Anemia arterială. Tratamentul anemiei cu deficit de B12

Mulțumiri

Site-ul oferă informații de referință doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesar un sfat de specialitate!

Ce este anemia?

Eritrocitele se formează în măduva osoasă roșie din fracții proteice și componente neproteice sub influența eritropoietinei (sintetizată de rinichi). Eritrocitele timp de trei zile asigură transport, în principal oxigen și dioxid de carbon, precum și nutriențiși produse metabolice din celule și țesuturi. Durata de viață a unui eritrocite este de o sută douăzeci de zile, după care este distrus. Eritrocitele vechi se acumulează în splină, unde sunt utilizate fracții non-proteice, iar fracțiile proteice intră în măduva osoasă roșie, participând la sinteza de noi eritrocite.

Întreaga cavitate a eritrocitelor este umplută cu proteine, hemoglobină, care include fier. Hemoglobina dă celulelor roșii din sânge culoarea lor roșie și, de asemenea, le ajută să transporte oxigen și dioxid de carbon. Lucrarea sa începe în plămâni, unde celulele roșii din sânge intră în fluxul sanguin. Moleculele de hemoglobină captează oxigenul, după care eritrocitele îmbogățite cu oxigen sunt trimise mai întâi prin vase mari, iar apoi prin capilare mici către fiecare organ, oferind celulelor și țesuturilor oxigenul necesar vieții și activității normale.

Anemia slăbește capacitatea organismului de a face schimb de gaze; prin reducerea numărului de celule roșii din sânge, transportul de oxigen și dioxid de carbon este perturbat. Ca rezultat, o persoană poate prezenta semne de anemie, cum ar fi senzația oboseală constantă, pierderea forței, somnolență și iritabilitate crescută.

Anemia este o manifestare a bolii de bază și nu este un diagnostic independent. Multe boli, inclusiv boli infecțioase, benigne sau tumori maligne poate fi asociat cu anemie. De aceea anemia este un simptom important care necesită cercetarea necesară pentru a identifica cauza care a dus la dezvoltarea acesteia.

Formele severe de anemie datorate hipoxiei tisulare pot duce la complicații grave, cum ar fi stări de șoc (de exemplu, șoc hemoragic), hipotensiune arterială, insuficiență coronariană sau pulmonară.

Clasificarea anemiei

• conform mecanismului de dezvoltare;
• după gravitate;
• prin indicator de culoare;
• pe o bază morfologică;
• asupra capacității măduvei osoase de a se regenera.

Cauzele anemiei

• pierderi de sânge (sângerare acută sau cronică);
• distrugerea crescută a globulelor roșii (hemoliză);
• scăderea producției de globule roșii.

Anemia prin deficit de fier

Anemia feriprivă se caracterizează printr-o scădere a globulelor roșii, a hemoglobinei și a unui indice de culoare.

Fierul este un element vital implicat în multe procese metabolice din organism. La o persoană care cântărește șaptezeci de kilograme, rezerva de fier din organism este de aproximativ patru grame. Această cantitate este menținută prin menținerea unui echilibru între pierderea regulată de fier din organism și aportul acestuia. Pentru a menține echilibrul necesar zilnic fierul este de 20 - 25 mg. Majoritatea fierul care intră în organism este cheltuit pentru nevoile sale, restul se depune sub formă de feritină sau hemosiderin și, dacă este necesar, se consumă.

Cauzele anemiei prin deficit de fier

Simptomele anemiei cu deficit de fier

• sindrom anemic;
• sindrom sideropenic.

• slăbiciune generală severă;
• oboseală crescută;
• deficit de atenție;
• stare de rău;
• somnolenţă;
• scaun negru (cu sângerare gastrointestinală);
• bătăile inimii;

• perversia gustului (de exemplu, pacienții mănâncă cretă, carne crudă);
• pervertirea mirosului (de exemplu, pacienții adulmecă acetonă, benzină, vopsele);
• capete fragile, terne, despicate;
• pe unghii apar pete albe;
• pielea este palida, pielea este descuamată;
• cheilita (mușcăturile) poate apărea în colțurile gurii.

Diagnosticul anemiei cu deficit de fier

• crăpături în colțurile gurii;
• limbaj „lucios”;
• în cazuri severe, o creștere a dimensiunii splinei.

• microcitoză (eritrocite mici);
• hipocromie a eritrocitelor (culoarea slabă a eritrocitelor);
• poikilocitoză (eritrocite de diferite forme).

• scăderea nivelului de feritină;
• fierul seric este redus;
• capacitatea de legare a fierului seric este crescută.

• fibrogastroduodenoscopie (pentru examinarea esofagului, stomacului și duodenului);
• Ultrasunete (pentru examinarea rinichilor, ficatului, organelor genitale feminine);
• colonoscopie (pentru a examina intestinul gros);
• tomografie computerizată (de exemplu, pentru a examina plămânii, rinichii);
• Raze X de lumină.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier

• hem, care intră în organism cu produse de origine animală;
• non-hem, care intră în organism cu alimente origine vegetală.

Tratament medical
În tratamentul anemiei prin deficit de fier, pacientului i se prescriu suplimente de fier în paralel cu dieta. Date medicamente conceput pentru a compensa deficitul de fier din organism. Sunt disponibile sub formă de capsule, drajeuri, injecții, siropuri și tablete.

Doza și durata tratamentului sunt selectate individual, în funcție de următorii indicatori:

• vârsta pacientului;
• severitatea bolii;
• cauzele anemiei prin deficit de fier;
• pe baza rezultatelor analizelor.

Preparatele de fier sub formă de injecții (intramusculare sau intravenoase) sunt utilizate în următoarele cazuri:

• cu anemie severă;
• dacă anemia progresează în ciuda administrării de doze de fier sub formă de tablete, capsule sau sirop;
• dacă pacientul are boli ale tractului gastrointestinal (de exemplu, ulcere gastrice și duodenale, colită ulceroasă, boala Crohn), deoarece suplimentul de fier luat poate agrava boala existentă;
• inainte de interventii chirurgicaleîn scopul saturării accelerate a corpului cu fier;
• dacă pacientul are intoleranță la preparatele de fier atunci când sunt administrate pe cale orală.

Dacă este necesar, pacientului i se poate atribui o transfuzie de globule roșii pentru a umple volumul de sânge circulant.

B12 - anemie deficitara

În mod normal, vitamina B12 intră în organism cu alimente. La nivelul stomacului, B12 se leagă de o proteină produsă în el, gastromucoproteina (factorul intrinsec al lui Castle). Această proteină protejează vitamina care a intrat în organism de efectele negative ale microflorei intestinale și, de asemenea, promovează absorbția acesteia.

Complexul de gastromucoproteine ​​și vitamina B12 ajunge în intestinul subțire distal (inferior), unde acest complex se descompune, absorbția vitaminei B12 în mucoasa intestinală și intrarea ulterioară a acesteia în sânge.

Din sânge, această vitamină provine:

• în măduva osoasă roșie pentru a participa la sinteza celulelor roșii din sânge;
• în ficat, unde se depune;
• la sistemul nervos central pentru sinteza tecii de mielină (acoperă axonii neuronilor).

Cauzele anemiei cu deficit de B12

• aport insuficient de vitamina B12 cu alimente;
• încălcarea sintezei factorului intern Castle din cauza, de exemplu, gastrită atrofică, rezecție gastrică, cancer gastric;
• leziuni intestinale, de exemplu, disbioză, helmintiază, infecții intestinale;
• nevoie crescută de vitamina B12 a organismului (creștere rapidă, sport activ, sarcină multiplă);
• încălcarea depunerilor de vitamine din cauza cirozei hepatice.

Simptomele anemiei cu deficit de B12

• sindrom anemic;
• sindromul gastrointestinal;
• sindrom nevralgic.

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12

• scăderea nivelului de globule roșii și hemoglobinei;
• hipercromie (culoarea pronunțată a eritrocitelor);
• macrocitoză (mărirea celulelor roșii din sânge);
• poikilocitoză (o formă diferită de globule roșii);
• microscopia eritrocitelor dezvăluie inele Kebot și corpuri Jolly;
• reticulocitele sunt reduse sau normale;
• o scădere a nivelului de celule albe din sânge (leucopenie);
• niveluri crescute de limfocite (limfocitoză);
• scăderea numărului de trombocite (trombocitopenie).

