Καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια. Εκδήλωση αναπνευστικής ανεπάρκειας στο βρογχικό άσθμα Αναπνευστική ανεπάρκεια στο βρογχικό άσθμα

Βρογχικό άσθμα- μια χρόνια ασθένεια στην οποία η αναπνοή αλλάζει λόγω του γεγονότος ότι η ίδια η αναπνευστική οδός του ασθενούς υφίσταται αλλαγές. Η βλεννογόνος μεμβράνη των βρόγχων πυκνώνει, τα μικρά τους τμήματα στενεύουν, η παραγωγή βλέννας από τα τοιχώματα της αναπνευστικής οδού αυξάνεται.
Όλοι αυτοί οι παράγοντες περιπλέκουν τη διέλευση του κύματος αέρα από το βρογχικό δέντρο. Αυτό το φαινόμενο συνοδεύεται από τέτοιες αλλαγές: εμφανίζεται συριγμός, δυσκολία στην εκπνοή, η αναπνοή γίνεται πιο θορυβώδης, η συχνότητά της μπορεί να αυξηθεί σημαντικά.

Ο φυσιολογικός αναπνευστικός ρυθμός είναι 16-18 αναπνευστικές κινήσειςανά λεπτό.

Η αναπνοή ενός ασθματικού μπορεί να αλλάξει τόσο κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης όσο και στην περίοδο μεταξύ των κρίσεων, εάν η ασθένεια είναι αρκετά σοβαρή. Για την ανίχνευση αυτών των αλλαγών απαιτείται ενδελεχής εξέταση του ασθενούς, αποκαλύπτοντας τη δύσπνοια και τον εκπνευστικό της χαρακτήρα, δηλαδή τη σύνδεση του φαινομένου με την εκπνοή, καθώς και μια κατάλληλη φυσική εξέταση.

Η φυσική εξέταση αναφέρεται σε όλες εκείνες τις μεθόδους, τα αποτελέσματα των οποίων λαμβάνει ο γιατρός με τη βοήθεια των δικών του αισθητηριακών συστημάτων: όσφρηση, όραση, αφή και ακοή. Στην περίπτωση των αναπνευστικών αλλαγών σε έναν ασθματικό, το πιο σημαντικό στοιχείο για τον γιατρό είναι η ακοή. Ο ασθματικός συριγμός μπορεί να ανιχνευθεί με ακρόαση ή ακρόαση στήθος.

Ο συριγμός στο άσθμα σχηματίζεται ως εξής:

1. Λόγω φλεγμονής, τα μυϊκά κύτταρα σε διαφορετικά μέρη της αναπνευστικής οδού σπάζουν με διαφορετικές δυνάμεις.
2. Μικροί βρόγχοι - βρογχιόλια, στενά.
3. Ο βαθμός συστολής των βρογχιολίων εξαρτάται από τον βαθμό συστολής των μυϊκών κυττάρων και τον βαθμό πάχυνσης της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού.
4. Η διέλευση της ροής του αέρα μέσα από τα στενά τμήματα του βρογχικού δέντρου προκαλεί συριγμό.
5. Ο συριγμός είναι διάσπαρτος, δηλαδή άνισος σε διάφορα μέρη του θώρακα.

Στις περιόδους μεταξύ των προσβολών, εάν η πορεία της νόσου δεν είναι πολύ σοβαρή, η ακρόαση μπορεί να μην αποκαλύψει καθόλου συριγμό.

Διαφορετικά, εάν το βρογχικό άσθμα είναι ιδιαίτερα σοβαρό, ο συριγμός σε έναν ασθενή μπορεί να ακουστεί ακόμη και από απόσταση.

Εάν ο συριγμός ακούγεται στο διάστημα μεταξύ των προσβολών και μπορεί επίσης να ακουστεί από απόσταση, αν και αυτά τα φαινόμενα δεν έχουν παρατηρηθεί στον ασθενή στο παρελθόν, θα πρέπει να ληφθούν αμέσως μέτρα: αυτό πιθανότατα υποδηλώνει επιδείνωση της πορείας της νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής μπορεί να απειληθεί με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια.

Τι είναι η αναπνευστική ανεπάρκεια;

Αναπνευστική ανεπάρκειαείναι μια επιπλοκή που εμφανίζεται σε πολλές οξείες και χρόνιες παθήσεις της αναπνευστικής συσκευής, συμπεριλαμβανομένου του βρογχικού άσθματος. Αυτό το σύνδρομο είναι ένας από τους κύριους λόγους για τους οποίους οι ασθενείς παρουσιάζουν σημαντική μείωση της ικανότητας εργασίας, της φυσικής δραστηριότητας του σπιτιού και της πρώιμης θνησιμότητας.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση κατά την οποία η σύνθεση αερίου του αίματος του ασθενούς δεν μπορεί να παρασχεθεί από την εργασία των πνευμόνων του: η μερική πίεση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμαμειωθεί στα 60 χλστ στήλη υδραργύρουκαι κάτω από αυτή την τιμή, και η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα αυξάνεται ταυτόχρονα στα 49 mm Hg και πάνω από αυτή την τιμή. Αναπτύσσεται υποξαιμία, δηλαδή έλλειψη οξυγόνου και υπερκαπνία, δηλαδή περίσσεια διοξειδίου του άνθρακα.

Ο απλούστερος και πιο κατανοητός ορισμός του συνδρόμου της αναπνευστικής ανεπάρκειας δόθηκε το 1947 στο 15ο Συνέδριο Θεραπευτικής Ενωσης. Περιλαμβάνει τα ακόλουθα: η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση κατά την οποία είτε δεν μπορεί να διασφαλιστεί η διατήρηση μιας φυσιολογικής σύνθεσης αερίου στο αρτηριακό αίμα, είτε μπορεί να επιτευχθεί μόνο λόγω της παθολογικής εργασίας της αναπνευστικής συσκευής, η οποία οδηγεί σε μείωση της λειτουργικότητα.

Από τον επίσημο ορισμό του 1947, το κύριο πράγμα που πρέπει να καταλάβουμε για το σύνδρομο είναι το εξής: η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να αντισταθμιστεί όταν, λόγω μηχανισμών προσαρμογής, το σώμα καταφέρει να διατηρήσει την ανταλλαγή αερίων στο φυσιολογικό ή κοντά στο κανονικό επίπεδο, και αντισταθμίζεται. Όταν οι μηχανισμοί προσαρμογής ή αντισταθμιστικοί μηχανισμοί δεν μπορούν πλέον να λειτουργήσουν, η αναπνευστική ανεπάρκεια επιδεινώνεται σε τέτοιο βαθμό που η ανταλλαγή αερίων υποφέρει συνεχώς, χωρίς να φθάσει σε φυσιολογικές τιμές αερίων.

Αυτό μπορεί να καταλήξει σε μοιραίο αποτέλεσμα.

Γιατί ένας ασθματικός εμφανίζει δύσπνοια;

Ανάλογα με το γιατί παρουσιάστηκε αναπνευστική ανεπάρκεια, η τελευταία μπορεί να ταξινομηθεί στα ακόλουθα:

1. Αερισμός ή υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια.

Αυτή η μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από μείωση της απέκκρισης διοξειδίου του άνθρακα από το σώμα. Προκύπτει λόγω:

• Βλάβη στο ρυθμιστικό αναπνευστικό κέντρο, το οποίο βρίσκεται σε ένα άτομο στον προμήκη μυελό.
• Βλάβη στη συσκευή που προκαλεί την κίνηση του θώρακα κατά την αναπνοή, για παράδειγμα, τα αναπνευστικά νεύρα ή τους μύες.
• Λόγω περιοριστικών διαταραχών, δηλαδή μείωσης του αριθμού των αναπνευστικών σάκων που εμπλέκονται άμεσα στην αναπνοή. Παρόμοιες διαταραχές μπορεί να εμφανιστούν κατά τη συμπίεση πνευμονικός αέρας, υγρό ή με μείωση της περιοχής της αναπνευστικής επιφάνειας λόγω μεγάλης πνευμονικής εστίας, αντικατάσταση πνευμονικός ιστόςσυνδετικός. Από αυτή την άποψη, διακρίνεται η λεγόμενη αναπνευστική ανεπάρκεια περιοριστικού τύπου.

Είναι σημαντικό ότι η υπερκαπνική παραλλαγή της αναπνευστικής ανεπάρκειας εμφανίζεται επίσης όταν ολόκληρη η αναπνευστική οδός ή τα μέρη της στενεύουν, κάτι που είναι χαρακτηριστικό για το βρογχικό άσθμα. Αυτό είναι απόφραξη των αεραγωγών. Από αυτή την άποψη, διακρίνεται η αποφρακτική αναπνευστική ανεπάρκεια.

2. Παρεγχυματική ή υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια.

Αυτή η μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από παραβίαση της διαδικασίας εμπλουτισμού του αίματος με οξυγόνο, δηλαδή υποξαιμία. Συνήθως αναπτύσσεται όταν η λεγόμενη κυψελιδική-τριχοειδής μεμβράνη έχει υποστεί βλάβη, μέσω της οποίας λαμβάνει χώρα ανταλλαγή αερίων στους αναπνευστικούς σάκους των πνευμόνων - τις κυψελίδες: το οξυγόνο εισέρχεται στα μικροαγγεία της βλεννογόνου μεμβράνης των αναπνευστικών σάκων και αρχίζει να εξαπλώνεται στους όργανα και ιστούς ολόκληρου του οργανισμού.

Στο βρογχικό άσθμα, η αναπνευστική ανεπάρκεια αερισμού συνήθως αρχίζει να συνοδεύεται από παρεγχυματική ανεπάρκεια μετά από λίγο, καθώς η βρογχική απόφραξη οδηγεί πάντα σε βλάβη της αναπνευστικής μεμβράνης στις κυψελίδες.

Πώς να ορίσετε την αναπνευστική ανεπάρκεια;

Στο βρογχικό άσθμα και σε άλλες ασθένειες της αναπνευστικής συσκευής, είναι σημαντικό η αναπνευστική ανεπάρκεια να ορίζεται ως σύνδρομο και να λαμβάνεται υπόψη ο βαθμός της στη θεραπεία.

Για τον προσδιορισμό της αναπνευστικής ανεπάρκειας στο άσθμα, είναι απαραίτητο να εξεταστεί η αναπνευστική λειτουργία του ασθενούς.

Οι κύριοι στόχοι και εργασίες που πρέπει να εκτελεστούν κατά την αξιολόγηση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής σε έναν ασθενή είναι οι εξής:

• Διάγνωση παραβιάσεων της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής.
• Αξιολογήστε τη σοβαρότητα της αναπνευστικής ανεπάρκειας.
• Διαφοροποίηση αποφρακτικών αναπνευστικών διαταραχών από περιοριστικές.
• Να αιτιολογήσετε τη συνταγογραφούμενη θεραπεία για την αναπνευστική ανεπάρκεια.
• Αξιολογήστε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Για την επίλυση των παραπάνω προβλημάτων χρησιμοποιούνται διαγνωστικές μέθοδοι όπως σπιρομέτρηση και σπιρογραφία, πνευμοταχυμετρία, εξετάσεις για την ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων.

Μελέτες σπιρομέτρησης και σπιρογραφίας

Τις περισσότερες φορές, για τη μελέτη των παραμέτρων της εξωτερικής αναπνοής στο βρογχικό άσθμα, χρησιμοποιούνται μέθοδοι όπως η σπιρομέτρηση και η σπιρογραφία.

Η σπιρομετρική μέθοδος διαφέρει από τη σπιρογραφική μέθοδο στο ότι η συσκευή σπιρογράφου όχι μόνο μετρά τις κύριες αναπνευστικές παραμέτρους του ασθενούς, αλλά καταγράφει και όλες τις αλλαγές τους με γραφικό τρόπο.

Cx συσκευή σπιρόμετρου.

Η μεθοδολογία της έρευνας έχει ως εξής. Ένα απλό μοντέλο σπιρογράφου συνδυάζει έναν κινητό κύλινδρο, ο οποίος γεμίζει με αέρα και τοποθετείται σε δοχείο με νερό και συνδέεται επίσης με μια συσκευή εγγραφής.

Ο ασθενής κάθεται σε μια καρέκλα και αναπνέει μέσα στο σωλήνα, ο οποίος βρίσκεται σε σύνδεση με τον κύλινδρο στον οποίο βρίσκεται ο αέρας. Όταν ο όγκος των πνευμόνων αλλάζει κατά την αναπνοή, ο όγκος του κυλίνδρου υφίσταται επίσης αλλαγή.

Τρόποι έρευνας:

• Νωρίς το πρωί, με άδειο στομάχι, αφού ξεκουραστείτε για μία ώρα σε ύπτια θέση. Πριν από τη μελέτη, για 12-24 ώρες, όλα τα φάρμακα ακυρώνονται.
• Το πρωί ή το απόγευμα, με άδειο στομάχι ή 2 ώρες μετά από ένα ελαφρύ πρωινό. Πριν από τη διεξαγωγή της μελέτης, ο ασθενής ξεκουράζεται για 15 λεπτά. Οι μετρήσεις γίνονται με τον ασθενή σε καθιστή θέση.

