Amiodaron stazı gibi ilaçlar. Amiodaron: kullanım talimatları

tabletler

C.01.B.D.01 Amiodaron

2 yıl.

Ambalaj üzerinde belirtilen son kullanma tarihinden sonra kullanmayınız.

Tanım

Tabletler beyaz veya neredeyse Beyaz renk, düz silindirik, riskli ve pahlı.

Birleştirmek

Bir tablet şunları içerir: aktif madde- amiodaron hidroklorür 200 mg; yardımcı maddeler: laktoz monohidrat, patates nişastası, povidon, kalsiyum stearat.

farmakoterapötik grup

Sınıf III antiaritmik ajan. Amiodaron.
ATX kodu- С01BD01.

farmakolojik özellikler"type="onay kutusu">

farmakolojik özellikler

Amiodaron, sınıf III antiaritmik ilaçlara (bir repolarizasyon inhibitörleri sınıfı) aittir ve benzersiz bir antiaritmik etki mekanizmasına sahiptir, çünkü sınıf III antiaritmiklerin (potasyum kanalı blokajı) özelliklerine ek olarak, sınıf I antiaritmiklerin (blokaj) etkilerine sahiptir. sodyum kanalları), sınıf IV antiaritmikler (kalsiyum kanalı blokajı) ve rekabetçi olmayan beta-adrenerjik bloke etme eylemi.
Antiaritmik etkiye ek olarak, antianginal, koroner dilatasyon, alfa ve beta adrenoblocking etkileri vardır.
Antiaritmik özellikler:
- esas olarak potasyum kanallarındaki iyon akımının bloke edilmesi nedeniyle kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyelinin 3. fazının süresinde bir artış (Williams sınıflamasına göre bir antiaritmik sınıf III'ün etkisi);
- sinüs düğümünün otomatizminde bir azalma, kalp atış hızında bir azalmaya yol açar;
- alfa ve beta adrenerjik reseptörlerin rekabetçi olmayan blokajı;
- taşikardi ile daha belirgin olan sinoatriyal, atriyal ve atriyoventriküler iletimin yavaşlaması;
- ventriküler iletimde değişiklik yok;
- refrakter periyotlarda bir artış ve atriyum ve ventriküllerin miyokardının uyarılabilirliğinde bir azalma ve ayrıca atriyoventriküler düğümün refrakter periyodunda bir artış;
- iletimde yavaşlama ve refrakter periyod süresinde bir artış ek paketler atriyoventriküler iletim.
Diğer etkiler:
- ağızdan alındığında negatif inotropik etki yok;
- periferik direnç ve kalp hızında orta derecede bir azalma nedeniyle miyokardın oksijen tüketiminde azalma;
- koroner arterlerin düz kasları üzerindeki doğrudan etki nedeniyle koroner kan akışında bir artış;
- aorttaki basıncı azaltarak ve periferik direnci azaltarak kalp debisini korumak;
- tiroid hormonlarının metabolizması üzerindeki etki: T3'ün T4'e dönüşümünün inhibisyonu (tiroksin-5-deiyodinaz blokajı) ve bu hormonların kardiyositler ve hepatositler tarafından yakalanmasını bloke ederek, tiroid hormonlarının vücuttaki uyarıcı etkisinin zayıflamasına yol açar. miyokard. Terapötik etkiler, ilacın başlamasından ortalama bir hafta sonra (birkaç günden iki haftaya kadar) gözlenir. Alımı durdurulduktan sonra, 9 ay boyunca kan plazmasında amiodaron belirlenir. Amiodaronun farmakodinamik etkisinin, çekilmesinden sonra 10-30 gün boyunca devam etme olasılığı dikkate alınmalıdır.
farmakokinetik
Farklı hastalarda oral uygulamadan sonra biyoyararlanım %30 ila %80 arasında değişmektedir (ortalama değer yaklaşık %50'dir). Tek bir oral amiodaron dozundan sonra maksimum konsantrasyonlar kan plazmasında 3-7 saat içinde ulaşılır. Yine de tedavi edici etki genellikle ilacın başlamasından bir hafta sonra gelişir (birkaç günden iki haftaya kadar). Amiodaron, dokulara yavaş salınan ve onlara afinitesi yüksek bir ilaçtır. Kan plazma proteinleri ile iletişim %95'tir (%62 - albümin ile, %33,5 - beta-lipoproteinler ile). Amiodaron geniş bir dağılım hacmine sahiptir. Tedavinin ilk günlerinde ilaç başta yağ dokusu olmak üzere hemen hemen tüm dokularda ve buna ek olarak karaciğer, akciğer, dalak ve korneada birikir. Amiodaron karaciğerde CYP3A4 ve CYP2C8 izoenzimleri tarafından metabolize edilir. Ana metaboliti deetilamiodaron farmakolojik olarak aktiftir ve ana bileşiğin antiaritmik etkisini artırabilir. Amiodaron ve aktif metaboliti deetilamiodaron in vitro olarak CYP1A1, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP2A6, CYP2B6 ve CYP2C8 izoenzimlerini inhibe etme yeteneğine sahiptir. Amiodaron ve deetilamiodaronun ayrıca P-glikoprotein (P-gp) ve organik katyon taşıyıcı (OC2) gibi belirli taşıyıcıları inhibe ettiği gösterilmiştir. İn vivo olarak, amiodaronun CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve P-gp izoenzimlerinin substratları ile etkileşimi gözlendi.
Amiodaronun uzaklaştırılması birkaç gün sonra başlar ve ilacın alımı ve atılımı arasındaki dengenin sağlanması (denge durumuna ulaşma) hastanın bireysel özelliklerine bağlı olarak bir veya birkaç ay sonra gerçekleşir. Amiodaronun ana atılım yolu bağırsaktır. Amiodaron ve metabolitleri hemodiyaliz yoluyla atılmaz. Amiodaron uzun bir yarı ömre sahiptir ve bireysel olarak büyük değişkenlik gösterir (bu nedenle bir doz seçerken, örneğin dozu arttırırken veya azaltırken, amiodaronun yeni plazma konsantrasyonunu stabilize etmek için en az 1 ay gerektiğini unutmayın). Yutma yoluyla eliminasyon 2 aşamada gerçekleşir: ilk yarı ömür (birinci aşama) 4-21 saat, 2. aşamadaki yarı ömür 25-110 gündür. Uzun süreli oral uygulamadan sonra, ortalama eliminasyon yarı ömrü 40 gündür. İlacın kesilmesinden sonra amiodaronun vücuttan tamamen atılması birkaç ay sürebilir. Her bir amiodaron dozu (200 mg) 75 mg iyot içerir. İyotun bir kısmı ilaçtan salınır ve idrarda iyodür şeklinde bulunur (günlük 200 mg amiodaron dozunda 24 saatte 6 mg). Çoğu Müstahzarda kalan iyot karaciğerden geçtikten sonra bağırsaklardan atılır, ancak uzun süreli amiodaron kullanımı ile iyot konsantrasyonları kandaki amiodaron konsantrasyonlarının %60-80'ine ulaşabilir. İlacın farmakokinetiğinin özellikleri, terapötik etkisinin ortaya çıktığı gerekli doku emprenye seviyesine hızlı bir şekilde ulaşmayı amaçlayan "yükleme" dozlarının kullanımını açıklar.
Böbrek yetmezliğinde farmakokinetik
Hastalarda böbrekler tarafından ilacın atılımının önemsiz olması nedeniyle böbrek yetmezliği amiodaron doz ayarlaması gerekli değildir.

Kullanım endikasyonları

Nükslerin önlenmesi
Ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon dahil hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler (tedaviye yakın kardiyak izleme yapılan bir hastanede başlanmalıdır).
Supraventriküler paroksismal taşikardiler:
- organik kalp hastalığı olan hastalarda belgelenmiş tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardi atakları;
- organik kalp hastalığı olmayan hastalarda belgelenmiş tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardi atakları, antiaritmik ilaçlar diğer sınıflar etkili değildir veya kullanımları için kontrendikasyonlar vardır;
- Wolff-Parkinson-White sendromu olan hastalarda belgelenmiş tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardi atakları.
Atriyal fibrilasyon(atriyal fibrilasyon) ve atriyal çarpıntı.
Yüksek riskli hastalarda ani aritmik ölümün önlenmesi
1 saat içinde 10'dan fazla ventriküler ekstrasistol ile yakın zamanda miyokard enfarktüsü geçiren hastalar, klinik bulgular kronik kalp yetmezliği ve sol ventrikülün azalmış ejeksiyon fraksiyonu (%40'tan az).
olan hastalarda aritmilerin tedavisinde amiodaron kullanılabilir. iskemik hastalık kalp ve/veya sol ventrikül disfonksiyonu.

