Μορφές και φάσεις φλεγμονής. Φλεγμονή: γενικά χαρακτηριστικά, παθομορφολογία εναλλακτικής και εξιδρωματικής φλεγμονής.

Γενικές πληροφορίες

Φλεγμονή- μια πολύπλοκη τοπική αγγειακή-μεσεγχυματική απόκριση σε βλάβη των ιστών που προκαλείται από τη δράση διαφόρων τύπων παραγόντων. Αυτή η αντίδραση στοχεύει να καταστρέψει τον παράγοντα που προκάλεσε τη βλάβη και να επιδιορθώσει τον κατεστραμμένο ιστό. Η φλεγμονή είναι μια αντίδραση που αναπτύσσεται κατά τη φυλογένεση, έχει προστατευτική-προσαρμοστική φύση και φέρει στοιχεία όχι μόνο παθολογίας, αλλά και φυσιολογίας. Αυτή η διπλή έννοια της φλεγμονής για το σώμα είναι ένα μοναδικό χαρακτηριστικό του.

Πίσω στα τέλη του 19ου αιώνα, ο Ι.Ι. Ο Mechnikov πίστευε ότι η φλεγμονή είναι μια προσαρμοστική αντίδραση του σώματος που αναπτύχθηκε κατά την εξέλιξη και μια από τις πιο σημαντικές εκδηλώσεις της είναι η φαγοκυττάρωση παθογόνων παραγόντων από μικροφάγα και μακροφάγα και έτσι διασφαλίζεται η ανάκτηση του σώματος. Αλλά η επανορθωτική λειτουργία της φλεγμονής ήταν για την Ι.Ι. Ο Mechnikov είναι κρυμμένος. Τονίζοντας τον προστατευτικό χαρακτήρα της φλεγμονής, πίστευε ταυτόχρονα ότι η θεραπευτική δύναμη της φύσης, που είναι η φλεγμονώδης αντίδραση, δεν είναι ακόμη μια προσαρμογή που έχει φτάσει στην τελειότητα. Σύμφωνα με το I.I. Mechnikov, απόδειξη αυτού είναι συχνές ασθένειες που συνοδεύονται από φλεγμονές και περιπτώσεις θανάτου από αυτές.

Αιτιολογία φλεγμονής

Οι παράγοντες που προκαλούν φλεγμονή μπορεί να είναι βιολογικοί, φυσικοί (συμπεριλαμβανομένων τραυματικών), χημικοί. από την προέλευση είναι ενδογενείς ή εξωγενείς.

ΠΡΟΣ ΤΗΝ φυσικούς παράγοντες,που προκαλούν φλεγμονή περιλαμβάνουν ακτινοβολία και ηλεκτρική ενέργεια, υψηλή και χαμηλές θερμοκρασίες, διάφορα είδη τραυματισμών.

Χημικοί παράγοντεςη φλεγμονή μπορεί να είναι διαφορετική ΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ, τοξίνες και δηλητήρια.

Η ανάπτυξη της φλεγμονής καθορίζεται όχι μόνο από την επίδραση του ενός ή του άλλου αιτιολογικού παράγοντα, αλλά και από τις ιδιαιτερότητες της αντιδραστικότητας του σώματος.

Μορφολογία και παθογένεια της φλεγμονής

Φλεγμονήμπορεί να εκφραστεί με το σχηματισμό μιας μικροσκοπικής εστίας ή μιας μεγάλης περιοχής και δεν έχει μόνο εστιακή, αλλά και διάχυτη φύση. Μερικές φορές εμφανίζεται φλεγμονή σε σύστημα ιστών, μετά μιλούν για συστήματος φλεγμονώδεις βλάβες ( ρευματικές παθήσειςμε συστηματική φλεγμονώδη βλάβη του συνδετικού ιστού, συστηματική αγγειίτιδα κ.λπ.). Μερικές φορές είναι δύσκολο να χαράξουμε τη γραμμή μεταξύ εντοπισμένων και συστηματικών φλεγμονωδών διεργασιών.

Στην περιοχή αναπτύσσεται φλεγμονή histione και αποτελείται από τις ακόλουθες διαδοχικά αναπτυσσόμενες φάσεις: 1) αλλοίωση. 2) εξίδρωση? 3) πολλαπλασιασμός αιματογενών και ιστιογόνων κυττάρων και, σπανιότερα, παρεγχυματικών κυττάρων (επιθήλιο). Η σχέση μεταξύ αυτών των φάσεων φαίνεται στο Διάγραμμα IX.

Μεταβολή- η βλάβη των ιστών είναι αρχική φάσηφλεγμονή και εκδηλώνεται διάφοροι τύποιδυστροφία και νέκρωση. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης της φλεγμονής, απελευθερώνονται βιολογικά δραστικές ουσίες - φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Αυτό - δώσει το έναυσμα για φλεγμονή, που καθορίζει την κινητική φλεγμονώδης αντίδραση.

Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορεί να είναι πλάσματος (χυμικής) και κυτταρικής (ιστικής) προέλευσης. Μεσολαβητές πλάσματος προέλευσης- αυτοί είναι εκπρόσωποι των συστημάτων καλλικρεΐνης-κινίνης (κινίνες, καλλικρεΐνες), πήξης και αντιπηκτικής δράσης (παράγοντας πήξης αίματος XII ή παράγοντας Hageman, πλασμίνη) και συμπληρωματικών (συστατικά C 3 - C 5). Οι μεσολαβητές αυτών των συστημάτων αυξάνουν τη μικροαγγειακή διαπερατότητα, ενεργοποιούν τη χημειοταξία των πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων, τη φαγοκυττάρωση και την ενδαγγειακή πήξη (διάγραμμα Χ).

Μεσολαβητές κυτταρικής προέλευσηςσχετίζεται με τελεστικά κύτταρα - μαστοκύτταρα (βασεόφιλα ιστού) και βασεόφιλα λευκοκύτταρα, τα οποία απελευθερώνουν ισταμίνη, σεροτονίνη, ουσία βραδείας αντίδρασης αναφυλαξίας κ.λπ. αιμοπετάλια, τα οποία, εκτός από την ισταμίνη, τη σεροτονίνη και τις προσταγλανδίνες, παράγουν επίσης λυσοσωμικά ένζυμα. πολυμορφοπυρηνικά λευκοκύτταρα, πλούσια σε λευκοκίνες-

Σχέδιο IX.Φάσεις φλεγμονής

Διάγραμμα Χ.Δράση φλεγμονωδών μεσολαβητών πλάσματος (χυμικής) προέλευσης

mi, λυσοσωμικά ένζυμα, κατιονικές πρωτεΐνες και ουδέτερες πρωτεάσες. Δραστικά κύτταρα που παράγουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές είναι επίσης κύτταρα ανοσολογικών αντιδράσεων - μακροφάγα που απελευθερώνουν τις μονοκίνες τους (ιντερλευκίνη Ι) και λεμφοκύτταρα που παράγουν λεμφοκίνες (ιντερλευκίνη II). Όχι μόνο σχετίζεται με μεσολαβητές που προέρχονται από κύτταρα αυξημένη μικροαγγειακή διαπερατότητα Και φαγοκυττάρωση; έχουν βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα, αιτία δευτερογενής αλλοίωση (ιστόλυση), περιλαμβάνουν ανοσοποιητικούς μηχανισμούς σε φλεγμονώδη αντίδραση ρυθμίζουν τον πολλαπλασιασμό Και διαφοροποίηση των κυττάρων στο πεδίο της φλεγμονής, με στόχο την αποκατάσταση, την αντιστάθμιση ή την αντικατάσταση της πηγής της βλάβης με συνδετικό ιστό (Σχήμα XI). Ο αγωγός των κυτταρικών αλληλεπιδράσεων στο πεδίο της φλεγμονής είναι μακροφάγος

Οι μεσολαβητές πλάσματος και κυτταρικής προέλευσης διασυνδέονται και λειτουργούν με βάση την αρχή μιας αυτοκαταλυτικής αντίδρασης με ανάδραση και αμοιβαία υποστήριξη (βλ. διαγράμματα X και XI). Η δράση των μεσολαβητών μεσολαβείται από υποδοχείς στην επιφάνεια των τελεστικών κυττάρων. Από αυτό προκύπτει ότι η αντικατάσταση ορισμένων μεσολαβητών από άλλους με την πάροδο του χρόνου προκαλεί μια αλλαγή στις κυτταρικές μορφές στο πεδίο της φλεγμονής - από ένα πολυμορφοπύρηνο λευκοκύτταρο για φαγοκυττάρωση σε έναν ινοβλάστη που ενεργοποιείται από μονοκίνες μακροφάγων για επισκευή.

Εκκριση- η φάση που ακολουθεί γρήγορα την αλλοίωση και την απελευθέρωση των μεσολαβητών. Αποτελείται από διάφορα στάδια: την αντίδραση του μικροαγγειακού συστήματος με διαταραχές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα στο επίπεδο του μικροαγγειακού συστήματος. εξίδρωση των συστατικών του πλάσματος του αίματος? μετανάστευση των κυττάρων του αίματος? φαγοκυττάρωση; σχηματισμός εξιδρώματος και διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων.

Σχήμα XI.Η δράση των φλεγμονωδών μεσολαβητών κυτταρικής (ιστικής) προέλευσης

νια

Αντίδραση του μικροαγγειακού συστήματος με διαταραχές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος- ένα από τα φωτεινότερα μορφολογικά σημάδια φλεγμονής. Οι αλλαγές στα μικροαγγεία ξεκινούν με αντανακλαστικό σπασμό, μείωση του αυλού των αρτηριδίων και των προτριχοειδών, ο οποίος αντικαθίσταται γρήγορα από την επέκταση ολόκληρου του αγγειακού δικτύου της φλεγμονώδους ζώνης και, κυρίως, των μετατριχοειδών και των φλεβιδίων. Φλεγμονώδης υπεραιμίαπροκαλεί αύξηση της θερμοκρασίας (θερμίδα)και ερυθρότητα (rubor)φλεγμονώδης περιοχή. Κατά τη διάρκεια του αρχικού σπασμού, η ροή του αίματος στα αρτηρίδια επιταχύνεται και στη συνέχεια επιβραδύνεται. ΣΕ λεμφικά αγγεία, όπως και στα αιμοφόρα αγγεία, η λεμφική ροή πρώτα επιταχύνεται και μετά επιβραδύνεται. Τα λεμφικά αγγεία υπερπληρώνονται με λέμφο και λευκοκύτταρα.

Στους μη αγγειακούς ιστούς (κερατοειδής, καρδιακές βαλβίδες), στην αρχή της φλεγμονής κυριαρχούν φαινόμενα αλλοίωσης και στη συνέχεια εμφανίζεται η εσωτερική ανάπτυξη αγγείων από γειτονικές περιοχές (αυτό συμβαίνει πολύ γρήγορα) και η ένταξή τους στη φλεγμονώδη αντίδραση.

Αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος είναι ότι σε διεσταλμένα φλεβίδια και μετατριχοειδή με αργή ροή αίματος, διαταράσσεται η κατανομή των λευκοκυττάρων και των ερυθροκυττάρων στη ροή του αίματος. Τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα (ουδετερόφιλα) αναδύονται από την αξονική ροή, συγκεντρώνονται στην οριακή ζώνη και βρίσκονται κατά μήκος του τοιχώματος του αγγείου. Περιφερειακό

η διαφορετική διάταξη των ουδετερόφιλων αντικαθίσταται από αυτά όρθια άκρη,που προηγείται μετανάστευσηέξω από το σκάφος.

Αλλαγές στην αιμοδυναμική και τον αγγειακό τόνο στο σημείο της φλεγμονής οδηγούν σε στάσησε μετατριχοειδή και φλεβίδια, η οποία αντικαθίσταται από θρόμβωση.Οι ίδιες αλλαγές συμβαίνουν και στα λεμφικά αγγεία. Έτσι, με τη συνεχή ροή του αίματος στο σημείο της φλεγμονής, η εκροή του, καθώς και η λέμφος, διακόπτεται. Ο αποκλεισμός του αίματος παροχέτευσης και των λεμφικών αγγείων επιτρέπει στην πηγή της φλεγμονής να λειτουργεί ως φραγμός αποτρέποντας τη γενίκευση της διαδικασίας.

Αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα στο επίπεδο του μικροαγγειακού συστήματοςείναι ένα από τα βασικά σημάδια της φλεγμονής. Όλο το φάσμα των αλλαγών των ιστών και οι μοναδικές μορφές φλεγμονής καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση της αγγειακής διαπερατότητας και το βάθος της βλάβης της. Μεγάλο ρόλο στην εφαρμογή της αυξημένης διαπερατότητας των μικροαγγειακών αγγείων ανήκει στις κατεστραμμένες κυτταρικές υπερδομές, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη μικροπινοκυττάρωση. Συνδέεται με αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα εξίδρωση υγρών τμημάτων πλάσματος σε ιστούς και κοιλότητες, μετανάστευση αιμοσφαιρίων,εκπαίδευση εξιδρώνω(φλεγμονώδης συλλογή) και διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων.

Εκκριση συστατικάπλάσμα αίματοςΤο αίμα θεωρείται ως εκδήλωση μιας αγγειακής αντίδρασης που αναπτύσσεται μέσα στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας. Εκφράζεται στην απελευθέρωση υγρών συστατικών του αίματος πέρα ​​από το αγγείο: νερό, πρωτεΐνες, ηλεκτρολύτες.

Μετανάστευση αιμοσφαιρίωνεκείνοι. Η έξοδός τους από τη ροή του αίματος μέσω του αγγειακού τοιχώματος πραγματοποιείται με τη βοήθεια χημειοτακτικών μεσολαβητών (βλ. διάγραμμα Χ). Όπως ήδη αναφέρθηκε, της μετανάστευσης προηγείται η οριακή κατάσταση των ουδετερόφιλων. Προσκολλώνται στο τοίχωμα των αγγείων (κυρίως στα μετατριχοειδή και στα φλεβίδια), στη συνέχεια σχηματίζουν διεργασίες (ψευδοπόδια) που διεισδύουν μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων - ενδοθηλιακή μετανάστευση(Εικ. 63). Τα ουδετερόφιλα ξεπερνούν τη βασική μεμβράνη, πιθανότατα με βάση το φαινόμενο θιξοτροπία(η θιξοτροπία είναι μια ισομετρική αναστρέψιμη μείωση του ιξώδους των κολλοειδών), δηλ. μετάβαση της γέλης μεμβράνης σε κολλοειδές διάλυμα όταν το κύτταρο αγγίζει τη μεμβράνη. Στον περιαγγειακό ιστό, τα ουδετερόφιλα συνεχίζουν την κίνησή τους με τη βοήθεια ψευδοπόδων. Η διαδικασία της μετανάστευσης των λευκοκυττάρων ονομάζεται λευκοδιαπαιδαγώγηση,και ερυθρά αιμοσφαίρια - ερυθροδιαπήδηση.

Φαγοκυττάρωση(από τα ελληνικά φάγος- καταβροχθίζει και κύτος- δοχείο) - απορρόφηση και πέψη από κύτταρα (φαγοκύτταρα) διαφόρων σωμάτων ζωντανής (βακτήρια) και μη ζωντανής φύσης (ξένα σώματα). Μια ποικιλία κυττάρων μπορεί να είναι φαγοκύτταρα, αλλά κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, τα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα γίνονται πιο σημαντικά.

Η φαγοκυττάρωση εξασφαλίζεται από μια σειρά βιοχημικών αντιδράσεων. Κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης, η περιεκτικότητα σε γλυκογόνο στο κυτταρόπλασμα του φαγοκυττάρου μειώνεται, γεγονός που σχετίζεται με ενισχυμένη αναερόβια γλυκογονόλυση, απαραίτητη για την παραγωγή ενέργειας για τη φαγοκυττάρωση. ουσίες που εμποδίζουν τη γλυκογονόλυση καταστέλλουν επίσης τη φαγοκυττάρωση.