Η θερμοκρασία του αέρα στο δωμάτιο έρευνας πρέπει να είναι 18-24 μοίρες. Πρέπει να εξηγηθεί στον ασθενή ο σκοπός της μελέτης και ο μηχανισμός διεξαγωγής της.

Πολύ ενδεικτική για έναν ασθματικό είναι η λεγόμενη καμπύλη «ροής-όγκου». Αυτό το γράφημα δείχνει τον ογκομετρικό ρυθμό ροής του αέρα που εισπνέεται και εκπνέει ο ασθενής. Με το βρογχικό άσθμα, το σχήμα της γραφικής γραμμής αλλάζει: σχηματίζεται η "αποτυχία" του.

Αριστερά, σκιασμένη με γκρι, καμπύλη άσθματος. Μια "αστοχία" είναι ορατή σε σύγκριση με τον κανόνα που δίνεται στα δεξιά.

Η αναγκαστική καμπύλη εκπνοής αλλάζει επίσης. Σε ασθενή με αποφρακτικές αλλαγές στην αναπνευστική συσκευή, όπως στο βρογχικό άσθμα, ο αναγκαστικός εκπνευστικός όγκος στο πρώτο δευτερόλεπτο μειώνεται σημαντικά.

Κάτω από το γράμμα Β υπάρχει μια καμπύλη εξαναγκασμένης εκπνοής σε έναν ασθματικό. Μπορεί να φανεί ότι ο εξαναγκασμένος εκπνευστικός όγκος στο πρώτο δευτερόλεπτο του τελευταίου είναι σημαντικά μικρότερος από τον κανόνα που εμφανίζεται στο γράμμα Α.

Σύμφωνα με τα μεταβαλλόμενα γραφικά δεδομένα, μπορεί κανείς να κρίνει τις αλλαγές στις παραμέτρους της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής σε έναν ασθματικό σε δυναμική, καθώς και να αξιολογήσει την αποτελεσματικότητα των θεραπευτικών μέτρων.

Πώς γίνεται η διάγνωση της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας;

Η πιο τρομερή επιπλοκή για έναν ασθενή με παθολογία του αναπνευστικού, συμπεριλαμβανομένου ενός ασθματικού, είναι η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία μπορεί να οδηγήσει ακόμη και σε θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Συμπτώματα οξεία ανεπάρκειαοι αναπνοές εμφανίζονται γρήγορα και εντείνονται. Η αναπνοή του ασθενούς επιταχύνεται, ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται, η δύσπνοια αυξάνεται, αρτηριακή πίεση, δέρμαγίνονται κυανωτικά, δηλαδή αποκτούν μια γαλαζωπή απόχρωση, ο ασθματικός βιώνει ένα αίσθημα φόβου, ένα αίσθημα πόνου στο στήθος και μπορεί να χάσει τις αισθήσεις του.

Για διάγνωση αιχμηρό σχήμααναπνευστική ανεπάρκεια και να λάβετε γρήγορα μέτρα για την εξάλειψή της, είναι απαραίτητο να αξιολογήσετε τις ακόλουθες παραμέτρους αίματος:

• Κορεσμός. Αυτή η τιμή δείχνει τον κορεσμό της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο.
• Η περιεκτικότητα σε ρυθμιστικές βάσεις ή ΒΒ, διττανθρακικά, SB και η ποσότητα περίσσειας βάσης ή ΒΕ. Όλοι αυτοί οι δείκτες αντικατοπτρίζουν την ιοντική ισορροπία στο αίμα.
• Η μερική πίεση του οξυγόνου στο αίμα ή PaO, και η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα ή PaCO2. Αυτοί οι δείκτες αντικατοπτρίζουν με μεγαλύτερη ακρίβεια την ικανότητα των πνευμόνων να απορροφούν οξυγόνο και να αφαιρούν το διοξείδιο του άνθρακα.

Για τον έλεγχο των παραπάνω δεικτών στη δυναμική, τοποθετείται καθετήρας στην αρτηρία του ασθενούς.

Τοποθέτηση καθετήρα στην ακτινωτή αρτηρία.

Μέσω αυτού ανά πάσα στιγμή μπορείτε να πάρετε μια μικρή ποσότητα αίματος για ανάλυση.

συμπέρασμα

Εάν ένα άτομο είναι άρρωστο με βρογχικό άσθμα, τότε οι αλλαγές στην αναπνευστική του συσκευή, χαρακτηριστικές αυτής της ασθένειας, αποδεικνύονται από αλλαγές στην αναπνοή. Η αναπνευστική ενέργεια σε έναν τέτοιο ασθενή κατά τη διάρκεια των προσβολών, και επίσης, μερικές φορές, στο διάστημα μεταξύ τους, γίνεται θορυβώδης, δύσκολη στην εκπνοή, συνοδευόμενη από συριγμό, που μερικές φορές μπορεί να ακουστεί ακόμη και από απόσταση. Ο συριγμός είναι διάσπαρτος, διαφορετικός σε διάφορα μέρη του θώρακα, αφού η στένωση διαφορετικών βρογχικών κλάδων είναι μεταβλητή, δηλαδή άνιση.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια σημαντική επιπλοκή που σχετίζεται με την εξασθενημένη αναπνευστική λειτουργία στους ασθματικούς. Η δύσπνοια μπορεί να είναι χρόνια, προοδευτική ή οξεία. Αποδεικνύεται από τέτοιες μεθόδους αξιολόγησης της αναπνοής όπως η σπιρομέτρηση και η σπιρογραφία, καθώς και η παρακολούθηση της σύνθεσης αερίων του αίματος και της ιοντικής του σύνθεσης.

Μόλις οι διαταραχές της αναπνοής σε έναν ασθενή με βρογχικό άσθμα αρχίσουν να εντείνονται ή να εκδηλώνονται για πρώτη φορά, είναι απαραίτητο να επικοινωνήσετε αμέσως με ένα ιατρικό ίδρυμα. Αυτό θα βοηθήσει στην έγκαιρη λήψη μέτρων και στην πρόληψη της εμφάνισης σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Βίντεο: Zoya Weidner - Σύμπλεγμα για το αναπνευστικό σύστημα (Καθαριστική αναπνοή)

αναπνευστική ανεπάρκεια βρογχικό άσθμα

Κλινικά χαρακτηριστικά στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια

Το πιο σημαντικό σημάδι της ήττας αναπνευστικό σύστημαστα παιδιά είναι αναπνευστική ανεπάρκεια. Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι παθολογική κατάσταση, στην οποία η εξωτερική αναπνοή δεν παρέχει μια φυσιολογική σύνθεση αερίου του αίματος ή τη διατηρεί με κόστος υπερβολικού ενεργειακού κόστους.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να οφείλεται σε:

βρογχόσπασμος (βρογχικό άσθμα, ασθματικό σύνδρομο).

υπερβολικός σχηματισμός βρογχικής έκκρισης και παραβίαση της επακόλουθης εκκένωσης του (χρόνια πνευμονία, κυστική ίνωση, βρογχεκτασίες).

φλεγμονώδες οίδημα και εξίδρωση στους βρόγχους (πνευμονία, βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα).

απόφραξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού (στενωτική λαρυγγοτραχειοβρογχίτιδα, τραυματικό οίδημα του λάρυγγα, οξεία επιγλωττίτιδα, ξένα σώματα του λάρυγγα).

περιοριστικές διαταραχές (πνευμονικό οίδημα, πλευρίτιδα, οξεία πνευμονία, μετεωρισμός).

Βρογχικό άσθμα

Το βρογχικό άσθμα είναι μια σοβαρή χρόνια πνευμονοπάθεια κλινικό σημείοπου είναι διαλείπουσες κρίσεις ασφυξίας, που συνοδεύονται από έντονη δύσπνοια, σφύριγμα απομακρυσμένο συριγμό, βήχας, εμφύσημα. Υπάρχουν τρεις κύριες κλινικά στάδιαβρογχικό άσθμα: ασθματικό σύνδρομο. κρίσεις άσθματος (ήπιες, μέτριος, βαρύ)? ασθματική κατάσταση. Το ασθματικό σύνδρομο είναι πιο συχνό στη χρόνια ασθματική βρογχίτιδα και χαρακτηρίζεται από αίσθημα ασφυξίας (έλλειψη αέρα), γρήγορη αναπνοή με κάποια επιμήκυνση της εκπνοής. Η ασφυξία είναι συνήθως βραχύβια, διακόπτεται εύκολα όταν χρησιμοποιούνται μέσα που διαστέλλουν τους βρόγχους. Βήχας ξηρός, επώδυνος, χωρίς πτύελα ή με μικρή ποσότητα από αυτά. Η έξαρση της χρόνιας πνευμονικής διαδικασίας συμβάλλει στην εμφάνιση ασθματικού συνδρόμου.

Μια κρίση άσθματος αναπτύσσεται οξεία (συχνά τη νύχτα). Μερικές φορές υπάρχουν προάγγελοι μιας επίθεσης: πονόλαιμος, βήχας, καταρροή, φαγούρα στο δέρμα. Η διάρκεια μιας επίθεσης ποικίλλει από λίγα λεπτά (σε ήπιες περιπτώσεις) έως αρκετές ημέρες (σε σοβαρές περιπτώσεις). Το πρώτο κλινικό σημάδι μιας κρίσης άσθματος είναι ένας ξηρός, αγωνιώδης βήχας. Χαρακτηριστικό γνώρισμα: αναγκαστική θέσηο ασθενής κάθεται ή στέκεται με τα χέρια του ακουμπισμένα στην άκρη του κρεβατιού ή του τραπεζιού (θέση ορθόπνοιας), εκπνευστική δύσπνοια, δυσκολία στην εκπνοή, η οποία γίνεται 2 φορές μεγαλύτερη από την εισπνοή (κανονικά, η εκπνοή είναι 2-4 φορές μικρότερη από την εισπνοή) ; η συχνότητα των αναπνευστικών κινήσεων φτάνει τα 60 ή περισσότερα ανά λεπτό, οι βοηθητικοί αναπνευστικοί μύες (μεσοπλεύριοι μύες, μύες της κοιλιάς, λαιμού, ζώνη ώμου) εμπλέκονται στην πράξη της αναπνοής. κατά τη διάρκεια της ακρόασης, ακούγονται ξηροί συριγμοί στο φόντο της σκληρής αναπνοής, ο συριγμός μερικές φορές ακούγεται σε απόσταση.

Ανάλογα με τη βαρύτητα, διακρίνονται ήπιες, μέτριες και σοβαρές κρίσεις βρογχικού άσθματος. Οι ελαφριές προσβολές χαρακτηρίζονται από σύντομη ασφυξία που σταματά γρήγορα. Οι μέτριες-βαριές κρίσεις βρογχικού άσθματος εμφανίζονται συχνά, διακόπτονται μόνο με παρεντερική χορήγηση. φάρμακα. Οι σοβαρές κρίσεις συμβαίνουν καθημερινά ή πολλές φορές την ημέρα, είναι δύσκολο να ανταποκριθούν στη φαρμακευτική θεραπεία.

Η ασθματική κατάσταση είναι το πιο σοβαρό στάδιο της πορείας του βρογχικού άσθματος, το οποίο εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της σταδιακής αυξανόμενης ολικής απόφραξης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτό αναπτύσσει σοβαρού βαθμού αναπνευστική ανεπάρκεια με συριγμό, εκπνευστική δύσπνοια και κυάνωση. Το σφύριγμα ακούγεται ήδη από απόσταση (απομακρυσμένοι θόρυβοι), τα παιδιά παίρνουν μια αναγκαστική θέση (ορθόπνοια), οι πνεύμονες είναι συχνά εμφυσηματικά πρησμένοι, όπως αποδεικνύεται από το στήθος σε σχήμα βαρελιού, τον τυμπανικό ήχο κρουστών. Πιθανό υποδόριο ή μεσοθωρακικό εμφύσημα. Ως αποτέλεσμα μακροχρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας και υποξίας, μπορεί να αναπτυχθεί υποξικό κώμα και θάνατος. Η διάγνωση του βρογχικού άσθματος συνήθως δεν προκαλεί δυσκολίες λόγω των χαρακτηριστικών αναμνηστικών δεδομένων (τέτοιων κρίσεων στο παρελθόν, της αποτελεσματικότητας των αδρενομιμητικών και της αμινοφυλλίνης) και της τυπικότητας της κλινικής εικόνας.

Επείγουσα φροντίδα. Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας στο προνοσοκομειακό στάδιο είναι η ανακούφιση μιας επίθεσης βρογχικού άσθματος και η απομάκρυνση (ή η λήψη μέτρων για την απομάκρυνση) από μια ασθματική κατάσταση. Η τακτική διακοπής μιας επίθεσης βρογχικού άσθματος εξαρτάται από τη σοβαρότητα της επίθεσης. Με ήπιες προσβολές και ασθματικό σύνδρομο, χρησιμοποιείται εισπνοή αδρενομιμητικών. Σε παιδιά άνω των 3 ετών, δύο δόσεις εισπνοών κατοχυρωμένων εκλεκτικών βήτα-αγωνιστών (alupent, ασθμαπέντ, σαλβουταμόλη κ.λπ.) χρησιμοποιούνται για να σταματήσουν μια επίθεση και σε παιδιά κάτω των δύο ετών, αναγκαστική εισπνοή των ίδιων φαρμάκων μέσω μάσκας χρησιμοποιώντας συσκευή εισπνοής αεροζόλ AI-1 ή PAI-10. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ένα διάλυμα αδρεναλίνης 0,1% ενίεται ενδομυϊκά σε δόση που δεν υπερβαίνει τα 0,015 mg / kg.

