Enflamasyonun formlara bölünmesi, üçünden birinin baskınlığına dayanır. oluşturan parçalar: değişiklikler, sızıntılar veya çoğalmalar. Böyle bir bölünme çok şartlıdır, çünkü bazen herhangi bir işaretin açık bir üstünlüğü yoktur. Enflamasyonun üç ana formu vardır: a) alternatif; b) eksüdatif; c) üretken (proliferatif). Ek olarak, özel bir grup ayırt edilir - belirli bir patojenin neden olduğu iltihaplanma sürecinin karakteristik özelliklerine sahip olan spesifik iltihaplanma. Alternatif ve eksüdatif inflamasyon daha sıklıkla akut, proliferatif ve spesifik - kroniktir.

alternatif inflamasyon. Alternatif inflamasyon, doku distrofisi, nekrobiyoz veya nekrozun baskınlığı ile karakterize edilir; eksüdatif ve proliferatif fenomenler zayıf bir şekilde ifade edilir. Çoğu zaman alternatif inflamasyon parankimal organlarda, özellikle böbreklerde, karaciğerde ve miyokardda meydana gelir. Bu gibi durumlarda parankimal inflamasyon denir. Bu nedenle, örneğin parankimal miyokardit ile kalbin kas liflerinde distrofik ve nekrotik değişiklikler belirgindir. Patolojik süreçler olarak distrofi veya nekrozun aksine, parankimal inflamasyonda eksüdasyon ve proliferasyon vardır.

Doku elemanlarının ölüm süreçlerinin baskınlığı ile iltihaplanmaya nekrotik denir. Bu gibi durumlarda, kusurlarının oluşumu ile önemli doku hasarı gelişebilir.

Alternatif inflamasyonun nedenleri - çeşitli eylemlerin etkisi güçlü zehirler ve vücudun hassaslaşmasından kaynaklanan toksinler veya hipererji.

eksüdatif inflamasyon. Eksüdatif inflamasyon ile mikrodolaşım yatağının reaksiyonu ve eksüda oluşumu ön plana çıkar. Eksüdatif inflamasyon, buna neden olan nedenlere ve vücudun reaktivitesinin özelliklerine bağlı olarak, seröz, pürülan ve hemorajik eksüda oluşumu ile farklı şekilde ilerleyebilir. Eksüdanın seröz-pürülan, pürülan-hemorajik vb. Olabildiği karışık eksüdatif inflamasyon biçimleri vardır. Seröz inflamasyon, önemli miktarda protein (% 5'e kadar), az miktarda protein içeren eksüda birikimi ile karakterize edilir. lökositler ve ölü hücreler. Eksüda neredeyse şeffaf olabilir. Akciğerin alveollerinde dokuları yaygın olarak emdirebilir veya plevra, periton, eklem torbalarının boşluklarında birikebilir. Son olarak, seröz eksüda, epidermis tabakasını kaldırarak ciltte, mukoza zarlarında kabarcıklar oluşturabilir (Şekil 37, bkz. dahil).

Seröz boşlukların seröz iltihabı ile, bazen içlerinde önemli bir eksüda birikimi meydana gelir, örneğin romatizmada, eklem kapsüllerinde önemli bir eksüda efüzyonu gelişebilir, bu da şişmeye ve eklem hareketliliğinin bozulmasına neden olur. Seröz inflamasyonun seyri genellikle akuttur. Seröz eksüda emilir ve dokularda gözle görülür bir değişiklik olmaz. Parankimal organlarda organ sklerozu oluşabilir.

Seröz enflamasyon genellikle termal (yanıklar ve donma) ve kimyasal hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar, başka bir enflamasyon biçimiyle (örneğin bir apse veya tüberküloz odağı çevresinde) odakların etrafında gelişebilir. Seröz inflamasyona genellikle Frenkel diplococcus (özellikle seröz plörezi), influenza virüsü (akciğerlerin seröz inflamasyonu, solunum sistemi).

Fibröz inflamasyon, fibrin ipliklerinin döküldüğü eksüda oluşumu ile karakterizedir.Fibröz inflamasyonun iki şekli vardır: krupöz ve difteritik. Krupöz iltihaplanma ile, organların mukoza veya seröz zarlarında, iltihaplı dokudan (örneğin, fibröz plörezi, krupöz tracheitis veya bronşit) kolayca ayrılan bir film şeklinde fibröz eksüda oluşur. Akciğerlerde krupöz inflamasyon gelişir. Krupöz inflamasyondan etkilenen bir organın yüzeyi karakteristik görünüm. Seröz ciltler parlaklıklarını kaybeder, donuklaşır, üzerlerinde grimsi bir kaplama açıkça görülür, bazen iplik gibi görünür. Akciğerlerin krupöz iltihabı ile, alveollerde tıkaçlara benzer fibrin birikimleri görülür. Mikroskobik incelemede, içlerinde önemli sayıda lökosit ve bazen eritrosit ile bir fibrin ağı (Şekil 38) görülür.

Difteritik inflamasyon sadece mukoza zarlarında görülür. Bununla birlikte, değişiklik daha belirgindir ve fibrin, ölü ve iltihaplı dokuları derinden emdirir. Bu nedenle, ortaya çıkan fibrin filmi organla yakından ilişkilidir ve ondan büyük zorluklarla ve doku kusurları veya ülser oluşumu ile ayrılır. "Difteri iltihabı" terimi, hastalığın adı - "difteri" ile karıştırılmamalıdır. Difteri bulaşıcı bir hastalıktır. "Difteritik inflamasyon" terimi, formu tanımlar. eksüdatif inflamasyon, gözlenen çeşitli hastalıklar difteri dahil.

Fibröz inflamasyonun seyri genellikle akuttur. Enflamatuar sürecin kesilmesiyle birlikte genellikle fibrinin yumuşaması ve emilmesi meydana gelir. Difteritik inflamasyondan sonra ortaya çıkan ülserler yavaş iyileşir.

Pürülan inflamasyon, nötrofilik lökositlerin baskınlığı ve eksüdada büyük miktarda protein ile karakterizedir. Eksüdada genellikle pürülan cisimler adı verilen birçok ölü lökosit ve doku yıkım ürünleri bulunur. Bu eksüda irin olarak adlandırılır, bulutlu bir kütle gibi görünmez, sıvı veya kalın, grimsi, sarı-gri veya sarı-yeşil. Pürülan iltihabın ana özelliği, lökositlerde bulunan proteolitik enzimlerin etkisi altında meydana gelen doku erimesidir.

Seröz bütünlüklerde cerahatli iltihaplanma meydana gelebilir ve boşluklarda irin birikir (ampiyem).Doku derinliğinde cerahatli iltihaplanma da mümkündür. Eğer irin dokuyu yaygın olarak emdirirse, pürülan infiltrasyondan veya balgamdan bahsederler (Şekil 39, bkz. dahil). Bir apse (apse, apse), dokuların pürülan füzyonu sırasında oluşan ve irinle dolu bir boşluktur (Şekil 40, bkz. dahil). Ortaya çıkan apse genellikle bitişik dokudan, kılcal damarlardan zengin ve apseye giren lökositlerin kaynağı olan bir granülasyon dokusu tabakası ile sınırlandırılır. Bu granülasyon dokusu kılıfı, irin oluşumunu destekler ve piyojenik membran olarak adlandırılır. Apse olursa kronik seyir, bağ dokusu piyojenik zarın etrafında büyür ve bir apse kapsülü oluşturur.

Çoğu zaman, biriken irin patlar veya herhangi bir boşluğa girerek, atılım yolu boyunca fistül yolu (fistül) oluşturur. Bazen irin, eksfoliye edici dokular, vücudun alt kısımlarına akar ve orada yeni apseler-şişme apseleri oluşur.

Pürülan inflamasyon sıklıkla akut seyir Bununla birlikte, özellikle zayıflamış, tükenmiş bir vücutta, örneğin patojenik bir faktörün etkisini korurken, genellikle kronik hale gelir. yabancı vücutlar, bir kırıktan sonra kemik parçaları, vb. Çoğu durumda pürülan inflamasyonun ortaya çıkması, sözde piyojenik mikroorganizmalar (stafilokoklar, streptokoklar, Neisser gonokokları, vb.) ile ilişkilidir. Bazı bakteriler neden olur pürülan iltihap sadece zayıf insanlarda. Süpürasyon, mikropların katılımı olmadan neden olabilir. Bu tür aseptik süpürasyon, terebentin, süt ve diğer bazı maddelerin vücudun dokularına girmesinden kaynaklanabilir.

Putrid veya kangrenli inflamasyon bağımsız bir inflamasyon şekli değildir. Putrefaktif bakteriler, inflamasyonun odağına girdiğinde, dokuların paslandırıcı çürümesine neden olduğunda bunun hakkında konuşurlar. Bu iltihaplanma, başka bir iltihaplanma türünün bir komplikasyonu olarak görülmelidir. Çoğu zaman bu, pürülan veya fibröz iltihabın bir komplikasyonudur. Genellikle vücudun dışarıdan enfeksiyona kolayca erişilebilen kısımlarında gelişir (örneğin, kangrenli bademcik iltihabı, paslandırıcı bronşit).

Hemorajik inflamasyon da bağımsız bir inflamasyon şekli değildir. Herhangi bir eksüdada daha fazla veya daha az eritrosit karışımı vardır. Birçoğu varsa, eksüda kırmızı, kahverengi, bazen neredeyse siyahtır (hemoglobin yıkımı nedeniyle). Bu iltihaba hemorajik denir. Bu genellikle mikrodamarların geçirgenliğinde keskin bir artışla ilişkilidir ve bu da organizmanın reaktivitesinin özelliklerine ve patojenin özelliklerine bağlıdır. Bu nedenle, bazı diyatezi, avitaminoz C (iskorbüt) ile inflamatuar eksüda hemorajik hale gelebilir. İnfluenza ile akciğerlerde ve solunum yollarında hemorajik inflamasyon gözlenir. Veba, çiçek hastalığı ve şarbon için tipiktir. Bu tür iltihaplanma çoğu zaman akut ve çok şiddetlidir.

Nezle iltihabı (katarreodan - aşağı akış) - mukoza zarının özel bir iltihaplanma şekli. Eksüdada çok miktarda mukus varlığı ile karakterizedir. Mukoza zarlarının inflamatuar hiperemisi nedeniyle, bezlerin işlevi keskin bir şekilde artar ve bu da bol miktarda mukusa neden olur. Eksüdanın doğası gereği, nezle iltihabı, seyir boyunca seröz, pürülan olabilir - akut ve kronik. Nezle iltihabı genellikle mukoza zarının yalnızca yüzeysel katmanlarını etkiler, bu nedenle sona ermesinden sonra bu zar hızla geri yüklenir.