Ρύζι. 63.Μετανάστευση λευκοκυττάρων μέσω του αγγειακού τοιχώματος κατά τη διάρκεια της φλεγμονής:

α - ένα από τα ουδετερόφιλα (Η1) είναι στενά γειτονικά με το ενδοθήλιο (En), το άλλο (Η2) έχει έναν καλά καθορισμένο πυρήνα (I) και διεισδύει στο ενδοθήλιο (En). Το μεγαλύτερο μέρος αυτού του λευκοκυττάρου βρίσκεται στο υποενδοθηλιακό στρώμα. Στο ενδοθήλιο αυτής της περιοχής, είναι ορατά ψευδοπόδια του τρίτου λευκοκυττάρου (Η3). Pr - αυλός του αγγείου. x9000; β - ουδετερόφιλα (NL) με καλά περιγραμμένους πυρήνες (N) βρίσκονται μεταξύ του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης (BM). συνδέσεις ενδοθηλιακών κυττάρων (ECJs) και ίνες κολλαγόνου (CLF) πίσω από τη βασική μεμβράνη. x20.000 (σύμφωνα με τους Flory και Grant)

Σχηματίζεται ένα φαγοκυτταρικό αντικείμενο (βακτήριο), που περιβάλλεται από μια κολπική κυτταρομεμβράνη (φαγοκυττάρωση - απώλεια της κυτταρομεμβράνης των φαγοκυττάρων). φαγόσωμα.Όταν συντήκεται με ένα λυσόσωμα, εμφανίζεται φαγολυσοσώμα(δευτερογενές λυσόσωμα), στο οποίο η ενδοκυτταρική πέψη πραγματοποιείται με τη βοήθεια υδρολυτικών ενζύμων - ολοκληρωμένη φαγοκυττάρωση(Εικ. 64). Στην ολοκληρωμένη φαγοκυττάρωση, οι αντιβακτηριακές κατιονικές πρωτεΐνες των λυσοσωμάτων των ουδετερόφιλων παίζουν σημαντικό ρόλο. σκοτώνουν μικρόβια, τα οποία στη συνέχεια αφομοιώνονται. Σε περιπτώσεις που οι μικροοργανισμοί δεν πέπτονται από τα φαγοκύτταρα, συχνά από τα μακροφάγα, και πολλαπλασιάζονται στο κυτταρόπλασμά τους, μιλούν για ατελής φαγοκυττάρωση,ή ενδοκυτταροβίωση.Του

Ρύζι. 64.Φαγοκυττάρωση. Μακροφάγοι με φαγοκυτταρωμένα θραύσματα λευκοκυττάρων (CL) και εγκλείσματα λιπιδίων (L). Μοτίβο περίθλασης ηλεκτρονίων. x 20.000.

εξηγείται από πολλούς λόγους, ιδίως το γεγονός ότι τα λυσοσώματα των μακροφάγων μπορεί να περιέχουν ανεπαρκείς ποσότητες αντιβακτηριακών κατιονικών πρωτεϊνών ή να στερούνται εντελώς. Έτσι, η φαγοκυττάρωση δεν είναι πάντα μια προστατευτική αντίδραση του οργανισμού και μερικές φορές δημιουργεί τις προϋποθέσεις για τη διάδοση των μικροβίων.

Σχηματισμός εξιδρώματος και διήθηση φλεγμονωδών κυττάρωνολοκληρώνει τις διαδικασίες εξίδρωσης που περιγράφονται παραπάνω. Η εξίδρωση υγρών τμημάτων του αίματος, η αποδημία λευκοκυττάρων, η διάπλυση ερυθροκυττάρων οδηγούν στην εμφάνιση φλεγμονώδους υγρού - εξιδρώματος - στους προσβεβλημένους ιστούς ή τις σωματικές κοιλότητες. Η συσσώρευση του εξιδρώματος στον ιστό οδηγεί σε αύξηση του όγκου του (όγκος),συμπίεση των νευρικών απολήξεων και πόνος (θλίψη),η εμφάνιση της οποίας κατά τη διάρκεια της φλεγμονής σχετίζεται επίσης με την επίδραση μεσολαβητών (βραδυκινίνη), στη δυσλειτουργία του ιστού ή του οργάνου (συνάρτηση laesa).

Τυπικά το εξίδρωμα περιέχει περισσότερο από 2% πρωτεΐνες. Ανάλογα με τον βαθμό διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, διαφορετικές πρωτεΐνες μπορούν να διεισδύσουν στον ιστό. Με μια ελαφρά αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού φραγμού, κυρίως λευκωματίνες και σφαιρίνες διεισδύουν μέσω αυτού και με υψηλό βαθμό διαπερατότητας, μαζί τους εξέρχονται και μεγάλες μοριακές πρωτεΐνες, ιδιαίτερα το ινωδογόνο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα ουδετερόφιλα κυριαρχούν στο εξίδρωμα, σε άλλες - λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα και ιστιοκύτταρα, σε άλλες - ερυθροκύτταρα.

Όταν υπάρχει συσσώρευση εξιδρώματος στους ιστούς των κυττάρων, και όχι το υγρό μέρος του, μιλούν για διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων,στα οποία μπορούν να κυριαρχούν τόσο τα αιματογενή όσο και τα ιστιογενή στοιχεία.

Πολλαπλασιασμός(αναπαραγωγή) των κυττάρων είναι η τελική φάση της φλεγμονής, με στόχο την αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού. Ο αριθμός των μεσεγχυματικών καμπιακών κυττάρων, των Β- και Τ-λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων αυξάνεται. Όταν τα κύτταρα πολλαπλασιάζονται στο επίκεντρο της φλεγμονής, παρατηρείται κυτταρική διαφοροποίηση και μετασχηματισμός (Σχήμα XII): τα καμπιακά μεσεγχυματικά κύτταρα διαφοροποιούνται σε ινοβλάστες;Β λεμφοκύτταρα

Σχήμα XII.Διαφοροποίηση και μετασχηματισμός κυττάρων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής

δίνουν αφορμή για εκπαίδευση πλασματοκύτταρα.Τα Τ λεμφοκύτταρα δεν φαίνεται να μετασχηματίζονται σε άλλες μορφές. Τα μονοκύτταρα δημιουργούνται ιστιοκύτταραΚαι μακροφάγα.Τα μακροφάγα μπορεί να είναι πηγή σχηματισμού επιθηλιοειδήςΚαι γιγαντιαία κύτταρα(κύτταρα ξένα σώματακαι Pirogov-Langhans).

Σε διάφορα στάδια του πολλαπλασιασμού των ινοβλαστών, προϊόντα η δραστηριότητά τους είναι πρωτεΐνη κολλαγόνοΚαι γλυκοζαμινογλυκάνες,εμφανίζομαι αργυρόφιλοςΚαι ίνες κολλαγόνου, μεσοκυτταρική ουσίασυνδετικού ιστού.

Συμμετέχει στη διαδικασία πολλαπλασιασμού κατά τη διάρκεια της φλεγμονής επιθήλιο(βλ. διάγραμμα XII), το οποίο είναι ιδιαίτερα έντονο στο δέρμα και τους βλεννογόνους (στομάχι, έντερα). Σε αυτή την περίπτωση, το πολλαπλασιαζόμενο επιθήλιο μπορεί να σχηματίσει πολύποδες αναπτύξεις. Ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων στο πεδίο της φλεγμονής χρησιμεύει ως επισκευή. Στην περίπτωση αυτή, η διαφοροποίηση των πολλαπλασιαζόμενων επιθηλιακών δομών είναι δυνατή μόνο με την ωρίμανση και τη διαφοροποίηση του συνδετικού ιστού (Garshin V.N., 1939).

Η φλεγμονή με όλα τα συστατικά της εμφανίζεται μόνο στα τελευταία στάδια της ενδομήτριας ανάπτυξης. Στο έμβρυο, νεογέννητο και παιδί, η φλεγμονή έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά. Το πρώτο χαρακτηριστικό της φλεγμονής είναι η κυριαρχία των εναλλακτικών και παραγωγικών συστατικών της, αφού είναι φυλογενετικά πιο αρχαία. Το δεύτερο χαρακτηριστικό της φλεγμονής που σχετίζεται με την ηλικία είναι η τάση τοπική διαδικασίασε εξάπλωση και γενίκευση λόγω της ανατομικής και λειτουργικής ανωριμότητας των οργάνων της ανοσογένεσης και των ιστών φραγμού.

Ρύθμιση της φλεγμονήςπραγματοποιείται με τη βοήθεια ορμονικών, νευρικών και ανοσοποιητικούς παράγοντες. Έχει διαπιστωθεί ότι ορισμένες ορμόνες, όπως η σωματοτροπική ορμόνη (GH) της υπόφυσης, η δεοξυκορτικοστερόνη, η αλδοστερόνη, ενισχύουν τη φλεγμονώδη απόκριση (προφλεγμονώδεις ορμόνες)άλλα - τα γλυκοκορτικοειδή και η αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη (ACLT) της υπόφυσης, αντίθετα, τη μειώνουν (αντιφλεγμονώδεις ορμόνες). Χολινεργικές ουσίεςδιεγείροντας την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, ενεργώντας

δρουν σαν προφλεγμονώδεις ορμόνες και αδρενεργικό,αναστέλλοντας τη δραστηριότητα του μεσολαβητή, συμπεριφέρονται σαν αντιφλεγμονώδεις ορμόνες. Η σοβαρότητα της φλεγμονώδους αντίδρασης, ο ρυθμός ανάπτυξής της και η φύση της επηρεάζονται από κατάσταση ανοσίας.Η φλεγμονή εμφανίζεται ιδιαίτερα βίαια υπό συνθήκες αντιγονικής διέγερσης (ευαισθητοποίηση). σε τέτοιες περιπτώσεις μιλούν για απρόσβλητος,ή αλλεργική, φλεγμονή(βλ. Ανοσοπαθολογικές διεργασίες).

Εξοδος πλήθουςΗ φλεγμονή ποικίλλει ανάλογα με την αιτιολογία της και τη φύση της πορείας, την κατάσταση του σώματος και τη δομή του οργάνου στο οποίο αναπτύσσεται. Τα προϊόντα αποσύνθεσης ιστών υφίστανται ενζυματική διάσπαση και φαγοκυτταρική απορρόφηση και τα προϊόντα διάσπασης επαναρροφούνται. Χάρη σε πολλαπλασιασμός των κυττάρωνη εστία της φλεγμονής αντικαθίσταται σταδιακά από κύτταρα συνδετικού ιστού. Εάν η εστία της φλεγμονής ήταν μικρή, μπορεί να συμβεί πλήρης αποκατάσταση του προηγούμενου ιστού. Εάν υπάρχει σημαντικό ελάττωμα ιστού, σχηματίζεται ουλή στο σημείο της βλάβης.

Ορολογία και ταξινόμηση της φλεγμονής

Στις περισσότερες περιπτώσεις, το όνομα της φλεγμονής ενός συγκεκριμένου ιστού (όργανου) συνήθως συντίθεται με την προσθήκη της κατάληξης -είναικαι στα ρωσικά - -it. Έτσι, η φλεγμονή του υπεζωκότα ορίζεται ως πλευρίτιδα- πλευρίτιδα, φλεγμονή των νεφρών - νεφρίτιδα- νεφρίτιδα, φλεγμονή των ούλων - ουλίτιδα- ουλίτιδα κ.λπ. Φλεγμονή ορισμένων οργάνων έχει ειδικά ονόματα. Έτσι, η φλεγμονή του φάρυγγα ονομάζεται πονόλαιμος (από τα ελληνικά. ancho- ψυχή, συμπίεση), πνευμονία - πνευμονία, φλεγμονή ορισμένων κοιλοτήτων με συσσώρευση πύου σε αυτές - εμπύημα (για παράδειγμα, υπεζωκοτικό εμπύημα), πυώδης φλεγμονή του τριχοθυλακίου με παρακείμενο σμηγματογόνος αδέναςκαι υφάσματα - βρασμός (από λατ. furiare- εξοργίζω) κ.λπ.

Ταξινόμηση.Η φύση της διαδικασίας και οι μορφολογικές μορφές λαμβάνονται υπόψη ανάλογα με την επικράτηση της εξιδρωματικής ή πολλαπλασιαστικής φάσης της φλεγμονής. Ανάλογα με τη φύση της ροής διακρίνουν οξεία, υποξεία και χρόνια φλεγμονή, σύμφωνα με την επικράτηση της εξιδρωματικής ή πολλαπλασιαστικής φάσης της φλεγμονώδους αντίδρασης - εξιδρωματική και .

Μέχρι πρόσφατα, μεταξύ των μορφολογικών μορφών φλεγμονής, εναλλακτική φλεγμονή,στην οποία κυριαρχεί η αλλοίωση (νεκρωτική φλεγμονή) και η εξίδρωση και ο πολλαπλασιασμός είναι εξαιρετικά αδύναμοι ή δεν εκφράζονται καθόλου. Επί του παρόντος, η ύπαρξη αυτής της μορφής φλεγμονής αρνείται από τους περισσότερους παθολόγους με το σκεπτικό ότι με τη λεγόμενη εναλλακτική φλεγμονή, ουσιαστικά δεν υπάρχει αγγειο-μεσεγχυματική αντίδραση (εξίδρωση και πολλαπλασιασμός), που είναι η ουσία της φλεγμονώδους αντίδρασης. Έτσι, σε αυτή την περίπτωση δεν μιλάμε για φλεγμονή, και περίπου νέκρωση. Η έννοια της εναλλακτικής φλεγμονής δημιουργήθηκε από τον R. Virchow, ο οποίος βασίστηκε στη «διατροφική θεωρία» της φλεγμονής (αποδείχθηκε εσφαλμένη), έτσι ονόμασε εναλλακτική φλεγμονή παρεγχυματικός.

Μορφολογικές μορφές φλεγμονής

Εξιδρωματική φλεγμονή

Εξιδρωματική φλεγμονήχαρακτηρίζεται από επικράτηση εξιδρώματος και σχηματισμό εξιδρώματος στους ιστούς και τις σωματικές κοιλότητες. Ανάλογα με τη φύση του εξιδρώματος και τον κυρίαρχο εντοπισμό της φλεγμονής, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι εξιδρωματικής φλεγμονής: 1) ορώδης. 2) ινώδης? 3) πυώδης? 4) σάπιος? 5) αιμορραγικό? 6) καταρροϊκός? 7) ανάμεικτα.

Ορώδες φλεγμονή.Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρώματος που περιέχει έως και 2% πρωτεΐνες και μη ένας μεγάλος αριθμός από κυτταρικά στοιχεία. Η πορεία της ορογόνου φλεγμονής είναι συνήθως οξεία. Εμφανίζεται συχνότερα σε ορώδεις κοιλότητες, βλεννογόνους και μήνιγγες, λιγότερο συχνά σε εσωτερικά όργανα και δέρμα.

Μορφολογική εικόνα. ΣΕ ορώδεις κοιλότητες συσσωρεύεται ορώδες εξίδρωμα - ένα θολό υγρό, φτωχό σε κυτταρικά στοιχεία, μεταξύ των οποίων κυριαρχούν τα ξεφουσκωμένα μεσοθηλιακά κύτταρα και τα μεμονωμένα ουδετερόφιλα. τα κοχύλια γίνονται ολόκληρα. Η ίδια εικόνα προκύπτει όταν ορώδης μηνιγγίτιδα.Για φλεγμονές βλεννώδεις μεμβράνες, που γίνονται επίσης ολόκληρα, η βλέννα και τα ξεφουσκωμένα επιθηλιακά κύτταρα αναμιγνύονται με το εξίδρωμα και ορώδης καταρροήβλεννογόνου (βλ. παρακάτω για περιγραφή της καταρροϊκής φλεγμονής). ΣΕ συκώτι υγρό συσσωρεύεται στους περιηχητικούς χώρους (Εικ. 65), στο μυοκάρδιο - μεταξύ των μυϊκών ινών, στα νεφρά - στον αυλό της σπειραματικής κάψουλας. Ορώδες φλεγμονή δέρμα, για παράδειγμα, με έγκαυμα, εκφράζεται με το σχηματισμό φυσαλίδων που εμφανίζονται στο πάχος της επιδερμίδας, γεμάτες με θολή συλλογή. Μερικές φορές το εξίδρωμα συσσωρεύεται κάτω από την επιδερμίδα και το ξεφλουδίζει από τον υποκείμενο ιστό, σχηματίζοντας μεγάλες φουσκάλες.

Ρύζι. 65.Ορώδες ηπατίτιδα

Λόγος Η ορώδης φλεγμονή είναι διάφοροι λοιμογόνοι παράγοντες (mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplococcus, μηνιγγιτιδόκοκκος, shigella), έκθεση σε θερμικούς και χημικούς παράγοντες, αυτοτοξίκωση (για παράδειγμα, με θυρεοτοξίκωση, ουραιμία).

Εξοδος πλήθους Η ορώδης φλεγμονή είναι συνήθως ευνοϊκή. Ακόμη και μια σημαντική ποσότητα εξιδρώματος μπορεί να απορροφηθεί. Σε εσωτερικά όργανα (ήπαρ, καρδιά, νεφρά), η σκλήρυνση μερικές φορές αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ορογόνου φλεγμονής κατά τη χρόνια πορεία της.

Εννοια καθορίζεται ανά πτυχίο λειτουργικές διαταραχές. Στην κοιλότητα του καρδιακού σάκου, η συλλογή εμποδίζει το έργο της καρδιάς· στην υπεζωκοτική κοιλότητα οδηγεί σε κατάρρευση (συμπίεση) του πνεύμονα.

Ινώδης φλεγμονή.Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρώματος πλούσιου σε ινωδογόνο, το οποίο μετατρέπεται σε ινώδες στον προσβεβλημένο (νεκρωτικό) ιστό. Αυτή η διαδικασία διευκολύνεται από την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας θρομβοπλαστίνης στη ζώνη νέκρωσης. Η ινώδης φλεγμονή εντοπίζεται στις βλεννώδεις και ορώδεις μεμβράνες, λιγότερο συχνά - στο πάχος του οργάνου.