O puncție a măduvei osoase roșii a relevat o creștere a megaloblastelor.

Pacientului i se pot atribui următoarele studii instrumentale:

• studiul stomacului (fibrogastroduodenoscopie, biopsie);
• examinarea intestinului (colonoscopie, irigoscopie);
• examinarea cu ultrasunete a ficatului.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

Nutriție pentru anemie cu deficit de B12
Se prescrie terapie dietetică, în care este crescut consumul de alimente bogate în vitamina B12.

Necesarul zilnic de vitamina B12 este de trei micrograme.

Tratament medical
Tratamentul medicamentos este prescris pacientului conform următoarei scheme:

• Timp de două săptămâni, pacientul primește 1000 mcg de cianocobalamină intramuscular zilnic. În două săptămâni, simptomele neurologice ale pacientului dispar.
• În următoarele patru până la opt săptămâni, pacientul primește 500 mcg zilnic intramuscular pentru a satura depozitul de vitamina B12 din organism.
• Ulterior, pacientul pe viață primește injecții intramusculare o dată pe săptămână, 500 mcg.

Un pacient cu anemie cu deficit de B12 trebuie observat pe viață de un hematolog, gastrolog și medic de familie.

anemie cu deficit de folat

Acidul folic (vitamina B9) este o vitamină solubilă în apă care este parțial produsă de celulele intestinale, dar trebuie să provină în principal din exterior pentru a umple nevoile organismului. Aportul zilnic de acid folic este de 200-400 micrograme.

LA Produse alimentare cât şi în celulele corpului acid folic este sub formă de folați (poliglutamați).

Acidul folic joacă un rol important în corpul uman:

• participă la dezvoltarea organismului în perioada prenatală (contribuie la formarea conducerii nervoase a țesuturilor, sistem circulator făt, previne dezvoltarea anumitor malformații);
• participă la creșterea copilului (de exemplu, în primul an de viață, în timpul pubertății);
• afectează procesele hematopoiezei;
• împreună cu vitamina B12 este implicată în sinteza ADN-ului;
• previne formarea cheagurilor de sânge în organism;
• îmbunătățește procesele de regenerare a organelor și țesuturilor;
• participă la reînnoirea țesuturilor (de exemplu, pielea).

Cauzele anemiei cu deficit de folat

• aport insuficient de acid folic din alimente;
• pierderea crescută a acidului folic din organism (de exemplu, cu ciroză hepatică);
• malabsorbția acidului folic în intestinul subtire(de exemplu, cu boala celiacă, când luați anumite medicamente, cu intoxicație cronică cu alcool);
• nevoia crescută a organismului de acid folic (de exemplu, în timpul sarcinii, tumori maligne).

Simptomele anemiei cu deficit de folat

De asemenea, pacientul poate prezenta o creștere a dimensiunii splinei.

Diagnosticul anemiei cu deficit de folat

• hipercromie;
• scăderea nivelului de globule roșii și hemoglobinei;
• macrocitoză;
• leucopenie;
• trombocitopenie.

Mielograma dezvăluie continut crescut megaloblaste și neutrofile hipersegmentate.

Tratamentul anemiei cu deficit de folat

Trebuie remarcat faptul că, cu orice procesare culinară a produselor, folații sunt distruși cu aproximativ cincizeci la sută sau mai mult. Prin urmare, pentru a asigura organismului necesarul Rata de zi cu zi produsele se recomanda a fi consumate proaspete (legume si fructe).

Tratamentul medicamentos al anemiei cu deficit de acid folic implică administrarea acidului folic într-o cantitate de cinci până la cincisprezece miligrame pe zi. Doza necesară este stabilită de medicul curant, în funcție de vârsta pacientului, de severitatea evoluției anemiei și de rezultatele studiilor.

Doza profilactică include administrarea de una până la cinci miligrame de vitamină pe zi.

anemie aplastica

Anemia aplastică poate fi congenitală sau dobândită.

Cauzele anemiei aplastice

• defect de celule stem
• suprimarea hematopoiezei (formarea de sânge);
• reacții imune;
• lipsa factorilor care stimulează hematopoieza;
• nefolosind țesutul hematopoietic al elementelor importante pentru organism, cum ar fi fierul și vitamina B12.

• factor ereditar (de exemplu, anemie Fanconi, anemie Diamond-Blackfan);
• medicamente (de exemplu, antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, citostatice);
• substanțe chimice (de exemplu arsen anorganic, benzen);
• infecții virale(de exemplu, infecție cu parvovirus, virusul imunodeficienței umane (HIV));
• boli autoimune (de exemplu, lupus eritematos sistemic);
• deficiențe nutriționale severe (de exemplu, vitamina B12, acid folic).

Simptomele anemiei aplastice

Cu anemie aplastică, pacientul are următoarele simptome:

• paloarea pielii și a mucoaselor;
• durere de cap;
• dispnee;
• oboseală crescută;
• sângerare gingivală (datorită scăderii nivelului de trombocite din sânge);
• erupție petehială (pete roșii pe piele de dimensiuni mici), vânătăi pe piele;
• infecții acute sau cronice (datorită scăderii nivelului de leucocite din sânge);
• ulcerație a zonei orofaringiene (sunt afectate mucoasa bucală, limba, obrajii, gingiile și faringe);
• îngălbenirea pielii (un simptom al afectarii ficatului).

Diagnosticul anemiei aplastice

• scăderea numărului de celule roșii din sânge;
• scăderea nivelului hemoglobinei;
• scăderea numărului de leucocite și trombocite;
• scăderea reticulocitelor.

Într-un test biochimic de sânge, se observă următoarele:

• creșterea fierului seric;
• saturația transferinei (o proteină purtătoare de fier) ​​cu fier cu 100%;
• creșterea bilirubinei;
• lactat dehidrogenazei crescute.

• subdezvoltarea tuturor germenilor (eritrocitare, granulocitară, limfocitară, monocitară și macrofage);
• înlocuirea măduvei osoase cu grăsime (măduvă galbenă).

• examinarea cu ultrasunete a organelor parenchimatoase;
• electrocardiografie (ECG) și ecocardiografie;
• fibrogastroduodenoscopie;
• colonoscopie;
• scanare CT.

Tratamentul anemiei aplastice

În tratamentul anemiei aplastice, pacientului i se prescriu:

• medicamente imunosupresoare (de exemplu, ciclosporină, metotrexat);
• glucocorticosteroizi (de exemplu, metilprednisolon);
• imunoglobuline antilimfocitare și antiplachetare;
• antimetaboliți (de exemplu, fludarabină);
• eritropoietina (stimulează formarea globulelor roșii și a celulelor stem).

• transplant de măduvă osoasă (de la un donator compatibil);
• transfuzie de componente sanguine (eritrocite, trombocite);
• plasmafereza (purificarea mecanică a sângelui);
• respectarea regulilor de asepsie și antisepsie pentru a preveni dezvoltarea infecției.

În funcție de eficacitatea tratamentului, un pacient cu anemie aplastică poate prezenta:

• remisiune completă (atenuarea sau dispariția completă a simptomelor);
• remisie parțială;
• îmbunătățirea clinică;
• nici un efect al tratamentului.

Anemie hemolitică

Anemia hemolitică se poate dezvolta din cauza unor boli ereditare sau dobândite.

Prin localizare, hemoliza poate fi:

• intracelular (de exemplu, anemie hemolitică autoimună);
• intravascular (de exemplu, transfuzie de sânge incompatibil, coagulare intravasculară diseminată).

Cauzele anemiei hemolitice

• defecte ale membranei interne ale eritrocitelor;
• defecte în structura și sinteza proteinei hemoglobinei;
• defecte enzimatice ale eritrocitelor;
• hipersplenomegalie (mărirea ficatului și a splinei).

Există următoarele anemii hemolitice ereditare:

• enzimopatii (anemie, în care există o lipsă de enzimă, deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază);
• sferocitoză ereditară sau boala Minkowski-Chofard (eritrocite de formă sferică neregulată);
• talasemie (încălcarea sintezei lanțurilor polipeptidice care fac parte din structura hemoglobinei normale);
• anemie secerată (o modificare a structurii hemoglobinei duce la faptul că celulele roșii din sânge iau o formă de seceră).