üretken inflamasyon. Üretken (proliferatif) inflamasyon genellikle kronik bir seyir izler. Bağ dokusu hücrelerinin çoğalması (organ-ara dokunun temeli) ve hematojen orijin ile karakterizedir. Bu tür enflamatuar süreçler, ara veya interstisyel olarak adlandırılır. Ara dokunun büyümesi, etkilenen organın sıkışmasına neden olur - skleroz veya siroz (örneğin, karaciğer sirozu). Skleroz ve siroz arasında bir fark vardır. Siroz ile (Şekil 41, bkz. dahil), bağ dokusunun belirgin bir şekilde çoğalmasıyla birlikte, organın parankiminin hipertrofisi, distrofisi ve atrofisi meydana gelir, kahverengimsi bir renk alır (dolayısıyla "siroz" adı - kırmızı) ve keskin bir şekilde deforme olur. Skleroz ile organın deformasyonu olmadan sıkışması vardır.

Sklerozun ve özellikle sirozun organ atrofisi veya dolaşım bozuklukları ile reaktif bir süreç olarak inflamasyon olmaksızın gelişebileceği akılda tutulmalıdır.

Damarlarda üretken inflamasyon oluşabilir. İntimanın bağ dokusu hücrelerinin aşırı büyümesi vardır, bu da damar lümeninin daralmasına ve bazen kapanmasına, obliterasyonuna yol açar (Şekil 42, bkz. dahil).

Bağ dokusunun büyümesiyle aynı anda integumenter veya glandüler epitel proliferasyonunun meydana geldiği böyle üretken bir iltihaplanma vardır. Mukoza zarında bu işlem, bireysel çıkıntıların-poliplerin oluşumuna yol açar. Poliplerin oluşumu genellikle midede burun mukozasında prodüktif inflamasyonun sonucudur. Üretken inflamasyonun neden olduğu sürekli tahriş(örneğin bel soğukluğunda üretradan irin akması), bağ dokusunun aşırı büyümesine ve karnabahar gibi görünen cilt epidermisine yol açabilir. Bu tür büyümelere siğiller denir.

Beyin dokularında üretken inflamasyon, kan kılcal damarlarının glia ve endotelinin proliferasyonu ile ilerler. Böylece, tifüs, viral ensefalit ile glia'dan nodüller oluşur.

Vücut dokularına giren yabancı cisimlerin çevresinde de üretken bir inflamatuar süreç gelişir. Bu yabancı cisimler mermiler, kabuk parçaları, tahta kıymıkları, kemik parçaları ve dokulara giren maddeler olabilir. tedavi amaçlı(dikiş malzemesi: ipek, katgüt, kapron; tantal, çelik alaşımları, gümüş veya zirkonyum klipslerden yapılmış, beyin dokularında yapılan işlemlerde damarları klempleyen metal braketler; damar, safra yolları, meninkslerin protezi şeklinde kullanılan çeşitli plastikler, kafatası kemikleri). Yabancı cisimlerin çevresinde gelişen inflamatuar sürecin doğası bu cisimlerin özelliklerine bağlıdır. Ameliyatta vücut dokularında ya değişmeyen (oksitlenmeyen, aşınmayan) ya da işlevini yerine getirdikten sonra tamamen eriyen dikiş malzemeleri, metaller, plastikler kullanılır (örn. dokuları birlikte dikin). Bu tür malzemelerin çevresinde, genellikle hemen meydana gelen üretken iltihaplanma, olgun bir bağ dokusu kapsülünün gelişmesine yol açar. Bu materyallerin doku üzerinde ne kadar az tahriş edici etkisi olursa, inflamatuar reaksiyon o kadar zayıf, kapsül o kadar ince ve hassastır (Şekil 43, 44).

Özel bir üretken iltihaplanma şekli - granülomatöz iltihaplanma - genç bağ dokusu hücrelerinden granülomların - nodüllerin oluşumu ile karakterize edilir. Bu nodüllerin maksimum boyutu 1 - 2 mm'dir, ancak daha sıklıkla sadece mikroskop altında görülebilirler. Bazen granülomlarda çok çekirdekli hücreler oluşur. Granülomların sonucu küçük yara izleridir. Bazı akutlarda granülomlar var bulaşıcı hastalıklar(tifo ve tifo ateşi, kuduz), kronik hastalıklar(romatizma, bruselloz, tularemi, bazı mantar enfeksiyonları- mikozlar).

spesifik inflamasyon. Hücresel reaksiyonların doğası gereği spesifik inflamasyon ve kazeöz nekroz odaklarının varlığı, bunlara neden olan patojen için spesifik morfolojik özelliklere sahiptir. Bu tür patojenler şunlardır: tüberküloz mikobakteriler, sifilize neden olan soluk spiroketler, mikobakteri cüzzam, glander basiller ve sklerodermaya neden olan Volkovich-Frisch basili. Her bir iltihap formunun özelliklerinin bilgisi büyük pratik öneme sahiptir. Spesifik inflamasyonun özelliklerine göre tanı genellikle konur.

Lütfen duruma bağlı olarak bağışıklık sistemi spesifik inflamasyon, alternatif veya eksüdatif tipine göre ilerleyebilir. Bununla birlikte, çoğu durumda, bu, granülom oluşumu ve üretken süreçlerin baskınlığı ile dalgalar halinde ilerleyen kronik bir iltihaplanmadır.

Vücudun Mycobacterium tuberculosis'in girişine en karakteristik inflamatuar reaksiyonu, en yaygın bulaşıcı granülomlardan biri olan tüberküloz tüberkülüdür. Tüberküloz tüberkülleri küçüktür, toplu iğne başı veya darı tanesi, açık gri miliary (milium - darı tanesinden) nodülleri vardır. Nodüller daha büyük olabilir, bazen 1 cm veya daha fazla çapa ulaşabilir. Bu tür granülomlara fokal veya soliter (ayrı) tüberküller denir.

Tüberküloz tüberkül, epitelioid hücrelerden (görünüş olarak epitel hücrelerine benzer) oluşan granülasyon dokusundan yapılır. Tüberkülün bileşiminde genellikle damar yoktur. Epitelioid hücreler, lokal bağ dokusu hücrelerinden, vasküler endotelden, monositlerden oluşur. Epiteloid hücreler arasında, sitoplazmanın çevresi boyunca bir halka içinde yer alan çok sayıda çekirdeğe sahip büyük, dev hücreler vardır. Tüberküloz için bu tür hücrelerin tipikliği ilk önce N. I. Pirogov tarafından not edildi ve daha sonra Langhans tarafından ayrıntılı olarak tarif edildi, bu nedenle bunlara Pirogov-Langhans dev hücreleri denir (Şekil 45). Bu hücreler epiteloid hücrelerden oluşur ve çekirdek bölünür ve sitoplazma bölünmeye katılmaz. Çekirdekler çevreye doğru itilir. Çok sık olarak, Mycobacterium tuberculosis bu hücrelerin sitoplazmasında özel boyama yardımı ile tespit edilebilir.

Tüberkülün hücresel bileşiminde, tüberkülün ("lenfoid şaft") çevresi boyunca biriken lenfoid hücreler (lenfositlere benzer) vardır. Tüberkülün orta kısmında, alternatif süreçler ifade edilir, genellikle pıhtılaştırıcı doku nekrozu gelişir (Şekil 46, bkz. renk inc.). Tüberküloz tüberküllerinde nekroz odakları, ufalanan kuru süzme peyniri andırır, bu nedenle nekroza kıvrılmış (kaseli) denir. Mikroskop altında, nekroz bölgesinde hücrelerin şekilsiz bir hücresel döküntü kütlesine dönüştüğü görülebilir.

Tüberküloz iltihabının sonucu öncelikle formuna bağlıdır. Epiteloid tüberküller genellikle yaralara dönüşür. Bazen, esas olarak lenfoid hücrelerden oluşan lenfoid tüberküllerin yanı sıra tamamen çözülürler. Caseous odaklar da çözebilir. Bununla birlikte, daha sıklıkla bu odaklar kapsüllenir, kapsüllenir - kireçlenir (taşlaşma). Organdaki kaslı odakları eritirken, erimiş nekrotik kütlelerin reddedilmesi meydana gelebilir ve bu odakların bölgesinde ülserler veya boşluklar oluşur. Örneğin, bağırsaklarda tüberküloz odaklarının bulunduğu yerde büyük ülserler oluşur; akciğerde boşluklar görülür. Bu durumda, erimiş kaslı kütleler bronşlardan salınır. Boşluğun duvarları, içlerindeki bağ dokusunun gelişmesi nedeniyle yavaş yavaş yoğunlaşır.

Frengide iltihaplanma, hastalığa neden olan ajan olan soluk spiroket'in giriş yerlerinde meydana gelir. Hastalığın I. evresinde, değişiklikler genellikle yalnızca spiroketlerin birincil giriş yerinde, çoğunlukla cinsel organlarda (sert şans) ve bölgesel lenf düğümlerinde meydana gelir. Burada üretici tepki hakimdir. Aşama II'de, ani aşırı duyarlılığın gelişmesi nedeniyle, kendini çoklu vasküler lezyonlar - vaskülit ve mukoza zarlarında ve deride karakteristik sızıntılar (sifilitler) şeklinde gösteren eksüdatif bir reaksiyon baskındır. Aşama III'te, üretken bir reaksiyonun ve organlara verilen hasarın baskınlığı vardır: damarlar, özellikle aort, kemikler, cilt, sakız oluşumu ile karaciğer.

sakızlar - en tipik tezahür frengi. Çok küçük olabilirler - askeri ve büyük - soliter. Sakızlar ve tüberküloz tüberkülleri, bulaşıcı bir granülomdur. Plazma ve lenfoid hücreler sakızın daha karakteristik özelliğidir. Sakızlar, kural olarak, sevimsiz nekroz geçirir ve gelecekte, peynirli kütleler genellikle kalın, viskoz bir kütle oluşumu ile erir. Bu kütle arap zamkına benzer, bu nedenle "sakız" adı verilir. Sifilizdeki sikatrisyel süreçler, organların önemli deformasyonuna yol açan güçlü bir şekilde telaffuz edilir (Şekil 47, bkz. dahil). Önleme ve tedavideki gelişmeler sayesinde sakızlı frengi artık nadir görülüyor.

Yumuşak dokuların (PID) enflamatuar hastalıkları grubu, genel etyopatogenezin ayrı nozolojik formlarından oluşur. Yumuşak dokuların iltihaplanması çeşitli tiplerde olabilir. Hepsi, bu makalenin yanı sıra tedavi yöntemleri çerçevesinde ilgi odağı haline gelecek.

Yumuşak dokuların iltihabı - fenomenin belirtileri

Yumuşak dokuların iltihaplanmasının klinik tablosu, çeşitli nozolojik formlara ve sürecin lokalizasyonuna rağmen, hepsi için ortak belirtilere sahiptir, fizyoterapi taktikleri için ve her şeyden önce iltihaplanma sürecinin varlığı nedeniyle önemlidir. . Bu, ödem ile iltihaplı, ağrılı bir sızıntının, üstündeki cildin hiperemisinin (sürecin küçük bir derinliği ile) ve lokal hiperterminin, ateşin gelişmesidir.

Yumuşak dokuların pürülan-nekrotik iltihabı ile, bir dalgalanma belirtisi karakteristiktir, belirgin bir pürülan-emici oluşum ateşi ile zehirlenme sendromu şeklindeki genel reaksiyon artmaktadır.