Μορφολογική εικόνα. Στην επιφάνεια του βλεννογόνου ή της ορογόνου μεμβράνης εμφανίζεται ένα υπόλευκο-γκρι φιλμ («μεμβρανώδης» φλεγμονή). Ανάλογα με το βάθος της νέκρωσης του ιστού, τον τύπο του επιθηλίου της βλεννογόνου μεμβράνης, η μεμβράνη μπορεί να συνδεθεί χαλαρά με τους υποκείμενους ιστούς και επομένως να διαχωριστεί εύκολα, ή σταθερά και επομένως δύσκολο να διαχωριστεί. Στην πρώτη περίπτωση μιλούν για λοβώδη και στη δεύτερη - για τη διφθεριτική παραλλαγή της ινώδους φλεγμονής.

Κρυπατική φλεγμονή(από το σκωτσέζικο καλλιέργεια- φιλμ) εμφανίζεται όταν ρηχή νέκρωση ιστού και εμποτισμός νεκρωτικών μαζών με ινώδες (Εικ. 66). Το φιλμ, χαλαρά συνδεδεμένο με τον υποκείμενο ιστό, καθιστά τη βλεννογόνο ή ορώδη μεμβράνη θαμπή. Μερικές φορές φαίνεται ότι το κέλυφος είναι πασπαλισμένο με πριονίδι. Βλεννογόνος μεμβράνη παχαίνει, διογκώνεται, εάν η μεμβράνη διαχωριστεί, εμφανίζεται ένα επιφανειακό ελάττωμα. Σερόζα γίνεται τραχύ, σαν να καλύπτεται με κλωστές τρίχας - ινώδους. Με την ινώδη περικαρδίτιδα, σε τέτοιες περιπτώσεις μιλούν για "τριχωτή καρδιά". Αναμεταξύ εσωτερικά όργανααναπτύσσεται λοβώδης φλεγμονή σε πνεύμονας - λοβιακή πνευμονία(εκ. Πνευμονία).

Διφθερίτιδα φλεγμονή(από τα ελληνικά δίφθερα- δερματώδης μεμβράνη) αναπτύσσεται με βαθιά νέκρωση ιστού και εμποτισμό νεκρωτικών μαζών με ινώδες (Εικ. 67). Αναπτύσσεται σε βλεννώδεις μεμβράνες. Το ινώδες φιλμ συγκολλάται σφιχτά στον υποκείμενο ιστό· όταν απορρίπτεται, εμφανίζεται ένα βαθύ ελάττωμα.

Η παραλλαγή της ινώδους φλεγμονής (κρουπώδης ή διφθερίτιδα) εξαρτάται, όπως ήδη αναφέρθηκε, όχι μόνο από το βάθος της νέκρωσης των ιστών, αλλά και από τον τύπο του επιθηλίου που καλύπτουν τους βλεννογόνους. Σε βλεννογόνους καλυμμένους με πλακώδες επιθήλιο (στοματική κοιλότητα, φάρυγγας, αμυγδαλές, επιγλωττίδα, οισοφάγος, αληθής φωνητικές χορδές, τράχηλος), οι μεμβράνες συνδέονται συνήθως στενά με το επιθήλιο, αν και η νέκρωση και η απώλεια ινώδους μερικές φορές περιορίζονται μόνο στο επιθηλιακό κάλυμμα. Αυτό εξηγεί

Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα πλακώδη επιθηλιακά κύτταρα συνδέονται στενά μεταξύ τους και με τον υποκείμενο συνδετικό ιστό και επομένως «κρατούν σφιχτά» το φιλμ. Σε καλυμμένους βλεννογόνους πρισματικό επιθήλιο(άνω αναπνευστική οδός, γαστρεντερική οδός, κ.λπ.), η σύνδεση μεταξύ του επιθηλίου και του υποκείμενου ιστού είναι χαλαρή, έτσι οι προκύπτουσες μεμβράνες διαχωρίζονται εύκολα μαζί με το επιθήλιο, ακόμη και με βαθιά απώλεια ινώδους. Η κλινική σημασία της ινώδους φλεγμονής, για παράδειγμα, στον φάρυγγα και την τραχεία, είναι άνιση ακόμη και με την ίδια αιτία εμφάνισής της (διφθερίτιδα αμυγδαλίτιδας και λοβιακή τραχειίτιδα στη διφθερίτιδα).

Αιτίες η ινώδης φλεγμονή είναι διαφορετική. Μπορεί να προκληθεί από διπλόκοκκους Frenkel, στρεπτόκοκκους και σταφυλόκοκκους, παθογόνα διφθερίτιδας και δυσεντερίας, μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης και ιούς γρίπης. Εκτός από τους λοιμογόνους παράγοντες, η ινώδης φλεγμονή μπορεί να προκληθεί από τοξίνες και δηλητήρια ενδογενούς (για παράδειγμα, με ουραιμία) ή εξωγενούς (με εξάχνωση) προέλευσης.

Ροή Η ινώδης φλεγμονή είναι συνήθως οξεία. Μερικές φορές (για παράδειγμα, με φυματίωση των ορωδών μεμβρανών) είναι χρόνια.

Εξοδος πλήθους Η ινώδης φλεγμονή των βλεννογόνων και των ορωδών μεμβρανών δεν είναι η ίδια. Μετά την απόρριψη των μεμβρανών, παραμένουν ελαττώματα διαφορετικού βάθους στους βλεννογόνους - έλκη. με λοβιακή φλεγμονή είναι επιφανειακές, με διφθερίτιδα είναι βαθιές και αφήνουν πίσω ουλές. Σε ορώδεις μεμβράνες, είναι δυνατή η απορρόφηση του ινώδους εξιδρώματος. Ωστόσο, οι μάζες του ινώδους συχνά υφίστανται οργάνωση, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό συμφύσεων μεταξύ των ορωδών στοιβάδων του υπεζωκότα, του περιτόναιου και της καρδιακής μεμβράνης. Ως αποτέλεσμα της ινώδους φλεγμονής, μπορεί να συμβεί πλήρης υπερανάπτυξη της ορογόνου κοιλότητας με συνδετικό ιστό - εξάλειψη.

Εννοια Η ινώδης φλεγμονή είναι πολύ υψηλή, καθώς αποτελεί τη μορφολογική βάση πολλών ασθενειών (διφθερίτιδα, δυσεντερία),

παρατηρείται κατά τη δηλητηρίαση (ουραιμία). Όταν σχηματίζονται μεμβράνες στον λάρυγγα και την τραχεία, υπάρχει κίνδυνος ασφυξίας. Όταν οι μεμβράνες στα έντερα απορρίπτονται, είναι δυνατή η αιμορραγία από τα προκύπτοντα έλκη. Μετά από ινώδη φλεγμονή, μπορεί να παραμείνουν μακροχρόνια μη επουλωτικά, ουλώδη έλκη.

Πυώδης φλεγμονή.Χαρακτηρίζεται από επικράτηση ουδετερόφιλων στο εξίδρωμα. Τα ουδετερόφιλα σε αποσύνθεση, τα οποία ονομάζονται πυώδη σώματα,μαζί με το υγρό μέρος του εξιδρώματος σχηματίζουν πύον. Περιέχει επίσης λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, νεκρά κύτταρα ιστών και μικρόβια. Το πύον είναι ένα θολό, παχύρρευστο υγρό που έχει κιτρινοπράσινο χρώμα. Χαρακτηριστικό στοιχείο πυώδης φλεγμονήείναι ιστόλυση, που προκαλείται από την επίδραση στον ιστό των πρωτεολυτικών ενζύμων των ουδετερόφιλων. Η πυώδης φλεγμονή εμφανίζεται σε οποιοδήποτε όργανο, οποιονδήποτε ιστό.

Μορφολογική εικόνα. Η πυώδης φλεγμονή, ανάλογα με τον επιπολασμό της, μπορεί να αντιπροσωπεύεται από απόστημα ή φλεγμονία.

Απόστημα (έλκος)- εστιακή πυώδης φλεγμονή, που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό κοιλότητας γεμάτη με πύον (Εικ. 68). Με την πάροδο του χρόνου, το απόστημα οριοθετείται από έναν άξονα κοκκιώδους ιστού πλούσιου σε τριχοειδή αγγεία, μέσω των τοιχωμάτων του οποίου εμφανίζεται αυξημένη μετανάστευση λευκοκυττάρων. Σχηματίζεται ένα είδος κελύφους αποστήματος. Εξωτερικά αποτελείται από ίνες συνδετικού ιστού που γειτνιάζουν με αμετάβλητο ιστό και εσωτερικά από κοκκώδη ιστό και πύον, το οποίο ανανεώνεται συνεχώς λόγω της απελευθέρωσης πυωδών σωμάτων με κοκκοποίηση. Η μεμβράνη ενός αποστήματος που παράγει πύον ονομάζεται πυογόνος μεμβράνη.

φλεγμονας -διάχυτη πυώδης φλεγμονή, κατά την οποία το πυώδες εξίδρωμα εξαπλώνεται διάχυτα μεταξύ των στοιχείων του ιστού, εμποτίζοντας, απολεπίζοντας και λύοντας τον ιστό. Τις περισσότερες φορές, παρατηρείται φλεγμονή όπου το πυώδες εξίδρωμα μπορεί εύκολα να ανοίξει το δρόμο του, δηλ. κατά μήκος των ενδομυϊκών στρωμάτων, κατά μήκος των τενόντων, περιτονία, μέσα υποδερμικός ιστός, κατά μήκος των νευροαγγειακών κορμών κ.λπ.

Υπάρχουν μαλακοί και σκληροί φλέγμονες. Μαλακή κυτταρίτιδαπου χαρακτηρίζεται από την απουσία ορατών εστιών νέκρωσης ιστών, σκληρή κυτταρίτιδα- η παρουσία εστιών που δεν υφίστανται πυώδη τήξη, ως αποτέλεσμα της οποίας ο ιστός γίνεται πολύ πυκνός. ο νεκρός ιστός αφαιρείται. φλέγμα-

στον λιπώδη ιστό (κυτταρίτιδα) χαρακτηρίζεται από απεριόριστη κατανομή. Μπορεί να υπάρχει συσσώρευση πύου στις κοιλότητες του σώματος και σε ορισμένα κούφια όργανα, η οποία ονομάζεται εμπύημα (εμπύημα υπεζωκότα, χοληδόχου κύστης, σκωληκοειδούς σκωληκοειδούς κ.λπ.).

Λόγος Η πυώδης φλεγμονή προκαλείται συχνότερα από πυογόνα μικρόβια (σταφυλόκοκκος, στρεπτόκοκκος, γονόκοκκος, μηνιγγιτιδόκοκκος), σπανιότερα από διπλόκοκκους Frenkel, τυφοειδή βάκιλλους, Mycobacterium tuberculosis, μύκητες κ.λπ. Η άσηπτη πυώδης φλεγμονή είναι δυνατή όταν ορισμένες χημικές ουσίες εισέρχονται στον ιστό.

Ροή η πυώδης φλεγμονή μπορεί να είναι οξεία και χρόνια. Οξεία πυώδης φλεγμονή,που αντιπροσωπεύεται από απόστημα ή κυτταρίτιδα, τείνει να εξαπλωθεί. Τα αποστήματα, που λιώνουν την κάψουλα του οργάνου, μπορούν να σπάσουν σε γειτονικές κοιλότητες. Μεταξύ του αποστήματος και της κοιλότητας όπου το πύον έχει διαρρεύσει, υπάρχουν οδούς συριγγίων.Σε αυτές τις περιπτώσεις, είναι δυνατή η ανάπτυξη εμπύημα.Η πυώδης φλεγμονή, όταν εξαπλώνεται, εξαπλώνεται σε γειτονικά όργανα και ιστούς (για παράδειγμα, με πνευμονικό απόστημα, εμφανίζεται πλευρίτιδα, με απόστημα ήπατος, περιτονίτιδα). Με ένα απόστημα και φλέγμα, η πυώδης διαδικασία μπορεί να γίνει λεμφογενήςΚαι αιματογενής εξάπλωση,τι οδηγεί στην ανάπτυξη σηψαιμία(εκ. Σήψη).

Χρόνια πυώδης φλεγμονήαναπτύσσεται σε περιπτώσεις που το απόστημα είναι ενθυλακωμένο. Η σκλήρυνση αναπτύσσεται στους περιβάλλοντες ιστούς. Αν το πύον βρει διέξοδο σε τέτοιες περιπτώσεις, χρόνιες οδούς συριγγίων,ή συρίγγια,τα οποία ανοίγονται μέσα από δέρμαέξω. Εάν οι οδοί του συριγγίου δεν ανοίξουν και η διαδικασία συνεχίσει να εξαπλώνεται, τα έλκη μπορεί να εμφανιστούν σε σημαντική απόσταση από την κύρια εστία της πυώδους φλεγμονής. Τέτοια μακρινά αποστήματα ονομάζονται οίδημα απόστημα,ή διαρροή.Με μακρά πορεία, η πυώδης φλεγμονή εξαπλώνεται μέσω χαλαρού ιστού και σχηματίζει εκτεταμένες ραβδώσεις πύου, προκαλώντας σοβαρή μέθη και οδηγώντας σε εξάντληση του σώματος. Σε περιπτώσεις τραυμάτων που επιπλέκονται από εξόγκωση τραύματος, εξάντληση πληγών,ή πυώδης-απορροφητικός πυρετός(Davydovsky I.V., 1954).

Εξοδος πλήθους Η πυώδης φλεγμονή εξαρτάται από τον επιπολασμό της, τη φύση της πορείας, τη λοιμογόνο δράση του μικροβίου και την κατάσταση του σώματος. Σε δυσμενείς περιπτώσεις, μπορεί να συμβεί γενίκευση της λοίμωξης και να αναπτυχθεί σήψη. Εάν η διαδικασία είναι περιορισμένη, το απόστημα ανοίγει αυθόρμητα ή χειρουργικά, γεγονός που οδηγεί σε απελευθέρωση πύου. Η κοιλότητα του αποστήματος γεμίζει με κοκκιώδη ιστό, ο οποίος ωριμάζει και στη θέση του αποστήματος σχηματίζεται μια ουλή. Ένα άλλο αποτέλεσμα είναι επίσης πιθανό: το πύον στο απόστημα πυκνώνει και μετατρέπεται σε νεκρωτικό υπόλειμμα που υφίσταται πέτρα. Η μακροχρόνια πυώδης φλεγμονή οδηγεί συχνά σε αμυλοείδωση.

Εννοια Η πυώδης φλεγμονή καθορίζεται κυρίως από την ικανότητά της να καταστρέφει ιστούς (ιστόλυση), η οποία καθιστά δυνατή την εξάπλωση της πυώδους διαδικασίας με την επαφή, λεμφογενή και αιματογενή

τρόπος. Η πυώδης φλεγμονή αποτελεί τη βάση πολλών ασθενειών, καθώς και των επιπλοκών τους.

Σάφι φλεγμονή(γάγγραινα, ιχωρώδης, από τα ελληνικά. ορρός αίματος- ιχόρ). Συνήθως αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σήψης βακτηρίων που εισέρχονται στο σημείο της φλεγμονής, προκαλώντας αποσύνθεση των ιστών με το σχηματισμό δύσοσμων αερίων.

Αιμορραγική φλεγμονή.Εμφανίζεται σε περιπτώσεις όπου το εξίδρωμα περιέχει πολλά ερυθρά αιμοσφαίρια. Στην ανάπτυξη αυτού του τύπου φλεγμονής, ο ρόλος όχι μόνο της απότομα αυξημένης μικροαγγειακής διαπερατότητας, αλλά και της αρνητικής χημειοταξίας σε σχέση με τα ουδετερόφιλα είναι μεγάλος. Η αιμορραγική φλεγμονή εμφανίζεται σε σοβαρές μολυσματικές ασθένειες - άνθρακας, πανώλη, γρίπη κ.λπ. Μερικές φορές υπάρχουν τόσα πολλά ερυθρά αιμοσφαίρια που το εξίδρωμα μοιάζει με αιμορραγία (για παράδειγμα, με μηνιγγοεγκεφαλίτιδα άνθρακα). Συχνά η αιμορραγική φλεγμονή σχετίζεται με άλλους τύπους εξιδρωματική φλεγμονή.

Η έκβαση της αιμορραγικής φλεγμονής εξαρτάται από την αιτία που την προκάλεσε.

Καταρροή(από τα ελληνικά καταρρεύω- Στραγγίζω), ή Κατάρ.Αναπτύσσεται στους βλεννογόνους και χαρακτηρίζεται από άφθονη απόρριψηεξίδρωμα στην επιφάνειά τους (Εικ. 69). Το εξίδρωμα μπορεί να είναι ορώδες, βλεννώδες, πυώδες, αιμορραγικό και τα αποφλοιωμένα κύτταρα αναμιγνύονται πάντα μαζί του επιθήλιο κάλυψης. Η καταρροϊκή φλεγμονή μπορεί να είναι οξεία και χρόνια. Οξεία καταρροήχαρακτηριστικό ενός αριθμού λοιμώξεων (για παράδειγμα, οξεία καταρροή της ανώτερης αναπνευστικής οδού κατά τη διάρκεια οξείας αναπνευστικής λοίμωξης). Αυτό χαρακτηρίζεται από την αντικατάσταση ενός τύπου καταρροής από έναν άλλο - ορώδη καταρροή με βλεννώδη καταρροή και βλεννώδη καταρροή με πυώδη ή πυώδη-αιμορραγική καταρροή. Χρόνια καταρροήεμφανίζεται τόσο σε λοιμώδεις (χρόνια πυώδη καταρροϊκή βρογχίτιδα) όσο και σε μη λοιμώδεις (χρόνια καταρροϊκή γαστρίτιδα). Η χρόνια καταρροή συνοδεύεται από ατροφία (ατροφική καταρροή)ή υπερτροφία (υπερτροφική καταρροή)βλεννογόνος.