Kontrendikasyonlar

İlacın iyot, amiodaron veya yardımcı maddelerine karşı aşırı duyarlılık.
Laktoz intoleransı (laktaz eksikliği), glukoz-galaktoz malabsorpsiyon sendromu (ilaç laktoz içerir).
Zayıf sinüs sendromu (sinüs bradikardisi, sinoatriyal blokaj), yapay bir kalp pili tarafından düzeltildikleri durumlar dışında (sinüs düğümünü "durdurma" tehlikesi).
Atriyoventriküler blok II-III derece, yapay bir kalp pili (pacemaker) yokluğunda.
Hipokalemi, hipomagnezemi.
QT aralığını uzatabilen ve ventriküler "pirouette" taşikardisi dahil paroksismal taşikardi gelişimine neden olabilen ilaçlarla kombinasyon ("Diğer ilaçlarla etkileşimler" bölümüne bakınız):
- antiaritmik ilaçlar: sınıf IA (kinidin, hidrokinidin, disopiramid, prokainamid); sınıf III antiaritmik ilaçlar (dofetilid, ibutilid, bretilyum tosilat); sotalol;
- bepridil gibi diğer (antiaritmik olmayan) ilaçlar; vinkamin; bazı antipsikotikler: fenotiyazinler (klorpromazin, siyamemazin, levomepromazin, tioridazin, trifluoperazin, flufenazin), benzamidler (amisulpride, sultoprid, sulpride, tiapride, veraliprid), butirofenonlar (droperidol, haloperidol, sertoz), sisaprid; trisiklik antidepresanlar; makrolid antibiyotikler (özellikle eritromisin intravenöz uygulama, spiramisin); azoller; antimalaryal ilaçlar(kinin, klorokin, meflokin, halofantrin); pentamidin parenteral uygulama; difemanil metil sülfat; mizolastin; astemizol, terfenadin; florokinolonlar.
QT aralığının konjenital veya edinilmiş uzaması.
Tiroid disfonksiyonu (hipotiroidizm, hipertiroidizm).
interstisyel hastalık akciğerler.
Hamilelik (bkz. "Hamilelik ve emzirme döneminde kullanım").
Emzirme dönemi (bkz. "Hamilelik ve emzirme döneminde kullanım").
18 yaşına kadar (etkililik ve güvenlik belirlenmemiştir).
Dikkatlice
Dekompanse veya şiddetli kronik (III-IV) fonksiyonel sınıf NYHA sınıflandırmasına göre) kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği, bronşiyal astım, ağır Solunum yetmezliği, atriyoventriküler blok I dereceli yaşlı hastalarda (şiddetli bradikardi gelişme riski yüksektir).
Hamilelik ve emzirme döneminde kullanın

Gebelik

Hamileliğin ilk üç ayında amiodaron kullanırken embriyoda malformasyonların olasılığını veya imkansızlığını belirlemek için mevcut klinik bilgiler yeterli değildir.
Fetüsün tiroid bezi iyotu ancak gebeliğin 14. haftasından itibaren bağlamaya başladığından (amenore), daha erken kullanılması durumunda amiodarondan etkilenmesi beklenmez. Bu süreden sonra ilacı kullanırken aşırı iyot, yenidoğanda hipotiroidizmin laboratuvar semptomlarının ortaya çıkmasına veya hatta klinik olarak önemli bir guatr oluşumuna yol açabilir. İlacın etkisi nedeniyle tiroid bezi fetüs, amiodaron hamilelik sırasında kontrendikedir, aşağıdakiler dışında: özel günler Beklenen fayda risklerden ağır bastığında (hayatı tehdit eden ventriküler aritmilerle birlikte).

emzirme dönemi

Amiodaron salgılanır anne sütüönemli miktarlarda, bu nedenle emzirme döneminde kontrendikedir. Gerekirse, emzirme döneminde ilacın kullanımı Emzirme durdurulması gerekiyor.

Araçlar, mekanizmalar" type="checkbox">

Araç, mekanizma kullanma becerisine etkisi

Güvenlik verilerine dayanarak, amiodaronun araç kullanma veya diğer potansiyel olarak tehlikeli faaliyetlerde bulunma becerisine müdahale ettiğine dair bir kanıt yoktur. Ancak, paroksizmli hastalarda önlem olarak ciddi ihlaller Amiodaron ile tedavi süresi boyunca ritim, artan konsantrasyon ve psikomotor reaksiyonların hızını gerektiren potansiyel olarak tehlikeli faaliyetlerde bulunmaktan ve bu faaliyetlerde bulunmaktan kaçınılması arzu edilir.

Dozaj ve uygulama

İlaç sadece bir doktor tarafından reçete edildiği şekilde alınmalıdır!
Amiodaron tabletleri yemeklerden önce ağızdan alınır ve yıkanır.
yeterince su.
Yükleme (“doygun”) doz
Çeşitli doygunluk şemaları kullanılabilir.
Hastane içinde birkaç doza bölünmüş başlangıç ​​dozu, günde 600-800 mg (maksimum 1200 mg'a kadar) ile toplam 10 g doza ulaşılana kadar (genellikle 5-8 gün içinde) değişir.
ayakta tedavi birkaç doza bölünmüş başlangıç ​​dozu, toplam 10 g doza ulaşılana kadar (genellikle 10-14 gün içinde) günde 600 ila 800 mg arasında değişir.
idame dozu 100 ila 400 mg / gün arasında farklı hastalarda değişebilir. Minimum etkili doz, bireysel terapötik etkiye göre kullanılmalıdır.
Amiodaronun yarılanma ömrü çok uzun olduğu için gün aşırı veya haftada 2 gün ara vererek alınabilir.
Ortalama terapötik tek doz- 200 mg.
Ortalama terapötik günlük doz- 400 mg.
Maksimum tek doz- 400 mg.
Maksimum günlük doz- 1200 mg.