Για μέτριες έως σοβαρές κρίσεις άσθματος, παρεντερική χορήγησηεκλεκτικοί βήτα-αγωνιστές και αμινοφυλλίνη. εισπνοή υγροποιημένου οξυγόνου. Η θεραπεία ξεκινά με την εισαγωγή αδρεναλίνης σε δόση 0,015 mg/kg, για παράταση του αποτελέσματος, χορηγείται διάλυμα υδροχλωρικής εφεδρίνης 5% σε δόση 0,5 mg/kg σωματικού βάρους ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως. Η ενδοφλέβια χορήγηση σαλβουταμόλης σε εφάπαξ δόση 0,06 mg / kg / λεπτό ή φενοτερόλης (berotec) σε δόση 0,01-0,03-0,06 μg / kg / λεπτό χρησιμοποιείται ευρέως, αυτά τα φάρμακα μπορούν να επαναχορηγηθούν μετά από 3 ώρες.

Ταυτόχρονα, ένα διάλυμα αμινοφυλλίνης 2,4% συνταγογραφείται ενδοφλεβίως με ρυθμό 2-3,5 mg / kg, η αμινοφυλλίνη χορηγείται σε μεγάλη αραίωση σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου (το πιο αποτελεσματικό και ασφαλές είναι η ένεση αμινοφυλλίνης με ενστάλαξη με ρυθμό 15-30 σταγόνες ανά λεπτό). Άμεσα μέτρα για το status asthmaticus:

θέση με ανυψωμένο άκρο κεφαλής και παροχή υγροποιημένου οξυγόνου - από 40 έως 80% μέσω μάσκας ή ρινικού καθετήρα.

αξιολόγηση προηγούμενης θεραπείας (αμινοφυλλίνη, αδρενεργικοί αγωνιστές μακράς δράσης, οι δόσεις τους, χρόνος τελευταίας χορήγησης φαρμάκων).

εισπνοή βήτα-2-αδρενεργικών αγωνιστών (σαλβουταμόλη, berotek, τερβουταλίνη), δύο αναπνοές αερολύματος μετρημένης δόσης για παιδιά άνω των 3 ετών και αναγκαστική εισπνοή των ίδιων φαρμάκων μέσω μάσκας με χρήση συσκευής εισπνοής αεροζόλ, μετά από 20-30 λεπτά η διαδικασία μπορεί να επαναληφθεί. Ο ρυθμός παλμού δεν πρέπει να υπερβαίνει τους 180-200 παλμούς ανά λεπτό. Μόλις επιτευχθεί ένα ξεχωριστό αποτέλεσμα από αυτή τη διαδικασία, η θεραπεία με εισπνοή συνεχίζεται με ένα αυξανόμενο χρονικό διάστημα (30 λεπτά - 3 ώρες-6 ώρες).

ενέσεις βήτα-2-αγωνιστών:

τερβουταλίνη (αρουβεντόλη, μπρικανίλ) υποδόρια σε δόση 0,005-0,01 mg/kg σωματικού βάρους (η επανεισαγωγή είναι δυνατή μετά από 3-4 ώρες) ή ενδοφλεβίως σε δόση 0,002-0,004 mg/kg για 10 λεπτά.

φενοτερόλη (berotek) ενδοφλεβίως σε δόση 0,002-0,004 mg/kg.

σαλβουταμόλη (σαλβουτάνη) ενδοφλεβίως, 0,0015-0,004 mg/kg ( μέγιστη δόσηέως 0,01 mg/kg σωματικού βάρους για 10 λεπτά).

eufillin σε αρχική δόση 6 mg/kg σωματικού βάρους ενδοφλεβίως (για 10 λεπτά), στη συνέχεια συνεχίστηκε ενδοφλέβια χορήγησηαμινοφυλλίνη σε δόση 0,9-1,1 mg / kg / h), η αρχική δόση μειώνεται σε 3 mg / kg εάν ο ασθενής λαμβάνει παρασκευάσματα αμινοφυλλίνης για μεγάλο χρονικό διάστημα.

πρεδνιζολόνη σε αρχική δόση 2-5 (έως 10) mg / kg σωματικού βάρους ενδοφλεβίως, στη συνέχεια 1-2 mg / kg κάθε 4-6 ώρες, μετά τη βελτίωση, μια ταχεία μείωση της δόσης σε αρκετές ημέρες.

με έντονο άγχος, ενδείκνυται ηρεμιστική θεραπεία: φαινοβαρβιτάλη (5-10 mg / kg), ένυδρη χλωράλη (60-80 mg / kg) ή διαζεπάμη (0,2-0,5 mg / kg).

νοσηλεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας και εντατικής θεραπείας(μεταφορά με ασθενοφόρο).

Με περαιτέρω επιδείνωση της κατάστασης και απουσία ανταπόκρισης στη συνεχιζόμενη θεραπεία, ενδείκνυται ο τεχνητός αερισμός των πνευμόνων. Ενδείξεις για IVL:

σημαντική εξασθένηση των αναπνευστικών ήχων.

γενικευμένη κυάνωση;

υπνηλία ή απώλεια συνείδησης.

μυϊκή υπόταση?

πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Επείγουσα θεραπεία για υπερβολικό σχηματισμό βρογχικών εκκρίσεων και παραβίαση της εκκένωσης του. Τις περισσότερες φορές, αναπνευστική ανεπάρκεια που προκαλείται από υπερβολικό σχηματισμό βρογχικών εκκρίσεων και παραβίαση της εκκένωσης παρατηρείται σε παιδιά με χρόνια πνευμονία, βρογχεκτασίες, κυστική ίνωση. Η αναπνευστική ανεπάρκεια εμφανίζεται με φόντο την υποκείμενη νόσο και εκδηλώνεται με έντονη δύσπνοια και την εμφάνιση κυάνωσης. Τα επείγοντα μέτρα περιλαμβάνουν τη χορήγηση υγροποιημένου οξυγόνου ή μιγμάτων οξυγόνου-αέρα, τη λήψη μέτρων που αποσκοπούν στην αραίωση των πτυέλων (δίνοντας άφθονο ζεστό ρόφημα, χρήση βλεννολυτικών). Με βαριά αναπνευστική ανεπάρκεια ενδείκνυται η διασωλήνωση τραχείας και η υγιεινή του τραχειοβρογχικού δέντρου, η νοσηλεία του ασθενούς στην εντατική και η εντατική θεραπεία.

Η παραβίαση της βρογχικής βατότητας είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων, που χαρακτηρίζεται από δυσκολία στη διέλευση της ροής του αέρα μέσω της αναπνευστικής οδού. Αυτό οφείλεται σε στένωση ή απόφραξη των μικρών βρόγχων. Το σύνδρομο αυτό συνοδεύει το βρογχικό άσθμα, τη χρόνια και οξεία αποφρακτική βρογχίτιδα, τη ΧΑΠ.

Το βρογχοαποφρακτικό σύνδρομο (BOS) από τη φύση της προέλευσης είναι πρωτοπαθές ασθματικό, μολυσματικό, αλλεργικό, αποφρακτικό και αιμοδυναμικό, που προκύπτει από τη διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος στους πνεύμονες. Ξεχωριστά, υπάρχουν τέτοιοι λόγοι για το BOS:

• Νευρογενή - προκαλούνται από υστερική κρίση, εγκεφαλίτιδα, ChMP.
• Τοξικό - υπερβολική δόση ισταμίνης, ακετυλοχολίνης, ορισμένων ακτινοσκιερών ουσιών.

Ανάλογα με τη διάρκεια κλινικά συμπτώματα, διακρίνετε τους ακόλουθους τύπους BOS:

• Οξεία (διάρκεια έως 10 ημέρες). Συχνότερα εμφανίζεται σε μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες της αναπνευστικής οδού.
• Παρατεταμένη (διαρκεί περισσότερο από 2 εβδομάδες). Χαρακτηρίζεται από θόλωση της κλινικής εικόνας, συνοδεύει χρόνια βρογχίτιδα, βρογχίτιδα, άσθμα.
• Επαναλαμβανόμενος. Τα συμπτώματα της διαταραχής της βρογχικής αγωγιμότητας εμφανίζονται και εξαφανίζονται με την πάροδο του χρόνου χωρίς κανένα λόγο ή υπό την επίδραση προκλητικών παραγόντων.
• Συνεχώς επαναλαμβανόμενο. Εκδηλώνεται ως κυματοειδής χαρακτήρας με συχνές παροξύνσεις.

Όταν κάνετε μια διάγνωση, είναι σημαντικό να προσδιορίσετε τη σοβαρότητα του BOS. Εξαρτάται από τη σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων, τα αποτελέσματα της μελέτης (σύσταση αερίων αίματος, προσδιορισμός της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής) και είναι ήπια, μέτρια και σοβαρή.

Οι κύριοι μηχανισμοί που οδηγούν στην εμφάνιση οξείας βιοανάδρασης είναι:

• Σπασμός λείων μυϊκών κυττάρων των βρόγχων (με ατοπικό βρογχικό άσθμα).
• Οίδημα, οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου (με μολυσματικές και φλεγμονώδεις διεργασίες).
• Απόφραξη του αυλού των μικρών βρόγχων με παχύρρευστη βλέννα, εξασθενημένη απέκκριση πτυέλων.

Όλες αυτές οι αιτίες είναι αναστρέψιμες και εξαφανίζονται καθώς θεραπεύεται η υποκείμενη νόσος. Σε αντίθεση με την οξεία, η παθογένεια της χρόνιας βιοανάδρασης βασίζεται σε μη αναστρέψιμες αιτίες - στένωση και ίνωση μικρών βρόγχων.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Το βρογχικό αποφρακτικό σύνδρομο εκδηλώνεται παράλληλα ιδιαίτερα χαρακτηριστικάπου μπορεί να είναι μόνιμη ή προσωρινή:

• Εκπνευστική δύσπνοια. Δυσκολία και αύξηση της διάρκειας της εκπνοής σε σχέση με την εισπνοή, η οποία είναι παροξυσμικής φύσης και εκδηλώνεται πιο συχνά το πρωί ή το βράδυ.
• Αναπνοή συριγμού.
• Διάσπαρτα, ακουσμένα σε απόσταση ράγες πάνω από τους πνεύμονες.
• Βήχας, συνοδευόμενος από την απελευθέρωση μικρής ποσότητας πτυέλων (ιξώδης βλεννοπυώδης, βλεννώδης).
• Ωχρότητα, κυάνωση στην περιοχή του ρινοχειλικού τριγώνου.
• Στην πράξη της αναπνοής συμμετέχουν βοηθητικοί μύες (πρήξιμο των φτερών της μύτης, ανάκληση των μεσοπλεύριων διαστημάτων).
• Αναγκαστική στάση κατά τις κρίσεις ασφυξίας (καθιστή, με έμφαση στα χέρια).

Στο πρώιμα στάδια χρόνιες ασθένειεςσυνοδεύεται από βρογχική απόφραξη, ευεξία του ασθενούς πολύς καιρόςπαραμένει καλό.

Ωστόσο, όσο εξελίσσεται η παθολογία, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται, το σωματικό βάρος μειώνεται, το σχήμα του θώρακα αλλάζει σε εμφυσηματικό και προκύπτουν σοβαρές επιπλοκές, οι οποίες, αν δεν αντιμετωπιστούν σωστά, οδηγούν σε θάνατο.

Διαγνωστικά

Για πρώτη φορά, το σύνδρομο της εξασθενημένης βρογχικής βατότητας, το οποίο προέκυψε στο πλαίσιο των οξέων αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων και χαρακτηρίζεται από εύκολη ροήδεν απαιτεί εξειδικευμένη διάγνωση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, υποχωρεί από μόνο του καθώς ο ασθενής αναρρώνει.

Με βάση τα αποτελέσματα της έρευνας, τη φυσική εξέταση και πρόσθετες μελέτες, γίνεται διαφορική διάγνωση μεταξύ πνευμονίας, βρογχίτιδας, άσθματος, ΧΑΠ, φυματίωσης και ΓΟΠΝ.

Η θεραπεία των διαταραχών της βρογχικής αγωγιμότητας πραγματοποιείται από γιατρό που ειδικεύεται στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου, τις περισσότερες φορές είναι γενικοί ιατροί, πνευμονολόγοι, ωτορινολαρυγγολόγοι και αλλεργιολόγοι.

Θεραπευτική αγωγή

Η αποτελεσματική θεραπεία του βρογχο-αποφρακτικού συνδρόμου είναι αδύνατη χωρίς να προσδιοριστεί η αιτία του. Για το καλύτερο αποτέλεσμα, είναι σημαντικό να τεθεί η σωστή διάγνωση το συντομότερο δυνατό και να ξεκινήσει έγκαιρα η θεραπεία.