Tulburările imune se caracterizează prin anemie hemolitică autoimună.

Tulburările non-imune pot fi cauzate de:

• pesticide (de exemplu, pesticide, benzen);
• medicamente (de exemplu, antivirale, antibiotice);
• Vătămare corporală;
• infecții (de exemplu malarie).

• valvă cardiacă artificială defectă;
• coagulare intravasculară diseminată;
• sindrom hemolitic uremic;

Simptomele anemiei hemolitice

Trebuie remarcat faptul că anemia hemolitică poate fi asimptomatică, iar hemoliza poate fi detectată întâmplător în timpul testelor de laborator de rutină.

Simptomele anemiei hemolitice includ:

• paloarea pielii și a mucoaselor;
• fragilitatea unghiilor;
• tahicardie;
• mișcări respiratorii crescute;
• scăderea tensiunii arteriale;
• îngălbenirea pielii (datorită creșterii nivelului de bilirubină);
• ulcere pot apărea pe picioare;
• hiperpigmentarea pielii;
• manifestări gastrointestinale (de exemplu, dureri abdominale, tulburări ale scaunului, greață).

Hemoliza prelungită poate duce la dezvoltarea calculi biliari din cauza metabolismului afectat al bilirubinei. În același timp, pacienții se pot plânge de dureri abdominale și de culoarea bronzului pielii.

Diagnosticul anemiei hemolitice

• scăderea nivelului hemoglobinei;
• scăderea nivelului de celule roșii din sânge;
• o creștere a reticulocitelor.

Într-un test de sânge biochimic, există o creștere a nivelului de bilirubină, precum și hemoglobinemie (o creștere a hemoglobinei libere în plasma sanguină).

La copiii ale căror mame au suferit de anemie în timpul sarcinii, deficitul de fier este adesea întâlnit și în primul an de viață.

Simptomele anemiei includ adesea:

• senzație de oboseală;
• probleme cu somnul;
• ameţeală;
• greaţă;
• dispnee;
• slăbiciune;
• fragilitatea unghiilor și a părului, precum și căderea părului;
• paloare și uscăciune a pielii;
• perversiune a gustului (de exemplu, dorința de a mânca cretă, carne crudă) și a mirosului (dorința de a adulmeca lichide cu mirosuri înțepătoare).

În același timp, trebuie remarcat faptul că formă blândă anemia s-ar putea să nu se manifeste în niciun fel, așa că este foarte important să faceți periodic analize de sânge pentru a determina nivelul de globule roșii, hemoglobinei și feritinei din sânge.

În timpul sarcinii, norma hemoglobinei este considerată a fi de 110 g / l și mai mult. O scădere sub normal este considerată un semn de anemie.

Dieta joacă un rol important în tratamentul anemiei. Din legume și fructe, fierul este absorbit mult mai rău decât din produsele din carne. Prin urmare, dieta unei femei însărcinate ar trebui să fie bogată în carne (de exemplu, carne de vită, ficat, carne de iepure) și pește.

Necesarul zilnic de fier este:

• în primul trimestru de sarcină - 15 - 18 mg;
• în al doilea trimestru de sarcină - 20 - 30 mg;
• în al treilea trimestru de sarcină - 33 - 35 mg.

1. Anemia angiospastică (reflexă) apare din cauza spasmului arterei datorită acțiunii diverșilor stimuli. De exemplu, iritația prin durere poate provoca spasme ale arterelor și anemie în anumite părți ale corpului. Acesta este același mecanism de acțiune al medicamentelor vasoconstrictoare (de exemplu, adrenalină).

Ischemia angiospastică apare și cu afecte emoționale negative („angiospasmul emoțiilor nereacționate”).

2. Anemia obstructivă se dezvoltă din cauza închiderii lumenului arterei de către un tromb sau embol, ca urmare a creșterii țesutului conjunctiv în lumenul arterei cu inflamarea peretelui acesteia (endarterita obliterantă), îngustarea lumenului artera de o placă aterosclerotică. Ischemia obstructivă datorată trombozei arteriale completează adesea angiospasmul. În schimb, angiospasmul completează obturația arterei.

3. Anemia compresivă apare atunci când artera este comprimată de o tumoare, revărsat, garou, ligatură.

4. Ischemia ca urmare a redistribuirii sângelui se observă atunci când o masă mare de sânge se grăbește într-o zonă anterior ischemică a corpului. Astfel, de exemplu, ischemia creierului în timpul extracției lichidului din cavitatea abdominală. Semnificația și consecințele anemiei sunt diferite și depind de caracteristicile cauzei și de durata acțiunii acesteia. Astfel, anemia datorată spasmului arterelor este de obicei de scurtă durată și nu provoacă anumite tulburări. Cu toate acestea, cu spasme prelungite, este posibil să se dezvolte modificări distrofice si chiar necroza ischemica (infarct).

Anemia obstructivă acută este deosebit de periculoasă, deoarece duce adesea la un atac de cord. Dacă lumenul arterei este închis lent, atunci circulația poate fi îmbunătățită cu ajutorul colateralelor, iar consecințele unei astfel de anemii pot fi neglijabile. Cu toate acestea, anemia pe termen lung duce mai devreme sau mai târziu la atrofia elementelor parenchimatoase și la scleroză.

„Anatomie patologică”, A.I. Strukov

Sângele uman în compoziția sa este un amestec de plasmă (bază lichidă) și particule solide elementare reprezentate de trombocite, leucocite și eritrocite. La rândul lor, trombocitele sunt responsabile de coagulare, leucocitele mențin imunitatea normală, iar eritrocitele sunt purtători de oxigen.

Dacă dintr-un anumit motiv conținutul din sânge () scade, atunci o astfel de patologie se numește anemie sau anemie. Simptomele generale ale bolii se manifestă sub formă de paloare, slăbiciune, amețeli etc. Ca urmare a anemiei, în țesuturile corpului nostru începe o lipsă acută de oxigen.

Anemia este mai frecventă la femei decât la bărbați. Această patologie poate apărea pe fundalul oricăror boli și, de asemenea, se poate dezvolta ca o boală independentă.

Cauzele și semnele comune ale anemiei

Anemia poate fi cauzată de mulți factori. Una dintre cele mai frecvente cauze ale anemiei este considerată a fi lipsa de acid folic sau vitamina B12. De asemenea, anemia se dezvoltă din cauza sângerărilor abundente din timpul menstruației sau pe fondul anumitor boli oncologice. Adesea, anemia se manifestă din cauza insuficienței substanțelor care sunt responsabile de producerea hemoglobinei, precum și a eșecurilor în formarea globulelor roșii. Boli ereditare și expunere substante toxice poate duce, de asemenea, la dezvoltarea anemiei.

Cele mai frecvente simptome ale anemiei sunt:

• Galben, solz, rece la atingere și piele palidă.
• Slăbiciune, oboseală rapidă, somnolență și amețeli, în cazuri severe însoțite de leșin.
• Reducerea tensiunii arteriale.
• Tentă gălbuie a albului ochilor.
• lipsă de suflare.
• Tonus muscular slăbit.
• Bataie rapida de inima.
• Mărirea splinei.
• S-a schimbat culoarea scaunului.
• Transpirație lipicioasă, rece.
• Vărsături, greață.
• Furnituri la picioare si brate.
• Părul începe să cadă și unghiile se sparg.
• Dureri de cap frecvente.

Video: ce este anemia și ce părți ale corpului suferă de ea?

Clasificare

În general, clasificarea anemiei se bazează pe trei grupe:

1. Anemia posthemoragică, adică anemie cauzată de o puternică
2. Anemia formată pe fondul tulburărilor în procesul de formare a sângelui, precum și a patologiilor în sinteza ARN și ADN - megaloblastic, deficit de fier, deficit de folat, deficit de B-12, hipoplazic, aplastic, anemie Fanconi și alte tipuri.
3. Anemiile hemolitice, de ex. anemie datorată distrugerii eritrocitelor crescute (anemie hemolitică autoimună, anemia falciformă etc.).

În plus, anemia este împărțită în mai multe grade de severitate, care depind de conținutul de hemoglobină. Aceasta este:

• Severă - când hemoglobina din sânge este mai mică de 70 hl.
• Medie - 70-90 g/l.
• Lumină - mai mult de 90 g/l (anemie de 1 grad).