Yan etki"type="onay kutusu">

Yan etki

Aşağıda listelenen olası yan etkilerin sıklığı, Dünya Sağlık Örgütü'nün sınıflandırmasına göre şu şekilde belirlenir: çok sık (> 1/10), sık sık (> 1/100 ila<1/10), нечасто (>1/1000 ila<1/100), редко (>1/10000 bin<1/1 000), очень редко (< 1/10000), не известно (не может быть оценена на основе имеющихся данных).
Kalbin yanından: sık sık- şiddeti ilacın dozuna bağlı olan, genellikle orta şiddette bradikardi; nadiren- iletim bozuklukları (sinoatriyal blokaj, çeşitli derecelerde atriyoventriküler blokaj), aritmojenik etki (bazı durumlarda daha sonra kalp durması ile yeni aritmilerin ortaya çıktığı veya mevcut olanların şiddetlendiğine dair raporlar vardır). Eldeki veriler ışığında bu mümkün değil.İlacın kullanımından mı kaynaklandığını veya kardiyovasküler patolojinin ciddiyeti ile ilişkili olup olmadığını veya etkisiz bir sonucu olup olmadığını belirleyin.tedavi. Bu etkiler esas olarak Amiodaron ilacının uzun süreli etki gösteren ilaçlarla birlikte kullanılması durumunda gözlenir.kalbin ventriküllerinin repolarizasyon süresinin azaltılması (QTc aralığı) veya su ve elektrolit dengesinin ihlali ("Diğer ilaçlarla etkileşim" bölümüne bakınız); çok nadiren- Bazı hastalarda gözlenen şiddetli bradikardi veya istisnai durumlarda sinüs durması (sinüs düğümü disfonksiyonu olan hastalar ve yaşlı hastalar); bilinmeyen frekans - kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesi (uzun süreli kullanımda); ventriküler "pirouette" taşikardi ("Diğer ilaçlarla etkileşimler" bölümlerine, "Farmakodinamik etkileşim" alt bölümüne ve "Özel talimatlar" bölümüne bakınız).
Sindirim sisteminden: çok sık- Genellikle bir yükleme dozu alırken ortaya çıkan ve doz azaltıldıktan sonra kaybolan mide bulantısı, kusma, tat alma bozukluğu (donukluk veya tat kaybı).
Karaciğer ve safra yollarının yanından: çok sık- Serum transaminaz aktivitesinde, tedavinin başlangıcında gözlenen ve dozun azaltılmasıyla veya hatta spontan olarak azalan, genellikle orta (normal değerlerin 1.5-3 katı fazlası) izole bir artış: sıklıkla- transaminaz aktivitesinde artış ve / veya bazen ölümcül olan karaciğer yetmezliği gelişimi dahil sarılık ile akut karaciğer hasarı ("Özel Talimatlar" bölümüne bakınız), çok nadiren- Kronik karaciğer hastalıkları (sahte alkolik hepatit, siroz) bazen ölümcüldür. 6 aydan uzun süren tedaviden sonra gözlenen kandaki transaminazların aktivitesinde orta derecede bir artış olsa bile, kronik karaciğer hasarından şüphelenilmelidir.
Solunum sistemi, göğüs organları ve mediasten kısmında: genellikle- pulmoner toksisite, bazen ölümcül (alveolar / interstisyel pnömoni veya fibroz, plörezi, pnömonili bronşiolit obliterans). Bu değişiklikler pulmoner fibroz gelişimine yol açabilse de, amiodaronun erken kesilmesiyle veya glukokortikosteroidlerle veya glukokortikosteroidler olmadan genellikle geri dönüşümlüdür. Klinik belirtiler genellikle 3-4 hafta içinde kaybolur. Röntgen görüntüsünün ve akciğer fonksiyonunun iyileşmesi daha yavaş gerçekleşir (birkaç ay sonra). Amiodaron, şiddetli nefes darlığı veya kuru öksürük, hem eşlik eden hem de eşlik etmeyen genel durumdaki (yorgunluk, kilo kaybı, ateş) bir hastada görünüm, göğüs röntgeni ve gerekirse tedavinin kesilmesini gerektirir. uyuşturucu; çok nadiren- şiddetli solunum yetmezliği olan hastalarda, özellikle bronşiyal astımı olan hastalarda bronkospazm; Yetişkinlerde, bazen ölümcül olan ve genellikle ameliyattan hemen sonra ortaya çıkan akut solunum sıkıntısı sendromu (yüksek oksijen seviyeleri ile olası etkileşim) ( "Özel Talimatlar" bölümüne bakın), frekans bilinmiyor- pulmoner kanama.
Göz bozuklukları: çok yaygın- kornea epitelinde, lipofuscin de dahil olmak üzere kompleks lipidlerden oluşan mikro birikintiler, genellikle göz bebeği alanı ile sınırlıdır ve tedavinin kesilmesini gerektirmez ve ilacın kesilmesinden sonra kaybolur. Bazen parlak ışıkta renkli bir hale veya bulanık konturlar şeklinde görsel rahatsızlıklara neden olabilirler, çok nadiren– Birkaç optik nörit/optik nöropati vakası tanımlanmıştır. Amiodaron alımı ile bağlantıları henüz kurulmamıştır. Ancak optik nörit körlüğe yol açabileceğinden, Amiodaron kullanırken bulanık görme veya görme keskinliğinde azalma yaşarsanız, fundoskopi dahil tam bir oftalmolojik muayene yapılması ve optik nörit saptanırsa amiodaron almayı bırakmanız önerilir.
Endokrin bozuklukları: sıklıkla- klasik belirtileri ile hipotiroidizm: amiodaronun beklenen etkisine kıyasla kilo alımı, soğukluk, ilgisizlik, aktivite azalması, uyuşukluk, aşırı bradikardi (Teşhis, serum tiroid uyarıcı hormonun (TSH) yükselmesinin saptanmasıyla doğrulanır.kan akışları (aşırı duyarlı bir TSH testi kullanılarak). normalleştirmetiroid fonksiyonu genellikle 1-3 ay içinde gözlenirtedavinin kesilmesinden sonra tsev. Hayatı tehdit eden durumlarda, serum TSH konsantrasyonunun kontrolü altında eş zamanlı ilave L-tiroksin kullanımı ile amiodaron ile tedaviye devam edilebilir.); Tedavi sırasında ve sonrasında ortaya çıkması mümkün olan bazen ölümcül olabilen hipertiroidizm (amiodaronun kesilmesinden birkaç ay sonra gelişen hipertiroidizm vakaları tanımlanmıştır). İnsanpertiroidizm birkaç semptomla daha sinsidir: hafif açıklanamayan kilo kaybı, antiaritmilerde azalmamikrofon ve/veya antianjinal etkinlik; zihinsel bozukluklaryaşlı hastalarda ve hatta tirotoksikoz fenomeninde etkiler. Tanı, düşük serum TSH konsantrasyonunun saptanmasıyla doğrulanır (ultrasensitif bir TSH testi kullanılarak belirleme). Hipertiroidi saptanırsa amiodaron kesilmelidir. Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi genellikle ilacın kesilmesinden sonraki birkaç ay içinde gerçekleşir. Bu durumda, klinik semptomlar tiroid hormonlarının konsantrasyonunun normalleşmesinden daha erken (3-4 hafta sonra) normalleşir. Şiddetli vakalar ölümcül olabilir, bu nedenle bu gibi durumlarda acil tıbbi müdahale gereklidir. Her durumda tedavi ayrı ayrı seçilir. Hastanın durumu, hem tirotoksikoz nedeniyle hem de miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile verilmesi arasındaki tehlikeli dengesizlik nedeniyle kötüleşirse, tedaviye hemen başlanması önerilir: antitiroid ilaçların kullanımı (bu durumda her zaman etkili olmayabilir) glukokortikosteroidlerin tedavisi -steroidler (1 mg/kg), uzun süreli (3 ay), beta bloker kullanımı; çok nadiren Antidiüretik hormonun bozulmuş salgılanması sendromu.
Derinin ve deri altı dokularının yanından: çok sık- ışığa duyarlılık; sıklıkla- İlacın yüksek günlük dozlarda uzun süreli kullanımı durumunda, ciltte grimsi veya mavimsi pigmentasyon görülebilir; tedaviyi bıraktıktan sonra bu pigmentasyon yavaş yavaş kaybolur; çok nadiren- radyasyon tedavisi sırasında eritem vakaları oluşabilir; deri döküntüsü, genellikle düşük özgüllük, eksfolyatif dermatit; alopesi; bilinmeyen frekans- ürtiker.
Sinir sisteminden: sık sık- titreme veya diğer ekstrapiramidal semptomlar; kabuslar dahil uyku bozuklukları; nadiren- Genellikle ilacın kesilmesinden sonra birkaç ay içinde geri dönüşlü, ancak bazen tamamen değil, sensorimotor periferik nöropatiler ve/veya miyopati, çok nadiren- serebellar ataksi, iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (beynin psödotümörü), baş ağrısı.
Gemilerin yanından: çok nadiren- vaskülit.
Genital organlardan ve meme bezinden: çok nadiren- epididimit, iktidarsızlık.
Kan ve lenf sistemi tarafından: çok nadiren- hemolitik anemi, aplastik anemi, trombositopeni.
Bağışıklık sisteminden: sıklığı bilinmiyor- anjiyoödem (Quincke'nin ödemi).
Laboratuvar ve enstrümantal veriler: çok nadiren- kan serumunda kreatinin konsantrasyonunda bir artış.
Genel bozukluklar: bilinmeyen frekans- kemik iliği granülomu dahil granülomların oluşumu.