Ρύζι. 69.Καταρροϊκή βρογχίτιδα

Αιτίες η καταρροϊκή φλεγμονή είναι διαφορετική. Τις περισσότερες φορές, οι καταρροές είναι μολυσματικής ή μολυσματικής-αλλεργικής φύσης. Μπορούν να αναπτυχθούν λόγω αυτοτοξίκωσης (ουραιμική καταρροϊκή γαστρίτιδα και κολίτιδα), λόγω έκθεσης σε θερμικούς και χημικούς παράγοντες.

Εννοια Η καταρροϊκή φλεγμονή καθορίζεται από τον εντοπισμό, την ένταση και τη φύση της πορείας της. Υψηλότερη τιμήκαταρροή των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού αποκτά, συχνά γίνεται χρόνια και με σοβαρές συνέπειες (πνευμονικό εμφύσημα, πνευμοσκλήρωση). Εξίσου σημαντική είναι η χρόνια γαστρική καταρροή, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη όγκων.

Μικτή φλεγμονή.Σε περιπτώσεις που ένας τύπος εξιδρώματος ενώνεται με άλλο, παρατηρείται μικτή φλεγμονή. Μετά μιλούν για ορο-πυώδη, ορο-ινώδη, πυώδη-αιμορραγική ή ινώδη-αιμορραγική φλεγμονή. Πιο συχνά, μια αλλαγή στον τύπο της εξιδρωματικής φλεγμονής παρατηρείται όταν εμφανίζεται μια νέα λοίμωξη ή αλλάζει η αντιδραστικότητα του σώματος.

Πολλαπλασιαστική (παραγωγική) φλεγμονή

Πολλαπλασιαστική (παραγωγική) φλεγμονήχαρακτηρίζεται από επικράτηση πολλαπλασιασμού κυτταρικών και ιστικών στοιχείων. Οι εναλλακτικές και οι εξιδρωματικές αλλαγές υποχωρούν στο παρασκήνιο. Ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού των κυττάρων, σχηματίζονται εστιακά ή διάχυτα κυτταρικά διηθήματα. Μπορούν να είναι πολυμορφικά κύτταρα, λεμφοκυτταρικά-μονοκυτταρικά, μακροφάγα, πλασματοκύτταρα, επιθηλιοειδή, γιγαντοκύτταρα κ.λπ.

Παραγωγική φλεγμονή εμφανίζεται σε οποιοδήποτε όργανο, οποιονδήποτε ιστό. Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι πολλαπλασιαστικής φλεγμονής: 1) διάμεση (διάμεση). 2) κοκκιωματώδης? 3) φλεγμονή με σχηματισμό πολυπόδων και κονδυλωμάτων των γεννητικών οργάνων.

Διάμεση (διάμεση) φλεγμονή.Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό μιας κυτταρικής διήθησης στο στρώμα - το μυοκάρδιο (Εικ. 70), το ήπαρ, τα νεφρά, τους πνεύμονες. Το διήθημα μπορεί να αντιπροσωπεύεται από ιστιοκύτταρα, μονοκύτταρα, λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, μαστοκύτταρα, μεμονωμένα ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα. Η εξέλιξη της διάμεσης φλεγμονής οδηγεί στην ανάπτυξη ώριμου ινώδους συνδετικού ιστού - αναπτύσσεται σκλήρωση (βλ. διάγραμμα XII).

Ρύζι. 70.Διάμεση (διάμεση) μυοκαρδίτιδα

Εάν υπάρχουν πολλά πλασματοκύτταρα στο κυτταρικό διήθημα, τότε μπορούν να μετατραπούν σε ομοιογενείς σφαιρικούς σχηματισμούς, οι οποίοι ονομάζονται μπάλες hyalip,ή φουξινοφιλικά σώματα(το σώμα του Ρουσέλ). Εξωτερικά, τα όργανα αλλάζουν ελάχιστα κατά τη διάρκεια της διάμεσης φλεγμονής.

Κοκκιωματώδης φλεγμονή.Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό κοκκιωμάτων (οζιδίων) που προκύπτουν από τον πολλαπλασιασμό και τον μετασχηματισμό κυττάρων ικανών για φαγοκυττάρωση.

Μορφογένεση Τα κοκκιώματα αποτελούνται από 4 στάδια: 1) συσσώρευση νεαρών μονοκυτταρικών φαγοκυττάρων στην περιοχή της ιστικής βλάβης. 2) ωρίμανση αυτών των κυττάρων σε μακροφάγα και σχηματισμός κοκκιώματος μακροφάγου. 3) ωρίμανση και μετασχηματισμός μονοκυτταρικών φαγοκυττάρων και μακροφάγων σε επιθηλιοειδή κύτταρα και σχηματισμός κοκκιώματος επιθηλιοειδών κυττάρων. 4) σύντηξη επιθηλιοειδών κυττάρων (ή μακροφάγων) και σχηματισμός γιγαντιαίων κυττάρων (κύτταρα ξένου σώματος ή κύτταρα Pirogov-Langhans) και κοκκιώματος επιθηλιοειδών κυττάρων ή γιγαντοκυτταρικών κυττάρων. Τα γιγαντιαία κύτταρα χαρακτηρίζονται από σημαντικό πολυμορφισμό: από 2-3-πυρήνες έως γιγάντια σύμπλαστα που περιέχουν 100 πυρήνες ή περισσότερους. Σε γιγαντιαία κύτταρα ξένων σωμάτων, οι πυρήνες βρίσκονται ομοιόμορφα στο κυτταρόπλασμα, στα κύτταρα Pirogov-Langhans - κυρίως κατά μήκος της περιφέρειας. Η διάμετρος των κοκκιωμάτων, κατά κανόνα, δεν υπερβαίνει τα 1-2 mm. Τις περισσότερες φορές ανιχνεύονται μόνο στο μικροσκόπιο. Το αποτέλεσμα του κοκκιώματος είναι η σκλήρυνση.

Έτσι, καθοδηγούμενη μορφολογικά χαρακτηριστικά, Τρεις τύποι κοκκιωμάτων πρέπει να διακρίνονται: 1) κοκκίωμα μακροφάγου (απλό κοκκίωμα ή φαγοκύτωμα). 2) κοκκίωμα επιθηλιοειδών κυττάρων (επιθηλιοειδοκύτωμα). 3) γιγαντοκυτταρικό κοκκίωμα.

Ανάλογα με το επίπεδο μεταβολισμού διακρίνονται τα κοκκιώματα με χαμηλά και υψηλά επίπεδα μεταβολισμού. Κοκκιώματα με χαμηλό επίπεδοανταλλαγήεμφανίζονται όταν εκτίθενται σε αδρανείς ουσίες (αδρανή ξένα σώματα) και αποτελούνται κυρίως από γιγαντιαία κύτταρα ξένων σωμάτων. Κοκκιώματα υψηλού κύκλου εργασιώνεμφανίζονται υπό την επίδραση τοξικών ερεθιστικών ουσιών (mycobacterium tuberculosis, λέπρα κ.λπ.) και αντιπροσωπεύονται από οζίδια επιθηλιακών κυττάρων.

Αιτιολογία η κοκκιωμάτωση ποικίλλει. Υπάρχουν λοιμώδη, μη λοιμώδη και άγνωστα κοκκιώματα. Λοιμώδη κοκκιώματαβρίσκεται στον τύφο και τον τυφοειδή πυρετό, τους ρευματισμούς, τη λύσσα, την ιογενή εγκεφαλίτιδα, την τουλαραιμία, τη βρουκέλλωση, τη φυματίωση, τη σύφιλη, τη λέπρα, το σκληρόδερμα. Μη λοιμώδη κοκκιώματαπου βρέθηκαν σε ασθένειες σκόνης (πυριτίαση, τάλκωση, αμιάντωση, βυσσίνωση κ.λπ.), φαρμάκων (κοκκιωματώδης ηπατίτιδα, ολεοκοκκιωματώδης νόσος). εμφανίζονται και γύρω από ξένα σώματα. ΠΡΟΣ ΤΗΝ κοκκιώματα άγνωστης φύσηςπεριλαμβάνουν κοκκιώματα σε σαρκοείδωση, ασθένειες Crohn και Horton, κοκκιωμάτωση Wegener κ.λπ. Με βάση την αιτιολογία, μια ομάδα διακρίνεται επί του παρόντος κοκκιωματώδεις ασθένειες.

Παθογένεση η κοκκιωμάτωση είναι διφορούμενη. Είναι γνωστό ότι για την ανάπτυξη κοκκιώματος απαιτούνται δύο προϋποθέσεις: η παρουσία ουσιών ικανών να διεγείρουν

λύουν το σύστημα των μονοκυτταρικών φαγοκυττάρων, την ωρίμανση και τον μετασχηματισμό των μακροφάγων και την αντίσταση του ερεθίσματος στα φαγοκύτταρα. Αυτές οι συνθήκες γίνονται αντιληπτές διφορούμενα ανοσοποιητικό σύστημα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ένα κοκκίωμα, στα επιθηλοειδή και στα γιγαντιαία κύτταρα των οποίων η φαγοκυτταρική δραστηριότητα μειώνεται απότομα, διαφορετικά η φαγοκυττάρωση αντικαθίσταται από την ενδοκυτταροβίωση, γίνεται έκφραση καθυστερημένες αντιδράσεις υπερευαισθησίας.Σε αυτές τις περιπτώσεις μιλάμε για ανοσοποιητικό κοκκίωμα,η οποία συνήθως έχει μορφολογία επιθηλιοειδών κυττάρων με γιγαντιαία κύτταρα Pirogov-Langhans. Σε άλλες περιπτώσεις, όταν η φαγοκυττάρωση στα κύτταρα του κοκκιώματος είναι σχετικά επαρκής, μιλάμε για μη ανοσοποιητικό κοκκίωμα,που συνήθως αντιπροσωπεύεται από ένα φαγοκύτωμα, σπανιότερα από ένα γιγαντιαίο κυτταρικό κοκκίωμα, που αποτελείται από κύτταρα ξένων σωμάτων.

Τα κοκκιώματα διακρίνονται επίσης σε ειδικά και μη ειδικά. Ειδικός είναι εκείνα τα κοκκιώματα των οποίων η μορφολογία είναι σχετικά ειδική για μια συγκεκριμένη λοιμώδη νόσο, ο αιτιολογικός παράγοντας της οποίας μπορεί να βρεθεί στα κύτταρα του κοκκιώματος κατά την ιστοβακτηριοσκοπική εξέταση. Τα συγκεκριμένα κοκκιώματα (προηγουμένως αποτελούσαν τη βάση της λεγόμενης ειδικής φλεγμονής) περιλαμβάνουν κοκκιώματα στη φυματίωση, τη σύφιλη, τη λέπρα και το σκληρόδερμα.

Φυματιώδες κοκκίωμαέχει την ακόλουθη δομή: στο κέντρο του υπάρχει εστία νέκρωσης, κατά μήκος της περιφέρειας υπάρχει ένας άξονας επιθηλιοειδών κυττάρων και λεμφοκυττάρων με ανάμειξη μακροφάγων και πλασματοκυττάρων. Μεταξύ των επιθηλιακών κυττάρων και των λεμφοκυττάρων υπάρχουν γιγάντια κύτταρα Pirogov-Langhans (Εικ. 71, 72), τα οποία είναι πολύ τυπικά για το φυματιώδες κοκκίωμα. Όταν εμποτίζονται με άλατα αργύρου, ένα δίκτυο από αργυροφιλικές ίνες βρίσκεται ανάμεσα στα κύτταρα του κοκκιώματος. Ένας μικρός αριθμός τριχοειδών αγγείων αίματος βρίσκεται μόνο στις εξωτερικές ζώνες

φυμάτι Η χρώση Ziehl-Neelsen αποκαλύπτει το Mycobacterium tuberculosis σε γιγάντια κύτταρα.

αντιπροσωπεύεται από μια εκτεταμένη εστία νέκρωσης, που περιβάλλεται από μια κυτταρική διήθηση λεμφοκυττάρων, πλασματοκυττάρων και επιθηλιακών κυττάρων. Τα γιγάντια κύτταρα Pirogov-Langhans είναι σπάνια (Εικ. 73). Το κόμμι χαρακτηρίζεται από τον γρήγορο σχηματισμό γύρω από την εστία νέκρωσης του συνδετικού ιστού με πολλά αγγεία με πολλαπλασιαστικό ενδοθήλιο (ενδοαγγειίτιδα). Μερικές φορές είναι δυνατό να εντοπιστεί το Treponema pallidum στο κυτταρικό διήθημα με χρήση αργύρου.

Κοκκίωμα λέπρας (λέπρα)αντιπροσωπεύεται από ένα οζίδιο που αποτελείται κυρίως από μακροφάγα, καθώς και λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα. Μεταξύ των μακροφάγων, υπάρχουν μεγάλα κύτταρα με κενοτόπια λίπους που περιέχουν Mycobacterium leprosy συσκευασμένα σε μορφή μπάλες. Αυτά τα κύτταρα, τα οποία είναι πολύ χαρακτηριστικά του λεπρώματος, ονομάζονται λέπρα κύτταρα Virchow(Εικ. 74). Καθώς διασπώνται, απελευθερώνουν μυκοβακτήρια, τα οποία βρίσκονται ελεύθερα ανάμεσα στα λεπρωματικά κύτταρα. Ο αριθμός των μυκοβακτηρίων στη λέπρα είναι τεράστιος. Τα λεπρώματα συχνά συγχωνεύονται για να σχηματίσουν καλά αγγειωμένο λεπροματώδη κοκκιώδη ιστό.

Κοκκίωμα σκληρώματοςαποτελείται από πλάσμα και επιθηλοειδή κύτταρα, καθώς και λεμφοκύτταρα, μεταξύ των οποίων υπάρχουν πολλές μπάλες υαλίνης. Η εμφάνιση μεγάλων μακροφάγων με διαυγές κυτταρόπλασμα, που ονομάζεται Κύτταρα Mikulicz.Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου ανιχνεύεται στο κυτταρόπλασμα - ράβδοι Volkovich-Frisch (Εικ. 75). Χαρακτηριστική είναι επίσης η σημαντική σκλήρυνση και η υαλίνωση του κοκκιώδους ιστού.

Ρύζι. 73.Συφιλιδικό κοκκίωμα (κόμμα)

Ρύζι. 74.Λέπρα:

α - λεπρόμα στη λεπροματώδη μορφή. β - ένας τεράστιος αριθμός μυκοβακτηρίων στον κόμβο της λέπρας. γ - Το κελί της λέπρας του Virchow. Στο κύτταρο υπάρχουν συσσωρεύσεις μυκοβακτηρίων (Bac), μεγάλος αριθμός λυσοσωμάτων (Lz). καταστροφή μιτοχονδρίων (Μ). Μοτίβο περίθλασης ηλεκτρονίων. x25.000 (σύμφωνα με τον David)

Ρύζι. 75.Κύτταρο Mikulicz σε σκληρώματα. Στο κυτταρόπλασμα είναι ορατά τεράστια κενοτόπια (Β), τα οποία περιέχουν βάκιλλους Volkovich-Frisch (Β). PzC - πλασματοκύτταρο (σύμφωνα με τον David). x7000

Μη ειδικά κοκκιώματα Δεν έχω ιδιαίτερα χαρακτηριστικάεγγενής σε συγκεκριμένα κοκκιώματα. Εμφανίζονται σε έναν αριθμό μολυσματικών (για παράδειγμα, κοκκιώματα τύφου και τύφου) και μη μολυσματικών (για παράδειγμα, κοκκιώματα σε πυριτίαση και αμιάντωση, κοκκιώματα ξένου σώματος).

Εξοδος πλήθους Τα κοκκιώματα είναι διπλά - νέκρωση ή σκλήρυνση, η ανάπτυξη των οποίων διεγείρεται από μονοκίνες (ιντερλευκίνη Ι) των φαγοκυττάρων.

Παραγωγική φλεγμονή με σχηματισμό πολυπόδων και κονδυλωμάτων των γεννητικών οργάνων.Τέτοια φλεγμονή παρατηρείται στους βλεννογόνους, καθώς και σε περιοχές που συνορεύουν με το πλακώδες επιθήλιο. Χαρακτηρίζεται από τον πολλαπλασιασμό του αδενικού επιθηλίου μαζί με τα κύτταρα του υποκείμενου συνδετικού ιστού, που οδηγεί στο σχηματισμό πολλών μικρών θηλών ή μεγαλύτερων σχηματισμών που ονομάζονται πολύποδες.Τέτοιες πολύποδες αναπτύξεις παρατηρούνται με παρατεταμένη φλεγμονή του βλεννογόνου της μύτης, του στομάχου, του ορθού, της μήτρας, του κόλπου κ.λπ. Σε περιοχές πλακώδους επιθηλίου, το οποίο βρίσκεται κοντά στο πρισματικό (για παράδειγμα, στον πρωκτό, τα γεννητικά όργανα), εκκρίσεις από τους βλεννογόνους, ερεθίζοντας συνεχώς το πλακώδες επιθήλιο, οδηγεί στον πολλαπλασιασμό τόσο του επιθηλίου όσο και του στρώματος. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται θηλώδεις σχηματισμοί - κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων.Παρατηρούνται σε σύφιλη, γονόρροια και άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από χρόνια φλεγμονή.