Bu sendromun gelişimi, özellikle bulaşıcı ajanın patojenitesinden kaynaklanmaktadır. Bağımsız nozolojik formlar olan lenfanjit ve lenfadenit, genellikle tüm yumuşak doku iltihaplarının seyrini zorlaştırır. Yüzdeki düşünülen iltihaplar özellikle zor ve hayatı tehdit ediyor. Bu durumda, pürülan odaklar kendiliğinden açılabilir.

Yumuşak doku iltihabının ana belirtileri:

iltihaplı,

zehirlenme

lenfostasis,

metabolik ve trofik bozukluklar.

Yumuşak doku iltihabı türleri ve belirtileri

Yumuşak doku iltihabı şunları içerir:

furuncle - saç folikülünün ve çevresindeki bağ dokusunun akut pürülan-nekrotik iltihabı;

Furunculosis, çoklu çıbanların ortaya çıkması ile karakterize edilen kronik, tekrarlayan bir cilt hastalığıdır. Farklı aşamalar gelişim);

balgam - lifin yumuşak dokularının yaygın pürülan iltihabı. Çevre dokulardan piyojenik bir zarla ayrılan apsenin aksine, flegmon hücre boşluklarına yayılma eğilimindedir.

karbonkül - birkaç kıl folikülü ve yağ bezlerinin akut pürülan-nekrotik iltihabı, cilde yayılır ve deri altı doku;

apse - çeşitli doku ve organlarda sınırlı bir irin birikimi;

bursit - boşluklarında eksüda birikiminin eşlik ettiği sinovyal torbaların enflamatuar bir hastalığı; mastitis - parankim iltihabı ve meme bezinin interstisyumu;

panaritium - parmağın yumuşak dokularının akut iltihabı. Bu grup, parmağın yoğun yapısal doku oluşumlarının etkilendiği eklem, kemik ve pandaktilit hariç, hemen hemen tüm panaritium biçimlerini içerir.

Paraproktit, rektum duvarında bir enfeksiyon odağının varlığından kaynaklanan perirektal dokunun enflamatuar bir sürecidir.

Hidradenit, apokrin ter bezlerinin cerahatli bir iltihabıdır.

Lenfadenit - iltihap Lenf düğümleri Kural olarak, ikincil olarak ortaya çıkan , çeşitli pürülan iltihaplı hastalıkların ve spesifik enfeksiyonların bir komplikasyonudur.

Farklı aşamalarda yumuşak doku iltihabı belirtileri

Problem, üç aşamada gerçekleşen bir süreçtir. Birinci inflamasyon aşaması, kural olarak, asemptomatiktir.Başlangıçta, yumuşak doku iltihabı değişikliğe neden olur, yani doku yapısında bir değişiklik veya hasar ile ilişkili bir mikrosirkülasyon ihlali. Yumuşak dokuların iltihaplanması sırasında kılcal damarlarda bir azalma, genellikle yetersiz beslenmeye, yani kas hacminde zayıflamaya ve azalmaya yol açar. Enflamasyonun ilk aşamasıyla hemen baş etmezseniz, ikinci - şişme olan eksüdasyona ve ardından üçüncüye geçecektir.

Yumuşak doku iltihabının ikinci aşaması zaten ağrıya neden oluyor. Yumuşak dokular kelimenin tam anlamıyla birikmiş sıvıyla dolup taşar ve bunu sinyal vermek zorunda kalırlar.

Kaslar, nöromüsküler kavşak yoluyla reseptörlerini kullanarak bu tür doku hasarını bildirir.

Dolayısıyla yumuşak doku iltihabı sırasında vücuttaki ağrının kaynağı hasarlı kaslardır ve bu kas yaralanmaları ile ilgili bilgiler sadece sinir sistemine nöromüsküler bağlantı yoluyla girer.

Bu nedenle, çoğu durumda olduğu gibi yumuşak dokuların iltihaplanması için ağrı kesici almak yerine ağrıyı doğru yorumlamak çok önemlidir. Sonuç olarak, er ya da geç, nöromüsküler kavşakta bir yırtılma meydana gelir ve sonuç olarak kas, motor nörona verdiği hasar hakkında bilgi iletemez. Bu tür bir tedavi kas atrofisine ve tendon kontraktürüne yol açar. Çünkü her acı savunma tepkisi organizma.

Enflamasyonun üçüncü aşamasıödemin emilmesine proliferasyon denir. Doğal olarak oluşabilir, bunun için özel olarak seçilmiş egzersizler yapmanız gerekir. Böylece doku iltihabı sırasında doğal drenaj olgusunu yaratmak mümkündür.

Yumuşak dokuların iltihabı - hastalığın tedavisi

Her tür yumuşak doku iltihabı için ortak olan tedavi prensipleri, endikasyonlara göre cerrahi tedavinin arka planına karşı öngörülen anti-inflamatuar (antibakteriyel dahil), detoksifikasyon ve restoratif tedavidir.

Hastalıkların seyri ve taktikleri ameliyat sonrası tedavi pürülan bir odağın cerrahi veya spontan açılmasından önce yumuşak doku iltihabı, pürülan yaraların ve yara enfeksiyonunun tedavisi ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. konservatif tedavi pürülan enfeksiyon yumuşak dokuların fiziksel tedavisi de dahil olmak üzere, yoğun bir sızıntı veya az miktarda irin varlığında gerçekleştirilir ve tendon kılıflarına, eklem boşluklarına, seröz boşluklara, organ dokularına, zehirlenme belirtilerine iltihaplanma geçişi olmaz. , çünkü bu durumlarda süpürasyon sürecinin aşamasına bakılmaksızın acil cerrahi müdahale önerilir.

Yumuşak doku iltihabı tedavisinde fizyoterapi

Yumuşak dokuların enflamatuar bir hastalığının gelişiminin tüm aşamalarında, fizyoterapinin temel amacı, enfeksiyon odağının sanitasyonu (bakterisidal yöntemler), iltihaplanma sürecinin ortadan kaldırılmasıdır. Pürülan doku füzyonu belirtileri olmayan veya az miktarda pürülan içerikli infiltrasyon aşamasında (belirgin dalgalanma olmadan ve genel tepki) fizyoterapinin amacı, infiltratın emilmesi ve ödemin azaltılması (yumuşak dokuların anti-inflamatuar tedavi yöntemleri), rahatlama ile iltihabın ters gelişmesidir. ağrı sendromu(analjezik yöntemler).

Apse oluşumunun yavaşlatılması durumunda, enflamatuar sızıntıyı yumuşatmak ve nekrotik kitlelerin reddini hızlandırmak için fiziksel tedavi yöntemleri reçete edilebilir (nekrolitik yumuşak doku tedavisi yöntemleri). Fizyoterapi ayrıca onarıcı rejenerasyonu arttırmak (yumuşak doku iltihabının tedavisi için onarıcı-rejeneratif yöntemler), vücudun spesifik olmayan direnç seviyesini artırmak (immün sistemi uyarıcı yöntemler) ve iskemiyi azaltmak (antihipoksik yöntemler) için reçete edilir. Bu görevler yardımcı olur aşağıdaki yöntemler fizyoterapi:

Yumuşak dokuların iltihaplanmasının tedavisi için bakterisit yöntem: elektroforez antibakteriyel ilaçlar.

Yumuşak dokuların iltihaplanmasının tedavisi için anti-inflamatuar yöntemler: UHF tedavisi, UV ışınlaması (eritemal dozlar), kalsiyum klorür çözeltisinin elektroforezi, düşük yoğunluklu CMW tedavisi.

İmmün sistemi uyarıcı yöntemler: LOK, yüksek frekanslı manyetoterapi (timus), toplam UV-ışınlaması (suberitemik dozlar), DUV-ışınlaması, immünomodülatörlerin elektroforezi, helyoterapi.

Nekrolitik yöntemler: yüksek yoğunluklu UHF tedavisi, yüksek yoğunluklu mikrodalga tedavisi, kızılötesi ışınlama.

Yumuşak dokuların iltihaplanmasının tedavisi için analjezik yöntemler: SUF - ışınlama (eritemal dozlar), diadinamik ve amplipuls tedavisi (ve lokal anestezik ilaçların forezi), lokal anestezik ilaçların elektroforezi.

Yumuşak dokuların iltihaplanmasını tedavi etmek için onarıcı ve rejeneratif yöntemler: kızılötesi lazer tedavisi, mikrodalga tedavisi (termal dozlar), yüksek frekanslı manyetoterapi (termal dozlar) ve düşük frekanslı manyetoterapi, parafin, ozokerit tedavisi.

Fibromodülasyon yöntemleri: ultrason tedavisi, defibrozan ilaçların ultrafonoforezi (iyot, Lidazlar), defibrozan ilaçların elektroforezi, peloterapi.

Vazodilatör yöntemler: kızılötesi ışınlama, vazodilatörlerin elektroforezi.

Antihipoksik yöntem: oksijen baroterapisi.

Detoksifikasyon yöntemi: AUFOK.

Anti-inflamatuar yumuşak doku tedavileri

tıbbi elektroforez kalsiyum. Kullanılan ilaç geçirgenliği azaltır damar duvarı, ödem artışını önleyerek, inflamatuar odağın sınırlandırılmasına katkıda bulunur. Seröz inflamasyon ile gerçekleştirilen subakut dönem iltihaplanma alanında, günde 15-20 dakika boyunca enine veya boyuna% 2.5 kalsiyum klorür çözeltisi; yumuşak dokuların iltihabı tedavisinin seyri 5-8 prosedür.

Düşük yoğunluklu CMW tedavisi. Santimetre dalga aralığındaki elektromanyetik radyasyonun enerjisi, esas olarak hücrelerin zar yapıları - proteinlerin protein grupları, glikolipidler ve ayrıca bağlı su dipolleri tarafından emilir. Enflamasyon alanındaki hücre zarlarında ortaya çıkan polarizasyon süreçleri, yapılarında ve işlevlerinde, özellikle makrofajların ve polimorfosellüler lökositlerin fagositik aktivitesinin indüklenmesinde bir değişikliğe yol açar. Bu, hücre parçalarının ve mikroorganizmaların iltihabın odağından uzaklaştırılmasını sağlar. Az miktarda eksüda olan seröz VZMT formları ile uygulanır. Maruz kalma frekansı 2375 MHz, temas veya dikkat tekniği, termal olmayan güç (yayıcının yapısına bağlı olarak), 12-15 dakika, günlük; yumuşak doku iltihabı tedavisinin seyri 5 - 10 prosedür.

SUV ışınlama UHF tedavisi. Pürülan-nekrotik füzyon belirtileri olmayan yoğun bir infiltrat varlığında anti-inflamatuar tedavi yumuşak dokular Lokal kan akışını arttırmayı, inflamatuar odağın drenajı ile tıkanıklığı ortadan kaldırmayı ve hızlı kaldırma bunun inflamatuar aracıları. Kullanılan yöntemler ayrıca infiltrat yapıların düzensizleşmesine ve depolimerizasyonuna, bu bölgedeki trombolitik süreçlerin güçlendirilmesine katkıda bulunur, inflamatuar süreçlerde evrensel hasar mekanizmaları ile ilişkili olan lipid peroksidasyonunu inhibe eder ve bölgede bağ dokusunun gelişimini indükler. sızmanın.