Anemia posthemoragică

Aceste tipuri de anemie pot fi cronice sau acute. Cronică, de regulă, este o consecință a pierderilor repetate de sânge, de exemplu, cu leziuni și leziuni, menstruație abundentă, ulcere gastrice sau cancere etc. Forma acută de anemie posthemoragică se dezvoltă din cauza unei pierderi de sânge unice, dar semnificative.

În același timp, clinica anemiei acute posthemoragice este reprezentată de o deteriorare semnificativă a stării generale a pacientului asociată cu: palpitații, pâlpâirea de „mușcare”, slăbiciune, dificultăți de respirație, tinitus, amețeli etc. Culoarea pielii devine mult mai palidă, uneori cu o tentă gălbuie. Temperatura generală a corpului pacientului este redusă, pupilele oculare sunt dilatate.

Un fapt interesant este că un test de sânge efectuat în decurs de 2-3 ore după pierderea de sânge (cu o formă acută de anemie post-hemoragică) arată un conținut normal de globule roșii și hemoglobină. Tarifele lor încep să scadă mai târziu. Este de remarcat faptul că sângele se coagulează mult mai repede.

cu cel mai mult într-un mod eficient se are în vedere tratamentul anemiei formei posthemoragice. După aceea, medicul, de regulă, prescrie pacientului aportul de medicamente anti-anemice, alimente îmbogățite cu proteine.

Dacă forma este cronică, atunci, de regulă, pacientul nu observă modificări speciale ale stării. De obicei, există o oarecare paloare, amețeli când te ridici brusc și slăbiciune. În stadiile inițiale, compoziția normală a sângelui este asigurată de măduva osoasă. În timp, nu mai face față acestei funcții și se dezvoltă anemie hipocromă. Aceasta este anemia, în care există un nivel scăzut, ceea ce indică un conținut scăzut de hemoglobină în eritrocite. În același timp, unghiile pacientului încep să se rupă și părul cade.

În forma cronică a anemiei posthemoragice, devine dificil ca fierul să fie absorbit în organism, ceea ce duce la tulburări semnificative asociate cu formarea hemoglobinei. Eficacitatea maximă a tratamentului este atinsă prin neutralizarea sursei pierderii de sânge.

În plus, sunt prescrise preparate care conțin fier. Cele mai populare și eficiente medicamente pentru anemie în acest caz sunt: ​​Ferroplex, Ferrum Lek, Conferon, Ferrocal, Feromide, etc. Tratamentul cu medicamente care conțin fier durează destul de mult. Medicii sfătuiesc să reconsidere dieta - aceasta ar trebui să se bazeze pe alimente îmbogățite cu proteine ​​animale (carne, ficat) și care conțin mult fier (hrișcă, mere, rodie).

Anemia în curs de dezvoltare pe fondul tulburărilor de formare a sângelui

anemie prin deficit de fier

De regulă, anemia cu deficit de fier (IDA) se dezvoltă din cauza lipsei unui astfel de element precum fierul în organism. Acest lucru poate fi facilitat de diverse tulburări asociate cu absorbția fierului, sau alimentele consumate sunt sărace în acest element (de exemplu, la cei care țin o dietă strictă și de lungă durată). De asemenea, IDA se găsește adesea la donatori și la persoanele care suferă de tulburări hormonale.

În plus față de cele de mai sus, IDA poate apărea din cauza sângerării menstruale prelungite și abundente sau canceroase. Destul de des, această anemie este diagnosticată la femeile însărcinate, deoarece nevoile lor pentru acest element în timpul sarcinii cresc semnificativ. În general, IDA este cel mai frecvent la copii și femei.

Există destul de multe simptome ale anemiei cu deficit de fier și sunt adesea similare cu simptomele altor anemii:

1. În primul rând, pielea. Devine plictisitoare, palidă, solzoasă și uscată (de obicei pe mâini și pe față).
2. În al doilea rând, unghiile. Devin fragile, plictisitoare, moi și încep să se exfolieze.
3. În al treilea rând, părul. La persoanele cu IDA, acestea devin fragile, despicate, încep să cadă intens și cresc încet.
4. În al patrulea rând, dinții. Unul dintre trasaturi caracteristice anemia feriprivă este colorarea dinților și cariile dentare. Smalțul de pe dinți devine aspru, iar dinții înșiși își pierd strălucirea anterioară.
5. Anemia este adesea un simptom al unei boli, de exemplu, gastrită atrofică, tulburări funcționale ale intestinelor, sferei genito-urinar etc.
6. Pacienții cu IDA suferă de perversiune gustativă și olfactivă. Acest lucru se manifestă în dorința de a mânca lut, cretă, nisip. Adesea, acestor pacienți încep să le placă brusc mirosul de lac, vopsea, acetonă, benzină, gaze de eșapament etc.
7. Anemia prin deficit de fier afectează, de asemenea starea generala. Ea este escortată dureri frecventeîn zona capului, palpitații, slăbiciune, pâlpâire de „muscă”, amețeli, somnolență.

Un test de sânge pentru IDA arată o scădere gravă a hemoglobinei. Nivelul eritrocitelor este de asemenea redus, dar într-o măsură mai mică, deoarece anemia este de natură hipocromă (indicele de culoare tinde să scadă). În serul de sânge, conținutul de fier scade semnificativ. Siderocitele dispar complet din sângele periferic.

Medicamente pentru anemie cu deficit de fier

Tratamentul se bazează pe aportul de medicamente care conțin fier, atât sub formă de tablete, cât și sub formă de injecții. Cel mai adesea, medicul prescrie suplimente de fier din lista de mai jos:

• Ferrum-lek;
• Ferocal;
• Ferkoven;
• Ferramidă;
• Ferroplex;
• Ferbitol;
• Hemostimulină;
• Imferon;
• conferinta etc.

dieta pentru anemie

Pe lângă medicamente, medicii sfătuiesc să adere la o anumită dietă asociată cu restricția de făină, lactate și alimente grase. Alimente utile precum hrișcă, cartofi, usturoi, ierburi, ficat, carne, măceșe, coacăze etc.

Această anemie se dezvoltă cel mai adesea în timpul sarcinii. Pacienții cu IDA beneficiază atât de aer de pădure, cât și de munte, educație fizică. Este recomandabil să se folosească apă minerală din sursele Zheleznovodsk, Marcial și Uzhgorod. Nu uitați de prevenire în perioadele de toamnă-primăvară, când organismul este deosebit de slăbit. În aceste perioade va fi utilă o dietă cu anemie bogată în alimente care conțin fier (vezi mai sus și în figura din dreapta).

Video: anemie cu deficit de fier - cauze și tratament

Anemii aplastice și hipoplazice

Aceste anemii sunt un complex de patologii caracterizate de insuficienta functionala a maduvei osoase. Anemia aplastică diferă de anemia hipoplazică prin hematopoieza mai deprimată.

Cel mai adesea, apariția anemiei hipoplazice contribuie la radiații, anumite infecții, Influență negativă chimicale sau droguri, sau ereditate. Toate formele posibile de anemie hipo- și aplastică au o dezvoltare treptată.

Aceste anemii se manifestă prin febră, amigdalită, sepsis, supraponderabilitate, paloare și hemoragii capilare gingivale, sub formă de punct mic pe mucoase și piele, arsuri în gură. Adesea, boala este însoțită de complicații de natură infecțioasă, de exemplu, un abces după o injecție, pneumonie etc.). Adesea și ficatul suferă - de obicei devine mai mare.

Metabolismul fierului în organism este perturbat, în timp ce cantitatea de fier din sânge este crescută. Există mult mai puține leucocite în sânge, precum și hemoglobină, dar formele tinere de eritrocite sunt complet absente. Impuritățile sângeroase sunt adesea prezente în fecale și urină.

Într-o măsură severă, anemia aplastică (precum și hipoplazia) este plină de un rezultat fatal. Tratamentul va da rezultate bune numai dacă este în timp util. Se efectuează numai într-un spital și implică o creștere îngrijire de igienă in spate cavitatea bucalăși acoperiri de piele. În acest caz, se efectuează transfuzii de sânge repetate, terapie cu antibiotice, aportul de vitamine și hormoni și este, de asemenea, de dorit. alimentatie buna cu anemie. Uneori, medicii recurg la transplant de măduvă osoasă (transfuzie) (acest lucru este posibil dacă există un donator compatibil cu sistemul HLA, care prevede o selecție specială).