Diğer ilaçlarla etkileşimler

farmakodinamik etkileşim
Torsades de pointes'e neden olabilen veya QT aralığını uzatabilen ilaçlar
Ventriküler torsades de pointes'e neden olabilen ilaçlar
Ventriküler torsades de pointes'e neden olabilen ilaçlarla kombinasyon tedavisi, potansiyel olarak ölümcül torsades de pointes riskini artırdığından kontrendikedir.
- Antiaritmik ilaçlar: sınıf IA (kinidin, hidrokinidin, disopiramid, prokainamid), sotalol, bepridil.
- Diğer (antiaritmik olmayan) ilaçlar, örneğin: vinkamin; bazı antipsikotikler: fenotiyazinler (klorpromazin, siyamemazin, levomepromazin, tioridazin, trifluoperazin, flufenazin), benzamidler (amisulpride, sultoprid, sulpride, tiapride, veraliprid), butirofenonlar (droperidol, haloperidol, sertoz), trisiklik antidepresanlar; sisaprid; makrolid antibiyotikler (intravenöz olarak uygulandığında eritromisin, spiramisin); azoller; antimalaryal ilaçlar (kinin, klorokin, meflokin, halofantrin, lumefantrin); pentamidin parenteral olarak uygulandığında; difemanil metil sülfat; mizolastin; astemizol; terfenadin.
QT aralığını uzatabilen ilaçlar
Amiodaronun QT aralığını uzatabilen ilaçlarla birlikte uygulanması, her hasta için beklenen fayda ve potansiyel risk oranının dikkatli bir şekilde değerlendirilmesine dayanmalıdır (ventriküler "pirouette" taşikardi geliştirme riskinde artış olasılığı) (bkz. "Özel Talimatlar"), bu tür kombinasyonlar kullanıldığında, hastaların EKG'sini (QT aralığının uzamasını tespit etmek için), kandaki potasyum ve magnezyum içeriğini sürekli olarak izlemek gerekir.
Amiodaron alan hastalarda moksifloksasin dahil florokinolonların kullanımından kaçınılmalıdır.
Kalp atış hızını (HR) yavaşlatan veya otomatiklik veya iletim bozukluklarına neden olan ilaçlar
Bu ilaçlarla kombinasyon tedavisi önerilmez. Kalp hızını yavaşlatan (verapamil, diltiazem) "yavaş" kalsiyum kanallarının blokerleri olan beta blokerler, otomatizm (aşırı bradikardi gelişimi) ve iletimde bozukluklara neden olabilir.
Hipokalemiye neden olabilecek ilaçlar
Tavsiye Edilmeyen Kombinasyonlar
Ventriküler torsades de pointes gelişme riskini artıran hipokalemiye neden olabilen bağırsak hareketliliğini uyaran müshillerle. Amiodaron ile kombine edildiğinde, diğer grupların laksatifleri kullanılmalıdır.
Kullanırken dikkat gerektiren kombinasyonlar:
- hipokalemiye neden olan diüretiklerle (monoterapide veya diğer ilaçlarla kombinasyon halinde);
- sistemik kortikosteroidler (glukokortikosteroidler, mineralokortikosteroidler), tetracazactid ile;
- amfoterisin B ile (intravenöz uygulama).
Hipokaleminin gelişmesini önlemek ve ortaya çıkması durumunda, kandaki normal bir potasyum seviyesine getirmek, kandaki ve EKG'deki elektrolit içeriğini izlemek (QT aralığının olası uzaması için) ve ventriküler "pirouette" taşikardisi durumunda, antiaritmik ilaçlar kullanılmamalıdır (ventriküler pacing başlatılmalıdır, intravenöz magnezyum tuzları uygulanabilir).
İnhalasyon anestezisi için ilaçlar
Genel anestezi alırken amiodaron alan hastalarda aşağıdaki ciddi komplikasyonların gelişme olasılığı bildirilmiştir: bradikardi (atropin uygulamasına dirençli), arteriyel hipotansiyon, iletim bozuklukları ve kalp debisinde azalma.
Ameliyattan hemen sonra gelişen ve yüksek oksijen konsantrasyonlarıyla ilişkili, bazen ölümcül (akut erişkin solunum sıkıntısı sendromu) ciddi solunum komplikasyonları vakaları çok nadirdir.
Kalp atış hızını yavaşlatan ilaçlar (klonidin, guanfasin, kolinesteraz inhibitörleri (donepezil, galantamin, rivastigmin, takrin, ambenonyum klorür, piridostigmin bromür, neostigmin bromür), pilokarpin)
Aşırı bradikardi geliştirme riski (kümülatif etkiler).
Amiodaronun diğer tıbbi ürünler üzerindeki etkisi
Amiodaron ve/veya metaboliti deetilamiodaron, CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve P-gp izoenzimlerini inhibe eder ve substratları olan ilaçların sistemik maruziyetini artırabilir. Amiodaronun uzun yarılanma ömrü nedeniyle, bu etkileşim, ilacın kesilmesinden birkaç ay sonra bile gözlemlenebilir.
P-gp substratları olan ilaçlar
Amiodaron bir P-gp inhibitörüdür. P-gp substratları olan ilaçlarla birlikte uygulanmasının, ikincisinin sistemik maruziyetinde bir artışa yol açması beklenmektedir.
Kardiyak glikozitler (Digitalis ilaçları)
Otomatizm (belirgin bradikardi) ve atriyoventriküler iletim ihlalleri olasılığı. Ek olarak, digoksin ile amiodaron kombinasyonu, kan plazmasındaki digoksin konsantrasyonunu artırabilir (klirensindeki azalma nedeniyle). Bu nedenle, digoksin ile amiodaron birleştirildiğinde, kandaki digoksin konsantrasyonunu belirlemek ve dijital zehirlenmesinin olası klinik ve elektrokardiyografik belirtilerini izlemek gerekir. Digoksin dozlarının azaltılması gerekebilir.
Dabigatran
Amiodaron ile dabigatran birlikte uygulanırken kanama riski nedeniyle dikkatli olunmalıdır. Dabigatran dozunun, reçeteleme bilgisinde belirtildiği şekilde ayarlanması gerekebilir.
CYP2C9 izoenziminin substratları olan ilaçlar
Amiodaron, sitokrom P450 2C9'u inhibe ederek, varfarin veya fenitoin gibi CYP2C9 izoenziminin substratları olan ilaçların kan konsantrasyonunu arttırır.
varfarin
Varfarin, amiodaron ile kombine edildiğinde, kanama riskini artıran dolaylı bir antikoagülanın etkilerini artırmak mümkündür. Protrombin zamanı daha sık izlenmeli (Uluslararası Normalleştirilmiş Oran belirlenerek) ve hem amiodaron ile tedavi sırasında hem de uygulamasının kesilmesinden sonra dolaylı antikoagülanların doz ayarlamaları yapılmalıdır.
fenitoin
Fenitoin, amiodaron ile kombine edildiğinde, nörolojik semptomlara yol açabilen aşırı dozda fenitoin gelişebilir; klinik izleme gereklidir ve aşırı dozun ilk belirtilerinde, fenitoin dozunda bir azalma olduğunda, kan plazmasındaki fenitoin konsantrasyonunun belirlenmesi arzu edilir.
CYP2D6 izoenziminin substratları olan ilaçlar
flekainid Amiodaron, CYP2D6 izoenzimini inhibe ederek flekainidin plazma konsantrasyonunu arttırır. Bu bağlamda flekainid dozunun ayarlanması gerekmektedir.
CYP3A4 izoenziminin substratları olan ilaçlar
Bu ilaçlarla izoenzim CYP3A4'ün bir inhibitörü olan amiodaron ile kombine edildiğinde, toksisitelerinde ve/veya farmakodinamik etkilerde artışa yol açabilen ve dozlarının azaltılmasını gerektirebilecek plazma konsantrasyonlarında bir artış mümkündür. . Bu ilaçlar aşağıda listelenmiştir.
siklosporin. Siklosporinin amiodaron ile kombinasyonu, siklosporinin plazma konsantrasyonlarını artırabilir ve doz ayarlaması gereklidir.
Fentanil. Amiodaron ile kombinasyon, fentanilin farmakodinamik etkilerini ve toksik etki riskini artırabilir.
HMG-CoA redüktaz inhibitörleri (statinler) (simvastatin, atorvastatin ve lovastatin)
Amiodaron ile birlikte alındığında statinlerin kas toksisitesi riskinde artış olduğundan, CYP3A4 izoenzimi tarafından metabolize edilmeyen statinlerin kullanılması önerilir.
doktorCYP3A4 izoenzimi tarafından metabolize edilen diğer ilaçlar: lidokain(sinüs bradikardisi ve nörolojik semptomlar geliştirme riski), takrolimus(nefrotoksisite riski), sildenafil(yan etkilerini artırma riski), midazolam(psikomotor etki geliştirme riski), triazolam, dihidroergotamin, ergotamin, kolşisin.
CYP2D6 ve CYP3A4 izoenzimlerinin substratı olan bir ilaç
dekstrometorfan. Amiodaron, CYP2D6 ve CYP3A4 izoenzimlerini inhibe eder ve teorik olarak dekstrometorfanın plazma konsantrasyonunu artırabilir.
klopidogrel. Aktif olmayan bir tienopirimidin ilacı olan klopidogrel, aktif metabolitler oluşturmak üzere karaciğerde metabolize edilir. Klopidogrel ve amiodaron arasında, klopidogrelin etkinliğinde bir azalmaya yol açabilecek bir etkileşim mümkündür.
Diğer tıbbi ürünlerin amiodaron üzerindeki etkileri
CYP3A4 ve CYP2C8 izoenzimlerinin inhibitörleri, amiodaronun metabolizmasını inhibe etme ve kandaki konsantrasyonunu ve buna bağlı olarak farmakodinamik ve yan etkilerini artırma potansiyeline sahip olabilir.
Amiodaron tedavisi sırasında CYP3A4 izoenzim inhibitörlerinin (örneğin greyfurt suyu ve simetidin gibi belirli ilaçlar ve HIV proteaz inhibitörleri (indinavir dahil)) alınmasından kaçınılması önerilir. HIV proteaz inhibitörleri, amiodaron ile aynı anda kullanıldığında kandaki amiodaron konsantrasyonunu artırabilir.
CYP3A4 izoenzim indükleyicileri
rifampisin. Rifampisin, CYP3A4 izoenziminin güçlü bir indükleyicisidir; amiodaron ile birlikte kullanıldığında, amiodaron ve deetilamiodaronun plazma konsantrasyonlarını azaltabilir.
Hypericum perforatum ilaçları
Sarı kantaron, CYP3A4 izoenziminin güçlü bir indükleyicisidir. Bu bağlamda, amiodaronun plazma konsantrasyonunu azaltmak ve etkisini azaltmak teorik olarak mümkündür (klinik veriler mevcut değildir).