Ροή Η παραγωγική φλεγμονή μπορεί να είναι οξεία, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις είναι χρόνια. Οξεία πορείαΗ παραγωγική φλεγμονή είναι χαρακτηριστική για μια σειρά από μεταδοτικές ασθένειες(τύφος και τύφος, τουλαραιμία, οξείς ρευματισμοίοξεία σπειραματίτιδα), χρόνια πορεία- για τις περισσότερες ενδιάμεσες παραγωγικές διεργασίες στο μυοκάρδιο, τα νεφρά, το ήπαρ, τους μύες, που καταλήγουν σε σκλήρυνση.

Εξοδος πλήθους Η παραγωγική φλεγμονή ποικίλλει ανάλογα με τον τύπο της, τη φύση της πορείας της και τα δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του οργάνου και του ιστού στον οποίο εμφανίζεται. Η χρόνια παραγωγική φλεγμονή οδηγεί στην ανάπτυξη εστιακής ή διάχυτης σκλήρωση όργανο. Αν συγχρόνως αναπτυχθεί παραμόρφωση (ρυτίνωση) του οργάνου και η δομική του αναδιάρθρωση, τότε μιλούν για κίρρωση. Αυτά είναι η νεφροκίρρωση ως αποτέλεσμα χρόνιας παραγωγικής σπειραματονεφρίτιδας, η κίρρωση του ήπατος ως αποτέλεσμα χρόνια ηπατίτιδα, πνευμονοκίρρωση ως αποτέλεσμα χρόνιας πνευμονίας κ.λπ.

Εννοια η παραγωγική φλεγμονή είναι πολύ υψηλή. Παρατηρείται σε πολλές ασθένειες και, για μεγάλο χρονικό διάστημα, μπορεί να οδηγήσει σε σκλήρυνση και κίρρωση των οργάνων, άρα και σε λειτουργική τους ανεπάρκεια.

Ο άνθρωπος είναι ένα αρκετά εύθραυστο πλάσμα. Όμως η φύση, που νοιάζεται για την επιβίωση του είδους, χάρισε στους ανθρώπους ένα πολύ σημαντικό χάρισμα - την ασυλία. Χάρη σε αυτόν υπάρχει το σώμα μας, εξελίσσεται και αποτρέπει τους επιθετικούς μολυσματικούς παράγοντες.

Φλεγμονή - βλάβη ή προστασία του σώματος;

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η φλεγμονή δεν είναι συνώνυμη με τη μόλυνση. Αυτή είναι μια τυπική ανοσολογική απάντηση σε οποιαδήποτε παθογόνο διείσδυση στο σώμα, ενώ η μόλυνση είναι ένας επιθετικός παράγοντας που προκαλεί μια τέτοια αντίδραση.

Ιστορική αναφορά

Φλεγμονή, στάδια φλεγμονής, του ιδιαίτερα χαρακτηριστικάήταν γνωστά στις αρχές της εποχής μας. Συγκεκριμένα, οι αρχαίοι επιστήμονες - ο Κλαύδιος Γαληνός και ο Ρωμαίος συγγραφέας Κορνήλιος Κέλσος - ενδιαφέρθηκαν για αυτά τα ερωτήματα.

Ήταν ο τελευταίος που προσδιόρισε τα τέσσερα κύρια συστατικά οποιασδήποτε φλεγμονής:

• ερύθημα (εμφάνιση ερυθρότητας).
• οίδημα;
• υπερθερμία?
• πόνος.

Υπήρχε και ένα πέμπτο σημάδι - δυσλειτουργία της πάσχουσας περιοχής ή οργάνου (το τελευταίο σημείο προστέθηκε πολύ αργότερα από τον Γαληνό).

Στη συνέχεια, πολλοί επιστήμονες μελέτησαν αυτό το θέμα. Το μελέτησε και ο παγκοσμίου φήμης βιολόγος Ilya Ilyich Mechnikov. Θεώρησε ότι η φλεγμονώδης απόκριση είναι θεραπευτική, ένα αληθινό φυσικό δώρο, αλλά εξακολουθεί να χρειάζεται περαιτέρω ανάπτυξη. εξελικτική ανάπτυξη, αφού δεν οδηγούν όλες αυτές οι διαδικασίες σε ανάκαμψη του σώματος. Για να μην αναφέρουμε ότι οι ιδιαίτερα σοβαρές φλεγμονές καταλήγουν σε θάνατο.

Ορολογία

Εάν αυτή η διαδικασία συμβεί στο σώμα (τα στάδια ανάπτυξης της φλεγμονής δεν λαμβάνονται υπόψη σε αυτήν την περίπτωση), τότε η χαρακτηριστική κατάληξη "-itis" προστίθεται απαραίτητα στο όνομα της νόσου, κατά κανόνα στα λατινικά. Για παράδειγμα, η φλεγμονή του λάρυγγα, των νεφρών, της καρδιάς, του περιτοναίου και του παγκρέατος ονομάζονται, αντίστοιχα, λαρυγγίτιδα, νεφρίτιδα, μυοκαρδίτιδα, περιτονίτιδα, παγκρεατίτιδα. Αν να γενική φλεγμονήΕάν ένα όργανο σχετίζεται με μια ασθένεια του συνδετικού ή λιπώδους ιστού που βρίσκεται δίπλα του, τότε το πρόθεμα "παρά-" προστίθεται στο όνομα: παρανεφρίτιδα, παραμετρίτιδα κ.λπ. Αλλά σε αυτό το θέμα, όπως σε κάθε κανόνα, υπάρχουν εξαιρέσεις, για παράδειγμα, συγκεκριμένοι ορισμοί όπως πονόλαιμος ή πνευμονία.

Γιατί εμφανίζεται φλεγμονή;

Ποιες είναι λοιπόν οι κύριες αιτίες της φλεγμονής; Υπάρχουν τρεις τύποι αυτών:

Σοβαρό ψυχολογικό τραύμα μπορεί επίσης να προκαλέσει φλεγμονή, συνεχές άγχοςκαι κατάχρηση αλκοόλ.

Τέτοιες διεργασίες είτε συμβαίνουν οξεία είτε διαρκούν χρόνια μορφή. Όταν μια αντίδραση σε ένα ερέθισμα εμφανίζεται αμέσως, δηλαδή τα λευκοκύτταρα και το πλάσμα αρχίζουν να κινούνται και να συμπεριφέρονται πολύ ενεργά στις πληγείσες περιοχές, αυτό χαρακτηρίζει οξεία διαδικασία. Αν οι αλλαγές είναι κυτταρικό επίπεδοσυμβαίνουν σταδιακά, η φλεγμονή ονομάζεται χρόνια. Οι τύποι και οι μορφές θα συζητηθούν λεπτομερέστερα αργότερα.

Συμπτώματα

Όλα τα στάδια της φλεγμονής χαρακτηρίζονται από παρόμοια βασικά συμπτώματα. Διακρίνονται σε τοπικά και γενικά. Η πρώτη ομάδα σημείων περιλαμβάνει:

• Υπεραιμία (ερυθρότητα) της πληγείσας περιοχής. Αυτό το σύμπτωμα εμφανίζεται λόγω έντονης ροής αίματος.
• Υπερθερμία είναι η αύξηση της τοπικής θερμοκρασίας καθώς ο μεταβολισμός επιταχύνεται.
• Οίδημα εάν οι ιστοί είναι εμποτισμένοι με εξίδρωμα.
• Η οξέωση είναι η αύξηση της οξύτητας. Αυτό το σύμπτωμα εμφανίζεται συχνά λόγω πυρετού.
• Υπεραλγία (έντονη οδυνηρές αισθήσεις). Εμφανίζεται ως απόκριση σε επιδράσεις στους υποδοχείς και τις νευρικές απολήξεις.
• Απώλεια ή διαταραχή της πληγείσας περιοχής. Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα όλων των παραπάνω συμπτωμάτων.

Παρεμπιπτόντως, η φλεγμονή των εσωτερικών οργάνων δεν εκδηλώνεται πάντα ως οδυνηρές αισθήσεις, αλλά εάν η διαδικασία εμφανίζεται στην επιφάνεια, τότε υπάρχουν σχεδόν όλα τα παραπάνω συμπτώματα.

Τα κοινά σημάδια μπορούν να ανιχνευθούν χρησιμοποιώντας εργαστηριακή έρευνα, ειδικότερα, λεπτομερής εξέταση αίματος. Για παράδειγμα, χαρακτηριστικές αλλαγέςφόρμουλα αίματος στο τμήμα λευκοκυττάρων του, καθώς και σημαντική αύξηση του ESR. Έτσι, μελετώντας προσεκτικά αυτό το σύνολο συμπτωμάτων, μπορεί να διαγνωστεί φλεγμονή. Στάδια φλεγμονής - Η επόμενη ερώτηση ενδιαφέρει άτομα που μελετούν αυτό το θέμα.

Στάδια και τύποι ανάπτυξης της φλεγμονώδους διαδικασίας

Όπως κάθε διαδικασία, έτσι και αυτή αναπτύσσεται σταδιακά. Υπάρχουν 3. Μπορούν να αναπτυχθούν σε διάφορους βαθμούς, αλλά είναι πάντα παρόντες. Αν τους περιγράψεις με απλά λόγια, τότε πρόκειται για βλάβη, απελευθέρωση εξιδρώματος και ανάπτυξη ιστού. Το πρώτο στάδιο της φλεγμονής είναι η αλλοίωση. Ακολουθεί εξίδρωση, και μετά - πολλαπλασιασμός.

Τώρα αξίζει να συζητήσουμε με λίγο περισσότερες λεπτομέρειες τους τύπους φλεγμονής που σχετίζονται άμεσα με τα στάδια. Όπως ήδη αναφέρθηκε, όταν η διαδικασία αναπτύσσεται γρήγορα, ονομάζεται οξεία. Συνήθως, για να χαρακτηριστεί ως τέτοιο, εκτός από τον παράγοντα χρόνο, πρέπει να υπερισχύουν τα ακόλουθα στάδια οξεία φλεγμονήως εξίδρωση και πολλαπλασιασμός.

Υπάρχει μια άλλη διαίρεση: συνηθισμένη (συνηθισμένη) και ανοσολογική φλεγμονώδης διαδικασία. Στη δεύτερη περίπτωση, η αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος. Μελετώντας τα στάδια και τους μηχανισμούς φλεγμονής αυτού του τύπου, μπορούμε να πούμε με σιγουριά ότι η διαβάθμιση εξαρτάται από το αν είναι καθυστερημένη ή άμεση. Αυτή η δήλωση εξηγείται πολύ απλά: πρώτα απ 'όλα, αξίζει να σημειωθεί ότι ο μηχανισμός αυτής της φλεγμονής είναι η σειρά "αντιγόνου-αντισώματος". Εάν μια αντίδραση σε μια συγκεκριμένη παρέμβαση στο σώμα αναπτυχθεί αμέσως, τότε αυτός ο μηχανισμός ενεργοποιείται πρώτα και αργότερα, λόγω των διαδικασιών φαγοκυττάρωσης, ανάμειξης αυτής της σειράς με λευκοκύτταρα και βλάβης στα αγγειακά τοιχώματα από αυτό το σύμπλεγμα, οίδημα ιστού και πολλαπλή οι αιμορραγίες αυξάνονται γρήγορα. Ένα παράδειγμα αυτού οξεία κατάστασημπορεί να εξυπηρετήσει αναφυλακτικό σοκ, οίδημα Quincke (ή αγγειοοίδημα) και άλλες διεργασίες που απαιτούν τη χρήση μέτρων ανάνηψης.

Με μια αργή αντίδραση στο αντιγόνο, η διαδικασία δεν είναι τόσο γρήγορη (για παράδειγμα, σε αυτήν την περίπτωση, τα λεμφοκύτταρα πρώτα βρίσκουν και καταστρέφουν τον ξένο παράγοντα μαζί με τους ιστούς. Στη συνέχεια το κοκκίωμα μεγαλώνει αργά. Αυτή η διαδικασία χαρακτηρίζεται από μια μάλλον παρατεταμένη πορεία .

Έτσι, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι φλεγμονωδών διεργασιών:

• Αρωματώδης. Η διάρκειά του υπολογίζεται σε αρκετές ώρες. Υπάρχουν φορές που φεύγει για περίπου μια εβδομάδα.
• Υποξεία. Συνήθως ολοκληρώνεται μετά από μερικές εβδομάδες.
• Χρόνιος. Μπορεί να διαρκέσει για χρόνια ή ακόμα και για μια ζωή, που εμφανίζεται κατά κύματα: από την έξαρση έως την ύφεση.

Ζημιά: πρώτο στάδιο

Ας προχωρήσουμε, λοιπόν, σε μια άμεση περιγραφή των βήμα προς βήμα αλλαγών στο σώμα. Έτσι ξεκινά κάθε φλεγμονή. Όπως ήδη αναφέρθηκε, το στάδιο 1 της φλεγμονής ονομάζεται αλλοίωση (από τη λέξη αλλοίωση- "βλάβη").

Είναι η ρήξη ιστού και, κατά συνέπεια, η διαταραχή της ακεραιότητας των κυττάρων και των αιμοφόρων αγγείων που οδηγούν σε νεκρωτικές αλλαγές και την απελευθέρωση αυτών των δραστικών ουσιών που αλλάζουν τον αγγειακό τόνο, προκαλώντας έντονο πόνο και οίδημα.

Εκκριση

Οι αγγειακές διαταραχές στην περιοχή με φλεγμονή προκαλούν εξίδρωση. Αυτό είναι το στάδιο 2 της φλεγμονής. Η διαδικασία συνίσταται στην απελευθέρωση υγρού αίματος στον ιστό. Ονομάζεται εξίδρωμα, το οποίο οδήγησε στην ονομασία αυτής της διαδικασίας έτσι. Όταν εμφανίζεται αυτό το στάδιο, είναι η ενεργοποίηση των μεσολαβητών και η διαταραχή της αγγειακής λειτουργίας που προκαλεί φλεγμονή.

Λόγω του σπασμού που εμφανίζεται στα αρτηρίδια, η ροή του αίματος στην κατεστραμμένη περιοχή αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που οδηγεί σε υπεραιμία. Στη συνέχεια, ο μεταβολισμός αυξάνεται και η υπεραιμία μετακινείται από την αρτηριακή στη φλεβική. Η αγγειακή πίεση αυξάνεται γρήγορα και το υγρό μέρος του αίματος φεύγει από τα όριά τους. Το εξίδρωμα μπορεί να έχει διαφορετικό περιεχόμενο, η φλεγμονώδης μορφή που προκαλείται από αυτό θα εξαρτηθεί από αυτό.

Παραγωγική διαδικασία

Το τρίτο στάδιο της φλεγμονής ονομάζεται πολλαπλασιαστικό.Αυτό το φλεγμονώδες στάδιο είναι το τελικό. Οι αναγεννητικές διεργασίες που συμβαίνουν στους ιστούς καθιστούν δυνατή είτε την αποκατάσταση περιοχών που έχουν υποστεί βλάβη από φλεγμονή είτε σχηματίζεται ουλή σε αυτό το σημείο. Υπάρχουν όμως αποχρώσεις σε αυτό το καθιερωμένο και σταθερό σχήμα: τα 3 στάδια της φλεγμονής μπορεί να είναι ποικίλου βαθμού έντασης. Ως εκ τούτου, διακρίνονται επίσης διάφορες μορφές αυτών των διεργασιών.

Βασικές μορφές

Τα είδη, οι μορφές και τα στάδια της φλεγμονής είναι αυτά που πρέπει πρώτα να προσέξετε. Όπως έχουμε ήδη ανακαλύψει, η διάρκεια της διαδικασίας καθορίζεται από μια τέτοια έννοια όπως ο τύπος. Αλλά αυτά δεν είναι όλα τα χαρακτηριστικά με τα οποία μπορεί να αξιολογηθεί η φλεγμονή.