Anemia Fanconi

Acesta este un tip destul de rar de anemie congenitală asociată cu anomalii cromozomiale, defecte ale celulelor stem. Apare preferabil la băieți. La nou-născuți, această patologie, de regulă, nu este observată. Se caracterizează prin manifestări simptomatice la vârsta de 4-10 ani sub formă de sângerări și hemoragii.

În măduva osoasă se observă o creștere a țesutului adipos, în timp ce celularitatea este redusă, iar hematopoieza este deprimată. Studiile arată că la copiii cu anemie Fanconi, celulele roșii din sânge trăiesc ≈ de 3 ori mai puțin decât în ​​mod normal.

Aspectul unui pacient cu această anemie se caracterizează prin pigmentare anormală, statură mică, subdezvoltarea craniului sau a scheletului, piciorului bot. Adesea, aceste simptome sunt completate de retard mental, strabism, surditate, subdezvoltarea organelor genitale, rinichilor,.

Analizele de sânge arată modificări asemănătoare cu anemia aplastică, doar că sunt mult mai puțin pronunțate. Analiza urinei la majoritatea pacienților arată continut ridicat contine aminoacizi.

Anemia Fanconi este un caz special de anemie aplastică cu o încălcare a formării globulelor roșii în măduva osoasă.

Pacienții cu anemie Fanconi, conform cercetărilor, au o predispoziție ridicată la leucemie acută.

În miezul ei , Anemia Fanconi este forma severă de anemie aplastică descrisă mai sus. Tratamentul constă în îndepărtarea splinei, urmată de globulină antilimfocitară. Se mai folosesc imunosupresoare și androgeni. Dar cel mai mult tratament eficient Transplantul de măduvă osoasă s-a dovedit (donatorii sunt sora sau fratele pacientului sau străini care se potrivesc cu fenotipul HLA).

Această patologie încă nu este bine înțeleasă. Deși, în ciuda naturii congenitale, această anemie la sugari nu se manifestă. Dacă boala este diagnosticată târziu, astfel de pacienți nu trăiesc mai mult de 5 ani. Moartea apare din cauza hemoragiilor la nivelul stomacului sau creierului.

Anemii megaloblastice

Aceste anemii sunt atât ereditare, cât și dobândite. Ele se caracterizează prin prezența megaloblastelor în măduva osoasă. Acestea sunt celule nucleate care sunt precursoare ale eritrocitelor și conțin cromatină necondensată (într-o astfel de celulă există un nucleu tânăr, dar citoplasma care o înconjoară este deja veche).

Atât anemia cu deficit de B-12, cât și anemia cu deficit de folat sunt subspecii de anemie megaloblastică. Uneori este diagnosticată chiar și anemie cu deficit de B-12-folic mixt, dar este destul de rară.

anemie cu deficit de B-12

Anemia cu deficit de B-12 se dezvoltă din cauza lipsei de vitamina B-12. Acest oligoelement este necesar pentru buna funcționare a sistemului nervos și este necesar și măduvei osoase pentru formarea și creșterea globulelor roșii din acesta. B-12 este direct implicat în sinteza ARN-ului și ADN-ului, motiv pentru care procesul de formare a dezvoltării eritrocitelor este întrerupt atunci când lipsește.

Pentru că un semn distinctiv este o oarecare instabilitate în mers. De asemenea, boala este însoțită de dureri de inimă, umflarea extremităților, slăbiciune, scăderea performanței, îngălbenire palid și umflături ale feței, tinitus, arsuri și mâncărimi pe limbă.

De obicei, lipsa B-12 apare din cauza încălcărilor absorbției sale. Acest lucru este mai susceptibil la persoanele cu atrofie a mucoasei gastrice, enterită cronică, boala celiacă. Deficitul de B-12 poate fi o consecință a pancreatitei. Adesea apare la vegetarieni, precum și la vârstnici.

Această anemie se mai numește și anemie pernicioasă. Boala se dezvoltă foarte lent, transformându-se, de regulă, într-o formă cronică recidivante.

Tratamentul se efectuează cu ajutorul utilizării parenterale a vitaminei B-12 (se fac injecții intramusculare zilnice). Este prezentată și o dietă îmbogățită cu alimente care conțin B-12: ficat, ouă, lactate, carne, brânză, rinichi.

anemie cu deficit de folat

Anemia cu deficit de folat este lipsa acută de acid folic în organism.Și ea (ca și B-12) este implicată activ în formarea globulelor roșii. Acidul folic este livrat organismului nostru prin alimente (carne, spanac etc.), dar atunci când aceste produse sunt gătite, își pierde activitatea.

O astfel de anemie apare adesea la copiii hrăniți cu lapte de capră sau praf și la femeile însărcinate. În acest caz, boala este însoțită de amețeli și slăbiciune, dificultăți de respirație și oboseală. Pielea devine uscată și capătă o nuanță pal, gălbui-lămâie. Pacientul poate simți adesea frisoane și febră.

Modificările din sânge sunt identice cu anemia cu deficit de B-12. De regulă, hemoglobina rămâne normală și uneori chiar crescută. Sângele conține macrocite - acestea sunt globule roșii care au o dimensiune crescută. Pentru anemia cu deficit de folat, în general, este caracteristic un număr redus de toate celulele sanguine cu o creștere a dimensiunii lor. Aceasta este anemie hipercromă cu mai degrabă Rata ridicată culorile. Biochimia sângelui arată că este ușor crescută.

Anemia cu deficit de folat este tratată cu medicamente cu acid folic sub formă de tablete. În plus, alimentația pacientului trebuie și ea ajustată (se preferă legume cu frunze, ficat, mai multe fructe).

Separat, trebuie remarcat faptul că B-12 și anemia cu deficiență de folat sunt varietăți de anemie macrocitară - o patologie caracterizată printr-o creștere a dimensiunii globulelor roșii din sânge din cauza deficitului acut de B-12 sau acid folic.

Anemie hemolitică

Toate soiurile acestor anemii se datorează distrugerii excesive a globulelor roșii. Durata normală de viață a eritrocitelor este de ≈120 de zile. Când o persoană are anticorpi împotriva propriilor eritrocite, atunci începe o distrugere ascuțită a eritrocitelor, adică. viata eritrocitelor devine mult mai scurta (≈13 zile). Hemoglobina din sânge începe să se descompună, din cauza căreia pacientul dezvoltă icter pe fondul anemiei hemolitice.

Un simptom de laborator al unei astfel de anemii este bilirubina crescută, prezența hemoglobinei în urină etc.

Un loc semnificativ printre astfel de anemii îl ocupă soiurile ereditare. Sunt consecințele multor defecte în formarea globulelor roșii la nivel genetic. Soiurile dobândite de anemie hemolitică se dezvoltă pe fondul anumitor factori care au un efect distructiv asupra eritrocitelor (impact de natură mecanică, diverse otrăvuri, anticorpi etc.).

anemia celulelor secera

Una dintre cele mai frecvente anemii hemolitice ereditare este anemia cu celule falciforme. Această boală implică prezența hemoglobinei anormale în celulele roșii din sânge. Această patologie îi afectează cel mai adesea pe afro-americani, dar apare și la persoanele cu pielea deschisă.

Prezența eritrocitelor în formă de seceră în sânge, caracteristică acestei patologii, de obicei nu amenință purtătorul acesteia. Dar dacă atât mama, cât și tatăl au asta hemoglobină anormală, atunci copiii lor riscă să se nască cu o formă severă de anemie falciformă, motiv pentru care o astfel de anemie este periculoasă.

foto: sânge cu anemie hemolitică. Eritrocite - formă neregulată

Acest tip de anemie este însoțită de dureri reumatice, slăbiciune, dureri în abdomen și cap, somnolență, umflarea picioarelor, mâinilor și picioarelor. Examenul medical evidențiază paloarea mucoaselor și a pielii, splinei și ficatului mărite. Persoanele cu această patologie se caracterizează printr-un fizic subțire, statură înaltă și coloana vertebrală curbată.

Un test de sânge arată un grad moderat sau sever de anemie, iar indicele de culoare va fi normal.