Για να σταματήσουν τα συμπτώματα της διαταραχής της βρογχικής αγωγιμότητας, χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα:

• Βήτα-αγωνιστές βραχείας και παρατεταμένης δράσης (Σαλβουταμόλη, Σαλμετερόλη, Φορμοτερόλη).
• Μ-χολινολυτικά (βρωμιούχο ιπρατρόπιο).
• Σταθεροποιητές μεμβράνης μαστοκυττάρων (Ketotifen, παράγωγα cromon) και αντιλευκοτριενικοί παράγοντες (Montelukast).
• Μεθυλξανθίνες (θεοφυλλίνη).
• Εισπνεόμενα και συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή (Budesonide, Hydrocortisone, Prednisolone).
• Αντιβακτηριακούς παράγοντες.

Οπως και πρόσθετα μέτραγια τη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς, χρησιμοποιούνται φάρμακα που διεγείρουν την έκκριση πτυέλων (βλεννολυτικά), ανοσοδιεγερτικά. Στη θεραπεία παιδιών ηλικίας κάτω του 1 μήνα, συνταγογραφείται τεχνητός αερισμός των πνευμόνων.

Προκειμένου να επιταχυνθεί η ανάρρωση, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί ένα προστατευτικό καθεστώς, για να αποφευχθεί η επαφή με πιθανά αλλεργιογόνα. Μια καλή βοήθεια στη θεραπεία της βιοανάδρασης θα είναι η χρήση υγραντήρων αέρα και νεφελοποιητών για εισπνοή φαρμάκων, μασάζ στο στήθος.

Α. Ορισμός. Η ασθματική κατάσταση είναι μια σοβαρή επίθεση βρογχικού άσθματος, στην οποία τα εισπνεόμενα β2-αδρενεργικά διεγερτικά, επινεφρίνη s/c, αμινοφυλλίνη IV και κορτικοστεροειδή είναι αναποτελεσματικά. Η ασθματική κατάσταση στο 1-3% των περιπτώσεων οδηγεί σε θάνατο, επομένως, απαιτεί επείγουσα περίθαλψη.

Β. Οι προκλητικοί παράγοντες είναι οι ίδιοι όπως σε μια φυσιολογική προσβολή βρογχικού άσθματος - επαφή με αλλεργιογόνα, δράση ερεθιστικά, ιογενής λοίμωξηαναπνευστική οδός, αλλαγές στη θερμοκρασία και την υγρασία του αέρα, συναισθηματική υπερένταση, αναρρόφηση γαστρικού περιεχομένου. Ο κίνδυνος του status asthmaticus αυξάνεται εάν ο ασθενής δεν ακολουθήσει τις συστάσεις του γιατρού και η απρόσιτη κατάσταση ιατρική φροντίδα.

ΣΤΟ. Κλινική εικόνα

1. Αναμνησία

Α. Αλλαγή στα συμπτώματα: συχνότερες και σοβαρές κρίσεις δύσπνοιας, προοδευτική μείωση της ανοχής στην άσκηση, αυξημένος βήχας με λιγοστά παχύρρευστα πτύελα.

Β. Μειωμένη αποτελεσματικότητα των βρογχοδιασταλτικών. Παρά τη συχνότερη χρήση βρογχοδιασταλτικών, η διάρκεια δράσης και η αποτελεσματικότητά τους μειώνονται.

ΣΤΟ. Ψυχικές διαταραχές: Αύξηση άγχους και ευερεθιστότητας.

Δ. Πρόσφατες συχνές και σοβαρές κρίσεις άσθματος που απαιτούν επείγουσα φροντίδα ή νοσηλεία.

2. Φυσική εξέταση

Α. Ο ασθενής είναι ταραγμένος, η ομιλία και η αναπνοή δυσκολεύονται, σημειώνεται ταχύπνοια.

Β. Ανάσυρση του σφαγιτιδικού βόθρου, συμμετοχή βοηθητικών μυών στην αναπνοή, σημάδια υπερέκτασης των πνευμόνων: χαμηλή ορθοστασία των θόλων του διαφράγματος, μείωση της εκτροπής του θώρακα, αυξημένος ήχος κρουστών.

Β. Σκληρή αναπνοή, συριγμός, με σοβαρή βρογχική απόφραξη, δεν πραγματοποιείται αναπνοή.

Δ. Παράδοξος σφυγμός, μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά την εισπνοή κατά περισσότερο από 10 mm Hg. Τέχνη. Έσυρση των συμμορφούμενων περιοχών του θώρακα και παράδοξος παλμόςπαρατηρείται στο 50% περίπου των ασθενών με ασθματική κατάσταση. Στους ενήλικες, αυτά τα σημάδια εμφανίζονται συνήθως όταν το FEV1 γίνει λιγότερο από 1 λίτρο.

Δ. Σημάδια ενεργοποίησης του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος: ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση και εφίδρωση.

3. Διαφορική διάγνωσηπερνούν με τις ακόλουθες ασθένειες.

Α. Απόφραξη των ανώτερων αεραγωγών, όπως οξεία επιγλωττίτιδα, οίδημα, οίδημα ή παράλυση των μυών του λάρυγγα, οξεία λαρυγγοτραχειοβρογχίτιδα, στένωση τραχείας, τραχειομαλακία, οίδημα ή συμπίεση της τραχείας, ξένο σώμα. Η απόφραξη των ανώτερων αεραγωγών χαρακτηρίζεται από εισπνευστικό συριγμό.

Β. Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Η διάγνωση γίνεται με βάση τα δεδομένα της ιστορίας: ενδείξεις καρδιαγγειακής νόσου, συχνές νυχτερινές κρίσεις δύσπνοιας, δύσπνοια κατά τη διάρκεια σωματική δραστηριότητα, καθώς και φυσικές και οργανικές μελέτες που αποκαλύπτουν αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, διόγκωση των σφαγιτιδικών φλεβών, παρουσία καρδιακού ήχου III, λεπτές φυσαλίδες, γραμμές Kerley στην κοστοφρενική γωνία. Δεν υπάρχουν σημάδια διάτασης των πνευμόνων.

Β. Η ΠΕ σε περισσότερο από το 80% των περιπτώσεων εκδηλώνεται με ξαφνική δύσπνοια. Επιπλέον, μπορεί να υπάρχει πόνος στο πλάι, που επιδεινώνεται από την αναπνοή, αιμόπτυση, σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, τριβή του υπεζωκότα, θαμπό ήχο κρουστών. Στις ακτινογραφίες θώρακος αποκαλύπτεται τοπική εξάντληση του πνευμονικού σχεδίου και υψηλή ορθοστασία του αριστερού ή δεξιού θόλου του διαφράγματος. Η διάγνωση μπορεί να υποψιαστεί παρουσία προδιαθεσικών παραγόντων: ιστορικό πνευμονικής εμβολής, καρδιακή ανεπάρκεια, κακοήθη νεοπλάσματα, θρομβοφλεβίτιδα.

Δ. Η αναρρόφηση γαστρικού περιεχομένου μπορεί να υποψιαστεί σε παραβίαση της κατάποσης, σε ασθενείς με αλκοολισμό και επιληψία, καθώς και στην ανίχνευση ατελεκτασίας.

Ε. Το καρκινοειδές σύνδρομο συνοδεύεται από κρίσεις δύσπνοιας στο 20-30% των ασθενών. Είναι εύκολο να διακρίνει κανείς από το βρογχικό άσθμα τα ακόλουθα σημάδια: εξάψεις, υδαρείς κενώσεις και κοιλιακό άλγος.

4. Εργαστηριακή έρευνα

Α. Μέτρηση FEV1, VC και μέγιστης ογκομετρικής ταχύτητας πριν και μετά από s/c ή εισπνεόμενα βρογχοδιασταλτικά. Σε ασθενείς με σοβαρές κρίσεις άσθματος, ο FEV1 συνήθως δεν υπερβαίνει το 15-30% της αρχικής τιμής (λιγότερο από 0,7 l), το VC - όχι περισσότερο από το 30-50% της αρχικής τιμής και η κορυφή ογκομετρική ταχύτητα- λιγότερο από 100 l / min (σε ενήλικες). Μια ελαφρά αύξηση του FEV1 (λιγότερο από 0,3 L) και της μέγιστης ταχύτητας όγκου (λιγότερο από 60 L / λεπτό) μετά τη χρήση βρογχοδιασταλτικών σε αυτούς τους ασθενείς υποδεικνύει υψηλού κινδύνουεπαναλαμβανόμενη σοβαρή επίθεση βρογχικού άσθματος. Αυτοί οι ασθενείς χρειάζονται νοσηλεία. Σε σοβαρές κρίσεις άσθματος, η ενδονοσοκομειακή θεραπεία συνεχίζεται έως ότου ο FEV1 (σε ενήλικες) φτάσει τα 2,1 l και ο μέγιστος ογκομετρικός ρυθμός ροής είναι 300 l/min.

Β. Μελέτη αερίων αρτηριακού αίματος. Σε σοβαρές κρίσεις άσθματος, το paO2 μπορεί να είναι κάτω από 60 mm Hg. Art., ενώ το paCO2 παραμένει φυσιολογικό (38-42 mm Hg. Art.), ή ελαφρώς αυξημένο λόγω υποαερισμού. Σε ήπιες και μέτριες κρίσεις βρογχικού άσθματος, αντίθετα, υπάρχει μια ελαφρά μείωση του paO2 και μια έντονη μείωση του paCO2, που οδηγεί σε αναπνευστική αλκάλωση, και μετά από λίγο μπορεί να αναπτυχθεί υπερχλωραιμική οξέωση λόγω αντισταθμιστικής μείωσης της επαναρρόφησης διττανθρακικών από των νεφρών και αύξηση της επαναρρόφησης ιόντων υδρογόνου και χλωρίου. Με σοβαρή βρογχική απόφραξη, κόπωση των αναπνευστικών μυών και καταπίεση του αναπνευστικού κέντρου, αναπτύσσεται υποαερισμός, που οδηγεί σε αναπνευστική οξέωση. Σε σοβαρές κρίσεις βρογχικού άσθματος, λόγω μεταβολικής (BE 42 mm Hg) οξέωσης, το pH του αρτηριακού αίματος μειώνεται. Στα παιδιά, ο κίνδυνος οξέωσης σε σοβαρή προσβολή βρογχικού άσθματος είναι υψηλότερος από ότι στους ενήλικες. Στο status asthmaticus, υπάρχει μεταβολική οξέωση, λόγω της συσσώρευσης γαλακτικού λόγω σημαντικής αύξησης του έργου της αναπνοής και μείωσης της φλεβικής επιστροφής, της καρδιακής παροχής και της αιμάτωσης των ιστών που προκαλούνται από υπερδιάταση των πνευμόνων.

Στο status asthmaticus, τα αέρια του αρτηριακού αίματος θα πρέπει να μετρώνται τακτικά. Εάν το paCO2 κατά την εισαγωγή είναι 50-60 mm Hg. Τέχνη. και 8 ώρες μετά την έναρξη της θεραπείας δεν πέφτει κάτω από 50 mm Hg. Τέχνη. ή μεγαλύτερη από 60 mm Hg. Τέχνη. κατά την εισαγωγή, ενδείκνυται η διασωλήνωση της τραχείας και ο μηχανικός αερισμός. Αντί να εξετάζονται τα αέρια του αρτηριακού αίματος, μπορεί κανείς συχνά να μετρήσει τον μέγιστο ογκομετρικό ρυθμό ροής και τον FEV1, καθώς αυτοί οι δείκτες επιτρέπουν σε κάποιον να κρίνει έμμεσα την παρουσία αναπνευστικής οξέωσης, η οποία αναπτύσσεται μόνο όταν ο μέγιστος ογκομετρικός ρυθμός ροής πέσει κάτω από 130 l/min. Η αύξηση της μέγιστης ταχύτητας όγκου (ακόμη και στην αρχική τιμή μικρότερη από 130 L/min) θεωρείται καλό προγνωστικό σημάδι: συνήθως δεν εμφανίζεται υπερκαπνία σε αυτή την περίπτωση.

Β. Ακτινογραφία θώρακος. Συνήθως, ανιχνεύεται μόνο αυξημένη διαφάνεια των πνευμονικών πεδίων και διαστολή του θώρακα. Μερικές φορές παρατηρείται ατελεκτασία. Ο κύριος σκοπός της ακτινογραφίας θώρακος στο status asthmaticus είναι ο εντοπισμός επιπλοκών: πνευμοθώρακα, πνευμομεσοθωράκιο, τμηματική και λοβιακή ατελεκτασία, καθώς και ο αποκλεισμός της πνευμονίας, της πνευμονικής εμβολής και της καρδιακής νόσου που θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε καρδιακή ανεπάρκεια.

ΣΟΛ. Γενική ανάλυσηαίμα. Στο 50% περίπου των ασθενών, ο αριθμός των λευκοκυττάρων αυξάνεται στα 15.000 μl–1, κάτι που μπορεί να οφείλεται σε θεραπεία με αδρεναλίνη και κορτικοστεροειδή. Με μόλυνση και σοβαρή αφυδάτωση, η λευκοκυττάρωση είναι συνήθως πιο σημαντική. Μια σημαντική αύξηση στον αριθμό των ηωσινόφιλων (μέχρι 1000-1500 μl–1) υποδηλώνει την αλλεργική φύση της έξαρσης. Με λοίμωξη παρατηρείται μέτρια ηωσινοφιλία. Η μείωση του αριθμού των ηωσινοφίλων σε 50-100 μl-1 κατά τη διάρκεια της θεραπείας με κορτικοστεροειδή υποδηλώνει την αποτελεσματικότητά τους, ενώ για τη διατήρηση της ηωσινοφιλίας απαιτείται αύξηση της δόσης των φαρμάκων.

