunt utilizate, trebuie întrerupte.

PROGNOZA

În medie, aproximativ 30% din infarctele miocardice sunt fatale înainte de spitalizare în prima oră de la debutul simptomelor. Mortalitatea spitalicească în primele 28 de zile de infarct miocardic este de 13-28%. 4-10% dintre pacienți mor în primul an după infarctul miocardic (între persoanele cu vârsta peste 65 de ani, mortalitatea în decurs de 1 an este de 35%). Un prognostic mai favorabil la pacienții cu tromboliza precoce și restabilirea fluxului sanguin în artere coronare, cu infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, funcția sistolica păstrată a ventriculului stâng, precum și atunci când se utilizează acid acetilsalicilic, beta-blocante, inhibitori ai ECA. Prognosticul este mai puțin favorabil la pacienții cu reperfuzie prematură (tardivă) și/sau inadecvată sau cu absența acesteia, cu scăderea funcției contractile miocardice, aritmii ventriculare, o dimensiune mare a infarctului miocardic (diabet zaharat, antecedente de infarct miocardic), infarct miocardic, tensiune arterială inițială scăzută, prezența edemului pulmonar, o durată semnificativă de păstrare a semnelor de ischemie miocardică pe ECG (ridicare sau deprimare a segmentului SF), precum și la pacienții vârstnici.



Dacă găsiți o eroare, vă rugăm să selectați o bucată de text și să apăsați Ctrl+Enter.