İhtiyati önlemler

Amiodaronun yan etkileri doza bağımlı olduğundan, oluşma olasılığını en aza indirmek için hastalar minimum etkili dozla tedavi edilmelidir.
Hastalara tedavi sırasında doğrudan güneş ışığından kaçınmaları veya koruyucu önlemler (örneğin güneş kremi, uygun giysiler) almaları tavsiye edilmelidir.
Tedavi izleme
Amiodaron almaya başlamadan önce bir EKG çalışması yapmanız ve kandaki potasyum içeriğini belirlemeniz önerilir. Amiodaron tedavisine başlanmadan önce hipokalemi düzeltilmelidir. Tedavi sırasında EKG'yi (3 ayda bir) ve transaminazların seviyesini ve karaciğer fonksiyonunun diğer göstergelerini düzenli olarak izlemek gerekir. Ayrıca, Amiodaron'un özellikle tiroid hastalığı öyküsü olan hastalarda hipotiroidi veya hipertiroidiye neden olabilmesi nedeniyle, Amiodaron almadan önce, tespit konusu için klinik ve laboratuvar (ultrasensitif TSH testi kullanılarak belirlenen serum TSH konsantrasyonu) incelemesi yapılmalıdır. tiroid bezinin disfonksiyonu ve hastalıkları. Amiodaron ile tedavi sırasında ve sonlandırıldıktan sonraki birkaç ay boyunca hasta, tiroid fonksiyonundaki değişikliklerin klinik veya laboratuvar bulguları açısından düzenli olarak muayene edilmelidir. Tiroid disfonksiyonundan şüpheleniliyorsa, serum TSH seviyeleri belirlenmelidir (aşırı duyarlı bir TSH testi kullanılarak).
Aritmiler için uzun süreli tedavi gören hastalarda, ventriküler defibrilasyon sıklığında artış ve/veya kalp pili veya implante edilmiş defibrilatörün yanıt eşiğinde artış rapor edilmiştir, bunlar bu cihazların etkinliğini azaltabilir. Bu nedenle, Amiodaron ile tedaviye başlamadan önce veya tedavi sırasında bunların doğru çalışıp çalışmadığını düzenli olarak kontrol etmelisiniz.
Amiodaron tedavisi sırasında pulmoner semptomların varlığına veya yokluğuna bakılmaksızın, her 6 ayda bir akciğerlerin röntgen muayenesi ve solunum fonksiyon testleri yapılması önerilir.
Tek başına veya genel durumda bir bozulmanın (yorgunluk, kilo kaybı, ateş) eşlik ettiği dispne veya kuru öksürük oluşumu, şüphesi göğüs röntgeni ve akciğer grafisi gerektiren interstisyel pnömoni gibi pulmoner toksisiteyi gösterebilir. fonksiyon testleri.
Kalbin ventriküllerinin repolarizasyon süresinin uzaması nedeniyle, Amiodaron ilacının farmakolojik etkisi EKG'de belirli değişikliklere neden olacaktır: QT aralığının uzaması, QTc (düzeltilmiş), U dalgaları görünebilir. QTc aralığı 450 ms'den veya başlangıç ​​değerinin %25'inden fazla değil. Bu değişiklikler ilacın toksik etkisinin bir göstergesi değildir, ancak doz ayarlaması ve Amiodaron ilacının olası proaritmik etkisinin değerlendirilmesi için izleme gerektirir.
II ve III derece atriyoventriküler blok, sinoatriyal blok veya bifasiküler intraventriküler blok gelişmesi ile tedavi kesilmelidir. Birinci derece atriyoventriküler blok oluşursa, takip güçlendirilmelidir.
Aritmi oluşumu veya mevcut ritim bozukluklarının kötüleşmesi, bazen ölümcül olmasına rağmen, amiodaronun proaritmik etkisi hafiftir, çoğu antiaritmik ilacınkinden daha azdır ve genellikle tedavi süresini artıran faktörler bağlamında kendini gösterir. Diğer ilaçlarla etkileşim ve/veya kandaki elektrolit bozuklukları gibi QT aralığı "Yan etki" ve "Diğer ilaçlarla etkileşim" bölümlerine bakın.karstnymi hazırlıkları "). Amiodaron'un QT aralığının süresini artırma yeteneğine rağmen, ventriküler "pirouette" taşikardisini provoke etme açısından düşük aktivite gösterdi.
Bulanık görme veya azalmış görme keskinliği, fundus muayenesi de dahil olmak üzere derhal bir oftalmolojik muayene yapmalıdır. Amiodaron'un neden olduğu nöropati veya optik nörit gelişimi ile körlük riskinden dolayı ilaç kesilmelidir.
Amiodaron iyot içerdiğinden, uygulanması radyoaktif iyotun emilimini engelleyebilir ve tiroid bezinin radyoizotop çalışmasının sonuçlarını bozabilir, ancak ilacın alınması kandaki T3, T4 ve TSH içeriğinin belirlenmesinin güvenilirliğini etkilemez. plazma. Amiodaron, tiroksinin (T4) triiyodotironine (T3) periferik dönüşümünü inhibe eder ve klinik olarak ötiroid hastalarda izole biyokimyasal değişikliklere (serum serbest T4 konsantrasyonunun artması, hafif düşük veya hatta normal serum serbest T3 konsantrasyonu) neden olabilir; amiodaron'u iptal et.
Hipotiroidi gelişiminden, genellikle hafif olan aşağıdaki klinik belirtiler ortaya çıktığında şüphelenilebilir: kilo alımı, soğuk intoleransı, azalmış aktivite, aşırı bradikardi ("Yan etkiler" bölümüne bakın). Ameliyattan önce anestezi uzmanına hastanın Amiodaron kullandığı bildirilmelidir.
Amiodaron ile uzun süreli tedavi, lokal veya genel anestezi ile ilişkili hemodinamik riski artırabilir. Bu, özellikle bradikardik ve hipotansif etkileri, azalmış kalp debisi ve iletim bozuklukları için geçerlidir.
Ek olarak, Amiodaron alan hastalarda, nadir durumlarda, ameliyattan hemen sonra akut solunum sıkıntısı sendromu kaydedilmiştir. Akciğerlerin yapay ventilasyonu ile bu tür hastaların dikkatli bir şekilde izlenmesi gerekir.
Amiodaron ilacının kullanımına başlamadan önce ve ilaçla tedavi sırasında düzenli olarak fonksiyonel "karaciğer" testlerinin ("karaciğer" transaminazlarının aktivitesinin kontrolü) dikkatle izlenmesi önerilir. Amiodaron kullanırken akut karaciğer fonksiyon bozukluğu (hepatoselüler yetmezlik veya karaciğer yetmezliği, bazen ölümcül) ve kronik karaciğer hasarı mümkündür. Bu nedenle, "karaciğer" transaminazlarının aktivitesinde normalin üst sınırının 3 katı artışla Amiodaron tedavisi kesilmelidir.
Amiodaron alındığında kronik karaciğer yetmezliğinin klinik ve laboratuvar bulguları minimal düzeyde belirgin olabilir (hepatomegali, transaminaz aktivitesinde artış, normalin üst sınırının 5 katı) ve ilacın kesilmesinden sonra geri dönüşlü olabilir, ancak karaciğer ile ölümcül vakalar bildirilmiştir. zarar.

farmakolojik etki
Sınıf III antiaritmik ajan, antianginal aktiviteye sahiptir.
Antiaritmik etki, kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyelinin süresini ve atriyum, ventriküller, AV düğümü, His demeti, Purkinje liflerinin etkili refrakter periyodunu artırma yeteneği ile ilişkilidir. Buna sinüs düğümünün otomatizminde bir azalma, AV iletiminde bir yavaşlama ve kardiyomiyositlerin uyarılabilirliğinde bir azalma eşlik eder. Aksiyon potansiyelinin süresini arttırma mekanizmasının potasyum kanallarının blokajı ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır (kardiyomiyositlerden potasyum iyonlarının atılımı azalır). İnaktive edilmiş "hızlı" sodyum kanallarını bloke ederek, sınıf I antiaritmik ilaçların karakteristik etkilerine sahiptir. Sinüs düğümü hücrelerinin zarının yavaş (diyastolik) depolarizasyonunu engeller, bradikardiye neden olur, AV iletimini engeller (sınıf IV antiaritmiklerin etkisi).
Antianginal etki, koroner dilatasyon ve antiadrenerjik etki, miyokardiyal oksijen ihtiyacında bir azalmadan kaynaklanır. Kardiyovasküler sistemin α- ve β-adrenerjik reseptörleri üzerinde inhibitör bir etkiye sahiptir (tam blokajları olmadan). Koroner damarların tonu olan sempatik sinir sisteminin hiperstimülasyonuna duyarlılığı azaltır; koroner kan akışını arttırır; kalp atış hızını yavaşlatır; miyokardın enerji rezervlerini arttırır (kreatin sülfat, adenosin ve glikojen içeriğini artırarak). OPSS'yi ve sistemik kan basıncını düşürür (girişte a / ile).
Amiodaronun dokulardaki fosfolipid seviyesini artırabileceğine inanılmaktadır.
İyot içerir. Tiroid hormonlarının metabolizmasını etkiler, T3'ün T4'e dönüşümünü engeller (tiroksin-5-deiyodinaz blokajı) ve bu hormonların kardiyositler ve hepatositler tarafından alımını bloke eder, bu da tiroid hormonlarının miyokard üzerindeki uyarıcı etkisinin zayıflamasına yol açar. (T3 eksikliği hiper üretimine ve tirotoksikoza yol açabilir).
Ağızdan alındığında, eylemin başlangıcı 2-3 gün ila 2-3 ay arasındadır, eylem süresi de değişkendir - birkaç haftadan birkaç aya kadar.
İntravenöz uygulamadan sonra maksimum etki 1-30 dakika sonra elde edilir ve 1-3 saat sürer.

farmakokinetik
Oral uygulamadan sonra gastrointestinal sistemden yavaş emilir, emilim %20-55'tir. Plazmadaki Cmax'a 3-7 saat sonra ulaşılır.
Yağ dokusu ve yüksek düzeyde kan beslemesi olan organlarda (karaciğer, akciğerler, dalak) yoğun birikme nedeniyle, büyük ve değişken bir Vd'ye sahiptir ve yavaş bir denge ve terapötik plazma konsantrasyonları elde edilmesi ve uzun süreli bir eliminasyon ile karakterize edilir. . Amiodaron, kullanımının kesilmesinden sonra 9 aya kadar plazmada belirlenir. Protein bağlanması yüksektir - %96 (%62 - albümin ile, %33,5 - β-lipoproteinler ile).
Anne sütüne atılan BBB ve plasenta bariyerinden (%10-50) nüfuz eder (anne tarafından alınan dozun %25'i).
Aktif metabolit deetilamiodaron oluşumu ile karaciğerde yoğun bir şekilde metabolize edilir ve ayrıca görünüşe göre deiyodinasyon yoluyla. Uzun süreli tedavi ile iyot konsantrasyonları, amiodaron konsantrasyonunun %60-80'ine ulaşabilir. Karaciğerde CYP2C9, CYP2D6 ve CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 izoenzimlerinin bir inhibitörüdür.
Geri çekilme bifaziktir. Oral uygulamadan sonra, ilk aşamada T1 / 2, terminal aşamasında - 25-110 gün; deetilamiodaron - ortalama 61 gün. Kural olarak, oral uygulama ile T1 / 2 amiodaron 14-59 gündür. Amiodaron T1 / 2'nin terminal fazında tanıtılmasından sonra / 4-10 gündür. Esas olarak bağırsaklardan safra ile atılır, hafif bir enterohepatik resirkülasyon olabilir. Çok az miktarda amiodaron ve deetilamiodaron idrarla atılır.
Amiodaron ve metabolitleri diyaliz yoluyla atılmaz.

Kullanım endikasyonları
Paroksismal aritmilerin tedavisi ve önlenmesi: hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler (ventriküler taşikardi dahil), ventriküler fibrilasyonun önlenmesi (kardiyoversiyon sonrası dahil), supraventriküler aritmiler (kural olarak, diğer tedavinin etkisizliği veya imkansızlığı, özellikle WPW sendromu ile ilişkili olanlar) ), dahil. atriyal fibrilasyon ve çarpıntı paroksizmi; atriyal ve ventriküler ekstrasistol; Chagas miyokarditli hastalarda koroner yetmezlik veya kronik kalp yetmezliği, parasistol, ventriküler aritmilerin arka planına karşı aritmiler; anjina, göğüs ağrısı.

Dozaj rejimi
Yetişkinler için ağızdan alındığında, ilk tek doz 200 mg'dır. Çocuklar için doz günde 2.5-10 mg'dır. Tedavi şeması ve süresi ayrı ayrı belirlenir.
İntravenöz uygulama için (akış veya damla), tek bir doz 5 mg / kg'dır, günlük doz 1.2 g'a (15 mg / kg) kadardır.