Δ. Η συγκέντρωση της θεοφυλλίνης στον ορό προσδιορίζεται για την επιλογή της δόσης του φαρμάκου.

Ε. Εξέταση πτυέλων. Πριν από τη θεραπεία, λόγω της μεγάλης ποσότητας βλέννας, τα πτύελα είναι συνήθως παχιά, αδιαφανή και παχύρρευστα. Αρχικά, γίνεται μικροσκόπηση ενός επιχρίσματος εγγενούς πτυέλου. Ένας μεγάλος αριθμός ηωσινόφιλων υποδηλώνει τον πρωταγωνιστικό ρόλο αλλεργικές αντιδράσεις, και ουδετερόφιλα - σχετικά με τον ηγετικό ρόλο της μόλυνσης στην ανάπτυξη μιας επίθεσης. Για τον προσδιορισμό του παθογόνου, ένα επίχρισμα πτυέλων χρωματίζεται με Gram και καλλιεργείται. Οι βακτηριακές λοιμώξεις του αναπνευστικού είναι υπεύθυνες για περίπου το 5% των κρίσεων άσθματος στους ενήλικες.

Ζ. ΗΚΓ σε 12 απαγωγές πραγματοποιείται σε ηλικιωμένους ασθενείς. Στο σοβαρό βρογχικό άσθμα, εμφανίζεται πνευμονική υπέρταση, η οποία χαρακτηρίζεται από μετατόπιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα δεξιά, υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και αποκλεισμό δεξί πόδιδέσμη Του. Η χρήση βήτα-αγωνιστών και θεοφυλλίνης σε μεγάλες δόσειςμπορεί να συνοδεύεται από αρρυθμίες. Ο κίνδυνος αρρυθμιών είναι ιδιαίτερα υψηλός με την υποξαιμία και τις διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, το status asthmaticus μπορεί να επιπλέκεται από ισχαιμία και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

5. Σημάδια σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας

Α. Παραβίαση συνείδησης.

Β. Σοβαρή κόπωση των αναπνευστικών μυών.

Β. Απουσία ήχων αναπνοής.

Δ. paCO2 > 45 mmHg Τέχνη.

Δ. Κυάνωση.

Ε. FEV1; 0,6 l, μέγιστη ογκομετρική ροή
και. Πνευμοθώρακας, πνευμομεσοθωράκιο.

Δ. Η θεραπεία πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Κατά τη διάρκεια ολόκληρης της περιόδου αναποτελεσματικότητας των βρογχοδιασταλτικών, η σύνθεση αερίου του αρτηριακού αίματος προσδιορίζεται τακτικά. Όλοι οι ασθενείς υποβάλλονται σε ΗΚΓ παρακολούθηση.

1. Συνεχής χαμηλής ταχύτητας οξυγόνο μέσω ρινικών οδόντων ή μάσκας βεντούρι για διατήρηση του paO2 πάνω από 60 mmHg. Τέχνη.

2. Εισπνοή διαλύματος σαλβουταμόλης 0,5%, 0,5 ml σε 1-3 ml φυσιολογικό ορό, ή διάλυμα 5% ορσιπρεναλίνης, 0,2-0,3 ml σε 1-3 ml αλατούχου ορού, χρησιμοποιώντας έναν νεφελοποιητή διαλύματος εισπνοής. Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφείται μηχανικός αερισμός με παθητική εκπνοή, κατά τον οποίο πραγματοποιούνται εισπνοές 100% οξυγόνου κάθε 1-2 ώρες. Εάν τα εισπνεόμενα βρογχοδιασταλτικά είναι αναποτελεσματικά, χορηγείται διάλυμα αδρεναλίνης 1:1000, 0,3 ml s/c ή τερβουταλίνη, 0,25 mg s/c, εάν είναι απαραίτητο, η ένεση επαναλαμβάνεται μετά από 15-20 λεπτά. Με σοβαρή βρογχική απόφραξη (FEV1 όχι περισσότερο από 35% του αρχικού), η εισπνοή β-αδρενεργικών διεγερτικών έχει πιο έντονο βρογχοδιασταλτικό αποτέλεσμα από την εισαγωγή s / c αδρεναλίνης. Για να ενισχυθεί το αποτέλεσμα, οι εισπνεόμενοι β-αγωνιστές συνταγογραφούνται σε συνδυασμό με βήτα-αγωνιστές από το στόμα, για παράδειγμα, τερβουταλίνη, 2,5-5,0 mg από του στόματος κάθε 8 ώρες, σαλβουταμόλη, 2-4 mg από του στόματος κάθε 8 ώρες, ή ορσιπρεναλίνη, 10-20 mg από το στόμα κάθε 6 ώρες.

3. Η αμινοφυλλίνη και η θεοφυλλίνη συνταγογραφούνται πρώτα σε δόση φόρτωσης και στη συνέχεια πραγματοποιείται μακροχρόνια έγχυση σε μια περιφερική φλέβα. Οι δόσεις καθορίζονται στο κεφ. 7, σ. V.B.1.b και πίν. 7.4. ΣΤΟ κεντρικές φλέβεςδεν χορηγούνται θεοφυλλίνη και αμινοφυλλίνη. Η βελτίωση μετά τη χορήγηση μιας δόσης φόρτισης αμινοφυλλίνης συνήθως εμφανίζεται εντός 15 λεπτών. Η χορήγηση αμινοφυλλίνης σε δόση συντήρησης χωρίς προηγούμενη χορήγηση κορεσμένης δόσης προκαλεί βελτίωση μόνο μετά από λίγες ώρες. Η συγκέντρωση της θεοφυλλίνης στον ορό προσδιορίζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις.

Α. Πριν από τη συνταγογράφηση θεοφυλλίνης σε δόση εφόδου, εάν δεν έχουν περάσει περισσότερες από 12-24 ώρες από την τελευταία χρήση του φαρμάκου.

Β. 1-2 ώρες μετά την εφαρμογή της θεοφυλλίνης σε δόση κορεσμού, για αξιολόγηση της μεταβολής της συγκέντρωσής της στον ορό. Η αναμενόμενη αύξηση της συγκέντρωσης είναι 2 μg/ml ανά δόση εφόδου 1 mg/kg. Εάν η συγκέντρωση της θεοφυλλίνης στον ορό είναι κάτω από τη θεραπευτική (8-20 μg/ml), χορηγείται επιπλέον το ήμισυ της δόσης κορεσμού.

Β. Κατά τη διάρκεια της μακροχρόνιας ενδοφλέβιας έγχυσης, η συγκέντρωση της θεοφυλλίνης στον ορό προσδιορίζεται κάθε 12-24 ώρες.

Δ. 4-6 ώρες μετά την αλλαγή της δόσης ή του τρόπου χορήγησης της θεοφυλλίνης.

Δ. Όταν εμφανίζονται σημεία μέθης. Εθισμός τοξική δράσηΗ θεοφυλλίνη από τη συγκέντρωσή της στον ορό παρουσιάζεται στον πίνακα. 7.3. Με αύξηση της συγκέντρωσης θεοφυλλίνης στον ορό, εμφανίζεται πρώτα, κατά κανόνα γαστρεντερικές διαταραχές(συνήθως σε συγκέντρωση μικρότερη από 20 mcg / ml), στη συνέχεια αρρυθμίες (σε συγκέντρωση 20-40 mcg / kg) και μόνο μετά από αυτό επιληπτικές κρίσεις (σε συγκέντρωση θεοφυλλίνης στον ορό πάνω από 40 mcg / ml). Οι αρρυθμίες μπορεί να συνοδεύονται από πτώση της αρτηριακής πίεσης και διακοπή του κυκλοφορικού, οι επιληπτικές κρίσεις που προκαλούνται από θεοφυλλίνη είναι θανατηφόρες στο 50% περίπου των περιπτώσεων. Στα παιδιά, η θνησιμότητα είναι μικρότερη, αν και οι επιληπτικές κρίσεις είναι πιο συχνές. Για να αποφευχθούν υπερεκτιμημένα αποτελέσματα, το αίμα για τη μελέτη της συγκέντρωσης θεοφυλλίνης λαμβάνεται από μια φλέβα μακριά από το σημείο της ένεσης.

Ε. Η θεοφυλλίνη από το στόμα είναι εξίσου αποτελεσματική με την ενδοφλέβια χορήγηση. Εάν ο ασθενής λαμβάνει ήδη θεοφυλλίνη από το στόμα και δεν κάνει εμετό, τότε δεν συνταγογραφείται θεοφυλλίνη IV. Σε αυτή την περίπτωση, μπορείτε να συνεχίσετε να παίρνετε το φάρμακο μέσα. Για αυτό, είναι καλύτερο να χρησιμοποιείτε παρασκευάσματα θεοφυλλίνης μακράς δράσης. Η δόση της θεοφυλλίνης για χορήγηση από το στόμα επιλέγεται επίσης υπό τον έλεγχο της συγκέντρωσής της στον ορό. Εάν η συγκέντρωση της θεοφυλλίνης στον ορό είναι χαμηλότερη από τη θεραπευτική, το διάλυμα θεοφυλλίνης χορηγείται από το στόμα (80 mg σε 15 ml αιθανόλης 20%). Για να αυξηθεί η συγκέντρωση της θεοφυλλίνης στον ορό κατά 2 mcg / ml, αυτό το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 1 mg / kg.

4. Κορτικοστεροειδή. Η έγκαιρη χρήση κορτικοστεροειδών σε μια σοβαρή κρίση άσθματος συμβάλλει στον γρήγορο τερματισμό της, μειώνει τον κίνδυνο επιπλοκών και επίσης μειώνει την ανάγκη για νοσηλεία. Τα κορτικοστεροειδή ενδείκνυνται στις ακόλουθες περιπτώσεις: 1) απουσία επίμονης βελτίωσης 1-2 ώρες μετά την έναρξη της εντατικής θεραπείας. 2) όταν υποβλήθηκε σε θεραπεία με κορτικοστεροειδή μέσα στον τελευταίο μήνα. 3) με παρατεταμένη (τουλάχιστον 2 εβδομάδες) χρήση κορτικοστεροειδών κατά τη διάρκεια του προηγούμενου έτους. Τα κορτικοστεροειδή συνταγογραφούνται σε μέτρια και υψηλές δόσεις. Έτσι, η δόση της υδροκορτιζόνης για ενήλικες κυμαίνεται από 200 mg IV 4 φορές την ημέρα έως 4-6 mg / kg κάθε 4-6 ώρες, η δόση της μεθυλπρεδνιζολόνης είναι από 60 mg έως 250 mg IV κάθε 6 ώρες Η δόση της μεθυλπρεδνιζολόνης για τα παιδιά είναι 1-2 mg / kg IV κάθε 6 ώρες Εάν δεν σημειωθεί σημαντική βελτίωση 24 ώρες μετά την έναρξη της θεραπείας, η δόση διπλασιάζεται κάθε 24 ώρες στο μέγιστο επιτρεπόμενο.

5. IV υγρή έγχυση. Κατά μέσο όρο, κατά τη διάρκεια μιας κρίσης άσθματος, χάνεται περίπου το 5% του συνολικού όγκου υγρών. Εφαρμόστε διάλυμα γλυκόζης 5% και διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,22-0,45%. Η έγχυση του υγρού συνεχίζεται για 6-12 ώρες, στη συνέχεια, εάν είναι δυνατόν, αλλάζουν στη λήψη υγρού μέσα. Προκειμένου να αποφευχθεί η υπερφόρτωση όγκου, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η ποσότητα του υγρού που εγχέεται και οι απώλειές του. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί θεραπεία έγχυσηςστο καρδιαγγειακές παθήσεις.

6. Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται για δευτερογενή βακτηριακή μόλυνση(βλ. Κεφ. 7, σελ. V.B.10).

7. Το διττανθρακικό νάτριο IV συνταγογραφείται για οξέωση σε περιπτώσεις όπου άλλες μέθοδοι θεραπείας είναι αναποτελεσματικές. Με την οξέωση, η ευαισθησία των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων στις ενδογενείς και εξωγενείς κατεχολαμίνες μειώνεται. Με την ομαλοποίηση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής, η παραγωγή γαλακτικού οξέος μειώνεται και το συσσωρευμένο γαλακτικό μεταβολίζεται γρήγορα στο ήπαρ, επομένως, με τη χρήση διττανθρακικού νατρίου, η μεταβολική οξέωση δεν πρέπει να αντισταθμίζεται περισσότερο από το μισό. Η αλκάλωση που προκαλείται από υπερβολική δόση διττανθρακικού νατρίου εκδηλώνεται με αρρυθμίες, αρτηριακή υπόταση και καταστολή του αναπνευστικού κέντρου. Η δόση διττανθρακικού νατρίου (mmol) υπολογίζεται από ακολουθώντας τον τύπο: 0,3; σωματικό βάρος (kg) ; BE (meq/l).