Această patologie este o boală severă. Cea mai mare parte a pacienților mor, de obicei înainte de vârsta de zece ani, din cauza unui fel de infecție (de obicei tuberculoză) sau a unei hemoragii interne.

Tratamentul pentru această anemie este simptomatic. Deși este considerată anemie cronică, copiii tolerează destul de ușor un nivel scăzut de globule roșii și hemoglobină. De aceea primesc rar transfuzii de sânge (mai des în cazurile de criză aplastică sau hemolitică). Trebuie evitate toate tipurile de infecții, în special la copii.

Anemia hemolitică autoimună

Dintre soiurile dobândite, anemia hemolitică autoimună este mai frecventă. Implică impactul anticorpilor formați în corpul pacientului. Acest soi se găsește, de regulă, în ciroza cronică și hepatită, artrita reumatoida, leucemie acută sau leucemie limfocitară cronică.

Există o formă cronică, precum și o formă acută de anemie hemolitică autoimună. Forma cronică decurge practic fără simptome caracteristice. În forma acută, pacientul suferă de icter, dificultăți de respirație, slăbiciune, febră și palpitații. fecale datorită conținutului excesiv de stercobilină, au o tentă maro închis.

Deși rară, se poate găsi anemie autoimună cu anticorpi complet la rece, ceea ce este frecvent la persoanele în vârstă. Răceala în astfel de cazuri acționează ca un factor provocator, ducând la umflarea și albăstruirea degetelor, feței și picioarelor. Adesea acest tip de anemie autoimună este însoțită de sindromul Raynaud, care, din păcate, poate duce la cangrena degetelor. În plus, la pacienții cu anemie autoimună rece, este imposibil de determinat prin metode tradiționale.

Tratamentul este cu hormoni glucocorticoizi. Un rol important în tratament îl joacă durata acestuia și dozarea corectă a medicamentelor. De asemenea, în tratament, medicii folosesc medicamente citostatice, efectuează plasmafereză și, dacă este necesar, splenectomie.

Video: anemie în programul „Trăiește sănătos!”

Trebuie amintit că multe tipuri de anemie, dacă nu sunt tratate corespunzător, pot avea consecințe grave asupra organismului, chiar și moartea. Prin urmare, nu este nevoie să vă automedicați. Diagnosticul trebuie pus de un medic calificat, precum și un tratament eficient și corect trebuie prescris!

Anemia, numită mai frecvent anemie, este o afecțiune în care are loc o scădere a numărului total de globule roșii și/sau o scădere a hemoglobinei pe unitatea de volum de sânge. Anemia, ale cărei simptome se manifestă sub formă de oboseală, amețeli și alte tipuri de afecțiuni caracteristice, apare din cauza aprovizionării insuficiente cu oxigen a organelor.

descriere generala

Aprovizionarea cu oxigen a organelor se deteriorează din cauza lipsei de producție de globule roșii, din cauza cărora, respectiv, organele sunt asigurate cu oxigen. , notat în, determină astfel întregul organism să sufere din cauza lipsei de fier. Indicatorii predominant cantitativi ai eritrocitelor și hemoglobinei sunt suficienți în recunoașterea bolii.

Este de remarcat faptul că anemia (anemia) poate acționa atât ca o boală independentă, cât și ca o manifestare sau complicație concomitentă a altor tipuri de boli și afecțiuni. Atât cauzele declanșării, cât și mecanismul de dezvoltare a bolii pot fi complet diferite și tocmai prin identificarea specificului specific în fiecare caz individual este determinată ulterior terapia adecvată.

Dacă ne oprim pe anumite numere, atunci anemia este definită ca o scădere a hemoglobinei sub 110 g/l - la copiii cu vârsta de 6 luni - 6 ani, sub 120 g/l - la copiii cu vârsta de 6-14 ani, sub 120 - în femei adulte, sub 130 - la bărbați adulți.

Clasificarea anemiei

Înainte de a determina clasificarea condiționată a acestei boli, observăm că, în principiu, nu există o clasificare în versiunea general acceptată pentru aceasta. Între timp, există trei grupuri principale, conform cărora devine posibil să se distingă anemia:

• Anemia cauzată de pierderea unică și masivă de sânge ( anemie posthemoragică );
• Cauzat de o încălcare care a apărut în procesele de eritropoieză sau formarea hemoglobinei anemiei ( anemie hipocromă cu deficit de fier , anemie megaloblastica );
• Cauzată de intensitatea degradării în organism a anemiei eritrocitare ( anemie hemolitică ).

În procesul de dezvoltare a anemiei în organism, procesele oxidative sunt perturbate, ceea ce, la rândul său, duce la dezvoltarea hipoxiei (înfometarea de oxigen a țesuturilor). Destul de des, se poate observa o discrepanță care este surprinzătoare la prima vedere, manifestată în severitatea acestui proces și în comportamentul activ inerent pacientului. Pe o perioadă lungă de timp, tabloul clinic poate avea un caracter neexprimat, care apare datorită acțiunii mecanismelor compensatorii, care se concentrează în primul rând pe stimularea sistemelor hematopoietic și circulator.

Deja într-un curs pronunțat de anemie, care începe să se dezvolte destul de repede, organismul se confruntă cu tulburări severe, care duc la hipoxie. În primul rând, acest lucru se reflectă în funcționalitatea activității cardiace și a sistemului nervos central. Există oboseală, amețeli, tulburări de memorie, tinitus, dificultăți de respirație, durere la inimă, slăbiciune.

Trebuie remarcat faptul că gradul de anemie este determinat nu numai pe baza numărului de celule roșii din sânge și a nivelului de hemoglobină, ci și luând în considerare indicatorul hematocrit, pe baza căruia o idee cuprinzătoare a se formează raportul de volum din sânge. elemente de formă(în principal eritrocite), precum și volumul din plasma sanguină totală. Norma hematocritului pentru femei este de aproximativ 0,36-0,42, pentru bărbați - aproximativ 0,4-0,48.

Anemie acută posthemoragică (anemie): simptome

Acest tip de anemie se dezvoltă pe fondul pierderii masive și unice de sânge. Cauzele pierderii de sânge pot fi leziuni externe, care sunt însoțite de daune grave. vase de sânge, precum și sângerări care au apărut în zona unui organ intern.

În cele mai multe cazuri, există sângerări gastrointestinale și sângerări care apar în cavitatea abdominală (relevante pentru), hemoragii renale și pulmonare (abcese), sângerări uterine și sângerări din diferite organe care apar atunci când boli somaticeși diateza hemoragică. Caracteristicile evoluției și dezvoltării bolii sunt asociate cu o reducere bruscă a volumului de sânge în vase. În fiecare caz specific, intensitatea pierderii de sânge corespunde diverșilor indicatori (300-1000 ml etc.), în timp ce valoarea medie este de 500 ml.

Tabloul clinic caracteristic anemiei acute posthemoragice pentru prima dată după pierderea de sânge se manifestă prin simptome anemice, precum și prin simptome caracteristice. În special, paloarea pielii, leșin, filiformă și puls rapid, amețeli, transpirație rece lipicioasă, scădere a temperaturii, cianoză, vărsături, convulsii. Cu un rezultat favorabil, această simptomatologie este înlocuită cu simptome caracteristice anemiei acute (tinitus, amețeli, „mușcăre” în fața ochilor etc.).

Datorită scăderii accentuate a numărului de celule roșii din sânge, apar modificări în funcțiile respiratorii ale sângelui, ceea ce provoacă dezvoltarea hipoxiei (adică înfometarea de oxigen), care, la rândul său, se manifestă prin adinamie și tinitus, amețeli. și întunecarea ochilor, în paloarea pielii și a mucoaselor.

Evaluarea sângelui imediat după pierderea sângelui trebuie luată în considerare diverși factori. În funcție de volumul pierderii de sânge, se constată o îngustare reflexă a capilarelor, ceea ce duce la scăderea volumului patului vascular total, determinând faza de compensare vasculară reflexă. Un astfel de curs duce la faptul că, deși o scădere a masei eritrocitelor devine relevantă, indicatorii digitali ai eritrocitelor și hemoglobinei ca urmare a pierderii de sânge sunt aproape de indicatorii inițiali, adică de acei indicatori care au fost observați imediat. înainte de pierderea de sânge. O astfel de imagine, după cum este clar, nu poate reflecta poziția adevărată a indicatorilor în încercările de a determina gradul de anemizare.