Yan etki
Kardiyovasküler sistemin yanından: sinüs bradikardisi (m-antikolinerjiklere dirençli), uzun süreli kullanımda AV blokajı - CHF'nin ilerlemesi, "pirouette" tipi ventriküler aritmi, mevcut bir aritminin güçlendirilmesi veya parenteral kullanımla ortaya çıkması - kan basıncında bir azalma.
Endokrin sisteminden: hipo veya hipertiroidizm gelişimi.
Solunum sisteminden: uzun süreli kullanımda - öksürük, nefes darlığı, interstisyel pnömoni veya alveolit, pulmoner fibroz, plörezi, parenteral kullanımda - bronkospazm, apne (ciddi solunum yetmezliği olan hastalarda).
Sindirim sisteminden: mide bulantısı, kusma, iştahsızlık, donukluk veya tat kaybı, epigastriumda ağırlık hissi, karın ağrısı, kabızlık, gaz, ishal; nadiren - uzun süreli kullanımda hepatik transaminazların artan aktivitesi - toksik hepatit, kolestaz, sarılık, karaciğer sirozu.
Sinir sisteminin yanından: baş ağrısı, halsizlik, baş dönmesi, depresyon, yorgunluk hissi, parestezi, işitsel halüsinasyonlar, uzun süreli kullanım - periferik nöropati, titreme, hafıza bozukluğu, uyku, ekstrapiramidal belirtiler, ataksi, optik nörit, parenteral kullanım ile - kafa içi hipertansiyon.
Duyu organlarından: üveit, kornea epitelinde lipofuskin birikmesi (eğer tortular önemliyse ve öğrenciyi kısmen dolduruyorsa - parlak ışıkta gözlerin önünde parlayan noktalar veya bir peçe şikayeti), retina mikrodekolmanı.
Hematopoetik sistemden: trombositopeni, hemolitik ve aplastik anemi.
dermatolojik reaksiyonlar: deri döküntüsü, eksfolyatif dermatit, ışığa duyarlılık, alopesi; nadiren - cildin gri-mavi lekelenmesi.
Lokal reaksiyonlar: tromboflebit.
Başka: epididimit, miyopati, potens azalması, vaskülit, parenteral kullanım ile - ateş, artan terleme.

Kullanım için kontrendikasyonlar
Sinüs bradikardisi, SSS, sinoatriyal blok, II-III derece AV blok (kalp pili kullanmadan), kardiyojenik şok, hipokalemi, çökme, arteriyel hipotansiyon, hipotiroidizm, tirotoksikoz, interstisyel akciğer hastalığı, MAO inhibitörleri, gebelik, emzirme, aşırı duyarlılık amiodaron ve iyot.

Hamilelik ve emzirme döneminde kullanın
Hamilelik ve emzirme döneminde kullanımı kontrendikedir.
Amiodaron ve desmetilamiodaron plasenta bariyerini geçer, fetüsün kanındaki konsantrasyonları sırasıyla anne kanındaki konsantrasyonun %10'u ve %25'idir.
Amiodaron ve desmetilamiodaron anne sütüne geçer.

Karaciğer fonksiyon ihlalleri için başvuru
Karaciğer yetmezliğinde dikkatli kullanın.

Yaşlı hastalarda kullanım
Yaşlı hastalarda dikkatli kullanın (ağır bradikardi geliştirme riski yüksektir).

Çocuklarda kullanım
18 yaşın altındaki çocuklarda dikkatli kullanın (kullanımın etkinliği ve güvenliği belirlenmemiştir).

Özel Talimatlar
Kronik kalp yetmezliğinde, karaciğer yetmezliğinde, bronşiyal astımda, yaşlı hastalarda (ağır bradikardi gelişme riski yüksek), 18 yaşın altında dikkatli kullanın (kullanımın etkinliği ve güvenliği belirlenmemiştir).
Şiddetli solunum yetmezliği olan hastalarda kullanılmamalıdır.
Amiodaron kullanımına başlamadan önce, elektrolit bozukluklarını düzeltmek için gerekirse akciğerlerin ve tiroid fonksiyonunun bir röntgen muayenesi yapılmalıdır.
Uzun süreli tedavi ile tiroid fonksiyonunun düzenli olarak izlenmesi, bir göz doktoruna danışılması ve akciğerlerin röntgen muayenesi gereklidir.
Parenteral olarak, kan basıncı, kalp hızı ve EKG'nin sürekli izlenmesi altında sadece hastanelerin uzmanlaşmış bölümlerinde kullanılabilir.
Amiodaron alan hastalar doğrudan güneş ışığına maruz kalmaktan kaçınmalıdır.
Amiodaronun kaldırılmasıyla kardiyak aritmilerin tekrarlaması mümkündür.
Tiroid radyoaktif iyot birikimi test sonuçlarını etkileyebilir.
Amiodaron, kinidin, beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, digoksin, kumarin, doksepin ile aynı anda kullanılmamalıdır.

ilaç etkileşimi
Amiodaronun diğer ilaçlarla ilaç etkileşimleri, uzun yarılanma ömrü nedeniyle kullanımının bitiminden birkaç ay sonra bile mümkündür.
Amiodaron ve sınıf I A antiaritmik ilaçların (disopiramid dahil) eşzamanlı kullanımı ile, değeri üzerindeki ilave etki nedeniyle QT aralığı artar ve "pirouette" tipi ventriküler taşikardi gelişme riski artar.
Amiodaronun hipokalemiye neden olabilen laksatiflerle eşzamanlı kullanımı ile ventriküler aritmi gelişme riski artar.
Diüretikler, kortikosteroidler, amfoterisin B (iv), tetrakosaktid dahil olmak üzere hipokalemiye neden olan ilaçlar, amiodaron ile birlikte kullanıldığında QT aralığında bir artışa ve ventriküler aritmi (torsades de pointes dahil) gelişme riskinde artışa neden olur.
Genel anestezi, oksijen tedavisi için ajanların eşzamanlı kullanımı ile, bradikardi, arteriyel hipotansiyon, iletim bozuklukları ve görünüşe göre ek kardiyodepresif ve vazodilatör etkilerden kaynaklanan kalbin atım hacminde azalma riski vardır.
Trisiklik antidepresanların eşzamanlı kullanımı ile fenotiyazinler, astemizol, terfenadin, QT aralığında bir artışa ve özellikle "pirouette" tipi olmak üzere ventriküler aritmi gelişme riskinin artmasına neden olur.
Varfarin, fenprokumon, asenokumarolün eşzamanlı kullanımı ile antikoagülan etki artar ve kanama riski artar.
Vincamin, sultoprid, eritromisin (in / in), pentamidin (in / in, in / m) eşzamanlı kullanımı ile "pirouette" tipi ventriküler aritmi gelişme riski artar.
Eşzamanlı kullanımla, sitokrom P450 sisteminin CYP2D6 izoenziminin aktivitesinin inhibisyonu nedeniyle karaciğerdeki metabolizma hızındaki bir azalma nedeniyle kan plazmasındaki dekstrometorfan konsantrasyonunu artırmak mümkündür. amiodaronun etkisi ve vücuttan dekstrometorfanın atılımında bir yavaşlama.
Digoksinin eşzamanlı kullanımı ile, kan plazmasındaki digoksin konsantrasyonu, klirensindeki azalma nedeniyle önemli ölçüde artar ve sonuç olarak dijital zehirlenmesi gelişme riski artar.
Diltiazem, verapamil eşzamanlı kullanımı ile negatif inotropik etki, bradikardi, iletim bozukluğu ve AV blokajı artar.
İndinavir ile eşzamanlı kullanımı ile kan plazmasındaki amiodaron konsantrasyonunda bir artış vakası tarif edilmektedir. Ritonavir, nelfinavir, sakinavirin de benzer bir etkiye sahip olacağına inanılıyor.
Kolestiramin eşzamanlı kullanımı ile, kolestiramine bağlanması ve gastrointestinal sistemden emilimdeki azalma nedeniyle kan plazmasındaki amiodaron konsantrasyonu azalır.
Amiodaron ile eşzamanlı olarak kullanıldığında kan plazmasındaki lidokain konsantrasyonunda bir artışa ve görünüşe göre amiodaron etkisi altında lidokain metabolizmasının inhibisyonuna bağlı olarak nöbet gelişimine ilişkin raporlar vardır.
Sinerjinin sinüs düğümü üzerindeki inhibitör etkisi ile ilgili olarak mümkün olduğuna inanılmaktadır.
Lityum karbonatın eşzamanlı kullanımı ile hipotiroidizm gelişimi mümkündür.
Prokainamidin eşzamanlı kullanımıyla, büyüklüğü ve "pirouette" tipi ventriküler taşikardi geliştirme riski üzerindeki ilave bir etki nedeniyle QT aralığı artar. Prokainamid ve metaboliti N-asetilprokainamidin artan plazma konsantrasyonu ve artan yan etkiler.
Propranolol, metoprolol, sotalol, arteriyel hipotansiyon, bradikardi, ventriküler fibrilasyon, asistolün eşzamanlı kullanımı ile mümkündür.
Trazodonun eşzamanlı kullanımı ile, "pirouette" tipinde aritmi gelişimi vakası açıklanmaktadır.
Kinidin eşzamanlı kullanımı ile, büyüklüğü üzerindeki ilave bir etki ve "pirouette" tipi ventriküler taşikardi geliştirme riski nedeniyle QT aralığı artar. Kan plazmasındaki kinidin konsantrasyonunda bir artış ve yan etkilerinde bir artış.
Eşzamanlı kullanımda, görünüşe göre amiodaron etkisi altında karaciğerde oksidatif metabolizmanın inhibisyonu nedeniyle birikmesi nedeniyle klonazepamın artan yan etkileri vakası tarif edilmiştir.
Sisapridin eşzamanlı kullanımıyla, ilave etki, ventriküler aritmi geliştirme riski ("pirouette" tipi dahil) nedeniyle QT aralığı önemli ölçüde artar.
Eşzamanlı kullanımda, kan plazmasındaki siklosporin konsantrasyonu artar, nefrotoksisite gelişme riski.
Yüksek dozlarda siklofosfamid ve amiodaronun eşzamanlı kullanımı ile bir pulmoner toksisite vakası tanımlanmıştır.
Kan plazmasındaki amiodaron konsantrasyonu, simetidin ve diğer mikrozomal karaciğer enzimlerinin inhibitörlerinin etkisi altında metabolizmasındaki yavaşlama nedeniyle artar.
Fenitoinin metabolize edildiği amiodaronun etkisi altında karaciğer enzimlerinin inhibisyonu nedeniyle, ikincisinin kan plazmasındaki konsantrasyonunu arttırmanın ve yan etkilerini arttırmanın mümkün olduğuna inanılmaktadır.
Fenitoinin etkisi altında mikrozomal karaciğer enzimlerinin indüklenmesi nedeniyle amiodaronun karaciğerdeki metabolizma hızı artar ve kan plazmasındaki konsantrasyonu azalır.