Απουσία αναπνευστικής οξέωσης ή αλκάλωσης, το διττανθρακικό νάτριο σε αυτή τη δόση αυξάνει αλλά δεν ομαλοποιεί το pH.

8. Εξυγίανση των βρόγχων. Ο βήχας συμβάλλει στον αποτελεσματικό διαχωρισμό των πτυέλων με μικρή κατανάλωση ενέργειας. Για να γίνει αυτό, μετά από μια ατελή αναπνοή, ο ασθενής πρέπει να κάνει πολλά σοκ βήχα, προσπαθώντας να ωθήσει τα πτύελα από τα κάτω τμήματα των πνευμόνων. Ο ασθενής προειδοποιείται ότι πρέπει να αποφεύγει την υπερένταση, καθώς αυξάνει τον βρογχόσπασμο και επιδεινώνει την κατάσταση. Εάν τα πτύελα είναι δύσκολο να βήξουν, πραγματοποιείται ορθοστατική παροχέτευση, κρουστικό και δονητικό μασάζ του θώρακα. Εάν αυτές οι διαδικασίες αυξήσουν τον βρογχόσπασμο, ακυρώνονται. Εάν τα πτύελα είναι πολύ παχύρρευστα, για να διευκολυνθεί η έκκρισή τους, εισπνέονται θερμά διαλύματα, για παράδειγμα, διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,45% για 20-30 λεπτά (βλ. Κεφάλαιο 7, παράγραφος V.B.8). Δεδομένου ότι τα σταγονίδια αερολύματος μπορεί να προκαλέσουν αντανακλαστικό βρογχόσπασμο, χορηγούνται εισπνεόμενα βρογχοδιασταλτικά πριν ή κατά την εισπνοή φυσιολογικού ορού. Με σοβαρό βρογχόσπασμο, η εισπνοή αλατούχων διαλυμάτων διακόπτεται. Οι νεφελοποιητές υπερήχων εισπνεόμενων διαλυμάτων δεν χρησιμοποιούνται συνήθως επειδή σχηματίζουν μικρά σταγονίδια υγρού που συχνά προκαλούν βρογχόσπασμο.

9. Υποστηρικτική θεραπεία σε νοσοκομείο. Οι δόσεις και ο τρόπος χορήγησης των φαρμάκων επιλέγονται μεμονωμένα, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς. Για την αξιολόγηση της κατάστασης, διεξάγονται τακτικά τα ακόλουθα: 1) μελέτη των αερίων του αρτηριακού αίματος, ειδικά εάν το αρχικό paCO2 υπερβαίνει τα 40 mm Hg. Art., και το paO2 ήταν μικρότερο από 60 mm Hg. Άρθ., 2) μέτρηση του FEV1 χρησιμοποιώντας φορητό σπιρόμετρο και μέγιστη ογκομετρική ταχύτητα χρησιμοποιώντας μεμονωμένο πνευμονοταχόμετρο πριν και μετά τη χρήση εισπνεόμενων βρογχοδιασταλτικών, 3) ημερήσιος προσδιορισμός του απόλυτου αριθμού ηωσινοφίλων στο αίμα για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των κορτικοστεροειδών. Έτσι, εάν εντός 24 ωρών ο απόλυτος αριθμός ηωσινοφίλων δεν πέσει κάτω από 50 μl–1, η δόση των κορτικοστεροειδών αυξάνεται. Ελλείψει ταχείας και παρατεταμένης αύξησης της μέγιστης ταχύτητας όγκου ως απόκριση σε εισπνεόμενο βρογχοδιασταλτικό, ενδείκνυνται υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών, συχνή χρήση εισπνεόμενων βήτα-αγωνιστών και ενδοφλέβια αμινοφυλλίνη ή θεοφυλλίνη.

10. Συνήθως δεν συνταγογραφούνται ηρεμιστικά, ειδικά με φυσιολογικό ή αυξημένο paCO2, καθώς καταστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο. Για σοβαρό άγχος, χρησιμοποιήστε διαζεπάμη 2–5 mg από του στόματος 4 φορές την ημέρα ή λοραζεπάμη 1–2 mg από του στόματος 3 φορές την ημέρα ή αλπραζολάμη 0,25–0,50 mg από του στόματος 3 φορές την ημέρα ή υδροξυζίνη 25 mg από του στόματος 3 φορές την ημέρα. Αυτά τα φάρμακα πρέπει να χορηγούνται με εξαιρετική προσοχή.

11. Αντιμετώπιση αναπνευστικής ανεπάρκειας. Εάν η θεραπεία του status asthmaticus ξεκινήσει έγκαιρα, δεν απαιτείται διασωλήνωση τραχείας και μηχανικός αερισμός. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, παρά τη θεραπεία, η αναπνευστική ανεπάρκεια εξελίσσεται: το paCO2 αυξάνεται στα 50-60 mm Hg. Τέχνη. και περισσότερο, το pH πέφτει κάτω από 7,25. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται λήθαργος, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη χρήση εισπνεόμενων βρογχοδιασταλτικών και την υγιεινή των βρόγχων. Η υπερβολική εργασία της αναπνοής οδηγεί σε κόπωση των αναπνευστικών μυών και, κατά συνέπεια, σε ακόμη μεγαλύτερη επιδείνωση του αερισμού. Η διασωλήνωση της τραχείας και ο μηχανικός αερισμός σε αυτή την περίπτωση μειώνει το έργο της αναπνοής, παρέχει αποτελεσματικό αερισμό των πνευμόνων και συμβάλλει στη σταδιακή ομαλοποίηση του paCO2 και του pH. Για την ομαλοποίηση του paCO2, συνήθως αρκεί η παροχή ενός αναπνευστικού μίγματος που δεν περιέχει περισσότερο από 40% οξυγόνο. Παιδιά μικρότερη ηλικίαχρειάζονται μηχανικό αερισμό πιο συχνά από τους ενήλικες, καθώς είναι πιο πιθανό να εμφανίσουν σοβαρό υποαερισμό (οι βρόγχοι στα παιδιά είναι στενότεροι από ό,τι στους ενήλικες).

Α. Η μακροχρόνια ενδοφλέβια έγχυση ισοπρεναλίνης μπορεί να αντικαταστήσει τη διασωλήνωση της τραχείας και τον μηχανικό αερισμό και είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στη θεραπεία της αναπνευστικής ανεπάρκειας στα παιδιά. Η ισοπρεναλίνη προκαλεί αρρυθμίες, οι οποίες είναι πιο συχνές στους ενήλικες. Πρόσφατα, η τερβουταλίνη έχει χρησιμοποιηθεί αντί της ισοπρεναλίνης για μακροχρόνια έγχυση. Στην Ευρώπη, σε αυτές τις περιπτώσεις, συνταγογραφείται σαλβουταμόλη (δεν διατίθεται στις ΗΠΑ με τη μορφή διαλυμάτων για ενδοφλέβια χορήγηση). Σε / στην εισαγωγή των αδρενεργικών διεγερτικών χρησιμοποιείται σε παιδιά. Σύμφωνα με τις συστάσεις του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας των ΗΠΑ για τη θεραπεία σοβαρών κρίσεων άσθματος, η ενδοφλέβια έγχυση αδρενεργικών διεγερτικών αντενδείκνυται σε ενήλικες. Η εισαγωγή / έγχυση πραγματοποιείται σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα.

1) Για έγχυση παρασκευάστε ένα διάλυμα ισοπρεναλίνης με συγκέντρωση 10 μg / ml. Η έγχυση ισοπρεναλίνης με τη χρήση αντλίας έγχυσης ξεκινά με ρυθμό 0,1 μg/kg/min. Η δόση αυξάνεται σταδιακά - κατά 0,1 mcg / kg / λεπτό κάθε 10-15 λεπτά έως ότου βελτιωθεί η σύνθεση των αερίων του αρτηριακού αίματος, ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται στα 200 min–1 ή αναπτύσσονται αρρυθμίες. Η έγχυση ισοπρεναλίνης πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας υπό ΗΚΓ έλεγχο.

2) Το PaO2 και το paCO2 μετρώνται κάθε 15-30 λεπτά ενώ η δόση ισοπρεναλίνης αυξάνεται και η αρτηριακή πίεση παρακολουθείται μέσω αρτηριακού καθετήρα.

3) Κατά τη διάρκεια της έγχυσης ισοπρεναλίνης, η εισπνοή των αδρενεργικών διεγερτικών διακόπτεται. Σε / στην εισαγωγή αμινοφυλλίνης και κορτικοστεροειδών συνεχίζεται (χορηγούνται μέσω χωριστού φλεβικού καθετήρα). Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η θεοφυλλίνη μπορεί να αυξηθεί παρενέργειεςαδρενιοδιεγέρτες.

4) Με προοδευτική αναπνευστική ανεπάρκεια, ενδείκνυται η διασωλήνωση της τραχείας και ο μηχανικός αερισμός.

5) Με τη βελτίωση της κατάστασης και μια επίμονη μείωση του paCO2 σε επίπεδο που δεν υπερβαίνει τα 45 mm Hg. Άρθ., η δόση της ισοπρεναλίνης μειώνεται κάθε ώρα κατά 0,1 mcg / kg / λεπτό. Η βελτίωση εμφανίζεται συνήθως μετά από 24-48 ώρες έγχυσης ισοπρεναλίνης με ρυθμό 0,25-0,75 mcg / kg / λεπτό (σε παιδιά - έως 3,5 mcg / kg / λεπτό). Το PaCO2 μετράται μετά από κάθε δόση. Εάν το paCO2 αυξηθεί κατά 5 mm Hg. Άρθ., η δόση της ισοπρεναλίνης αυξάνεται.

Β. Η IV τερβουταλίνη χορηγείται συνήθως σε παιδιά, σπάνια σε ενήλικες. Η δόση κορεσμού του φαρμάκου είναι 10 mcg / kg για 10 λεπτά. Στη συνέχεια ξεκινήστε μια μακροχρόνια έγχυση με ρυθμό 0,1 μg/kg/min. Εάν είναι απαραίτητο, ο ρυθμός έγχυσης μπορεί να αυξηθεί κατά 0,1 mcg / kg / λεπτό στο μέγιστο 3-6 mcg / kg / λεπτό. Σε αυτή την περίπτωση, η παρακολούθηση του ΗΚΓ είναι υποχρεωτική. Στην / κατά την εισαγωγή της τερβουταλίνης μπορεί να αντικατασταθεί από μακροχρόνια εισπνοή σαλβουταμόλης με ρυθμό 5 mg / h (όχι περισσότερο από 15 mg / h). Για να γίνει αυτό, 20 ml διαλύματος σαλβουταμόλης για εισπνοή (100 mg σαλβουταμόλης) αραιώνονται σε 480 ml αλατούχου ορού. Η εισπνοή σαλβουταμόλης με χρήση νεφελοποιητή πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα μέσω μάσκας ταυτόχρονα με εισπνοή οξυγόνου με ρυθμό 5-8 l/min. Εάν ο ασθενής είναι διασωληνωμένος, η εισπνοή σαλβουταμόλης με χρήση νεφελοποιητή πραγματοποιείται μέσω αναπνευστήρα.

Β. Επιπλοκές τραχείας διασωλήνωσης και μηχανικού αερισμού. Υψηλή πίεσηΗ εισπνοή κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού σε ασθενείς με βρογχόσπασμο μπορεί να προκαλέσει υποδόριο εμφύσημα, πνευμοθώρακα και πνευμομεσοθωράκιο και, ως αποτέλεσμα, αιμοδυναμικές διαταραχές. Η λανθασμένη διασωλήνωση της τραχείας οδηγεί επίσης σε επιπλοκές. Έτσι, με διασωλήνωση του δεξιού κύριου βρόγχου, είναι δυνατή η ατελεκτασία, με κατεστραμμένη περιχειρίδα, υποαερισμό και τέντωμα του στομάχου. Οι επιπλοκές του μηχανικού αερισμού περιλαμβάνουν επίσης ατελεκτασία που προκύπτει από απόφραξη των αεραγωγών με βλέννα, υπογλωττιδική στένωση, πνευμονία και σήψη.

1) Τοποθετείται ένας μόνιμος αρτηριακός καθετήρας για παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης και αιμοληψία. Καταγράψτε συνεχώς τον κορεσμό της αρτηριακής αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο χρησιμοποιώντας ένα παλμικό οξύμετρο.

2) Κατά τη διενέργεια μηχανικού αερισμού σε ασθενείς με βρογχόσπασμο, συχνά απαιτείται ενδοφλέβια χορήγηση μορφίνης και μερικές φορές μυοχαλαρωτικών, καθώς η έλλειψη συγχρονισμού μεταξύ αυθόρμητης και εξαναγκασμένης αναπνοής μειώνει την αποτελεσματικότητα του αερισμού και αυξάνει την οξέωση.

Α) Η θειική μορφίνη χορηγείται σε δόση 3-5 mg (για παιδιά - 0,1-0,2 mg / kg) ενδοφλεβίως για 4-5 λεπτά, ενώ καταγράφεται η αρτηριακή πίεση, εάν είναι απαραίτητο, η χορήγηση του φαρμάκου επαναλαμβάνεται μετά από 5- 10 λεπτά.