Bir dizi yöntem için yumuşak dokuların iltihaplanması için böyle bir tedavi reçete edilirken önem etki yoğunluğuna sahiptir. Termal etkiye sahip yüksek yoğunluklu yüksek frekanslı elektroterapi yöntemleri, infiltratın emilimini hızlandırır ve inflamasyonun infiltratif-proliferatif fazında kullanılır. Bununla birlikte, canlı patojenik pürülan (ve muhtemelen paslandırıcı) mikrofloranın varlığında, yumuşak dokuları tedavi etmek için yüksek yoğunluklu yöntemler, sürecin ilerlemesine ve serözden pürülan (pürülan-nekrotik) iltihaplanma formuna geçişine neden olabilir.

Yumuşak doku iltihabının tedavisi için benzer bir taktik (UHF, eritemal dozlarda UV radyasyonu), seröz eksüdanın pürülana geçişi durumunda da (göz önünde bulundurulan nozolojik formların pürülan bir formunun gelişimi) kullanılmalıdır, ancak sadece Bu sürecin ilk periyodu, az miktarda eksüda ile şekillenmemiş pürülan bir odak ile. Bu durumda UHF tedavisi, bağ dokusu gelişimini uyararak inflamatuar odağın sınırlandırılmasına da katkıda bulunur.

HF manyetoterapi, IF radyasyonu. Termal etkiye sahip diğer yöntemler, ilk 2-3 gün içinde değil, düşük yoğunluklu UHF tedavisinden sonra veya eritemal dozlarda UV ışınımından sonra, hastalığın ilerlemesi üzerinde provoke edici etkilerinin yokluğunda tam bir güven için reçete edilmelidir, inflamasyonun alteratif-eksüdatif fazdan infiltratif-proliferatif faza geçişi ile. Antibakteriyel bir amaçla, seröz iltihaplanma durumunda, esas olarak odağın yüzeysel bir konumu ile antibiyotiklerin elektroforezi, sülfonamidler reçete edilebilir. Kalsiyum elektroforezi, inflamatuar odağı sınırlamak için endikedir. Ancak, galvanik akımın damar genişletici etkisinden dolayı sürecin genelleştirilmesi konusunda dikkatli olunmalıdır.

Seröz veya pürülan (az miktarda eksüda ile şekillenmemiş bir odak ile) iltihabın eksüdatif fazından yumuşak dokularda sürecin ters gelişimi, infiltratif-proliferatif ve onarıcı-rejeneratif fazlara fizyoterapi olanaklarını genişletir. Klinik olarak, bu, ağrıda azalma, cilt hiperemi, lenfadenit ve lenfanjit semptomları ve vücut sıcaklığındaki azalma ile kendini gösterir. Odak açılmadan meydana gelen yumuşak doku iltihabı sırasında infiltratif-proliferatif faz ile onarıcı rejenerasyon fazı arasındaki sınırı net olarak çizmek mümkün değildir ve buna gerek yoktur, çünkü buna gerek yoktur. en yöntemler her iki aşamada da kullanılmaktadır. Geçiş için referans noktaları, vücut sıcaklığının normalleşmesi, ödemin azalması ve kaybolması, infiltrat boyutunda azalma, hastalığın başlangıcından itibaren geçen süre olabilir. Enflamasyonun bu evrelerinde, lenfostasisin giderilmesi, metabolik ve trofik bozuklukların düzeltilmesi için fiziksel yöntemler reçete edilir.

Yumuşak dokuların iltihaplanmasının immünostimülatör yöntemleri

Helyoterapi. UV ve UV radyasyonuna maruz kaldığında az miktarda oluşan protein fotoliz ürünleri, Langerhans hücrelerinin dermise göçünü indükler, ardından hücresel ve hümoral bağışıklığın aktivasyonu. Tekrarlayan enflamatuar süreçlerin remisyon aşamasında ve mümkünse - iyileşme aşamasında, zayıf ve orta modlara göre önleyici bir fizyoterapi olarak atayın; yumuşak doku iltihabı tedavisinin seyri 10-20 prosedür.

İmmünomodülatörlerin elektroforezi(%0.5-2 Dibazol çözeltisi, %3-5 Sodyum nükleat çözeltisi; İnterferon - 1 ampul, 1 ml %0.01 Timalin çözeltisi, Timagen - anottan). İlaçların timomimetik etkisi vardır. Sodyum nükleinat, T ve B lenfositlerin göçünü ve işbirliğini, makrofajların fagositik aktivitesini ve spesifik olmayan savunma faktörlerinin aktivitesini uyarır. Dibazol, T-lenfositlerin düzenleyici işlevini seçici olarak uyarır, hücresel bağışıklığın zayıf işlevini artırır ve normal olanı etkilemez. Yöntem, iltihaplanma sürecinin herhangi bir aşamasında belirtilir. Günde 10-12 dakika boyunca 0,3 ila 3 mA akım gücü ile intranazal yönteme göre atayın; yumuşak doku iltihabı tedavisinin seyri 10-12 prosedür.

Yumuşak doku iltihabı tedavisi için antihipoksik ve antioksidan yöntemler

Oksijenobaroterapi. Zehirlenme sendromu durumunda (doku hipoksisinde artış, prooksidan sistemin aktivasyonu) bu yöntemin kullanılması tavsiye edilir. Yöntem, antioksidan sistemin enzimlerinin aktivasyonuna ve karaciğerdeki toksik metabolik ürünlerin mikrozomal oksidasyonunun uyarılmasına katkıda bulunur. Detoksifikasyon tedavisi olarak akut dönemde reçete edilir. klinik kursu inflamasyonun alternatif aşamasında.

Ayrıca onarıcı-rejeneratif süreçleri hızlandırmak için inflamasyonun proliferatif fazında da kullanılabilir. Prosedürler akış-dekompresyon basınç odalarında gerçekleştirilir, dozlama atmosfer basıncı(0,2 MPa'ya kadar), odadaki oksijen içeriği %100, günlük 45-60 dakika (günde 2-3 defaya kadar şiddetli zehirlenme sendromu ile); yumuşak dokuların iltihabı tedavisinin seyri 8-10 prosedür.

Yumuşak doku tedavisinin detoksifikasyon yöntemleri

AUFOK. Doğal kanın UV ışınlaması, bakterisit aktivitesini, çeşitli sınıflardaki immünoglobulinlerin içeriğini arttırır ve UV radyasyonunun kan hücrelerinin zarları üzerindeki etkisi sırasında ve sırasında oluşan reaktif radikallerin ve hidroperoksitlerin etkisinden dolayı toksik ürünlerin nötralizasyonuna yol açar. kandaki α-tokoferolün yok edilmesi. Yöntem, cerahatli iltihaplanma sürecinin akut aşamasında belirtilir. Yumuşak dokuların (apse, balgam, mastitis) pürülan iltihaplı hastalıklarının tedavisinde kullanılır. Kan, 10-15 dakika süreyle vücut ağırlığına göre 0.5-0.8 ml/kg oranında ışınlanır (ilk 5 işlem), daha sonra ışınlanan kan miktarı günde 1-2 ml/kg'a çıkarılır; yumuşak doku iltihabı tedavisinin seyri 5 - 7 prosedür.

Nekrolitik yumuşak doku tedavileri

UHF tedavisi. Daha ileri cerrahi müdahale veya pürülan-nekrotik kitlelerin spontan reddi için enflamatuar sürecin yavaş seyri ile pürülan bir odak oluşturmak için fizyoterapi bir tür "provokatör faktör" olarak kullanılabilir. Pürülan-nekrotik sürecin aktivasyonu, ısı oluşumu ile ilişkilidir. UHF alanının enerjisinin (UHF tedavisi), mikrodalga aralığının elektromanyetik radyasyonunun (SMW ve UHF tedavisi), kızılötesi spektrumun optik aralığının termal hale dönüştürülmesi vardır. Enflamasyonun odağındaki dokuların sıcaklığı 0,5-1 °C yükselir. Sonuç olarak, enflamasyonun alteratif-eksüdatif fazında mikroorganizmaların aktivitesi uyarılır ve bunu vazoaktif polipeptitlerin oluşumu takip eder.

İşlemlerden sonra pürülan bir odak oluştuğunda cerrahi olarak açılır. Kapasitör plakalarının boyutuna bağlı olarak, günde 10-12 dakika boyunca 60 W veya daha fazla güce sahip iltihaplanma odağına atayın; 3 - 5 prosedürler - yumuşak doku iltihabı tedavisinin seyri.

mikrodalga tedavisi. Bu, termal dozajlarda temas veya temas yöntemine göre san-ti (2375 MHz) ve desimetre-dalga (460 MHz) aralıklarının elektromanyetik radyasyonuna maruz kalmasıdır (çıkış gücü seviyesi cihaza ve kullanılan emitör tipine bağlıdır) , 15-20 dakika, günlük; yumuşak dokuların iltihaplanması için bir tedavi kursu 3-5 prosedür (etki elde edilene kadar).

Doku iltihabı tedavisinde fizyoterapinin faydaları ve kontrendikasyonları

Yumuşak dokuların iltihaplanmasını tedavi etmek için yukarıdaki yöntemler, sızıntıyı çözmeyi ve lineer kan akışında, venöz çıkışta ve anti-ödem etkisi ile lenfatik drenajda bir artışa neden olmayı, fibroblastların, lenfositlerin fonksiyonlarını arttırmayı ve odağı temizlemeye yardımcı olmayı amaçlar. inflamasyon ve kollajen liflerinin düzenli yapılarını oluşturur.

Hastalığın başlangıcından sonraki dönemlerde, onarıcı doku rejenerasyonunu arttırmak için termoterapi (parafin ve ozokerit uygulamaları), peloterapi, balneoterapi - esas olarak süreç uzuvlarda (örneğin, balgam) lokalize olduğunda reçete etmek mümkündür. yerel banyo yöntemine (hidrojen sülfür suları ve ayrıca radon , ancak uygulama olasılıkları bariz nedenlerden dolayı sınırlıdır). Enflamasyonun bu evrelerinde ağrı devam ederse, kan damarlarının ve sinirlerin sıkışmasından kaynaklanabilecekleri zaman, infiltrat, analjezik yöntemler kullanılır.

Kontrendikasyonlar: vücut sıcaklığındaki artışla (38 ° C'nin üzerinde) belirgin zehirlenme sendromu belirtileri. Pürülan kapsüllü bir odak varlığında, açılana kadar lokal fizyoterapi yapılmaz.

Fizyoprofilaksi, bu tür hastalıklara yatkın bireylerde immün yetmezlik durumlarını düzelterek (immün sistemi uyarıcı yöntemler) vücudun reaktivitesini arttırmayı amaçlar. diyabet, hipovitaminoz, bir dizi enzimopati, piyoderma, vb.).