Barış ve gerginlik (İncelemeler yazının sonunda okunabilir).

Paroksismal aritmilerin tekrarının önlenmesi de gerçekleştirilir:

• ventriküler fibrilasyon, ventriküler taşikardi ve yaşamı tehdit eden diğer ventriküler aritmiler;
• aritmilere karşı başka bir tedavi kullanmanın etkisizliği ve imkansızlığı ile organik kalp hastalığı dahil supraventriküler aritmiler;
• Wolff-Parkinson-White sendromlu hastalarda belgelenmiş tekrarlayan sürekli paroksismal supraventriküler taşikardi atakları;
• atriyal fibrilasyon ve atriyal çarpıntı.

Hap nasıl alınır?

Tabletler yemeklerden önce iyi bir bardak sıvı ile alınmalıdır. Dozaj, gerekirse doktor tarafından ayrı ayrı reçete edilir.

Yükleme dozu

Hastanede birkaç doza bölünen başlangıç ​​dozu günde 600-800 mg'dır (maksimum 1200 mg). 5-8 gün süreyle toplam 10 g doza ulaşılıncaya kadar alınır.

Başlangıçta birkaç doza bölünmüş olan ayakta tedavi dozu, 10-14 gün boyunca toplam 10 g'lık bir doz elde etmek için günde 600-800 mg'dır.

Hastanın bireysel yanıtına göre en küçük etkili dozu uygulayın ve günde bir veya iki dozda 100-400 mg (1-2 tablet) olur.

İlaç uzun süre kullanılıyorsa, ara verebilir ve sonraki dozu gün aşırı içebilir veya ilacı haftada iki kez almayabilirsiniz.

Ortalama tek terapötik doz 200 mg'dır.

Ortalama günlük terapötik doz 400 mg'dır.

Maksimum doz (tek) 400 mg'dır.

Maksimum doz (günlük) 1200 mg'dır.

Yayın formu, kompozisyon

Yuvarlak, düz silindirik, tek taraflı pahlı ve riskli beyaz tabletler şeklinde üretilmiştir.

Amiodaron hidroklorür - 1 sekmede. 200 mg.

Aşağıdaki yardımcı maddeleri içerir: povidon, mısır nişastası, Mg stearat, kolloidal silikon dioksit, Na nişasta glikolat, mikrokristal selüloz.

Tabletler, kabarcıklar (10 adet), karton ambalaj içinde paketlenir.

Faydalı özellikler

İlaç aşağıdaki özelliklere sahiptir:

• antiaritmik;
• antianjinal;
• koroner genişleme;
• alfa ve beta adrenerjik blokaj;
• tirotropik;
• hipotansif.

Antiaritmik etki, miyokarddaki elektrofizyolojik süreç üzerindeki etki ile karakterize edilir. İlaç, kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyelini uzatabilir, ventriküllerin ve atriyumların etkili refrakter süresini artırabilir.

Antianginal etki, koroner dilatasyon etkisi, kalp kasının oksijen ihtiyacının azalması ile açıklanır. Reseptörler üzerinde engelleyici bir etkisi vardır: kalbin ve kan damarlarının alfa ve beta adrenoreseptörleri. Sempatik sinir sisteminin uyarılmasına duyarlılık ve koroner damarların direnci azalır, koroner kan akımı artar, kalp hızı daha az sıklıkta olur ve miyokardın enerji rezervi artar.

Yan etkiler

Sıklık: çok sık (%10'dan fazla), sık sık (%1'den fazla ve %10'dan az), seyrek olarak (%0,1'den fazla ve %1'den az), nadiren (%0,01'den fazla ve %0,1'den az), çok nadiren (%0.01'den az + izole vakalar), sıklık bilinmemektedir.

Kardiyovasküler sistem:

• sıklıkla - doza bağlı orta derecede bradikardi;
• seyrek olarak - değişen derecelerde sinoatriyal ve AV blokajı, mevcut bir aritmide bir artış veya kalp durması dahil yeni bir aritmi oluşumu);
• çok nadiren - bradikardi, sinüs düğümünün askıya alınması;
• bilinmeyen frekans - kronik kalp yetmezliği semptomlarının kötüleşmesi.

Sindirim sistemi:

• çok sık - kusma ve mide bulantısı, iştahsızlık, tat bozukluğu, midede ağırlık hissi, "karaciğer" transaminazlarının aktivitesinde artış;
• sıklıkla - akut evrede toksik hepatit (ölümcül dahil karaciğer yetmezliği mümkündür);
• çok nadiren - ölümcül de dahil olmak üzere kronik karaciğer yetmezliği.

Solunum sistemi:

• sıklıkla - alveolar veya interstisyel pnömoni, plörezi, pnömoni ile birlikte oblitere edici bronşit, ölümcül vakalar, pulmoner fibroz;
• çok nadiren - şiddetli solunum yetmezliğinde bronşlarda spazm, ölüm dahil akut solunum sendromu;
• frekans bilinmiyor - akciğerlerde kanama.

Duyu organları:

• çok sık - korneanın epitelinde lipofuscin birikmesi;
• çok nadiren - optik nevrit veya optik nöropati.

Endokrin sistem:

• sık sık - T3'te bir azalma ile T4'te bir artış. Uzun süreli kullanımda hipotiroidizm oluşabilir, daha az sıklıkla hipertiroidizm (ilaç iptal edilir);
• çok nadiren - ADH salgısının ihlali.

Dermatolojik reaksiyon:

• çok sık - ışığa duyarlılık;
• sıklıkla - cildin mavi tonlarında pigmentasyonu;
• çok nadiren - eritem, deri döküntüsü, eksfolyatif dermatit, alopesi, vaskülit.

Gergin sistem:

• sık sık - titreme, uyku bozukluğu, kabuslar;
• nadiren - periferik nöropati, miyopati;
• çok nadiren - serebellar ataksi, iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon, baş ağrısı.

Çok nadiren, uzun süreli kullanımda trombositopeni, hemolitik ve aplastik anemi mümkündür.

Çok nadiren epididimit, potens azalması, vaskülit vardır.

aşırı doz

Doz aşımı belirtileri:

• kan basıncını düşürmek;
• sinüs bradikardisi;
• atriyoventriküler blok;
• karaciğerin bozulması;
• kalp yetmezliğinin kötüleşen semptomları;
• kalp yetmezliği.

Doz aşımı durumunda gastrik lavaj yapılmalı ve ilaç yakın zamanda alınmışsa aktif kömür alınmalıdır. Aksi takdirde, semptomatik tedavi reçete edilir.

Bradikardi durumunda beta agonistleri, atropin kullanmak veya kalp pili takmak mümkündür. Pretaşikardi, Mg tuzlarının intravenöz uygulaması veya pacing gerçekleştirilir.

Kontrendikasyonlar

• hasta sinüs Sendromu;
• 2-3 derecelik atriyoventriküler blokaj, kalp pili olmadan iki ve üç ışınlı blokaj;
• arteriyel hipotansiyon;
• tiroid fonksiyon bozukluğu;
• gebelik ve emzirme;
• QT aralığını artıran ve paroksismal taşikardiye neden olan ilaçlarla birlikte kullanım (kinidin, disopiramid, prokainamid, dofetilid, sotalol, ibutilid, bretilyum tosilat, ibutilid, sotalol ve diğer antiaritmik olmayan ilaçlar vinkamin, bepridil, siklik antisiklik ilaçlar, spiramisin, azoller, kinin, meflokin, klorokin, halofantrin, pentamidin, difemanil metil sülfat, astemizol, mizolastin, terfenadin ve florokinolonlar;
• hipokalemi ve hipomagnezemi;
• QT aralığının doğuştan (edinilmiş) uzaması;
• interstisyel akciğer hastalığı;
• bir monoamin oksidaz inhibitörleri kompleksinde alım;
• 18 yaşın altındaki çocuklar;
• laktoz intoleransı, laktaz eksikliği (glukoz-galaktoz malabsorpsiyonu);
• ilacın diğer bileşenlerine iyot ve amiodarona karşı yüksek hassasiyet.