Β) Πότε αρτηριακή υπότασηπου προκαλείται από τη μορφίνη, εφαρμόστε ναλοξόνη, 0,1-0,2 mg (σε παιδιά - 0,01 mg / kg) ενδοφλεβίως κάθε 2-3 λεπτά μέχρι να ομαλοποιηθεί η αρτηριακή πίεση.

Γ) Εάν η μορφίνη δεν αυξάνει την αποτελεσματικότητα του αερισμού, συνταγογραφείται πανκουρόνιο, 0,04 mg/kg IV, εάν χρειάζεται, το φάρμακο χορηγείται ξανά μετά από 4-5 λεπτά. Με επαναλαμβανόμενη παραβίαση του αναπνευστικού συγχρονισμού, χορηγούνται πρόσθετες δόσεις μορφίνης ή πανκουρονίου. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να χορηγηθούν ταυτόχρονα.

Δ) Τα ηρεμιστικά, όπως η διαζεπάμη, 2-5 mg ενδοφλέβια κάθε 4-6 ώρες, ή η λοραζεπάμη, 1-2 mg ενδοφλέβια κάθε 2 ώρες, καταστέλλουν επίσης την αυθόρμητη αναπνοή. Οι δόσεις ηρεμιστικών και μορφίνης ενδείκνυνται για ενήλικες.

Ε) Εάν με τη βοήθεια μορφίνης και πανκουρονίου δεν είναι δυνατός ο βέλτιστος αερισμός των πνευμόνων, η τερβουταλίνη χορηγείται ενδοφλεβίως (βλ. Κεφάλαιο 7, παράγραφος VII.Δ.11.β).

Δ. Ο αερισμός περιορισμένου όγκου για βρογχόσπασμο παρέχει αερισμό πιο αποτελεσματικά από τον αερισμό περιορισμένης πίεσης.

1) Στην αρχή του μηχανικού αερισμού, ο αναπνεόμενος όγκος πρέπει να είναι 8-12 ml / kg και η συχνότητα των αναπνοών πρέπει να είναι 10-12 min-1. Κατά τη διεξαγωγή μηχανικού αερισμού σε παιδιά, η συχνότητα των ενέσεων αυξάνεται. Επιλέγεται έτσι ώστε ο καθορισμένος παλιρροϊκός όγκος να παρέχει μέγιστο αερισμό. Με σοβαρή βρογχική απόφραξη, προκειμένου να αποφευχθεί η υπερβολική αύξηση της εισπνευστικής πίεσης, μειώστε τη συχνότητα των εισπνοών. Για να μειώσετε την εισπνευστική πίεση, μπορείτε επίσης να μειώσετε τον παλιρροϊκό όγκο ενώ αυξάνετε ελαφρώς τη συχνότητα των αναπνοών.

2) Πριν από τη διασωλήνωση τραχείας, αμέσως μετά και στην αρχή του μηχανικού αερισμού, δώστε 100% οξυγόνο.

3) Η μελέτη των αερίων του αρτηριακού αίματος πραγματοποιείται κατά τα πρώτα 30 λεπτά μετά την έναρξη του μηχανικού αερισμού και τυχόν αλλαγές στις παραμέτρους του. Η αλλαγή των παραμέτρων του IVL είναι απαραίτητη για τη σταδιακή μείωση του paCO2 με ρυθμό 5-10 mm Hg. Art./h και διατήρηση του paO2 στα 60 mm Hg. Τέχνη. και ψηλότερα.

4) Στην αναπνευστική οξέωση, θα πρέπει να αποφεύγεται η ταχεία μείωση του paCO2, κάτι που αποτρέπει τη μεταβολική αλκάλωση.

5) Η αποτελεσματικότητα νέων μοντέλων αναπνευστικών συσκευών που επιτρέπουν αερισμό ελεγχόμενης πίεσης και υποβοηθούμενο από πίεση αερισμό σε status asthmaticus δεν έχει αποδειχθεί. Ο συμβατικός αερισμός περιορισμένου όγκου μειώνει την εισπνευστική πίεση και μειώνει τον κίνδυνο βαροτραύματος.

Δ. Κατά τον μηχανικό αερισμό, τα ακόλουθα ιατρικά μέτρα.

1) Η αναρρόφηση της βλέννας μέσω του ενδοτραχειακού σωλήνα θα πρέπει να πραγματοποιείται σύμφωνα με τους κανόνες της ασηψίας, γρήγορα, με ελάχιστο τραύμα στον τραχειακό και βρογχικό βλεννογόνο. Η συχνότητα αυτής της διαδικασίας θα πρέπει να είναι επαρκής για τη διατήρηση της βατότητας των αεραγωγών.

2) Για να διευκολυνθεί ο διαχωρισμός των παχύρρευστων πτυέλων, προστίθεται υδρατμός ή σπρέι φυσιολογικού ορού στο υγροποιημένο αέριο που παρέχεται από τον αναπνευστήρα. Με αυξημένο βρογχόσπασμο, τέτοιες εισπνοές ακυρώνονται.

3) Εάν οι αεραγωγοί είναι γεμάτοι με άφθονα, παχύρρευστα πτύελα, εισπνοές ακετυλοκυστεΐνης, συνταγογραφούνται 2-3 ml διαλύματος 10% κάθε 3-4 ώρες και βρογχοδιασταλτικά. Μετά από εισπνοή ακετυλοκυστεΐνης, πραγματοποιείται αναρρόφηση βλέννας, παροχέτευση στάσης και μασάζ στο στήθος με κρούση. Η ακετυλοκυστεΐνη μειώνει σημαντικά το ιξώδες των πτυέλων, αλλά συνήθως είναι ελάχιστα ανεκτή επειδή ερεθίζει τους αεραγωγούς και προκαλεί βρογχόσπασμο.

4) Σε σοβαρές κρίσεις βρογχικού άσθματος, όταν τα βρογχοδιασταλτικά, τα κορτικοστεροειδή και τα συμβατικά μέτρα βρογχικής υγιεινής είναι αναποτελεσματικά και απαιτείται παρατεταμένος μηχανικός αερισμός, γίνεται βρογχοσκόπηση και βρογχοκυψελιδική πλύση. Απαιτείται βρογχοκυψελιδική πλύση γενική αναισθησία, δεν είναι πάντα αποτελεσματικό και συνοδεύεται από πλήθος επιπλοκών, επομένως χρησιμοποιείται μόνο σε ακραίες περιπτώσεις.

Ε. Μετά την αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών, την ομαλοποίηση της σύνθεσης αερίων του αρτηριακού αίματος και την οξεοβασική ισορροπία, διακόπτεται ο μηχανικός αερισμός, ο ασθενής αποσωληνώνεται το συντομότερο δυνατό. Η διασωλήνωση της τραχείας καθιστά αδύνατη την κατάποση και τον βήχα και ως εκ τούτου αποτρέπει αποτελεσματική αφαίρεσηπτύελο.

1) Ενδείξεις διακοπής του μηχανικού αερισμού

Α) VC σε ενήλικες άνω των 1000 ml, σε παιδιά άνω των 15 ml / kg.

Β) Αποκατάσταση της φυσιολογικής οξυγόνωσης του αρτηριακού αίματος όταν η συγκέντρωση οξυγόνου στο εισπνεόμενο μείγμα είναι κάτω από 40%.

Γ) Η αναλογία νεκρού χώρου προς παλιρροϊκό όγκο είναι μικρότερη από 60%.

Δ) Η μέγιστη αρνητική πίεση εισπνοής δεν είναι μεγαλύτερη από 25 cm νερού. Τέχνη.

Ε) Ο λεπτός αναπνευστικός όγκος στους ενήλικες είναι μικρότερος από 10 l/min. Στα παιδιά, θα πρέπει να υπερβαίνει κανονική αξίαόχι περισσότερο από 50%.

Ε) Κατά τη μετάβαση σε αυθόρμητη αναπνοή, ένας ενήλικας ασθενής μπορεί να αυξήσει τον λεπτό όγκο αναπνοής έως και 20 l / min, ένα παιδί - έως και έναν όγκο 3 φορές υψηλότερο από το κανονικό. Ο αναπνεόμενος όγκος στα παιδιά είναι συνήθως 10 ml/kg. Ο λεπτός όγκος αναπνοής στα νεογνά είναι κανονικά 30-50 l / min, σε παιδιά μικρότερης και μεγαλύτερης ηλικίας - 18-30 l / min. Το Παράρτημα I, παράγραφος Β δείχνει ένα νομόγραμμα για τον προσδιορισμό του παλιρροϊκού όγκου σε παιδιά και ενήλικες.

2) Πριν την αποσωλήνωση, οι βρόγχοι απολυμαίνονται. Η παράλυση των αναπνευστικών μυών εξαλείφεται με την εισαγωγή ατροπίνης, 0,6-1,2 mg IV (παιδιά - 0,02 mg / kg) και νεοστιγμίνης, 0,5-2,0 mg IV (παιδιά - 0,07 mg / kg). Τα φάρμακα χορηγούνται σε ξεχωριστές σύριγγες, η νεοστιγμίνη χορηγείται αργά. Πριν από την αποσωλήνωση, το υγροποιημένο οξυγόνο χορηγείται μέσω ενός προσαρμογέα Τ που συνδέεται με τον ενδοτραχειακό σωλήνα με ρυθμό 5-10 L/min.

12. Η μετάβαση στην αυθόρμητη αναπνοή είναι συχνά δύσκολη, αφού ο παρατεταμένος μηχανικός αερισμός οδηγεί σε ψυχολογική εξάρτηση από τον αναπνευστήρα και αδυναμία των αναπνευστικών μυών. Ο βαθμός ψυχολογικής εξάρτησης μπορεί να εκτιμηθεί από την αντίδραση του ασθενούς σε μια προσπάθεια διακοπής του μηχανικού αερισμού, καθώς και από αλλαγές στη σύνθεση των αερίων του αρτηριακού αίματος. Οι αναπνευστικές διαταραχές που προκαλούνται από αδυναμία των αναπνευστικών μυών είναι παρόμοιες με αυτές που παρατηρούνται στη σοβαρή ΧΑΠ. Για να διευκολυνθεί η μετάβαση στην αυθόρμητη αναπνοή, χρησιμοποιείται διακοπτόμενος εξαναγκασμένος αερισμός, στον οποίο η παροχή ενός μείγματος αερίων συνδυάζεται με αυθόρμητη αναπνοή. Οι ασθενείς σε αυτή την περίπτωση σταδιακά απαλλαγούν από την ψυχολογική εξάρτηση από τον αναπνευστήρα, αποκτούν εμπιστοσύνη στην ικανότητα να αναπνέουν μόνοι τους, έχουν χρόνο να εκπαιδεύσουν τους αναπνευστικούς μύες και σταδιακά να ανακάμψουν. Ο υποβοηθούμενος αερισμός σας επιτρέπει να αυξήσετε τον παλιρροϊκό όγκο χωρίς πρόσθετη προσπάθεια από τους αναπνευστικούς μύες. Αυτή η λειτουργία μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντί για διακοπτόμενο υποχρεωτικό αερισμό ή επιπρόσθετα σε αυτόν. Με μηχανικό αερισμό με πίεση συντήρησης, οι ασθενείς ρυθμίζουν ανεξάρτητα τη συχνότητα των εισπνοών, τον παλιρροϊκό όγκο, τον ρυθμό ροής του αέρα και επομένως νιώθουν μεγαλύτερη αυτοπεποίθηση. Κατά τη μετάβαση σε αυθόρμητη αναπνοή, ρυθμίζεται ένα επίπεδο πίεσης υποστήριξης που παρέχει αναπνεόμενο όγκο 5-7 ml / kg. Με καλή ανοχή, η συχνότητα των ενέσεων με διακοπτόμενο εξαναγκασμένο αερισμό μειώνεται αργά σε 1-2 min–1 και η πίεση συντήρησης μειώνεται κατά 1-2 cm νερού. Τέχνη. κάθε 2-4 ώρες Η αποσωλήνωση πραγματοποιείται όταν, με βέλτιστο αερισμό και οξυγόνωση, το επίπεδο πίεσης συντήρησης είναι 6-8 cm νερού. Τέχνη. Εάν η μετάβαση στην αυθόρμητη αναπνοή είναι δύσκολη, μεταπηδούν σε μηχανικό αερισμό σε μια λειτουργία που απαιτεί ελάχιστη εργασία αναπνοής.

Δ. Υποστηρικτική φροντίδα

1. Με τη βελτίωση της κατάστασης, μια επίμονη αύξηση του FEV1 και της μέγιστης ογκομετρικής ταχύτητας, τα μεσοδιαστήματα μεταξύ της χρήσης εισπνεόμενων βρογχοδιασταλτικών αυξάνονται σταδιακά σε 4-6 ώρες. Συνεχίζουν να συνταγογραφούνται αδρενεργικά διεγερτικά για χορήγηση από το στόμα.

2. Η δόση των ενδοφλέβιων κορτικοστεροειδών μειώνεται σταδιακά μειώνοντας το μισό ημερησίως σε δόση ισοδύναμη με 40 mg μεθυλπρεδνιζολόνης. Στη συνέχεια συνταγογραφείται από του στόματος πρεδνιζόνη ή μεθυλπρεδνιζολόνη και η δόση τους μειώνεται πιο αργά.