Yumuşak doku iltihabının nedenleri

Yumuşak dokuların enflamatuar hastalıklarının etken maddesi, özellikle piyojenik bakterilerdir. Farklı çeşit stafilokoklar. Daha az yaygın patojenler paslandırıcıdır ( koli vb.) ve anaerobik enfeksiyonlar. Mikropların dokulara penetrasyonu açık yaralanmalar, mikrotravmalar (cilt kaşınması sırasında, asepsi kurallarına aykırı olarak yapılan enjeksiyonlar) ile gerçekleşir.

Primer inflamatuar odaklardan hematojen, lenfojen ve temas yollarıyla mikroflora getirmek mümkündür. Yumuşak dokuların iltihaplanması, onarıcı rejenerasyon ve sklerotik değişikliklerle sonuçlanan alteratif-eksüdatif ve proliferatif fazlarda gelişir. Doku değişikliklerinin doğasına bağlı olarak, şunlar vardır:

seröz,

pürülan (pürülan-nekrotik),

daha az sıklıkla - yumuşak dokuların çürütücü iltihaplanma biçimleri.

Listelenen patolojilerden sadece bir apse, önceden oluşturulmuş bir pürülan eksüdaya sahip bir hastalıktır.

Enflamasyon - tipik patolojik süreç, evrimde, vücudun patojenik (flogojenik) faktörlerin etkisine karşı koruyucu ve adaptif bir reaksiyonu olarak oluşturulmuş, flogojenik ajanı lokalize etmeyi, yok etmeyi ve ortadan kaldırmayı ve ayrıca etkisinin sonuçlarını ortadan kaldırmayı ve değiştirme, eksüdasyon ve ile karakterize edilir. çoğalma.

Enflamasyonun etiyolojisi:

Enflamasyon, vücudun patojenik bir uyarana ve neden olduğu hasara tepkisi olarak ortaya çıkar. Patojenik, bu durumda phlogojenik, tahriş edici, yani. inflamasyon nedenleri çeşitli olabilir: biyolojik, fiziksel, kimyasal, hem eksojen hem de endojen kaynaklı.

Etiyojenik faktörler: Trombüs, emboli, tuz birikimi, kanama, tümör

Dış faktörler: mekanik, fiziksel, kimyasal, biyolojik.

Ana rol - refleks mekanizması.

sınıflandırma:

Enflamasyonun üç ana formu vardır:

1) interstisyel yaygın;

2) granülomatöz;

3) inflamatuar hiperplastik (hiper rejeneratif) büyümeler.

Klinik ve anatomik özelliklerle birlikte inflamasyon türlerini sistematik hale getirirken aşağıdakiler dikkate alınır:

1) sürecin zaman özelliği (akut ve kronik);

2) iltihabın morfofonksiyonel özellikleri;

3) iltihabın patogenetik özellikleri (bağışıklık iltihabı).

Süre 4-6 haftaya kadar ise süreç akut olarak kabul edilir, ancak çoğu durumda 1.5-2 hafta içinde sona erer.

Dominantın doğasına bağlı olarak yerel süreç (değişiklik, eksüdasyon veya çoğalma) üç tip V vardır. Alternatif süreçlerin baskın olması durumunda, distrofi, nekroz, alternatif (nekrotik) inflamasyon. Şiddetli zehirlenme ile ortaya çıkan bulaşıcı hastalıklarda en sık parankimal organlarda görülür. Ayrıca orada eksüdatif ve proliferatif tipler V. belirli bir sürecin ciddiyetine göre.

eksüdatif V., lökositlerin eksüdasyonu ve göçü fenomeni ile belirgin bir dolaşım bozukluğu ile karakterizedir. Tarafından eksüdanın doğası seröz, pürülan, hemorajik, fibröz, karışık V. arasında ayrım yapın. Ek olarak, mukus eksüda ile karıştırıldığında, V. mukoza zarının gelişmesiyle, genellikle diğer eksüdatif V. ile birleştirilen nezle V.'den bahsederler. türleri (seröz-nezle, cerahatli nezle, vb.).

proliferatif ve üretken V., hematojen ve histojenik kökenli hücrelerin baskın üremesi ile karakterize edilir. Hücresel sızıntılar, birikmiş hücrelerin doğasına bağlı olarak yuvarlak hücreli (lenfositler, histiyositler), plazma hücreli, eozinofilik, epiteloid-hücresel, makrofaj sızıntılarına dönüşen V. bölgesinde ortaya çıkar.

İLTİHİNİN ORGANİZMA İÇİN ÖNEMİ

Diğer tipik süreçlerde olduğu gibi, zararlı ve faydalı ayrılmaz bir bağlantıda birleştirilir. Vücudun savunmasının seferber edilmesini ve hasar fenomenini "kırılma" birleştirir. Vücut, inflamatuar odağı tüm organizmadan sınırlayarak, V'nin odağı etrafında tek taraflı geçirgenliğe sahip bir tür bariyer oluşturarak, kendisine yabancı ve zararlı faktörlerin etkisinden korur. V. odağının lokalizasyonu enfeksiyonun yayılmasını önler. Eksüdasyon nedeniyle, B odağındaki toksik maddelerin konsantrasyonu azalır.İltihaplı bölge sadece sabitlemekle kalmaz, aynı zamanda toksik maddeleri de emer, detoksifikasyonlarını sağlar. V.'nin odağında, m / o'nun ömrü için elverişsiz koşullar da yaratılmıştır.

İkinci zıtlık ise, evrimsel olarak geliştirilmiş bir koruyucu süreç olan V.'nin aynı zamanda vücut üzerinde zararlı bir etkisi olması, her zaman bir yıkım unsuru taşımasıdır. B bölgesindeki "saldırgana" karşı mücadele, kaçınılmaz olarak kişinin kendi hücrelerinin ölümüyle birleşir. Bazı durumlarda, bir dokunun veya tüm organın ölümüne yol açan değişiklik baskın olmaya başlar. Eksüdasyon, dokunun yetersiz beslenmesine, enzimatik erimesine, hipoksisine ve genel zehirlenmesine neden olabilir.

İle iltihaplı hastalıklar maksillofasiyal bölgenin ve özellikle odontojenik enflamatuar süreçlerin şiddetli formları periodontitis, periostitis, çenelerin osteomiyeliti ve çevredeki yumuşak dokuların balgamıdır.

Dokularda inflamatuar reaksiyonların oluşumunun ve seyrinin özellikleri ağız boşluğu:

Maksillofasiyal bölgedeki inflamatuar süreçler, sınırlı bir üretken, üretken-eksüdatif inflamasyon odağı, sınırlı sızıntıların oluşumu ile karakterize edilen granülomatöz inflamasyon ile karakterize edilir. Bu tür iltihaplanma, çeşitli oranlarda polinükleer hücreler, lenfositler ve plazmositler ile infiltre edilmiş granülasyon dokusunun birincil büyümelerine dayanır. Bu tür iltihaplanmaya bir örnek, diş granülomudur - dişin tepesine yakın, granülasyon dokusundan kaynaklanan, fibröz bir kapsülle çevrili tümör benzeri bir oluşum. kronik iltihap diş kanalından periodonsiyum enfeksiyonu ile. Maksillofasiyal bölgede inflamatuar süreçlerin gelişmesi durumunda, özellikleri hatırlamak gerekir. venöz sistem. Yüz toplardamarlarında kapak sisteminin olmaması, trombüsün yukarıya doğru hızlı bir şekilde göç etme olasılığına ve hastalar için son derece hayatı tehdit eden prognozlu pecerosus sinüs trombozunun ortaya çıkmasına neden olur.

Enflamasyonun lokal ve genel belirtileri, gelişim mekanizmaları. "Akut faz yanıtı" kavramının özellikleri, akut faz proteinleri, klinik önemi.

YEREL BELİRTİLER

yerel reaksiyon akut pürülan enfeksiyonda, gelişimi karakterize eden semptomlarla kendini gösterir. Tahrik edici cevap: ruber(kırmızılık), kalori(yerel ısı) tümör(şişme), dolor(ağrı), işlev laesa(bozuk fonksiyon).

Kırmızılık muayenede kolayca teşhis edilir. Kan damarlarının (arteriyoller, venüller ve kılcal damarlar) genişlemesini yansıtır, ardından kan akışında neredeyse tamamen durma - durağanlığa kadar bir yavaşlama vardır. Bu tür değişiklikler, iltihaplanma alanındaki histamin damarları ve keskin asidotik kaymalar üzerindeki etki ile ilişkilidir. Aksi takdirde, açıklanan değişikliklere terim denir. "hiperemi".

yerel ısı enerji salınımı ile artan katabolik reaksiyonlarla ilişkilidir. Lokal sıcaklık artışı genellikle elin arkasıyla belirlenir ve ağrılı odak dışındaki palpasyon sırasında elde edilen duyumlarla karşılaştırılır.

Şişme doku, plazma ve kan hücreleri için damar duvarının geçirgenliğindeki bir değişikliğin yanı sıra kılcal damarlarda artan hidrostatik basınçtan kaynaklanır. Vasküler duvarın artan geçirgenliği esas olarak kılcal damarlar ve küçük damarlar ile ilgilidir. Damarlardan terleyen plazmanın sıvı kısmı, göç eden lökositler ve sıklıkla diapedez ile salınan eritrositler ile birlikte inflamatuar bir eksüda oluşturur. Büyük kısmı nötrofilik lökositlerdir. Şişlik genellikle görsel olarak belirlenir. Şüpheli durumlarda ölçümler yapılır (örneğin uzuv çevresi).

Ağrı. Odak bölgesinde palpasyonda ağrı ve hassasiyetin olması damga pürülan hastalıklar Hastada olumsuz duyumlara neden olmamak için palpasyonun yeterince dikkatli yapılması gerektiği unutulmamalıdır.

İşlev ihlali. hem ağrı hem de ödem gelişimi ile ilişkilidir. Enflamatuar süreç uzuvlarda, özellikle eklem bölgesinde lokalize olduğunda en belirgindir.

GENEL BELİRTİLER

Pürülan hastalıklarda genel reaksiyonun ana klinik belirtileri, bir dereceye kadar ifade edilen zehirlenme belirtileridir.

a) Klinik bulgular zehirlenme - Hastalar genellikle ateş, titreme, baş ağrısı, genel halsizlik, yorgunluk, halsizlik, iştahsızlık, bazen dışkı tutma. Vücut ısısında artış (bazen 40 ° C ve üzeri), taşikardi, nefes darlığı var. Hastalar genellikle terle kaplıdır, engellenir. Karakteristik, gün boyunca sıcaklıktaki 1.5-2 ° C'den fazla değişikliktir - sabahları sıcaklık normal veya düşük ateşlidir ve akşamları ulaşır yüksek seviye(39-40°C'ye kadar). Bazen hastalarda genişlemiş bir dalak ve karaciğer vardır, sklera ikterik renklenme görülür. Vücudun cerrahi bir enfeksiyona şiddetle belirgin bir genel reaksiyonu ile, yukarıdaki değişikliklerin tümü keskin bir biçimde ortaya çıkar.

b) Laboratuvar verilerindeki değişiklikler.