Dikkatle şunları alabilirsiniz: karaciğer yetmezliği, bronşiyal astım, yaşlı hastalar, kronik kalp yetmezliği, AV blokajı I derece.

ilaç etkileşimi

Kombinasyonlar kontrendikedir:

• sınıf la ve III'ün antiaritmik ilaçları ile sotalol;
• diğer antiaritmik olmayan ilaçlarla birlikte: bepridil, vinkamin, bazı nöroleptikler: fenotiyazin (klorpromazin, siyamemazin, levomepromazin, tiyoridazin, trifluoperazin, flufenazin), benzamidler (amisülpirid, sultoprid, sülpirid, veralinodol), ; trisiklik antidepresanlar, sisaprid, makrolidler (intravenöz uygulama için eritromisin, spiramisin), azoller; antimalaryal ilaçlar (kinin, klorokin, meflokin, halofantrin, lumefantrin); pentamidin (parenteral), difemanil metil sülfat, mizolastin, astemizol, terfenadin, florokinolonlar (moksifloksasin dahil).

Bir tablet Amiodaron 200 mg içerir. amiodaron hidroklorür ve eksipiyanlar, örneğin: laktoz, mısır nişastası, alginik asit, düşük moleküler ağırlıklı povidon ve magnezyum stearat.

Salım formu

Amiodaron tabletlerde 10 parçalık blister ambalajlarda veya 30 parçalık bir cam kavanozda mevcuttur. İlaç, 30 veya 60 tablet alabilen karton paketlerde paketlenmiştir.

İntravenöz uygulama için çözüm (Latince reçete): Rp.: Sol. 300 mg Amiodaroni seyreltici Dekstrozum %5 - 20 ml.

farmakolojik etki

Antiaritmik, koroner damar genişletici ve antianjinal etkileri vardır.

Farmakodinamik ve farmakokinetik

amiodaron - önemli ölçüde değişmeden kalbin çalışmasını kolaylaştırabilen aktif bir madde kardiyak çıkışı ve kalp kasının kasılma gücü miyokard . Aynı zamanda ilaç, kalbin atardamarlarındaki direnci azaltarak koroner kan akışını arttırır ve ayrıca periferik kaynaklı kalp atış hızını ve kan basıncını düşürür. damar genişletici etki . Bu, miyokardın oksijen tüketim seviyesini önemli ölçüde azaltır ve aynı zamanda içeriği artırarak miyokardın enerji rezervlerini arttırır. Kreatin fosfat ve glikojen .

Amiodaron kullanımı için endikasyonlar

Tedavi ve önleme için kullanılır paroksismal aritmiler :

• karıncık olan hastalarda olduğu gibi yaşamı tehdit eden Chagas miyokarditi ;
• karıncık ;
• önleme ventriküler fibrilasyon , diğer şeylerin yanı sıra - olaylardan sonra kardiyoversiyon ;
• titreme nöbeti ;
• atriyal çarpıntı ;
• atriyal ekstrasistol veya karıncık ;
• aritmiler arka planda görünen kronik kardiyak veya koroner yetmezlik ;
• parasistol ;

Amiodaron kullanımı için endikasyonlar da şunlardır: supraventriküler aritmiler genellikle WPW sendromu ile ilişkili olan diğer tedavilerin etkisizliği veya kullanılamaması durumunda.

Kontrendikasyonlar

• sinüs bradikardisi ;
• zayıf sinüs sendromu ;
• sinoatriyal veya 2. ve 3. derece (kullanmadan kalp pili );
• kardiyojenik şok ;
• çöküş ;
• hipokalemi ;
• arteriyel hipotansiyon ;
• (tiroid hormonlarının yetersiz salgılanması);
• interstisyel akciğer hastalığı ;
• resepsiyon MAO inhibitörleri ;
• dönem ve ;
• Amiodaron bileşenlerine aşırı duyarlılık veya;
• Çocuklarda ve 18 yaşın altındaki adolesanlarda dikkatli kullanılmalıdır.

Yan etkiler

Amiodaron tabletlerinin kullanımı, belirli organ ve sistemlerle ilgili olarak aşağıdaki yan etkilere neden olabilir:

• kardiyovasküler sistem: sinüs bradikardisi (refrakter m-antikolinerjikler ), AV blok , vaskülit , uzun süreli kullanımda - CHF'nin ilerlemesi , ventriküler aritmi tip " döner “, mevcut olanı güçlendirmek aritmiler veya parenteral kullanımla ortaya çıkması - kan basıncında azalma .
• Endokrin sistem: gelişmekte hipo - veya hipertiroidizm .
• Solunum sistemi: uzun süreli kullanım neden olabilir öksürük , interstisyel pnömoni veya ve ayrıca pulmoner fibroz , plörezi. Parenteral olarak kullanıldığında mümkündür. bronkospazm özellikle ciddi solunum yetmezliği olan kişilerde.
• Sindirim sistemi: en yaygın mide bulantısı , kusmak , veya , ciddiyet epigastrium , azalır, tat duyumları donuklaşır, daha az sıklıkla - artan aktivite karaciğer transaminazları , uzun süreli kullanım durumunda - toksik hepatit , kolestaz , ciltte ikterik renk değişikliği , birlikte .
• Merkezi ve periferik sinir sistemi: mümkün , asteni , işitsel . Uzun süreli kullanım durumunda - periferik nöropati , ekstrapiramidal belirtiler, bozulmuş hafıza, uyku, ataksi , nevrit optik sinir . Parenteral olarak uygulandığında gelişebilir. kafa içi hipertansiyon .
• duyu organları: üveit (çeşitli lokalizasyonlarda gözün koroid iltihabı), birikim glikolipoprotein — lipofuskin içinde kornea , ihlaller şeklinde parlak ışıkta kendini gösterebilen: parlak noktalar veya sözde "gözlerin önündeki peçe" şikayetleri, ayrıca mümkündür mikroretinal dekolman .
• hematopoietik organlar: trombositopeni , hemolitik veya aplastik anemi .
• Deri: döküntü , formda yenilgi eksfoliye edici , ışığa duyarlılık Nadiren, cildin gri-mavi lekelenmesi şeklinde tezahürler vardı.
• Diğerleri: epididimit ve düşüş, miyopati , parenteral kullanım ile mümkündür ve yükseltilmiş terlemek .

İlacın yaşlı hastalarda kullanılması, ciddi formlar geliştirme riskini önemli ölçüde artırır. bradikardi .

Amiodaron tabletleri, kullanım talimatları (Yöntem ve dozaj)

Amiodaron tabletleri, yemeklerden önce, yutulması gereken miktarda su ile ağızdan alınmalıdır. Kullanım talimatları Amiodaron, ilgili doktor tarafından oluşturulması ve ayarlanması gereken bireysel bir doz rejimi önerir.

Standart doz rejimi:

• Yatarak tedavi için birkaç doza bölünmüş yükleme (aksi takdirde doyurucu) başlangıç ​​dozu günde 600-800 mg'dır ve izin verilen maksimum günlük doz 1200 mg'a kadardır. Toplam dozun 10 g olması gerektiği unutulmamalıdır, genellikle 5-8 günde elde edilir.
• Ayakta tedavi için, günde 600-800 mg aralığında, birkaç doza bölünmüş ve ayrıca 10-14 gün içinde toplam 10 g'dan fazla olmayan bir doza ulaşan bir başlangıç ​​dozu reçete edilir.
• Amiodaron ile tedaviye devam etmek için günde 100-400 mg almak yeterlidir. Dikkat! En düşük etkili idame dozu kullanılır.
• İlacın birikmesini önlemek için, tabletleri gün aşırı veya haftada 1 kez 2 gün arayla almak gerekir.
• Terapötik etkiye sahip ortalama tek doz 200 mg'dır.
• Ortalama günlük doz 400 mg'dır.
• İzin verilen maksimum doz bir seferde 400 mg'dan, 1 vuruş için 1200 mg'dan fazla değildir.
• Çocuklar için doz genellikle günde 2.5-10 mg aralığındadır.

aşırı doz

Tek bir önemli doz aşağıdakilere neden olabilir:

• reddetmek;
• bradikardi veya ;
• karaciğerin normal işleyişinin ihlali;
• atriyoventriküler blok .

Öngörülen bir tedavi olarak mide yıkama , semptomatik önlemler, gelişme ile bradikardi — , β1-agonistler , en uç durumlarda - ilerleme hızı .

özel bulunmuyor, etkisiz olduğu ortaya çıkıyor.

Etkileşim

Bu ilaç aşağıdaki ilaçlarla birlikte kullanıldığında çeşitli reaksiyonlar meydana gelebilir:

• Sınıf 1A antiaritmikler ve disopiramid , prokainamid , kinidin Kardiyak aralığı QT'yi artırın ve ventriküler taşikardi "pirouette" geliştirme riskini artırın.
• neden olan laksatifler hipokalemi , birlikte diüretikler , kortikosteroidler, içermek içinde / içinde, tetrakosaktid , amiodaron ile kombinasyon halinde ventriküler aritmi gelişme riskini artırır.
• Genel anestezi , oksijen terapisi - bradikardi gelişme riski, kardiyak iletim bozuklukları, arteriyel hipotansiyon, inme V kalpte azalma.
• trisiklik antidepresanlar, fenotiyazinler , astemizol ve ayrıca QT aralığının uzamasına ve ventriküler aritmilerin (çoğunlukla "pirouette" tipi) gelişme riskine neden olur.
• , Fenprokumon , asenokumarol Antikoagülan etkisini arttırır ve kanama riskini arttırır.
• vinkamin , Sultoprid ,