Cel mai fiabil indicator pentru primele ore după pierderea sângelui este scăderea timpului necesar coagularii sângelui. În plus, este important de știut că anemia rezultată din pierderea de sânge nu este detectată imediat - acest lucru se întâmplă după 1-2 zile, adică atunci când faza hidremică începe să compenseze pierderea de sânge. Această fază se exprimă, în special, prin abundența limfei care intră în sistemul circulator, motiv pentru care pat vascularîn ceea ce priveşte volumul îşi capătă indicatorii iniţiali. Durata acestei faze este de câteva zile, care se determină în funcție de cantitatea totală de pierdere de sânge, în timp ce există o uniformitate progresivă în scăderea hemogramelor, adică a eritrocitelor și a hemoglobinei.

Prognosticul determinat pentru anemie posthemoragică este determinat nu numai pe baza volumului pierderii de sânge, ci și pe rata expirării acestuia la acel moment. Trebuie remarcat faptul că pierderea abundentă de sânge nu duce la moarte dacă se observă cursul său lent, în timp ce pierderea rapidă de sânge, dimpotrivă, duce la o stare de șoc destul de periculoasă pentru victimă - în cazul pierderii de sânge de ½. volum, este indicat să se observe incompatibilitatea acestuia cu viața.

Anemie cronică posthemoragică (anemie): simptome

Acest tip de anemie se dezvoltă fie cu o singură și abundentă pierdere de sânge, fie cu pierdere de sânge prelungită și nesemnificativă (menstruație lungă și abundentă la femei etc.).

De-a lungul timpului, pierderea minoră și prelungită de sânge contribuie la starea de epuizare a rezervelor de fier din organism, precum și la o încălcare a digestibilității formei sale alimentare, care, la rândul său, duce la dezvoltarea anemiei.

Simptomele în acest caz sunt similare cu alte tipuri de anemie cu deficit de fier. În special, ele disting slăbiciune generală severă, amețeli, durere în regiunea inimii, palpitații, oboseală, „mușchi” în fața ochilor. În plus, se observă paloarea pielii cu o tentă ceară, mucoasele vizibile devin și ele palide. Fața devine umflată, membrele devin păstoase. Manifestarea propriu-zisă este tahicardia, murmurele cardiace (la ascultare), precum și tulburările trofice ale unghiilor, părului, limbii.

În tratamentul anemiei cronice posthemoragice cea mai buna metoda este de a elimina sursa care contribuie la pierderea de sânge. Între timp, o vindecare radicală a bolii care este relevantă în acest caz, care duce la pierderi de sânge, nu este întotdeauna posibilă, pentru care se pot efectua transfuzii în masă eritrocitare și administrarea de medicamente care conțin fier.

Anemia prin deficit de fier (anemie): simptome

Acest tip de anemie este cel mai frecvent. În acest caz, anemia apare din cauza deficienței de fier în organism, care, la rândul său, duce la formarea afectată a hemoglobinei.

Cauzele care au determinat dezvoltarea acestui tip de anemie pot fi exogene și factori endogeni. Deci, factorii exogeni sunt malnutriția, dietele pe termen lung (în special lactatele), în care sunt excluse alimentele care conțin fier. Între timp, cel mai adesea deficitul de fier are o natură endogenă de apariție. În acest caz, principala cauză a pierderii de sânge este pierderea crescută de fier din organism ca urmare a pierderii de sânge fiziologice și patologice (menstruație). De asemenea, pierderea fierului este posibilă ca urmare a lipsei de absorbție a acestuia de către organism.

După etape, se disting forma latentă de anemie , care apare sub formă de deficit de fier, dar fără anemie ca atare, precum și formă evidentă a anemiei prin deficit de fier. Severitatea, respectiv, împarte anemia în ușoară (cu hemoglobină în intervalul 90-110g / l), precum și pe mijloc (în termen de 70-90g/l) și mai departe greu (sub marcajul 70g/l).

Anemia cu deficit de fier poate fi declanșată de astfel de procese patologice precum:

• Afecțiuni cronice cu pierderi de sânge minore, dar repetate (fisuri, hemoroizi, sângerări nazale, enterite, menstruații abundente și prelungite, ulcer peptic etc.);
• Relevanța proceselor din tractul gastrointestinal care contribuie la încălcări ale absorbției fierului (sindrom de absorbție afectată, enterită);
• Donație regulată;
• Trecerea de la o formă latentă de deficit de fier la una explicită (sarcini frecvente, sarcini multiple). În acest caz, copiii se nasc deja cu un diagnostic de anemie feriprivă evidentă.
• Tulburări hormonale, utilizat în scopul vindecării medicamentelor hormonale.

În ceea ce privește clinica, caracteristică anemiei feriprive, ea constă din mai multe complexe de simptome în același timp, și anume, deficitul de fier tisular și starea actuală de anemie. În acest caz simptom general se află într-o stare de disconfort.

Manifestările deficienței tisulare sunt în principal în țesuturi epiteliale care se manifestă în procesul de atrofie. Pielea se caracterizează prin paloare și uscăciune, în special pe mâini și pe față. Se remarcă decojirea, densitatea și paloarea acestuia, în special pe mâini și pe față.

Părul devine casant, plictisitor, ruperea se observă la diferite niveluri. Creșterea lor este încetinită, în timp ce părul cade adesea. Unghiile devin fragile și moi, exfoliere. Cariile apar pe dinți, încep să se prăbușească, își pierd strălucirea, smalțul devine aspru. În plus, sunt remarcate manifestări precum akhiliya și aclorhidria - toate acestea contribuie doar la creșterea deficienței de fier, înrăutățind în același timp procesul de absorbție a fierului.

Pot exista modificări în zona pelviană, precum și în activitatea intestinului gros. În unele cazuri, pacienții au temperatura subfebrila organism şi o predispoziţie semnificativă la tipuri variate infectii. Pervertirea gustului și a mirosului devine un fenomen frecvent, care se exprimă prin dependența de a consuma praf de dinți, cretă, nisip, argilă etc., de mirosurile de kerosen, benzină, acetonă, lac de unghii etc. În plus, simptomele tradiționale ale anemie includ, de asemenea: oboseală crescută, amețeli, somnolență, slăbiciune, tahicardie, dureri de cap, sclipire de „musaci” înaintea ochilor.

Deficit de folat și anemie de vitamina B12 (anemie): simptome

Acest tip de anemie este cauzat de lipsa aportului sau de imposibilitatea utilizării unei astfel de vitamine precum B12, precum și a acidului folic, care au proprietăți hemostimulatoare. Atât vitamina B12, cât și acidul folic sunt implicate în formarea globulelor roșii. În cazul în care acestea sunt absente sau sunt foarte puține, eritrocitele, respectiv, nu se maturizează, ceea ce duce la anemie.

În ceea ce privește simptomele caracteristice acestor anemii, aceasta decurge într-un mod ciclic, adică remisiile alternează cu perioade de recădere. Există un complex de manifestări care indică leziuni ale sistemului circulator, tractului gastrointestinal și sistemului nervos central. Datorită dezvoltării lente a anemiei, organismul se adaptează la aceasta. Și deși anemia este semnificativă, pacienții pot rămâne pe deplin apți de muncă mult timp, ceea ce durează până când apar simptome severe, indicând decompensare clinică și hematologică. Grupul general de simptome include amețeli, slăbiciune, dificultăți de respirație, tinitus și oboseală.

Există, de asemenea, o paloare semnificativă și ascuțită a pielii cu nuanța sa caracteristică de lămâie. Unghii fragile, piele uscată. O manifestare frecventă este febra (până la 38 de grade). Simptomul principal este simptomul lui Gunther, care se exprimă prin apariția unui punct de sânge pe vârful limbii, în plus, se simt arsuri, mâncărimi și durere în limbă.

De asemenea, este afectată și mucoasa gastrică, apare gastrita atrofică cu achimie persistentă. Utilizarea histaminei nu îmbunătățește starea. Durerea epigastrică, precum și greața și vărsăturile, răspândite la mucoasa intestinală (enterita) devin și ele relevante. Fără motiv aparent, apare diaree (este intermitentă), dureri abdominale. Cu afectarea sistemului nervos central, există probleme în activitatea inimii, care se exprimă în aritmii, tahicardie, precum și în activitatea intestinelor și vezicii urinare. Apar pareza și paralizia.