Τα στάδια της φλεγμονής αποτελούν τη βάση για την πιστοποίηση και την αξιολόγησή της. Αλλά συμβαίνει ότι τα συστατικά της διαδικασίας εκφράζονται σε διάφορους βαθμούς. Ανάλογα με τη φλεγμονώδη απόκριση, διακρίνονται τρεις μορφές συγκεκριμένων αλλαγών:

Με βάση τα παραπάνω, θα πρέπει να σταθούμε λεπτομερέστερα σε ποια στάδια πυώδους φλεγμονής εντοπίζονται από τους ειδικούς:

• Ορώδες διήθημα.
• Νεκρωτική διαδικασία (φλεγμώδης, γάγγραινα, απόστημα)

Οι κύριοι φλυκταινώδεις σχηματισμοί χωρίζονται στους ακόλουθους τύπους:

• Εστιακή φλεγμονή (απόστημα). Διαφορετικά, αυτή η διαδικασία ονομάζεται απόστημα. Με μια τέτοια φλεγμονή, συμβαίνει το εξής: σχηματίζεται μια πυώδης κοιλότητα στην πηγή μόλυνσης με συνεχή εισροή λευκοκυττάρων σε αυτήν. Εάν ξεσπάσει ένα απόστημα, ονομάζεται συρίγγιο. Αυτό περιλαμβάνει επίσης βρασμούς και καρβουνάκια.
• Το εμπύημα είναι ο σχηματισμός πυώδους εξιδρώματος σε φυσικές κοιλότητες (σκωληκοειδής απόφυση, υπεζωκότας, παρέγχυμα) λόγω της αδυναμίας εκροής περιεχομένου.
• Διεισδύω. Αυτό το στάδιο ονομάζεται αλλιώς φλεγμονές. Σε αυτή την περίπτωση, το πύον κορεστεί πλήρως το όργανο. Η διαδικασία χαρακτηρίζεται από ευρεία κατανομή σε ολόκληρη τη δομή της πληγείσας περιοχής.

Το πυώδες εξίδρωμα μπορεί να υποχωρήσει εντελώς, σχηματίζοντας ουλή. Υπάρχει όμως και η πιθανότητα δυσμενούς έκβασης. Αυτό συμβαίνει όταν το πύον εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται αναπόφευκτα η σήψη και η διαδικασία γίνεται επικίνδυνη, γενικευμένη και η μόλυνση εξαπλώνεται σε όλο το σώμα.

Τυπικό παράδειγμα: πνευμονία

Αυτή είναι μια από τις πιο σοβαρές και μάλλον απρόβλεπτες ασθένειες, η αιτία της οποίας είναι διάφορα παθογόνα που προκαλούν πνευμονία. Είναι η παρουσία εξιδρώματος στις κυψελίδες που δυσκολεύει την αναπνοή του ασθενούς και προκαλεί αλλαγή στην ποιότητα ζωής προς το χειρότερο. Η επίπτωση εξαρτάται από διάφορους παράγοντες, κυρίως από την ανθρώπινη ανοσία. Αλλά σε κάθε περίπτωση, είναι δυνατό να παρακολουθήσετε και τα τρία στάδια της φλεγμονώδους διαδικασίας χρησιμοποιώντας το παράδειγμα αυτής της ασθένειας.

Η πνευμονία εμφανίζεται επίσης σταδιακά. Από την άποψη της παθογένεσης, υπάρχουν 4 στάδια πνευμονίας: έξαψη, κόκκινη ηπατίτιδα, γκρίζα ηπατίτιδα, υποχώρηση. Το πρώτο από αυτά χαρακτηρίζει την εισβολή ενός μολυσματικού παράγοντα στο σώμα, βλάβη στην ακεραιότητα των κυττάρων (αλλοίωση). Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται υπεραιμία, δέρμα αλλεργικές αντιδράσεις, δυσκολία στην αναπνοή, γρήγορος παλμός, σημεία σοβαρής μέθης.

Στα στάδια της ηπατοποίησης (ερυθρός και γκρίζος ηπατισμός), το εξίδρωμα σχηματίζεται ενεργά πνευμονικούς ιστούς. Αυτή η διαδικασία είναι που προκαλεί εμφανή συριγμό, εκδηλώσεις μέθης και νευρολογικές διαταραχές. Ο σχηματισμός πτυέλων είναι πολύ άφθονο - το εξίδρωμα γεμίζει κυριολεκτικά ολόκληρη την πληγείσα περιοχή. Το πόσο σοβαρή είναι η πνευμονία καθορίζεται από την έκταση της βλάβης (εστίαση, τμήμα, πνευμονικός λοβόςή ολική φλεγμονή). Υπάρχουν περιπτώσεις βλαβών που συγχωνεύονται σε μία.

Κατά το στάδιο της διάλυσης, το σχηματιζόμενο εξίδρωμα διαχωρίζεται, οι πληγείσες περιοχές του πνεύμονα αποκαθίστανται (πολλαπλασιάζονται) και επέρχεται σταδιακή ανάκαμψη. Φυσικά, τα στάδια της πνευμονίας δείχνουν ξεκάθαρα τις διεργασίες που χαρακτηρίζουν την περιγραφόμενη κατάσταση του σώματος. Εκτός από την πνευμονία, τα περισσότερα χαρακτηριστικές ασθένειεςάμεσα συνδεδεμένη με την ανάπτυξη φλεγμονής μπορεί να είναι:

• Αθηροσκλήρωση.
• Καρκινικοί όγκοι.
• Ασθματικές αλλαγές.
• Προστατίτιδα: οξεία και χρόνια.
• Ασθένειες εγκάρδια- Αγγειακό σύστημα(για παράδειγμα, ισχαιμική νόσος).
• Σπειραματονεφρίτιδα.
• Φλεγμονή του εντέρου.
• Ασθένειες οργάνων που βρίσκονται στην περιοχή της πυέλου.
• Ρευματοειδής αρθρίτιδα.
• Ομάδα αυτοάνοσων νοσημάτων.
• Αγγειίτιδα.
• Κυστίτιδα.
• Απόρριψη μοσχεύματος.
• Σαρκοείδωση.

Τέλος, η κοινή ακμή εμφανίζεται και λόγω φλεγμονωδών διεργασιών στην επιφάνεια του δέρματος και στα βαθύτερα στρώματα της επιδερμίδας.

Αξίζει να σημειωθεί ότι το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει συχνά ένα σκληρό αστείο στο σώμα, προκαλώντας την ανάπτυξη φλεγμονής. Για να περιγράψουμε συνοπτικά αυτή τη διαδικασία, μπορούμε να πούμε ότι τα ανοσοποιητικά σώματα επιτίθενται στο ίδιο τους το σώμα. Μπορεί να αντιλαμβάνονται ολόκληρα συστήματα οργάνων ως απειλή για τη λειτουργία ολόκληρης της δομής. Το γιατί συμβαίνει αυτό, δυστυχώς, δεν είναι πλήρως κατανοητό.

Σύντομο συμπέρασμα

Φυσικά, από φλεγμονώδεις αλλαγέςΚανένας ζωντανός δεν είναι ασφαλισμένος σε διάφορους βαθμούς σοβαρότητας. Επιπλέον, αυτή η διαδικασία ήταν προικισμένη στην ανθρωπότητα από τη φύση και σκοπό έχει να αναπτύξει ανοσία και να βοηθήσει το σώμα να ακολουθήσει με μεγαλύτερη επιτυχία το μονοπάτι της εξέλιξης. Επομένως, η κατανόηση των μηχανισμών που συμβαίνουν κατά τις φλεγμονώδεις μεταμορφώσεις είναι απαραίτητη για κάθε συνειδητοποιημένο κάτοικο του πλανήτη.

Παράδεκτος
Πανρωσικό εκπαιδευτικό και μεθοδολογικό κέντρο
για τη συνεχιζόμενη ιατρική και φαρμακευτική εκπαίδευση
Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας
ως εγχειρίδιο για φοιτητές ιατρικής

8.1. Έναρξη της φλεγμονώδους διαδικασίας

Η έναρξη της φλεγμονώδους διαδικασίας συμβαίνει ως αποτέλεσμα βλάβης των ιστών, ανεξάρτητα από την προέλευση:

• Φυσική: έγκαυμα, κρύο, ιονίζουσα ακτινοβολία.
• μηχανικοί: μηχανικοί τραυματισμοί, κακή απόφραξηδόντια, σχίσιμο του επιθηλιακού στρώματος του βλεννογόνου κατά την αφαίρεση μιας μπατονέτας κ.λπ.
• χημικά: οξέα, αλκάλια.
• βιολογικός: ανοσολογικές αντιδράσεις HCT και HCT με το σχηματισμό συμπλεγμάτων αντισωμάτων ή Τ-φονέων με ένα αντιγόνο ή ως αποτέλεσμα της δράσης μολυσματικών παθογόνων, την είσοδο ενζύμων στην κυκλοφορία του αίματος (θρυψίνη, φωσφολιπάση δηλητηρίου φιδιού κ.λπ.).

Αν και κατονομάζονται οι κύριες αιτίες της φλεγμονής, ο αριθμός τους είναι απεριόριστος. Αυτό προκύπτει από την ίδια τη βιολογική φύση της φλεγμονής, η οποία προκαλείται από λοιμώδεις ή μη μολυσματικούς παράγοντες. Η φλεγμονή εμφανίζεται ως τοπική αντίδραση, η βιολογική της σημασία είναι ο περιορισμός της βλάβης. Η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών συνδέει γενικές αντιδράσειςσώμα, με στόχο την αποκατάσταση της ομοιόστασης. Εάν αποτύχουν, τότε η τοπική διαδικασία μετατρέπεται σε ασθένεια, για παράδειγμα, αναπτύσσεται βακτηριαιμία και σήψη.

Ορολογία: η κατάληξη "αυτό" προστίθεται στο όνομα του οργάνου - ηπατίτιδα, μυοκαρδίτιδα, γαστρίτιδα, χειλίτιδα, γλωσσίτιδα, στοματίτιδα, πολφίτιδα, περιοδοντίτιδα.

8.2. Στάδια τοπικών αντιδράσεων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής

1. Μεταβολή
2. Αγγειακές διαταραχές, εξίδρωση και αποδημία
3. Πολλαπλασιασμός

Στην πυροδότηση (αιτιολογία) της φλεγμονής, πρωταρχική σημασία έχει η άμεση επίδραση ενός καταστροφικού παράγοντα (φυσικού, χημικού, βιολογικού) στη μεμβράνη του λυσοσώματος (Εικ. 16). Ο μηχανισμός εμφάνισης φλεγμονωδών διεργασιών στη στοματική κοιλότητα (πολφίτιδα, περιοδοντίτιδα, στοματίτιδα) είναι παρόμοιος με τη φλεγμονή άλλων οργάνων. Η πρωτογενής ή δευτερογενής αλλοίωση σχετίζεται με τα λυσοσώματα.

Αυτά τα ενδοκυτταρικά σωματίδια είναι το «πιο όξινο μέρος του κυττάρου» (δηλαδή, λειτουργούν σε pH μικρότερο από 7). Έχουν ένα σύνολο ενζύμων του ίδιου μηχανισμού δράσης και κατηγορίας με τα ένζυμα γαστρεντερικός σωλήναςκαι καταστρέφουν πολυμερή σε μονομερή: πρωτεΐνες - σε πεπτίδια και στη συνέχεια σε αμινοξέα. νουκλεϊκά οξέα - σε μονονουκλεοτίδια. υδατάνθρακες - σε μονοσακχαρίτες.

Τα ένζυμα λυσοσωμάτων είναι ένζυμα διάσπασης. Κανονικά, η λειτουργία τους είναι να συλλαμβάνουν κυτταροπλασματικές πρωτεΐνες, μεμονωμένες μεμβράνες, ακόμη και ενδοκυτταρικά σωματίδια και να τα καταστρέφουν σε μονομερή. Λειτουργούν μέσα στα σωματίδια γιατί... η μεμβράνη περιορίζει αξιόπιστα το λυσοσωμικό περιεχόμενο. Ρόλος: ανανέωση (πλαστικότητα) του κυττάρου. Η διαδικασία της ενδοκυτταρικής πέψης είναι απαραίτητη για οποιεσδήποτε διαδικασίες όπως η ατροφία. Με τη βοήθεια αυτού του μηχανισμού εμφανίζεται ατροφία του λεμφοειδούς ωοθυλακίου, του βλεννογόνου του ενδομητρίου κατά την έμμηνο ρύση, των ιστών που αποτελούν την υποδοχή ενός εξαγόμενου δοντιού κ.λπ. Εκείνοι. Τα λυσοσώματα είναι απαραίτητα για τη διαδικασία της κυτταρικής διαφοροποίησης - την αντικατάσταση μιας δομής με μια άλλη. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, οι λειτουργίες των λυσοσωμάτων αλλάζουν λόγω της αυξημένης διαπερατότητας των βιομεμβρανών τους υπό την επίδραση αιτιολογικών φλεγμονωδών παραγόντων.

8.2.1. Το πρώτο στάδιο της φλεγμονής είναι η αλλοίωση

Αναπτύσσεται απότομη αύξηση του καταβολισμού (αλλοίωση), συσσώρευση μονομερών στην πηγή της διαταραχής και αύξηση της οσμωτικής πίεσης. Ο θάνατος των μιτοχονδρίων οδηγεί σε αύξηση της αναερόβιας διαδικασίας παραγωγής ΑΤΡ - γλυκόλυσης. Η γλυκαλουρονιδάση και η λυσοσωμική κολλαγενάση προκαλούν τη διάσπαση του υαλουρονικού οξέος και του κολλαγόνου.

Το βασικό γεγονός είναι η ενεργοποίηση του παράγοντα Hageman (XII RSC). Αυτή η πρωτεΐνη είναι μια πρωτεάση με την οποία σχετίζονται όλα τα περαιτέρω συμβάντα.

Το αποτέλεσμα του σταδίου 1 είναι αλλοίωση + ενεργοποίηση του παράγοντα Hageman.

8.2.2. Δεύτερο στάδιο - αγγειακές αντιδράσεις, εξίδρωση, αποδημία

Παθογένεση:

• Ο παράγοντας Hageman ενεργοποιεί την αντίδραση πήξης του αίματος που οδηγεί σε μικροθρόμβωση (λάσπη) και κυκλοφορική υποξία.
• Ο παράγοντας Hageman ενεργοποιεί το συμπλήρωμα (μια αναφυλοτοξίνη σχηματίζεται από το θραύσμα C3a, το οποίο καταστρέφει τα μαστοκύτταρα - μια αποθήκη βιολογικά δραστικών ουσιών).
• Ο παράγοντας Hageman προκαλεί ενεργοποίηση του καταρράκτη σχηματισμού κινίνης, ο οποίος καθορίζει αυξημένη διαπερατότητα, διεγερσιμότητα, αγγειοδιαστολή και πόνο.

Όλα αυτά οδηγούν σε θρόμβωση και οίδημα. Το τελευταίο σύμπτωμα εξηγείται από την αύξηση της διαπερατότητας των μικροαγγειακών τοιχωμάτων και την αύξηση της οσμωτικής πίεσης στο σημείο της φλεγμονής.

8.2.2.1. Αγγειακές αντιδράσεις

Οι αγγειακές αντιδράσεις αποτελούν τη βάση τόσο της πραγματικής αλλαγής της ροής του αίματος στη μικροκυκλοφορία όσο και της εξίδρωσης και της αποδημίας. Ένα νέο φαινόμενο είναι η διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, η υπεραιμία, η απώλεια πλάσματος, η συσσώρευση αιμοπεταλίων, ο σχηματισμός στηλών ερυθροκυττάρων. Αυτό οδηγεί στην εμφάνιση διάχυτης μικροθρόμβωσης (λάσπης) και στάσης. Το αίμα δεν μπορεί να ρέει ελεύθερα, με αποτέλεσμα την υποξία. Φυσικά, εδώ εμπλέκονται βιοχημικοί παράγοντες. Η συσσώρευση απαιτεί ADP, θρομβίνη και ρυθμιστικές ουσίες.

8.2.2.2. Εκκριση

Η εξίδρωση είναι η απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος στο σημείο της φλεγμονής, που προκαλείται από αύξηση της πίεσης στο σημείο και αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας υπό την επίδραση ενζύμων λυσοσωμάτων και βιολογικά δραστικών ουσιών (κυρίως ισταμίνη και βραδυκινίνες). Το φλεγμονώδες εξίδρωμα χαρακτηρίζεται από την παρουσία πρωτεΐνης και, κυρίως, ινωδογόνου. Πήγοντας, σχηματίζει ένα φιλμ ινώδους που οριοθετεί τη βλάβη.

Η ρύθμιση του δεύτερου σταδίου της φλεγμονής πραγματοποιείται από τους «κινητήρες» της φλεγμονής - βιολογικά δραστικές ουσίες. Οι παράγοντες των μαστοκυττάρων και τα ανάλογα τους στο αίμα - βασεόφιλα - λειτουργούν στην πρώιμη φάση των διεργασιών. Αυτά περιλαμβάνουν:

1. Οι κύριες πρωτεΐνες των λυσοσωμάτων είναι κατιονικές πρωτεΐνες που έχουν μια σειρά επιδράσεων παρόμοιες σε ιδιότητες με αυτές της ισταμίνης. Αυξάνουν τη διαπερατότητα των μικροαγγείων, προκαλώντας εξίδρωση και αποδημία. Η χημειοταξία είναι επίσης ένα αποτέλεσμα που προκαλείται από αυτά, δηλ. Τα λευκοκύτταρα μετακινούνται στο σημείο της φλεγμονής σύμφωνα με την αυξανόμενη συγκέντρωση των κύριων πρωτεϊνών του λυσοσώματος (από την περιφέρεια προς το κέντρο).
2. Αμίνες - προκύπτουν από αμινοξέα. Η ισταμίνη παράγεται σε μαστοκύτταρα (εξειδικευμένα κύτταρα συνδετικού ιστού που βρίσκονται γύρω από τα μικροαγγεία). Φυσιολογικά, συνδέεται με την ηπαρίνη σε ένα μόνο σύμπλεγμα. Ένας από τους λόγους για την απελευθέρωση ισταμίνης είναι οι κύριες πρωτεΐνες των λυσοσωμάτων, ο δεύτερος είναι το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος. Η ισταμίνη αυξάνει τη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων και των φλεβιδίων συστέλλοντας τα ενδοθηλιακά μυοϊνίδια· όταν τα κύτταρα «μικραίνουν», σχηματίζονται κενά, τα οποία προάγουν την εξίδρωση και το οίδημα. Η ισταμίνη είναι ο κύριος παράγοντας του HFNT, που απελευθερώνεται νωρίς.