Kanın klinik analizindeki değişiklikler - tüm pürülan cerrahi hastalıklar lökositoz varlığı ile karakterizedir, vardiya lökosit formülü sola, ESR'de bir artış. Formülün sola kayması altında, nötrofili (nötrofil yüzdesinde bir artış) ve ayrıca bir fazlalık anlaşılır. normal seviye bıçak lökositleri (% 5-7'den fazla) ve periferik kanda olgunlaşmamış (genç) lökosit formlarının (genç, miyelositler) görünümü. Bu durumda genellikle lenfosit ve monosit sayısında nispi bir azalma olur. Lenfositlerde ve monositlerde mutlak azalma olumsuz bir işarettir ve koruyucu mekanizmaların tükendiğini gösterir. ESR artışı genellikle hastalığın başlangıcından 1-2 gün sonra not edilir ve akut inflamasyonun giderilmesinden 7-10 gün sonra geri yüklenir. ESR'nin normalleşmesi genellikle iltihaplanma sürecinin aktivitesinin tamamen ortadan kaldırıldığını gösterir. Uzun süreli şiddetli pürülan süreçlerle anemi not edilir.

Değişiklikler biyokimyasal analiz kan. Katabolik süreçlerin baskınlığını ve yetersiz böbrek fonksiyonunu gösteren azotlu göstergelerde (kreatinin, üre) bir artış mümkündür. Karmaşık ve şiddetli vakalarda, kandaki akut faz proteinlerinin seviyesi (C-reaktif protein, seruloplazmin, haptoglobin vb.) belirlenir.Uzun süreli süreçlerde, protein fraksiyonlarının bileşimindeki değişiklikler not edilir (nispi bir artış). globulin sayısında, esas olarak y-globulinler nedeniyle) .Pürülan hastalıklar genellikle diabetes mellitusun arka planına karşı geliştiğinden, kan şekeri seviyesini izlemek de önemlidir.

Kısırlık için kan kültürü Genellikle ateş yüksekliğinde üretilir ve sepsis (bakteriyemi) teşhisine yardımcı olur.

İdrar testlerindeki değişikliklerİdrar testlerindeki değişiklikler sadece aşırı derecede belirgin zehirlenme ile gelişir ve denir "toksik tomurcuk". Proteinüri, silindirüri ve bazen lökositüri not edilir.

Akut faz proteinleri- bunlar immünomodülatörler, doğrudan veya dolaylı bakterisidal ve (veya) bakteriyostatik etkiye sahip proteinler, enflamatuar aracılar, kemoatraktanlar ve spesifik olmayan opsoninler, belirli bir yayılmadan sonra akut inflamasyon döneminde karaciğerde sentezi artan primer değişiklik inhibitörleridir. odak noktası sağlıklı dokular içindedir. Bunlar, jel elektroforezi sırasında alfa-1 ve alfa-2 bölgelerinde göç eden proteinleri içerir: alfa-1-antitripsin, alfa-1 asit glikoprotein, amiloid A ve P, antitrombin III, C-reaktif protein, C-1 inhibitör -esterazlar , tamamlayıcı fraksiyon C3, seruloplazmin, transferrin, haptoglobulin, orosomukoid, plazminojen.
Dolaşımdaki kandaki akut faz proteinlerinin konsantrasyonundaki bir artış, akut inflamasyonun bir belirtecidir. Ancak, en hassas olanıdır. akut inflamasyonİltihabın ilk birkaç saatinde 10-100 kat artabilen C-reaktif proteinin plazma konsantrasyonu.

Akut faz yanıtı- bunlar, başta CK olmak üzere inflamatuar mediatörlerin uzak etkisinin bir sonucu olarak gelişen, tüm organizmanın dokularında, organlarında ve sistemlerindeki değişikliklerdir. Hasarlı dokuda pro- ve anti-inflamatuar sitokinler aktive olur.

CK'nin proinflamatuar grubu, IL1α, β, IL6, IL8, TNFa, β, IFa, β, granülosit ve monositik koloni uyarıcı faktörler (g, mCSF) ve diğer bazılarını içerir. Bu aracılar, inflamatuar sürecin gelişimine katkıda bulunur.

Anti-inflamatuar CK'ler (IL4, IL5, IL10, IL13, IL18, dönüştürücü büyüme faktörleri α, β (TGFa, β) pro-inflamatuarı önler, hasarı sınırlandırır ve doku onarımını destekler, vücudun bağışıklık durumunu optimize eder.

değişiklik

birincil değişiklik doğrudan maruz kalmanın etkisi altında hücre ve dokuların metabolizmasında, fizikokimyasal özelliklerinde, yapısında ve işlevinde bir dizi değişiklik etiyolojik faktör B. Etiyolojik faktörün vücut ile etkileşiminin bir sonucu olarak birincil değişiklik, bu etkileşimin sona ermesinden sonra bile devam eder ve iltihaplanmaya neden olur. Birincil değişikliğin tepkisi, deyim yerindeyse, neden B'nin etkisini uzatır. Nedensel faktörün kendisi artık bedenle temas halinde olmayabilir.

ikincil değişiklik - filogenik bir uyarıcının ve birincil değişiklik faktörlerinin etkisi altında ortaya çıkar. Birincil değişiklik, bir enflamatuar ajanın doğrudan etkisinin sonucuysa, ikincil olan buna bağlı değildir ve bu ajanın artık bir etkisi olmadığında bile (örneğin radyasyona maruz kalma sırasında) devam edebilir. Etiyolojik faktör, sürecin başlatıcısı, tetik mekanizmasıydı ve daha sonra V. bir bütün olarak doku, organ ve organizmanın doğasında bulunan yasalara göre hareket edecek.

Flogojenik ajanın etkisi, esas olarak lizozomlar dahil olmak üzere hücre zarlarında kendini gösterir. Lizozomlar hasar gördüğünde, parçalanabilen enzimler (asit hidrolazlar) salınır. çeşitli maddeler hücreyi oluşturanlar (proteinler, nükleik asitler, karbonhidratlar, lipitler). Ayrıca, bu enzimler, etiyolojik bir faktörün varlığında veya zaten onsuz, sınırlı bir ürünün oluşumuyla sonuçlanan, bozulma ve yıkım sürecini sürdürür - inflamatuar aracılar. Zararlı bir ajanın etkisi altında salınan aracılar, dokularda meydana gelen çok çeşitli süreçleri değiştirir - damar tonusu, duvarlarının geçirgenliği, lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin göçü, yapışmaları ve fagositik aktiviteleri, ağrıya neden olur, vb.

karmaşık fiziksel ve kimyasal değişimler asidoz içerir (doku oksidasyonunun bozulması ve yetersiz okside ürünlerin dokularda birikmesi nedeniyle. Önce tampon mekanizmaları tarafından telafi edilir, daha sonra dekompanse olur. Sonuç olarak, eksüdanın pH'ı düşer. Artan asitlikle birlikte ozmotik basınç artar. iltihaplı dokuda), hiperiyoni (odak B iyonlarında K +, Cl -, ölmekte olan hücrelerden HPO 4 birikimi), disiyoni (tek iyonlar arasındaki orandaki değişiklikler, örneğin K + / Ca 2+ katsayısında bir artış ), hiperozmi, hiperonki (protein konsantrasyonundaki artış, dağılımı ve hidrofilikliği nedeniyle).

Sıvının dokulara taşınması, damar duvarının her iki tarafında meydana gelen fizikokimyasal değişikliklere bağlıdır. Protein salınımı nedeniyle Vasküler yatak, damarların dışındaki miktarı artar, bu da dokulardaki onkotik basıncın artmasına katkıda bulunur. Aynı zamanda, lizozomal hidrolazların etkisi altında, V.'nin odağında protein ve diğer büyük moleküllerin daha küçük olanlara genişlemesi meydana gelir. Değişim odağındaki hiperonki ve hiperozmi, iltihaplı dokuya bir sıvı akışı yaratır. Bu aynı zamanda intravasküler bir artışla kolaylaştırılır. hidrostatik basınç Odaktaki kan dolaşımındaki değişiklikler nedeniyle B.

23. Vasküler reaksiyonların dinamiği ve sırasında kan dolaşımındaki değişiklikler stereotip V.'nin gelişimi: ilk önce, kan akışında bir yavaşlama ile kısa süreli bir orteriole ve prekapiller refleks spazmı meydana gelir, daha sonra birbirinin yerine geçer, arteriyel ve venöz hiperemi gelişir, prestaz ve staz - kan akışını durdurur.

arteriyel hiperemi İ V.'nin çok sayıda vazoaktif maddenin odağındaki oluşumunun sonucudur - V.'nin arteriyol ve prekapiller duvarının düz kas elemanlarının otomasyonunu baskılayarak gevşemelerine neden olan aracıları. Bu akışta bir artışa yol açar atardamar kanı, hareketini hızlandırır, daha önce çalışmayan kılcal damarları açar, içlerindeki basıncı arttırır. Ek olarak, vazokonstriktörlerin “felç”i ve parasempatik etkilerin damar duvarındaki baskınlığı, asidoz, hiperkalyum iyonu ve damarları çevreleyen bağ dokusunun elastikiyetinin azalması sonucu addüktör damarlar genişler.

venöz tıkanıklık üç gruba ayrılabilecek bir dizi faktörün etkisinden dolayı ortaya çıkar: 1) kan faktörleri, 2) damar duvarının faktörleri, 3) çevre dokuların faktörleri. Kanla ilgili faktörler arasında marjinal lökositler, eritrosit şişmesi, iltihaplı dokuya sıvı sızıntısı ve kan pıhtıları, Hageman faktör aktivasyonuna bağlı mikrotrombüs oluşumu ve heparin tükenmesi sayılabilir.

Vasküler duvar faktörlerinin etkisi venöz tıkanıklık Endotelin şişmesi ile kendini gösterir, bunun sonucunda küçük damarların lümenleri daha da daralır. Değişen venüller elastikiyetlerini kaybederler ve infiltratın sıkıştırıcı etkisine karşı daha esnek hale gelirler. Ve son olarak, doku faktörlerinin tezahürü, damarları sıkan ve yüz ödemli dokudur. lenf damarları venöz hiperemi gelişimine katkıda bulunur.

Prestatik bir durumun gelişmesiyle, kanın sarkaç hareketi gözlenir - sistol sırasında, arterlerden damarlara, distol sırasında - ters yönde hareket eder. Son olarak, kanın hareketi tamamen durabilir ve gelişebilir. durağanlık Bu, kan hücrelerinde ve dokularda geri dönüşü olmayan değişikliklere neden olabilir.

Kanın sıvı kısmının odak V'nin interstisyumuna çıkışı - aslında eksüdasyon nedeniyle keskin artış histohematolojik bariyerin geçirgenliği ve sonuç olarak filtrasyon işleminin ve mikroveziküler taşımanın arttırılması. Sıvı ve içinde çözünen maddelerin çıkışı, endotel hücrelerinin temas noktalarında gerçekleştirilir. Vazodilatasyon, kontraktil yapıların kasılması ve endotel hücrelerinin yuvarlaklaşması ile aralarındaki boşluklar artabilir. Ek olarak, endotel hücreleri, en küçük sıvı damlacıklarını (mikropinositoz) "yutabilir", onları karşı tarafa taşıyabilir ve çevreleyen ortama atabilir (ekstrüzyon).