Apoi se dezvoltă anemie megaloblastică, care este însoțită de o modificare a tipului de hematopoieză și a structurii celulelor sanguine. În acest caz, boala continuă cu modificări degenerative care apar în eritrocite, celulele măduvei osoase sunt perturbate în procesele de maturare a citoplasmei și a nucleului. Citoplasma în acest proces depășește nucleul în maturare, ca urmare, citoplasma este veche, nucleul este tânăr. Înălțimea bolii poate fi caracterizată prin extrem scădere bruscă eritrocite, notate ca parte a unei unități de volum de sânge.

Anemia hipoplazică și aplastică (anemie): simptome

În cazul în cauză, se combină un grup de boli, al căror simptom principal este insuficiența funcțională a măduvei osoase. Anemiile hipoplazice și aplastice diferă atât cantitativ, cât și calitativ.

De exemplu, anemia aplastică se caracterizează prin adâncime mai mare depresie hematopoietică. În ceea ce privește anemia hipoplazică, se caracterizează printr-o severitate moderată a încălcărilor proceselor de diferențiere și proliferare a elementelor hematopoietice.

Printre principalii factori care contribuie la apariția anemiei hipoplazice se numără următorii:

• radiații ionizante;
• Impact substanțe chimice:
• Insecticide, benzen, tetraetil plumb, trinitrotoluen;
• Medicamente citostatice (antibiotice antitumorale, antimetaboliți alchilanți);
• Un alt tip de medicamente (cloramfenicol, piramidonă etc.).
• Anticorpi care acționează împotriva celulelor măduvei osoase;
• Anumite infecții virale (de exemplu, hepatita virala);
• Ereditate;
• Anemii aplastice, hipoplazice și idiopatice.

Prin determinarea cauzelor care duc la anemie hipoplazică devine posibilă eliminarea factorului mielotoxic care influențează, precum și prevenirea progresiei ulterioare a bolii.

În ceea ce privește tabloul clinic, acesta se determină în funcție de gradul de deprimare a circulației măduvei osoase. Sunt determinate următoarele opțiuni posibile, caracterizate prin propriul curs, simptome și severitate:

• Anemia acută aplastică;
• anemie subacută aplastică;
• anemie subacută hipoplazică;
• anemie cronică hipoplazică;
• Anemia cronică hipoplazică în combinație cu o componentă hemolitică;
• Anemia parțială hipoplazică.

Anemia hipoplazică se caracterizează printr-un curs cronic recurent, urmat de perioade de exacerbări. Apariția remisiilor este observată în principal atunci când sunt expuse la o terapie adecvată. Printre principalele plângeri ale pacienților emit slăbiciune, tahicardie, dificultăți de respirație, oboseală.

Variantele acute și subacute ale evoluției bolii se caracterizează prin sângerări nazale severe, menstruație abundentă și prelungită la femei, sângerare a gingiilor, febră. Anemia hipoplazică cu o componentă hemolitică apare adesea în combinație cu îngălbenirea pielii.

Anemia hemolitică (anemie): simptome

Această categorie de anemie include un grup extins de diverse în etiologie, patogeneză și tablou clinic boli, care, în consecință, determină pentru ele diferite trăsături metodologice ale terapiei. Principala caracteristică a acestui grup este o degradare crescută a celulelor roșii din sânge, precum și o reducere a duratei de viață a acestora. Anemia hemolitică poate fi ereditară sau dobândită.

Manifestările clinice ale bolii în oricare dintre formele sale sunt determinate în cazul în cauză pe baza severității distrugerii globulelor roșii din sânge cu eliberarea de hemoglobină (adică severitatea hemolizei). De cele mai multe ori primele semne sunt determinate în adolescență sau la vârsta adultă. Detectarea bolii la copii are loc în procesul de examinare în legătură cu boala rudelor. Fără exacerbare, nu pot apărea plângeri. Cu exacerbare, se observă slăbiciune, febră și amețeli. Unul dintre semnele principale se manifestă sub formă de icter, de multe ori este aproape singurul semn care indică o boală.

Anemie, sau ischemia (din grecescul ischo - întârziere), se numește aport de sânge redus la un țesut, organ, parte a corpului ca urmare a fluxului sanguin insuficient. Vorbim atât de aport insuficient de sânge, cât și de sângerare completă.

Anemia generala, sau anemia, este o boala a sistemului hematopoietic si se caracterizeaza printr-un continut insuficient de globule rosii si hemoglobina.Anemia nu are nimic de-a face cu tulburarile circulatorii.

Modificările tisulare care apar cu anemie sunt în cele din urmă asociate cu hipoxie sau anoxie, adică lipsa de oxigen. În funcție de cauza care a provocat anemie, de momentul de bruscă a apariției acesteia, de durata hipoxiei și de gradul de sensibilitate a țesuturilor la aceasta, cu anemie, fie apar modificări subtile la nivelul ultrastructurilor, fie grosolane. schimbări distructive, până la necroză ischemică – infarct.

Pentru anemie acută de obicei apar modificari distrofice si necrobiotice. Ele sunt precedate de modificări histochimice și ultrastructurale - dispariția glicogenului din țesut, scăderea activității enzimelor redox și distrugerea mitocondriilor. Pentru diagnosticul macroscopic se folosesc diverse săruri de tetrazoliu, telurit de potasiu, care sunt restaurate în afara zonelor de ischemie (unde activitatea dehidrogenazelor este mare) și colorează țesutul în gri sau negru, iar zonele de ischemie (unde activitatea enzimelor este redusă). sau absentă) rămân nepătate. Pe baza rezultatelor unui studiu histochimic de electroni al modificărilor tisulare în anemie și infarct acut ischemie acută ar trebui considerată ca o stare pre-necrotică (pre-infarct). Cu anemie prelungită, se dezvoltă atrofia elementelor parenchimatoase și scleroza ca urmare a creșterii activității de sinteză a colagenului a fibroblastelor.

În funcție de cauzele și condițiile de apariție, se disting următoarele tipuri de anemie: angiospastică, obstructivă, compresivă, ca urmare a redistribuirii sângelui.

Anemia angiospastică apare din cauza spasmului arterei în legătură cu acțiunea diverșilor stimuli. De exemplu, iritația prin durere poate provoca spasme ale arterelor și anemie în anumite părți ale corpului. Acesta este același mecanism de acțiune al medicamentelor vasoconstrictoare (de exemplu, adrenalină). Ischemia angiospastică apare și cu afecte emoționale negative („angiospasmul emoțiilor nereacționate”).

Anemia obstructivă se dezvoltă ca urmare a închiderii lumenului arterei de către un tromb sau embol, ca urmare a creșterii țesutului conjunctiv în lumenul arterei cu inflamarea peretelui acesteia (endarterita obliterantă), îngustarea lumenului arterei prin o placă de ateroscleroză. Ischemia obstructivă datorată trombozei arterei completează adesea angiospasmul, iar invers, angiospasmul completează obturația arterei cu un tromb sau embol.

Anemia de compresie apare atunci când artera este comprimată de o tumoare, revărsat, garou, ligatură.

Ischemia ca urmare a redistribuirii sângelui se observă în cazurile de hiperemie după anemie. Astfel, de exemplu, ischemia creierului în timpul extragerii lichidului din cavitatea abdominală, unde o masă mare de sânge curge.

Comprimare anemiile sunt diferite și depind de caracteristicile cauzei și de durata acțiunii acesteia. Astfel, anemia datorată spasmului arterelor este de obicei de scurtă durată și nu provoacă anumite tulburări. Cu toate acestea, cu spasme prelungite, este posibilă dezvoltarea modificărilor distrofice și chiar a necrozei ischemice (atac de cord). Anemia obstructivă acută este deosebit de periculoasă, deoarece duce adesea la un atac de cord. Dacă ocluzia lumenului arterial se dezvoltă lent, circulația poate fi restabilită cu colaterale și efectele unei astfel de anemii pot fi minore. Cu toate acestea, anemia pe termen lung duce mai devreme sau mai târziu la atrofie și scleroză.