Κατά τη διάρκεια συγκρούσεων του ανοσοποιητικού, λόγω της επίδρασης της IgE που στερεώνεται στη μεμβράνη, απελευθερώνεται Ca 2+ και ενεργοποιείται η φωσφολιπάση Α, η οποία, καταστρέφοντας τα λιπίδια των μεμβρανών των ιστιοκυττάρων, προκαλεί το σχηματισμό διαύλων σε αυτές μέσω των οποίων ισταμίνη, σεροτονίνη και η ηπαρίνη απελευθερώνονται εύκολα.

Τυπική δερματική αντίδραση στην ισταμίνη:

• υπεραιμία - λόγω της επίδρασης στους υποδοχείς ισταμίνης των λείων μυϊκών κυττάρων απευθείας ή μέσω του αντανακλαστικού του άξονα.
• πρήξιμο ως συνέπεια της αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών.

Μια τυπική αντίδραση στη σεροτονίνη: διαστολή των αρτηριδίων στο πλαίσιο του σπασμού των φλεβιδίων, που οδηγεί σε τοπική στασιμότητα του αίματος και απελευθέρωση πλάσματος στους ιστούς. Το LSD, το οποίο μπλοκάρει τους υποδοχείς Μ σεροτονίνης, καταστέλλει το οίδημα.

Η ακετυλοχολίνη είναι ένα παράγωγο αμινοξέων του οποίου τα αποτελέσματα είναι λιγότερο έντονα από εκείνα της ισταμίνης.

Στην όψιμη περίοδο της φλεγμονής (ώρες ή περισσότερες), ενεργοποιούνται νέοι ρυθμιστές - κινίνες. Αυτά είναι ήδη ολιγοπεπτίδια, δηλ. αποτελούνται από πολλά αμινοξέα. Η βραδυκινίνη είναι μια κινίνη που κυκλοφορεί στο αίμα και η καλιδίνη σχηματίζεται και δρα μόνο τοπικά, επειδή καταστρέφεται γρήγορα από την καρβοξυπεπτιδάση. Χρόνος ημιζωής - 30 δευτερόλεπτα.

Ο καταρράκτης σχηματισμού κινίνης αναπαρίσταται ως εξής (Εικ. 17). Το ένζυμο καλλικρεΐνη κυκλοφορεί στο αίμα· συνήθως δεν είναι ενεργό· σχηματίζεται από τον εαυτό του μετά από έκθεση σε πεπτιδάσες (κυρίως παράγοντας Hageman). Ένζυμα από λυσοσώματα ζώων και βακτηρίων (στρεπτοκινάση) μπορούν να ενεργοποιήσουν άμεσα τον καταρράκτη σχηματισμού κινίνης· το σύστημα κινίνης εκτοξεύεται από πεπτιδάσες - πρωτεολυτικά ένζυμα. Αυτή είναι η βάση για τη χρήση αναστολέων πρωτεόλυσης (π.χ. Trazylol).

Παθοφυσιολογικές επιδράσεις των κινινών:

• Μοιάζουν με τις επιδράσεις της ισταμίνης (υπόταση, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα), αλλά οι αποτελεσματικές συγκεντρώσεις είναι πολλές φορές χαμηλότερες. Ενεργοποίηση της μετανάστευσης λευκοκυττάρων.
• Προκαλούν άμεσα πόνο.
• Βραδυκαρδία.

Παθογενετική θεραπεία

Στη θεραπεία αλλεργικών και φλεγμονωδών διεργασιών, χρησιμοποιούνται πιπολφαίνη και διφαινυδραμίνη. Το Pipolfen έχει 10 φορές περισσότερη δράση κατά των υποδοχέων ισταμίνης, αλλά λειτουργεί χειρότερα, γιατί καθιστά καθαρό αντιισταμινικό αποτέλεσμακαι η διφαινυδραμίνη μπλοκάρει επιπλέον τη δράση των κινινών. Οποιοιδήποτε παράγοντες που κάνουν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων πιο δυνατές αναστέλλουν τον σχηματισμό κινινών: σαλικυλικά, GCS.

1. Άλλες ομάδες βιολογικά ενεργών ουσιών στην όψιμη φάση της φλεγμονής: ορμόνες, παράγωγα λιπαρά οξέα(λευκοτριένια και προσταγλανδίνες). Τα λευκοτριένια απομονώθηκαν αρχικά από λευκοκύτταρα. Σπάζουν τα αιμοφόρα αγγεία και, όπως οι προσταγλανδίνες, είναι λιπιδικές ορμόνες. Σχηματίζεται από ακόρεστα λιπαρά οξέα αραχιδονικό οξύσε όλα τα κύτταρα όλων των ιστών.

Οι παθοφυσιολογικές επιδράσεις των λευκοτριενίων και των προσταγλανδινών είναι παρόμοιες με αυτές των κινινών. Διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνουν τη διαπερατότητά τους, προάγουν το πρήξιμο και τον πόνο. Ιδιαίτερα έντονο σύνδρομο πόνουμε πολφίτιδα, μπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι το πρήξιμο εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής και ο πολφός βρίσκεται σε έναν επίμονο θάλαμο - την κοιλότητα του δοντιού. Σε τέτοια επώδυνα αλλοιωμένα ούλα, η συγκέντρωση των προσταγλανδινών είναι 20 φορές υψηλότερη από την κανονική. Η προστακυκλίνη (προσταγλανδίνη I 2) διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και αποτρέπει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, η θρομβοξάνη Α 2 είναι ο ανταγωνιστής της. Φυσιολογικά, οι προσταγλανδίνες και οι κινίνες είναι υπεύθυνες για τη φυσιολογική υπεραιμία.

Μηχανισμός δράσης σαλικυλικών πολύς καιρόςήταν αμφιλεγόμενο, είναι πλέον γνωστό ότι το κύριο πράγμα σε αυτό είναι το μπλοκ βιοσύνθεσης προσταγλανδινών. Σύμφωνα με την αύξηση της αντιφλεγμονώδους δράσης, μπορούν να διαταχθούν ως εξής: μεθινδόλη - βουταδιόνη - ασπιρίνη.

8.2.2.3. Μετανάστευση

Τα ουδετερόφιλα, προσκολλημένα στο κατεστραμμένο αγγειακό ενδοθήλιο, εκκρίνουν παράγοντες διαπερατότητας (ιντερλευκίνη-1, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες) και μετακινούνται (μεταναστεύουν) στον μεσοκυττάριο χώρο κατά μήκος της κλίσης συγκέντρωσης των κύριων πρωτεϊνών του λυσοσώματος που έχουν ήδη σχηματιστεί στη βλάβη του προσβεβλημένου ιστού. Εκεί, τα ουδετερόφιλα εκκρίνουν πρόσθετους παράγοντες χημειοταξίας. Με την εμφάνισή τους στη βλάβη αρχίζει η φλεγμονή. Ο στόχος είναι η φαγοκυττάρωση. Όλα αυτά τα συμβάντα ανήκουν στην πρώιμη φάση της φλεγμονής. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο «παραθύρου δέρματος» (τραυματισμός του δέρματος και επίχρισμα σε προσαρτημένο γυαλί), αποδείχθηκε ότι η εμφάνιση ουδετερόφιλων ανιχνεύεται τις πρώτες 4 ώρες από την έναρξη της έκθεσης στον επιβλαβή παράγοντα. Η όψιμη φάση της φλεγμονής αναπτύσσεται μετά από περίπου 24 ώρες και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μακροφάγων στο σημείο της φλεγμονής, μετά την οποία αλλάζει ο χαρακτήρας της και εμπλέκεται το ανοσοποιητικό σύστημα.

Ο μηχανισμός της φαγοκυττάρωσης και της καταστροφής του φλεγμονώδους παράγοντα είναι γενικός και έγκειται στο γεγονός ότι στο σημείο επαφής ενός ξένου σώματος (βακτήρια, ανοσοσυμπλέγματα κ.λπ.) με την πλασματική μεμβράνη ενός λευκοκυττάρου, μακροφάγου, σχηματίζεται μια διήθηση. . Στην επιφάνεια της μεμβράνης (φαγοσώματος) που βιδώνεται με αυτόν τον τρόπο, αρχίζει ο σχηματισμός της ρίζας υπεροξειδίου O 2 - από τη μυελοϋπεροξειδάση, η οποία έχει βακτηριοκτόνο δράση. Ένα ελάττωμα στη δημιουργία Ο2 οδηγεί σε ένα φαινόμενο που ονομάζεται «ατελής φαγοκυττάρωση» και εκδηλώνεται με χρόνια φλεγμονή και εικόνα κατάστασης ανοσοανεπάρκειας.

Το αποτέλεσμα του σταδίου ΙΙ: αγγειακή αντίδραση με τη μορφή σπασμού, υπεραιμία, μικροθρόμβωση και κυκλοφορική υποξία με την ανάπτυξη της τριάδας (ανεπάρκεια ΑΤΡ, οξέωση, βλάβη στις βιομεμβράνες). Εξίδρωση και αποδημία ουδετερόφιλων (πυώδες εξίδρωμα), μετά μακροφάγων (καθαρισμός της πληγής και έναρξη πολλαπλασιασμού).

8.3. Πολλαπλασιασμός - III στάδιο φλεγμονής

Ο πιο γρήγορος πολλαπλασιασμός των κυττάρων του συνδετικού ιστού - ινοβλάστες - συμβαίνει. Για παράδειγμα, τα ηπατοκύτταρα, τα μυοκαρδιοκύτταρα και τα κύτταρα του βλεννογόνου δεν μπορούν να αναγεννηθούν τόσο γρήγορα, έτσι σχηματίζονται ουλές στο σημείο της φλεγμονώδους καταστροφής τους. Δεν υπάρχουν άμεσες βιοχημικές ενδείξεις που να συμβάλλουν ειδικά στην έναρξη του πολλαπλασιασμού στη θέση του ελαττώματος των ιστών. Η διαδικασία φαίνεται να υπακούει γενικός κανόνας: Όσο λιγότερα κύτταρα σε οποιονδήποτε όγκο, τόσο περισσότερο πολλαπλασιάζονται. Τα κύτταρα που αφήνονται στις δικές τους συσκευές δεν χρειάζονται ενεργοποιητές πολλαπλασιασμού. Τι τους κάνει να πολλαπλασιάζονται; Αυτό είναι το φαινόμενο της αναστολής επαφής. Αν δεν υπήρχε, οι κακοήθεις όγκοι θα αναπτύσσονταν σε κάθε όργανο.

Σημείωση σχεδιαστή διάταξης: το κείμενο τοποθετείται σύμφωνα με την αρχική πηγή

Θεωρία αναστολής επαφής

Η πλασματική μεμβράνη των κυττάρων περιέχει γλυκοπρωτεΐνες και γλυκολιπίδια που παίζουν μια συγκεκριμένη λειτουργία. Σχηματίζουν ένα είδος «κεραιών» στην εξωτερική επιφάνεια των κυττάρων. Όταν τα κύτταρα έρχονται σε επαφή, η πρωταρχική στιγμή είναι η επαφή των «κεριών» και η δευτερεύουσα στιγμή είναι η αύξηση του επιπέδου του cAMP μέσα στο κύτταρο, η οποία πιθανώς πυροδοτεί μια αλυσίδα βιοχημικών αντιδράσεων που οδηγούν στην καταστολή της κυτταρικής μίτωσης.

Αποδεικνύεται ότι υπάρχει πολύ λίγο cAMP στα κύτταρα των ταχέως πολλαπλασιαζόμενων ιστών. Όταν υπάρχουν πολλά κύτταρα, η συγκέντρωση του cAMP σε αυτά αυξάνεται απότομα. Όταν προστίθεται το cAMP, η κυτταρική ανάπτυξη επιβραδύνεται: κακοήθεις όγκουςμικρό στρατόπεδο. Όσο πιο γρήγορα αναπτύσσεται ο ιστός, τόσο λιγότερο cAMP υπάρχει στα κύτταρά του.

Περίληψη των λειτουργιών των λυσοσωμάτων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Τα λυσοσώματα είναι η αρχή και το τέλος της φλεγμονής. Το γυρίζουν και συμβάλλουν στην ευνοϊκή έκβασή του. Οι υπόλοιποι φλεγμονώδεις παράγοντες είναι οι κινητήρες.

1. Τα λυσοσώματα πραγματοποιούν αλλοίωση ιστού.
2. Τα λυσοσώματα παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην αύξηση της συγκέντρωσης των βιολογικά δραστικών ουσιών, οι οποίες καθορίζουν το δεύτερο στάδιο της διαδικασίας:
   • παρέχει βασικές (κατιονικές) πρωτεΐνες
   • προωθούν την απελευθέρωση ισταμίνης, λευκοτρεπενίων και πιθανώς άλλων φλεγμονωδών παραγόντων ως αποτέλεσμα της αποκοκκίωσης των μαστοκυττάρων.
   • Τα ένζυμα των λυσοσωμάτων ενεργοποιούν το σύστημα κινίνης, την ινωδόλυση (ενεργοποίηση πλασμίνης).
3. Τα λυσοσώματα συμβάλλουν στην εξάλειψη της ίδιας της φλεγμονώδους διαδικασίας, για παράδειγμα, καταστρέφοντας το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος και τα βακτήρια.
4. Τα λυσοσώματα εμπλέκονται στην προετοιμασία για Στάδιο IIIφλεγμονή εξαλείφοντας τον κατεστραμμένο ιστό, έτσι οι αναστολείς πεπτιδάσης βοηθούν καλύτερα στην αρχή της φλεγμονής και οι ίδιες οι πεπτιδάσες βοηθούν στο τέλος της.

Αυτοί οι παράγοντες αποτέλεσαν τη βάση για τη σύγχρονη υπόθεση της παθογένεσης της φλεγμονής: η απελευθέρωση ενζύμων λυσοσώματος και η επίθεσή τους σε εξωκυτταρικά υποστρώματα (μαστοκύτταρα, πρόδρομες ουσίες βιολογικά δραστικών ουσιών). Τα προϊόντα αυτών των αντιδράσεων διαταράσσουν τη μικροκυκλοφορία στο σημείο της φλεγμονής. Το αποτέλεσμα δεν εξαρτάται μόνο από τους παράγοντες της επιθετικότητας, αλλά και από τις ομοιοστατικές ικανότητες του ίδιου του οργανισμού.

8.4. Ρύθμιση της φλεγμονής - στην πραγματικότητα οι αρχές της θεραπείας της

1. στάδιο, αλλοίωση
   • Σταθεροποιητές μεμβράνης λυσοσώματος (GCS, σαλικυλικά, άλατα χρυσού)
   • αναστολείς λυσοσωμικών ενζύμων (κοντρικό, τραζυλόλη, δεξαμεθαζόνη, αναστολείς φωσφολιπάσης)
2. στάδιο, αγγειακές διαταραχές, εξίδρωση, αποδημία
   • επίδραση στις αγγειακές αντιδράσεις - αναστολείς της σύνθεσης υποδοχέων BAS (αντιισταμινικά), βιοσύνθεση προσταγλανδινών, λευκοτριενίων (σαλικυλικά)
   • επίδραση στις διεργασίες εξίδρωσης - βιταμίνες C, PP για αύξηση της βιοσύνθεσης κολλαγόνου
   • επιπτώσεις στη διαδικασία μετανάστευσης - θεραπεία ανοσοανεπάρκειας
3. στάδιο, πολλαπλασιασμός: - χρήση διεγερτικών βιοσύνθεσης πρωτεϊνών (αναβολικά στεροειδή):
   • θεραπεία νεκρωτικού ιστού της φλεγμονώδους εστίας με πρωτεάσες
   • ανδρογόνα: προάγουν τις διαδικασίες βιοσύνθεσης. Είναι σημαντικά στη διαδικασία επούλωσης και είναι σε έλλειψη. Τα αναβολικά στεροειδή είναι καλά - μη ραβολικά Διατηρούν την ικανότητα να αυξάνουν τη βιοσύνθεση πρωτεϊνών, αλλά στερούνται τις ιδιότητες των ανδρικών ορμονών του φύλου.

8.5 Γενικές αντιδράσεις κατά τη φλεγμονή και παθογενετική διάγνωση

Συμπέρασμα: οι γλυκοπρωτεΐνες αποτελούν σημαντικό δείκτη της δυναμικής της φλεγμονής και της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Εάν κατά τη διάρκεια της θεραπείας αυξηθεί η περιεκτικότητα σε γλυκοπρωτεΐνες στο αίμα, τότε το θεραπευτικό σχήμα πρέπει να αλλάξει. 8.5.3. Ενεργοποίηση του SAS και δραστηριότητα του φλοιού των επινεφριδίων (ACO), ιδιαίτερα του fasciculata (GCS) και του reticularis (mineralocorticosteroids), δηλαδή, όπως σε μια τυπική αντίδραση σε οποιοδήποτε στρες.