Lökositlerin göçü (lökodiapedez) - lökositlerin damarların lümeninden vasküler duvardan çevreleyen dokuya salınması. Bu süreç normda gerçekleşir, ancak V. ile çok daha büyük bir ölçek kazanır. Göçün anlamı, V.'nin (fagositoz vb.) gelişiminde rol oynayan yeterli sayıda hücrenin V.'nin odağında birikmesidir.

inflamatuar süreçler

Enflamasyon- bu, ağırlıklı olarak, vücudun genel reaksiyonunun, mikroplara ve çeşitli patojenik tahrişlere maruz kalmasından kaynaklanan yerel bir refleks tezahürüdür (I. G. Rufanov). Enflamasyon, hasarlı doku ve organlardaki nörotrofik değişiklikler nedeniyle metabolik ve dolaşım bozuklukları ile ifade edilir. “Bu süreçler birbirine bağlıdır, birbirine bağlıdır ve süreç içinde elde ettiği organizmanın reaktif özelliklerini yansıtır. Evrimsel gelişme, ve genellikle vücudun koruyucu bir tepkisidir ”(A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, I. G. Rufanov).

Enflamasyon beş ile karakterize edilir klinik işaretler: kızarıklık (rudog), ısı (kalor), şişme (tümör) fonksiyon bozukluğunda ağrı (dolor) (fonksiyon laesa). Bu semptomlar sinir sistemi, kan damarları, hücresel elementler ve hümoral ortamdaki reaksiyonlar sonucu ortaya çıkar.

Vasküler reaksiyon, arteriyollerin, kılcal damarların, venüllerin yanı sıra lenfatik kılcal damarların ve küçük damarların genişlemesi ile ifade edilir. Genellikle damarlar iki kez genişler. Sağlıklı dokuda boş olan ve işlev görmeyen çok sayıda kılcal damar da artık kanla dolmuştur. Hasarlı dokuda histamin benzeri maddelerin oluşması, lokal sinir uçlarına toksik etkisi ve vazomotor sinir merkezlerinin refleks etkisi nedeniyle damarlar genişler. Artan dolaşım ve hasar bölgesine bol miktarda arteriyel kan akışı, pigmentsiz ciltte kolayca görülebilen aktif hiperemi, kızarıklık ve lokal sıcaklıkta artışa neden olur.

Ancak kan akışı kısa sürede yavaşlar ve tıkanıklık- pasif hiperemi ve ardından inflamatuar odağın merkezinde staz meydana gelir, yani. dolaşım durması. Konjestif hipereminin ortaya çıkmasıyla, pigmentsiz cilt siyanotik hale gelir. Çok sayıda çalışma, yavaş kan dolaşımının ve stazın ana nedenlerinin: 1) kılcal damarlarda, damarlarda ve diyastol sırasında - küçük arteriollerde lökositlerin tutulması; 2) önce şişen endotel hücreleri tarafından en küçük damarların kısmi tıkanması ve daha sonra bakteriyel toksinlerin ve doku protein yıkım ürünlerinin üzerlerindeki etkisinin bir sonucu olarak, damarın lümenine reddedilir; 3) artık daha az serbestçe akan artan kan viskozitesi; 4) kan damarlarının duvarlarının şişmesi ve geçirgenliğinin artması nedeniyle asidoz, sıvının damarlardan dokulara salınmasına yol açar.

Hücresel reaksiyon, lökositlerin kan dolaşımından iltihaplanma bölgesine salınması - göç etmesi ve içinde çoğalan retiküloendotelyal sistem hücreleri ile karakterize edilir. Lökositlerin göçü, yüzey geriliminde bir azalma, elektriksel potansiyellerde bir fark, damar duvarlarının geçirgenliğinde bir artış ve piyojenik bakteriler tarafından salgılanan nükleoproteinlerin ve kemotaktik maddelerin birikmesinden kaynaklanan pozitif kemotaksis (Mechnikov) nedeniyle oluşur. iltihabın odak noktası.

lökositler- segmentli nötrofiller - mikropları fagosite eder ve retiküloendotelyal sistem hücreleri, ölü hücreleri, parçalarını, mikrobiyal cesetleri fagosite eder ve ayrıca fibroblastların gelişim kaynağı olarak hizmet eder. Bu hücrelerin tümü, inflamatuar bir infiltrat oluşumunda rol oynar.

Humoral ortamdaki değişiklikler. Lökositlerin ve eritrositlerin göçü ile eş zamanlı olarak, gelişmiş filtrasyon ve difüzyon süreçleri nedeniyle ozmotik ve onkotik basınç artar ve bol miktarda inflamatuar eksüda oluşur. Kanın terleyen sıvı kısmı ve ayrıca lenf, interstisyel çatlakları ve boşlukları doldurur ve biriktikçe şişmeye (tümör) neden olur. Enflamatuar eksüda, az veya çok vazojenik ve histiositik hücreler, protein ve ayrıca bakteriyel toksinlerin nötralize edildiği ve bakterilerin fagositoz ve sindiriminin kolaylaştırıldığı hücreler tarafından üretilen antikorları içerir. Ek olarak, eksüda toksin konsantrasyonunu azaltır.

Eksüdanın protein bileşimi farklıdır. Vasküler duvarın düşük geçirgenliği ile eksüda, albüminlere ek olarak, daha az dağılmış proteinler - globulinler - albüminler ve önemli bir tane ile - en dağılmış proteinleri içerir. Vasküler duvarın açıklığı çok yüksekse, eksüda ayrıca kaba bir protein - fibrinojen içerir.

Reaksiyon gergin sistem . Enflamatuar sürecin olağan arkadaşı ağrıdır (dolor). Kökeni birçok nedene bağlıdır. Ağrının, inflamatuar odakta asitle reaksiyona giren doku protein yıkım ürünlerinin birikmesi, dokulardaki potasyum iyonlarının içeriğinde bir artış, interstisyel basınçta keskin bir artış, bakteriyel atık ürünlerle sinir uçlarının zehirlenmesi nedeniyle oluştuğuna inanılmaktadır. (zehirlenme) veya iltihaplı infiltre dokudan geçen sinir dallarının iltihaplanması (Petrov N.N.).

Ağrı, iltihaplı dokulara en fazla dinlenme sağlama ihtiyacını gösteren bir "doğanın sinyalidir". Sinir lifleri ve uç aparatlar zararlı enflamatuar ajanlara karşı çok dirençli olduğundan ve neredeyse en son öldüğünden, pürülan-nekrotik süreçlerde bile durmaz (S. S. Girgolav). Kuvvet ağrı inflamatuar sürecin derecesine ve lokalizasyonuna bağlıdır. Yumuşak, iltihaplı dokular, periost, tendonlar gibi yoğun yapılı dokulardan daha az ağrıya neden olur. Hızla ilerleyen eksüdasyon hayvanda yavaş gelişen ödemden daha fazla ağrıya neden olur. İltihaplı, iyi innerve edilmiş dokular (parietal periton ve plevra) akut ağrı hasta bir hayvanın en dikkatli muayenesiyle bile.

Disfonksiyon değişen derecelerde ifade edilebilir: inflamatuar sürece vasküler tromboz, geniş nekroz ve doku füzyonu eşlik ediyorsa, zar zor farkedilen fonksiyonel bozukluklardan fonksiyonun geçici veya geri dönüşü olmayan tamamen kesilmesine kadar, şiddetli acı vb.

inflamatuar süreçler dokularda, organlarda, onları çevreleyen kabuklarda gevşek selüloz gelişebilir.

Enflamasyon, bir veya başka bir organın, periton veya bağ dokusunun kendi zarı ile sınırlıysa, "peri" öneki iltihabı belirtmek için kullanılır; örneğin, periorşit - testis zarının iltihabı, perikolit - kolonun viseral peritonunun iltihabı, periartrit - eklemin kapsüler bağının lifli tabakasının iltihabı.

Organdan daha uzakta olan lifdeki iltihaplanma süreci "çift" ön ekiyle işaretlenmiştir; örneğin, paranefrit, perirenal yağ dokusunun iltihaplanmasıdır, paraartiküler balgam, eklem çevresi çevresinde bulunan gevşek dokunun pürülan bir iltihabıdır, vb.

Enflamasyon sırasında oluşan eksüdaya bağlı olarak, seröz, fibröz, pürülan ve paslandırıcı enflamasyon vardır. Genellikle, örneğin seröz-fibröz, cerahatli-pasifleştirici, vb. Gibi karışık iltihaplanma biçimleri de vardır.

İLTİHAP ŞEKİLLERİ

Kapalı yaralanmalarda, yanıklarda, apse kullanımından sonra, düşük virülent mikroplarla enfeksiyon ile seröz inflamasyon görülür.

Seröz inflamasyon, sıvı, berrak veya hafif bulanık seröz eksüda oluşumu ile karakterizedir. %3-5 protein, esas olarak albümin, doku hücrelerinin metabolizma ve çürüme ürünleri, az miktarda vazojenik hücre ve ayrıca lokal dokudan ayrılmış hücreler içerir.

Seröz eksüdada önemli miktarda fibrin bulunması, serofibrinöz inflamasyonu karakterize eder. Bazen seröz inflamasyon pürülan hale gelir.

Yaralarda ve kapalı yaralanmalarda gözlenen hasarlı dokuların kolloidlerinin şişmesi nedeniyle dokuların seröz emprenyesi, seröz inflamasyondan ayırt edilmelidir; buna travmatik ödem denir ve inflamatuar hiperemi değil, aneminin arka planına karşı yaralanmadan sonraki ilk saatlerde ortaya çıkar. Travmatik ödemde hücresel eksüdatif fenomen yoktur (IV Davydovsky). Enfeksiyon ve ek mekanik tahriş olmadığında bu ödem kolayca çözülür.

Fibröz inflamasyon en sık eklem hastalıklarında, tendon kılıflarında, burslarda ve sinovyal, mukoza veya seröz membranlarla (plevra, periton, üretra, konjonktiva) kaplı diğer anatomik yapılarda görülür. İnflamatuar eksüda, hasarlı hücrelerin enzimlerinin etkisi altında fibrine dönüşen birçok oluşturulmuş element ve fibrinojen içerir. İkincisi, doku yarıklarında ve boşluklarında ve ayrıca yoğun bir keçe benzeri ağ veya büyük fibröz birikintiler oluşturduğu mukoza, seröz veya sinovyal membranların yüzeyinde iplikler şeklinde biriktirilir.

Fibröz tabakalar genellikle birbirleriyle temas halinde olan zarların veya organların (bağırsakların) kısmi veya tam yapışması için bir kaynak görevi görür. Bu gibi durumlarda, fibröz iltihaplanmaya yapışkan veya yapışkan iltihaplanma denir. Gelişim yerine ve hasar alanına bağlı olarak sonuçları farklıdır. Örneğin, ortak vajinal membranın kendi testis membranıyla kaynaşmasının, cayum vajinalinin tamamen obliterasyonu durumunda bile, üzerinde çok az etkisi vardır. fizyolojik fonksiyonlar gonad, intraperitoneal adezyonlar onarılamaz ağrı ve ciddi fonksiyonel bozukluklar, bağırsak döngüsünün ihlali ve diğer çok tehlikeli hastalıkların bir kaynağı olarak hizmet ederken.