3. Στην / κατά την εισαγωγή της αμινοφυλλίνης ή της θεοφυλλίνης διακόπτεται και αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται από το στόμα. Η πρώτη δόση του φαρμάκου για χορήγηση από το στόμα συνταγογραφείται 3 ώρες μετά τη διακοπή της ενδοφλέβιας έγχυσης. Συνήθως χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα θεοφυλλίνης μακράς δράσης. Η δόση τους υπολογίζεται ως εξής: ημερήσια δόσηΗ αμινοφυλλίνη (ή η ισοδύναμη δόση θεοφυλλίνης) για ενδοφλέβια χορήγηση πολλαπλασιάζεται επί 0,8 και διαιρείται με 2. Η προκύπτουσα δόση συνταγογραφείται κάθε 12 ώρες h (βλ. Κεφ. 7, σελ. V.B.1.b.1). Κατά τη διάρκεια της θεραπείας συντήρησης με θεοφυλλίνη, προσδιορίζεται η μέγιστη (περίπου 5 ώρες μετά τη λήψη του φαρμάκου μακράς δράσης) και η ελάχιστη (πριν από τη λήψη της επόμενης δόσης) συγκέντρωσή της στον ορό. Κατά την επιλογή της δόσης, η συγκέντρωση της θεοφυλλίνης στον ορό προσδιορίζεται κάθε 2-3 ημέρες.

4. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι οι εκδηλώσεις μιας προσβολής βρογχικού άσθματος μπορεί να εξαφανιστούν ακόμη και στο πλαίσιο της επίμονης βρογχικής απόφραξης, στην οποία το FEV1 είναι 50% και ο μέσος ρυθμός ροής της μέσης εκπνοής είναι 70% κάτω από το κανονικό (βλ. 7.4). Από αυτή την άποψη, η θεραπεία συνεχίζεται ακόμη και μετά την κλινική βελτίωση, εστιάζοντας σε δείκτες της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής.

5. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας σε νοσοκομείο, ο ασθενής πρέπει να ενημερώνεται για την ασθένειά του, τις βασικές αρχές της θεραπείας και της πρόληψής του. Για την πρόληψη επαναλαμβανόμενων κρίσεων βρογχικού άσθματος, είναι απαραίτητη η ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση των ασθενών.

Το βρογχικό άσθμα είναι μια χρόνια αλλεργική ή λοιμώδης-αλλεργική νόσος, που εκδηλώνεται με επαναλαμβανόμενες κρίσεις ασφυξίας με δυσκολία στην εκπνοή, η οποία έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα σπασμού των μικρών βρόγχων και των βρογχιολίων. Όντας αλλεργική νόσος, αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης ευαισθησίας (ευαισθητοποίησης) του οργανισμού σε διάφορα αλλεργιογόνα.

Στην ανάπτυξη της νόσου, εσωτερική και εξωτερικοί παράγοντες. Οι εσωτερικοί παράγοντες περιλαμβάνουν βιολογικά ελαττώματα στο ανοσοποιητικό και ενδοκρινικά συστήματα, αυτόνομο νευρικό σύστημα, ευαισθησία, βρογχική αντιδραστικότητα κ.λπ. Εξωτερικοί παράγοντες περιλαμβάνουν μολυσματικά και μη αλλεργιογόνα, μηχανικά και χημικά ερεθίσματα, μετεωρολογικούς και φυσικοχημικούς παράγοντες, στρεσογόνες και νευροψυχικές επιδράσεις.

Στην ανάπτυξη του βρογχικού άσθματος, με όλη την ποικιλία των αιτιολογικών παραγόντων, τη μολυσματική έναρξη και, κυρίως, την ευαισθητοποιητική επίδραση των οξειών και χρόνιων φλεγμονωδών διεργασιών σε αναπνευστικής οδού(βρογχίτιδα, SARS, πνευμονία). Ο κύριος κρίκος στην παθογένεση του βρογχικού άσθματος είναι η αλλοιωμένη αντιδραστικότητα των βρόγχων, περνώντας υπό την επίδραση ανοσολογικών και μη μηχανισμών.

Χαρακτηριστικό σύμπτωμα του βρογχικού άσθματος είναι η κρίση ασφυξίας – δύσπνοιας, κυρίως κατά την εκπνοή. Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν δύσπνοια και βήχα. Η πορεία της νόσου ποικίλλει: ήπια, μέτρια και σοβαρή. Μεταξύ των κρίσεων με ήπια και μέτρια βαρύτητα, η κατάσταση είναι σχετικά ευνοϊκή. Φάσεις πορείας: έξαρση, υποχώρηση έξαρσης, ύφεση.

Επιπλοκές του βρογχικού άσθματος: εμφύσημα, ατελεκτασία, πνευμοσκλήρωση, ασθματική κατάσταση, αναπνευστική ανεπάρκεια, πνευμονική σύγχυση, μυοκαρδιακή δυστροφία κ.λπ.

Αναπνευστική ανεπάρκεια

Η πιο συχνή επιπλοκή σε χρόνιες μη ειδικές πνευμονικές παθήσεις είναι η αναπνευστική ανεπάρκεια (RF). Η αναπνευστική δυσλειτουργία καθορίζει σε μεγάλο βαθμό γενική κατάστασηκαι την απόδοση του ασθενούς. Από αυτή την άποψη, οι γιατροί και οι εκπαιδευτές θεραπείας άσκησης, όταν συνταγογραφούν θεραπευτική φυσική καλλιέργεια, θα πρέπει να λαμβάνουν υπόψη τους δείκτες της λειτουργικής κατάστασης της βρογχοπνευμονικής συσκευής.

Υπάρχουν πολλοί ορισμοί της αναπνευστικής ανεπάρκειας (A.G. Dembo, B.E. Votchal, M.S. Schneider. L.L. Shik, N.N. Kanaev, I.I. Likhnitskaya, A.P. Zilver, V. G. Boksha). Όλα αυτά αντανακλούν σε κάποιο βαθμό την άποψη του 15ου Πανευρωπαϊκού Συνεδρίου των Ιατρών (1962), το οποίο σημείωσε ότι η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση κατά την οποία η διατήρηση της φυσιολογικής σύνθεσης αερίων του αρτηριακού αίματος είτε δεν διασφαλίζεται είτε διασφαλίζεται λόγω μη φυσιολογικής λειτουργίας της εξωτερικής συσκευής.αναπνοή, που οδηγεί σε μείωση των λειτουργικών δυνατοτήτων του σώματος.

Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις της αναπνευστικής ανεπάρκειας σύμφωνα με διάφορα σημεία και παράγοντες.

Σύμφωνα με την αιτιολογική βάση: επηρεάζει κυρίως τους πνεύμονες, δευτερογενώς επηρεάζει τους πνεύμονες, δεν επηρεάζει τους πνεύμονες.

Κατά παθογένεια: με κυρίαρχη βλάβη εξωπνευμονικών μηχανισμών, με κυρίαρχη βλάβη των πνευμονικών μηχανισμών.

Οι γιατροί και οι φυσιοθεραπευτές προσελκύονται από την κλινική ταξινόμηση της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Υπολογίζεται από τρεις παράγοντες (A.P. Zilber).

Ο πρώτος. Ανάλογα με την ταχύτητα ανάπτυξης των συμπτωμάτων - οξεία και χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια.

Δεύτερος . Ανάλογα με τη σοβαρότητα της αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Μη αντιρροπούμενο, όταν η φυσιολογική σύνθεση αερίου του αρτηριακού αίματος δεν παρέχεται ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας, παρά τη συμπερίληψη αντισταθμιστικών μηχανισμών.

Αντισταθμίζεται, όταν οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί παρέχουν τη σύνθεση αερίων του αρτηριακού αίματος σε ηρεμία, και η αντιστάθμιση εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της άσκησης.

Κρυφό, όταν δεν εμφανίζονται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί.

Με τη σειρά τους, οι L.L. Shik και N.N. Kanaev (1980) πρότειναν να ταξινομηθεί η μη αντιρροπούμενη αναπνευστική ανεπάρκεια σε τρεις βαθμούς:

1 βαθμός - αδυναμία εκτέλεσης φορτίων που υπερβαίνουν την καθημερινή.

Βαθμός II - περιορισμένη ικανότητα εκτέλεσης καθημερινών δραστηριοτήτων.

III βαθμός - εκδήλωση αναπνευστικής ανεπάρκειας σε ηρεμία.

Τρίτος . Σε συνδυασμό με βλάβη σε άλλα όργανα και συστήματα - κυκλοφορία του αίματος, ήπαρ, νεφρά κ.λπ.

Στην πράξη ασκήσεις φυσιοθεραπείαςστις συνθήκες ενός πνευμονολογικού σανατόριου, μια σημαντική θέση καταλαμβάνει η ταξινόμηση των λειτουργικών διαταραχών που σχετίζονται με χρόνιες πνευμονικές παθήσεις (N.V. Putiov, P.K. Bulatov). Βασίζεται στη σοβαρότητα της δύσπνοιας:

Δεν υπάρχουν λειτουργικές διαταραχές.

Αναπνευστική ανεπάρκεια του βαθμού I (δύσπνοια με φορτία που υπερβαίνουν το συνηθισμένο, δηλαδή τον μέσο όρο).

Αναπνευστική ανεπάρκεια II βαθμού (δύσπνοια κατά τη διάρκεια της κανονικής άσκησης).

Αναπνευστική ανεπάρκεια III βαθμού (δύσπνοια κατά την άσκηση λιγότερο συχνή και σε κατάσταση ηρεμίας).

Το βασικό μειονέκτημα αυτής της ταξινόμησης είναι ότι δεν έχει σαφή κριτήρια για τη βαρύτητα της δύσπνοιας, αλλά υπάρχει υποκειμενικότητα στην εκτίμησή της.

Κατά συνέπεια, εάν το σύστημα εξωτερικής αναπνοής δεν μπορεί να αντεπεξέλθει στην παροχή της σύνθεσης αερίου του αρτηριακού αίματος, τότε αναπτύσσεται μη αντιρροπούμενη αναπνευστική ανεπάρκεια. Εάν, ωστόσο, για τη διασφάλιση της φυσιολογικής σύστασης αερίων του αίματος απαιτείται η συμπερίληψη αντισταθμιστικών μηχανισμών, τότε εμφανίζεται αντισταθμιστική αναπνευστική ανεπάρκεια. Η κρυφή αναπνευστική ανεπάρκεια προσδιορίζεται κατά τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας με δόση. Αυτή η συστηματοποίηση της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι απαραίτητη, πρώτα απ 'όλα, για τον καθορισμό καθηκόντων για ασκήσεις φυσιοθεραπείας, καθώς και για τη χρήση των μέσων, των μορφών και των μεθόδων της, ανάλογα με τους εκχωρημένους τρόπους κινητικότητας.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια 1ου βαθμού χαρακτηρίζεται από μείωση των αναπνευστικών αποθεμάτων (VC, MVL, αναλογία αναπνευστικού εφεδρικού) και του λεπτού αναπνευστικού όγκου με φυσιολογικό συντελεστή χρησιμοποίησης οξυγόνου (KIO2). Επιπλέον, είναι δυνατό να μειωθούν οι δείκτες που χαρακτηρίζουν τη βρογχική βατότητα (τεστ Tiffno, πνευμοταχυμετρία).

Τραπέζι 1.

Κλινική και λειτουργική εκτίμηση του βαθμού αναπνευστικής (αερισμού) ανεπάρκειας σύμφωνα με τον V.G. Boksha

Με την αναπνευστική ανεπάρκεια βαθμού ΙΙ, σημειώνεται μείωση των αναπνευστικών αποθεμάτων, με αποτέλεσμα να καθίσταται απαραίτητη η ενεργοποίηση των αντισταθμιστικών μηχανισμών διαφόρων συστημάτων, κυρίως της εξωτερικής αναπνοής, σε κατάσταση ηρεμίας. Έτσι, το MOD αυξάνεται λόγω αύξησης του παλιρροϊκού όγκου και το KIO2 μειώνεται. Σε αυτό το βαθμό, οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί του καρδιαγγειακού συστήματος περιλαμβάνονται στην εργασία: ο μικρός όγκος αίματος αυξάνεται λόγω του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου, ο χρόνος ροής του αίματος αυξάνεται.

Τα σημάδια αναπνευστικής ανεπάρκειας του βαθμού ΙΙΙ εκφράζονται ήδη σε ηρεμία, το MOD αυξάνεται λόγω απότομης αύξησης της αναπνοής, QMS - λόγω του καρδιακού παλμού.Η σωματική δραστηριότητα είναι τις περισσότερες φορές αδύνατη.

Ο VG Boksha, με βάση μια συστηματική προσέγγιση στη μελέτη των μειωμένων λειτουργιών, ανέπτυξε ένα σχήμα για την αξιολόγηση του βαθμού αναπνευστικής ανεπάρκειας, με βάση τον προσδιορισμό της φύσης και του εύρους των αντισταθμιστικών μηχανισμών (Πίνακας 1).