Επιδράσεις του GCS στη φλεγμονή:

1. Αυξάνει την αντοχή των μεμβρανών του λυσοσώματος.
2. Αυξάνουν την αντοχή του αγγειακού τοιχώματος, επομένως η εξίδρωση μειώνεται.
3. Μειώστε τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων στο σημείο της φλεγμονής.
4. Αναστέλλουν τη φαγοκυττάρωση.
5. Αναστέλλει την ανάπτυξη του συνδετικού ιστού, καταστέλλει την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή των ινοβλαστών
6. Μειώνουν τη βιοσύνθεση των αντισωμάτων, όπως όλες οι πρωτεΐνες.
7. Καταστέλλουν τον σχηματισμό Τ-λεμφοκυττάρων, προκαλώντας ατροφία των λεμφικών οργάνων

Ως εκ τούτου, τα GCS χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία της φλεγμονής, αλλά με την τοπική καταστολή της διαδικασίας, συμβάλλουν στη γενίκευσή της. 8.5.4. Πυρετός. Η ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση προκαλεί τον de novo σχηματισμό μιας ειδικής πρωτεΐνης - της ιντερλευκίνης-1, που προηγουμένως ονομαζόταν πυρετογόνος λευκοκυττάρων. Προκαλεί μια μετατόπιση στο σημείο ρύθμισης του κέντρου θερμορύθμισης κατά περισσότερο υψηλό επίπεδο, διεγείρει τη φαγοκυττάρωση και τη δραστηριότητα του Τ-δολοφόνου. 8.5.5. Λευκοκυττάρωση. Υπό την επίδραση των παραγόντων λευκοκυττάρων και των προϊόντων διάσπασης ιστών της φλεγμονώδους εστίας, σχηματίζεται ένας διεγερτικός παράγοντας που ενεργοποιεί τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων μυελοειδούς γενεαλογίας μυελός των οστών, τόσο κοκκώδεις όσο και μονοκυτταρικές σειρές.

8.6. Μετάβαση της οξείας φλεγμονής σε χρόνια

Βασίζεται στην εμφάνιση αυτοαλλεργικών διεργασιών, τόσο σε πρωτεΐνες που αλλάζουν κατά τη διάρκεια της φλεγμονής όσο και ως αποτέλεσμα ομοιότητας με βακτηριακά παθογόνα. Ένας σταθερός κύκλος δεσμών παθογένεσης σχηματίζεται ανάλογα με τον τύπο του φαύλου κύκλου.

Παθογενετική θεραπεία: είναι πολύ σημαντικό να συμπεριληφθεί η αντιαλλεργική θεραπεία στο αντιφλεγμονώδες θεραπευτικό σχήμα: θεραπεία μιας πιθανής κατάστασης ανοσοανεπάρκειας.

8.7. Φλεγμονή και ομοιόσταση

Φυσικά, η φλεγμονή παίζει θεμελιωδώς προστατευτικό ρόλο. Μέσω αυτής της πολύπλοκης διαδικασίας, το σώμα επιδιώκει να οριοθετήσει, να περικλείσει και να αφαιρέσει τον επιθετικό παράγοντα ή τον δικό του νεκρό ιστό προκειμένου να διατηρήσει τη λειτουργική και μορφολογική σταθερότητα του οργανισμού.

Και οι δύο μηχανισμοί για την τοπική πρόληψη των διαταραχών της ομοιόστασης και οι γενικές συστηματικές αντιδράσεις για την αποκατάσταση της ομοιόστασης στοχεύουν σε αυτό. Με την υπερβολική δράση του παράγοντα επιθετικότητας, οι ομοιοστατικοί μηχανισμοί αποτυγχάνουν και, στην περίπτωση αυτή, η φλεγμονή μετατρέπεται σε ασθένεια.

Ο ιατρικός όρος «παθογένεση» σημαίνει τον μηχανισμό ανάπτυξης της νόσου. είναι παθολογική διαδικασίαστο σώμα, που κυρίως φέρει προστατευτική λειτουργίααπό παθογόνους παράγοντες. Σε αυτό το άρθρο θα εξετάσουμε την παθογένεια, τις μορφές και τις φάσεις της φλεγμονής σε κάθε στάδιο της νόσου.

Πώς εξελίσσεται η παθογένεια της φλεγμονής;

Η παθογένεση της φλεγμονής οφείλεται σε τρεις φάσεις της φλεγμονώδους διαδικασίας:

διαδικασία αλλοίωσης - βλάβη ιστού.

αγγειακή αντίδραση στην παθογένεση της φλεγμονής - εξασθενημένη κυκλοφορία στα μικρότερα αγγεία με αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων, εξιδρωματική διαδικασία και μετανάστευση λευκοκυττάρων

η διαδικασία του πολλαπλασιασμού - ο σχηματισμός ανανεωμένου ιστού.

Επομένως, εάν υπάρχουν και τα τρία συστατικά, η διαδικασία που εμφανίζεται στο σώμα μπορεί να θεωρηθεί φλεγμονώδης. Διαφορετικά, ελλείψει έστω και ενός από τους παραπάνω παράγοντες, η παθογένεια της φλεγμονής δεν αναπτύσσεται. Κάθε ένας από τους παράγοντες έχει το δικαίωμα σε ανεξάρτητη ύπαρξη χωρίς συμμετοχή στη φλεγμονή.

Παθογένεση και αλλοίωση της φλεγμονής

Αλλαγή που μεταφράζεται από τα λατινικά σημαίνει αλλαγή. Η διαδικασία της αλλοίωσης μπορεί να είναι πρωτογενής και δευτερογενής.

Κατά τη διάρκεια της πρωτογενούς αλλοίωσης, διεργασίες και αλλαγές συμβαίνουν στους ιστούς υπό την άμεση επίδραση ενός παθογόνου παράγοντα. Οι αλλαγές στην παθογένεση της φλεγμονής εξαρτώνται από τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της βλάβης στα κύτταρα, τις νευρικές απολήξεις, το αγγειακό σύστημα, την ικανότητα του σώματος να αντιστέκεται σε παθογόνους παράγοντες και άλλους. Το αποτέλεσμα του θανάτου των κατεστραμμένων κυττάρων είναι η απελευθέρωση βιολογικά ενεργών ουσιών που επηρεάζουν την πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Η διαδικασία της δευτερογενούς αλλοίωσης στους ιστούς συνεπάγεται αλλαγές στη δομή των ιστών και διαταραχή των μεταβολικών διεργασιών. Η κλίμακα μεταβολής στην παθογένεση της φλεγμονής καλύπτει τον κυτταρικό χώρο και την μεσοκυτταρική ουσία. Έτσι, αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης διαδικασία με εκφυλιστικά φαινόμενα.

Αντίδραση από το αγγειακό σύστημα κατά τη διάρκεια της φλεγμονής

Ο δεύτερος παράγοντας που καθορίζει την παθογένεια της φλεγμονής είναι η αγγειακή αντίδραση. Οι εκδηλώσεις του παρατηρούνται σε μικρά αγγεία, όπως τριχοειδή, αρτηρίδια και φλεβίδια. Η αγγειακή απόκριση στην παθογένεση της φλεγμονής είναι ο απότομος περιορισμός της εξάπλωσης παθογόνων παραγόντων και η διακοπή των μεταβολικών διεργασιών. Έτσι, εμφανίζεται σε αυτά εκφυλισμός ιστών και νεκρωτικές εκδηλώσεις, καθώς και είσοδος υγρών τμημάτων του αίματος στους ιστούς και μετανάστευση λευκοκυττάρων. Τα λευκοκύτταρα που εισέρχονται στη φλεγμονώδη ζώνη συμμετέχουν σε αμυντικούς μηχανισμούς, ιδιαίτερα στη φαγοκυττάρωση, η οποία οδηγεί σε αυξημένη ανοσία. Ως αποτέλεσμα, δημιουργούνται τα απαραίτητα φλεγμονώδη εμπόδια.

Παθογένεση της φάσης πολλαπλασιασμού κατά τη φλεγμονή

Αυτή η διαδικασία ξεκινά από την αρχή της φλεγμονώδους διαδικασίας. Οι ιστοί αρχίζουν να ανανεώνονται με τις πρώτες διαταραχές στα κύτταρα. Οι πηγές πολλαπλασιασμού στην παθογένεση της φλεγμονής είναι τα λεμφικά κύτταρα και τα μακροφάγα που έχουν μεταναστεύσει στον ιστό. Ο πολλαπλασιασμός διεγείρεται από προϊόντα αλλοίωσης ιστών, δηλαδή διεγερτικά ιστών.

Φάσεις ανάπτυξης φλεγμονής και παθογένειά τους

Οποιαδήποτε φλεγμονώδης διαδικασία μπορεί να χωριστεί σε στάδια. Συνηθίζεται να διακρίνουμε 3 φάσεις φλεγμονής. Αυτές οι φάσεις μεταβαίνουν ομαλά η μία στην άλλη· εξαιτίας αυτού, δεν είναι πάντα δυνατό να καθοριστούν ξεκάθαρα όρια. Στη συνέχεια, θα εξετάσουμε προσεκτικά όλες τις φάσεις της φλεγμονής και πώς προχωρούν.

Παθογένεση της πρώτης φάσης της φλεγμονής

Μετά την καταστροφή των ιστών, αρχίζει η πρώτη φάση της φλεγμονής. Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι αυξάνεται η διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων και υγρό από τα αγγεία, πρωτεΐνες και άλλα σώματα, αποστέλλονται στην πληγείσα περιοχή, εμφανίζεται εξίδρωμα. Τα λευκοκύτταρα επίσης μεταναστεύουν και εγκαταλείπουν τα αγγεία. Με το εξίδρωμα, η πίεση αυξάνεται, η οποία με τη σειρά της αλλάζει την κυκλοφορία του αίματος και διαταράσσει την ομοιόσταση. Όταν τα λευκοκύτταρα εισέρχονται στο σημείο της βλάβης, αρχίζει η διαδικασία της φαγοκυττάρωσης. Ως αποτέλεσμα όλης αυτής της διαδικασίας, στην πρώτη φάση της φλεγμονής, η ροή του αίματος επιδεινώνεται.

Δεύτερη φάση φλεγμονώδεις ασθένειες

Όταν τελειώνει, η πρώτη φάση ρέει στη δεύτερη, κατά την οποία το σώμα κάνει προσπάθειες να απαλλαγεί από ερεθιστικούς παράγοντες. Αρχικά, το καθήκον είναι να απαλλαγούμε από το σώμα από τις τοξίνες βελτιώνοντας την κυκλοφορία του αίματος και τη ροή ευεργετικών ουσιών και αντιφλεγμονωδών ενζύμων στην πληγείσα περιοχή. Δεδομένου ότι η φλεγμονή αυξάνει τον αριθμό των λευκοκυττάρων, αυτό το ανώμαλο φαινόμενο επιμένει για αρκετές ακόμη ημέρες. Αυτό είναι μια άμυνα για το σώμα, κατά μια έννοια ένα προληπτικό μέτρο.

Παθογένεση της τρίτης φάσης της φλεγμονής

Η τρίτη φάση της φλεγμονής ονομάζεται επίσης αναγεννητική φάση. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το σώμα επικεντρώνεται στη διαδικασία αποκατάστασης των ιστών. Δεδομένου ότι η ίδια η φλεγμονή εμφανίστηκε λόγω κάποιας βλάβης των ιστών, στο τελευταίο στάδιο η βλάβη αντισταθμίζεται με τη βοήθεια συνδετικού ιστού.

Εναλλακτική ταξινόμηση φλεγμονωδών φάσεων

Αλλά υπάρχει ένα άλλο σχήμα σύμφωνα με το οποίο εμφανίζεται η φλεγμονώδης διαδικασία. Το πρότεινε ο Μάρτιν. Κατά τη γνώμη του, οι φάσεις της φλεγμονής χωρίζονται όχι σε τρεις, αλλά σε πέντε φάσεις. Πίστευε ότι η πρώτη φάση είναι η συντομότερη και χαρακτηρίζεται από αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα. Χωρίζεται σε τρεις υποφάσεις.

• Η πρώτη υποφάση (Α), αυτή είναι η φάση κατά την οποία αυξάνεται η διαπερατότητα, διαρκεί περίπου δύο λεπτά.
• Υποφάση δύο (Β), αυτή είναι συμπίεση, εμφανίζεται οίδημα.
• Η τελευταία υποφάση (C) χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ισταμίνης, καθώς και την απελευθέρωση της ουσίας βραδυκινίνη, και την καταστροφή των αμινών που δημιουργήθηκαν στην υποφάση.

Στη συνέχεια, εμφανίζεται η δεύτερη φάση της φλεγμονής, στην οποία η αγγειακή διαπερατότητα μειώνεται λόγω αύξησης του υγρού. Αυτό ξεκινά τη διάσπαση των πρωτεϊνών σε αμινοξέα. Η κυκλοφορία του αίματος ξεκινά διαδικασία ανάκτησηςστο στάδιο 4 και στο στάδιο 5 όλοι οι ιστοί αποκαθίστανται πλήρως.

Μορφές φλεγμονής και παθογένειά τους

Όταν επηρεάζει το σώμα δυσμενείς παράγοντεςπου επηρεάζει το σώμα εμφανίζεται αμυντική αντίδραση, που έχει διάφορες εκφάνσεις. Υπάρχουν 3 μορφές φλεγμονής, ανάλογα με το πώς εξελίσσονται.

Μια εναλλακτική μορφή φλεγμονής - πώς αναπτύσσεται; Εμφανίζεται συνήθως σε παρεγχυματικά όργανα όπως η καρδιά, το ήπαρ και τα νεφρά. Τα κύρια χαρακτηριστικά των οποίων είναι:

• ατροφική,
• νεκρωτικός,
• δυστροφικές διεργασίες.

Πώς αναπτύσσεται η εξιδρωματική μορφή φλεγμονής;

Αυτή η φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση πρωτεϊνών, διαφόρων άλλων κυττάρων και υγρού αίματος στον ιστό, καθώς και από τη μετανάστευση λευκοκυττάρων. Με τη σειρά του, αυτή η μορφή φλεγμονής χωρίζεται στους εξής τύπους: πυώδης, σήψης, γαγγραινώδης, ορώδης, αιμορραγική.

Το πυώδες εξίδρωμα περιέχει μεγάλο αριθμό πρωτεϊνών, καθώς και λευκοκύτταρα. Λόγω των λευκοκυττάρων αποκτά κιτρινωπό-πράσινο χρώμα, καθώς πεθαίνουν.

Το αιμορραγικό εξίδρωμα αποτελείται από ερυθρά αιμοσφαίρια και μια μικρή ποσότητα λευκών αιμοσφαιρίων. Συνήθως έχει ροζ ή κόκκινο χρώμα. Ταυτόχρονα μένουν έκπληκτοι αγγειακά τοιχώματα.

Το σηπτικό (γάγγραινο) εξίδρωμα εμφανίζεται όταν το σώμα εκτίθεται σε σήψη βακτήρια, τα οποία έχουν καταστροφική επίδραση στον ιστό.

Το κύριο χαρακτηριστικό της ορογόνου φλεγμονής είναι η απελευθέρωση κίτρινου ή πράσινου υγρού από τον φλεγμονώδη ιστό. Εάν η φλεγμονή είναι στο κοιλιακό τμήμα, τότε μπορεί να συσσωρευτεί άφθονη ποσότητα υγρού, περίπου μερικά λίτρα.

Κατά κανόνα, όταν ο προηγουμένως κατεστραμμένος ιστός αποκαθίσταται, ο συνδετικός ιστός αυξάνεται, αλλά μερικές φορές συμβαίνει να εμφανίζεται σε μεγάλες ποσότητες. Και αυτό έχει να κάνει με παραγωγικές διαδικασίες.

Παραγωγική μορφή φλεγμονωδών ασθενειών και η παθογένειά τους

Τυπικά, αυτή η μορφή φλεγμονής αναπτύσσεται με φλεγμονή των συνδετικών ιστών. Με αυτήν, παρατηρείται αύξηση του προσβεβλημένου οργάνου, λόγω απελευθέρωσης υγρών, πρωτεϊνών και λευκοκυττάρων στον ιστό και στη συνέχεια μείωση του, καθώς ο συνδετικός ιστός πυκνώνει.

Αλλά οι μορφές φλεγμονής δεν περιορίζονται σε αυτό, επειδή υπάρχει επίσης μια τέτοια φλεγμονή, η οποία εμφανίζεται κατά τη διάρκεια μιας συγκεκριμένης διαδικασίας. Για παράδειγμα, η φυματίωση είναι ένα στοιχείο φλεγμονής στη φυματίωση, οι κόμβοι στη λέπρα. Καθόλου φλεγμονώδεις διεργασίεςποικίλλει, άλλοτε εμφανίζεται μια μορφή, άλλοτε μια άλλη, αλλά σε κάποιο βαθμό υπάρχουν και οι τρεις μορφές.