Girgolav'ın öğrencilerinin çalışmaları, organize fibröz (kordonlar ve iplikler şeklinde) intraperitoneal adezyonların damarlarla "düz ve bazen çizgili kas liflerinin yanı sıra pulpa ve pulmonik olmayan sinir elemanları içerdiğini" kanıtladı.

pürülan inflamasyon, pürülan eksüda veya irin oluşumu ile karakterizedir. Kremsi veya sıvı kıvamda, grimsi beyaz, sarımsı gri veya gri-yeşil renkte bulanık bir sıvıdır. Pus, pürülan serumdan oluşur ve hücresel elementler.

Enflamatuar sürecin ilk aşamasında, irin çok miktarda fagositik ve fagositik olmayan segmentli lökosit içerir. Çekirdeği ve protoplazmayı iyi koruyan canlı lökositlerin yanı sıra çeşitli dejenerasyon ve çürüme aşamalarında olan ölü lökositler vardır. Bu ölü hücrelere pürülan cisimler denir.

Segmentli lökositlere ve pürülan cisimlere ek olarak, irin, retiküloendotelyal sistemin çeşitli hücrelerini ve ölü yerel dokudan oluşan bir dizi hücresel element içerir. Pürülan odağın lokalizasyonuna, işlemin yoğunluğuna ve süresine bağlı olarak, irin içinde şişmiş kollajen demetlerinin, elastik liflerin, kemik kumunun, lifli doku liflerinin, gevşek liflerin, kas hücresi çekirdeklerinin vb. kalıntılarını tespit etmek mümkündür. Listelenen hücresel elementlerle birlikte, irin içinde lenfositler ve kırmızı kan hücreleri bulunur.

Pürülan süreç ne kadar yoğun olursa, yerel dokunun ve vazojenik hücrelerin hücresel elementleri o kadar çabuk yok edilir ve eritilir.

pürülan serum. İrin sıvı kısmı, hücresel elementlerin, hücresel doku ve mikrobiyal enzimlerin, canlı ve öldürülmüş mikropların dejenerasyonu ve çürümesi sonucu oluşan doku döküntülerini içerir. En sık irin içinde bulunur: segmentli lökositlerin parçalanmasından sonra salınan veya mikroplar tarafından salgılanan ve doku erimesine neden olan proteolitik enzimler; lenfositler tarafından salgılanan, doku rejenerasyonunu destekleyen ve görünüşe göre granülasyon gelişimi ile büyük miktarlarda ortaya çıkan trefon enzimleri; lipaz (yağları çözen bir enzim), amilaz, tripsin, hiyalüronidaz ve ayrıca çeşitli antikorlar - bakteriyolizinler, antitoksinler, hemolizinler, opsoninler, endo- ve eksotoksinler, vb.

Ek olarak, pürülan serum aseton, glikojen, üzüm şekeri, yağ, orta tuzlar (amonyak fosfat-magnezyum, sofra tuzu) ve hücre parçalanmasından kaynaklanan protein gövdeleri içerir: globulinler, nüklein, lösin, albümozlar, peptonlar ve tirozin. Pürülan eksüda çoğunlukla nötr reaksiyona ve yüksek özgül ağırlığa sahiptir. Fiziksel özellikler ve kimyasal bileşim irin, süpürasyonun nedenine, hayvanın lokal ve genel reaksiyonuna bağlı olarak farklıdır (apse ile ilgili bölüme bakınız).

Putrefaktif inflamasyon, Putrid Enfeksiyonları bölümünde anlatılacaktır.

İLTİHAP SONUÇLARI

Enflamasyonun en uygun sonucu restitutio ad integrum, yani hasar bölgesindeki dokuların tamamen restorasyonu. Enflamasyon nedeninin ortadan kaldırıldığı, enflamatuvar alanın küçük olduğu, dokulardaki değişikliklerin küçük olduğu, keskin dolaşım bozukluklarının olmadığı, hasarlı dokuların yenilenme kabiliyetinin iyi olduğu ve iyi bir direncin olduğu durumlarda mümkündür. organizmanın enfeksiyona

Restitutio ad integrum esas olarak kapalı yaralanmalarda ve aseptik operasyonlardan sonra görülür. Çoğu durumda, enflamatuar süreçler, bir skar oluşumu ile granülasyon dokusunun gelişimi ile sona erer. Bazen bir yara var büyük bedenler hücreler ve dokular tahrişe, tahrişin gerektirdiğinden daha büyük bir reaksiyonla tepki verdiğinden, gereğinden fazla (A.A. Bogomolets).

Rezorpsiyon. Lobun inflamatuar odağında bu veya bu doku rejenerasyonu ile birlikte eski iltihap mikroplardan, atık ürünlerinden ve ölü hücrelerden arındırılır.

Ölü doku elemanları protein ve yağ dejenerasyonuna uğrar, parçalı lökositlerin enzimatik aktivitesi nedeniyle ince taneli çürümeye dönüşür ve sıvılaşır. Elde edilen emülsiyon, doku lenfi ve eksüdanın geri kalanı ile birlikte lenfatik yollar tarafından çıkarılır. Ölü hücrelerin bir kısmı fagosite edilir ve hücreler tarafından sindirilir. fizyolojik sistem bağ dokusu - histiyositler, poliblastlar ve makrofajlar. Mikroplar büyümeyi durdurur, ölür ve kaybolur.

Bazı mikroplar eksüdadaki bakteriyolisinlerin etkisi altında yerinde eritilir, diğer (canlı) mikroplar segmentli lökositler tarafından fagosite edilir ve onlar tarafından opsoninlerin etkisi altında sindirilir ve mikrobiyal ceset retiküloendotelyal sistem hücreleri tarafından fagosite edilir ve parçalanır. Vücut, fagositoz ve antikorlar yoluyla piyojenik mikropları yok etmeyi başarırsa, irin, örneğin küçük apseler gibi kapalı boşluklardan emilebilir.

Bu nötralizasyon ve emilim süreçlerinin bir sonucu olarak, ağrı ortadan kalkar, inflamatuar ödem ve infiltratlar çözülür ve kalan komşu hücrelerin çoğalması nedeniyle ve genellikle yavaş büyüyen bağ dokusu nedeniyle yavaş büyüyen bağ dokusu nedeniyle ölü doku restore edilir. çoğalan parankim

Serbest makrofajlar, karşılık gelen dokunun sabit hücrelerine dönüşür. Vazojenik hücrelerin bir kısmı kan dolaşımına geri döner.

"Eklem" kavramı altında, öncelikle kıkırdak yüzeyi ve eklemlerle ilgili tüm problemler görülür, çoğu durumda hastalar artritik deformitelere veya enflamatuar süreçlere atıfta bulunur - artrit. Ancak gerçek şu ki, iltihaplanan kemikler veya kıkırdak değildir (bunlarda sadece yıkıcı süreçler mümkündür) - iltihaplanma her zaman yumuşak dokularda meydana gelir:

• damarlar, sinirler, kaslar, tendonlar, bağlar.

Eklem çevresindeki yumuşak dokuların hastalıkları temel olarak bursit, sinovit ve tendinit olarak bilinir.

Anlayabileceğiniz gibi, bu çok geniş bir gruptur, çünkü hastalık kesinlikle uzuvların herhangi bir eklemini etkileyebilir. Bu patolojiler semptomlarla nasıl ayırt edilebilir ve tedavisi ne olabilir?

Yumuşak dokuların enflamatuar hastalıkları: türleri ve nedenleri

Çoğu zaman, yumuşak dokuların eklem iltihabı şunları etkiler:

• belki,
• diz,
• bilek,
• brakiyal,
• eklemler.

Eklemlerin bursiti

Bursit, bir yaralanma temelinde ortaya çıkan eklem mukoza torbalarının (burs) iltihaplanmasıdır, bulaşıcı hastalık ve diğer sebepler.

Çoğu zaman omuz eklemini seçer, ancak özellikle kalkaneus ve Aşil tendonu arasında bulunan diğer eklemlerde de görülebilir.

Bursit belirtileri

• eklemlerin yakınında lokalize, iyi tanımlanmış şişlik;
• palpasyonda ağrı, kızarıklık;
• orta derecede hareketlilik sınırlaması.

Aşağıdaki fotoğrafta - bursit omuz eklemi:

Bursitin ana semptomu, eklem yakınında lokalize şişlik görünümüdür.

bursit tedavisi

• Seröz formun tedavisi konservatif olabilir.
• Pürülan ve hemorajik tiplerle - cerrahi, şu şekilde:
  • eksüda tahliyesi ile ponksiyon
  • bursanın kısmen veya tamamen çıkarılması.

Sinovit

Sinovit, eklem boşluğunda aşırı sıvı birikmesi nedeniyle sinovyal zarın iltihaplanmasıdır.

Çoğu zaman diz eklemini etkiler.

Türe göre gerçekleşir:

• akut ve subakut;
• seröz, pürülan, seröz-fibrinöz ve hemorajik formlar.

nedenler:

Yaralanmalar, artroz, enfeksiyonlar vb.

Sinovit belirtileri

• Düzleştirilmiş formlarla eklem hacminde bir artış.
• Palpasyonda dalgalanma (sallanma) varlığı.

Akut pürülan sinovitte, olabilir kritik durum ile Yüksek sıcaklık ve zehirlenme belirtileri.

Fotoğrafa bakın, diz ekleminin sinoviti nasıl görünüyor.

Sinovit, fazla sıvının eklem boşluğuna efüzyonudur.

Sinovit tedavisi

• Eklemin immobilizasyonu ve dinlenme modunun korunması.
• Delinme yoluyla irin çıkarılması.
• NSAID'ler ve kortikosteroidler ile ilaç tedavisi.

tendinit

Tendinit, aşağıdaki nedenlerle oluşan tendon dokularının inflamatuar veya distrofik bir hastalığıdır:

• yükler ve yaralanmalar
• dejeneratif süreçler,
• romatizmal hastalıklar,
• kas nöropatileri, vb.

Belirtiler

• Tendonda palpasyonda ağrı.
• Çekerken ve hareket ederken ağrı.
• Tendon düğüm oluşumu.

Ayak tendiniti fotoğrafı:

Tendinit, tendon dokusunun iltihaplanmasıdır.

tendinit tedavisi

Tedavi çoğunlukla konservatiftir:

• Analjeziklerin ve NSAID'lerin kullanımı.
• Elastik bir bandajla bandajlama.
• Buz kompresi uygulamak.

Diğer yumuşak doku hastalıkları

1. Eklem ağrısı kas iltihabı ile ilişkili olabilir - bu durumda miyozit teşhisi konur.
2. Kemik kondillerine kas ek yerlerinde iltihaplanma da mümkündür - epikondilit.
3. Eklem sinirlerinin iltihabı (nörit) - yaygın neden eklemlerde ağrı.
4. Ağrılı semptomlar, periartiküler dokuların damarlarının iltihaplanmasının bir sonucu olabilir - vaskülit.

Video: Dirsek ekleminde ağrı nedenleri.